Monografia de Otorrino

OTORRINOLARINGOLOGÍA: PATOLOGÍA DE OIDO INTERNO PORCIÓN COCLEAR
MEDICINA HUMANA 2019-I
“UNIVERSIDAD ANDINA NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ”
FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CAP.

MEDICINA HUMANA
PATOLOGÍA DE OIDO INTERNO PORCIÓN COCLEAR
CURSO: OTORRINOLARINGOLOGÍA
DOCENTE: DR. TEODORO BUTRON CARDENAS
PRESENTADO POR:
 ALVAREZ ALMONTE BRANDON HERNAN

 APAZA LERMA RUTH ELISA
 CAMA SANJINES JULIO AMERICO
 CASTILLO QUISPE JOSUÉ JAEL
 MACHACA AGUILAR ROGER
SEMESTRE: X
JULIACA – 2019
1
DEDICATORIA
A Dios Padre todo poderoso que ilumina a

todos y nos da vida para poder servir a
nuestra sociedad.
Al sacrificio y apoyo incondicional de

nuestros padres, que con amor y
ejemplo nos enseñaron a saber
enfrentar la esencia de la vida; así
mismo los valores y moral que
hicieron posible la iniciativa de
nuestro estudio.
Al DR TEODORO BUTRON CARDENAS por su

paciencia y entusiasmo en enseñarnos y
creer en nosotros para llegar al final de
nuestras metas a pesar de las
adversidades.
2
PATOLOGÍA DE OIDO INTERNO PORCIÓN COCLEAR
1. PRESBIACUSIA
1.1. INTRODUCCIÓN
La pérdida auditiva inducida por la edad se conoce como presbiacusia o
sordera senil. El trauma acústico crónico es el conjunto de los efectos
producidos en la cóclea por la acción mantenida del sonido a umbrales
lesivos (superiores a 85 dB en la Unión Europea). Hasta hace poco
tiempo se creía que la pérdida auditiva de la presbiacusia, de naturaleza
neurosensorial, era debida exclusivamente a los procesos involutivos
que se producen en el organismo a edades variables para cada
individuo. Sin embargo, hoy se cree que, además, interviene en ella de
forma decisiva la exposición crónica a niveles de ruido inferiores a los
clásicamente aceptados como capaces de inducir una pérdida auditiva
con escotoma iniciado en 4000 Hz, característica del trauma acústico
agudo.
1.2. FISIOPATOLOGÍA
Se sabe que la energía sonora tiene una capacidad para almacenarse
en el organismo según la fórmula: NIS: Na + log T/To donde NIS es el
nivel de inmisión del sonido, Na es el nivel sonoro soportado, T es el
tiempo de exposición al sonido, y To es la unidad de tiempo, por
ejemplo, 1 año. De ahí que, según este concepto, sea difícil diferenciar
las formas de presbiacusia debidas exclusivamente al proceso de
envejecimiento tisular, de las aceleradas por la exposición a niveles
clínicos y subclínicos de ruido. Otras circunstancias que pueden
concurrir en la aparición de la presbiacusia son los hábitos (ingestión de
ototóxicos, alimentación, tabaco, alcohol, estrés), la diabetes y la
hipertensión. Un estudio reciente ha demostrado una prevalencia de
presbiacusia del 54.6% en un grupo de pacientes con una media de
edad de 72 años, claramente relacionada con el consumo de tabaco.
Experiencias clásicas que comparaban grupos de población de edades
similares procedentes de una tribu agrícola centroafricana con personas
residentes en Londres mostraron un claro envejecimiento de estas
3
últimas, sometidas a un nivel superior de ruido, que en aquéllas, en las

que la audiometría correspondía a niveles auditivos de sujetos 20 años
más jóvenes. El estudio histológico de las cócleas procedentes de
pacientes afectados de presbiacusia ha demostrado la existencia de
alteraciones en la síntesis de ADN, depósitos de lipofuscina, colesterina
y lípidos, así como una destrucción del tejido colágeno y una
disminución de los líquídos intercelulares, fenómenos todos ellos
característicos del envejecimiento tisular. La predisposición a padecer
una presbiacusia de inicio precoz puede estar mediatizada por factores
genéticos de posible localización mitocondrial.
1.3. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La localización de las lesiones en relación con el tipo de pérdida
auditiva, se han clasificado en cuatro formas anatomoclínicas
1. Presbiacusia sensorial. Manifestada por una caída en los tonos
agudos que corresponde a la degeneración de las células sensoriales
del órgano de Corti.
2. Presbiacusia neural. Que se manifiesta por una gran pérdida de la
discriminación verbal con una audición tonal relativamente conservada,
lo que se debe a una gran pérdida de la población neuronal del ganglio
de Corti y, por consiguiente, de las fibras nerviosas del nervio auditivo.
3. Presbiacusia metabólica. En la que aparecen lesiones en la estría
vascular y cuyo audiograma muestra un descenso global en todas las
frecuencias, con una discriminación verbal relativamente conservada.
4. Presbiacusia coclear. Producida por un proceso involutivo senil en
el que existe una rigidez de la espira basal de la cóclea que dificulta la
producción de los mecanismos fisicoquímicos que inducen la
despolarización de las células ciliadas. La presbiacusia se manifiesta
por una sintomatología relativamente uniforme. A partir de los 50 ó 60
años de edad, el paciente comienza a percibir una pérdida auditiva,
generalmente para frecuencias agudas, que se manifiesta para la
percepción de timbres, teléfonos, televisión, etc., cuyo ruido suele tener
estas frecuencias. A ella se añade, de forma muy importante, una mala
discriminación verbal («no es que no oiga, es que no entiendo»). Ambas
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circunstancias tienen un carácter lentamente progresivo, con afectación

