Makalah PBL Blok 21

Metabolik Endokrin

Diagnosis Sindroma Metabolik serta Penatalaksanaannya

Disusun oleh:

McGirth Lamberth Robert Uniplaita 102011088

Sisca Natalia 102013221
Hendricus Novaldo Widodo Putra 102013262
Yolanda Erizal 102014024
Ivana Missy 102014056
Florensia Merlin 102014141
Jason Julio Sutanto 102014213

Kelompok D4
Fakultas Kedokteran
Universitas Kristen Krida Wacana
Pendahuluan
Sindrom metabolik (SM) adalah keadaan klinis dimana pada seseorang terdapat
sekumpulan kelainan metabolik, antara lain kelainan kadar lipid (dislipidemia), peningkatan
kadar glukosa (hiperglikemia), peningkatan kadar asam urat (hiperurikemia), peningkatan
tekanan darah (hipertensi), dan kegemukan (obesitas). Kondisi ini dikaitkan dengan risiko
penyakit kardiovaskular (PKV), stroke, diabetes melitus tipe 2 (DM t2) dan kematian.
sehingga memerlukan intervensi modifikasi gaya hidup yang ketat (intensif)

Komponen utama dari sindrom metabolik meliputi : Resistensi insulin, Obesitas

abdominal/sentral, Hipertensi, Dislipidemia berupa peningkatan kadar trigliserida dan
penurunan kadar HDL kolesterol

Sindrom Metabolik disertai dengan keadaan proinflammasi / prothrombotik yang

dapat menimbulkan peningkatan kadar C-reactive protein, disfungsi endotel,
hiperfibrinogenemia, peningkatan agregasi platelet, peningkatan kadar PAI-1, peningkatan
kadar asam urat, mikroalbuminuria dan peningkatan kadar LDL cholesterol. Berdasarkan
pengamatan di banyak negara, baik di negara maju maupun yang sedang berkembang, jumlah
orang dengan kelainan ini makin banyak. Oleh karena itu telah banyak peringatan dan
anjuran untuk segera melakukan upaya untuk mencegah timbulnya sindrom metabolik.
Upaya pertama adalah dengan mengenal terlebih dahulu kelainan, faktor-faktor yang
berperan, patofisiologinya kemudian diikuti dengan upaya pencegahan dan
penatalaksanaannya. Dalam upaya tersebut telah dikemukakan beberapa definisi mengenai
kelainan apa saja yang perlu diperhatikan dan kriteria batasan nilainya. Antara beberapa
rekomendasi tersebut banyak persamaannya tetapi ada pula perbedaannya, bahkan timbul
perdebatan kontroversial antara para ahli sehingga membingungkan para pengguna, yaitu
para dokter dan tenaga kesehatan lainnya. Diinginkan adanya suatu pedoman yang bersifat
universal yang dapat dipakai bersama di semua negara.

Pada makalah ini dibahas secara singkat mengenai sindrom metabolik, bermacam-
macam definisi dan kriteria batasan nilai, berbagai faktor risiko, dan anjuran cara
penatalaksanaannya termasuk pencegahannya.

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 1

Pembahasan

Skenario 5 :

Seorang laki-laki berusia 40 tahun dengan keluhan sulit menurunkan berat badan, cepat lelah,
serta haus dan lapar

1. Anamnesis
 Identitas pasien
 Riwayat penyakit sekarang
o Adakahbanyakmakan, minum, danbanyakkencing?
o Adakahkesemutan, sakitmaag, danimpotensi?
o Adakahburam, katarak, buta, retinopati, dan glaucoma?
o Adakahbengkakpada kaki, urin yang berkurang, danlemas?
o Adakahnyeri dada kiri?
o Adanyaluka yang sukarsembuh, jaringanparutpadakulitdanluka yang baru?
 Aktivitas fisik dan kebiasaan sehari-hari
 Riwayat penyakit dahulu
o Apakahpernahdirawatdenganpenurunankesadarankarenalupamakansetelahmin
umobat?
o Apakahpernahdirawatdenganpenurunankesadarankarenadiareberlebihan?
o Apakahpernahdirawatdenganpenurunankesadaramkarenasuatukeadaan stress
(infeksi, penyakitjantung)?
 Riwayat penyakit keluarga
o Adakahkeluarga yang terkena diabetes mellitus?
o Adakahkeluarga yang hipertensi?

2. Pemeriksaan
Pemeriksaan Fisik2
a. Pemeriksaan tekanan darah
Klasifikasi Tekanan darah untuk dewasa usia 18 tahun atau lebih yang terdapat pada tabel
2.2.a.1.

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 2

Tabel 2.2.a.1. Klasifikasi Tekanan Darah untuk Dewasa Usia 18 Tahun / Lebih

Sistolik Diastolik
Kategori
(mmHg) (mmHg)

Normal < 130 <85

Normal tinggi 130-139 85-89

Hipertensi:

Tinggi 1 (ringan) 140-159 90-99

Tinggi 2 (sedang) 160-179 100-109

Tinggi 3 (berat) ≥ 180 ≥ 110

b. Pemeriksaan tinggi badan

 Subyek berdiri tanpa alas kaki atas platform keras dan rata
 Subyek berdiri tegak, kedua kaki rapat pada tumit, lutut lurus, kepala dalam
posisi Frankfurt
 Dipastikan sedapat mungkin tumit, bokong, dan skapula menyentuh
permukaan stadiometer/antropometer/dinding bila digunakan microtoise
 Kedua lengan tergantung santai pada sisi tubuh dengan telapak tangan
(vilar) menghadap paha
 Turunkan bagian atas pengukur hingga menyentuh puncak kepala
 Mata pemeriksa harus setinggi angka yang akan dibaca dengan ketelitian
mendekati 1 mm
Alat yang digunakan adalah microtoise dan stadiometer yang terdapat pada gambar 2.2.b.1.
dan 2.2.b.2.

