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MEDICINA
HOLÍSTICA
DE
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PU
EL PARADIGMA EMERGENTE DE LA CIENCIA
UN ENFOQUE DE LA MEDICINA ACORDE CON

BL
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BL
Tivizay Molina de González-Méndez

PU
Heriberto González-Méndez Echeverría

DE
JO
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MEDICINA PE
N
SI
ÓN
CI

HOLÍSTICA
A
IC
BL

UN ENFOQUE DE LA MEDICINA ACORDE CON EL

PU

PARADIGMA EMERGENTE DE LA CIENCIA

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PR

UNIVERSIDAD DE LOS ANDES

SE

CONSEJO DE PUBLICACIONES
,
HT

MÉRIDA-VENEZUELA
G

2002
RI
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Título de la obra: MEDICINA HOLÍSTICA
N
SI
Autores: Tivizay Molina de González-Méndez
ÓN

Heriberto González-Méndez Echeverría

CI
A

Diseño de portada: José G. Romero Moreno

IC

Ilustración de portada: Ricardo Gónzalez

BL

Diseño y diagramación: José G. Romero Moreno

PU

Editado por el Consejo de Publicaciones de la Universidad de Los Andes

O
N

Av. Andrés Bello. Antiguo CALA. La Parroquia

IÓ

Mérida, estado Mérida. Venezuela

AC

Telfs. 0274-2402408 · 2402409. TeleFax: 0274-2711955

ER

e-mail: cpula@rector.ula.ve http://www2.adm.ula.ve/cp

LT

Colección: Ciencias de la salud

,A

Serie: Medicina
N

1ra. edición 2000

IÓ

1ra. reimpresión 2002

S
RE
P
IM

Reservados todos los derechos.

SU

© Universidad de Los Andes, Venezuela 2002

E
IB

HECHO EL DEPÓSITO DE LEY

OH

Depósito Legal lf 23720006102271

ISBN: 980-11-0468-6
PR
SE

Grafica Editorial Minerva C.A. / Mérida / 2002

,
HT

Impreso en Venezuela / Printed in Venezuela

G
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SE
“Nuestra mayor responsabilidad, es lograr y promover el

ON
mayor grado de felicidad posible”

LC
DE
O
IS
RM
PE
DEDICATORIA
N
SI
A todos:
ÓN

Los estudiantes, médicos, terapeutas y pacientes que comparten esta inquietud

CI

y nos acompañan en este proceso de búsqueda.

A
IC

Aquellos seres que nos enseñaron a amar la vida.

BL
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BL
PU
DE
JO
SE
Un ser humano es parte del todo que llamamos

ON
“universo”, una parte limitada en el tiempo y en

LC
el espacio. Este ser humano se ve a sí mismo, a

DE
sus pensamientos y sensaciones como algo
separado del resto en una especie de ilusión óptica

O
IS
de su conciencia. Esta ilusión es para nosotros

RM
como una cárcel que nos limita a nuestros deseos

PE
personales y a sentir afecto por unas pocas
personas que nos son más próximas. Nuestra tarea
N
SI
ha de consistir en liberarnos de esa cárcel,
ÓN

ampliando nuestro círculo de compasión de modo

CI

que abarque a todos los seres vivos y a toda la

A

naturaleza en su esplendor.
IC
BL
PU

ALBERT EINSTEIN
O
N
IÓ
AC

AGRADECIMIENTO
ER
LT

A nuestros hijos Ricardo y Roberto por el esmero en la realización de

,A

los gráficos y la ayuda con la computadora.

N

Al Consejo de Publicaciones de la ULA por la oportuna publicación, y

SIÓ

especialmente, a la Abg. Maja El Halah.

RE

A Gerardo Molina por el diseño y la graficación.

P

A Freddy Parra Jahn por su esmero y acuciosidad en la corrección de este

IM

texto.
SU
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OH
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,
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DE
JO
SE
CONTENIDO

ON
LC
DE
INTRODUCCIÓN ............................................................................................ 15

O
IS
MEDICINA HOLÍSTICA ................................................................................ 17

RM
PE
Capítulo I
N
SI
EL PARADIGMA EMERGENTE ................................................................... 19
ÓN

Evolución histórica del paradigma de la ciencia occidental ........................ 22

El paradigma cartesiano .............................................................................. 27
ACI

El modelo mecanicista ................................................................................. 27

IC

Modelo biomédico dominante ..................................................................... 27

BL

Paradigma emergente u holístico ................................................................. 29

PU
O

Capítulo II
N
IÓ

EL ORGANISMO COMO SISTEMA ............................................................. 33

AC

Mecanismos de autorregulación fisiológica ................................................ 35

ER

Mecanismos de autocuración y protección .................................................. 37

LT

Condiciones que promueven los procesos patológicos ............................... 43

,A

Evolución del proceso salud-enfermedad .................................................... 44

N
IÓ

Capítulo III
S
RE

REGULACIÓN PSICO-NEURO-ENDOCRINO-INMUNOLÓGICA ........... 47

P

Estrés ........................................................................................................... 47
IM

Distrés ......................................................................................................... 48
SU

Respuesta general de adaptación ................................................................. 49

E

El sistema estresor ....................................................................................... 51

IB
OH

Interacciones del sistema estresor ............................................................... 52

PR

Interacciones psico-neuro-endocrino-inmunológicas del sistema estresor .. 53

Efectos inhibitorios del sistema estresor ..................................................... 54
SE

Patofisiología del sistema estresor ............................................................... 56

,
HT

Evolución socio-histórica del estrés ............................................................ 56

G

Respuesta de adaptación patológica ............................................................ 58

RI
PY
CO
 A
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S
NE
IO
Relación estrés-eficacia ............................................................................... 60

AC
Cognición y estrés ....................................................................................... 61

IC
Sistema inhibidor de la acción o gabaérgico ............................................... 62

BL
PU
Capítulo IV

DE
CONSECUENCIAS BIOLÓGICAS DE LA ACTIVACIÓN ......................... 65
Activación autonómica ................................................................................ 65

JO
Activación neuroendocrina ......................................................................... 67

SE
Activación conductual ................................................................................. 71

ON
Conductas adaptativas ................................................................................. 73

LC
Conductas de lucha ..................................................................................... 74

DE
La inhibición conductual ............................................................................. 75

O
IS
Capítulo V

RM
ESTRÉS E INMUNIDAD (PSICONEUROINMUNOLOGÍA - PNI) ............ 77

PE
Comunicación entre el sistema endocrino inmune y el nervioso ................. 79
N
Factores emocionales y alteración del eje inmuno-neuro-endocrino. .......... 83
SI
ÓN

Capítulo VI
ACI

DISTRÉS Y CÁNCER .................................................................................... 87

IC

Relación entre factores psicosociales y cáncer ............................................ 88

BL

Actividad antitumoral del sistema inmune .................................................. 88

PU

El distrés disminuye la actividad antitumoral del sistema inmune ............. 89

O

Factores psicosociales afectan la incidencia y progresión de

N
IÓ

algunos tipos de cáncer ............................................................................... 91

AC
ER

Capítulo VII
LT

TERAPÉUTICA NUTRICIONAL .................................................................. 95

,A

Proporción de nutrientes .............................................................................. 96

N

Ácidos grasos esenciales ............................................................................. 96

IÓ

Vitaminas, sales minerales, oligoelementos .............................................. 101

S
RE

Fibra .......................................................................................................... 101

P

Patogenicidad de la dieta omnívora actual ................................................ 102

IM

Alimentación preventiva y terapéutica ....................................................... 110

SU

Efectos protectores de la dieta vegetariana ............................................. 111

E

Agentes fitoquímicos .............................................................................. 113

IB
OH

Diseño de una dieta terapéutica .............................................................. 116

Dietoterapia específica ........................................................................... 117
PR

Obesidad - diabetes tipo I y II .............................................................. 118

SE

Enfermedad cardiovascular y dislipidemias secundarias ........................ 119

,
HT

HTA ........................................................................................................ 121

G

Hiperuricemia y gota ............................................................................. 121

RI
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 A
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S
NE
IO
Enfermedades gastrointestinales ............................................................ 122

AC
Osteoporosis y artrosis ........................................................................... 123

IC
BL
Capítulo VIII

PU
ESTRÉS OXIDATIVO-TOXICIDAD QUÍMICA CRÓNICA. ..................... 125

DE
Tóxicos ...................................................................................................... 127
Nitrosaminas .......................................................................................... 128

JO
Benzopirenos y otros hidrocarburos policíclicos ................................... 131

SE
Tartrazina ............................................................................................... 132

ON
Aceites refinados y grasas saturadas ...................................................... 132

LC
Toxinas producidas por la microflora intestinal ..................................... 133

DE
Sacarina .................................................................................................. 136

O
Productos lácteos ................................................................................... 136

IS
Alimentos contaminados con aflatoxina ................................................ 136

RM
Tabaco .................................................................................................... 137

PE
Alcohol ................................................................................................... 140
N
Medicamentos ........................................................................................ 141
SI
Metales pesados ..................................................................................... 142
ÓN

Toxicidad física ...................................................................................... 144

ACI
IC

Capítulo IX
BL

RADICALES LIBRES ................................................................................... 147

PU

Fuentes fisiológicas de radicales libres ..................................................... 148

O

Toxicidad de los radicales libres ............................................................... 150

N

¿Cómo reaccionan los radicales? .............................................................. 151

IÓ
AC

Mecanismos de defensa ............................................................................. 153

Defensas antioxidantes .............................................................................. 153
ER

Antioxidantes enzimáticos ........................................................................ 153

LT

Estrés oxidativo ......................................................................................... 157

N,A
IÓ

Capítulo X
S
RE

MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE DESINTOXICACIÓN ...................... 161

P

Eliminación de toxinas .............................................................................. 161

IM

Eliminación de toxinas por órganos o sistemas ......................................... 162

SU

Sistemas enzimáticos ................................................................................. 163

E
IB

Capítulo XI
OH

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS TERAPIAS PSICO-FÍSICAS ........... 167

PR

Ejercicio físico y movimiento .................................................................... 167

SE

Relajación .................................................................................................. 170

,
HT

Respiración profunda ................................................................................ 171

Meditación ................................................................................................. 172
G
RI
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 A
UL
S
NE
IO
Visualización e imaginación ...................................................................... 173

AC
Masaje ....................................................................................................... 176

IC
Sauna ......................................................................................................... 176

BL
PU
Capítulo XII

DE
ENFOQUE TERAPÉUTICO BAJO EL MODELO HOLÍSTICO ................ 177
Alimentación nutritiva atóxica y antioxidante ......................................... 180

JO
Ejercicio físico y movimiento .................................................................... 183

SE
Técnicas específicas psico-físicas ............................................................. 194

ON
Técnicas de relajación ............................................................................... 194

LC
Técnicas de respiración ............................................................................. 194

DE
Técnicas de meditación ............................................................................. 194

O
Técnicas de visualización .......................................................................... 196

IS
Ejercicios físicos de distensión .................................................................. 197

RM
Psicoterapia ............................................................................................... 197

PE
Desintoxicación ......................................................................................... 199
N
SI
BIBLIOGRAFÍA. ......................................................................................... 201
ÓN
ACI
IC
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N,A
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,
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DE
JO
SE
INTRODUCCIÓN

ON
LC
DE
O
El modelo dominante de la ciencia durante los siglos XVIII, XIX e inicios

IS
del XX, estuvo caracterizado entre otras cosas, por una visión mecanicista,

RM
reduccionista y parcializada del mundo y de las diferentes disciplinas que se

PE
dedicaron a estudiarlo. Esto afectó también a la Medicina que lentamente se fue
N
alejando de la visión integral del ser humano, propia del modelo hipocrático,
SI
haciéndose cada vez más mecanicista, reduccionista y especializada.
ÓN
CI

A pesar de que esta visión ha tenido enormes logros en la cirugía, la

A
IC

antibioticoterapia, la medicina crítica y en todos aquellos casos donde existe una

BL

relación causal directa entre una noxa y una patología, no ha tenido igual éxito
PU

en las afecciones crónico-degenerativas y en todas aquellas que tienen un origen

O

multicausal. Es por ello que paralelamente a la visión oficial han surgido otros
N

modelos alternativos que pretenden tener un enfoque más integral y resolver estos
IÓ
AC

problemas de una forma diferente a la convencional, creando divisiones y

confrontaciones entre los practicantes de una u otra medicina.
ER
LT

Progresivamente la ciencia ha venido abandonando la visión mecanicista y

,A
N

fragmentada del mundo; los descubrimientos de la física cuántica y las propuestas

IÓ

de la teoría de la relatividad, nos dan una visión nueva, de un mundo

S
RE

interconectado e interdependiente que nos obliga a tener un nuevo enfoque. El

estudio de los seres vivos bajo esta nueva óptica ha permitido el surgimiento de
P
IM

la ecología, donde las diferentes disciplinas se han visto en la necesidad de estudiar

SU

en forma multidisciplinaria los fenómenos complejos.

E
IB

Ese mismo proceso ha ido ocurriendo dentro de la Medicina, la visión mecanicista

OH

está siendo sustituida progresivamente por una visión que ha sido denominada por
PR

diferentes autores como sistémica, ecológica u holística. Dicho enfoque intenta

SE

explicar y enfrentar los procesos de salud-enfermedad en forma integral.

,
G HT

15
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Este cambio también se está reflejando en los estudios de la Medicina donde

AC
surge la necesidad de darles al estudiante y al médico, un marco general que les

IC
permita integrar la enorme cantidad de información parcializada que han recibido.

BL
PU
Por otra parte, en nuestro desarrollo profesional, hemos seguido un proceso

DE
similar. Recibimos, como la mayoría, una información fragmentada que resultó
muy útil para el tratamiento sintomático o para las situaciones de emergencia,

JO
pero en la medida en que nos enfrentamos a las patologías crónicas con el deseo

SE
de comprenderlas, tratarlas efectivamente y prevenirlas, comenzamos a tomar

ON
conciencia de su multicausalidad y de las enormes dificultades para tratarlas

LC
adecuadamente. Gracias a la información encontrada en la extensa literatura

DE
médica revisada que nos proporcionó el fundamento científico que avala la
interrelación mente-cuerpo e individuo y entorno, pudimos elaborar a lo largo de

O
IS
más de 15 años, un modelo integrador, que ensayamos y perfeccionamos tanto en

RM
la práctica clínica, como con nosotros mismos.

PE
N
Este libro es el fruto de ese trabajo, en él pretendemos aportar un marco general
SI
que permita comprender y tratar en forma más efectiva esa patología. Es un modelo
ÓN

acorde con el paradigma emergente de la ciencia, que permite complementar la

CI

terapéutica convencional, enfatizando en la importancia del aspecto emocional y

A
IC

en el estilo de vida del paciente.

BL

Esperamos que nuestra experiencia sea un aporte para todos aquellos que se
PU

estén iniciando o que estén transitando por este camino.

O
N
IÓ
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,A
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,
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16
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 A
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PU
DE
JO
SE
MEDICINA HOLÍSTICA

ON
LC
Un enfoque de la medicina acorde

DE
con el paradigma emergente de la ciencia.

O
IS
RM
De manera tradicional, la medicina practicada por un médico ha sido

PE
claramente mecanicista, con la imagen del cuerpo como una máquina compuesta
N
de muchas partes, cada una de las cuales es tratada de manera separada. La visión
SI
mecanicista pone el acento en el papel de los médicos en el proceso de curación,
ÓN

ya que su intervención es activa, y en general se subestima el rol de los factores

CI

mentales y emocionales que pueden causar la enfermedad o tener un papel en su

A
IC

evolución natural o tratamiento. Mientras que la medicina mecanicista ignora en

BL

gran parte los aspectos emocionales y espirituales de la salud y de la curación, la

PU

medicina holística trata al individuo como un todo. Holístico deriva del término
O

griego holos, que significa todo; el holismo es una filosofía que motiva el
N

tratamiento del organismo como un todo (una unidad) más que como partes
IÓ

individuales. En este sentido, intenta llevar en armonía las dimensiones

AC

emocionales, sociales, físicas y espirituales de las personas y realza el papel de la

ER

terapia o tratamiento que estimula el propio proceso de curación. Como se puede

LT

observar, la medicina holística resalta la interacción entre el cuerpo vivo y el

,A

espíritu, que en el holismo se define como el dar a la persona una orientación de

N
IÓ

vida y el sentido de su propia felicidad. Además, la medicina holística resalta la

S

importancia de mantener el propio sentido del bienestar y la salud. Esto se hace

RE

extensivo también a la prevención de la enfermedad, haciendo hincapié en el

P
IM

mantenimiento de la buena salud y curación activa de la enfermedad. La medicina

SU

tradicional da mayor importancia a los factores patológicos (bacterias, virus,

agentes medioambientales) en el origen de la enfermedad (etiología). La medicina
E
IB

holística sostiene que es la resistencia, disminuida por hábitos pobres y por el

OH

estrés físico y mental, la que hace al organismo susceptible de enfermedad. La

PR

enfermedad, entonces, es considerada como un desequilibrio entre fuerzas sociales,

personales y económicas, así como de las influencias biológicas. Paavo Airola,
SE
,
G HT

17
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
un defensor de la medicina holística, define estas fuerzas como miedos,

AC
preocupaciones, estrés emocional, sustancias tóxicas presentes en el aire

IC
contaminado, comida, agua y fármacos tóxicos, exceso en el consumo de alcohol,

BL
excesos en la alimentación, en las grasas, y la falta de actividad, reposo y relajación

PU
suficientes. En términos de prevención, la medicina holística intenta establecer y

DE
mantener un balance entre el individuo y el entorno. (Enciclopedia Microsoft
Encarta 98)

JO
SE
ON
LC
DE
O
IS
RM
PE
N
SI
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
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,A
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IB
OH
PR
SE
,
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18
RI
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CO
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO I

ON
LC
Somos lo que pensamos. Todo lo que somos

DE
aparece con nuestros pensamientos. Con nuestros
pensamientos hacemos el mundo.

O
IS
BUDA

RM
PE
N
SI
EL PARADIGMA EMERGENTE
ÓN

Para comprender cómo la visión integral de la medicina hipocrática dio paso

CI
A

al modelo mecanicista, dominante en el siglo XX, y cómo este enfoque está

IC

cambiando en las ultimas décadas, transformándose lentamente de nuevo en un

BL

modelo integral, creemos conveniente explicar en forma muy breve y esquemática,

PU

la evolución del paradigma de la ciencia moderna desde su estructuración en el

O

siglo XVI hasta su cuestionamiento a comienzos de este siglo y su influencia en

N
IÓ

la concepción del mundo, en la imagen que el hombre tiene de sí mismo y del

AC

resto de la naturaleza y, muy especialmente, en la práctica médica.

ER

También creemos conveniente explicar el concepto de paradigma y la propuesta

LT

que se hecho sobre la evolución y transformación del paradigma científico.

,A
N
IÓ

PARADIGMA
S
RE
P

Aunque de acuerdo con el diccionario, este término significa solamente modelo o

IM

ejemplo (DRAE 21a ed) fue Kuhn en su libro “La estructura de las revoluciones
SU

científicas” (1962) quien le dio la connotación actual de un modelo o patrón construido

E

y aceptado por una determinada comunidad científica para formular hipótesis,

IB
OH

investigar, buscar soluciones y en general guiar su conducta dentro de límites más o

menos precisos, más allá de los cuales se le hace difícil percibir y entender los
PR

fenómenos no incluidos en él o que de alguna manera lo contradigan. Esta

SE
,
G HT

19
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
característica determina que aquello que está de acuerdo con el paradigma se

AC
resalte, y se ignore o descalifique lo que no concuerda.

IC
Siguiendo las ideas propuestas por Kuhn, podemos representar al Paradigma

BL
como un sistema cibernético (fig. 1) cuyo centro está constituido por una o más

PU
creencias, interrelacionadas y estructuradas de forma tal que se refuerzan

DE
mutuamente haciéndose resistentes al cambio; sin embargo, algunas pueden
modificarse sin que ocurran grandes reestructuraciones: a estas se las puede

JO
denominar “periféricas”. Las creencias esenciales, las que constituyen el núcleo

SE
duro del paradigma se denominan aquí ideas “nucleares”, porque tienen un peso

ON
específico muy alto, una posición privilegiada, y si cambian, se modifica todo el

LC
paradigma, por ello suelen estar protegidas por un “cinturón de seguridad” que

DE
las hace resistentes al cambio.

O
IS
HISTORIA

RM
PE
Lenguaje Atención
N selectiva
SI
ÓN
CI
A

Creencias
IC

nucleares Percepción
BL

Método
y selectiva
PU

periféricas
O
N
IÓ
AC

Grupos Estilo
ER

de pertenencia de pensamiento
LT
,A

FUTURO
N
IÓ

Fig.1 El
Fig.1 ElParadigma
Paradigma
S
RE
P

Estas creencias, establecen una relación bidireccional con los otros elementos
IM

que constituyen el paradigma. Generalmente se sustentan en una determinada

SU

historia, en hechos o acontecimientos pasados que las explican y justifican; por

E

ejemplo, la ciencia occidental explica cuáles fueron sus raíces y cómo evolucionó
IB

el pensamiento científico desde sus orígenes hasta la fecha; esto a su vez es una
OH

interpretación que hace basándose en sus teorías y supuestos científicos, y como

PR

consecuencia de ello se refuerzan mutuamente. Las creencias elaboran su historia

SE

y la historia explica las creencias.

,
G HT

20
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Un paradigma científico sirve además para definir cuáles son los problemas

AC
pertinentes a los cuales hay que prestar atención y la forma como pueden ser

IC
percibidos, dejando por fuera aquellos problemas y fenómenos que no se adaptan

BL
al paradigma. Esta atención y percepción selectiva refuerza el modelo, al no

PU
tomar en cuenta o prestar poco interés a situaciones que lo contradigan.

DE
La atención y percepción selectiva se relacionan también con una forma de
pensar que en el caso de la ciencia constituye el “pensamiento científico”; esto a

JO
su vez condiciona y está condicionado por un vocabulario, una forma de

SE
comunicarse e intercambiar información entre los científicos y especialistas

ON
quienes a su vez siguen determinadas estrategias para analizar “la realidad”; a

LC
estas estrategias se les denomina en este caso “método científico”.

DE
Toda esta serie de hipótesis, lenguajes y estrategias señalan un rumbo, una
dirección a seguir en el futuro por todas aquellas personas que comparten el mismo

O
IS
paradigma, constituyéndose así un sistema cibernético estable y autoperpetuante

RM
que se defiende del cambio.

PE
N
SI
Fases de un paradigma
ÓN
CI

En el caso de la ciencia, Kuhn plantea que, al evolucionar, pasa por varios períodos:
A
IC
BL

1.- Período preparadigmático

PU

Durante el mismo, surgen multiplicidad de enfoques que compiten entre sí

para dar respuesta a determinados problemas o explicar algunos fenómenos.
O
N

Durante este proceso, algunos modelos no son exitosos y se debilitan o

IÓ

desaparecen, otros, por el contrario, dan respuestas válidas y se fortalecen.

AC
ER

2.- Período paradigmático

LT

Esta etapa se inicia con el triunfo de un enfoque que desplaza y expulsa a los
,A

modelos competidores.
N

Durante este período, el paradigma emergente crece, florece, da frutos, y en

IÓ
S

ocasiones es tan exitoso, que se le llega a identificar con la verdad. En torno a él

RE

se crea un “cinturón de seguridad”, un mecanismo que lo protege y que le impide

P

percibir o tomar en cuenta los fenómenos, problemas o acontecimientos que no

IM

puedan ser explicados por él; pero si estos aumentan o son tan persistentes que no
SU

pueden ser negados, se archivan como problemas no resueltos y se continúa

E

desarrollando el paradigma, seleccionando, construyendo y trasmitiendo el

IB
OH

conocimiento, creando para ello lenguajes y métodos. Periódicamente se plantean

PR

nuevos problemas e incluso se construyen aparatos que sirven para comprobar

las hipótesis. A este período altamente fructífero Kuhn lo llamó “ciencia normal”
SE
,
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S
NE
IO
3.- Crisis

AC
A medida que pasa el tiempo, el paradigma presenta dificultades para resolver

IC
algunos problemas y como consecuencia aumenta el número de fenómenos que

BL
no pueden ser explicados y que se suman a los archivados que no pudieron ser

PU
resueltos. Esta situación de incompetencia disminuye las restricciones en la

DE
investigación; problemas que antes no se consideraban adecuados para ser
investigados, ahora se investigan, y esto aumenta la libertad para percibir nuevas

JO
alternativas, disentir de las opiniones ortodoxas y expresarse en la literatura oficial.

SE
Surgen paradigmas alternativos, y progresivamente se permite investigarlos. Si

ON
estos logran resolver los problemas archivados, comienzan a estructurarse como

LC
paradigmas emergentes alternativos.

DE
4.- Confrontación

O
IS
En la medida en que el paradigma emergente se fortalece y el antiguo se

RM
debilita, surgen pugnas entre disidentes y defensores que progresivamente llevan

PE
a una confrontación.
N
SI
5.- Resolución
ÓN

Como consecuencia de esto, puede ocurrir que el paradigma dominante

CI

demuestre la “falsedad” o inadecuación del emergente, o que incorpore sus aportes

A

sin cambiar sus creencias nucleares; en ambos casos se fortalece. Puede ocurrir
IC

tambien, que surja un tercer paradigma que los incluya a ambos, o que el dominante
BL
PU

sucumba y el emergente pase a ser el oficial.

Se habla entonces de una revolución paradigmática; en este caso, los miembros
O

de la comunidad científica o cambian su sistema de creencias o quedan marginados.

N
IÓ
AC
ER
LT

EVOLUCIÓN HISTÓRICA DEL PARADIGMA DE LA

,A

CIENCIA OCCIDENTAL
N
SIÓ

Este proceso ha ocurrido varias veces a lo largo de la historia de la ciencia

RE

occidental y se expondrá aquí brevemente para ilustrar la propuesta de Kuhn.

P
IM

La cultura griega clásica es considerada una de las principales raíces de la

SU

cosmovisión occidental. Los griegos fueron los primeros en intentar dar una
explicación racional del mundo y del hombre, superando los mitos y creencias
E
IB

mágico - religiosas de la época, y fueron tantos sus logros en la filosofía, la

OH

ciencia, el arte y la medicina que la luz emanada por ellos alumbra todavía a
PR

la cultura occidental.
SE

Entre el siglo VI y III aC. floreció una enorme variedad de modelos de

,
G HT

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 A
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IO
pensamiento, tantos y tan variados, que casi todas, si no todas las corrientes

AC
filosóficas actuales pueden hallar correspondencia o encontrar sus raíces en

IC
personajes, doctrinas o pensamientos de esa época. También allí surgió la escuela

BL
de medicina más completa del mundo antiguo. Sus logros se le atribuyen

PU
tradicionalmente a Hipócrates (460 - 564 aC.) y a sus discípulos y seguidores,

DE
que elaboraron un completo tratado de medicina, el “Corpus Hipocraticum”, donde
se expone un modelo médico sencillo, práctico, integral y racional que creó las

JO
bases de la semiología, la nosología, la clínica y la terapéutica.

SE
Entendían la enfermedad como un proceso natural y multicausal, y para

ON
comprenderla y tratarla tomaban en cuenta factores personales y ambientales.

LC
Los primeros, comprendían a su vez factores físicos (herencia, constitución,

DE
dieta, edad, sexo, predisposición individual) y psicológico - conductuales
(creencias, pensamientos, temperamento, emociones, hábitos de vida, costumbres);

O
IS
los segundos, comprendían el clima, las estaciones, vientos, agua, suelo y factores

RM
sociopoliticos

PE
Con todos estos conocimientos se crearon las bases de la medicina preventiva
N
y se logro un tratamiento racional así como el diagnóstico y el pronóstico certero.
SI
Con los cambios político-económicos ocurridos en Grecia a partir del siglo III
ÓN

aC. decayó esa cultura, y con ella, todo el conocimiento y los diferentes modelos
CI

filosóficos fueron lentamente desapareciendo de la vida del mundo antiguo;

A
IC

cuando se inicia el siglo IV dC, después de la caída de Roma, solo existía una
BL

cosmovisión dominante, la cristiana, a través de la cual se evaluó y expurgó la

PU

cultura antigua. El modelo emergente duró 1.000 años, y fue denominado

posteriormente la “Edad Media”, un período considerado por muchos como oscuro,
O
N

tenebroso, donde se impusieron nuevamente las ideas mágico-religiosas, que

IÓ

crearon un mundo de supersticiones y dogmas.