de las frecuencias medias a medida que pasa el tiempo. Pueden
añadirse acúfenos y una tendencia al aislamiento y a la depresión
secundaria a la falta de comunicación. La exploración audiométrica
tonal muestra una hipoacusia neurosensorial con la configuración
descrita en el apartado de formas anatomoclínicas, con mejores niveles
de los que se obtienen en la audiometría verbal.
1.4. TRATAMIENTO
El tratamiento va encaminado a suplir la función afectada mediante el
uso de audífonos, enseñanza de la lectura de labios y entrenamiento
auditivo. El tratamiento médico debe encaminarse a la prevención y
corrección de los factores generales desencadenantes, así como a la
adopción de hábitos higiénicos. No está demostrada la efectividad del
uso de fármacos vasodilatadores ni vitaminas en la recuperación o
conservación de la audición de las personas de edad avanzada, salvo
en casos específicos.
2. SORDERA BRUSCA
2.1. DEFINICIÓN
Entidad caracterizada por la aparición de una hipoacusia neurosensorial
mayor de 30 dB en tres frecuencias audio métricas consecutivas, en un
período no superior a tres días.
2.2. EPIDEMIOLOGÍA
La incidencia de 10/100 000 personas al año. La mayoría alrededor de
los 50 años la vida. Afecta con igual frecuencia a ambos sexos.
2.3. ETIOLOGÍA
A pesar de que se han propuesto múltiples causas para esta, en la
mayoría de los pacientes no es posible demostrar ninguna de ellas.
Se cree que la causa más frecuente puede ser la infección viral del oído
interno (80% de los casos), seguida de la rotura de distintas porciones
del laberinto membranoso y de problemas vasculares. Sin embargo, en
la actualidad parece que los factores autoinmunitarios desempeñan un
papel más importante de lo que se pensaba en un principio.
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2.3.1. ETIOLOGÍA VASCULAR

Puede desencadenarse por espasmos vasculares, trombosis,
embolia y hemorragia del oído interno. Los estudios micro
vasculares cocleares han identificado un alto valor hematocrito y un
bajo volumen de sangre circulante en los vasos de la estría
vascular. Cuando determinados factores interrumpen el aporte
sanguíneo coclear, aparecen una hipoacusia neurosensorial.
2.3.2. ETIOLOGÍA VIRAL
La infección viral condiciona la degeneración de la estría vascular,
de la membrana tectoria y del órgano de Corti.
Las etiologías virales y vasculares pueden asociarse ya que las
infecciones virales producen una hemoaglutinación, cambios en las
células endoteliales e híper coagulación, factores que determinan la
disfunción vascular.
2.3.3. ROTURA ESPONTANEA DE LAS VENTANAS LABERÍNTICAS
Se ha confirmado quirúrgicamente la rotura de las ventanas en esos
pacientes sin antecedentes de cambios de presión ni traumatismos
que la justifiquen.
2.4. CLÍNICA
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El sujeto refiere la aparición súbita de sensación de presión en el oído

afectado seguida de un acúfeno intenso. A continuación se produce una
hipoacusia más o menos pronunciada en un período de minutos a
horas. En ciertos casos aparece una cofosis inmediata. Ocasionalmente
puede asociarse una sintomatología vestibular como desequilibrio en el
40% y vértigos intensos en el 10% de los casos.
2.5. DIAGNÓSTICO
Los síntomas suelen ser unilaterales, la exploración audio métrica
verbal muestra una hipoacusia neurosensorial, generalmente en
frecuencias medias y agudas, permite buscar una alteración de la
inteligibilidad (50% de los casos) o una diploacusia (36% de los casos),
indicativas de un fenómeno de reclutamiento, que sugiere una
localización endococlear de la afectación.
En la exploración, se observa una hipoacusia que afecta tanto a la vía
ósea como a la vía aérea (Rinne cerrado), lo que descarta una
hipoacusia transmisiva y confirma la lateralización del Weber hacia el
lado sano
2.6. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Neurinoma del acústico
La ototubaritis aguda,
Los tapones de cerumen y cuerpos extraños,
La enfermedad de Ménière
Los neurinomas del VIII par en ocasiones pueden debutar con caídas
importantes de la audición (1-2%).Por ello, en cada sordera brusca
debe realizarse una investigación radiológica y neurootológica
completas.
2.7. TRATAMIENTO
Fundamentalmente empírico. Se emplean:
Corticoides: Para disminuir la respuesta inflamatoria ocasionada por
ciertos agentes (virus).
Pentoxifilina: Aumentar la deformabilidad de los eritrocitos
mejorando la microcirculación.
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Oxígeno hiperbárico y carbógeno (95% de O2 + 5% de CO2):

teóricamente aumenta la oxigenación de las células ciliadas del
órgano de Corti.
Bloqueos del ganglio estrellado: con ellos se intenta producir un
bloqueo simpático en las arteriolas cocleares para mejorar la
microcirculación laberíntica. Tienen una utilidad discutible.
2.8. PRONÓSTICO
No hay una correlación directa entre el grado de pérdida auditiva y las
posibilidades de recuperación porque se han observado casos con
grandes pérdidas y recuperación total por lo tanto es incierto debido a
que las causas de la enfermedad no se conocen bien, por lo que el
tratamiento en la mayor parte de las ocasiones es empírico.
Las posibilidades de recuperación auditiva empeoran en los siguientes
casos:
Cuadro clínico de más de dos semanas de evolución.
Hipoacusias superiores a 90 dB.
Edad superior a 40 años.
Personas con diabetes mellitus.
Síntomas vestibulares asociados.
3. OTOTOXICIDAD POR FARMACOS