Gambar 2.2.b.1. Microtoise

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 3

 Gambar 2.2.b.2. Stadiometer

c. Pemeriksaan berat badan

 Lege artis adalah penimbangan sesudah buang air besar dan sebelum makan
 Timbangan di atas permukaan rata dan keras
 Setiap kali sebelum penggunaan jarum timbangan, jarum tersebut
dikembalikan pada titik 0
 Subyek berdiri tanpa bantuan di tengah platform, santai tapi diam, melihat
lurus ke muka dalam bidang horizontal frankfurt (bidang horizontal melalui
pinggir bawah orbita dan tragion)
 Pakaian subyek harus ditanggalkan semua kecuali pakaian dalam yang
ringan atau diberi pakaian khusus yang beratnya ditimbang dan tanpa alas
kaki
 Berat badan dicatat dengan ketelitian mendekati 0,1 kg
 Sebaiknya penimbangan diulangi 2 kali
 Sebelum pemakaian, timbangan telah ditera (dengan batu timbangan 5 kg)
Alat timbangan badan yang terdapat pada gambar 2.2.c.1

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 4

 Gambar 2.2.c.1. Timbangan Badan
d. Pemeriksaan panggul
 Subyek berdiri tegak dengan perut santai, lengan di sisi tubuh, kaki rapat,
berat tubuh terbagi rata antara kedua tungkai
 Pita ukur diletakkan horizontal melalui titik pada lingkaran panggul yang
paling besar
 Pita ukur menyentuh kulit tanpa menekan jaringan lunak
 Pengukuran dilakukan dengan ketelitian mendekati 1 mm
e. Pemeriksaan lingkar pinggang
 Subyek memakai pakaian sedikit dan ringan agar pita pengukur dapat
diletakkan dengan tepat
 Subyek berdiri tegak dengan perut santai, kedua lengan di sisi tubuh, kaki
rapat, dan berat tubuh terbagi rata antara kedua tungkai
 Tentukan pinggir terendah arcus costae dan beri tanda
 Tentukan pada garis mix axillar titik crista iliaca dan beri tanda
 Tentukan titik tengah pada garis mid axilla antara kedua titik tersebut dalam
bidang horizontal
 Subyek diminta bernafas biasa (normal) pada saat pengukuran untuk
mencegah subyek mengkontraksi otot-ototnya atau menahan nafas
Nilai Sindrom Metabolik lingkar pinggang menurut EGIR yang terdapat pada tabel
2.2.e.1.

Tabel 2.2.e.1. Nilai Sindrom Metabolik Lingkar Pinggang Menurut EGIR

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 5

 Jenis kelamin Lingkar pinggang

Laki ≥ 94
Perempuan ≥ 80

f. Pemeriksaan IMT
IMT = BB (kg) : [TB (m) x TB (m)]
Keterangan : BB = Berat badan
TB = Tinggi badan
Klasifikasi IMT berdasarkan Asia Pasifik terdapat pada tabel 2.2.f.1.
Tabel 2.2.f.1. Klasifikasi IMT Asia Pasifik

Berat badan
IMT
(BB)

BB kurang < 18,5

BB normal 18,5-22,9

BB lebih: ≥ 23

1. Preobesitas 23-24,9

2. Obesitas 1 25-29,9

3. Obesitas 2 ≥ 30

Nilai sindrom metabolik berdasarkan AACE adalah nilai IMT ≥ 25 Kg/m2.

g. Pemeriksaan rasio pinggang dan panggul
Tujuannya adalah untuk menentukan distribusi lemak tubuh central di daerah
abdomen
Rasio LPe-Lpa = lingkar pinggang / lingkar panggul
Keterangan: LPe = Lingkar perut atau pinggang
LPa = Lingkar panggul
Nilai normal LPe dan LPa yang terdapat pada tabel 2.2.g.1.

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 6

 Tabel 2.2.g.1. Nilai Normal LPe dan Lpa

Jenis kelamin Rasio LPe dan LPa

Pria < 0,90

Perempuan < 0,85

Nilai sindrom metabolik berdasarkan WHO yang terdapat pada tabel 2.2.g.2.
Tabel 2.2.g.2. Nilai Sindrom Metabolik Berdasarkan WHO

Jenis kelamin Rasio LPe dan LPa

Pria > 0,90

Perempuan > 0,85

Pemeriksaan Penunjang2

1) Laboratorium
 Kadar glukosa plasma dan profil lipid puasa.
 Pemeriksaan klem euglikemik atau HOMA (homeostasis model assessment) untuk
menilai resistensi insulin secara akurat biasanya hanya dilakukan dalam penelitian
dan tidak praktis diterapkan dalam penilaian klinis.
Highly sensitive C-reactive protein
 Kadar asam urat dan tes faal hati dapat menilai adanya NASH 3
2) Radiologi

USG abdomen diperlukan untuk mendiagnosis adanya fatty liver karena kelainan ini
dapat dijumpai walaupun tanpa adanya gangguan faal hati.3

3. Gejala Klinis

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 7

 Dikatakan sindrom metabolik apabila terdapat 3 kriteria dari beberapa kriteria sindrom
metabolik yang terdapat pada gambar 2.3.1.

Gambar 2.3.1. Sindrom Metabolik

Pada kasus terdapat lebih dari 4 kriteria dari kriteria sindrom metabolik yaitu:
Sindrom
Kategori metabolik (ATP Laki2 55 th
III)

Lingkar perut ≥ 94 cm 135 cm

Tekanan darah ≥ 130/85 mmHg 150/90 mmHg

Triglisid ≥ 150 mg/dL 300 mg/dL

GDP ≥ 110 mg/dL 130 mg/dL

 Obesitas Abdominal
 Atherogenic Dislipidemia
 Peningkatan tekanan darah
 Resistensi Insulin
 Komponen Proinflammatory
 Prothrombotic State
 Vascular abnormalities (disfungsi endothelial, ACR ≥ 30mg/g)
 Hiperurisemia3

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 8

 4. Diagnosis
− Working Diagnosis

Sindrom Metabolik atau Sindrom X merupakan kumpulan dari gejala dan tanda -
tanda risiko untuk terjadinya penyakit kardiovaskular yang ditemukan pada seorang
individu. Gejala – gejala yang kerap dijumpai pada penderita sindrom metabolic
adalah : 3

a. Resistensi insulin dan meningginya kadar insulin plasma

b. Berbagai jenis gangguan kadar gula darah, terutama DM tipe 2
c. Kadar lemak darah yang abnormal
d. Peningkatan tekanan ddarah dan gejala penyakit jantung
e. Peningkatan kadar asam urat
f. Kelebihan berat badan