AC

Con el declive de las grandes ciudades, gran parte del mundo racional griego
ER

pereció, muchas obras fueron olvidadas, perseguidas o destruidas, pero otras

LT

permanecieron ocultas a la espera de tiempos mejores. Solo dos filósofos griegos

,A

tuvieron en esa época una influencia notable: Platón y Aristóteles, ambos

N
IÓ

“cristianizados” por pensadores de la época, el primero por San Agustín y el

S

segundo por Tomás de Aquino. Sus ideas fueron, al igual que la Biblia,
RE

consideradas verdades absolutas, casi sagradas, y cualquier opinión contra ellas

P
IM

era considerada herética y por ello perseguida y reprimida. La Inquisición se

SU

encargó durante siglos de impedir cualquier disidencia, poniendo un freno muy

efectivo contra el pensamiento independiente, la ciencia y la concepción racional
E
IB

del mundo. En su lugar, florecieron mitos, creencias irracionales y supersticiones

OH

que ensombrecieron más la vida intelectual de la época. Cuando a mediados del

PR

siglo XII se crearon las universidades, eran centros limitados por las férreas barreras
del pensamiento dogmático.
SE
,
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IO
Para finales de la Edad Media los eruditos suponían que la tierra era redonda,

AC
pero la colocaban en el centro del universo y alrededor de ella giraban todos los

IC
astros. Esto se correspondía con las ideas tanto de la Biblia como de Aristóteles

BL
y otros pensadores griegos, y era coherente con toda la cosmovisión medieval

PU
que colocaba al hombre en el centro del universo y la creación. La Tierra estaba

DE
rodeada por esferas cristalinas que al girar arrastraban consigo a la Luna, el Sol,
los cinco planetas conocidos y las estrellas fijas. Detrás de esas estrellas estaba

JO
Dios con su corte celestial. Eran un universo sencillo, estable, seguro, geocéntrico

SE
y eterno. A comienzos de 1400 dC., fenómenos económicos y culturales

ON
emergentes fueron desplazando las creencias de la época y los modelos arcaicos,

LC
creando una nueva estructura. Se inicia un siglo de apertura, de cambios rápidos

DE
y enriquecedores, que posteriormente se denominó “Renacimiento”.
Renacen también las ciudades, se redescubre la cultura griega, y con ella

O
IS
florecen el arte y las ideas nuevas. A falta de un modelo racional, reaparecen las

RM
explicaciones mágicas antiguas, y en el campo religioso ocurre la reforma

PE
protestante. La Iglesia católica se pone a la defensiva, realizando una revisión
N
interna que se denominó la Contrarreforma, y activando nuevamente el “Santo
SI
Oficio” o Inquisición, en su misión de perseguir a los herejes.
ÓN

Este proceso de renovación y represión fomentó el pensamiento libre, y

CI

algunas ideas consideradas hasta entonces como verdades eternas comenzaron

A
IC

a ser cuestionadas.
BL

Nicolás Copérnico (1473-1543) matemático y astrónomo polaco, publica en

PU

su lecho de muerte un libro, “Las revoluciones de las órbitas celestes”, que

confrontando a Aristóteles y a la Biblia coloca al Sol en el centro del universo y
O
N

a la Tierra como un planeta más, girando en torno a él. Tanto la Iglesia católica
IÓ

como Lutero reaccionaron indignados y a la defensiva, pero a pesar de los esfuerzos

AC

por evitar la divulgación de esa obra, eso no fue posible. La revolución científica
ER

estaba en marcha.
LT

Después que Copérnico rompe con el tabú de la investigación científica, esta

,A

comienza a desarrollarse con fuerza. Tycho Brahe (1546-1601), danés virtuoso

N
IÓ

de la observación astronómica, al estudiar el curso de un cometa, concluye que

S

no existen esferas cristalinas en el cielo y que los planetas se mueven en órbitas

RE

que él, de acuerdo a la tradición platónica, concibe circulares; sin embargo, poco
P
IM

después Johannes Kepler (1571-1630), astrónomo y matemático alemán,

SU

demuestra que las órbitas no son circulares (símbolo de la perfección) sino elípticas.
Pero quien representa mejor esta época es el italiano Galileo Galilei (1564-
E
IB

1642) a él le corresponde el titulo otorgado por la posteridad, de fundador de la

OH

ciencia moderna. Fue un hombre extraordinario, con múltiples intereses, una

PR

mente universal que rompió con muchas limitaciones de la época . Defendió las
ideas de Copérnico y Kepler, y lo hizo con pasión y coraje. Construyó el primer
SE
,
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telescopio y lo introdujo como instrumento científico, demostrando con él que el

AC
cielo no era perfecto, que la Luna tenía accidentes similares a la Tierra, con lo

IC
cual se oponía a las ideas platónicas y aristotélicas; que Júpiter tenía lunas, que

BL
existían cuatro planetas más, invisibles hasta ese momento y que el Sol tenía

PU
manchas. Todo esto fue un golpe mortal a las ideas aristotélicas y una afrenta

DE
directa a la Iglesia que veía en esto un gran peligro, porque ponía en duda algunas
afirmaciones de la Biblia. En 1612 se señala como heréticos a los copernicanos

JO
y en 1615 se acusa formalmente a Galileo ante el Santo Oficio exhortándolo a

SE
abandonar las ideas heréticas y prohibiéndole que las enseñe o las defienda. Galileo

ON
continuó trabajando clandestinamente y aprovechando la llegada a la silla papal

LC
de su amigo personal, Urbano VIII, publica: Diálogos sobre los dos sistemas

DE
máximos del mundo, donde discute el modelo ptolemaico y el copernicano,
demostrando cómo éste tiene la razón. Sus enemigos no pueden tolerarlo y en

O
IS
1633 lo juzgan y condenan, obligándolo a abjurar públicamente de sus ideas y

RM
permanecer recluido en su casa hasta la muerte. A pesar de todas las limitaciones

PE
continuó trabajando en diversos temas. Su actitud, lo transformó en un héroe, su
N
metodología, en un científico moderno, y a partir de él cambió la imagen de la
SI
ciencia; ésta ya no está al servicio de la fe, se ha desligado tanto de los dogmas
ÓN

religiosos, como de la aceptación acrítica del saber antiguo, se ocupa de la

CI

descripción objetiva de la realidad, declarando que ni las esencias ni las cualidades

A
IC

subjetivas son ahora su objetivo, solo se ocupa de lo que puede ser medido y pesado,
BL

de las cualidades cuantificables y mensurables de los cuerpos, donde el lenguaje

PU

matemático desplaza al natural. Esto excluye al hombre como objeto de estudio

de la física y elimina también las causas finales a favor de las causas mecánicas y
O
N

eficientes. “El universo determinista y mecanicista de Galileo ya no es el universo

IÓ

antropocéntrico de Aristóteles y de la tradición. Ya no está jerarquizado y ordenado

AC

en función del hombre, y éste ya no constituye la finalidad de aquél. Está ordenado

ER

geométricamente, con un orden que se muestra ciego ante el hombre”. (G. Reale y
LT

D. Antiseri, Historia del pensamiento filosófico y científico, volumen II. Barcelona

,A

1992. Herder). Galileo además, introdujo el experimento como elemento central

N
IÓ

de la experiencia científica, en el cual el investigador plantea una hipótesis, extrae

S

con rigor sus consecuencias, y a continuación comprueba si éstas se dan o no en la

RE

realidad, pudiendo los resultados confirmar o refutar las teorías. Con estas ideas y
P
IM

este método se inició un nuevo capítulo en la historia del conocimiento.

SU

Casi simultáneamente surgen dos pensadores de gran talla que continúan el

camino de Galileo. Descartes y Bacon. Descartes (1596-1650), filósofo francés
E
IB

denominado el “fundador de la filosofía moderna”, fue además un matemático

OH

brillante que le dio a la propuesta de Galileo una fuerte base matemática; creó
PR

un método (El discurso del método) que se transformó en el modelo por seguir de
la ciencia. Propuso un distanciamiento afectivo del investigador respecto de lo
SE
,
G HT

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S
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IO
observado para poder lograr la objetividad; separó mente y cuerpo, creó la metáfora

AC
de la máquina para explicar el universo al que imaginó como un gran reloj, al cual,

IC
una vez Dios le dio cuerda y continuó su movimiento por inercia. Los animales

BL
fueron concebidos como autómatas, el cuerpo humano como una máquina.

PU
Francis Bacon (1561-1626), considerado “el profeta de la revolución

DE
tecnológica”, “el filósofo de la era industrial”, fue un pensador inglés que se
preocupó por el problema planteado de la influencia que los descubrimientos

JO
científicos ejercen sobre la vida humana. Hasta el momento el conocimiento se

SE
justificaba por sí mismo y el filósofo o científico no solía utilizarlo para fines

ON
prácticos. Bacon propone que la ciencia es control, predicción, poder, y que la

LC
tecnología que de ella se deriva debe utilizarse sistemáticamente en beneficio del

DE
hombre. En 1620 publicó su obra más famosa, Novum Organum, con la intención
de substituir el Organum aristotélico y con ello terminar de sepultar lo que había

O
IS
sido hasta hace poco un dogma de fe.

RM
Para unificar y dar forma definitiva a lo que va a ser el paradigma de la ciencia

PE
surge el trabajo de Isaac Newton (1642 - 1727), una de las inteligencias más
N
brillantes de la historia de Occidente, científico inglés que llevó a su culminación
SI
la revolución científica, logrando después de un trabajo monumental, resumir
ÓN

con una sola teoría, una sola ley y una sola ecuación un modelo que permitía
CI

explicar el movimiento del universo. Con su sistema del mundo configuró la

A
IC

física clásica y le dio a la ciencia un rumbo que sigue todavía. Su libro Principios
BL

matemáticos de la filosofía natural (1687) “fue uno de los acontecimientos más

PU

importantes de la historia de la física, la culminación de miles de años de esfuerzos

por comprender la dinámica del universo, los principios de la fuerza y del
O
N

movimiento, y la física de los cuerpos en movimiento” (I. B. Cohen). Con Newton

IÓ

acaba una fase en la actitud de los filósofos hacia la naturaleza y comienza otra
AC

nueva. Su obra, a partir de entonces, comienza a ejercer toda su influencia sobre

ER

la sociedad humana. Con él, comienza un período de “ciencia normal” que

LT

florecerá y dará frutos durante trescientos años y que no será cuestionado hasta el
,A

comienzo del siglo XX.

N
IÓ
S

Los axiomas básicos de la física newtoniana, pueden resumirse así:

PRE
IM

- El espacio es tridimensional, absoluto, inmutable.

- El tiempo es absoluto, matemático. Fluye en forma continua y uniforme
SU

del pasado al futuro.

E
IB

- Las partículas son como puntos de masa sólidos e indestructibles.

OH

- La fuerza que actúa entre los cuerpos (la gravedad) es directamente proporcional
PR

a la masa e inversamente proporcional a la distancia.

- Todo tiene una causa definida. Existe una relación causa - efecto.
SE
,
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NE
- El mundo es previsible. Es como una máquina.

IO
AC
- La luz viaja en el espacio a través del éter.

IC
BL
El paradigma cartesiano

PU
Al paradigma que surge de esta revolución se le denomina “Paradigma

DE
cartesiano”, y va a convertirse en el sistema de creencias dominante en la ciencia.
Sus propuestas fundamentales son las siguientes:

JO
SE
- Existe una realidad objetiva, “la verdad”, separada e independiente del

ON
observador.

LC
- Esta verdad es cognoscible y su conocimiento es el objetivo de la ciencia.

DE
- El individuo capta pasivamente los estímulos y los reproduce en su mente.
-

O
El conocimiento es una representación de la realidad.

IS
- Al conocimiento se llega por acumulación de datos. El error suele consistir

RM
en la observación, registro o interpretación de los mismos.

PE
- La validez se logra al comparar el objeto con su representación.
- N
Existe una separación entre: mente y cuerpo, espacio y tiempo,
SI
observador y observado.
ÓN

- El cosmos funciona como una máquina, el cuerpo funciona como una máquina.
CI

- El todo es igual a la suma de las partes.

A
IC
BL

Estas creencias se sustentan además en un método que parte de una “duda

PU

metódica”, y propone la separación del objeto, la subdivisión y el análisis, la búsqueda

O

de relaciones causales y el énfasis en la razón, la medición y las matemáticas.

N
IÓ

El modelo mecanicista
AC
ER

El modelo mecanicista se fue imponiendo progresivamente. La ciencia y la tecnología

LT

fueron adquiriendo cada vez más importancia, favoreciendo e impulsado el desarrollo

,A

económico de los países que la utilizaban. A mediados del siglo XIX todas las disciplinas
N
IÓ

científicas estaban fuertemente influidas por este paradigma. A pesar de la oposición

S

de algunas corrientes vitalistas y naturistas que se empeñaban en entender la vida como

RE

un todo orgánico, las tendencias mecanicistas terminaron por imponerse y, en el caso de

P
IM

la medicina suplantaron tanto al modelo mágico - supersticioso medieval, como al integral

SU

hipocrático, dando origen al modelo biomédico dominante.

E
IB

Modelo biomédico dominante

OH
PR

Los axiomas básicos del modelo mecanicista aplicado a la medicina son

SE

los siguientes:
,
G HT

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PY
CO
 A
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S
NE
- Existe una separación entre mente y cuerpo. Lo mental, lo psicológico se

IO
AC
convirtió en el campo específico de la psiquiatría y la psicología,

IC
dedicándose los médicos al estudio y cuidado del cuerpo como algo

BL
separado. Esta visión parcializada condujo a los psicólogos a dar

PU
explicaciones psicológicas a los trastornos mentales sin tomar en cuenta

DE
el cuerpo, y a los médicos a explicar y tratar la enfermedad sin tomar en
cuenta los aspectos psicológicos, sociales, ambientales. Se olvidó u obvió

JO
la mente, lo espiritual, el sufrimiento y la muerte.

SE
- La metáfora del cuerpo como máquina, favoreció la visión fragmentada, el

ON
análisis por partes, la tendencia a ir hasta lo más pequeño, hasta llegar a

LC
nivel molecular. La concepción de la enfermedad como mecanismo

DE
defectuoso, hizo olvidar o no prestar atención a los mecanismos de
autocuración, creando una dependencia respecto del médico y de la industria

O
IS
médica y la necesidad de intervenir agresivamente.

RM
- La visión del cuerpo como máquina transformó al médico en un mecánico

PE
que da más valor a los análisis de laboratorio y a los parámetros físicos
N
que a la evaluación emocional, social o ambiental. El ser humano enfermo
SI
pasó a ser un órgano enfermo, el individuo paso a ser “un caso”, un
ÓN

número. El médico para tratar de ser “objetivo” se separó afectivamente

CI

del paciente y la relación médico-paciente se transformó en una relación

A
IC

autoritaria, a veces despótica, donde solo el medico “sabe” y no se toma

BL

en cuenta la opinión del paciente. Todo esto contribuyó a la pérdida de

PU

uno los elementos más valiosos de la relación, su “humanidad”.

O
N

La asistencia médica se ve cada vez más influida por la industria y los intereses
IÓ

económicos de las grandes empresas. Se tiende a la visión fragmentada y a la

AC

especialización, se relega a la enfermera, no se toma en cuenta la prevención, se

ER

enfatiza en la alta tecnología, en el diagnóstico preciso, el tratamiento

LT

intervencionista y la hospitalización, se abusa de los medicamentos y se valora

,A

más el trabajo manual que el intelectual; todo esto incrementa en forma alarmante
N

los costos. Este modelo ha tenido éxitos inmensos en el diagnóstico clínico, las
SIÓ

infecciones por gérmenes sensibles a los antibióticos, las emergencias, la terapia

RE

intensiva, la cirugía, y en aquellos casos donde ha podido detectarse una causa

P

precisa; pero resulta muy limitado en las enfermedades crónicas, y en aquellas

IM

donde no existe una causa única y donde el estilo de vida del paciente parece
SU

jugar un papel muy importante.

E
IB

Este modelo médico se reproduce a través de la enseñanza médica, que es

OH

tradicionalmente mecanicista y fragmentada. En él, se tiende a dar más valor al

PR

aspecto biológico, al estudio del órgano, al tejido en forma aislada, tomando poco
en cuenta los aspectos psicológicos y sociales. Predomina la enseñanza teórica
SE
,
G HT

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NE
IO
en aulas, separadas de la comunidad y del ambiente natural. La clínica se enseña

AC
fundamentalmente en hospitales, donde se suele atender a pacientes en los cuales

IC
han fracasado los mecanismos naturales y espontáneos de curación, y en las

BL
emergencias donde se emplea la intervención agresiva. Los profesores son

PU
mayoritariamente especialistas que necesariamente enfatizan en la visión parcial de

DE
su especialidad. No se le enseña al estudiante a enfrentarse existencialmente al dolor
y a la muerte, tampoco se promueven hábitos saludables ni se le enseña a manejar

JO
adecuadamente el estrés; por el contrario, se le somete a un sistema altamente estresante

SE
y se promueven indirectamente, desde el principio, hábitos poco saludables.

ON
Esta visión de la Medicina, a pesar de sus éxitos, ha generado un modelo muy

LC
costoso, donde el paciente deposita toda la responsabilidad de su salud en el médico

DE
y en la enorme industria que lo sustenta, haciéndose cada vez más dependiente y
débil. Sin embargo, el paradigma sobre el cual se sustenta este tipo de atención

O
IS
médica está siendo cuestionado y en muchos aspectos superado por un nuevo

RM
paradigma, una visión holística del mundo.

PE
N
El modelo mecanicista no fue cuestionado hasta finales del siglo pasado, cuando
SI
al estudiar los fenómenos eléctricos y electromagnéticos se percibieron sus límites
ÓN

y se tuvo que plantear una nueva teoría, la electrodinámica. Einstein intentó

CI

unificar ambas teorías y descubrió que no existía el éter, que la luz viajaba por el
A
IC

espacio en forma de radiación electromagnética que se mostraba a veces como

BL

onda y otras como partícula. Esto lo llevó a profundizar en sus estudios y a plantear
PU

la teoría especial de la relatividad, donde tiempo y espacio no se conciben más

como elementos separados sino como espacio-tiempo, que cambia de acuerdo a la
O
N

velocidad, transformando de esta forma todas las medidas absolutas en relativas.

IÓ

Paralelamente a la formulación de esta teoría, los estudios del átomo dieron una
AC

visión inesperada, difícil de explicar y entender con el idioma natural; los átomos
ER

no son sólidos, son partículas y vacío, ondas - partículas de probabilidades, que

LT

solo pueden entenderse en interconexión, nunca en forma aislada. Después de

,A

buscar afanosamente los “bloques básicos” que constituyen la materia, se llega a la

N
IÓ

conclusión de que lo que existe son redes de relaciones que incluyen al observador.
S
RE

Paradigma emergente u holístico

P
IM

Estos descubrimientos estremecen los cimientos del paradigma cartesiano,

SU

de la visión mecanicista del mundo. En su lugar va surgiendo un nuevo paradigma,

E

denominado por algunos autores como: emergente, holístico o ecológico, entre

IB

cuyas propuestas se encuentran las siguientes:

OH
PR

- Todos los fenómenos están interconectados, interrelacionados y son

SE

interdependientes. Existe una unidad básica entre todas las cosas.

,
G HT

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 A
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S
NE
- El universo es una red dinámica de patrones de energía.

IO
AC
- No puede descomponerse el mundo en pequeñas unidades independientes.

IC
- La división del mundo en objetos y sucesos separados es una ilusión, una

BL
abstracción del intelecto.

PU
- El todo es más que sus partes.
- El observador no está separado de lo observado, está inmerso en el mundo

DE
que observa y su sola presencia lo modifica. No hay objetividad.

JO
- Existen realidades múltiples, son posibles muchos significados válidos.

SE
- El individuo no capta pasivamente la realidad, la construye activamente y

ON
crea mapas mentales para representarla.

LC
- El conocimiento es una construcción, a la cual se llega por una elaboración

DE
sucesiva de modelos.
- La validez de una teoría se basa en la consistencia interna de su planteamiento

O
IS
y en el consenso social que logra en torno a ella. Como no existe forma de

RM
compararla “objetivamente” con un objeto “real”, que pueda ser percibido

PE
separado del observador, no existe forma de conocer la “realidad”.
- En este proceso constructivo la intuición y la emoción son formas válidas de
N
SI
conocimiento.
ÓN
CI

Vivimos una época de confrontación entre paradigmas. Aunque se ha hecho

A

evidente la dificultad del modelo mecanicista para explicar muchos hechos, no todos
IC
BL

aceptan la validez del emergente y no es posible predecir con seguridad qué ocurrirá,
PU

pero es muy probable que ya no pueda verse más al mundo como una máquina.
Este cambio en la cosmovisión, ha permitido la estructuración de un nuevo
O
N

modelo médico, un modelo que permite entender al individuo como un organismo,

IÓ

como un sistema abierto y autorregulado, que puede y debe ser tratado en forma
AC

integral, en forma holística.

ER

Las propuestas del modelo holístico están en proceso de construcción. Aunque

LT

existen muchos elementos en común, no hay todavía unanimidad de criterios

,A

entre los diversos profesionales que bajo este u otro nombre asumen esta postura,
N

por lo que las propuestas que se plantearán a continuación deben entenderse como
SIÓ

un modelo provisional e incompleto, el cual, sin embargo, a juicio de los autores,

RE

recoge los elementos esenciales.

P
IM

Propuestas del modelo holístico

SU
E

- Cuerpo y mente constituyen una unidad inseparable.

IB
OH

- Para enfrentar en forma holística el proceso de salud-enfermedad, se hace

imprescindible conocer y manejar los sistemas de interacción, equilibrio,
PR

autorregulación y autocuración del organismo.

SE
,
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NE
- El diagnóstico y el tratamiento integral parten de una visión ecológica que

IO
AC
incluye los aspectos: físicos, psicológicos, espirituales, ambientales y sociales.

IC
- La enfermedad es entendida como desequilibrio y falta de armonía, pero

BL
también como mensaje y oportunidad de cambio.

PU
- Se hace indispensable que el individuo tome conciencia de su situación y

DE
asuma la responsabilidad por su salud aprendiendo a autogestionarse y dirigirse.
- El médico debe ser un modelo en el mantenimiento de su salud y en la

JO
prevención de enfermedades.

SE
- La relación médico-paciente es una relación de experto a experto. El médico es

ON
un profesional, y como tal experto, pero el paciente es el mayor experto en el

LC
conocimiento de sí mismo, y como tal, debe ser respetado y tomado en cuenta.

DE
- La inteligencia emocional y la intuición son formas válidas para construir la
realidad, entender la enfermedad y promover la salud.

O
IS
- La relación afectiva y respetuosa del médico puede ser muy útil y

RM
estimulante en el proceso de recuperación de la salud.

PE
- Es conveniente el manejo en equipo, donde la enfermera asuma un rol importante.
- N
Es indispensable modificar los hábitos de vida y las creencias que promueven
SI
la enfermedad y cambiarlos por aquellos que faciliten la autocuración.
ÓN

- Es muy importante promover la confianza en sí mismo y en la capacidad

CI

autocuradora del organismo.

A

-
IC

El manejo integral incluye: la desintoxicación, la alimentación, el ejercicio,

BL

la relajación, la visualización, y el control del distres.

PU

- La enseñanza de la medicina bajo esta concepción implica:

La valorización de los ejes psicológico y social.
O
N

La visión integral del ser humano.

IÓ

La vinculación estrecha con la comunidad y el conocimiento de sus hábitos

AC

y creencias.
ER

La atención fundamentalmente extrahospitalaria.

LT

Enfasis en la enseñanza de los mecanismos de autocuración.

,A

La formación del médico como facilitador del proceso cogestionario con

N
IÓ

el paciente.
S

Entrenamiento en el manejo existencial del sufrimiento y la muerte.

RE

Promoción de hábitos saludables entre los profesores y estudiantes.

P
IM

Adecuación de la enseñanza médica a las patologías demandantes actuales

SU

e investigación en los procesos de toxicidad crónica subclínica producto

de los cambios económico-sociales propios de la era industrial. Además
E
IB

de las patologías derivadas del estrés, sedentarismo y estilo de vidas

OH
PR
SE
,
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32
BL
IC
A CI
ÓN
SI
N
PE
RM
IS
O
DE
LC
ON
SE
JO
DE
PU
BL
IC
AC
IO
NE
S
UL
A
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO II

ON
LC
Toda la creación existe en ti y todo lo que hay en ti

DE
existe también en la creación. No hay divisoria

O
entre tú y un objeto que esté muy cerca de ti, como

IS
RM
tampoco hay distancia entre tu y los objetos
lejanos. Todas las cosas, las más pequeñas y las

PE
más grandes, las más bajas y las más altas, están
N
en ti y son de tu misma condición. Un solo átomo
SI
contiene todos los elementos de la tierra. Un solo
ÓN

movimiento del espíritu contiene todas las leyes

CI

de la vida. En una sola gota de agua se encuentra

A
IC

el secreto del inmenso océano. Una sola

BL

manifestación de ti contiene todas las

PU

manifestaciones de la vida.
O

KALHIL GIBRAN
N
IÓ
AC

Aunque la información que se expone en este capítulo es elemental, creemos

ER

imprescindible tenerla presente para poder entender los fundamentos del modelo holístico.
LT
,A
N

EL ORGANISMO COMO SISTEMA

SIÓ
RE

El organismo humano es un sistema abierto y autorregulado, en permanente contacto

P

con el medio, del cual toma y al cual cede energía e información. Es un proceso continuo
IM

que le permite reconstituirse constantemente para perpetuar la vida.

SU

Este sistema está formado por subsistemas, integrados jerárquicamente en varios

E

niveles: átomos, moléculas, estructuras celulares, células, tejidos, órganos y aparatos; y

IB
OH

a su vez, es un subsistema de estructuras mayores: familia, sociedad, planeta, sistema

solar, universo.
PR

Todos estos niveles están interrelacionados y son interdependientes; cualquier

SE
,
G HT

33
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
cambio que ocurra tanto en los subsistemas como en los suprasistemas, ejerce

AC
una influencia directa o indirecta sobre el individuo. Por ello, al investigar la

IC
etiopatogenia de alguna enfermedad y proponer su tratamiento, es conveniente

BL
tomarlos en cuenta.

PU
La célula como unidad funcional

DE
JO
La célula es la unidad anatomo-básica que conforma el organismo. Una alteración

SE
o desequilibrio en ella repercute en el funcionamiento general.

ON
La célula es también un sistema abierto con entradas, procesamiento de energía -

LC
información y salidas, cuya finalidad es cumplir su función específica. Ella está inmersa

DE
en el líquido intersticial, que cumple el propósito de aportar tanto los nutrientes como el
oxígeno necesarios para la realización de los procesos oxidativos a través de los cuales

O
IS
la célula obtiene la energía, sintetiza las sustancias o construye estructura; en el líquido

RM
intersticial se liberan los desechos tóxicos (CO2, compuestos nitrogenados, toxinas,

PE
etc.), que luego serán excretados del organismo.
N
Para cumplir cabalmente sus procesos, la célula requiere de las siguientes condiciones:
SI
ÓN

* Un adecuado y constante flujo sanguíneo que aporte oxígeno y nutrientes.

CI

* Un sistema de membranas en buen estado que permita:

A
IC

- Filtrar y mantener las sustancias en los distintos compartimentos.