3.1. DEFINICIÓN
La ototoxicidad se define como el conjunto de las alteraciones, por lo
general irreversibles, de las estructuras sensoriales del oído interno
(cóclea y vestíbulo) inducidas por los tratamientos administrados por vía
local o general. Hay varias clases terapéuticas implicadas. Las
principales son los antibióticos aminoglucósidos y macrólidos, la
aspirina y los salicilatos, los diuréticos del asa, algunos antimitóticos
(sales de platino), la quinina y sus derivados.
La afectación auditiva suele ser latente desde el punto de vista clínico:
la hipoacusia se manifiesta en ocasiones con un cierto retraso, pues la
afectación sensorial sólo produce síntomas clínicos pasado un umbral
8
crítico. Por ello es esencial, por una parte, una detección mediante
pruebas sistemáticas y repetidas, en especial al principio del
tratamiento, pero también durante éste y pasado un tiempo de su
interrupción, y, por otra parte, una búsqueda periódica mediante la
anamnesis de algunos síntomas que pueden anunciar una hipoacusia:
sobre todo los acúfenos, pero también las dificultades de inteligibilidad
en ambientes ruidosos. (1)
3.2. FARMACOS CAUSANTES DE LA OTOTOXICIDAD
Se descrito en la literatura una larga lista de fármacos a los que se
atribuye como reacción adversa algún grado de ototoxicidad (CUADRO
1), de los cuales se revisarán en extenso las familias de fármacos que
presentan mayor asociación, como son los antibióticos aminoglucósidos
y diuréticos de asa. (2)
3.3. BASES FISIOLOGICAS DE LA OTOTOXICIDAD
3.3.1. AMINOGLUCÓSIDOS
Los aminoglucósidos son, sin duda alguna, los antibióticos más
utilizados en el mundo para combatir las infecciones graves
causadas por bacterias gramnegativas, sobre todo la tuberculosis.
Sin embargo, el uso de estas moléculas debe someterse a un
control estricto, porque causan efectos secundarios tóxicos graves
sobre el riñón y el oído interno. La nefrotoxicidad suele ser
reversible, a diferencia de la ototoxicidad que en ocasiones es
irreversible, varia del tipo de aminoglucosido utilizado (Figura 1).
En la cóclea, los efectos tóxicos secundarios se manifiestan en
primer lugar sobre las células ciliadas externas que codifican las
altas frecuencias. En el epitelio vestibular, se afectan principalmente
las células ciliadas de tipo I. La ototoxicidad puede agravarse por
una exposición al ruido o por factores de predisposición genética
mitocondrial.
Los aminoglucósidos se captan principalmente por la vía
endolinfática y se acumulan de forma preferente en las células
sensoriales, donde pasan por difusión a través de los canales de
mecanotransducción situados en el vértice de los estereocilios
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(FIGURA 2). Una vez interiorizadas, estas moléculas interactuarían

con los fosfoinosítidos de membrana y los iones ferrosos para
producir radicales libres o especies reactivas de oxígeno (ROS,
reactive oxygen species), que son unas moléculas muy reactivas y
tóxicas para la célula. Estas ROS serían unas de las causantes de
una alteración masiva del metabolismo mitocondrial, lo que
desencadena la activación de caspasas específicas asociadas al
programa de muerte celular por apoptosis.
Por lo cual en los tejidos neuroepiteliales del órgano auditivo, los
aminoglucósidos afectan y destruyen de forma general primero las
células ciliadas externas de la base de la cóclea, es decir, las que
están implicadas en la amplificación y la codificación de las altas
frecuencias acústicas. Esta destrucción preferente de las células
ciliadas externas de la base se propaga a continuación durante el
tratamiento hacia el vértice de la cóclea, es decir, hacia las bajas
frecuencias. En paralelo a esta progresión base-vértice, también se
manifiesta un gradiente lateral de sensibilidad o de destrucción, que
va desde la primera fila de células ciliadas externas (lado interno,
fila más próxima al eje neural coclear) hacia la tercera fila (lado
externo fila más cercana a la pared externa lateral de la cóclea).
Las células ciliadas internas suelen ser más resistentes a los
aminoglucósidos. La afectación de las células ciliadas internas
suele producirse bastante después de que las células ciliadas
contiguas hayan desaparecido por completo. Hay que recordar que
la destrucción de las células ciliadas por los aminoglucósidos y la
hipoacusia resultante son irreversibles, porque estas células
sensoriales no se regeneran. (1)
3.3.2. DIURÉTICOS DE ASA
Se trata sobre todo de la furosemida, así como del ácido etacrínico
y de la bumetanida. Estas moléculas se emplean en los niños y
adultos para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca y de la
hipertensión arterial, pero también en hepatología y nefrología. Se
acumulan a nivel del oído interno en caso de insuficiencia renal,
10
donde se expresará su toxicidad. En especial, alteran las bombas

iónicas de la estría vascular causaría trastornos iónicos de la
endolinfa, junto con lesión de las células ciliadas externas, y edema
y atrofia del órgano de Corti. (1)
3.3.3. ASPIRINA Y SALICILATOS
Los efectos ototóxicos de la aspirina se conocen desde hace mucho
tiempo. La sintomatología clínica está marcada por la aparición de
acúfenos, en la mayoría de los casos después de posologías
elevadas de aspirina, y por una afectación auditiva que puede ser
reversible. (1)
3.3.4. MACROLIDOS
La ototoxicidad de estos fármacos se ha establecido más
recientemente. Es dependiente de la dosis y en la mayoría de los
casos es reversible. (1)
3.3.5. SALES DE PLATINO
El cisplatino es el antimitótico más ototóxico. Se parece a los
aminoglucósidos debido a su doble toxicidad, renal y
cocleovestibular. La afectación suele ser irreversible. El cisplatino
ejerce su toxicidad por la producción excesiva de radicales libres y
la inhibición de proteínas antioxidantes. Afecta inicialmente a las
células localizadas en la parte basal de la cóclea, lo que explica que
la afectación auditiva comience en las frecuencias agudas. En dosis
altas, el efecto tóxico también afecta a las células ciliadas internas.
El paraplatino sería menos tóxico que el cisplatino sobre el oído
interno. Esta toxicidad se ejerce sobre las células ciliadas internas
en primer lugar. En varios estudios recientes se ha estudiado el
efecto protector de agentes antioxidantes, como la aspirina. (1)
3.4. CUADRO CLÍNICO
Los acúfenos bilaterales de tono agudo son casi siempre el primer
síntoma. Se siguen de una hipoacusia bilateral y simétrica de tipo
neurosensorial, que comienza en las frecuencias agudas y se extiende
posteriormente hacia las graves. Pueden aparecer también alteraciones
11
del equilibrio vértigo de características posicionales, mareo y