5. Etiologi
Etiologi Sindrom Metabolik belum dapat diketahui secara pasti.Suatu
hipotesis menyatakan bahwa penyebab primer dari sindrom metabolikadalah
resistensi insulin. Resistensi insulin mempunyai korelasi dengantimbunan lemak
viseral yang dapat ditentukan dengan pengukuran lingkarpinggang atauwaist to hip
ratio. Hubungan antara resistensi insulin dan penyakit kardiovaskulardiduga
dimediasi oleh terjadinya stres oksidatif yang menimbulkandisfungsi endotel yang
akan menyebabkan kerusakan vaskular danpembentukan atheroma. Hipotesis lain
menyatakan bahwa terjadi perubahanhormonal yang mendasari terjadinya obesitas
abdominal. Suatu studimembuktikan bahwa pada individu yang mengalami
peningkatan kadarkortisol didalam serum (yang disebabkan oleh stres kronik)
mengalamiobesitas abdominal, resistensi insulin dan dislipidemia. Para penelitijuga
mendapatkan bahwa ketidakseimbangan aksishipotalamus-hipofisis-adrenal yang
terjadi akibat stres akan menyebabkanterbentuknya hubungan antara gangguan
psikososial dan infark miokard.
Terdapat beberapa faktor yang dapat menyebabkan sindroma metabolik yaitu:

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 9

 1. Obesitas
Adipositas adalah fitur utama dari sindrom, yang mencerminkan fakta bahwa
prevalensi sindrom adalah didorong oleh hubungan yang kuat antara lingkar pinggang
dan adipositas yang meningkat. Namun begitu, pasien yang berat badan normal juga
mungkin resisten insulin.

2. Gaya hidup
Banyak komponen dari sindrom metabolik yang dikaitkan dengan gaya hidup,
termasuk jaringan adiposa meningkat (terutama pusat), mengurangi kolesterol HDL,
dan trigliserida kecenderungan meningkat, tekanan darah, dan glukosa dalam genetik
rentan. Dibandingkan dengan individu yang menonton televisi atau video atau
menggunakan computer <1jam setiap hari, dengan mereka yang melakukan perilaku
ini selama >4jam setiap hari memiliki risiko 2 kali lipat untuk terkena sindrom
metabolic.

3. Umur
Sindrom metabolik mempengaruhi 44% dari populasi AS lebih tua dari usia
50. Sebagian besar wanita yang lebih tua dari usia 50 memiliki sindrom daripada pria

4. Diabetes Mellitus
Diabetes Mellitus merupakan definisi dari sindrom metabolik berdasarkan
International Diabetes Foundation (IDF).Diperkirakan bahwa sebagian besar dari
pasien DM tipe 2 memiliki sindrom metabolic.Kehadiran sindrom metabolik pada
populasi ini berhubungan dengan prevalensi lebih tinggi CVD dibandingkan dengan
pasien dengan diabetes tipe 2 atau IGT tanpa sindrom.

5. Penyakit Jantung Koroner

Prevalensi perkiraan sindrom metabolik pada pasien dengan penyakit jantung koroner
(PJK) adalah 50%, dengan prevalensi 37% pada pasien dengan penyakit arteri koroner
prematur (umur 45), terutama pada wanita.Dengan rehabilitasi jantung yang tepat dan
perubahan gaya hidup, prevalensi sindrom dapat dikurangi.

6. Patofisiologi
 Resistensi insuslin dan peningkatan kadar insulin
Seseorang yang mengalami resistensi terhadap efek horrmon insulin, tubuh akan
kehilangan kemampuan untuk berekasi dengan insulin, sehingga sel beta pancreas

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 10

 harus mensekresi lebih banyak lagi insulin untuk mengatasi kekurangan sensitivitas
terhadap insulin tersebut. Pada keadaan ini tubuh tidak dapat mentransfer gula dari
darah ke dalam sel secara efisien, sehingga menyebabkan peningkatan gula darah. Sel
– sel tubuh menjadi tidak sensitiv terhadap insulin, karena reseptor insulin yang ada
pada permukaan sel tidak dapat merespons insulin secara baik.4
Di dalam masyarakat modern, sebagian besar dari populasi mengalami hambatan
metabolisme karbohidrat. Hal ini disebabkan oleh beberapa faktor, yaitu faktor
genetic, kelebihan intake karbohidrat, terutama refined sugar yang terdapat pada junk
food dan kurangnya latihan olahraga. Dengan intake refined sugar atau karbohidrat,
maka terjadi peningkatan sekresi insulin, namun pada penderita resistensi insulin
tubuh tidak dapat melakukan respons yang efisien, sehingga pancreas bereaksi dengan
memompa lebih banyak lagi insulin sebagai cara untuk mengatasi resistensi insulin
tadi. Pada penderita ini juga terjadi peeningkatan konversi dari karbohidrat menjadi
lemak dan penekanan proses pembakaran lemak. Pada orang sehat, sekitar 40% dari
karbohidrat yang berasal dari makanan diubah menjadi lemak, dimana pada penderita
resistensi insulin perubahan tersebut sangat tinggi. Jadi para penderita resistensi
insulin tidak boleh mengkonsumsi banyak karbohidrat dalam jumlah banayk ataupun
sedang.4
Gejala – gejala resistensi insulin pada seseorang ialah : kelelahan yang
berlebihan, kekacauan mental, perubahan mood, perasaan gemetar, selalu merasa
lapar dan tidak terpuaskan untuk menyantap karbohidrat yang banyak. Hal ini
disebabkan karena tidak sempurnanya glukosa yang masuk dalam sel, sehingga tidak
dapat dihasilkan energy yang cukup. Pada penderita ini sering terjadi keadaan
hipoglikemia akibat tingginya kadar insulin yang tidak sensitive terhadap sel tubuh,
keadaan ini menyebabkan gejala kelelahan yang berlebihan dan terganggunya fungsi
fisik dan mental. Hal ini menyebabkan keinginan untuk segera menyantap lebih
banyak lagi karbohidrat agar gejala hipoglikemia dapat teratasi. Namun keadaan ini
justru akan memacu sekresi insulin yang lebih banyak lagi dan konversi glukosa
menjadi lemak pun menjadi meningkat. Sehingga penderita ini akan terperangkap
dalam lingkaran setan. Peningkatan hormone insulin yang berlebihan tersebut akan
menyebabkan : 4
a. Peningkatan kadar TG
b. Penurunan HDL
c. Peningkatan produksi LDL oleh hati