BL

- Expresar en sus paredes receptores para recibir la información eléctrica y

PU

química que le permita interactuar, comunicarse y obedecer a la regulación

O

general del sistema orgánico.

N

* Un sistema enzimático y de biocatalizadores adecuado a los requerimientos

IÓ

cambiantes, que posibilite las reacciones químicas necesarias para la síntesis

AC

de sustancias y la producción de energía.

ER

* Mecanismos de neutralización y/o excreción de tóxicos, que de no ser

LT

expulsados interfieren en su funcionamiento, lesionando las estructuras,

,A

obstaculizando los intercambios o bloqueando los procesos enzimáticos.

N
IÓ

Diversos experimentos han demostrado que si a las células se les aportan

S
RE

nutrientes y oxígeno en cantidades adecuadas y se les mantiene limpias de desechos

P

tóxicos, se logra un aumento sustancial de su sobrevida.

IM
SU

Paralelamente, para que el organismo a su vez funcione adecuadamente

E

necesita:
IB

- Interconexión de todas las células a través de estímulos químicos y eléctricos.

OH

- Mantenimiento del pH y temperatura en rangos que permitan el funcionamien-

PR

to enzimático.
SE
,
G HT

34
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
- Sistemas tubulares por donde circulen productos para la asimilación y

IO
AC
excreción (sistema circulatorio, respiratorio, digestivo, renal, etc.)

IC
- Membranas que dividan compartimentos con diferente potencial eléctrico y

BL
diferente concentración de compuestos y que a su vez permitan el flujo o

PU
movimiento de sustancias.
- Eliminar o neutralizar sustancias tóxicas endógenas o exógenas.

DE
- Estímulos específicos leves o moderados que puedan actuar como

JO
“inductores”, de una habilidad particular o capacidad de adaptación.

SE
- El sistema neuro-endocrino-inmunológico como el gran regulador de todas

ON
las funciones comandadas por el cerebro.

LC
DE
O
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN FISIOLÓGICA

IS
RM
PE
Muchos de estos procesos son muy complejos y difíciles de entender; a
pesar de ello, utilizamos con frecuencia el término “mecanismo”, en
SI
N
consonancia con la concepción mecanicista que la ciencia ha tenido hasta
ÓN

ahora y que ha permitido explicar a los seres vivos en términos simples y

CI

reduccionistas. Hoy apenas estamos comenzando a entender la magnitud

A

de nuestra ignorancia; estamos conociendo que la capacidad del cuerpo

IC

humano para curarse a sí mismo, para aprender de la experiencia, mejorar y

BL
PU

protegerse contra las amenazas de toda clase, es mucho mayor de lo que

jamás imaginamos, y por esa ignorancia no hemos respetado hasta ahora
O

sus ciclos, tenemos una actitud intervencionista y no promovemos la

N
IÓ

activación de esos mecanismos de autorregulación.

AC

El hecho de que podamos sobrevivir y evolucionar en un mundo a veces

ER

hostil y amenazador se debe, entre otros, a estos tres factores:

LT

- La existencia de un vasto número de procesos de autorregulación automáticos,

,A

que nos permiten enfrentar adecuadamente las variaciones del ambiente.

N

- La capacidad para repararnos y recuperar la salud.

IÓ

- La posibilidad de aprender a partir de nuestras experiencias, éxitos y errores.

S
RE
P

Los principales mecanismos de autorregulación están dirigidos a regular:

IM

- La respiración
SU

- La temperatura corporal
E

- El equilibrio hidroelectrolítico
IB

- El pH sanguíneo
OH

- El equilibrio ácido-base
PR

- El flujo sanguíneo y la presión arterial

SE
,
G HT

35
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
-

IO
El equilibrio y la postura corporal

AC
- El ciclo sueño-vigilia

IC
- El funcionamiento endocrino

BL
- El proceso digestivo y la nutrición celular

PU
- El crecimiento y la reproducción
-

DE
El metabolismo
- Los procesos psico-neuro-inmunológicos (esta respuesta se describe en

JO
los capítulos III y V )

SE
ON
La explicación de estos mecanismos excede el objetivo de este trabajo, sin

LC
embargo, a manera de ejemplo, enunciaremos brevemente los factores que

DE
intervienen en la regulación de la temperatura corporal.
El organismo sólo puede funcionar dentro de un margen de temperaturas

O
IS
relativamente estrecho; si la temperatura corporal sube o baja a más de unos pocos

RM
grados, la capacidad de funcionamiento, e incluso la sobrevivencia, se ven

PE
amenazadas. Puesto que los seres humanos están perfectamente capacitados para
N
existir en entornos cuyas temperaturas externas sobrepasan el rango permitido, es
SI
evidente que debe haber una especie de termostato interior, que funciona con
ÓN

independencia y que emplea mecanismos internos adaptables a los cambios de

CI

temperatura ambiental.
A
IC

En situaciones de temperatura externa extrema (verano/invierno), el cuerpo

BL

mantiene estable su temperatura interior modificando sus mecanismos internos. Si

PU

por ejemplo, nos exponemos a altas temperaturas, lo primero que ocurre es la dilatación
de los vasos sanguíneos y el aumento de la sudoración, incrementándose el flujo
O
N

sanguíneo superficial con el fin de liberar el calor. Evidentemente este aumento

IÓ

repentino y a veces drástico en la cantidad de líquido que se pierde, puede causar

AC

deshidratación, lo cual va acompañado de sequedad bucal con la aparición de sed .

ER

También entran en acción otros mecanismos, como por ejemplo la aparición de

LT

letargo cuando el organismo siente mucho calor. Esto disminuye la actividad física,
,A

y así la producción propia de calor se mantiene al mínimo. Igualmente se incrementa

N
IÓ

la frecuencia respiratoria con el fin de perder calor. Por otra parte, aparece el deseo
S

de ingerir alimentos ricos en agua y minerales y disminuye el deseo de ingerir grasa

RE

y alimentos hiper-proteicos que aumentan el metabolismo endógeno.

P
IM

Lo contrario ocurre con la exposición a bajas temperaturas. En situaciones

SU

de frío extremo se cierran los poros y disminuyen el flujo sanguíneo superficial

y la frecuencia respiratoria, con lo cual el organismo evita la pérdida de calor;
E
IB

aparece temblor, que incrementa la producción endógena de calor y la erección

OH

del vello corporal como vestigio de los tiempos en que nos recubría una espesa
PR

capa de pelo que “al ponerse de punta”, podía conservar el aire caliente
atrapado junto a la piel.
SE
,
G HT

36
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
MECANISMOS DE AUTOCURACIÓN Y PROTECCIÓN

AC
IC
El organismo también dispone de sorprendentes mecanismos para protegerse

BL
contra la enfermedad y la infección, entre los que tenemos:

PU
DE
- El reflejo automático medular.
- La reparación de lesiones endoteliales

JO
- Los mecanismos inmunológicos.

SE
- La expulsión y neutralización de agentes extraños y tóxicos (tos, estornudo,

ON
diarrea, vómito, etc).

LC
- La regeneración celular. Diariamente millones de células de todo el

DE
organismo mueren y se reproducen bajo un esquema perfectamente regulado.

O
Esto se debe a la acción de las células madre o progenitoras que tienen la

IS
capacidad de multiplicarse y generar diferentes tipos de células como en el

RM
caso de la mielopoyesis.

PE
- La coagulación y hemostasis. Gracias a este mecanismo se asegura que en
N
condiciones normales se mantenga la fluidez sanguínea, y que se produzca
SI
la hemostasis y coagulación en caso de heridas o lesiones endoteliales.
ÓN

- La hipertrofia y proliferación celular. Esto ocurre como mecanismo de

CI

defensa o adaptación a necesidades o nuevas demandas. Por ejemplo, la

A
IC

producción de melanina cuando nos exponemos al sol, como protección contra

BL

el daño producido por la radiación ultravioleta; la hipertrofia muscular cuando

PU

el corazón o un grupo muscular aumenta su trabajo; la eritropoyesis

O

compensatoria ante la hipoxia; la neoformación ósea luego de una fractura,

N

con posterior remodelación y delineación del callo óseo por los osteoclastos,
IÓ

en este caso un complicado sistema de controles hormonales asegurará que

AC

el hueso remodelado no quede demasiado grueso, ni demasiado frágil, que

ER

tenga el formato adecuado y que se organice internamente para aumentar su

LT

dureza y resistir nuevos daños mecánicos.

,A

- Los mecanismos compensatorios de un sistema para mantener una

N
IÓ

función. En este caso un grupo de células o tejido u órgano, se encargan de

S

la función de otro, cuando éste, por alguna razón, no puede realizarla. Por
RE

ejemplo, en el caso de la lesión producida por un ACV trombótico, un

P
IM

grupo de neuronas ha muerto y las funciones que realizaban han desaparecido;

el paciente queda con hemiplejía y/o afasia, daños que parecen ser
SU

permanentes; sin embargo, al cabo de un tiempo, es posible que desaparezca

E
IB

la parálisis y que la afasia se revierta. Esto ocurre porque las numerosas

OH

neuronas sobrevivientes no solo son capaces de establecer nuevas conexiones

PR

y reconstruir circuitos averiados, sino que incluso pueden variar sus respuestas
de acuerdo a exigencias especiales y condiciones locales. Todavía no se
SE
,
G HT

37
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
comprende cómo puede ocurrir esto, algunos alegan que se liberan sustancias

AC
químicas a fin de atraer nuevas fibras, otros refieren que unos gradientes

IC
eléctricos controlan los movimientos de factores de crecimiento y regeneración.

BL
A pesar de todos estos mecanismos, el cerebro no puede repararse a sí mismo,

PU
ya que carece de células madre progenitoras que permitan la regeneración

DE
neuronal; ésta era, al menos, la creencia que tenían los neurobiólogos hasta
hace poco tiempo. Sin embargo, recientemente se descubrió que el cerebro

JO
del humano adulto genera neuronas de forma rutinaria en al menos un lugar,

SE
el hipocampo, que es un área importante de la memoria y el aprendizaje.

ON
- Respuesta general de adaptación ante el estrés. El organismo pone en

LC
marcha rápidamente mecanismos defensivos físicos y psicológicos ante una

DE
situación amenazante. Esta respuesta se describirá en los capítulos sobre el
estrés dada la enorme importancia que está cobrando en los últimos años y

O
IS
las implicaciones que tiene en las enfermedades de desadaptación.

RM
- La puesta en marcha de varios mecanismos a la vez. En muchos casos,

PE
como por ejemplo, cuando ocurre una herida en que se activan al mismo
tiempo la coagulación sanguínea, el sistema inmune y luego la cicatrización.
SI
N
El mecanismo de coagulación es un proceso complejo de activación en
ÓN

cascada de múltiples enzimas y proteínas (factores de la coagulación) para

CI

formar trombina y finalmente la malla de fibrina que garantizan la hemostasia,

A

asegurando que la cantidad de sangre que se pierda sea la mínima.

IC
BL

Simultáneamente otra serie de mecanismos aseguran que el riesgo de infección

PU

ante la exposición del tejido también se reduzca. Apenas se forma el coágulo

y cesa la pérdida sanguínea, las células lesionadas producen sustancias como
O

las histaminosímiles, que aumentan la vasodilatación y favorecen la afluencia

N
IÓ

de cantidades adicionales de sangre en el lugar de la herida, esa sangre

AC

adicional producirá edema, enrojecimiento, dolor y calor local. Este proceso

ER

produce inmovilidad, una especie de “entablillado natural”, que contribuye

LT

a que la parte herida no se utilice mucho. Paralelamente llegarán a la herida

,A

mayores cantidades de leucocitos y macrófagos que ayudarán a “devorar”

N

todos los vestigios de suciedad o bacterias que pueda haber allí. Estos
SIÓ

“basureros” atiborrados de desechos son expulsados en forma de material

RE

purulento. Después de eliminada la infección, la herida comenzará a cicatrizar, y

P

el nuevo tejido de cicatrización será más resistente que el anterior (proceso de

IM

fibrosis) para asegurar que el lugar herido sea capaz de resistir toda lesión ulterior.
SU

- El dolor. Otro mecanismo protector de gran utilidad para preservar la integridad

E

física es el dolor. Son incontables los ejemplos de pacientes leprosos que se

IB
OH

lesionan y pierden segmentos de su cuerpo por alteración de la sensibilidad

ante el dolor al lesionarse las terminaciones nerviosas. Antes se pensaba que el
PR

bacillus leprae necrosaba directamente el tejido.

SE
,
G HT

38
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Hay casos excepcionales de personas que nacen sin receptores de dolor, estas

AC
personas padecen por presentar lesiones osteoarticulares y musculares. Debido a

IC
que no sienten dolor e incomodidad, no se mueven cuando están en una mala

BL
posición o en posturas que someten a su esqueleto a tensiones indebidas. En el

PU
caso de la neuropatía diabética tan frecuente hoy en día, al estar alteradas las

DE
terminaciones nerviosas, el mecanismo protector del dolor no funciona, por lo
que los miembros se exponen a traumas por contacto, roce, calor, etc.

JO
El dolor hace que retiremos el miembro o segmento corporal inmediatamente

SE
ante un estímulo doloroso, o que movilicemos o ajustemos nuestra postura para

ON
evitar la lesión que generará el agente físico o químico.

LC
- La analgesia natural. Por otra parte, cuando el dolor es exagerado e

DE
insoportable se activa otro sistema que ayuda a contrarrestarlo. Se trata de la
liberación de opioides (endorfinas) con propiedades analgésicas que se liberan

O
IS
cuando se activa el sistema CRH/LC-NE durante situaciones de estrés agudo

RM
traumático físico o psicológico. Este sistema se interconecta automáticamente

PE
con neuronas propiomelanocortinas que descargan opioides; a su vez se
conecta con el sistema mesocortical y el mesolímbico relacionados con el
SI
N
tono emociona. Parece ser que si todo el organismo se ve amenazado, el
ÓN

cerebro puede producir tipos especiales de opioides que amortiguan el efecto

CI

del dolor y que le permiten al individuo sobrevivir utilizando incluso la parte

A

lesionada. Esto explica por qué los deportistas que se lesionan en

IC
BL

competiciones importantes, y los toreros heridos, logran a menudo seguir

PU

actuando por algún tiempo, pese a sufrir daños que en circunstancias normales
los inmovilizarían.
O

- La función protectora del endotelio vascular. La función del endotelio

N
IÓ

como mecanismo protector, ha atraído la atención en los últimos años dada

AC

su importancia fisiológica en el mantenimiento de la integridad endotelial y

ER

la fluidez sanguínea, además de otras funciones cada vez más complejas y

LT

sorprendentes. Hasta la actualidad, del endotelio se conoce que:

,A

- Tiene una función protectora de barrera, regulando la entrada y salida de

N

sustancias (endocitosis, exocitosis), además de remover metabolitos tóxicos.

IÓ

- Previene la trombosis, manteniendo la fluidez sanguínea a través de la

S
RE

expresión constante de factores como la trombomodulina, moléculas de

P

tipo heparínico, activadores del plasminógeno y ectoenzimas cuya finalidad

IM

última es la neutralización o degradación de sustancias pro-trombóticas.

SU

- En contrapartida a la función anterior, cuando el endotelio se expone o

E

lesiona, cumple una función pro-coagulante y pro-trombótica a través de

IB
OH

la liberación de algunas sustancias como la trombina y el tromboxano A2

(TXA2), factores de coagulación, la activación de la agregación plaquetaria
PR

y de otras sustancias cuya función es producir hemostasia y coagulación.

SE
,
G HT

39
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
- Regula el crecimiento y proliferación de las células de revestimiento endote-

IO
AC
lial, como mecanismo reparador de lesiones constantes a través de la

IC
producción de factores estimuladores e inhibidores del crecimiento

BL
endotelial. Proceso muy importante en la disfunción endotelial y

PU
aterosclerosis.
- Regula el tono vascular sintetizando sustancias vasodilatadoras o vasocons-

DE
trictoras según las necesidades.

JO
- Interviene en los procesos inflamatorios: citoquinas y moléculas de adhesión.

SE
- La respuesta inmune. Este mecanismo protector básico le permite al

ON
organismo defenderse de los agentes biológicos y químicos del ambiente,

LC
mediante una gran variedad de estrategias.

DE
Esta respuesta se ha venido complejizando debido a la diversidad y evolución
de los agentes a los cuales tiene que responder. Su conocimiento reviste una

O
IS
especial importancia en la medicina holística, al estar relacionada con el

RM
mantenimiento de la homeostasis general, y a la vez ser afectada por múltiples

PE
factores que requieren de una visión sistémica para ser comprendidos.
N
SI
Es muy importante entender la fisiología de la respuesta inmune para
ÓN

comprender la regulación psico-neuro-inmunológica. Por eso, a pesar de

CI

que su descripción detallada excede los objetivos de este trabajo, creemos

A

conveniente explicarla aunque sea en forma muy breve y simplificada.

IC
BL

A pesar de que es un proceso continuo e interrelacionado, con fines

PU

didácticos podemos dividir esta respuesta en dos tipos:

1.- Humoral: ella agrupa al complemento, a las lisozimas, a los anticuerpos,
O
N

a otras proteínas, y a las enzimas que viajan en el suero.

IÓ

2.- Celular: compuesta por los leucocitos o polimorfonucleares

AC

(monocitos, macrófagos), los linfocitos (los T, que median las

ER

reacciones inmunes celulares, y los B, que regulan la síntesis de

LT

anticuerpos), y las células citotóxicas o Natural Killer, que lisan ciertas

,A

células diana.
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT

40
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
RESPUESTA INMUNE

AC
IC
ANTÍGENO

BL
PU
Identificación del antígeno
* PMN

DE
* Monocitos Presentación de la información

JO
* Macrófagos al Linfocito TT

SE
ON
Citoquinas

LC
Selección del Linfocito T
(identidad del antígeno)

DE
CITOQUINAS

O
IS
RM
Expansión y ≠ clonal del
linfocito T CD4 o

PE
Cel.
Ayudadoras
Supresoras N
SI
+ +
ÓN

CD8 o B
Cel. Linf. B
Citotóxicas
CI

Memoria
A

-- AC.
IC
BL
PU

Fig.2
O
N

Nuestro sistema inmunológico despliega una variedad de estrategias para

IÓ

eliminar o neutralizar los agentes biológicos que intentan abrirse paso en el

AC

organismo, rechazar sustancias, fármacos u órganos trasplantados y suprimir el

ER

crecimiento de células malignas. En otras ocasiones utiliza mecanismos más

LT

elaborados para atacar a las propias células cuando las identifica como “extrañas”.
,A

Tanto la respuesta humoral como la celular, actúan en forma paralela y

N
IÓ

complementaria. Cuando, por ejemplo, una lesión en la piel o mucosas permite

S

la entrada de “gérmenes”, se activan ambos mecanismos , creando una primera

RE

barrera defensiva inespecífica o respuesta inflamatoria, caracterizada por cambios

P
IM

en el pH, secreción de moco y péptidos antibacterianos, acción de los

SU

polimorfonucleares, monocitos y macrófagos, activación del complemento,

actividad enzimática, etc. Todos estos elementos intervienen en la respuesta
E
IB

defensiva inicial (excepto los anticuerpos); esta primera respuesta, actúa igual,
OH

independientemente de las características del agente, sea este un virus, bacteria u

PR

hongo y su finalidad es neutralizar e impedir la diseminación del agente externo

o identificarlo en caso de que haya logrado traspasar las barreras naturales.
SE
,
G HT

41
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Cuando esta respuesta inicial no logra exterminar al invasor, se pone en marcha

AC
la segunda respuesta inmunológica, más lenta, pero mucho más específica y sólida

IC
que la primera, dada la diversidad de antígenos y la identidad particular de cada

BL
uno de ellos. En este caso los polimorfonucleares, macrófagos y algunos linfocitos

PU
B, identifican la naturaleza antigénica del agente y presentan la información al

DE
linfocito T (fig. 2 ).
Los linfocitos T, una vez madurados en el timo se hacen inmunológicamente

JO
competentes, y se activan cuando reciben la información del antígeno. Ellos

SE
seleccionan el linfocito que encaja con la identidad del antígeno (modelo tipo

ON
llave - cerradura). El seleccionado libera una gran cantidad de citoquinas que

LC
median la respuesta inmune y simultáneamente promueven un proceso de

DE
multiplicación, expansión y diferenciación clonal en el que se producen cuatro
tipos de linfocitos diferentes:

O
IS
- Ayudadores o células CD4. Estos cooperan con los linfocitos B y células

RM
plasmáticas productoras de anticuerpos para neutralizar el antígeno.

PE
- Las células de memoria. Guardan la identidad del antígeno para hacer
frente a futuros ataques. N
SI
- Las células citotóxicas o CD8. Se encargan de eliminar directamente a los
ÓN

invasores intracelulares.
CI

- Las células supresoras. Inhiben la respuesta inmunológica (tanto la respuesta

A
IC

de los linfocitos B como la de los linfocitos T) una vez que se ha logrado

BL

neutralizar o eliminar el antígeno.

PU

Las citoquinas: IL1, IL6, IL8, IL12, factor de necrosis tumoral (TNF-a), Interferon
a y b, además de ser mensajeras de la respuesta inmune, cumplen funciones muy
O
N

importantes como:
IÓ

- El TNF- a aumenta el flujo sanguíneo, la permeabilidad, la migración de

AC

polimorfonucleares, monocitos y factores solubles.

ER

- La IL1 y la IL6 aumentan la temperatura y las proteínas del complemento.

LT

- El interferon a e IL12 aumentan la activación de las células killer.

,A

Los anticuerpos previenen la propagación de microorganismos e impiden su

N
IÓ

invasión a las mucosas; cumplen función antitoxina, bactericida y de opzonización.

S

Las funciones del complemento se sinergizan en presencia del anticuerpo

RE

(actividad bactericida o lisis viral).

P
IM

Las células Natural Killer (NK) “asesinas” o linfocitos citotóxicos naturales

(LCN), son una variedad muy particular de linfocitos que tienen la capacidad de
SU

eliminar células propias alteradas o transformadas (particularmente células

E
IB

neoplásicas), o células infectadas por virus, sin necesidad de programarse u obedecer

OH

a una respuesta inicial. Pueden reconocer de entrada a una buena parte de antígenos
PR

(no a todos) y destruirlos rápidamente. Las Natural Killer vendrían a ser un

intermedio entre granulocitos, monocitos y los “especializados” linfocitos B y T.
SE
,
G HT

42
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
CONDICIONES QUE PROMUEVEN

AC
LOS PROCESOS PATOLÓGICOS

IC
BL
Los sistemas de regulación mantienen la homeostasis y con ello la salud;

PU
para que esta se pierda es necesario que se den determinadas condiciones,

DE
entre ellas tenemos:

JO
- Cambios ambientales que sobrepasen la capacidad de adaptación del individuo.

SE
- Inadecuado aporte de nutrientes a nivel celular (patología por déficit).
- Excesivo aporte de nutrientes y/o disminución en la excreción de desechos

ON
tóxicos (patología por exceso).

LC
- Alteración en la integridad celular por:

DE
* Lesión de membranas

O
* Alteración de procesos enzimáticos.

IS
* Alteración del ADN.

RM
- Alteración en la integridad de mucosas y barreras protectoras.

PE
- Obstrucción de sistemas tubulares.
N
- Bloqueo o enlentecimiento de reacciones químicas.
SI
- Alteración del medio intersticial.
ÓN

- Alteración en las señales de regulación, mecanismos homeostáticos y

CI

protectores.
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR

Fig.3 Interconexión de factores bio-psico-sociales y sus

relaciones con el estado de salud
SE
,
G HT

43
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
El estado de salud físico - psicológico es consecuencia de la interconexión

AC
recíproca y dinámica entre los factores genéticos, socio - económicos, culturales,

IC
ambientales y psicológicos (fig. 3).

BL
Estas relaciones de interdependencia pueden generar salud y bienestar o, por

PU
el contrario, círculos viciosos muy difíciles de cambiar.

DE
JO
EVOLUCIÓN DEL PROCESO SALUD-ENFERMEDAD

SE
ON
El mantenimiento del estado de salud o la aparición de una enfermedad, son el

LC
resultado de un proceso muy complejo que con fines didácticos podemos dividir

DE
en varios momentos:

O
En un primer estadio existe un equilibrio dinámico entre los factores

IS
estabilizadores (defensas naturales) y factores desestabilizadores o agresores

RM
(físicos, químicos, biológicos, psicológicos). Posteriormente, dependiendo del

PE
juego de fuerzas, el individuo mantendrá el equilibrio o pasará al desequilibrio y
N
luego a la enfermedad, que podrá ser manifiesta o no (fig. 4).
SI
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE

Fig. 4 Evolución del proceso salud-enfermedad.

,
G HT

44
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
En el caso de la enfermedad no manifiesta, si el paciente se practica un examen

AC
de rutina, este puede dar un resultado normal, aun cuando exista un proceso

IC
mórbido que se esté gestando a nivel celular o tisular, pero que no se puede detectar

BL
en ese momento (ocurre en casos tan frecuentes como procesos neoplásicos,

PU
aterosclerosis, litiasis, etc.); por este motivo, la mayoría de las veces se diagnostica

DE
la enfermedad muy tardíamente, cuando el paciente acude por presentar
complicaciones clínicamente detectables (accidente cerebrovascular, infarto al

JO
miocardio, tumor maligno, etc.).

SE
De allí la importancia de la visión holística del problema, pues permite prever,

ON
según la exposición a factores agresores y el grado de resistencia orgánico -

LC
psicológico individual, el riesgo que un individuo tiene de desarrollar un

DE
desequilibrio determinado, además de establecer pautas preventivas y terapéuticas
a tiempo, antes de que el paciente acuda por una complicación o en el estadio

O
IS
final de una patología que bien pudo haber sido evitada.

RM
Por ejemplo, en el caso del infarto agudo al miocardio, solemos detectar la

PE
patología cuando el paciente presenta la necrosis miocárdica o en el mejor de los
N
casos cuando presenta angor, estadios avanzados de un proceso oclusivo
SI
ateromatoso sistémico, que se inició muchos años atrás por la acción sostenida de
ÓN

múltiples agentes agresores sobre el endotelio vascular, determinados por el estilo

CI

de vida. Quizá si hubiésemos actuado precozmente, muchos años antes,

A
IC

detectando los factores de riesgo conocidos y educando al paciente sobre las

BL

consecuencias y causas de su desequilibrio, probablemente habríamos disminuido

PU

en forma sustancial la incidencia de esta patología (intervenciones que han

demostrado muy buenos resultados en los estudios epidemiológicos).
O
N

Igualmente, en el caso del cáncer, se sabe que la exposición prolongada a los

IÓ

carcinógenos alimentarios o ambientales (ver carcinógenos en toxicidad crónica)

AC

genera estrés oxidativo, con el consecuente daño de estructuras celulares y ADN

ER

(etapa de iniciación y promoción del tumor). Posteriormente, si ocurren uno o

LT

varios factores desencadenantes a nivel emocional, que produzcan un distrés

,A

psicológico de cierta magnitud, se producirá una inmunosupresión que permitirá

N
IÓ

a las células transformadas escapar al control inmune, y las células neoplásicas

S

que venían siendo controladas tendrán la oportunidad de multiplicarse, expandirse

RE

y generar metástasis (ver inmunidad y cáncer). Con toda seguridad, si pudieramos

P
IM

evitar a tiempo la exposición a carcinógenos y lográsemos mantener un buen

SU

funcionamiento del sistema inmune, la incidencia de cáncer disminuiría, pues

actualmente se sabe que un 70% de las causas del cáncer se deben a factores
E
IB

medioambientales que pueden evitarse.