desequilibrio (cuadro 2).
En las intoxicaciones muy graves el sujeto llega a sufrir oscilopsia
(debida a la alteración del reflejo vestibuloocular) y ataxia (por toxicidad
cerebelosa). (1)
3.5. EXPLORACIONES AUDITIVAS
El estadio de una afectación ototóxica establecida se debe realizar:
Búsqueda periódica en la anamnesis de algunos síntomas que pueden
anunciar una hipoacusia (sobre todo acúfenos, pero también
dificultades auditivas en ambientes ruidosos) debe ser sistemática
cuando se tomen tratamientos con potencial ototóxico. Este cribado es
fundamental si existen antecedentes de enfermedades otológicas (otitis
crónica, presbiacusia, etc.) o de insuficiencia renal.
La exploración audiométrica muestra una hipoacusia perceptiva bilateral
y simétrica en tonos agudos de tipo endococlear, con concordancia de
los datos de la audiometría tonal y verbal. La detección mediante
pruebas auditivas sistemáticas y repetidas, en especial al comienzo del
tratamiento, pero también durante éste y pasado un tiempo de su
interrupción.
Audiometría de altas frecuencias o audiometría automatizada que
explora también las frecuencias elevadas y es fácil de realizar
(Audioscan).
Los registros de las otoemisiones acústicas se usan mucho en
oncología pediátrica, porque son objetivos y fáciles de realizar. Son
especialmente útiles para identificar variaciones mínimas cuando la
audición es normal antes de iniciar el tratamiento. Hay que señalar que
la afectación auditiva puede revelarse varios meses o años después de
interrumpir el tratamiento, lo que explica el interés de un seguimiento
prolongado, en especial si el paciente ha recibido un tratamiento
mediante quimioterapia con sales de platino en la infancia.
El diagnóstico de la afectación vestibular se basa en la realización de
pruebas de función de los conductos semicirculares: pruebas calóricas,
rotatorias y prueba de impulso cefálico. Esta evaluación permite
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determinar la gravedad de la afectación vestibular, su carácter uni o

bilateral y el nivel de compensación. (1)
3.6. TRATAMIENTO
El mejor es la prevención. Una vez instaurado el daño, hay que
determinar el agente causal para conocer su posible reversibilidad y las
porciones de laberinto dañadas. No obstante, existen una serie de
normas básicas para la utilización de estos compuestos:
En caso de sustancias químicas industriales, protección en el medio
laboral.
No deben utilizarse antibióticos aminoglucósidos por vía parenteral,
salvo que exista una clara y favorable relación riesgo-beneficio.
Si hay que escoger entre varios fármacos ototóxicos, siempre debe
emplearse el menos tóxico para la cóclea, pues las lesiones vestibulares
suelen compensarse en alguna medida.
En los niños, hay que recordar que las dosis de aminoglucósidos deben
calcularse en relación con la superficie corporal y no con el peso.
En las embarazadas, la administración de este tipo de medicamentos
(sobre todo los aminoglucósidos) conlleva el riesgo de nacimiento de
fetos con lesiones similares a las producidas por los ototóxicos en el
período postnatal.
En los ancianos tratados con varios medicamentos, habrá que tener
especial cuidado en la selección y el modo de empleo de los fármacos.
Si se deben emplear un diurético de asa y un antibiótico aminoglucósido,
se hará en este orden, ya que en caso contrario sus efectos nocivos se
potencian de forma sinérgica.
Es recomendable la práctica de audiometrías de control, aunque
conviene limitarlas a indicaciones estrictas. (3)
4. LESIONES INFLAMATORIAS
4.1. ASPECTOS GENERALES
Las lesiones inflamatorias que ocasionan alteraciones del oído interno
son fundamentalmente de causa viral. Una de estas entidades son las
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producidas por el herpes de la varicela zóster debido a su frecuencia y

características propias se detalla en un apartado independiente.
4.2. ETIOLOGÍA
Las infecciones por el virus de la parotiditis, el virus de la gripe y el
sarampión, los adenovirus, el virus de la viruela y el coxackievirus son
las que con mayor frecuencia se asocian a lesiones del oído interno. La
infección por el virus de la parotiditis epidémica es la causa más
frecuente de cofosis unilateral en la infancia.
4.3. PATOGENIA
La clínica se produce a través de una neuritis del VIII par craneal.
Algunos de estos agentes (como el virus de la parotiditis) poseen una
afinidad especial por la cóclea. De hecho, el virus de las paperas casi
nunca lesiona las máculas ni las crestas del laberinto posterior.
4.4. CLÍNICA
En la mayor parte de los casos se producen cofosis o hipoacusias
neurosensoriales unilaterales graves. También se pueden hallar
alteraciones del equilibrio (síndromes vertiginosos). De hecho, en estos
individuos existe una mayor frecuencia de aparición de la enfermedad
de Méniere en la edad adulta.
4.5. DIAGNÓSTICO
El antecedente de viriasis se recoge de forma inconstante. En general,
el diagnóstico se realiza mediante el audiograma (cofosis o hipoacusias
neurosensoriales graves unilaterales) y las pruebas vestibulares (signos
de hipofunción laberíntica ipsilateral).
Debe establecerse con la sordera brusca, el neurinoma del acústico y la
enfermedad de Méniere.
4.7. TRATAMIENTO
No existe. De hecho, la única posibilidad es prevenir su aparición
mediante el cumplimiento del calendario de vacunación obligatorio. Una
vez instaurada la hipoacusia, y debido a que en la inmensa mayoría de
los casos la afección es unilateral, se recomienda:
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Evitar la exposición a ruidos y medicamentos ototóxicos (suele ser útil