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 11

 d. Pembentukan plaque lemak dalam pembuluh darah
e. Peningkatan retensi air dan garam dan menstimulasi perkembangan sel otot
polos pembuluh darah arteri, menyebabkan peningkatan tekanan darah.
f. Terganggunya neurotransmitter didalam otak, menyebabkan gangguan mood
dan insomnia.
g. Tercetusnya rasa lapar terutama pada karbohidrat
h.Peningkatan transfer glukosa menjadi lemak, menyebabkan kelebihan berat
badan (obesitas)
i. Penenkanan terhadap hormone glucagon (berperan meningkatkan proses
pembakaran lemak dan gula).
 Peningkatan kadar lemak dalam darah
Pada penderita sindrom metabolic terjado kecenderungan meningkatnya
trigliserid rich lipoprotein (suatu partikel fatty protein) dalam darahnya setelah makan.
Tingginya kdar insulin menyebabkan hati memproduksi very low density lipoprotein
trigliserid (VLDL-TG). Hal tersebut sangatlah berbahaya, karena dapat menyebabkan
perlemakan hati, atherosclerosis dan obesitas. Kombinasi dari tingginya TG dan
rendahnya HDL kolesterol merupakan faktor prediksi yang baik bagi kemungkinan
timbulnya penyakit jantung. Sehabis makan, pada saat kadar gula darah meninggi,
pancreas mamompa insulin yang akan mengubah gula darah yang tidak terpakai
menjadi glikogen yang akan disimpan didlama hati dan otot, untuk penggunaan lebih
lanjut bila diperlukan. Pada keadaan dimana persediaan glikogen sudah
penuh/maksimal, insulin akan merubah kadar gula darah menjadi lemak yang disebut
trigliserida, sehingga insulin juga disebut fat-producing-hormone.
Kadar trigliserida yang sangat tinggi dapat dikurangi secadra bermakna dengan
menjalankan diet sangat rendah karbohidrat. Diet dengan refined carbohydrate, yaitu
karbohidrat dengan nilai glikemik tinggi, rendah protein dan rendah lemak, akan
menyebabkan peningkatan sekresi insulin, sehingga menyebabkan peninggian kadara
trigliserida. Sebaliknya diet dengan rendah refined carbohydrate akan menurunkan
kadar trigliserida dan meningkatkan kadar HDL kolesterol.
Peningkatan kadar insulin juga dapat menyebabkan penekanan sekresi glucagon,
suatu hormone yang penting untuk pembakaran lemak. Selain itu terjadi juga
peningkatan kadar asam urat, sehingga menimbulkan gejala penyakit pirai dan batu
ginjal. Juga kadar plasminogen-aktivator-1 akan meningkat, hal ini dapat

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 12

 menyebabkan kemampuan untuk memecah penggumpalan darah berkurang, sehingga
meningkatkan resiko timbulnya serangan jantung dan stroke.
 Peningkatan tekanan darah
Sekitar 50% dari penderita hipertensi mengalami ketidakseimbangan biokimiawi
yang tampak pada sindrom metabolic, terlihat dari resistensi insulin dan peningkatan
kadar insulin. Tingginya kadar insulin dapat menimbulkan retensi air dan mineral
tubuh, sehingga menyebabkan terjadinya peningkatan tekanan darah.4
 Obesitas abdominal
Jika seseorang mengalami penimbunan lemak disekitar perut, dan merasa sangat
sulit untuk menghilangkannya sekaligus menurunkan berat badan, maka besar
kemungkinannya orang tersebut menderita sindrom metabolic. Insulin mempunyai
efek yang sangat besar terhadap sel – sel lemak didaerah perut, dan peninggian kadar
insulin akan menimbulkan penimbunan lemak terutama di daerah abdomen dan tubuh
daerah atas. Penimbunan lemak ini tidak hanya terjadi dibawah kulit saja, namun juga
terjadi penimbunan lemak di sekitar rongga perut dan organ – organ didalam rongga
perut. Pada tahap permulaan penimbunan lemak terjadi disekitar haati, lambung,
pancreas, usus dan ginjal. Dengan progresivitas sindrom metabolic, penimbunan akan
merambah ke jantung dan juga mulai menembus organ – organ lain sehingga timbul
perlemakan hati, ginjal dan pancreas.
Obesitas abdominal lazim terlihat pada laki – laki dan waniita dengan bentuk
tubuh android atau bentuk apel dan setiap individu dengan sindrom metabolic. Bentuk
tubuh apa pun, kalau mengalami kelebihan berat badan akan berpotensi mengalami
sindrom metabolic.
Bila penimbunan lemak tersebut terjadi didaerah bukan abdomen, misalnya pada
paha, pinggul, atau daerah lain, maka risiko orang tersebut untuk menderita hipertensi
dan diabetes tidak sebesar penderita dengan kelebihan lemak di daerah abdomen. Hal
ini disebabkan karena pada daerah tersebut tidak terdapat rongga, sehingga lemak
tidak dapat tertimbun di dalam organ – organ yang terdapat di dalam rongga seperti
dalam rongga perut. Dalam hal ini lemak hanya tertimbun dalam lapisan antara kulit
dan otot, menimbulkan gambaran kulit dengan cellulite.4

7. Epidemiologi

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 13

 Di US, peningkatan kejadian obesitas mengiringi peningkatan prevalensi
sindrom metabolik. Prevalensi sindrom metabolik pada populasi usia > 20 tahun
sebesar 25% dan pada usia > 50 tahun sebesar 45%. Pandemi sindrom metabolik juga
berkembang seiring dengan peningkatan prevalensi obesitas yang terjadi pada
pupulasi Asia, termasuk Indonesia. Studi yang dilakukan di Depok pada tahun 2001
menunjukkan prevalensi sindrom metabolik menggunakan kriteria National
Cholesterol Education Program Adult Treatment Panel III (NCEP-ATP III) dengan
modifikasi Asia Pasifik terdapat 25,7% pada pria dan 25% pada wanita. Penelitian di
DKI Jakarta pada tahun 2006 melaporkan prevalensi sindrom metabolik yang tidak
jauh beda dengan Depok yaitu 26,3% dengan obesitas sentral komponen terbanyak
yaitu 59,4%.
Dibandingkan dengan komponen-komponen pada sindrom metabolik, obesitas
sentral paling dekat untuk memprediksi ada tidaknya sindrom metabolik. Beberapa
studi di wilayah Indonesia termasuk di Jakarta menunjukkan obesitas sentral
merupakan komponen yang paling banyak ditemukan pada individu dengan sindrom
metabolik.
Sejumlah penelitian epidemioligi memastikan bahwa sindrom ini umumnya
dijumpai pada berbagai kelompok etnis yang meliputi orang-orang Eropa, Afro-
Amerika, Meksiko-Amerika, India, Cina di Asia, Aborigin- Australia, Polinesia, dan
Mikronesia.