OH
PR
SE
,
G HT

45
RI
PY
CO
CO
PY
RI
G HT
, SE
PR
OH
IB
E
SU
IM
PRE
S IÓ
N,A
LT
ER
AC
IÓ
N
O
PU

46
BL
IC
A CI
ÓN
SI
N
PE
RM
IS
O
DE
LC
ON
SE
JO
DE
PU
BL
IC
AC
IO
NE
S
UL
A
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO III

ON
LC
La medicina no es sólo una ciencia, sino también

DE
el arte de dejar que tu propia individualidad

O
interactúe con la individualidad del paciente.

IS
RM
ALBERT SCHWEITZER

PE
N
SI
REGULACIÓN PSICO-NEURO-ENDOCRINO
ÓN

INMUNOLÓGICA
CI
A
IC

Para comprender cómo ocurre esta regulación creemos conveniente conocer

BL

primero algunos conceptos sobre el estrés y la respuesta general de adaptación.

PU
O

Estrés
N
IÓ
AC

Este término puede ser interpretado de muy diversas maneras.

ER

Originalmente fue tomado de la ingeniería, que lo utiliza para describir las

diferentes fuerzas que se ejercen sobre un material y la forma como éste
LT
,A

reacciona ante la tensión. Por analogía, al aplicarlo a los seres humanos se le

N

interpreta como la interrelación que existe entre determinados acontecimientos

IÓ

físico-sociales que ejercen diversos tipos de “presión” sobre el individuo y la

S
RE

reacción psico-física de éste. Este término, al ser usado en la medicina, quedó

P

entonces asociado a una reacción individualizada de tensión psico-física, que

IM

aparece como respuesta a determinados estímulos tanto psíquicos (internos)

SU

como ambientales (externos). Esta es una reacción útil para la supervivencia

E

porque prepara al individuo para la acción y, en última instancia, para

IB

reacciones muy primarias de ataque-huida.

OH

Puede aceptarse que el estrés tiene lugar cuando un estímulo y su cognición

PR

de amenaza incrementan la activación de un individuo más rápidamente que su

SE

capacidad de adaptación para atenuarla (Levi, 1971). Es decir, que el estrés se

,
G HT

47
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
sitúa entre la sobreestimulación (sobrecarga) y la acción atenuadora (o

AC
restauradora) del organismo, lo cual implica una estrategia adaptativa y no una

IC
simple evitación, puesto que la estimulación no es nociva por sí misma.

BL
PU
Euestrés

DE
El euestrés es la respuesta normal ante una situación estresante. Es proporcional

JO
al estímulo, cumple con una función adaptativa y ayuda al individuo a enfrentar

SE
exitosamente la situación generadora de tensión; por ejemplo, correr a toda velocidad

ON
ante el ataque de un perro con mal de rabia. En este caso, el estado de activación

LC
psico-neuro-bioquímico y conductual aumenta el rendimiento del organismo

DE
logrando que el individuo realice desempeños que no puede obtener en un estado

O
normal. Después de lograr el objetivo, por ejemplo salvarse de la agresión del

IS
perro, la activación decrece rápidamente hasta llegar a un estado de tensión por

RM
debajo del nivel basal; la relajación puede incrementarse si, por ejemplo, después

PE
de la carrera, el individuo ríe o llora intensamente y de esta forma logra descargar
N
toda la tensión acumulada, volviendo al cabo de poco tiempo a la normalidad.
SI
Este proceso es de carácter agudo, limitado en el tiempo, y puede ser
ÓN

representado como una curva “normal”, donde la activación aumenta hasta un

CI

máximo, para luego volver al estado basal ( fig. 5). Esta reacción no tiene
A
IC

repercusiones negativas en el estado de salud; por el contrario si ocurre con

BL

frecuencia, entrena al individuo para hacer frente exitosamente al estrés.

PU
O
N
IÓ

EDO.
AC

DE ACTIVACION
ER
LT
,A
N
S IÓ

TIEMPO
RE
P
IM

Fig.5 Curva del euestrés

SU

Distrés
E
IB
OH

El distrés, por el contrario, es la respuesta anormal o patológica, no ayuda al

PR

individuo a adaptarse adecuadamente, es ineficaz y se convierte en un obstáculo

para el desenvolvimiento normal. Cuando ocurre, la intensidad de la respuesta
SE
,
G HT

48
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
suele ser desproporcionada al estímulo, y la activación no decrece hasta niveles

AC
normales sino que mantiene su estado de alerta y tensión durante un período

IC
prolongado (fig. 6). Su ocurrencia frecuente produce graves repercusiones en el

BL
estado de salud física y psicológica y suele estar implicada en la génesis de

PU
numerosas patologías. Esta respuesta es desproporcionada, porque el individuo

DE
suele darle un significado negativo o catastrófico a la situación estresante y
mantiene la cognición de amenaza por largos períodos de tiempo, lo cual dificulta

JO
su relajación y con ello el retorno a un nivel basal. El estado crónico de alarma

SE
produce además estrés metabólico con el consiguiente desgaste energético.

ON
LC
DE
O
IS
EDO.

RM
DE ACTIVACION

PE
N
SI
ÓN

TIEMPO
CI
A
IC

Fig.6 Curva del distrés

BL
PU

Respuesta general de adaptación normal

O
N

A comienzos del siglo XX, el fisiólogo Walter Cannon definió la homeostasis como
IÓ

la capacidad del organismo para mantener la integridad a través de procesos de

AC

autorregulación que le permiten adaptarse al medio ambiente, y enfatizó la importancia

ER

del sistema simpático adrenal en la regulación homeostática. En 1914 estudió el efecto

LT

que se produce sobre la homeostasis al someter al organismo a estrés agudo por miedo.
,A

Hans Selye en 1946, investigó los efectos del estrés en animales de laboratorio.
N
IÓ

Definió el “síndrome general de adaptación” como un mecanismo automático y

S

estereotipado que se dispara ante cualquier situación estresante, involucrando un

RE

conjunto de reacciones inespecíficas que movilizan las reservas energéticas para

P
IM

hacer frente a las demandas externas.

Ambos afirmaron que esta respuesta es uno de los mecanismos
SU

fundamentales para el mantenimiento de la vida, y que se ha desarrollado a lo

E
IB

largo del proceso evolutivo.

OH

Cuando el individuo se expone a estímulos estresantes de orden físico o

PR

psicológico, inmediatamente se activa el eje pituitario adreno-cortical y el eje

simpático adrenal, liberándose adrenalina, noradrenalina y cortisol con el fin de
SE
,
G HT

49
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
proveer energía que sirve para la defensa, la huida o la resolución de un problema

AC
determinado (fig. 7 ). Es decir, la respuesta general de adaptación permite al

IC
organismo resistir o enfrentar los estímulos estresores.

BL
PU
ESTÍMULO ESTRESANTE

DE
FÍSICO O PSICOLÓGICO

JO
SE
H-H

ON
LC
DE
ADRENALINA
CORTISOL

O
NORADRENALINA

IS
RM
PE
ENERGÍA
N
SI
ATAQUE RESOLUCION
ÓN

HUIDA
DE CONFLICTO
A CI

Fig.7 Respuesta general de adaptación

IC
BL

De allí, que en experimentos en ratas adrenalectomizadas o hipofisectomizadas

PU

se demostró que estos animales se hacen fatalmente sensibles a la acción de varios

O

estresores. Llama la atención que los animales infantes separados de sus madres,
N
IÓ

desarrollan un síndrome caracterizado por hiperreactividad del sistema del estrés

AC

ante diferentes estresores, y una conducta ansiosa alterada a lo largo de sus vidas
ER

(Thoman y col., 1968).

En la respuesta general de adaptación ocurren dos grandes procesos de cambios:
LT
,A

la adaptación central o conductual y la adaptación periférica (cambios

N

cardiovasculares y metabólicos).
IÓ

La adaptación central (conductual). Consiste en la facilitación de circuitos

S
RE

neuronales adaptativos e inhibición de circuitos no adaptativos. Los cambios

P

adaptativos incluyen un aumento en el estado de alerta, atención y respuesta refleja,

IM

además de la supresión del proceso digestivo y la conducta sexual.

SU

La adaptación periférica. Consiste principalmente en un redireccionamiento

E

de la disposición de energía. El oxígeno y los nutrientes son requeridos en órganos

IB

que cumplen una función importante en períodos de estrés. Estos órganos incluyen
OH

el sistema nervioso central (que coordina todas las respuestas durante la

PR

emergencia), el sistema muscular, el sistema cardiovascular y el respiratorio.

SE
,
G HT

50
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Esta redirección de la energía es presumiblemente la causa de los efectos

AC
adversos del distrés sobre el crecimiento, la digestión, la reproducción y los

IC
sistemas de excreción, ya que en ellos se produce un efecto inhibitorio. Por otra

BL
parte, la respuesta inmune-inflamatoria es restringida por la activación del eje

PU
hipotalámico-pituitario-adrenal (HPA) (Sternberg y col., 1992).

DE
La respuesta de adaptación es mucho más compleja que la simple activación
neurohormonal. Actualmente se sabe que el individuo reacciona ante los estresores

JO
utilizando estrategias de afrontamiento a través de la puesta en marcha de cuatro

SE
ejes fundamentales: psicofisiológico, psiconeuroendocrino, psicoinmunológico

ON
y conductual (Valdés M y De Flores), que estudiaremos más adelante.

LC
DE
El sistema estresor

O
IS
Los dos principales componentes del sistema estresor de la respuesta general

RM
de adaptación son: la hormona liberadora de corticotropina (CRH) y el sistema

PE
locus ceruleus-NE (LC-NE) del sistema nervioso simpático (Chorousos y col.,
1988; Gold y col., 1988) (fig. 8). A la integración funcional CRH/LC-NE se le
SI
N
ha llamado sistema estresor o sistema del estrés.
ÓN

-
ADAPTACION SISTEMA LÍMBICO
CI

CONDUCTUAL + LC
-
A
IC

ACH, 5HT, NE GABA, OPIOIDES

BL

ESTRESORES
-
PU

+
CRH + -
O

- -
HIPOTÁLAMO
N

LC-NE/
CRH
IÓ

SISTEMA
SIMPATICO
PVN
NEURONAS
AC

+ NE
- CRH
+
ER

-
LT

PITUITARIA ANTERIOR
,A

ACTH
N
IÓ

ACTH
β-ENDORFINAS
S

+
RE
P

CORTEZA ADRENAL
IM

GLUCOCORTICOIDES CATECOLAMINAS
SU

CORTISONA
E
IB
OH

ADAPTACIÓN
PR

PERIFERICA
SE

Fig.8 El Sistema Estresor (Sternberg, 1992)

,
G HT

51
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
El CRH está disperso en todo el cerebro, fundamentalmente en el núcleo

AC
paraventricular del hipotálamo, el sistema límbico y la corteza cerebral (Cummings

IC
y col., 1983; Dum y Berridge, 1990).

BL
PU
Fisiología del sistema estresor

DE
La administración intraventricular de dosis moderada de CRF, inicia una serie

JO
coordinada de respuestas fisiológicas y conductuales que son adaptativas durante

SE
la respuesta estresante (Gold y col., 1988; De Souza y col., 1985). Esto incluye

ON
activación del eje pituitario adrenal (Dunn y Berridge, 1990; Rock y col., 1984) y

LC
del sistema nervioso simpático, que moviliza las reservas energéticas a través de

DE
la glucogenólisis, lipólisis y activación de los procesos oxidativos. Todos estos

O
procesos requieren de un aumento en el transporte de oxígeno para movilizar las

IS
reservas energéticas, de tal manera que se incrementan los niveles de glucosa, la

RM
frecuencia cardiaca y la presión sanguínea, y se inhiben funciones vegetativas

PE
tales como la digestión, la reproducción, la sexualidad y el crecimiento (Dunn y
N
Berridge., 1990; Sutton y col., 1982; Rivier y Vale., 1984).
SI
En altas dosis, la administración central de factor liberador de corticotropina
ÓN

(CRF) produce efectos que ocasionan sentimientos francamente ansiógenos,

CI

hiperrespuesta a estímulos sensoriales, actitud defensiva, y aumento de la respuesta

A
IC

condicionada al miedo durante estímulos aversivos (Dunn y Berridge, 1990; Cole

BL

y Koob., 1991). Estos hallazgos sugieren la existencia de un sistema neuronal

PU

CRH que coordina los componentes conductuales y fisiológicos de esta respuesta.

O

El LC-NE representa la principal agregación de neuronas o células

N

noradrenérgicas del cerebro y está localizado en el cerebro medio. De estas

IÓ

neuronas emergen terminaciones a diferentes áreas del cerebro que incluyen

AC

hipotálamo, sistema límbico, hipocampo y corteza cerebral. La estimulación

ER

eléctrica o activación del locus ceruleus, aumenta la norepinefrina en una gran

LT

cantidad de neuronas densas con el consecuente incremento en el estado de vigilia,

,A

ansiedad intensa e inhibición de la conducta exploratoria. En situaciones

N
IÓ

amenazantes ocurre un disparo espontáneo de este sistema.

S
RE

Interacciones del sistema estresor

P
IM
SU

Existen muchas interacciones entre los dos sistemas CRF y LC-NE.

E

Funcionalmente la activación de un sistema estimula al otro y viceversa. Cada

IB

sistema refuerza la función del otro. La NE es un potente estímulo para liberar

OH

CRH (Calogero y col., 1988; Cunningan y col., 1990), y si se coloca CRH

PR

dentro del LC/NE, este sistema se activa también (Dunn y Berridge, 1990;
SE

Valentino y col., 1983).

,
G HT

52
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
El contexto neuroanatómico es muy complejo e involucra la interacción en

AC
las diferentes áreas del cerebro. Este sistema CRH/LC-NE parece responder a

IC
diferentes moduladores neuroquímicos. De esta forma, la serotonina y la

BL
acetilcolina parecen estimular al núcleo paraventricular CRH (Calogero y col.,

PU
1989) y al LC-NE sistema simpático (Badgy y col., 1989, Foote y col., 1983).

DE
El feed-back negativo (control) sobre el sistema estresor (CRH y LC/NE), es
ejercido por varios mediadores bioquímicos: ácido gamma aminobutírico

JO
(GABA), por lo que ambos sistemas responden a la inhibición gabaérgica

SE
(Calogero y col., 1988; Foote y col., 1983), a los péptidos opioides (Guynet y

ON
Aghajanian, 1979; Plostky, 1986) y a la neurotransmisión por glucocorticoides

LC
(Calogero y col., 1988; Szemeredi y col., 1988), ACTH y CRH por sí mismos.

DE
Las proyecciones de las neuronas del núcleo paraventricular del CRH, también
promueven la liberación de ß-endorfina.

O
IS
RM
Interacciones psico-neuro-endocrino-inmunológicas del sistema

PE
estresor
N
SI
El sistema neural relacionado con la respuesta de estrés, también interactúa
ÓN

con otros elementos del sistema nervioso central que procesan y analizan la
CI

información, generando un tono emocional y una acción específica.

A
IC

Tres sistemas mayores adicionales influyen en esta respuesta:

BL
PU

1. El sistema dopaminérgico mesocortical y mesolímbico, que se activa por el LC-

O

NE durante el estrés (Imperato y col., 1991; Nauta, 1986). La corteza frontal

N

está involucrada en los fenómenos anticipatorios y en la función cognitiva.

IÓ

2. El complejo amígdala/hipocampo es activado durante el estrés por neuronas

AC

noradrenérgicas, generalmente ante situaciones de miedo que estimulan

ER

áreas de memoria en los campos corticales y subcorticales (Gray, 1991;

LT

Sakanaka y col., 1986). El hipocampo parece jugar un rol inhibitorio mayor

,A

sobre la actividad de la amígdala y el núcleo paraventricular CRH (Herman

N
IÓ

y col., 1989; Smelik, 1987).

S

3. Se activan las neuronas propiomelanocortinas por estimulación de las neuronas

RE

del núcleo paraventricular CRH. Estas inducen analgesia relacionada con el

P
IM

estrés, mediada por receptores opioides y quizá influencian el tono emocional

SU

(Calogero y col., 1988; Plostky., 1986; Palkovits y Eskay, 1987).

E
IB

Por otra parte, los sistemas responsables de la reproducción, crecimiento e

OH

inmunidad, están directamente relacionados con el sistema estresor, y cada uno

PR

de ellos es profundamente influenciado por los efectores de la respuesta

SE

estresante. (fig. 9)
,
G HT

53
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
A B C

AC
REPRODUCCIÓN FUNCION TIROIDEA Y DE CRECIMIENTO FUNCIÓN INMUNE

IC
β-ENDORFINA

BL
PU
DE
LHRH CRH GHRH STS CRH STS TRH CRH

JO
SE
ON
CITOQUINAS
LH, FSH ACTH GH ACTH TSH (IL, IL-6, TNF) ACTH

LC
DE
MEDIADORES
INFLAMATORIOS

O
TESTOSTERONA GLUCOCORTICOIDES GLUCOCORTICOIDES T4 EICOSANOIDES GLUCOCORTICOIDES

IS
ESTRADIOL PAF, SEROTONINA

RM
PE
T3
SmC

N
SI
ÓN

ÓRGANOS BLANCOS ÓRGANOS BLANCOS ÓRGANOS BLANCOS ÓRGANOS BLANCOS

CI

Fig.9 Efectos del estrés sobre la función endocrina y respuesta inmune

A
IC

Efectos inhibitorios del sistema estresor

BL
PU

1. Eje reproductor
O
N
IÓ

Es inhibido en todos los niveles por varios componentes del eje pituitario
AC

hipotalámico-adrenal (HPA) (Rabin y col., 1988; Ono y col., 1984; Rivier y col.,
ER

1986; Mc Adams y col., 1986; Rabin y col., 1990).

LT

La CRH directamente o por vía de la b-endorfina inhibe las neuronas que

,A

producen hormona liberadora de la hormona luteinizante.

N

Los glucocorticoides, por otra parte, ejercen efectos inhibitorios sobre las
IÓ

neuronas liberadoras de hormona luteinizante (LH) (Ono y col., 1984), folículo

S
RE

estimulante (FSH), testosterona (McAdams y col., 1986) y tejidos blancos

P

(gónadas) (Rabin y col., 1990).

IM
SU

2. Eje del crecimiento

E
IB

Es también inhibido a muchos niveles durante el distrés (Ono y col., 1984;

OH

Dieguez y col., 1988; Rivier y Vale., 1985; Burguera y col., 1990).

PR

Aunque inicialmente ha sido observado un aumento en la producción de

SE

hormona de crecimiento (GH) durante la respuesta estresante, la prolongada

,
G HT

54
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
activación de este sistema trae como consecuencia la supresión de la GH e

AC
inhibición de la somatomedina C y otros factores de crecimiento sobre los

IC
órganos blancos. La CRH produce un aumento de somatostatina y ésta inhibe

BL
la hormona de crecimiento.

PU
En general, los glucocorticoides que aumentan en forma aguda son

DE
estimulatorios, pero crónicamente son inhibitorios (Burguera y col., 1990;
Casanueva y col., 1990).

JO
SE
3. Eje tiroideo

ON
LC
El estrés también inhibe la función del eje tiroideo. En este caso está asociado

DE
con una disminución en la función de la hormona estimulante del tiroides e
inhibición de la conversión de tiroxina (T4) en triiodotironina (T3), más activa

O
IS
biológicamente en los órganos periféricos.

RM
La inhibición de la hormona estimulante de la secreción de TSH por el CRH

PE
y el aumento de somatostatina pueden participar en la supresión del eje tiroideo
N
durante el estrés. Aunque el mecanismo exacto es desconocido, ambos fenómenos
SI
pueden ser causados por un aumento en los niveles de glucocorticoides y pueden
ÓN

servir para conservar la energía durante el estrés (Duick y Wahner, 1979; Benker
CI

y col., 1990).
A
IC
BL

4. Respuesta inmune e inflamatoria

PU

El sistema estresor (CRH/LC-NE) también tiene profundos efectos inhibitorios

O
N

sobre la respuesta inmune e inflamatoria.

IÓ

La acción catabólica de los glucocorticoides con el fin de movilizar las reservas

AC

proteicas para proveer un pool de aminoácidos, es particularmente muy

ER

pronunciada en el tejido linfoideo. De allí que se haya encontrado disminución

LT

del peso y tamaño de los ganglios linfáticos y el timo en animales expuestos a

,A

situaciones estresantes (Riley V, 1981; Seyle H, 1975).

N
IÓ

Los glucocorticoides alteran la función y proliferación de los leucocitos,

S

disminuyen la producción de citoquinas y mediadores de la inflamación e

RE

inhiben los efectos tardíos sobre órganos blancos. Estos son, entre muchos
P
IM

los efectos inmunosupresores de los glucocorticoides (Munck y Guyre, 1986;

SU

Munck y col., 1984).

Se ha encontrado que varios mediadores del sistema inmune estimulan
E
IB

directamente el eje hipotalámico-pituitario-adrenal, ejerciendo el cierre del circuito

OH

o feed-back. Los efectos estimulatorios del sistema inmune son ejercidos por
PR

citoquinas: interleucina 1 (IL1), interleucina 2 (IL2), interleucina 6 (IL6) y factor

de necrosis tumoral (TNF); o por mediadores de la inflamación, tales como:
SE
,
G HT

55
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
eicosanoides y factor activador de las plaquetas que actúan sobre la secreción de

AC
CRH hipotalámico (Sapolsky y col., 1987; Naito y col., 1988; Bernardini y col.,

IC
1990). Por otra parte, se ha demostrado la acción directa de las citoquinas y

BL
mediadores de la inflamación sobre la secreción de corticotropina hipofisaria.

PU
También se ha sugerido que la IL1, IL6, TNF, serotonina, varios eicosanoides y

DE
factor activador de las plaquetas podrían ejercer efectos directos sobre la secreción
adrenal de glucocorticoides.

JO
SE
Conclusión

ON
LC
En síntesis, la respuesta general de adaptación ocurre como consecuencia

DE
de la activación del sistema estresor que genera una adaptación central y una
periférica, interactuando simultáneamente con múltiples áreas cerebrales. La

O
IS
adaptación central consiste en la activación de algunas áreas de la corteza

RM
cerebral y núcleos relacionados con la memoria y analgesia, generando un

PE
estado de alerta, atención, analgesia y ansiedad, por lo que se desencadena una
activación psicológica y conductual. N
SI
La adaptación periférica ocurre a través de la activación de los ejes
ÓN

hipotalámico pituitario adrenal y el sistema simpático, produciendo cambios

CI

sistémicos a nivel cardiovascular, respiratorio, muscular y metabólico, con el

A
IC

fin de aumentar el gasto energético para hacer frente a la emergencia y disminuir

BL

funciones vegetativas de mantenimiento como las digestivas, reproductoras,

PU

excretoras, de crecimiento, tiroideas e inmunitarias, que pueden ser suprimidas

temporalmente mientras se enfrenta la situación de amenaza.
O
N
IÓ

Patofisiología del sistema estresor

AC
ER

Para entender cómo ocurre la disregulación del sistema estresor, es conveniente

LT

conocer cómo ha evolucionado la respuesta general de adaptación con los cambios

,A

socioeconómicos.
N
SIÓ

Evolución socio-histórica del estrés

RE
P
IM

La respuesta general de adaptación ha cambiado poco, tanto en los animales

SU

como en el ser humano, a lo largo del proceso evolutivo. Nuestras respuestas

físicas actuales son muy parecidas a las de nuestros ancestros y a las de los
E
IB

otros animales.
OH

Es una respuesta estereotipada y automática que ocurre ante cualquier

PR

estímulo que signifique de alguna forma un peligro para nuestra supervivencia.

SE

Sin embargo las condiciones en que ocurre han cambiado notablemente.

,
G HT

56
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
En las culturas “primitivas” actuales, que viven aisladas, las condiciones

AC
de vida son semejantes a las que tuvo el hombre durante miles de años; en

IC
estas culturas, completamente integradas a la naturaleza, los estresores son

BL
generalmente naturales, reducidos y concretos, por ejemplo, la agresión de

PU
un animal o un enemigo, un desastre natural, etc. Ante ellos, las respuestas

DE
de ataque y huida suelen ser adecuadas y contribuyen a la supervivencia.
La estructura social, biológica y psicológica de esos individuos es más

JO
resistente al estrés por varios motivos: la alta mortalidad infantil actúa como un

SE
proceso de selección natural del más fuerte impidiendo que los genéticamente

ON
débiles se desarrollen; los alimentos y el ambiente no están contaminados y los

LC
contenidos nutricionales de los alimentos obtenidos en forma natural son más

DE
altos. La vida al aire libre expone al individuo a una serie de estímulos que
fortalecen su organismo. La estructura social y familiar es más estable y la

O
IS
permanencia del niño al lado de su madre durante toda su infancia garantiza

RM
nexos afectivos más intensos, con mayor sensación de seguridad y pertenencia,

PE
condiciones estas enormemente importantes para la estructuración de una
N
personalidad estable. Todo esto contribuye a la generación de sociedades e
SI
individuos más resistentes ante los estresores habituales de su medio (fig. 10).
ÓN
CI
A
IC
BL

ESTRESORES
PU
O

FÍSICOS PSICOLÓGICOS
N

QUÍMICOS (CLAROS)
IÓ
AC

BIOLÓGICOS
ER

ESTRUCTURA
LT
,A

Rpta. general PROGRAMACIÓN

N

INDIVIDUO
IÓ

de adaptación GENÉTICA Y SOCIAL

S
RE

Orgánica - Biológica
P
IM
SU
E
IB
OH

RESOLUCIÓN
ATAQUE HUIDA
PR

DEL CONFLICTO
SE

Fig.10 Respuesta de adaptación natural

,
G HT

57
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Respuesta de adaptación patológica

AC
IC
Desde el inicio de las civilizaciones, hace más de 4000 años, pero mucho más

BL
intensamente desde el comienzo de la era industrial, hace solo 150 años, estos

PU
factores han cambiado en forma muy rápida, a una velocidad mucho mayor que

DE
los cambios biológicos necesarios para poder adaptarse a ellos, impidiendo que
la respuesta adaptativa programada genéticamente evolucione paralelamente a la

JO
velocidad con que han ocurrido dichos procesos.

SE
Los adelantos sanitarios y médicos han permitido que los individuos

ON
genéticamente débiles sobrevivan y se reproduzcan, produciendo esto un grupo

LC
de personas especialmente susceptibles. Los alimentos procesados actuales no

DE
contienen la misma calidad de nutrientes; por el contrario, suelen estar

O
contaminados con productos químicos de muy diversa índole. La estructura social

IS
y familiar es inestable y frecuentemente disfuncional; la ausencia de la madre por

RM
el trabajo fuera del hogar, coloca al niño en manos mercenarias que generalmente

PE
no pueden crear los nexos afectivos necesarios para estructurar personalidades
N
estables. El hacinamiento en las grandes ciudades y sobre todo en las zonas
SI
industriales, expone al individuo a una enorme variedad de estímulos estresantes
ÓN

físicos (ruido, contaminación electromagnética, etc.), químicos (tóxicos en el

CI

aire, agua y alimentos), sociales ( horarios estrictos, exigencias económicas,

A
IC

competencia por posición social, mala organización del tiempo y recursos,

BL

inseguridad, trabajos rutinizados, bombardeos publicitarios, etc.), y psicológicos

PU

(exigencias y valores contradictorios, a veces paradójicos; comunicación

O

disfuncional, desestructuración familiar, pérdida del sentido de la vida, etc.). Es

N

decir, el tipo de estresor actual tiende a ser de orden social-psicológico, de carácter

IÓ

ambiguo y complejo, por lo que se requiere de una gran capacidad de adaptación.

AC

Ante estos estresores no son válidos ni la huida ni el ataque y se genera una

ER

situación continua de amenaza sutil que mantiene al individuo en un estado

LT

permanente de alerta y tensión que no puede descargar.

,A

Generalmente la respuesta ante los estímulos estresantes tiende a ser aguda o al

N
IÓ

menos de duración limitada. Este tiempo limitado de respuesta es acompañado de

S

efectos antianabólicos, catabólicos e inmunosupresores temporales que cumplen una

RE

función homeostática, sin consecuencias adversas (respuesta de adaptación normal).