proporcionar una hoja de estos últimos al paciente o a sus padres).
Valoración y tratamiento oportuno e inmediato de cualquier otra
afección ótica por parte del especialista.
Durante el período de escolarización, colocación del sujeto en la clase
de tal manera que el oído sano tenga un campo libre de percepción (es
decir, con el oído enfermo hacia la pared).
En principio, no está recomendada la utilización de audífonos en estos
enfermos.
4.8. PRONÓSTICO
Se puede afirmar que es malo, debido a la falta de tratamiento
específico, a que las lesiones son en general irreversibles y al
descubrimiento tardío del problema.
5. ZÓSTER ÓTICO
5.1. EPIDEMIOLOGÍA
El zóster ótico es, junto al zóster oftálmico, la localización más frecuente
de la infección craneal por herpes zóster. Puede aparecer a cualquier
edad, pero la mayoría de los pacientes tiene entre 40 y 60 años.
5.2. ETIOLOGÍA Y PATOGENIA
La enfermedad está causada por el virus de la varicela zóster (VVZ).
Existe una primoinfección por este agente, generalmente en la infancia,
que produce la varicela. A partir de ese momento, el virus queda latente
en los ganglios de los pares craneales (entre ellos, el ganglio
geniculado del nervio facial) y de las raíces dorsales de la médula
espinal.
Posteriormente, y debido a distintos factores (Cuadro 11-5) esa
infección latente puede reactivarse en forma de zóster. Cuando esta
reactivación tiene lugar en el ganglio geniculado, se produce el
denominado zóster ótico.
15
5.3. CLÍNICA
Aparece la típica tríada sintomática del síndrome de Ramsay-Hunt.
Otalgia muy intensa y de características neurálgicas.
Vesículas hemorrágicas en el pabellón y el conducto auditivo externo.
Parálisis facial de fisonomía periférica (60- 90% de los casos).
El paciente puede referir también sensación de malestar general con fiebre
o febrícula y discreta linfadenitis regional (preauricular, parotídea o
mastoidea).
En el 40% de los enfermos aparecen tanto síntomas cocleares (hipoacusia
neurosensorial retrococlear o cofosis) como vestibulares (vértigo u otras
alteraciones del equilibrio, así como signos de hipofunción laberíntica
ipsilateral).
5.4. DIAGNÓSTICO
Junto al cuadro clínico anteriormente reseñado, pueden observarse una
hipoacusia neurosensorial en el audiograma y signos de hipofunción
laberíntica ipsilateral en las pruebas vestibulares (nistagmo hacia el lado
sano, hiporreflexia ipsilateral, preponderancia direccional hacia el lado
opuesto de la parálisis). Las pruebas electrodiagnósticas de la función
facial suelen mostrar signos de denervación. A veces, el cuadro puede
evolucionar hacia una meningitis serosa. En estos casos el análisis del
líquido cefalorraquídeo mostrará pleocitosis con aumento de las
proteínas.
Se establece con la miringitis bullosa y la parálisis facial periférica
idiopática (parálisis de Bell).
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5.6. TRATAMIENTO
Es fundamentalmente etiológico, con el empleo de aciclovir (u otro
antiviral adecuado) a dosis de 800 mg 5 veces al día. Se tomarán
además las siguientes medidas complementarias:
Protección ocular en el lado paralizado: empleo de lágrimas artificiales y
gafas de sol durante el día, y pomadas epitelizantes y oclusión palpebral
por la noche.
Cuidados locales: aplicación de soluciones de sulfato de cobre al 1/1000
en las vesículas, seguida de pomada antibiótica varias veces al día.
Analgésicos: son adecuados tanto el paracetamol como el ácido
acetilsalicílico y el resto de los antiinflamatorios no esteroideos. En
casos de otalgia grave o de neuralgias postherpéticas, es útil el uso de
carbamazepina.
NOTA: La eficacia de otras medidas terapéuticas, como la

administración de complejos vitamínicos del grupo B y la estimulación
eléctrica del nervio facial paralizado, es discutible.
5.7. PRONÓSTICO
En un gran porcentaje de los casos (40%) existe una mala resolución
funcional de la parálisis facial. Es habitual tanto la debilidad facial
residual, como la aparición de secuelas en la musculatura de la cara
(contracturas o sincinesias). Las neuralgias postherpéticas de este
cuadro son frecuentes y difíciles de tratar, constituyendo una molestia
para el sujeto incluso en casos con buena recuperación de la función
facial.
6. HIPOACUSIA INDUCIDA POR RUIDO
6.1. ANTECEDENTES
Entre los posibles factores causales de hipoacusia en el medio laboral
se deben considerar dos: la exposición a niveles altos de ruido
ambiental y a diferentes productos tóxicos (Ej. anhídrido carbónico,
arsénico, tolueno etcétera).(1)
6.2. EPIDEMIOLOGÍA
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Se estima que un tercio de la población mundial y el 75 % de los