Komplikasi

Komplikasi dari sindrom metabolik yang luas. Banyak terkait komplikasi

kardiovaskular, terutama penyakit jantung koroner, tetapi juga fibrilasi atrium, gagal jantung,
stenosis aorta, stroke iskemik, dan mungkin penyakit venothromboembolic.

Muncul data menunjukkan korelasi penting antara sindrom metabolik dan risiko
stroke. Masing-masing komponen sindrom metabolik telah dikaitkan dengan peningkatan
risiko stroke, dan bukti menunjukkan hubungan antara sindrom metabolik kolektif dan risiko
stroke iskemik. Sindrom metabolik juga dapat dikaitkan dengan neuropati karena mekanisme
hiperglikemia melalui mediator inflamasi.5

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 14

 Gangguan metabolik yang menjadi ciri sindrom metabolik telah terlibat dalam
perkembangan penyakit hati berlemak nonalkohol. Memang, hati berlemak diduga
memainkan peran penting dalam pengembangan sindrom metabolik.5

Selain itu, sindrom metabolik telah terlibat dalam patofisiologi beberapa penyakit
lain, termasuk apnea tidur obstruktif. Kanker payudara juga telah dikaitkan dengan sindrom
metabolik, mungkin melalui disregulasi dari siklus plasminogen activator inhibitor-1 (PAI-1).
Tambahan studi telah dikaitkan dengan sindrom metabolik kanker usus besar, kandung
empedu, ginjal, dan, mungkin, kelenjar prostat.5

Penatalaksanaan

medika mentosa

Obesitas dan Obesitas Sentral

Pemahaman tentang hubungan antara obesitas dan sindrom metabolik serta peranan
otak dalam pengaturan energi, merupakan titik tolak yang penting dalam penatalaksanaan
klinik. Pengaturan berat badan merupakan dasar tidak hanya bagi obesitas tapi juga sindrom
metabolik. Mempertahankan berat badan yang lebih rendah dikombinasi dengan pengurangan
asupan kalori dan peningkatan aktifitas fisik merupakan prioritas utama pada penyandang
sindrom metabolik. Target penurunan berat badan 5-10% dalam tempo 6-12 bulan, dapat
dicapai dengan mengurangi asupan kalori sebesar 500-1000 kalori per hari ditunjang dengan
aktifitas fisik yang sesuai. Aktifitas fisik yang disarankan adalah selama 30 menit atau lebih
setiap hari. Untuk subyek dengan komorbid penyakit jantung koroner, perlu dilakukan
evaluasi kebugaran sebelum diberikan anjuran jenis-jenis olah raga yang sesuai.6

Pemakaian obat-obatan dapat berguna sehingga dipertimbangkan pada beberapa

pasien. Dua obat yang dapat digunakan dalam menurunkan berat badan adalah sibutramin
dan orlistat. Dengan mempertimbangkan peranan otak sebagai regulator berat badan,
sibutramin dapat menjadi pertimbangan walaupun tanpa mengesampingkan kemungkinan
efek samping yang mungkin timbul. Cara kerjanya di sentral memberikan efek mengurangi
asupan energi melalui efek mempercepat rasa kenyang dan mempertahankan pengeluaran
energi setelah berat badan turun dapat memberikan efek tidak hanya untuk penurunan berat
badan namun juga mempertahankan berat badan yang sudah turun. Demikian pula dengan
efek metabolik, sebagai efek dari penurunan berat badan pemberian sibutramin setelah 24
minggu yang disertai dengan diet dan aktifitas fisik, memperbaiki konsentrasi trigliserida dan

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 15

kolesterol HDL.Terapi pembedahan dapat dipertimbangkan pada pasien-pasien yang berisiko
serius akibat obesitasnya.6

Hipertensi

Hipertensi merupakan faktor risiko penyakit kardiovaskular. Hipertensi juga

mengakibatkan mikroalbuminuria yangdipakai sebagai indikator independen morbiditas
kardiovaskular pada pasien tanpa diabetes atau hipertensi. Target tekanan darah berbeda
antara subyek dengan DM dan tanpa DM. Pada subyek dengan DM dan penyakit ginjal,
target tekanan darah adalah < 130/80 mmHg, sedangkan pada bukan, targetnya< 140/90
mmHg. Untuk mencapai target tekanan darah, penatalaksanaan tetap diawali dengan
pengaturan diet dan aktifitas fisik. Peningkatan tekanan darah ringan dapat diatasi dulu
dengan upaya penurunan berat badan, berolah raga, menghentikan rokok dan konsumsi
alkohol serta banyak mengkonsumsi serat. Namun apabila modifikasi gaya hidup sendiri
tidak mampu mengendalikan tekanan darah maka dibutuhken pendekatan medikamentosa
untuk mencegah komplikasi seperti infark miokard, gagal ginjal kronik dan stroke.6

Dalam suatu penelitian meta-analisis didapatkan bahwa enzim pengkonversi

angiotensin dan penghambat reseptor angiotensin mempunyai manfaat yang bermakna dalam
meregresi hipertrofi ventrikel kiri dibandingkan dengan penghambat beta adrenergik, diuretik
dan antagonis kalsium. Valsartan, suatu penghambat reseptor angiotensin, dapat mengurangi
mikroalbuminuria yang diketahui sebagai faktor risiko independen kardiovaskular. Beberapa
studi menyarankan pemakaian ACE inhibitor sebagai linipertama pada penyandang hipertensi
dengan sindrom metabolik terutama bila ada DM, Angiotensin receptor blocker (ARB) dapat
digunakan apabila tidak toleran terhadap ACE inhibitor. Meski pemakaian diuretik tidak
dianjurkan pada subyek dengan gangguan toleransi glukosa, namun pemakaian diuretik dosis
rendah yang dikombinasi dengan regimen lain dapat lebih bermanfaat dibandingkan efek
sampingnya.6