P
IM

Si la respuesta no se autolimita y el estado de activación psico-neuro-

SU

bioquímico se mantiene o cronifica por las razones estudiadas anteriormente, se

libera gran cantidad de neuro-hormonas preparatorias para una acción que no
E
IB

llega a producirse. Esta tensión contenida, rigidiza la conducta y favorece las

OH

reacciones desproporcionadas de miedo o rabia ante pequeños estímulos, los cuales

PR

crean círculos viciosos de tensión - conducta inadecuada - tensión, muy difíciles

SE

de romper y altamente nocivos para la salud (fig. 11).

,
G HT

58
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
AC
PATOLÓGICA

IC
BL
PU
ESTRESORES

DE
Nº
FRECUENCIA PSICOLÓGICOS

JO
INTENSIDAD ( AMBIGUOS)
DURACIÓN

SE
ON
ESTRUCTURA

LC
Rpta. inadecuada
INDIVIDUO EDO. DE

DE
Descarga
ADAPTACIÓN

O
Psiconeuro - hormonal

IS
Orgánica - Psicol. débil

RM
PE
N
SI
ÓN

INHIBICIÓN CONDUCTUAL FRUSTRACIÓN.

CI

ANSIEDAD O DEPRESIÓN SIGNOS Y SINTOMAS

A
IC

ENF. DE DESADAPTACIÓN
BL
PU
O

Fig. 11 Respuesta de adaptación patológica

N
IÓ
AC

La excesiva y crónica activación del sistema del estrés (conformado por el

locus ceruleus/CRF-hipotálamo-adrenal) deja de ser homeostática y ocasiona un
ER

estado sindromático que Selye describió en 1936 (Selye H, 1950; Witzman, 1981)
LT

y que está caracterizado por anorexia, pérdida de peso, hipogonadismo, depresión,

,A

ulcera péptica e inmunosupresión.

N
IÓ

Para mantener una alta producción de energía con el fin de hacer frente a la situación
S
RE

de “amenaza” permanente, el organismo genera un estado de hiperactivación simpática

e hipercatabolismo y suprime funciones que tienen que ver con el mantenimiento y la
P
IM

regeneración (“que podrían esperar hasta que pase la situación de emergencia”) tales
SU

como la digestiva, la reproductiva, el crecimiento, la sexualidad y la inmunitaria. (Más

E

adelante explicaremos las consecuencias biológicas de este estado de activación). Esto

IB

representa el fracaso de las estrategias de afrontamiento y se transforma en una respuesta

OH

desadaptativa. Hoy en día se sabe que está involucrada en la génesis de las enfermedades
PR

de desadaptación que contempla un espectro bastante amplio.

SE
,
G HT

59
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Relación estrés-eficacia

AC
IC
De lo dicho no debe deducirse que es deseable una sociedad sin estrés. Por el

BL
contrario, un determinado grado de tensión o estimulación es útil para mantener

PU
un estado de activación óptima. Existe una relación entre el estrés y la eficacia.

DE
Cuando la tensión es muy poca, o faltan estímulos, se produce una sensación
de apatía e indiferencia que mantiene los niveles de rendimiento muy bajos. Si

JO
los estímulos se vuelven atractivos, aumentan el rendimiento y el bienestar, y esto

SE
favorece la salud, la longevidad y el desarrollo. Este es el denominado euestrés o

ON
estrés positivo. Por otra parte, si la situación estresante es mantenida durante

LC
largo tiempo, más allá de la capacidad del individuo para hacerle frente, éste

DE
comienza a presentar síntomas tales como tensión muscular, cefalea, mialgias,

O
insomnio, aunque mantenga alto su rendimiento.

IS
Si una persona se encuentra cerca del punto crítico, y añade una tarea más,

RM
aunque sea pequeña, a su actividad diaria, este hecho puede ser suficiente para

PE
iniciar el descenso en su productividad y el empeoramiento de los síntomas.
N
SI
ÓN

ESTRÉS - EFICACIA
CI

100% LINEA CRÍTICA

A
IC
BL

DEMASIADO
PLACER
PU

ESTRÉS
DEL
O

ESTRÉS
N
EFICACIA

IÓ
AC
ER
LT
,A

MUY
POCO
N
IÓ

ESTRÉS
S
RE

0%

ESTRÉS
P
IM
SU

Fig. 12 Curva de relación estrés - eficacia (tomado de Hanson Peter, Paris)

E

Si esta situación se cronifica, tarde o temprano aparecerá alguna enfermedad

IB
OH

generalmente en el órgano débil. La curva muestra cómo más allá de un punto crítico
la eficiencia decae rápidamente a pesar de los esfuerzos que el individuo haga por
PR

mantenerse productivo. De tal manera que con demasiado estrés o distrés, el individuo
SE

se torna contraproductivo e ineficaz (Hanson P, 1990). (fig. 12 ).

,
G HT

60
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
La respuesta individual

AC
IC
La respuesta ante las situaciones estresantes es muy variada y particular. Un

BL
suceso que puede ser estimulante para un individuo, aumentando su rendimiento

PU
y produciendo una sensación de bienestar, puede resultar agotador para otro,

DE
disminuyendo su rendimiento y produciendo malestar.
Al estudiar esta diferencia podemos inferir lo siguiente:

JO
SE
1.- Ambos, los que reaccionan con euestrés y los que lo hacen con distrés,

ON
suelen estar expuestos a los mismos estresores externos. Estos pueden ser

LC
específicos y limitados como en los casos donde aparece un peligro

DE
inminente, o continuos como los que ocurren ante la exposición crónica a

O
factores físicos, químicos o biológicos antes enunciados.

IS
2.- La diferencia entre ellos tiene que ver con cuatro factores que suelen estar

RM
muy relacionados:

PE
2.1.- La carga genética, que va a determinar la tendencia a ser sensible o
resistente ante el estrés. N
SI
2.2.- La calidad de vida, que está muy relacionada con la fortaleza psico
ÓN

- física del individuo.

CI

2.3.- Las actividades de distensión o antiestrés que realice en forma

A
IC

consciente o no.
BL

2.4.- La forma como el individuo interpreta su realidad, que determina

PU

cómo evalúa lo que le ocurre y las estrategias de afrontamiento que

O

utilizará ante las situaciones estresantes.

N
IÓ

Cognición y estrés
AC
ER

El efecto que los diferentes estímulos tengan sobre el individuo dependerá

LT

en gran medida de la interpretación que él haga de ellos. Esta forma de percibir

,A

la situación determina que el tipo de respuesta sea normal (homeostática) o de

N
IÓ

activación crónica y por ende patológica.

S

El que tiende a reaccionar con distrés, suele interpretar los sucesos cotidianos
RE

como amenazadores; por ejemplo, una mancha en la piel significa cáncer; el

P
IM

retardo en llegar a una cita significa que a la persona que no llega le ocurrió una
SU

desgracia; una discusión común es un conflicto grave, etc. Tiene anticipaciones

negativas y catastróficas, ve el futuro como incierto, negativo, trágico; vive con
E
IB

el presentimiento de que “algo malo va a pasar”. Se evalúa en forma negativa,

OH

siente que no tiene los recursos necesarios para hacer frente a las circunstancias,
PR

por ello con frecuencia se siente inseguro y ansioso; generalmente se crítica y

SE

cree que no tiene el control de la situación. Todo esto genera sentimientos de

,
G HT

61
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
culpa, inadecuación y baja autoestima, que influyen directamente en las estrategias

AC
de afrontamiento que usa, que generalmente no son adecuadas; con frecuencia

IC
pospone y evita, impidiendo de esta forma la resolución de problemas que al

BL
acumularse incrementan su sentimientos negativos.

PU
El que tiende a reaccionar con euestrés, por el contrario, suele interpretar los

DE
sucesos estresantes cotidianos como insignificantes o como estimulantes. Siente
que puede enfrentarlos, que tiene el control de la situación, y esa sensación le

JO
proporciona un sentimiento de capacidad, valor personal y alta autoestima que en

SE
general lo hace sentir bien. Ve el futuro como una fuente inagotable de

ON
posibilidades, y a sí mismo, como exitoso. A los que así reaccionan, el estrés

LC
cotidiano los estimula, los mantiene alertas pero tranquilos y vivaces, ellos viven

DE
el “placer del estrés”.

O
IS
Sistema inhibidor de la acción o gabaérgico

RM
PE
Paralelo al sistema activador de la acción (el llamado sistema estresor), existe el
N
sistema inhibidor de la acción o gabaérgico, que dependiendo del tipo de estímulo
SI
(magnitud, intensidad, duración y frecuencia) y de la sensación de control o no control
ÓN

que el individuo tenga sobre la situación, se activará o no. (Valdés y De Flores, 1990)
CI

Si el individuo siente que tiene control sobre la situación amenazante,

A
IC

inmediatamente se pondrá en marcha el sistema activador de la acción (sistema

BL

del estrés), movilizando las reservas energéticas para resolver la situación. El

PU

resultado final es un estado emocional placentero si la acción es eficaz y las

O

expectativas son satisfechas.

N

Por el contrario, si el individuo siente que no tiene control sobre la situación,

IÓ

se activa inmediatamente el sistema inhibidor de la acción (S.I.A.), con la

AC

consecuente estimulación serotoninérgica cortico-suprarrenal e inhibición

ER

inmunitaria - conductual y depleción monoaminérgica, acompañado de un estado

LT

emocional displacentero manifestado por miedo, represión, frustración, hasta

,A

finalmente aparecer la disfunción orgánica y la enfermedad en aquellos órganos

N
IÓ

o sistemas “blancos” susceptibles genéticamente.

S

Por otra parte, existe un estado intermedio donde el individuo actúa, pero la acción
RE

es ineficaz, o las expectativas no son satisfechas. En este caso se tiende a cronificar

P
IM

el proceso; bien aparece la conducta de huida con la activación del sistema inhibidor
SU

de la acción, o bien el individuo se empeña en una lucha sostenida para controlar el

entorno, manteniéndose el estado de activación neuro- bioquímico-hormonal y un
E
IB

estado emocional displacentero que predispone al sujeto a implementar conductas

OH

sustitutivas con el fin de desplazar la agresión y producir autoestimulación o evasión

PR

(por ejemplo: consumo de alcohol, tabaco, drogas, ingesta excesiva de alimentos,

SE

adicción al juego, sexo, trabajo o actividades de riesgo, etc.).

,
G HT

62
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Con estas conductas, en algunos momentos se disminuye el estado de activación,

AC
produciendo una sensación temporal o falsa de recuperación. Posteriormente,

IC
dependiendo de cómo evolucione el proceso, de las estrategias de afrontamiento que

BL
el individuo implemente, o de las condiciones del medio en el que éste se desenvuelve,

PU
la situación se resolverá hacia un estado de bienestar psico-físico o la sensación de

DE
sufrimiento se cronificará y evolucionará hacia la disfunción orgánica, apareciendo
las enfermedades de desadaptación particulares, dependiendo de la susceptibilidad

JO
genética o la sumatoria de otros factores ambientales.

SE
El espectro y variedad de estas disfunciones es muy amplio, pudiendo repercutir

ON
en los diferentes sistemas con la aparición de enfermedades como por ejemplo: en el

LC
sistema cardiovascular (infarto al miocardio, disfunción endotelial, hipertensión arterial,

DE
accidente cerebro-vascular, etc.); en el sistema respiratorio (alergias, asma, etc.); en
el sistema digestivo (úlcera, gastritis, colitis, síndromes funcionales, etc.); trastornos

O
IS
endocrinos (hiper e hipotiroidismo); en el sistema inmunitario (enfermedades de

RM
autoagresión inmunitaria, infecciones a repetición, cáncer, enfermedades de la piel,

PE
etc.), o manifestarse con síndromes de angustia o depresión crónicos, entre otros.
N
Por supuesto, estas respuestas emocionales y/o conductuales tienden a influir directamente
SI
sobre la cognición del individuo, perpetuando los círculos ya instaurados (fig. 13).
ÓN
ACI
IC
BL

COGNICIÓN No control
Control
PU

Acción Ineficaz H
Sistema Activador
O

U Sistema Inhibidor
de la acción o Expect. I
N

de la acción (GABA)
Insatisf. D
IÓ

A
AC

Locus Hipot./Sist. Activación Bioq.

Lucha serotoninérgica y
Cerúleus/NE Limbico
ER

sostenida corticosuprarrenal.
LT

CRF PIF GH Inhibición inmunitaria

Edo. de
,A

y conductual.
Activación Eje activación
N

ACTH PRL Resignación-represión

simpática Neurobioq.
IÓ

gonadal
A y NA hormonal.
S

CORTISOL Emoción displacentera

RE

(miedo-depresión).
Edo. displacentero
P

(ansiedad-ira) Depleción
IM

Estrat.
Acción eficaz monoaminérgica
Psicolog.
SU

Expectativas Satisfechas Conduc.

Disfunción Org.
Afrontam.
E
IB

Edo. emocional ENFERMEDAD

OH

placentero. Activación “Recuperación”

PR
SE

Fig. 13 Cognición y Respuesta

,
G HT

63
RI
PY
CO
CO
PY
RI
G HT
, SE
PR
OH
IB
E
SU
IM
PRE
S IÓ
N,A
LT
ER
AC
IÓ
N
O
PU
BL

64
IC
A CI
ÓN
SI
N
PE
RM
IS
O
DE
LC
ON
SE
JO
DE
PU
BL
IC
AC
IO
NE
S
UL
A
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
CAPÍTULO IV

SE
ON
LC
CONSECUENCIAS BIOLÓGICAS DE LA ACTIVACIÓN

DE
O
La respuesta estresora supone un estado de activación autonómica, neuroendocrina

IS
y conductual (Valdés y Tomás de Flores, 1990) que veremos a continuación:

RM
PE
ACTIVACIÓN AUTONÓMICA
N
La activación nervioso-central parece alcanzar su punto máximo en situaciones
SI
que exigen esfuerzo conductual (defensa de estatus, agresión, control territorial).
ÓN

La preparación del organismo para el afrontamiento se lleva a cabo a través del

CI

sistema simpático-adrenal, encargado de mantener el medio interno y de facilitar

A
IC

respuestas de lucha o de huida.

BL

El sistema simpático adrenal, está compuesto por el sistema nervioso simpático,

PU

emergente del hipotálamo, y por la parte medular de las glándulas suprarrenales.

O

La estimulación del simpático y las situaciones de estrés aumentan la producción

N

de noradrenalina (NA) y adrenalina (A).

IÓ
AC

Las consecuencias biológicas de dicha activación, se concretan en el

aumento de la tensión arterial (TA), la frecuencia y contractilidad
ER

cardiaca, el aumento de la agregación plaquetaria y activación de los

LT

mecanismos de coagulación; se produce glucogenólisis con

,A
N

hiperglicemia, aumenta la lipólisis, disminuye la secreción de insulina

IÓ

y se estimula la secreción de ACTH, de hormona de crecimiento, de

S
RE

hormona tiroidea y de esteroides adrenocorticales (como detallaremos

a propósito de la activación neuroendocrina). Además, las actividades
P
IM

mecánicas y secretoras del estómago e intestino son inhibidas y los

SU

esfínteres se contraen, hay mayor dilatación bronquial, vasoconstricción

E

cutánea con vasodilatación muscular, piloerección, sudoración y

IB

dilatación pupilar. En fin, aumenta la tasa metabólica, se redistribuye el

OH

flujo sanguíneo y la disponibilidad de energía en aquellos órganos o

PR

sistemas que son necesarios para la sobrevivencia, tales como el sistema

SE

cardiovascular, respiratorio, sistema nervioso central, y disminuye

,
G HT

65
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
en aquellos sistemas encargados de la reproducción, digestión y

AC
mantenimiento. Se trata de un estado biológico de predisposición al

IC
consumo de energía, desde la presunción de que será necesaria para la

BL
confrontación con el ambiente. (Best y Taylor, 1998; Guyton, 1988;)

PU
(fig. 14)

DE
JO
SE
ON
LC
DE
O
IS
RM
PE
N
SI
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE

Fig.14 Sistema simpático adrenal

,
G HT

66
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
La síntesis de noradrenalina (NA) cerebral se incrementa en caso de estrés físico

AC
agudo o crónico (Ward y cols., 1983), en estados de cólera (Ax, 1953; Funkenstein,

IC
1955), de agresividad (Kelly, 1980), de interacción social difícil (Carruthers, 1976)

BL
y en caso de conductas de alto riesgo (Lader, 1980; Mason, 1972) o de mayor

PU
esfuerzo o vigilancia (Williams, 1985; Dimsdale J, 1984). El hecho de que la

DE
excreción de NA fluctúe en correspondencia con las apreciaciones que el organismo
hace de la situación y de sus recursos para afrontarla, ha hecho que esta catecolamina

JO
se haya usado como indicador bioquímico de la capacidad adaptativa (Weiss, 1981),

SE
Así como la NA se ha vinculado a la atención y a la acción conductual, la

ON
adrenalina (A) ha sido considerada el indicador bioquímico de la actividad

LC
emocional del sujeto (Kelly, 1980). Es conocido el hecho de que el estrés psíquico

DE
produce los incrementos más significativos de A (Ward y cols., 1983), al igual
que aumenta su excreción urinaria en estados emocionales pasivos (promovidos

O
IS
por la risa, el sexo o el miedo) (Mason, 1972) y se incrementa en los estados de

RM
ansiedad, impredictibilidad e incertidumbre (Ax, 1953; Funkenstein, 1955;

PE
Frankenhaueser, 1971). La rápida disminución de la A se ha considerado un
N
correlato de bienestar físico y psicológico (Frankenhaueser, 1979).
SI
La actividad del sistema simpático-adrenal puede cuantificarse a través de
ÓN

dos vías: una directa, consistente en valorar los niveles plasmáticos y urinarios de las
CI

catecolaminas (A y NA), lo cual debe realizarse bajo condiciones muy especiales porque
A
IC

son susceptibles de modificarse con una variedad de estímulos; y otra vía, indirecta,
BL

cuantificando los efectos sistémicos de la activación autonómica. Por lo general se

PU

procede a la cuantificación combinada con el fin de aumentar la fiabilidad de las medidas.

O
N

ACTIVACIÓN NEUROENDOCRINA
IÓ
AC

Es conocida la relación que existe entre el estrés y la activación neuroendocrina

ER

como parte de la respuesta fisiológica de afrontamiento (Guyton, 1988). Esta

LT

activación es muy compleja debido a los múltiples procesos neurales y bioquímicos

,A

involucrados en la neurotransmisión y en la regulación endocrina (Gray, 1982).

N
IÓ

En el ser humano la respuesta depende de la interpretación cognitiva que el

S

individuo le dé al estímulo estresante, por lo que la respuesta neurohormonal ante

RE

una misma situación puede ser diferente de un sujeto a otro.

P
IM

Es lógico suponer que la activación nervioso-central preceda a cualquier otra

SU

modificación adaptativa del organismo, bien porque la evaluación cognitiva del

entorno es un proceso psíquico de indiscutible sustrato neuronal, bien porque la
E
IB

información neuronal viaja a mayor velocidad que el mensaje bioquímico en su

OH

transporte humoral. En este sentido, la respuesta neuroendocrina es relativamente

PR

lenta, puesto que se pone en marcha al cabo de segundos o minutos y dura entre
quince minutos y una hora.
SE
,
G HT

67
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
La activación neuroendocrina que ocurre casi simultánea con la activación

AC
simpático-adrenal, es compleja y su descripción depende más de las dificultades que

IC
hay para investigarla debido a las múltiples variables que condicionan esta respuesta.

BL
En la eminencia media hipotalámica, encrucijada de la activación biológica y

PU
emocional, se producen simultáneamente factores liberadores de distintos sistemas

DE
hormonales, encargados de la adaptación sistémica como efecto último. Hay
pruebas de una estrecha relación entre los neurotransmisores y los factores

JO
liberadores de la hormona luteinizante (LH) y de la folículo estimulante (FSH),

SE
así como de una regulación del factor liberador de prolactina (PIF) y del factor

ON
liberador de la hormona de crecimiento (GHRF) a través del agonismo

LC
dopaminérgico y del antagonismo serotoninérgico (Kizer y Youngblood, 1978).

DE
Se han encontrado diferencias en cuanto al tipo y cronología de las respuestas
hormonales. Se distinguen tres sistemas secuenciales de reacción:

O
IS
RM
1. El sistema de reacción rápida. Consiste en un aumento de catecolaminas

PE
(activación autonómica), prolactina (PRL) y hormona de crecimiento con
N
una disminución de insulina y hormonas sexuales (andrógenos y estrógenos).
SI
La liberación temprana de PRL en situaciones estresantes está relacionada
ÓN

con su agonismo dopaminérgico, a través de la inhibición hipotalámica del

CI

factor inhibidor de prolactina (PIF) y se ha demostrado tanto en ensayos animales

A
IC

como humanos (Pancheri, 1980; Sachar, 1980). La GH es también una hormona

BL

sensible a la activación. La ansiedad y la inquietud son potentes estimuladoras

PU

de su secreción en un inicio. Su papel biológico es complementario al de las

catecolaminas, en el sentido de preparar al organismo para la acción ya que
O
N

incrementa el anabolismo proteico, la liberación de glucosa por el hígado y la

IÓ

circulación de ácidos grasos libres. Además ejerce una acción madurativa sobre
AC

el sistema inmunitario, en orden de inducir su activación (Pancheri, 1980).

ER

Sin embargo, aunque inicialmente se observa un aumento de la GH en la

LT

respuesta estresora, la prolongada activación trae como consecuencia la

,A

supresión de la GH y otros factores de crecimiento sobre los órganos blancos

N
IÓ

(Ono y col., 1984; Dieguez y col., 1988; Burguera y col., 1990) (véase cap.
S

psiconeuroinmunología).
RE

El eje reproductor es inhibido a todos los niveles por varios componentes del
P
IM

eje hipotalámico-pituitario-adrenal: neuronas liberadoras de hormona

SU

luteinizante (Ono y col., 1984), folículo estimulante (FSH), testosterona (Mc

Adams y col., 1986), y tejidos blancos (gónadas) (Rabin y col., 1990). La
E
IB

disminución de la testosterona en situaciones estresantes se ha demostrado en

OH

animales en lucha jerárquica y en los reclutas que empiezan su entrenamiento

PR

militar; posteriormente ha ido ascendiendo en la medida en que el animal

gana status o el recluta progresa en su adiestramiento (Sachar, 1980).
SE
,
G HT

68
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
2. El sistema de reacción semi-rápida, constituido por el eje hipotálamo-

AC
hipófisis-suprarrenal o ACTH-Cortisol que estudiaremos más adelante.

IC
3. El sistema de reacción lenta, representado por el eje tiroideo, que ha

BL
resultado difícil de estudiar en la investigación sobre el estrés, pues es una

PU
respuesta compleja que tarda minutos en aparecer y puede durar de 6 a 8

DE
días (Pancheri, 1980). Actualmente se sabe que el estrés inhibe la función
tiroidea, produciendo una inhibición de la hormona estimulante del tiroides,

JO
e inhibición de la conversión de T4 en T3 (Benker y col., 1990; Duick y

SE
Wahner, 1979).

ON
La rapidez de la respuesta prolactínica y de la GH hace que su acción

LC
biológica se diluya entre los efectos simpático-adrenérgicos, y la lentitud

DE
con que responde la hormona tiroidea dificulta su estudio. Ello ha hecho
que en la práctica el registro de la activación neuroendocrina se centre en el

O
IS
sistema de reacción semi-rápida, representado por el eje hipófiso-suprarrenal,

RM
que ha sido considerado como un indicador biológico del estrés.

PE
N
El sistema hipotálamo - hipofisario - adrenal o sistema de
SI
reacción semi-rápida
ÓN

Está constituido funcionalmente por las señales cerebrales enviadas a través

CI

de neurotransmisores y péptidos endógenos a la eminencia media hipotalámica,

A
IC

que estimulan la liberación del factor u hormona liberadora de ACTH (CRF); la

BL

ACTH activa la liberación de corticosteroides (cortisol, corticosterona y cortisona)

PU

en la corteza suprarrenal, (el cortisol supone un 95% de los corticoides); estos

O

parecen actuar como “tranquilizantes tisulares, que potencian la tolerancia pasiva

N

y la coexistencia con el agente agresor” (Selye, 1982), es decir, permiten que el

IÓ

individuo resista los efectos destructores del estrés psíquico o físico (trauma, frío
AC

o calor, intervenciones quirúrgicas, enfermedades debilitantes, etc.); son pues,

ER

hormonas con valor adaptativo y restaurador (Guyton, 1988). Por supuesto, este
LT

eje obedece al control o retroalimentación que ejerce el cortisol inhibiendo la

,A

producción de CRF y ACTH cuando cesa el estado de alarma. Los corticoides

N
IÓ

ejercen varias acciones (Guyton, 1988; Best y Taylor, 1998), entre ellas tenemos:
S
RE

1. Metabólicas, cuya finalidad es la provisión de energía.

P
IM

1.1. Sobre el metabolismo de carbohidratos: Aumentan la gluconeogénesis

SU

(a expensas de aminoácidos de tejidos de reserva), al igual que la

glucogenólisis y disminuyen la utilización de glucosa por las células,
E
IB

incrementando los niveles de glucosa sanguínea en un 50% o más.

OH

1.2. Sobre el metabolismo proteico: Disminuyen la síntesis proteica y

PR

aumentan su catabolismo en todas las células (fundamentalmente en

SE

músculo, tejido linfoide, hueso, fibras de colágeno), produciendo

,
G HT

69
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
debilidad muscular, disminución de la función inmunitaria,

AC
disminución del depósito de proteínas en hueso, fibras de colágeno;

IC
con el fin de liberar aminoácidos al plasma.

BL
1.3. Sobre el metabolismo lipídico: Aumentan la lipólisis incrementando

PU
los ácidos grasos libres en plasma.

DE
2. Efecto antiinflamatorio y supresor de la inmunidad.

JO
A través de la estabilización de la membrana lisosomal (evitan la liberación

SE
de sustancias histaminosimiles), disminuyen la permeabilidad capilar, la

ON
capacidad migratoria y proliferación de los leucocitos, la fagocitosis, la

LC
producción de células T e inmunidad humoral, el número de eosinófilos y

DE
linfocitos en sangre periférica (linfocitopenia), la producción de citoquinas
y mediadores de la inflamación; además, las grandes cantidades de cortisol

O
IS
producen atrofia del tejido linfoide, especialmente los ganglios linfáticos

RM
y el timo (Riley, 1981; Selye, 1985). (En el capítulo sobre

PE
psiconeuroinmunología detallaremos este apartado).
N
SI
3. Sobre el equilibrio hidroelectrolítico
ÓN

Producen retención de Na y excreción de K, aumentando la volemia.

CI
A

La actividad del eje suprarrenal como fenómeno concomitante de la activación

IC
BL

se da en los estados de peligro, amenaza, pérdida de control, incertidumbre, huida,

PU

derrota, ansiedad o depresión y se expresa subjetivamente bajo la forma de un

estado emocional desagradable o de malestar. Así lo prueban los altos niveles de
O
N

17-hidroxicorticosteroides (17-OHCS) detectados en sujetos que experimentan

IÓ

situaciones y estados definidos como estresantes. Por otra parte la sensibilidad

AC

del sistema hipofisario-adrenal es extraordinaria, activándose ante estímulos

ER

nuevos o por la simple contemplación de imágenes sugerentes de amenaza o

LT

violencia (Valdés y De Flores, 1990). Variables tan inespecíficas como el ejercicio

,A

físico, ejercen efectos reductores sobre el nivel de corticosteroides plasmáticos,

N

lo que va a favor de estas disciplinas (Starzec y cols., 1983).