habitantes de ciudades industrializadas padecen algún grado de
sordera o pérdida auditiva causada por exposición a sonidos de alta
intensidad. La OPS refiere una prevalencia promedio de hipoacusia del
17 % para América Latina, en trabajadores con jornadas de 8 h diarias,
durante 5 días a la semana con una exposición que varía entre 10 a 15
años. (1,2)
6.3. PATOGENIA
Mecanismos favorecedores del daño por ruido
Teoría del microtrauma: Los picos del nivel de presión sonora de un
ruido constante, conducen a la pérdida progresiva de células, con la
consecuente eliminación de neuroepitelio en proporciones crecientes.(2)
Teoría bioquímica. Postula que la hipoacusia se origina por las
alteraciones bioquímicas que el ruido desencadena, y conlleva a un
agotamiento de metabolitos y en definitiva a la lisis celular. Estos
cambios bioquímicos son: disminución de la presión de O 2 en el
conducto coclear; disminución de los ácidos nucleicos de las células;
disminución del glucógeno, ATP; aumento de elementos oxigeno
reactivos (ROS), como los superóxidos, peróxidos, y radicales de
hidroxilo, que favorecen el estrés oxidativo inducido por ruido;
disminución de los niveles de enzimas que participan en el intercambio
iónico activo (Na(+),K(+)-ATPasa y Ca(2+)-ATPasa).(2-3)
Teoría de la conducción del calcio intracelular. Se sabe que el ruido
es capaz de despolarizar neuronas en ausencia de cualquier otro
estimulo. Estudios recientes al respecto han demostrado que las
alteraciones o distorsiones que sufre la onda de propagación del calcio
intracelular en las neuronas son debidas a cambios en los canales del
calcio. Los niveles bajos de calcio en las células ciliadas internas,
parece intervenir en la prevención de la HIR.(3)
Mecanismo mediado por macrotrauma. La onda expansiva producida
por un ruido discontinuo intenso es transmitida a través del aire
generando una fuerza capaz de destruir estructuras como el tímpano y
la cadena de huesecillos.(2)
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6.4. DEFINICIÓN
La HIR se define como la disminución de la capacidad auditiva de uno o
ambos oídos, parcial o total, permanente y acumulativa, de tipo
sensorioneural que se origina gradualmente, durante y como resultado
de la exposición a niveles perjudiciales de ruido en el ambiente laboral,
de tipo continuo o intermitente de intensidad relativamente alta (> 85 dB
SPL) durante un periodo grande de tiempo, debiendo diferenciarse del
Trauma acústico, el cual es considerado mas como un accidente, más
que una verdadera enfermedad profesional. La HIR se caracteriza por
ser de comienzo insidioso, curso progresivo y de presentación
predominantemente bilateral y simétrica. Al igual que todas las
hipoacusias sensorioneurales, se trata de una afección irreversible, pero
a diferencia de éstas, la HIR puede ser prevenida.
Desde un punto de vista conductual y para su mejor compresión y
adecuado seguimiento audiológico la HIR se puede dividir en cuatro
fases o etapas basándonos en las clasificaciones de Azoy y Maduro:
Fase I (de instalación de un déficit permanente). Antes de la
instauración de una HIR irreversible se produce un incremento del
umbral de aproximadamente 30-40 dB en la frecuencia 4 kHz. Esta fase
tiene como característica que el cese de la exposición al ruido puede
revertir el daño al cabo de los pocos días.
Fase II (de latencia). Se produce después un periodo de latencia donde
el déficit en los 4 kHz se mantiene estable, ampliándose a las
frecuencias vecinas en menor intensidad e incrementándose el umbral
entre 40-50 dB, sin comprometer aun la compresión de la palabra pero
ya no hay reversibilidad del daño auditivo. Su descubrimiento reviste
importancia en lo concerniente a la profilaxis.
Fase III (de latencia subtotal). Existe no solo afectación de la frecuencia
4 kHz sino también de las frecuencias vecinas, se produce un
incremento del umbral entre 70-80 dB, acarreando por ende la
incapacidad en la compresión de la palabra.
Fase IV (terminal o hipoacusia manifiesta). Déficit auditivo vasto, que
19
afecta todas las frecuencias agudas, con compromiso de frecuencias

graves y un incremento del umbral a 80 dB o más.(4)
6.5. DEFINICIÓN
La HIR requiere cuidadoso estudio de toda la información disponible,
desde la anamnesis y la exploración clínica y los datos obtenidos en
mediciones audiométricas. La anamnesis, no sólo debe incluir
información médica y física del sujeto sino también una cuidadosa
investigación sobre exposición personal al ruido.
Está conformada por síntomas auditivos, como hipoacusia, tinnitus y
vértigo (Habitualmente los reportes de la literatura plantean que el ruido
no produce efectos adversos sobre el sistema vestibular. Estudios
recientes plantean la existencia de trastornos vestibulares en
hipoacusias asimétricas, estando ausentes en las hipoacusias
simétricas). Otros plantean que el ruido de impulso origina deterioro del
sistema vestibular, principalmente del órgano otolítico.
Entre los efectos no auditivos se destacan: hipertensión arterial,
taquicardia, taquipnea, hiperacidez, disminución del apetito, interfiere en
la comunicación hablada, puede causar distracción y mayor propensión
a sufrir accidentes de trabajo, disminución en el desempeño laboral,
incremento del nivel personal de estrés, irritabilidad y alteraciones del
sueño.(5)
6.6. EXAMENES Y PRUEBAS DIAGNÓSTICAS
Audiometría tonal liminar
Examen por el cual se determina el grado o extensión de la pérdida
auditiva. El objetivo es obtener los umbrales para las notas puras de
tono o frecuencia variable de la vía aérea y ósea. Se registra en una
gráfica, audiograma, que muestra el nivel del umbral de la audición de
un individuo en función de la frecuencia (Hz) y la intensidad (dB). La
función de la audiometría no se limita solo a la mera obtención de
umbrales de audibilidad, sino que esta tiene un amplio uso en la
prevención, diagnóstico, terapéutica y seguimiento evolutivo de las
pérdidas auditivas, lo que permite en ocasiones realizar un diagnóstico
etiológico de ellas.
20
Periodicidad de las audiometrías