Gangguan Toleransi Glukosa

Intoleransi glukosa merupakan salah satu manifestasi sindrom metabolik yang dapat
menjadi awal suatu diabetes melitus. Penelitian-penelitian yang ada menunjukkan adanya
hubungan yang kuat antara toleransi glukosa terganggu (TGT) dan risiko kardiovaskular
padasindrom metabolik dan diabetes. Perubahan gaya hidup dan aktifitas fisik yang teratur

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 16

terbukti efektif dapat menurunkan berat badan dan TGT. Modifikasi diet secara bermakna
memperbaiki glukosa 2 jam pasca prandial dan konsentrasi insulin.

Tiazolidindion memiliki pengaruh yang ringan tetapi persisten dalam menurunkan

tekanan darah sistolik dan diastolik. Tiazolidindion dan metformin juga dapat menurunkan
konsentrasi asam lemak bebas. Pada Diabetes Prevention Program, penggunaan metformin
dapat mengurangi progresi diabetes sebesar 31% dan efektif pada pasien muda dengan
obesitas.6

Dislipidemia

Pilihan terapi untuk dislipidemia adalah perubahan gaya hidup yang diikuti dengan
medikamentosa. Namun demikian, perubahan diet dan latihan jasmani saja tidak cukup
berhasil mencapai target. Oleh karena itu disarankan untuk memberikan obat berbarengan
dengan perubahan gaya hidup. Menurut ATP III, setelah kolesterol LDL sudah mencapai
target, sasaran berikutnya adalah dislipidemia aterogenik. Pada konsentrasi trigliserida ± 200
mg/di, maka target terapi adalah non kolesterol HDL setelah kolesterol LDL terkoreksi.
Terapi dengan gemfibrozil tidak hanya memperbaiki profil lipid tetapi juga secara bermakna
dapat menurunkan risiko kardiovaskular. Fenofibrat secara khusus digunakan untuk
menurunkan trigliserida dan meningkatkan kolesterol HDL, telah menunjukkan perbaikan
profil lipid yang sangat efektif dan mengurangi risiko kardiovaskular. Fenofibrat juga dapat
menurunkan konsentrasi fibrinogen. Kombinasi fenofibrat dan statin memperbaiki
konsentrasi trigliserida, kolesterol HDL dan LDL.

Target terapi berikutnya adalah peningkatan apoB. Beberapa studi menunjukkan apoB
lebih baik dalam menggambarkan dislipidemia aterogenik yang terjadi dibandingkan dengan
konlesterol non HDL sehingga menyarankan apoB sebagai target terapi. Meskipun demikian,
ATP III tetap menyarankan pemakaian kolesterol non HDL sebagai target terapi mengingat di
beberapa tempat, sarana pemeriksaan apoB belum tersedia.

Apabila konsentrasi trigliserida ± 500 mg/dL, maka target terapi pertama adalah
penurunan trigliserida untuk mencegah timbulnya pancreatitis akut. Pada konsentrasi
trigliserida < 500 mg/dL, terapi kombinasi untuk menurunkan trigliserida dan kolesterol LDL
dapat digunakan. Berbeda dengan trigliserida dan kolesterol LDL, untuk kolesterol HDL
tidak ada target terapi tertentu, hanya dinaikkan saja.6

Non-medikametosa

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 17

 Perubahan gaya hidup yang terdiri atas pola makan dan olahraga. Untuk mengatur
pola makan, kita harus menghitung kebutuhan kalori perhari dan disesuaikan dengan tabel
status gizi. Untuk mengetahui status gizi kita dapat menghitung IMT terlebih dahulu.Setelah
itu kita mencari tahu aktivitas fisik sehari-hari pasien.

Untuk kategori aktivitas, dapat dibagi menjadi 4 bagian, yaitu aktivitas ringan,
sedang, berat dan berat sekali.Dibawah ini beberapa contoh aktivitas/pekerjaan yang dibagi
menjadi beberapa bagian:

 Ringan: Pekerjaan kantoran, lebih banyak duduk, mengetik, guru, ahlihukum

 Sedang: ibu rumah tangga (tanpapembantu),
 Berat: penebang pohon(gergaji menggunakan tangan), buruh bangunan
 Berat Sekali: pendaki gunung, penarik becak

Tabel 6.Kebutuhankaloriperhari

STATUS GIZI
Aktivitas
Kurang Normal Lebih
Ringan 36 kal 30 kal 25 kal
Sedang 40 kal 35 kal 30 kal
Berat 45 kal 40 kal 36 kal
BeratSekali 55 kal 50 kal 45 kal

Setelah kita mendapatkan IMT: Lebih(status gizi) dan aktivitas: guru(pekerjaan)

pasien, kita dapat mengetahui kebutuhan pasienadalah 25kal (lihattabeldiatas). Lalu kita
kalikan BB dengan kebutuhan kalori pasien.

BB(88kg) x 25kal: 2200kalori

Dari hasil diatas, kita mendapatkan kalori normal yang dibutuhkan untuk pasien. Lalu,
selanjutnya kita dapat mengurangkan kalori dengan range 500 -1000 kalori. Diatas pasien
memiliki persentase IMT Obese 2 sehingga kita dapat mengurangi kebutuhan kalori perhari
menjadi 1000 kalori.Terapi ini juga disertai dengan keseimbangan Karbohidrat, Protein dan
Lemak, yaitu dengan persentase Karbohidrat(55-65%) Protein (15-20%) dan Lemak
(20-30%).Pola makan yang dianjurkan diet rendah kalori untuk mengatasi obesitas dan

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 18

pembatasan 5G (gula, garam, gorengan, gurih, dan gajih). Peningkatan asupan serat pangan
dalam bentuk sayuran, buah, kacang-kacangan dan biji-bijian utuh yang berserat juga perlu
dianjurkan.5

Lalu kita dapat menganjurkan pasien dengan berolahraga 30-60 menit sehari dan
dikerjakan3-5dalamseminggu.Olahraga seperti jalan kaki, jogging, lari, bersepeda, renang,
aerobic dan banyak lagi.