SIÓ

Se ha estudiado ampliamente en modelos animales la variación de esta

RE

respuesta endocrina ante diferentes variables con algunos resultados muy

P

interesantes:
IM

a. La respuesta es directamente proporcional a la intensidad del estímulo

SU

estresante (Armario et al., 1986a)

E
IB

b. Cuando el estresor es crónico la respuesta endocrina no se dispara como lo

OH

hace ante un estímulo agudo; por el contrario, disminuye, es decir que hay
PR

un estado de adaptación o habituación al estímulo estresante, siempre y

cuando el estímulo se aplique en forma progresiva.(Armario et al., 1986b)
SE
,
G HT

70
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
c. Cuando se le aplica un estímulo estresante de fuerte impacto o intensidad,

AC
sin habituación previa, la rata no recupera los parámetros metabólicos

IC
previos al experimento (Armario et al., 1988).

BL
d. En los estudios de laboratorio con animales se pueden controlar todas las

PU
variables y estandarizar los resultados, pero en los humanos la respuesta no

DE
se ha podido generalizar, pues varía de acuerdo a la percepción cognitiva del
tipo de estresor, por lo que los resultados aparentemente parecieran

JO
contradictorios (Dimsdale, 1984; Glaslow, 1988; Meyerhoff et al., 1988);

SE
sin embargo, ante estímulos estresantes per se, físicos o psicológicos, que

ON
impliquen gran responsabilidad, falta de entrenamiento, o sensación de no

LC
control, la respuesta se genera, y el patrón tiende a ser parecido al de los

DE
animales (Meyerhoff et al., 1988; Leedy y Morgan, 1985)). Los resultados
de nuestros trabajos con estudiantes de medicina de la Universidad Autónoma

O
IS
de Barcelona, España, evidenciaron un aumento de los niveles de cortisol,

RM
glucosa y prolactina ante la exposición a exámenes académicos de diferente

PE
dificultad; la PRL aumentó en forma más marcada con el examen que ellos
N
consideraron como de mayor dificultad (Armario et al., 1995).
SI
ÓN

En la cognición de controlar la situación juegan un papel importante los

CI

mecanismos psicológicos de defensa (racionalización, proyección, negación, etc.)

A
IC

que modifican la actitud psicológica del individuo para neutralizar los efectos
BL

amenazadores de su percepción del entorno. La eficacia biológica de estos

PU

mecanismos queda demostrada por la menor excreción de 17-OHCS observada

en individuos que han utilizado estos mecanismos (Sachar, 1980).
O
N
IÓ
AC

ACTIVACIÓN CONDUCTUAL
ER
LT

En los apartados precedentes se ha enjuiciado la activación como una

,A

preparación biológica del organismo para afrontar las situaciones a través de

N
IÓ

conductas adaptativas. Estas conductas persiguen reducir la activación provocada

S

por la cognición del entorno, lo que implica una valoración acerca del riesgo que
RE

se corre y de las posibilidades del sujeto para afrontarlo. Por lo tanto, se habla de
P
IM

estrategias de afrontamiento, y no de conductas de naturaleza refleja, que aunque

SU

adaptativas, excluyen la apreciación del organismo (Valdés y De Flores, 1990).

La activación conductual está sustentada biológicamente por sistemas bien
E
IB

definidos, que parecen alternarse en la regulación del organismo según los efectos
OH

de su conducta sobre la situación. Estos sistemas son el activador de la acción

PR

(SAA) o de recompensa, dependiente de la actividad nervioso-central del haz

SE

prosencefálico medio (Rolls, 1975), que da lugar a conductas de lucha/huida en

,
G HT

71
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
busca del control de la situación; éste se encuentra bajo el control amigdalino

AC
(Valdés, 1983), y el sistema Inhibidor de la acción (SIA), periventricular o de

IC
castigo, regulado por la actividad septo-hipocámpica (Gray, 1982) (ya descritos

BL
previamente, en patofisiología del estrés). Es concebible una superposición

PU
funcional del sistema de lucha/huida con los otros dos, en función de los efectos

DE
adaptativos de la acción a la que sirve de soporte.
Experimentalmente, el estudio de la activación conductual y de sus efectos se

JO
ha valido de diseños caracterizados por someter a distintos animales a una misma

SE
situación de amenaza, concediendo a cada uno diferentes posibilidades de acción

ON
sobre ella. Así, el animal A recibe estímulos aversivos (corriente eléctrica) y

LC
dispone de alternativas conductuales para librarse de ellos (accionar una palanca

DE
o empujar un resorte); el animal B recibe los mismos estímulos (corriente eléctrica)
pero no puede hacer nada y el animal C no es sometido a estimulación, pero

O
IS
comparte la situación de sus compañeros (estar unidos físicamente sin poder apenas

RM
moverse). Este diseño, que ha pasado a ser clásico para explicar el valor adaptativo

PE
de la conducta, ha sido empleado en humanos para confirmar que la ausencia de
N
control conductual sobre el entorno, caso del animal o sujeto B provoca una mayor
SI
activación en el organismo y, por tanto, producción de síntomas (úlceras,
ÓN

hipertensión), debido a su cognición de sentirse indefenso, es decir de no poder

CI

controlar la situación amenazante. Además, esta cognición da lugar a efectos de

A
IC

largo alcance sobre las motivaciones y aprendizajes, ya que, en el futuro, el

BL

organismo puede “generalizar” su cognición a otras situaciones, como si hubiese

PU

aprendido la desesperanza (Valdés, 1983; Valdés y De Flores, 1990).

El individuo puede restaurar su homeostasis interna operando sobre el entorno
O
N

con el fin de modificarlo hasta conseguir la sensación de control; en este caso,

IÓ

predomina el sistema activador de la acción (SAA). Por el contrario, si el sujeto

AC

tiene la cognición de indefensión a partir de la evaluación que hace del entorno y

ER

de sus posibilidades para afrontarlo, se activa el sistema inhibidor de la acción

LT

(SIA), que no es un simple estado de ausencia de conducta, sino la expresión de

,A

la claudicación del organismo en sus intentos de adaptarse al medio, manteniendo

N
IÓ

su orden interno. En consecuencia, se trata de un estado antihomeostático,

S

caracterizado por una máxima activación nervioso-central y neuroendocrina,

RE

acompañado de inhibición inmunológica y conductual, estados emocionales

P
IM

displacenteros y expectativas desesperanzadoras respecto a la situación (Valdés y

SU

De Flores, 1990). Las repercusiones negativas de este estado biológico:

hipertensión, accidentes cerebro vasculares, úlceras, asma, ansiedad, depresión,
E
IB

desorganización de los aprendizajes, susceptibilidad a contraer infecciones,

OH

trastornos del sistema inmune, han sido convincentemente demostradas en

PR

numerosos estudios clínicos y experimentales (Gray, 1982; Valdés, 1983).

SE
,
G HT

72
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
No está demostrado en absoluto que la aparición de síntomas y disfunciones

AC
sirva para reducir la activación del organismo; por el contrario la aparición de

IC
síntomas incrementa la activación del sistema nervioso central.

BL
PU
En caso de que el individuo no pueda huir ni transformar el medio, tiene como

DE
último recurso la opción de emplear estrategias de afrontamiento distintas a las
conductuales, con lo que puede reducir el estado de activación a través de

JO
mecanismos primarios como la habituación, o mediante defensas psicológicas

SE
(negación, proyección, defensa perceptiva, racionalización, formación reactiva,

ON
represión, etc.) para reestructurar internamente los efectos del entorno objetivo,

LC
logrando con ello reducir el estado de hiperactivación. El sujeto pasa entonces a

DE
un período de recuperación en el que se normaliza la actividad neuroendocrina y
metabólica (Gray, 1982).( fig. 13)

O
IS
RM
Conductas adaptativas

PE
N
El organismo puede restaurar su homeostasis interna operando sobre el
SI
entorno, con el fin de modificarlo hasta conseguir que los estímulos
ÓN

procedentes del medio no le generen tensión (momento en que alcanza la

CI

cognición de control). Esta cognición determina el estado biológico del

A
IC

sujeto, pues se suprime la actividad hipofiso-suprarrenal o activación

BL

neuroendocrina y se mantiene el predominio funcional del sistema activador

PU

de la acción (SAA), sustentador de las conductas consumatorias y de los

O

estados emocionales gratificantes.

N

El papel protector del sistema activador de la acción queda bien claro en

IÓ

los resultados de las conductas sustitutivas, que aunque no son beneficiosas,

AC

resultan adaptativas porque reducen la activación al ser consumatorias. Una

ER

de estas conductas podría ser la de comer (en clínica es evidente la relación

LT

entre ansiedad y bulimia); la conducta de beber, que produce un efecto sedante

,A

e inhibidor de la función cortical; el sueño excesivo, que le ocurre a muchos

N
IÓ

individuos durante períodos de máxima tensión; las conocidas propiedades

S

reductoras de tensión de la respuesta sexual; la práctica de ejercicio físico

RE

cuyos efectos relajantes son conocidos desde la antigüedad; la actividad por

P
IM

la actividad, donde es posible que la activación potencie la emisión de

SU

conductas inespecíficas como ponerse a ordenar la casa o la hiperactividad

sin objetivo; el consumo exagerado y el fumar, entre otras, muy dependiente
E
IB

de aprendizajes sociales aunado a la adicción nicotínica que refuerza esta

OH

conducta.
PR
SE
,
G HT

73
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Conductas de lucha

AC
IC
Los intentos de adaptación para afirmarse respecto al entorno pueden conducir

BL
a un estado de afrontamiento permanente, sobre todo en la medida en que la

PU
acción resulte ineficaz y la percepción de amenaza se mantenga. Esto

DE
generalmente ocurre en un contexto ambiental de difícil modificación.
Los individuos con patrón de conducta típo A perciben el entorno como

JO
amenazador de su autoestima u opuesto a sus objetivos y necesitan afirmarse

SE
constantemente a través de logros personales para alcanzar la sensación de control.

ON
Pero tal cognición es temporal, puesto que el patrón de conducta tipo A sobrevive

LC
en el mundo laboral, donde el individuo se enfrenta a dificultades objetivas y

DE
competencia real, además de que experimenta una constante urgencia de tiempo

O
lo que le impide el descanso y la inactividad. Como consecuencia, tiene la

IS
percepción de amenaza continua a su autoestima, elige la acción como estrategia,

RM
tiende a la dominación, agresividad y competencia, lo que lo induce a vivir en un

PE
perpetuo estado de lucha cuyas consecuencias para la salud lo demuestran los
N
estudios epidemiológicos. De hecho, el patrón de conducta tipo A representa un
SI
factor independiente de riesgo coronario que incrementa en más del doble la
ÓN

probabilidad de enfermedad coronaria; además, los individuos con este patrón

CI

son más proclives a presentar cefaleas, episodios alérgicos, enfermedades

A
IC

vasculares periféricas, accidentes, homicidios, suicidios, etc.

BL

Como estrategia de afrontamiento, el patrón A suele ser totalmente ineficaz

PU

y con un mal futuro biológico, pues la hiperrespuesta que manifiesta rara vez
O

reduce el estado de activación; por el contrario, alcanza precozmente la

N

cognición de indefensión.
IÓ

Este nefasto estilo de vida está sin embargo refrendado por valores sociales
AC

tradicionalmente considerados deseables y es de muy difícil modificación

ER

debido a los aprendizajes y exigencias sociales que lo condicionan. La

LT

situación de los sujetos tipo A se pone en evidencia por la mayor excreción

,A

de catecolaminas y cortisol que expresan un estado neuroendocrino próximo

N
IÓ

a la derrota y la desesperanza a que son tan proclives estos individuos. Por lo

S

tanto, es más fácil que el sistema de lucha /huida ceda su alternancia funcional
RE

al sistema inhibidor de la acción, sustentador de la percepción de indefensión

P
IM

y derrota, que al sistema de recompensa.

SU

Sin embargo, el riesgo psicosomático de los individuos con patrón A bien

podría depender de dimensiones cognitivas y variables de personalidad, pues
E
IB

existen diferencias entre estos sujetos. De hecho, los individuos con altos niveles
OH

de resistencia (o dureza), es decir aquellos que se implican en la acción por

PR

motivaciones de crecimiento, que obtienen satisfacción con la actividad y que

SE

recurren a estrategias conductuales de lucha -desde la cognición de que es posible

,
G HT

74
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
el control- son sujetos motivados intrínsecamente, que se autosatisfacen con lo

AC
que hacen, carecen de sentimientos sobrecompensatorios y tienen una relativa

IC
refractariedad a las señales extrínsecas de derrota. En estos casos el riesgo

BL
picosomático es bajo.

PU
Se ha propuesto la existencia del patrón de conducta tipo C que estaría constituido

DE
por un estilo verbal pasivo, sumiso y cooperativo, por actitudes de resignación y
por bloqueo o contención expresiva de las emociones. Los estudios demostraron

JO
que estos individuos presentaban peores evoluciones cuando presentaban una

SE
enfermedad neoplásica (Temoshock y cols., 1985), lo que afirma la relación entre

ON
represión emocional y biología de la depresión conductual e inmunológica.

LC
DE
La inhibición conductual

O
IS
En este contexto, se entiende como el efecto aparente de un estado de máxima

RM
activación resultado de la cognición de indefensión. No se trata de un simple

PE
estado de ausencia de conducta sino la expresión de la claudicación del organismo
N
en sus intentos por adaptarse al medio manteniendo su orden interno. En
SI
consecuencia, se trata de un estado antihomeostático, caracterizado por activación
ÓN

nervioso central y neuroendocrina, inhibición inmunológica y conductual, estados

CI

emocionales displacenteros y expectativas desesperanzadoras respecto a la

A
IC

situación. Las repercusiones negativas de este estadio biológico: hipertensión,

BL

úlceras, susceptibilidad de contraer infecciones, ansiedad, depresión,

PU

desorganización de los aprendizajes, han sido convincentemente demostradas en

los trabajos clínicos y experimentales (Gray, 1982; Valdés, M. 1983).
O
N

La regulación nervioso central implica la actividad periventricular septo

IÓ

hipocámpico - inhibidor de la acción o de castigo, con una bioquímica

AC

básicamente serotoninérgica.
ER

Se ha encontrado que la aparición de los síntomas no reduce la activación del

LT

organismo, por el contrario, se incrementa la activación del sistema nervioso

,A

central, al recibir noticias del alarmante estado del medio interno (Valdés M,
N
IÓ

1983), con el consecuente círculo vicioso.

S

Por otra parte, la inhibición conductual no reduce la activación, sino que

RE

más bien puede provocar síntomas de depleción monoaminérgica con fatiga y

P
IM

cansancio ante los más mínimos esfuerzos, por la brusca suplantación del sistema
simpático (que produce un consumo excesivo de energía) por el sistema
SU

parasimpático trofotrófico como un mecanismo compensatorio para la reposición

E
IB

biológica de recursos, en un intento por mantener la alternancia funcional del

OH

sistema neurovegetativo.
PR

Si el organismo soporta esta alternancia funcional entre ambos sistemas,

entonces debe sobrevivir en un entorno amenazador, que no ha podido modificar
SE
,
G HT

75
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
con su conducta. En tal caso, los síntomas y disfunciones siguen su curso natural,

AC
desorganizando la actividad nervioso-central y su destino será decidido por la

IC
enfermedad que padece.

BL
En caso de que el individuo no pueda huir del medio, tiene como última opción,

PU
emplear estrategias de afrontamiento diferentes a las conductuales, con lo que

DE
puede reducir la activación a través de mecanismos primarios como la habituación,
o mediante defensas psicológicas para reestructurar internamente los efectos del

JO
entorno objetivo. De esta forma, cuando el estado de activación va disminuyendo,

SE
el organismo pasa a un período de recuperación en el que se normaliza lentamente

ON
la actividad neuroendocrina y metabólica (Gray, 1982).

LC
Por otra parte, la enfermedad es un acontecimiento amenazador que puede

DE
implicar una pérdida objetiva de recursos adaptativos, de allí que sea considerada
como un estímulo estresante, al margen de su morbilidad específica. Actualmente,

O
IS
debido al aumento de la supervivencia, se ha incrementado el número de pacientes

RM
con trastornos crónicos lo cual ha permitido detectar los fracasos adaptativos y

PE
modificar su manejo y concepción, por lo que cada vez cobra mayor importancia
N
para la medicina el estudio de la supervivencia en ambientes adversos.
SI
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT

76
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO V

ON
LC
DE
O
ESTRÉS E INMUNIDAD

IS
RM
(PSICONEUROINMUNOLOGÍA - PNI)

PE
Una vez revisada la respuesta clásica neuroendocrina ante la activación nerviosa
N
SI
central, nos detendremos a estudiar la influencia que tiene la psiquis sobre el sistema
ÓN

inmune por el interés que reviste este aspecto en particular. Es decir, las evidencias
de que los factores de orden psicológico pueden afectar el sistema inmune.
CI
A

De los órganos reguladores que mantienen la homeostasis del organismo, puede

IC

decirse que ninguno recibe más información o afecta a más funciones que el
BL

hipotálamo. Está asociado funcionalmente por vía neural y vascular con la

PU

hipófisis, y por tanto con el sistema endocrino. Es la única estructura dentro del
O

sistema nervioso en cuyo funcionamiento participan el tejido nervioso y el

N
IÓ

endocrino; gracias a ello es capaz de realizar su principal función: el mantenimiento

AC

del balance homeostático externo e interno

ER

La actividad del sistema nervioso central ejerce su efecto regulatorio sobre el

LT

sistema inmune y viceversa a través de:

,A
N

- La inervación autonómica de los órganos linfoides.

IÓ

- La respuesta clásica neuroendocrina.

S
RE

Además, es ya conocido que el sistema nervioso tiene la capacidad de regular

P
IM

los diferentes sistemas, tales como el cardiovascular, el digestivo, el respiratorio, el

SU

endocrino, etc., a través de la misma respuesta autonómica y neuroendocrina. En

contraste, se pensaba que el sistema inmunológico era relativamente autónomo y que
E
IB

se regulaba internamente por citoquinas producidas por las propias células inmunitarias
OH

(Castés M, 1999). Sin embargo, en las últimas décadas se han acumulado evidencias
PR

provenientes de diversos campos que demuestran que el sistema nervioso y el sistema

SE

inmune se pueden comunicar en forma bidireccional, siendo esta comunicación

,
G HT

77
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
esencial en la homeostasis de ambos sistemas (Ader y Cohen, 1981; Solomon et al.,

AC
1968); además se ha reconocido que el sistema inmune es capaz de fabricar hormonas

IC
peptídicas y actuar como un órgano sensorial (Blalock, 1984, 1988).

BL
CNS

PU
DE
JO
SISTEMA INMUNE EJE NEUROENDOCRINO (AXIS)

SE
ON
LC
DE
O
NEUROTRANSMISORES

IS
5-HT, Ach, NE, DA

RM
GABA, OPIOIDES

PE
NEUROPEPTIDOS
CITOQUINAS SUBSTANCIA P, VIP NEUROHORMONAS
N
SI
IL-1 CRH
IL-2 ACTH
ÓN

IL-3 CORTICOESTEROIDES
CI

IL-6 FSH
A

TGF-β LH
IC

TSH
BL

TNFα
GH
IFNγ
PU
O

PNS
N

Fig.15 Inmunorreguladores, neurotransmisores y neurohormonas (Sternberg)

IÓ
AC

La evidencia de que el sistema nervioso central regula la actividad del sistema

ER

inmune aumenta la posibilidad de que factores psicológicos podrían tener un

LT

impacto sobre los procesos de control y entonces afectar la función inmune.

,A

Una gran infraestructura anatómica, química y molecular permite la

N
IÓ

comunicación entre sistema nervioso central-endocrino e inmune.

S
RE

Las evidencias actuales son de tres tipos:

P
IM

1. Evidencias de interrelación entre sistema endocrino e inmune.

SU

2. Evidencias directas de interrelación recíproca entre el sistema nervioso e inmune.

3. Evidencias de que alteraciones emocionales puedan alterar el
E
IB

funcionamiento del sistema inmune y, por tanto, influir en la susceptibilidad

OH

o resistencia ante enfermedades donde participa el sistema inmune

PR

(enfermedades infecciosas, cáncer, autoinmunitarias).

SE

A continuación estudiaremos los fundamentos de estas evidencias:

,
G HT

78
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
I. ¿Qué evidencias existen de comunicación entre el sistema

AC
endocrino inmune y el nervioso?

IC
BL
l. Los glucocorticoides median la respuesta inmune:

PU
La principal conexión la establecen los glucocorticoides, producto final

DE
de la activación del eje hipotálamo-pituitario-adrenal (HPA), importantes

JO
mediadores de la interacción inmuno-endocrina. Recordemos que la

SE
activación del eje HPA es fundamental en la respuesta estresora y

ON
adaptativa general (conexión del sistema nervioso central con el

LC
endocrino).

DE
Las acciones inmunosupresoras y antiinflamatorias de los glucocorticoides
son bien conocidas (Behrens y Goodwin, 1988); alteran los niveles

O
IS
circulantes de células blancas, causando monocitopenia, linfopenia y

RM
disminución de la actividad de las células NK. Inhiben tanto el procesamiento

PE
y la presentación del antígeno por parte de los macrófagos como la producción
N
de factores activadores de la proliferación de células T. Disminuyen la
SI
actividad de los polimorfonucleares, la función de las células T supresoras,
ÓN

la respuesta al interferón, las células secretoras de inmunoglobulinas. Sobre

CI

los mastocitos y basófilos impiden la degradación dependiente de IgE.

A

Igualmente inhiben la producción y secreción de interleukinas (IL), péptidos

IC
BL

derivados de leucocitos que desempeñan un importante papel en la mediación

PU

de la respuesta inmune. Es significativo que la corteza adrenal, lugar de

origen de los glucocorticoides, contenga un elevado número de macrófagos,
O
N

lo que sugiere una posible interacción paracrina entre las células inmunes y
IÓ

endocrinas.
AC

Los dos productos biológicamente activos derivados de la

ER

propiomelanocortina, la ACTH y la beta endorfina, son también capaces de

LT

actuar directamente sobre los inmunocitos. La ACTH inhibe la producción de

,A

interferón y anticuerpos por parte de las células esplénicas, activando, por

N
IÓ

otro lado, el crecimiento y diferenciación de los linfocitos B, mientras que la

S

B-endorfina potencia la migración de los neutrófilos a los tejidos (Bateman et

RE

al, 1989; Wallace 1986).

P
IM

En esta línea, ya se ha esclarecido la influencia que tiene el distrés a través de la

secreción crónica de glucocorticoides, opioides y catecolaminas: adrenalina (A)
SU

y noradrenalina (NA) sobre la disminución de los parámetros inmunológicos

E
IB

anteriormente citados, además de la disminución del peso de los ganglios

OH

linfáticos, bazo y timo, predisponiendo a la aparición de enfermedades

PR

infecciosas y neoplásicas.
SE
,
G HT

79
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
2. Los leucocitos producen hormonas peptídicas que incluyen ACTH y

AC
encefalinas (Blalock, 1988).

IC
BL
Se han identificado por lo menos veinte péptidos neuroendocrinos y/o su

PU
ARN mensajero en células del sistema inmune que probablemente median

DE
efectos endocrinos. Los péptidos derivados de la propiomelanocortina
(POMC), como la corticotropina (ACTH) y las endorfinas son los más

JO
estudiados. En algunos casos los péptidos son idénticos a los producidos

SE
por el sistema endocrino, como la ACTH, o tienen ligeras modificaciones,

ON
como las endorfinas y el péptido vasoactivo intestinal (VIP). Los leucocitos

LC
también producen otras hormonas y neurotransmisores, tales como

DE
tirotropina (TSH), hormona liberadora de corticotropina (CRH), hormona
de crecimiento (GH), hormona luteinizante (LH), prolactina (PRL),

O
IS
gonadotropina coriónica (GC), arginina, vasopresina, neuropéptido Y,

RM
somatostatina, sustancia P, oxitocina (Blalock, 1994).

PE
El timo, órgano perteneciente al sistema inmune, aparte de producir
N
hormonas tímicas, es capaz de producir diferentes mediadores
SI
neuroendocrinos, entre ellos: hormona liberadora de hormona luteinizante
ÓN

(LHRH), hormona estimuladora de tirotropina (TSH), endorfina,

CI

encefalinas, prolactina, norepinefrina, LH, hormona de crecimiento, ACTH,

A
IC

VIP, vasopresina, oxitocina, sustancia P, somatostatina (Wilder, 1995).

BL

Por otra parte, las células T producen proteínas que influyen en el

PU

crecimiento y diferenciación de varias células neurales, como el factor

promotor de crecimiento de células gliales (GGPF) y el factor de crecimiento
O
N

de oligodendrocitos (Goetzl, 1990).

IÓ
AC

3. Los leucocitos expresan una amplia variedad de receptores para

ER

neurotransmisores, neuropéptidos y neurohormonas (Besedonsky et

LT

al., 1989; Sternberg, 1988).

,A
N
IÓ

Este hallazgo ha sido revolucionario en la historia de la medicina. Se han

S

descrito receptores fundamentalmente en linfocitos y macrófagos para

RE

péptidos opioides (encefalinas, endorfinas y dinorfinas), receptores para

P
IM

adrenalina, noradrenalina, acetilcolina, prolactina y ACTH en leucocitos

SU

humanos. En modelos experimentales se ha descrito otra variedad de

receptores para GH, PRL, sustancia P, VIP, CRH, TRH y GHRH.
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT

80
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
4. Los neurotransmisores, neuropéptidos y algunas hormonas tienen efecto

AC
inmunorregulador.

IC
BL
Estos péptidos (opioides, ACTH, serotonina, sustancia P, adrenalina, PRL,

PU
GH, glucocorticoides y hormonas) pueden ejercer un efecto directo sobre

DE
células inmunitarias o sobre la función inmune a través de la liberación de
citoquinas o de acción sobre el endotelio vascular que influencia el tráfico

JO
de linfocitos, la permeabilidad vascular y el flujo sanguíneo (Bellinger,

SE
1992).

ON
LC
5. Mediadores periféricos inflamatorios y citoquinas derivados de

DE
varias células inmunes e inflamatorias activan el eje HHA
(Besedonsky et al., 1991).

O
IS
RM
Factores secretados por leucocitos (citoquinas) aumentan la actividad

PE
eléctrica hipotalámica durante el pico de la respuesta inmune. Estos
N
mediadores actúan en algunos o todos los niveles del eje HHA, los cuales
SI
incluyen neuronas del CRH, corticotropos pituitarios y de la corteza adrenal
ÓN

(Woloski, 1985; Sternberg 1988; Sternberg y Wilder, 1989).

CI

Las sustancias incluyen: factor activador de las plaquetas, gamma interferón

A
IC

derivado de linfocitos, IL2, IL6, e IL1 derivados de los macrófagos, factor

BL

de necrosis tumoral y otras interleukinas.

PU

La interleukina l (IL1) estimula la secreción de prostaglandinas de las células

endoteliales, que producen liberación de CRH. Las interleukinas tienen
O
N

un efecto activador sobre el eje hipotálamo-pituitario-adrenal. Se han

IÓ

encontrado receptores tanto para la IL1 (Breder et al., 1988), como para la
AC

IL2 o el factor de necrosis tumoral, en múltiples áreas del sistema nervioso

ER

central incluyendo hipotálamo, hipocampo y tronco cerebral. La IL1,

LT

monocina producida por macrófagos es un importante mensajero entre el

,A

sistema inmune y el eje HPA. Se ha evidenciado que el órgano diana final

N
IÓ

de la IL1 es el hipotálamo, pues tras la inyección de IL1 se produce un

S

aumento del CRF que activa el eje HPA.

RE

La IL6 también es un potente estimulador de la secreción de cortisol adrenal

P
IM

por aumento en la liberación de CRH (Wilder, 1995).

SU

Por otra parte, ha sido demostrada la síntesis de IL1 en el cerebro: en

astrocitos y células de la microglía, en hipófisis e incluso en células de la
E
IB

corteza adrenal (Bateman et al., 1989; Marsh y Kendall, 1996).