No existe un consenso acerca del este tema, pero se consideran
razonables los plazos siguientes:
 Audiometría anual para los trabajadores expuestos a niveles de presión
sonora (NPS) iguales o superiores a 90 dB (A), 8 h diarias.
 Control audiométrico cada 2 años a los expuestos a NPS entre 85 y 89
dB (A), 8 h diarias.
 Control audiométrico cada 3años a los expuestos a NPS entre 80 y 84
dB (A), 8 h diarias.
 Audiometría de retiro a todos los trabajadores que hayan estado
expuestos a NPS iguales o superiores a 80 dB (A), 8 h diaria
No obstante, los NPS no son el único ni el más importante factor para
definir la periodicidad de las audiometrías. El juicio médico puede
modificar los plazos en relación con factores como, edad, tiempo de
exposición, uso de protectores auditivos y resultados audiométricos
previos.(6)
Clasificación de las audiometrías
Se da mediante el método de Hermann ER:
Este método clasifica las audiometrías según el deterioro en las
frecuencias conversacionales principales, mediante el sistema SAL (del
inglés Speech Average Loss), y según la pérdida en 4000 Hz, mediante
el sistema ELI (del inglés Early Loos Index).
Potenciales evocados auditivos de tallo cerebral (PEATC)
Prueba electrofisiológica, de la respuesta cerebral a un estímulo dado.
Diferencia el origen de la hipoacusia sensorioneural (coclear o
retrococlear) y se utiliza para valorar la integridad del tallo cerebral en
síndromes neurológicos e igualmente en la búsqueda de umbrales
auditivos en pacientes que no colaboran o simulan hipoacusia.
Emisiones otoacústicas
Las emisiones otoacústicas son en la actualidad la prueba objetiva, no
invasiva y de bajo costo que nos ofrece datos de las frecuencias agudas
tan necesarias para el habla y el lenguaje. Las emisiones otoacústicas
representan una medida más exacta del daño coclear que está
21
produciendo la exposición a ruido aún antes de que el paciente pueda

percatarse de ello, lo que confirma que las emisiones otoacústicas
ofrecen una elevada sensibilidad (79-95 %) y especificidad (84-87 %).
Complementan el audiograma en el diagnóstico y monitoreo del estado
de la cóclea después de la exposición a un ambiente ruidoso.(7)
6.7. PREVENCIÓN Y CONTROL
En la década de los 70 se comienza la implantación de sistemas de
prevención y control más integrales, los denominados programas de
conservación auditiva.
Componentes de un Programa de Conservación Auditiva (PCA)
1. Auditorias iniciales y anuales de procedimientos.
2. Diagnóstico del problema (evaluación del ruido).
3. Métodos de control del ruido (en la fuente y en el medio de transmisión).
4. Protección auditiva individual (selección y uso de protectores auditivos).
5. Evaluación audiométrica y monitoreo de la audición de los trabajadores.
6. Educación para la salud sobre ruido e hipoacusia.
7. Sistema de registro de la información.
8. Evaluación de la efectividad del programa.
6.8. TRATAMIENTO Y REHABILITACION

Han sido propuestos numerosos tipos de tratamientos con el objetivo de
retardar la aparición de la pérdida auditiva o disminuir la susceptibilidad
individual resultante de la exposición al ruido; pueden mencionarse los
trabajos referidos al empleo de la vitamina A, vitamina B12
(cianocobalamina), el ácido nicotínico, el hidrocloruro de papaverina,
ácido ascórbico, el dextrán etc. Otros estudios evidencian la efectividad
del empleo de oxigenación hiperbárica (OHB) como tratamiento único o
combinado con esteroides al favorecer la recuperación morfológica y
funcional de las células ciliadas dañadas. Estudios en conejos con el
empleo de ácido ascórbico previo al evento nocivo del ruido plantean el
posible efector protector de la cóclea al inhibir la peroxidación lipídida y
el daño oxidativo de las proteínas en conejos expuestos a ruido. Se
comprobó en ratas el uso de antioxidantes como la N-L-acetilcisteina
22
(NAC) y el alfa-tocoferol en conejillo de Indias con una función

protectora parcial de la cóclea al daño por ruido de impulso.
Investigaciones en animales con el empleo de magnesio (Mg2+) para
incrementar la actividad de las células ciliadas externas, han
demostrando la utilidad del mismo al comprobar que la pre-existencia
de niveles bajos de este incrementan los niveles de pérdida auditiva
inducida por ruido, mientras que la existencia de niveles elevados
proporcionan un significativo efecto biológico-protector coclear. Otros
estudios han confirmado que el magnesio es un novedoso agente
natural y biológico efectivo para la prevención y posible tratamiento del
daño inducido por ruido en humanos.
Estudios con células madre en orejas de ratones evidencian que estas
podrían conducir a reparar la sordera en seres humanos. Científicos
franceses y suecos hallaron células madre en el oído de ratones adultos
que tienen el potencial de desarrollarse en células ciliadas para
reemplazar a las que ya no existen o han sido dañadas. Los hallazgos
del proyecto Oído Biónico son muy prometedores; se necesitan más
investigaciones para probar que estas nuevas células ciliadas
diferenciadas podrían reemplazar con eficacia a las dañadas en el oído
interno de los humanos. Varias estrategias clínicas han sido propuestas
como nuevas alternativas de tratamiento, entre las que se destacan la
terapia génica y el implante de células embrionarias de tallo.
Ciertos pacientes, con 27 dB promedio de perdida (tonos 500-1 000 y 2
000) pueden presentar una desventaja social, o laboral y pueden verse
muy favorecidos con el equipamiento protésico, teniendo en cuenta, la
correcta selección de la prótesis, una calibración y adaptación
adecuadas, ofreciendo asesoramiento antes y después de comenzar su
empleo.(5)
Otra alternativa de tratamiento es el empleo de implantes cocleares,
dispositivo electrónico destinado a proveer información auditiva y
mejorar la comunicación a las personas que tienen una pérdida auditiva
severa-profunda, que no logran comprender el lenguaje hablado con
audífonos convencionales.(8)
23
7. ANEXOS
Cuadro N° 1 Farmacos ototoxicos
Figura N° 1 Ototoxicidad por Aminoglucosidos sobre las estructuras sensoriales