Terapi atau penatalaksanaan dikatakan berhasil jika, BB berkurang 10% dari total BB
awal, tekanan darah yang menurun, glukosa darah puasa menurun. Dan terapi ini berlanjut
juga dengan tetap melakukan pengecekan kolesterol sampai kolesterol normal.

Dan, terakhir edukasikan kepada pasien beberapa hal yang dapat membuat diet atau
terapi tidak berhasil seperti sulit mengubah pola makan, niat setengah-setengah danmotivasi
yang cepat menurun saat melihat BB yang lambat menurun. Semua hal diatas dapat
dikerjakan jika pasien ada niat. Sebagai dokter kita harus tetap memotivasi dan membantu
pasien hingga quality of life nya membaik.

Pengobatan gizi medis (PGM)

Edukasi gizi dan kebiasaan makan yang baik untuk pengendalian berat badan pasien
obesitas merupakan inti strategi penanganan. Intervensi ini dimaksudkan untuk menormalkan
kadar lemak, menstabilkan kadar gula darah, menurunkan tekanan darah, serta mengurangi
atau memelihara berat badan. Pengobatan gizi medis untuk pasien obesitas yang didasarkan
pada pengurangan asupan kalori, setidaknya terbagi ke dalam empat pilihan, yaitu:7

1. Diet kalori sangat rendah (DKSR)

DKSR (< 800 kkal/hari) ditujukan bagi pasien dengan nilai BMI ≥ 30 tanpa
faktor komorbid dan atau faktor risiko lain atau pasien yang mempunyai BMI ≥ 27
dengan faktor komorbid dan/ atau faktor risiko lain. Diet jenis ini diterapkan secara
eksklusif selama < 8 minggu yang kemudian dilanjutkan dengan diet kalori rendah
(800-1200 kkal) selama 24 minggu hingga 5 tahun.

2. Diet kalori rendah (DKR)

Diet ini (800-1200 kkal/hari) dianjurkan pada pasien obes denga nilai BMI ≥
27 tanpa faktor kormobid dan/ atau faktor risiko lain atau pasien yang mempunyai

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 19

 BMI ≥ 25 dengan faktor komorbid dan/ atau faktor risiko lain. Dalam kurun waktu 6-
12 bulan.

3. Diet kalori sedang dengan kandungan lemak rendah/ diet rendah lemak (DRL)
Jumlah kalori yang dipatok untuk DRL berkisar antara 1200-2300 kkal/hari.
Kontribusi lemak antara 20-30%.

4. Diet perorangan
Jumlah asupan energi yang dtakar berdasarkan kebutuhan gizi yang khas
untuk setiap pasien obesitas. Dalam hal ini, jumlah asupan energi per hari tentunya
diupayakan jangan kurang dari 1200 kkal. Dari sini, disusun daftar menu yang
bergizi, beragam, serta berimbang (B3), untuk selanjutnya diterjemahkan ke dalam
daftar bahan penukar.

Kebutuhan Kalori/ Energi

Kebutuhan kalori total ditentukan oleh basal metabolisme rate (BMR), aktivitas fisik, dan
specific dynamic action (SDA)/ efek termis makanan. Sebelum menentukan jumlah
kebutuhan kalori total, maka harus ditentukan BMR terlebih dahulu. Berikut adalah beberapa
cara untuk mengukur BMR, yaitu:6

1. Rumus Harris Benedict yang dikenal dengan rumus REE (Resting Energy
Expenditure)
BMR (laki-laki) = 66,4 + [13,7 x BB] + [5 x TB] - [6,8 x Umur]
BMR (perempuan) = 655 + [9,6 x BB] + [1,8 x TB] - [4,7 x Umur]
2. Metode faktorial
BMR (laki-laki) = BBI (kg) x 1 kKal x 24 jam
BMR (perempuan) = BBI (kg) x 0,9 kKal x 24 jam

Langkah selanjutnya menentukan berat/ ringan jenis aktivitas yang dilakukan sehari-
hari oleh pasien. Berikut ini adalah penggolongan aktivitas:6

1. Ringan sekali = 30 %
2. Ringan = 50 %
3. Sedang = 75 %
4. Berat = 100 %

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 20

 5. Berat sekali = 125 %

Contoh aktivitas yang termasuk dalam golongan ringan adalah pegawai kantor, ahli
hokum, dokter, guru. Aktivitas sedang adalah pekerja industri ringan, mahasiswa, pekerjaan
rumah tangga. Aktivitas berat adalah buruh kasar, penari balet, olahragawan.6

Langkah terakhir yaitu menghitung besarnya efek termis makanan yang diperkirakan
besarnya adalah 10% dari jumlah energi basal dan energi aktivitas. Maka rumus untuk
menghitung jumlah kebutuhan kalori total adalah:6

Total energi = energi basal (BMR) + energi aktivitas + SDA

Karbohidrat

Karbohdirat adalah sakarida yang tergabung dalam berbagai tingkat kompleksitas

untuk membentuk gula sederhana, serta unit yang lebih besar seperti oligosakarida dan
polisakarida. Fungsi utamanya adalah sebagai sumber energi dalam bentuk glukosa. Beberapa
karbohidrat tidak dapat dicerna (disebut non-glikemik) dan terdiri atas polisakarida nonpati
yang merupakan bagian dari serat makanan dan berperan dalam fungsi usus.8,9

Jika energi yang dibutuhkan sangat tinggi, sedangkan intake ataupun cadangan
karbohidrat berkurang, maka mekanisme tubuh adalah mengubah sumber-sumber
nonkarbohidrat seperti lemak menjadi glukosa. Kebutuhan tubuh terhadap karbohidrat sekitar
55-65% total kalori/ hari. Satu gram karbohidrat menghasilkan 4 kalori.8,9

Lemak

Lemak meliputi beraneka ragam zat yang larut dalam lipid, sebagian besar merupakan
trigliserida atau triasilgliserol (TAG). Produk turunannya, seperti fosfolipid dan sterol (yang
paling terkenal adalah kolesterol) juga termasuk dalam kelompok ini. TAG dipecah untuk
menghasilkan energi dan menyusun cadangan energi utama bagi tubuh dalam jaringan
adiposa. Asam lemak spesifik yang terdapat dalam TAG penting bagi struktur dan fungsi
membrane sel, dan harus diperoleh dari diet. Asam lemak ini disebut asam lemak esensial.