OH
PR
SE
,
G HT

81
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
La disrupción de esta comunicación entre estos sistemas está cobrando

AC
actualmente gran importancia en la explicación de la predisposición de

IC
algunos individuos a padecer enfermedades inflamatorias tipo artritis

BL
reumatoidea (Sternberg et al., 1992).

PU
La producción de estas citoquinas en infecciones o en el transcurso de una

DE
respuesta inmune afecta el comportamiento y la función del sistema nervioso
central, mediando la respuesta febril, la disminución del apetito, la fatiga y

JO
la somnolencia que acompañan a estos estados.

SE
ON
6. Estímulos antigénicos aumentan la actividad eléctrica hipotalámica

LC
DE
De igual modo se ha demostrado que la inyección de antígenos en ratas
produce un aumento significativo de la actividad eléctrica hipotalámica y

O
IS
por tanto del juego neuronal, la neurotransmisión y la activación del eje

RM
HPA (Besedonsky et al 1979), con el aumento en la producción de

PE
glucocorticoides que a su vez cierra el feed back.
N
SI
CONDUCTA
ÓN
CI
A
IC
BL
PU

CRH
O
N
IÓ
AC

ACTH
ER
LT

IL - 1
IL - 2
NEUROENDOCRINO
,A

IL - 3
N
IÓ

IL - 6
S

TNF
RE

PGF2
P

PAF
IM
SU

INMUNE
E
IB
OH
PR
SE

Fig. 16 Interacción entre sistema nervioso central, endocrino e inmune. (Sternberg, 1992)
,
G HT

82
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
7. El sistema nervioso central ejerce regulación sobre el sistema inmune

AC
a través de la inervación autonómica de órganos linfoides.

IC
BL
Recordemos que el sistema nervioso autónomo inerva órganos del sistema

PU
inmune tales como el Timo, el bazo, ganglios linfáticos, médula ósea,

DE
tejido linfoide (Bellinger et al., 1990; Muller y Weihe, 1991). Se ha
concluido en estudios hechos sobre inervación simpática de estos órganos

JO
linfoides que la norepinefrina cumple con los criterios de neurotransmisión

SE
clásicos establecidos para los órganos blancos más convencionales tales

ON
como el corazón (Felten et al., 1987).

LC
DE
8. Lesiones hipotalámicas afectan la función inmune.

O
IS
Se ha demostrado que lesiones anatómicas practicadas en diferentes áreas

RM
del cerebro afectan la función inmune, así por ejemplo: lesiones hipotalámicas

PE
están asociadas con una variedad de alteraciones inmunológicas tales como
N
disminución de fenómenos de anafilaxia, hipersensibilidad retardada,
SI
producción de anticuerpos y rechazo de trasplante.
ÓN
CI

Concluimos que no se trata de tres sistemas aislados, sino que juntos (sistema
A
IC

nervioso central-endocrino e inmune) integran un solo sistema o eje neuro-

BL

inmuno-endocrino cuya función es mantener la homeostasis regulando la capacidad

PU

defensiva y adaptativa del individuo.

O
N
IÓ

II. ¿Qué evidencias existen de que factores de orden emocional

AC

alteren el funcionamiento de este gran sistema?

ER
LT
,A

Se había intuido a lo largo de la historia de la medicina, que la conexión mente-

N

cuerpo influía en la evolución de la enfermedad. Los primeros enunciados fueron

IÓ

hechos por Galeno, Platón, Sócrates e Hipócrates quienes refirieron en sus escritos
S
RE

sobre esta relación y la importancia de tratar la mente y las emociones para curar las
P

enfermedades; por ello, la medicina hipocrática se centraba en tratar al individuo

IM

como totalidad (cuerpo-mente-entorno). Posteriormente investigadores como

SU

Lawrence le Shan, de New York; la Dra. C.B. Thomas, de la Jhon´s Hopkins Medical
E

School; Maticeck, de la Universidad de Heidelberg; Eysenck, y muchos otros,

IB

realizaron diferentes estudios exhaustivos donde demostraron claramente la relación

OH

entre emociones y enfermedad, pero no se logró explicar cómo esto ocurría, es

PR

decir, cómo funcionaba esta interconexión, por lo que la medicina continuaba

SE

fragmentando esta información en búsqueda de explicaciones más científicas.

,
G HT

83
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Actualmente, gracias al desarrollo vertiginoso de las comunicaciones, y a la

AC
capacidad de acceder a la información e integrar varias ramas de la ciencia, la

IC
neuro-química y la psiconeuroinmunología (PNI) han dado sus frutos; hemos

BL
llegado a conocer que existe esta interconexión y cómo es que funcionan de manera

PU
integrada los sistemas nervioso central (SNC) endocrino e inmune, influidos a

DE
su vez por el estado emocional del individuo.
La relación que más ampliamente se ha estudiado es la que se da entre los

JO
factores de orden emocional y la alteración del sistema inmune. Es así como en la

SE
literatura se han encontrado evidencias centradas en el control que ejerce el SNC

ON
en la regulación de la actividad neuroendocrina e inmune (ya estudiado en Estrés e

LC
inmunidad, Cap V). Por tanto, los factores de orden psicológico podrían tener un

DE
impacto sobre los procesos de control y afectar la función inmune. La relación
entre las variables psicosociales y la función inmune ha despertado el interés

O
IS
científico en los últimos años. Varios investigadores han reportado asociación entre

RM
la función inmune alterada y factores psicológicos de larga duración (ej. depresión)

PE
o corta duración (ansiedad) (Calabrese et al., 1987; Kiecolt-Glaser, 1988).
N
SI
A continuación haremos una breve síntesis cronológica de los autores más
ÓN

importantes que han estudiado este fenómeno:

CI

El primero en estudiar la respuesta general de adaptación fue el famoso

A
IC

fisiólogo Walter Cannon en 1914, quien especificó cómo el estrés produce cambios
BL

a nivel bioquímico y fisiológico (descrito en capítulos anteriores).

PU

Posteriormente Hans Selye, durante 15 años, continuó estudiando el síndrome

general de adaptación; pero además encontró un aumento en la susceptibilidad a
O
N

infecciones, e involución de los ganglios linfáticos y del timo en ratas sometidas

IÓ

a estrés.
AC

Williams y colaboradores, en 1974 observaron una disminución en la apoptosis

ER

celular ante la exposición a carcinógenos con el distrés psicológico.

LT

Bartrop y colaboradores, en 1977 encontraron una disminución en la función

,A

de los linfocitos B y T luego de 6 semanas de duelo por muerte de cónyuges, pero

N
IÓ

no encontraron diferencia con los controles en la capacidad de fagocitosis, el número

S

de leucocitos, inmunoglobulinas y hormonas adrenocorticales.

RE

Pamblan, entre 1976 y 1979 observó que la actividad granulocítica disminuía

P
IM

en función de la intensidad y duración del estresor, además de disminución de la

SU

inmunoglobulina A en saliva y disminución de la actividad de las células T

supresoras.
E
IB

Setlow en 1978, describió que los linfocitos disminuían su capacidad de

OH

reparación del ADN post-radiación.

PR

Horne y Picard en 1979 encontraron un aumento en la incidencia de eventos

estresantes en personas que posteriormente desarrollaron cáncer.
SE
,
G HT

84
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Kronful y House en 1984; Biondi y Pancheri en 1987 evidenciaron como el

AC
distrés psicológico disminuía la respuesta proliferativa de linfocitos T a mitógenos.

IC
Kiecolt-Glaser en 1988 observaron una disminución de la actividad de las células

BL
NK con el distrés de tipo académico, la soledad o pérdidas importantes. Por el

PU
contrario, encontraron un aumento en la actividad de dichas células con la

DE
disminución del distrés psicológico al utilizar técnicas de relajación.
Riley V., en 1981, evidenció un aumento significativo en el crecimiento de células

JO
tumorales con linfopenia e involución tímica en ratas sometidas a estrés rotativo.

SE
Kohler y Vaughan en 1982 encontraron relación entre autoinmunidad y

ON
disminución de la actividad de células T supresoras.

LC
Calabrese y colaboradores; Kiecolt-Glasser y col., en 1987, pusieron en

DE
evidencia la asociación entre función inmune alterada y factores psicológicos.
Desde 1988 hasta la actualidad, investigadores de alto prestigio como Blalock,

O
IS
Besedonsky, Bellinger, Breder, Bateman, Sternberg, Woloski, Wilder, y sus

RM
respectivos grupos de investigación, entre otros, han puesto en evidencia los

PE
mecanismos neuro-químicos y moleculares que nos explican hoy en día, cómo se
N
establece la conexión entre mente y cuerpo formando ambos una sola unidad
SI
(véanse evidencias de comunicación entre sistema endocrino inmune y nervioso).
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT

85
RI
PY
CO
CO
PY
RI
G HT
, SE
PR
OH
IB
E
SU
IM
PRE
S IÓ
N,A
LT
ER
AC
IÓ
N
O
PU

86
BL
IC
A CI
ÓN
SI
N
PE
RM
IS
O
DE
LC
ON
SE
JO
DE
PU
BL
IC
AC
IO
NE
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A
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO VI

ON
LC
DE
O
IS
DISTRÉS Y CÁNCER

RM
PE
Se han acumulado muchas evidencias de que factores psicosociales pueden
alterar la función inmune. Dado que en el cáncer esta función está alterada, la
SI
N
psiconeuroinmunología (PNI) ha considerado esta enfermedad como modelo para
ÓN

estudiar la asociación entre factores psicosociales y desarrollo de la patología

CI

(Antoni 1987; Holland, 1989). En la literatura se ha revisado ampliamente la

A

influencia de estos elementos en la etiología, progresión y respuesta al tratamiento

IC
BL

del cáncer (Fox, 1988; Redd, 1988).

PU

En este capítulo haremos énfasis en las evidencias científicas que apoyan la

interconexión mente-cuerpo en relación con el desarrollo del proceso neoplásico.
O
N

Para entender mejor la interconexión entre estos sistemas y el cáncer, se hará

IÓ

un breve recordatorio sobre el desarrollo de la neoplasia.

AC

Todos los organismos vivos son vulnerables a esta enfermedad, y cuanto más
ER

complejos, mayor es el riesgo. Una gran cantidad de factores genéticos, virales,

LT

tóxicos, metabólico-nutricionales, en interacción con los mecanismos de defensa

,A

y autorreguladores, condicionan la transformación maligna celular, dependiendo

N

del juego de fuerzas entre los factores agresores y los protectores. Una vez que se
SIÓ

desarrollan las células transformadas, éstas no obedecen a las leyes de

RE

proliferación, limitación espacial y muerte a que están sometidas las células

P
IM

normales. Sin embargo, cuando las células se hacen malignas “anuncian” su

nueva identidad exhibiendo antígenos anormales en sus membranas celulares;
SU

paralelamente el sistema inmune trabaja en forma continua detectando y

E
IB

eliminando aquellas células o sustancias que no le son propias.

OH

Actualmente el individuo está expuesto a una gran cantidad de carcinógenos

PR

capaces de alterar el ADN, y dado el número de divisiones celulares que se

producen constantemente, existen altas posibilidades de que ocurran
SE
,
G HT

87
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
transformaciones malignas; pero si el sistema inmunitario está indemne, es capaz de

AC
eliminar precozmente cualquier célula transformada antes de que prolifere y migre.

IC
Sin embargo, la incidencia de cáncer está aumentando bruscamente en el mundo

BL
actual debido a la mayor exposición a sustancias tóxicas de origen alimentario y

PU
ambiental, además del debilitamiento del sistema inmunitario. Para entender por

DE
qué el cáncer representa un reto tan difícil, es importante comprender un hecho
básico: La presencia de cáncer, incluso en las primeras fases, ya representa un

JO
importante fallo en los mecanismos de autorregulación naturales. Para que una

SE
célula transformada dé origen a un tumor detectable, tiene que haber escapado a

ON
la destrucción del sistema inmunitario, experimentado muchas divisiones y

LC
producido innumerables células hijas, todo esto sin ningún impedimento. Es

DE
decir que en estos estadios el sistema inmune ha fallado en su capacidad de defensa.
La remisión espontánea del cáncer, acontecimiento rarísimo, parece ser

O
IS
consecuencia de una activación inmunitaria repentina.

RM
PE
RELACIÓN ENTRE FACTORES PSICOSOCIALES Y CÁNCER
N
SI
La relación entre factores psicosociales y el cáncer ha sido evaluada en base a
ÓN

las siguientes evidencias:

CI

1. La actividad antitumoral del sistema inmune.

A
IC

2. El distrés (estrés patológico, Selye, 1982) disminuye la actividad

BL

antitumoral del sistema inmune.

PU

3. Los factores psicosociales afectan la incidencia y progresión de algunos

O

tipos de cáncer.
N

A continuación estudiaremos cada una de estas evidencias:

IÓ
AC

1. Actividad antitumoral del sistema inmune

ER
LT

1.1. Se han observado regresiones espontáneas de tumores en pacientes

,A

con melanomas malignos, carcinoma renal, neuroblastomas,

N
IÓ

hipernefroma y coriocarcinoma, implicando por tanto la acción efectiva

S

inmunológica sobre estas enfermedades malignas (Currie, 1974).

RE

1.2. Los individuos inmunosuprimidos tienen mayor riesgo de desarrollar

P
IM

algunos tipos de neoplasia. Por ejemplo: sarcoma de kaposi, cáncer

SU

epitelial, cánceres de origen linforreticular. Estos tipos de cáncer se

han asociado con virus oncógenos, los cuales, presumiblemente, son
E
IB

mantenidos reprimidos por un sistema inmune efectivo, como es el

OH

caso del virus de Epstein-Barr, el del papiloma humano involucrado

PR

en cáncer urogenital y de piel (Groopman y Broder, 1989).

SE

1.3. La activación del sistema inmune puede inducir la regresión de tumores

,
G HT

88
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
como el carcinoma de células renales, mieloma múltiple y melanomas

AC
(Atzpodien et al., 1990; Stein et al., 1991).

IC
1.4. La presencia de infiltrado linfocitario en algunos tipos de cáncer sugiere

BL
que la reacción inflamatoria puede influenciar el crecimiento tumoral.

PU
1.5. El sistema inmune dispone de mecanismos celulares y humorales para

DE
el control del crecimiento de células malignas. Entre los más estudiados
tenemos:

JO
SE
* Las células NK (Natural Killer).

ON
Juegan un papel antitumoral fundamental en la eliminación de tumores

LC
pequeños (al inicio de la formación del tumor), y fundamentalmente

DE
sobre células metastásicas (Heberman, 1985). Esta actividad puede
ser aumentada por factores producidos por otras células del sistema

O
IS
inmune (por ejemplo: interferón). (Den Otter, 1986).

RM
* Los macrófagos.

PE
Participan en la muerte tumoral y una vez activados se transforman
N
en citotóxicos para las células neoplásicas (Fidler y Schroit, 1988;
SI
Mantovani et al., 1992).
ÓN

* Las células T citotóxicas.

CI

Son críticas en el rechazo de tumores ya que reconocen antígenos de

A
IC

histocompatibilidad clase I originados a partir de diferentes líneas

BL

celulares (Crowley, 1990).

PU

* Las citoquinas
Incluyen interleukinas (IL) 1,2,4,6,7,10,12, el factor de necrosis
O
N

tumoral (TNF-a) y los interferones a, b y g que han sido asociados

IÓ

con una respuesta antitumoral en modelos animales, aunque no se ha

AC

encontrado una buena correlación en humanos (Balkwill, 1991).

ER

* La respuesta humoral a través de anticuerpos se ha encontrado que es

LT

efectiva solamente contra linfomas no Hodking in vivo. Otros tumores

,A

no responden a la respuesta dependiente de anticuerpos (George y

N
IÓ

Stevenson, 1990).
S
RE

2. El distrés disminuye la actividad antitumoral del sistema inmune

P
IM

2.1. Tanto los macrófagos como las células NK disminuyen su actividad

SU

antitumoral; ya se sabe que ambos son inhibidos por el distrés. En

E

ratones expuestos a estrés agudo se acelera rápidamente el crecimiento

IB

de células de linfosarcoma implantadas previamente en comparación

OH

con el grupo de ratones no estresados. Este hallazgo estuvo

PR

acompañado de disminución del número de leucocitos en un 50%,

SE

exagerada respuesta glucocorticoide, e involución tímica (Riley, 1981).

,
G HT

89
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
2.2. El aumento de corticoides propio del distrés interactúa con el sistema

AC
inmunológico afectando los linfocitos T y el timo, disminuyendo su

IC
grado de vigilancia o competencia inmunológica ante oncógenos (virus,

BL
células neoplásicas recién formadas). En este sentido, es posible que

PU
la exposición a estrés crónico acelere el crecimiento de un cáncer que

DE
ya se esté desarrollando. La hormona de crecimiento y glucocorticoides
interactúan con factores tímicos en la determinación de la competencia

JO
inmunológica. Los linfocitos inmaduros adquieren la

SE
inmunocompetencia a través de la acción de factores tímicos (al

ON
permanecer inmaduros no reconocen y destruyen las células

LC
transformadas inicialmente).

DE
2.3. Los glucocorticoides deprimen la actividad de las células NK (supresoras
naturales), macrófagos, polimorfonucleares. El distrés disminuye la

O
IS
actividad del interferón y este estimula la activación de las células

RM
NK.

PE
2.4. El hallazgo más importante repetido en la literatura es la asociación
N
entre distrés psicológico prolongado y disminución en la respuesta
SI
proliferativa de los linfocitos cultivados con mitógenos,
ÓN

particularmente mitógenos que activan las células T (Biondi y Pancheri,

CI

1987).
A
IC

2.5. La asociación entre distrés psicológico y cáncer se ha explorado

BL

estudiando la relación entre variables psicosociales y actividad de las

PU

células Killer. Estudios en tres poblaciones diferentes (estudiantes de

medicina, residentes geriátricos, facilitadores independientes y
O
N

pacientes no psicóticos) han apoyado la asociación entre factores

IÓ

psicológicos y actividad de las células NK (Kiecolt-Glaser, 1988).

AC

Estos autores encontraron:

ER

· Disminución de la actividad de las células Killer en estudiantes de

LT

medicina en período de exámenes en comparación con período de

,A

no exámenes.
N
IÓ

· Estudiantes con mayores sentimientos de soledad tuvieron disminución

S

de actividad de las células NK.

RE
P
IM

Con base en lo anteriormente expuesto se puede afirmar que existen

SU

suficientes evidencias científicas que sustentan la disminución de la actividad

inmunitaria mediada por la exposición crónica a los efectos del distrés. La
E
IB

mayor relación se ha encontrado cuando el individuo cae en la fase de la

OH

indefensión o desesperanza y se siente incapaz de solucionar o controlar

PR

eficazmente los conflictos o la situación generadora de sufrimiento, y no la

exposición a los estresores per se (Valdés y De Flores, 1990).
SE
,
G HT

90
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
3. Factores psicosociales afectan la incidencia y progresión de

AC
algunos tipos de cáncer

IC
BL
En la literatura se ha revisado ampliamente la influencia de estos factores en

PU
la etiología, progresión y respuesta al tratamiento del cáncer (Fox, 1988; Redd,

DE
1988). Estos estudios han revelado tres categorías generales de factores
psicosociales involucrados en el pronóstico del cáncer:

JO
SE
* Historia de distrés psicológico (pérdida de la razón de existir, desesperanza,

ON
frustración, desamparo, incapacidad para expresar ira o resentimiento,

LC
autoaversión, etc.).

DE
* Disponibilidad de apoyo social.
* Estructura de personalidad (Holland, 1989).

O
IS
RM
Sin embargo, ha sido difícil generalizar tales resultados por las múltiples

PE
variables que influyen en el desarrollo del cáncer, tales como: el tiempo tan
N
prolongado entre el inicio del proceso neoplásico y la detección de la enfermedad
SI
maligna; la asociación de hábitos y estilo de vida que aumentan el riesgo de
ÓN

neoplasia, tales como la exposición a carcinógenos (Ej: tabaco); la percepción y

CI

reacción individual ante el cáncer, lo que de por sí actúa como factor estresante.
A
IC

La dificultad en interpretar los resultados de los estudios que relacionan estrés con
BL

cáncer, estriba en que dichos trabajos no han podido valorar la capacidad de

PU

afrontamiento individual ante situaciones crónicas de sufrimiento (condición muy

particular de cada individuo), sino que se han centrado en valorar la exposición a
O
N

estresores per se. Esto explica la aparente contradicción existente en la literatura. Sin
IÓ

embargo el hallazgo más consistente encontrado fue que el crecimiento del tumor
AC

inoculado en ratas depende del control que se tenga sobre el estímulo estresante. Es
ER

decir, si éste no se puede controlar o afrontar a través de conductas como lucha,

LT

huida, evitación u otras, aumenta el crecimiento del tumor (Bovberg, 1991).

,A
N
IÓ

Por otra parte, es común encontrar en la literatura médica la asociación entre

S

los factores emocionales y características psicológicas del individuo con la

RE

iniciación y progresión del cáncer. A continuación se enuncian algunas evidencias

P
IM

sobre esta relación:

SU

3.1. Diferentes antropólogos y médicos han encontrado ausencia de cáncer

en culturas no expuestas a la civilización occidental. Actualmente se
E
IB

está evidenciando la relación entre el aumento en la incidencia del

OH

cáncer y el distrés psicosocial (divorcio, familias fragmentadas,

PR

hacinamiento, etc.) (Cooper, 1986).

3.2. Gran número de estudios en humanos han demostrado una incidencia
SE
,
G HT

91
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
incrementada de eventos estresantes precediendo a la aparición de

AC
cáncer pulmonar (Horne y Picard, 1979), pancreático (Fras et al., 1967),

IC
cervical (Schmale y Iker, 1965), gástrico (Leherer, 1980), colorrectal

BL
(Kune et al., 1967) y de mama (Geyer, 1991; Forsen, 1991). Por otra

PU
parte, algunos investigadores han asociado el estrés con recurrencia y

DE
progresión del cáncer (Funch y Marshall, 1953).
3.3. La asociación entre depresión y cáncer también ha sido ampliamente

JO
estudiada. Shekelle y colaboradores, en 1981, realizaron un estudio

SE
con 2020 hombres empleados de la Western Electric, el cual reportó

ON
que síntomas depresivos, medidos mediante la prueba de MMPI

LC
(“Minnesota Multiphasic Personality Inventory”), se asociaban con el

DE
doble riesgo de morir de cáncer 17 años después, con una incidencia
mayor que lo normal en los primeros diez años. Esta relación se mantuvo

O
IS
en el seguimiento realizado a los 20 años (Persky y col., 1987).

RM
3.4. Greer y colaboradores (1979) demostraron que las pacientes con cáncer

PE
de mama que mostraban un espíritu de lucha o que negaban la
N
enfermedad, presentaban una mayor sobrevida que aquellas con una
SI
aceptación estoica o que expresaban depresión o desesperanza.
ÓN

3.5. Las pérdidas también se han relacionado con mayor riesgo para la
CI

salud. El duelo se asocia con una disminución de algunos componentes

A
IC

de la respuesta inmune (Schleiter y col., 1983). Kiegol-Glaser y

BL

colaboradores en 1987, encontraron una respuesta inmunológica

PU

significativamente deprimida durante el primer año de divorcio.

3.6. Algunos datos sugieren que pacientes deprimidos tienen menor
O
N

porcentaje de linfocitos T ayudadores y totales (Denney y col., 1988,

IÓ

Krueger y col., 1984) y una respuesta deficiente de las células T en

AC

respuesta a mitógenos (Kronful y House, 1984; Schleiter y col., 1984)

ER

en comparación con sus iguales apareados no deprimidos.

LT

3.7. Kiecolt-Glaser y col (1985), evaluaron la respuesta inmunológica de

,A

28 pacientes deprimidos. Estos fueron divididos en dos grupos: con

N
IÓ

alto y con bajo estrés. Sus linfocitos fueron expuestos a radiaciones X

S

para dañar el ADN celular, y así inducir mecanismos de reparación

RE

del mismo. Los linfocitos de los pacientes más estresados tenían una
P
IM

reparación del ADN más baja que los linfocitos de los pacientes con
SU

bajo estrés. Sabemos que la falla en la reparación del ADN se asocia

con una incidencia incrementada de cáncer y que la mayoría de los
E
IB

carcinógenos actúan alterando el ADN celular.

OH

3.8. Se ha encontrado en investigaciones con estrés académico, que éste

PR

produce una disminución de la actividad de las células NK (Kiegol-

Glaser, 1984), así como cambios significativos en la relación CD4/CD8
SE
,
G HT

92
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
en la respuesta a mitógenos y en la producción de interferón gamma

AC
(INF-g) (Glaser, 1985;1986).

IC
3.9. Se demostró una disminución en la apoptosis o suicidio celular

BL
programado en el estrés inducido por los exámenes. La apoptosis ocurre

PU
por daño celular ante la exposición a carcinógenos (George y

DE
Stevenson, 1990). Por lo tanto el estrés psicológico puede contribuir
a aumentar los defectos en la inmunidad celular y riesgo de cáncer

JO
alterando el suicidio celular programado.

SE
3.10. Shavit y colaboradores (1985) demostraron que patrones de shock

ON
eléctrico (incrementan la respuesta glucocorticoide), reducen la

LC
actividad de las células NK y disminuyen el tiempo de sobrevida de

DE
las ratas implantadas con adenocarcinoma mamario.
3.11. Levy y colaboradores reportaron que el pronóstico de los pacientes

O
IS
con cáncer de mama dependía de la actividad de las células NK, que a

RM
su vez estaba correlacionada con el grado de distrés psicológico del

PE
paciente (Levy et al., 1985;1987).
N
SI
Actualmente está aceptada la hipótesis de que la afección o disminución en la
ÓN

vigilancia inmunológica que controla el desarrollo de los diferentes tipos de cáncer

CI

es afectada por las hormonas sensibles al estrés (Bovbjerg, 1991).

A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT

93
RI
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CO
CO
PY
RI
G HT
, SE
PR
OH
IB
E
SU
IM
PRE
S IÓ
N,A
LT
ER
AC
IÓ
N
O
PU
BL

94
IC
A CI
ÓN
SI
N
PE
RM
IS
O
DE
LC
ON
SE
JO
DE
PU
BL
IC
AC
IO
NE
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UL
A
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO VII

ON
LC
DE
TERAPÉUTICA NUTRICIONAL

O
IS
RM
Al comprender que el funcionamiento del organismo es como el de un sistema
autorregulado, en el que se producen unas entradas de información, un

PE
procesamiento, y unas salidas, podemos entender por qué el alimento, como estímulo
N
SI
que ingresa al individuo 3 o más veces al día, puede modular una gran cantidad de
ÓN

funciones tales como la síntesis de sustancias y construcción de estructuras

corporales, la producción de energía y productos de desecho, la biotransformación
CI
A

y excreción de estos productos, y además, constituirse en un estímulo antigénico

IC

que puede regular o desencadenar fenómenos inmunológicos o alérgicos.

BL

En este sentido, es fundamental que el profesional de la salud que desee influir

PU

sobre el metabolismo corporal de sus pacientes a través de la alimentación, bien

O

para mantener la salud o como método terapéutico económico sin efectos

N
IÓ

secundarios y verdaderamente efectivo, posea amplios conocimientos sobre:

AC

1.- Los requerimientos diarios de nutrientes según edad y condición

ER

fisiopatológica individual.
LT

2.- Los componentes esenciales que deben ingerirse con los alimentos porque
,A

el organismo no los puede sintetizar, y cuya carencia produciría alteraciones.

N

3.- La calidad y composición de los nutrientes y no nutrientes que se ingieren

IÓ

habitualmente según las preferencias individuales o socioculturales

S
RE

4.- Los efectos terapéuticos que pueden producir algunos alimentos.