del oído interno
24
Figura N° 2 Captación celular de los aminoglucosidos
25
Cuadro N° 2 Signos y síntomas de ototoxicidad
8. BIBLIOGRAFÍA
1. Hipoacusia inducida por ruido: un problema de salud y de conciencia

pública. Rev Fac Med UNAM. 2000 marzo-abril;43(2).
2. Gilbert Corzo A. Efectos de la exposición a ruido industrial. [Monografía
en internet]. 2004. (Fecha de acceso 10 de junio de 2005). Disponible
en: http://www.medspain.com/colaboraciones/ruidoindustrial.htm
3. Hsu CJ, Shau WY , Chen YS, Liu TC, Lin-Shiau SY. Activities of
Na(+),K(+)-ATPase and Ca(2+)-ATPase in cochlear lateral wall after
acoustic trauma. Hear Res. 2000;142(1-2):203-11.
4. Martínez JA. Ruido y sordera: Sordera profesional por ruido. Salamanca:
Ed. Graficesa; 1969.
5. Protocolos de diagnóstico y evaluación médica para enfermedades
profesionales. Seguro complementario de trabajo de riesgo. DS. No 003-
98-SA, Lima, 2004.
6. Hernando R. Salud ocupacional en Venezuela. [ Monografía en Internet
]. 1998. ( Fecha de acceso 10 de junio de 2005). Disponible
en: http://members.tripod.com/RENDILES/OCUPACIONAL.html
7. Lapsley MJA, Marshall L, Heller LM. A longitudinal study of changes in
evoked otoacoustic emissions and pure-tone thresholds as measured in
a hearing conservation program. Int J Audiol. 2004 Jun;43(6):307-22.
8. George AG, Richard TM. Cochlear implants. N Engl J Med. 2003;349; 5.
9. D. Dulon, I. Mosnier, D. Bouccara. Ototoxicidad Farmacológica. REV
EMC – Otorrinolaringología. 2013; 42(1): 1-13.
10. Víctor Mercado, Rodolfo Burgos, Claudio Muñoz. Ototoxicidad por
medicamentos. Rev. Otorrinolaringólogia Cir. Cabeza Cuello. 2007; 67:
167-177.
11. Rafael Ramirez, Jesus Albaga, Carlos Cenjor, Miguel Ciges, Javier
Gavillan, Pedro Quesada. Manual de Otorrinolaringología. Segunda
Edicion. Madrid. McGRAW-HILL. 2007.
26
27

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OTORRINOLARINGOLOGÍA: PATOLOGÍA DE OIDO INTERNO PORCIÓN COCLEAR

MEDICINA HUMANA 2019-I

“UNIVERSIDAD ANDINA NÉSTOR CÁCERES VELÁSQUEZ”

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD CAP.

PATOLOGÍA DE OIDO INTERNO PORCIÓN COCLEAR

DOCENTE: DR. TEODORO BUTRON CARDENAS

 ALVAREZ ALMONTE BRANDON HERNAN

A Dios Padre todo poderoso que ilumina a

Al sacrificio y apoyo incondicional de

Al DR TEODORO BUTRON CARDENAS por su

PATOLOGÍA DE OIDO INTERNO PORCIÓN COCLEAR

últimas, sometidas a un nivel superior de ruido, que en aquéllas, en las

circunstancias tienen un carácter lentamente progresivo, con afectación

2.3.1. ETIOLOGÍA VASCULAR

El sujeto refiere la aparición súbita de sensación de presión en el oído

Oxígeno hiperbárico y carbógeno (95% de O2 + 5% de CO2):

3. OTOTOXICIDAD POR FARMACOS

(FIGURA 2). Una vez interiorizadas, estas moléculas interactuarían

donde se expresará su toxicidad. En especial, alteran las bombas

del equilibrio vértigo de características posicionales, mareo y

determinar la gravedad de la afectación vestibular, su carácter uni o

producidas por el herpes de la varicela zóster debido a su frecuencia y

Evitar la exposición a ruidos y medicamentos ototóxicos (suele ser útil

NOTA: La eficacia de otras medidas terapéuticas, como la

Se estima que un tercio de la población mundial y el 75 % de los

afecta todas las frecuencias agudas, con compromiso de frecuencias

Periodicidad de las audiometrías

produciendo la exposición a ruido aún antes de que el paciente pueda

6.8. TRATAMIENTO Y REHABILITACION

(NAC) y el alfa-tocoferol en conejillo de Indias con una función

Cuadro N° 1 Farmacos ototoxicos

Figura N° 1 Ototoxicidad por Aminoglucosidos sobre las estructuras sensoriales

Figura N° 2 Captación celular de los aminoglucosidos

Cuadro N° 2 Signos y síntomas de ototoxicidad

1. Hipoacusia inducida por ruido: un problema de salud y de conciencia

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