Fungsi lemak adalah sebagai sumber cadangan energi, komponen dari membrane sel,
insulator suhu tubuh, pelarut vitamin A, D, E, dan K. kebutuhan lemak oleh tubuh sekitar 20-
30% total kalori/ hari. Satu gram lemak menghasilkan 9 kalori.8

Protein

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 21

Protein terdiri atas berbagai rantai dari asam amino tunggal yang tergabung membentuk
beraneka ragam protein. Saat dicerna, masing-masing asam amino digunakan untuk sintesis
asam amino serta protein lainnya yang diperlukan oleh tubuh, dengan melibatkan cukup
banyak daur ulang dari komponen-komponen tersebut.8

Ada delapan asam amino esensial (untuk anak, ada lebih dari delapan) yang harus
diperoleh dari diet. Selain itu, beberapa asam amino mungkin menjadi esensial karena
keadaan (conditionally essential) dalam kondisi stres fisiologis tertentu. Jika aasam amino
tidak dibutuhkan lebih lanjut, barulah asam amino tersebut dipecah dan digunakan sebagai
energy dan bagian nitrogennya terekskresi sebagai urea. Konsumsi protein oleh tubuh kita
sekitar 15-20% total kalori/ hari. Satu gram protein menghasilkan 4 kalori.8,9

Tabel 2. Komposisi zat gizi makro.7

Zat gizi Komposisi (%)

Karbohidrat 55-65
Protein 15-20
Lemak total 20-30
Asam lemak jenuh (saturated) 8-10
Asam lemak monosaturated ≤ 15
Asam lemak polysaturated ≤ 10
Kolesterol < 300 mg/hari
Serat 20-30 g

Pencegahan

The US Preventive Services Task Force merekomendasi konsultasi diet intensif

terhadap pasien-pasien dewasa yang mempunyai factor-faktor risiko untuk terjadinya
penyulit kardiovaskular. Para dokter keluarga lebih efektif dalam membantu pasien
menerapkan kebiasaan hidup sehat. The Diabetes Prevention Program telah membuktikan
bahwa intervensi gaya hidup yang ketat pada pasien prediabetes dapat menghambat
progresivitas terjadinya diabetes lebih dari 50% ( dari 11% menjadi 4,8%).
Tips untuk pencegahan sindrom metabolik, antara lain:

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 22

 - Olahraga secara teratur sepanjang hidup kita, supaya tidak bosan cobalah untuk
mengikut sertakan keluarga, tetangga, rekan kerja, jika perlu ikutlah klub olahraga di
sekitar rumah Anda
- Memberi dukungan kepada putra dan putri Anda untuk memiliki aktivitas fisik tiap
harinya, berikanlah pilihan permainan yang memerlukan aktivitas fisik, seperti
outbond, dll. Jangan lupa untuk selalu memilih makanan sehat.
- Mengkonsumsi makanan sehat, seimbang gizi, hindari lemak jenuh, perbanyak
mengkonsumsi sayuran dan buah.
- Hentikan kebiasaan merokok.
- Kenali diri Anda, apakah Anda memiliki kecenderungan secara genetic (keturunan)
terkena penyakit diabetes, penyakit jantung, dan sindrom metabolik
- Usahakan melakukan medical check-up secara teratur dan terapi secara dini tekanan
darah bila Anda menderita tekanan darah tinggi.1
Prognosis

Prognosis dapat membaik ataupun memburuk, tergantung dari kepatuhan pasien

menjalani terapi. Semakin banyak factor resiko, semakin tinggi resiko timbulnya penyakit
jantung dan serebrovaskular. Penyakit seperti diabetes mellitus dan hipertensi tidak dapat
sembuh total, tetapi hanya dapat di control.11

Kesimpulan

Laki-laki berusia 40 tahun tersebut menderita sindroma metabolik. Sindroma

metabolik merupakan kumpulan dari gejala penyakit obesitas, diabetes mellitus, dislipidemi,
dan hipertensi. Dilihat dari gejala-gejala dan hasil pemeriksaan yang dilakukan, laki-laki
tersebut memiliki hasil yang sama dengan kriteria-kriteria sindroma metabolik.

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 23

 Daftar Pustaka

1. Greenstein, Ben, & Wood, Diana. At a Glance SistemEndokrin. Jakarta :Erlangga. 2010.
2. Widodo, Djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta : fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.2007.
3. Perhimpunan Dokter Spesialis Penaykit Dalam Indonesia. Panduan Pelayanan Medik.
Jakarta: Pusat Penerbit FKUI, 2006.
4. Widodo, Djoko. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Jilid II. Jakarta : fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.2007.
5. Hartono A. Implementasi nutrisi oral dan diet. Dalam: Terapi Gizi dan Diet Rumah Sakit.
Edisi ke-2. Jakarta: EGC; 2006.h.195.
6. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S, dll. Sindrom metabolik. Dalam: Buku Ajar
Ilmu Penyakit Dalam Jilid 3. Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit Internal Publishing;
2009.h.1865-1872.
7. Pangkalan ide. Update IQ diet cegah penyakit datang menyerang. Dalam: Diet South
Beach. Jakarta: Elex Media Komputindo; 2007.h.32.
8. Sudoyo AW, Setiyohadi B, Alwi I, Setiati S, dll. Anamnesis, Pemeriksaan fisis. Dalam:
Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Jilid 1. Edisi ke-5. Jakarta: Penerbit Internal Publishing;
2009.h.29-31; 65-68.
9. Kowalski RE. Hipertensi: Pembunuh diam-diam. Dalam: Terapi Hipertensi. Bandung:
Qanita; 2010.h.43.

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 24

10. McPhee SJ, Papadakis MA. Current Medical Diagnosis &Threatment. USA: McGraw-
Hill Companies; 2008.p.1035.

Greenspan FS, Baxter JD. Endokrinologi dasar & klinik. Edisi 4. Jakarta: EGC; 2000. h.430-
445.

MetabolikEndokrin 2– Fakultas Kedokteran Universitas Kristen Krida Wacana Page 25