P
IM

Una vez que se conoce el tipo de alimentación que recibe el paciente y la

SU

correlación fisiopatológica con el desequilibrio o enfermedad que manifiesta, hay

E

que diseñar un programa dirigido a introducir de manera progresiva los cambios

IB

pertinentes en sus hábitos dietéticos. Aquí se encuentra la parte más compleja de la

OH

terapéutica nutricional, cuyo éxito depende de la motivación del individuo y de la

PR

capacidad del terapeuta para inducir tales cambios sin crear graves problemas de
SE

desadaptación al nuevo estilo de vida, o de abandono del tratamiento.

,
G HT

95
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Es muy importante tener en cuenta que el verdadero estado de salud se potencia

AC
cuando se logra inducir cambios globales en el estilo de vida. Estos cambios

IC
tienen que ver con la alimentación, la actividad física moderada, la exclusión de

BL
productos tóxicos y el equilibrio emocional. Se trata de adoptar un estilo de vida

PU
más sano, de intentar más resolver nuestras necesidades reales y no aquellas que

DE
nos han creado los intereses económicos dominantes.

JO
SE
LOS ALIMENTOS, ARMA TERAPÉUTICA

ON
LC
Para entender por qué los alimentos pueden constituir una eficaz arma

DE
terapéutica, es útil que recordemos algunos conceptos de la fisiología y
fisiopatología de la nutrición.

O
IS
RM
Proporción de nutrientes

PE
Las necesidades energéticas diarias de un adulto sano han de ser cubiertas
SI
N
según la siguiente proporción (Braier, 1988)
ÓN
CI

· Hidratos de carbono …………… 50-60 %

A

· Proteínas ……………………..... 12-15 %

IC

· Grasas …………………………...... 30 %
BL

· Vitaminas y minerales………….….. 1-2 %

PU
O

Aparte de los requerimientos energéticos es imprescindible la ingestión de

N
IÓ

1,5 litros de agua al día (sin incluir 1 litro que se ingiere con los alimentos) y 30-
AC

50 gr/día aproximadamente de fibra dietética.

ER

Es muy importante que la ingesta diaria guarde esas proporciones porque si

LT

aumenta o disminuye en alguno de esos componentes, se producirán alteraciones.

,A
N

Los nutrientes de carácter esencial que deben formar parte de la alimentación

IÓ

son los siguientes: ácidos grasos esenciales, (Cervera et al., 1993; Maurice et al.,
S
RE

1994; Catame, 1992; Ulbricht y Sothgate, 1991), aminoácidos esenciales,

P

vitaminas, oligoelementos y fibra.

IM
SU
E

Ácidos grasos esenciales

IB
OH

Los ácidos grasos esenciales (AGE) son los ácidos grasos poliinsaturados.
PR

Los considerados como esenciales son: el ácido linoleico (serie n - 6), el ácido
SE

alfa-linolénico (serie n - 3) y el araquidónico.

,
G HT

96
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Los AGE cumplen varias funciones imprescindibles; la deficiencia, exceso

AC
o desproporción entre ellos, está involucrada en la aparición de problemas

IC
metabólicos relacionados con alteraciones de la piel (piel seca, eczemas) y

BL
cabello, arteriosclerosis, exacerbación de las complicaciones diabéticas,

PU
alteraciones de la inmunidad, fenómenos inflamatorios y trombóticos,

DE
enfermedades cardiovasculares y predisposición al cáncer. Esto es debido a
que los ácidos grasos cumplen las siguientes funciones: (Horobin, 1986; Manku

JO
et al., 1984; Jamal et al., 1986; Bartram et al., 1993; Peterson et al., 1994;

SE
Ulbricht y Sothgate 1991; Dwyer, 1988):

ON
1.- Al formar parte de la estructura fosfolipídica de la membrana celular, regulan

LC
la flexibilidad y permeabilidad de la misma. De ello depende la respuesta

DE
celular a los impulsos nerviosos, funcionales y hormonales.
2.- Son los precursores de las prostaglandinas (P.G.), tromboxanos y

O
IS
eicosanoides. Sabemos que las P.G. son, entre otras, las principales

RM
sustancias reguladoras de la secreción hormonal, presión sanguínea,

PE
hemostasis, trombogénesis, protección de epitelios y mucosas, etc
N
SI
ÓN

´
ACI

SERIE N - 6 SERIE N - 3
IC
BL
PU

Acido Linoleico (A.L) Acido Alfa-Linolénico (A.A.L.)

Delta 6 desaturasa
O

Acido Gamalinolénico Acido Eicosapentanoico (E.P.A)

N
IÓ
AC

Dihomo-Gamalinolénico Acido Araquidónico Acido Docoxahexanoico (D.H.A)

ER
LT

PROSTAGLANDINAS PROSTAGLANDINAS PROSTAGLANDINAS

,A

DE LA SERIE 1 DE LA SERIE 2 DE LA SERIE 3

N

(PGE1) (PGE2 ) (PGE3)

SIÓ

• Tromboxano A3 (TXA3)
RE

Antiinflamatorias • Tromboxano A2 (TXA2) (inactivo)

P

(agregante, vasoconstrictor)
IM

Antitrombóticas • Prostaciclina PGl3

• Postaciclina PGl2
SU

(Antiagregante plaquetario
(antiagregante endotelial) vasodilatador)
E
IB
OH
PR

Fig.17 Síntesis de prostaglandinas

SE
,
G HT

97
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
El ácido linoleico

AC
IC
Es el AGE por excelencia; abunda en las semillas (calabaza, girasol, etc.),

BL
aceites vírgenes de origen vegetal (maíz, girasol, cártamo, soja, etc.), frutos secos

PU
y otros alimentos vegetales.

DE
A partir del ácido linoleico (n - 6) se sintetizan dos tipos de prostaglandinas
(PG): las PGE1 y las PGE2. Las PGE1 tienen una función antiagregante plaquetaria,

JO
antitrombótica y antiinflamatoria. En cambio las PGE2 potencian la agregación

SE
plaquetaria, son pro-trombóticas y pro-inflamatorias. Las PGE2 y el tromboxano

ON
A2 (TXA2) se derivan del ácido araquidónico cuya fuente fundamental son las

LC
grasas de origen animal. A partir del ácido linoleico, puede formarse ácido

DE
araquidónico (C2O : 4-6), por lo que este último no es estrictamente esencial,

O
siempre que exista suficiente cantidad del primero.

IS
Las necesidades mínimas de ácido linoleico oscilan entre 3 y 5 g/día. Es muy

RM
importante obtenerlo de fuentes naturales o bien utilizar sólo aceites que sean de

PE
primera presión en frío.
N
SI
Inconvenientes de los aceites de uso convencional
ÓN
CI

La utilización de los aceites de uso convencional presenta grandes

A

inconvenientes:
IC
BL

* Al ser poliinsaturados, son muy inestables ante la luz y el calor, por lo que
PU

en su exposición sufren procesos de oxidación generando peróxidos y

polímeros tóxicos (Maurice et al., 1994; Horobin, 1986; Halivell, 1994;
O
N

Ulbricht y Sothgate, 1991), sobre todo cuando se usan para la cocción.

IÓ

* Debido a la hidrogenación y a las altas temperaturas a que son sometidos

AC

para su conservación no sólo sufren peroxidación, sino que se produce una

ER

isomerización estereoquímica, transformándose de la forma cis natural a la

LT

forma trans; estas formas no se comportan bioquímicamente como las cis,

,A

perdiendo las propiedades fisiológicas y beneficios de ésta. Algunos autores

N
IÓ

consideran que los ácidos grasos trans se comportan como ácidos grasos
S

saturados acelerando los procesos de arteriosclerosis (Catame, 1992;

RE

Horobin, 1986) y cáncer (Bartram et al., 1993).

P
IM

* En algunos individuos se evidencia un déficit clínico de AGE, sin que

exista un déficit dietético, pues las concentraciones plasmáticas de ácido
SU

linoleico y ácido alfa linolénico son normales; sin embargo presentan niveles
E
IB

disminuidos de los metabolitos de estos ácidos. Se piensa que se debe a un

OH

bloqueo enzimático de la enzima delta 6 desaturasa (Manku et al., 1984;

PR

Horobin, 1986; Ulbricht y Sothgate, 1991), encargada de transformar el

ácido linoleico en ácido gamma linolénico. Esta enzima es bloqueada con
SE
,
G HT

98
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
frecuencia por diferentes factores: déficit de biotina (Catame, 1992), B6, B3,

AC
Mg., Zn. y vitamina C, exceso de grasas saturadas y trans en la dieta,

IC
radiaciones, OH, virus, hiperglicemia o falta de insulina (Jamal et al., 1986),

BL
productos cancerígenos, etc. De allí que sea muy frecuente encontrar déficits

PU
clínicos de AGE. Ello ha conducido al estudio de las propiedades de la

DE
semilla de la planta de onagra (Oenthera Biennis) (Horobin, 1986), que
aporta directamente un notable porcentaje de ácido gamma linolénico.

JO
* Aunque los aceites de uso convencional disminuyen las lipoproteínas LDL,

SE
cuando se consumen en exceso también bajan las HDL (protectoras).

ON
LC
El ácido linolénico

DE
(ALA) (C18: n - 3)

O
IS
Es el precursor de los ácidos grasos omega 3: eicosapentanoico y

RM
docosahexanoico, contenidos mayoritariamente en el pescado azul (salmón,

PE
caballa, arenque, sardinas, atún, bonito, sierra). Las únicas fuentes vegetales
N
conocidas son: el aceite de linaza (54%), el germen de trigo (8%) y el de soja
SI
(55% de ácido linoleico y linolénico).
ÓN

A partir del ácido linolénico, se forman las PGE3, que ejercen una función
CI

vasodilatadora, antiagregante plaquetaria, inhibidora de la síntesis de TG y

A
IC

LDL, y acrecentadora de las HDL (Braier, 1988; Gallego, 1990; Krombouth et

BL

al., 1995). Al competir con el ácido araquidónico, lo desplazan, disminuyendo

PU

la síntesis de TXA2 y PE2. (Gallego, 1990; Ulbricht y Sothgate, 1991). Todo

O

ello da como resultado una disminución de la presión sanguínea y de la

N

predisposición a la trombosis.
IÓ

Por otra parte el ácido linolénico es imprescindible en la formación de

AC

estructuras del sistema nervioso. El efecto protector se logra consumiendo entre

ER

2 y 20 g. de aceites omega 3 en la dieta.

LT
,A

Ácidos grasos monoinsaturados

N
SIÓ

La importancia de los ácidos grasos monoinsaturados (MUFA), cuyo

RE

representante es el ácido oleico, contenido en el aceite de oliva y en el de cacahuete,

P
IM

es que a diferencia de los poliinsaturados son muy resistentes al calor : el aceite

SU

de oliva resiste temperaturas de 190-210º sin descomponerse. Es el único aceite

natural consumido popularmente en zonas mediterráneas, y en el proceso para su
E
IB

obtención se preserva el contenido de b-carotenos (1,5%), vitamina E y ácido

OH

linoleico (un 10% en aceite de oliva virgen) (Gallego, 1990), de tal modo que su
PR

consumo habitual aporta el mínimo diario de ácido linoleico (si se toman 2

SE

cucharadas soperas: 30-40 g./día). Además, por el alto contenido en ácido oleico,
,
G HT

99
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
incrementa las HDL-C (Ulbricht y Sothgate, 1991). Sin embargo, no es útil para

AC
corregir carencia de AGE, a diferencia del aceite de linaza. Para corregir carencias es

IC
útil el aceite de linaza (Braier, 1988), que contiene: 3 - 24% de ácido linoleico, 26-

BL
60% de ácido linolénico (54% de ácido alfa-linolénico) y 21-38% de ácido oleico.

PU
La corrección del déficit mediante el aporte de estos nutrientes dará buen resultado

DE
siempre y cuando no exista un bloqueo de la enzima delta 6 desaturasa, si se sospecha
la existencia de este bloqueo, debe corregirse la causa.

JO
Finalmente es muy importante que la ingesta lipídica guarde un equilibrio

SE
entre los ácidos saturados (S), monoinsaturados (M) y poliinsaturados (P)

ON
(Cervera et al., 1993).

LC
La proporción equilibrada sería:

DE
S < 10% del total energético
P: 5 - 10% (n - 3 + n - 6) « « «

O
IS
M: 10 - 12%. « « «

RM
PE
Algunos autores proponen cocientes ideales (Sánchez-Muñiz et al., 1991) para
lograr ese equilibrio: N
SI
ÓN

S: 1,25
CI

M: 2 /P: n - 6: 1 / Pn-3: 1.
A
IC
BL
PU

Los aminoácidos esenciales (Aa. Es.)

O
N

Recordemos cuáles son los ocho aminoácidos esenciales:

IÓ

Fenilalanina + Tirosina, Isoleucina,

AC

Leucina, Lisina, Metionina + Cisteina,

ER

Treonina, Triptófano y Valina.

LT
,A

Es importante considerar que cuando en un alimento falta un aminoácido

N
IÓ

esencial, incluso parcialmente, la utilización de todos los demás queda limitada

S

en la misma proporción.
RE

En la dieta omnívora no existen problemas de déficit de aminoácidos esenciales,

P
IM

lo que ocurre es más bien lo contrario, el exceso proteico ocasiona una gran
SU

cantidad de desequilibrios. Por otra parte, la alimentación ovo-lácteo-vegetariana

bien planificada, que incluya cereales, leguminosas y verduras variadas; aporta
E
IB

todos los aminoácidos esenciales. Más adelante nos referiremos a las

OH

repercusiones del exceso proteico en la dieta.

PR
SE
,
G HT

100
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Vitaminas, sales minerales, oligoelementos

AC
IC
No existirían deficiencias de estos nutrientes si la alimentación habitual aportara

BL
una cantidad suficiente de alimentos naturales, crudos, variados y biológicos tales

PU
como frutas, verduras, cereales, germinados, frutos secos, leguminosas, huevos, etc.

DE
Pero sabemos que ese tipo de alimentación no es común. Por ello es habitual
encontrar problemas subclínicos o predisposición a patologías degenerativas (Maurice

JO
et al., 1994; Gallego, 1990; Willet, 1994) debido a deficiencias en los procesos

SE
enzimáticos, puesto que los micronutrientes son los biocatalizadores de las enzimas.

ON
Múltiples factores negativos (Maurice et al., 1994; Gallego, 1990; Catame,

LC
1992), entre ellos la agricultura intensiva y el empobrecimiento de los suelos, el

DE
uso de fertilizantes químicos, plaguicidas y herbicidas, la industrialización y

O
refinado de los alimentos, los métodos de cocción rápida, y los diversos

IS
mecanismos de bloqueo en la absorción de minerales provocados por los

RM
antinutrientes tales como fitatos, ácido oxálico, taninos, metales pesados (plomo,

PE
mercurio, cadmio, etc.), hacen que la cantidad y proporción de micronutrientes
N
que ingresan en nuestro organismo esté muy alterada (Maurice et al., 1994; Chacón
SI
et al., 1990; Mann, 1994). Los más frecuentemente afectados son las vitaminas
ÓN

C, B1, B2, B6, A, y E y minerales como Ca, Mg, Zn, Mn, P, Fe, S, etc.
CI

Por otra parte, factores como una acusada presencia de contaminantes

A
IC

ambientales, más el consumo de sustancias tóxicas (aditivos, tabaco, alcohol,

BL

etc.), y el estrés habitual de la vida moderna, obligan al organismo a aumentar la

PU

síntesis enzimática para poder metabolizar esa mayor cantidad y variedad de

O

sustancias extrañas. El resultado de este proceso adaptativo es un aumento de las

N

necesidades de biocatalizadores enzimáticos.

IÓ

Por todo ello, estos biocatalizadores están siendo objeto de investigación en los
AC

últimos años, pues se ha encontrado que su carencia está relacionada con diversas
ER

patologías; por ejemplo, el papel que juegan los antioxidantes contenidos en los
LT

alimentos en la prevención de enfermedades relacionadas con la producción de

,A

radicales libres y estrés oxidativo (Haliwell 1994; Kardinaal et al., 1993; Mann, 1994).
N
IÓ

El tema es bastante complejo, como puede apreciarse; en los últimos años se ha

S

publicado una extensa bibliografía que permite profundizar en sus distintos aspectos.
RE
P
IM

Fibra
SU

Aunque la fibra no es esencial como aporte energético, es fundamental

ingerirla con los alimentos por sus diversos efectos benéficos:
E
IB

a) Mejora el peristaltismo intestinal, pues aumenta el volumen de las heces y

OH

regula la velocidad del tránsito intestinal.

PR

b) Inhibe la absorción de sustancias como el colesterol (Anderson y Gustafson,

1988), las LDL-C, TG. y VLDL-C. (Cerda et al., 1994).
SE
,
G HT

101
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
En las fibras que forman geles quedan retenidos los ácidos biliares (Bingham,

AC
1988; Padmanabhan, 1988) y diversas sustancias tóxicas (Ames, 1986),

IC
evitándose así el contacto con la mucosa e impidiéndose su absorción.

BL
Las fibras hidrosolubles (pectina, guar, etc.), disminuyen la velocidad de

PU
absorción de la glucosa, por lo que evitan las fluctuaciones de los niveles

DE
de glicemia y de insulina (Braier, 1988; Cervera, 1993).
c) Facilita la sensación de saciedad.

JO
d) Pueden retener ciertos minerales como Ca, Mg, Fe, y Zn, cuando se

SE
consumen en exceso.

ON
La sustitución de los alimentos integrales por cereales refinados (arroz blanco,

LC
pan blanco y pastas a base de harinas refinadas), además del escaso consumo de

DE
frutas y vegetales, ha disminuido el consumo de fibra a 3 - 12 gr/día, muy por
debajo de los requerimientos, que se sitúan alrededor de 30 - 50 g./día.

O
IS
Este hecho explica el incremento de alteraciones y patologías (Braier, 1988;

RM
Cervera, 1993) tales como estreñimiento, diverticulosis, hemorroides, cáncer de

PE
colon, dislipidemias y arteriosclerosis (43), además de diabetes y obesidad.
N
SI
PATOGENICIDAD DE LA DIETA OMNÍVORA ACTUAL
ÓN
CI
A

Una vez que conocemos los requerimientos nutricionales diarios y la función

IC

que cumplen los nutrientes, podemos hacer un análisis de la dieta omnívora actual
BL

y entender por qué se relaciona con las patologías más frecuentes.

PU
O

1. Proteínas y grasas saturadas

N
IÓ
AC

Hay un aumento importante en la ingesta diaria proteica (>20%) y de grasas

ER

saturadas, esto último debido a que las proteínas suelen ser de origen animal.
LT

Como sabemos, las proteínas producen en su metabolismo compuestos que deben

,A

ser eliminados. El aumento de urea, creatinina, ácido úrico y compuestos nitrogenados

N

como resultado de una ingesta excesiva de proteínas sobrecarga los sistemas de

IÓ

metabolización y excreción; es así como a nivel renal el exceso de proteínas aumenta

S
RE

el filtrado glomerular, provocando hipertensión arterial (Braier, 1988;), además de

P

favorecer la progresión de la insuficiencia renal (Klair y Levey, 1994).

IM

Es ampliamente conocida la asociación entre el exceso de proteínas, hiperuricemia

SU

y gota (Braier, 1988).

E

Epidemiológicamente existe una marcada relación entre la incidencia de cáncer

IB

de colon y factores dietéticos como, el consumo de carne (Bingham, 1988), sobre

OH

todo cuando hay un aumento en la ingesta proteica, o cuando dicha ingesta se

PR

asocia a grasas (Padmanabhan, 1988), o en ausencia de carbohidratos y fibra, ya

SE

que se potencian los efectos.

,
G HT

102
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Han sido ampliamente estudiadas las siguientes repercusiones (Bingham, 1988;

AC
Willet, 1994; Ames, 1986):

IC
1. Alteración de la flora bacteriana intestinal que produce cambios en la actividad

BL
metabólica, tanto de los ácidos grasos como de las proteínas importantes

PU
en la generación de carcinógenos secretados por la bilis. Estos cambios en

DE
la actividad metabólica son inducidos por la dieta.
2. Los residuos nitrogenados y contaminantes de la dieta encontrados en la

JO
carne, están implicados en la carcinogénesis. Las proteínas solas son

SE
pobremente digeridas, producen residuos de la actividad enzimática y

ON
aumento de los productos nitrogenados.

LC
3. Existen una serie de compuestos cancerígenos derivados de la forma como

DE
se preparan los alimentos proteicos:
* Aminas heterocíclicas. Se forman cuando la carne y el pescado son

O
IS
cocinados a temperaturas relativamente bajas >120º C. Estas aminas son

RM
altamente mutagénicas, incluso se han tomado como marcadores de riesgo

PE
de cáncer en humanos.
N
* - Nitrosocompuestos. Inducen cáncer en esófago, estómago, vejiga y
N SI
pulmón. Se forman en productos cárnicos curados con nitritos. También
ÓN

se producen endógenamente por la presencia de aminas, amidas, urea y

CI

nitritos. Estos compuestos son producidos por la degradación de residuos

A
IC

nitrogenados procedentes de la ingesta proteica.

BL

* Amoniaco (NH3). Los productos nitrogenados generan NH3 por acción

PU

de las bacterias. El NH3 aumenta la proliferación celular y altera la síntesis

de ADN por lo que contribuye a la carcinogénesis. Cuando los
O
N

carbohidratos disponibles son limitados, aumenta la producción de NH3,

IÓ

pero si hay fermentación activa, el NH3 es usado por las bacterias y

AC

disminuye su concentración.
ER

* Fenoles. Producidos por el metabolismo de fenilalanina y tirosina. Se

LT

relacionan con el cáncer de piel inducido y con el cáncer de colon.

,A

* Hidrocarburos policíclicos. Presentes en las carnes ahumadas y preparadas

N
IÓ

en barbacoa, también en vegetales cultivados en áreas contaminadas. Estas

S

sustancias producen benzopirenos, que son potentes cancerígenos.

RE

4. Al aumentar la ingesta de colesterol, se produce un aumento en la

P
IM

producción de ácidos biliares (Padmanabhan, 1988; Jacos, 1988), ácido

SU

cólico y quenodesoxicólico los cuales, al aumentar su concentración en el

lumen intestinal, sufren una serie de transformaciones por la flora
E
IB

bacteriana, produciendo ácido desoxicólico y litocólico, que dañan el

OH

epitelio superficial del colon y estimulan la proliferación y replicación

PR

celular (fase inicial de la carcinogénesis), además de producir rupturas en

las cadenas de ADN y aumentar su mutagenicidad. Las sustancias dietéticas
SE
,
G HT

103
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
mayormente involucradas en los diferentes estudios (Jacos, 1988) son:

AC
grasas de carne de vaca, ácidos biliares, aceite de maíz y etanol.

IC
La susceptibilidad a la carcinogénesis está en relación con la capacidad del

BL
organismo de detoxificar los carcinógenos químicos a través de los sistemas

PU
enzimáticos: sulfotransferasas y glutatión hepática.

DE
Recientes estudios afirman que los ácidos biliares actúan inhibiendo los
sitios de acción de algunas enzimas detoxificantes. El ácido litocólico ha

JO
sido el más potente inhibidor de los sistemas enzimáticos hepáticos

SE
(Padmanabhan, 1988).

ON
En relación con el tipo de grasa ingerida, hay estudios que demuestran la

LC
disminución de la proliferación celular de la mucosa rectal, disminución

DE
de las PGE2, y disminución de los ácidos grasos de dicha mucosa en los
sujetos que recibieron aceites de pescado (omega - 3), en comparación con

O
IS
los sujetos que recibieron aceite de maíz (Bartram et al., 1993).

RM
Otro aspecto interesante que se produce como consecuencia de la

PE
alteración de la flora intestinal por la dieta hiperproteica, es que dicha
N
dieta, favorece el crecimiento de bacterias anaerobias gram positivas,
SI
que contienen mayor cantidad de polisacáridos- peptidoglicanos en su
ÓN

pared celular, actuando estos como estímulos antigénicos sobre el tejido

CI

sinovial; es decir, tienen mayores propiedades artropáticas, en

A
IC

comparación con los cocos y bacilos gram negativos (Molina, 1994).

BL

Estas hipótesis han sido estudiadas por un grupo de investigadores

PU

(Kjeldesen et al., 1991), que obtuvieron una mejoría significativa en

pacientes con artritis reumatoide después de retirarles la dieta omnívora
O
N

y sustituirla por dieta vegetariana, corroborando un cambio en la flora

IÓ

intestinal por el estudio de los perfiles de ácidos grasos bacterianos en

AC

las heces de dichos pacientes.

ER

Aparte de la alteración de la flora intestinal, también es importante el

LT

papel que juega la presencia de fragmentos inmunológicos de la albúmina

,A

humana presente en la leche bovina, que actúa como estímulo antigénico

N
IÓ

(Maceda y López, 1991). Los análisis secuenciales han demostrado que

S

los residuos 141-157 de la albúmina bovina son significativamente

RE

diferentes de los residuos correspondientes a la albúmina humana, y que

P
IM

son altamente homólogos con el colágeno humano tipo 1, C1q, y la

SU

proteína que se une a la vitamina D (Maceda y López, 1991). En tal

sentido esta similaridad antigénica ha sido propuesta para explicar la
E
IB

respuesta autoinmune en la artritis reumatoide.

OH
PR
SE
,
G HT

104
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Relación entre la ingesta de grasas y enfermedades cardiovasculares

AC
IC
La ingesta de grasas saturadas (G.S.) y colesterol se encuentra entre las más

BL
importantes causas de enfermedad debida a lesión arteriosclerótica (Cervera, 1993;

PU
Braier, 1988), además de aportar un exceso de calorías que incrementan la

DE
predisposición a la obesidad.
En los productos de origen animal (excepto el pescado) y más aún en los

JO
productos de pastelería y bollería (Martínez Vásquez et al., 1987), existe un

SE
elevado porcentaje de grasas saturadas (“grasa oculta”), predominando sobre las

ON
monoinsaturadas y poliinsaturadas.

LC
La relación que existe entre la ingesta exagerada de grasas saturadas y colesterol

DE
con el aumento de la morbi-mortalidad por enfermedades cardiovasculares, diabetes,

O
cáncer, hipertensión arterial (Goode et al., 1995), obesidad y algunas enfermedades

IS
inflamatorias, obedece entre otras causas a la producción aumentada de tromboxano

RM
A2 (TXA2) (potente vasoconstrictor y agregante plaquetario) y PGE2 que tiene

PE
funciones proinflamatorias y de hiper-reactividad vascular (Ulbricht y Sothgate,
N
1991). Esta morbi-mortalidad está asociada además con otros factores de riesgo
SI
conocidos como el tabaquismo, el sedentarismo, la dislipidemia y el estrés.
ÓN

Asimismo, existen indicios preocupantes sobre la influencia que podría tener

CI

la ingesta lipídica proveniente fundamentalmente de aceites procesados

A
IC

poliinsaturados de origen vegetal (girasol, maíz, etc.), ya que son muy inestables
BL

y tienen una tendencia excesiva a la peroxidación (Gallego, 1990; Asociación

PU

médica Kousmine, 1992; Ulbricht y Sothgate, 1991; Maurice, 1994). Las LDL
O

ricas en ácido linoleico son más propensas a la oxidación (Katan, 1994), producen
N

un aumento en la formación de radicales libres (R.L.) que están involucrados

IÓ

actualmente en una gran cantidad de patologías (Haliwell, 1994), además de que

AC

se comportan como grasas saturadas aumentando el TXA2 y la PGE2.

ER

Lo anteriormente expuesto podría explicar los resultados de diversos estudios:

LT

1) Al disminuir la ingesta de grasas saturadas y aumentar las poliinsaturadas,

,A

no hubo disminución en los episodios y muertes de origen coronario

N
IÓ

(Lorgeril et al., 1994).

S

2) Al aumentar la ingesta de aceites monoinsaturados (n: 9) y alfa- linolénico

RE

(n: 3), al mismo tiempo que se disminuía la ingesta de grasas saturadas y

P
IM

poliinsaturadas de origen vegetal, la mortalidad coronaria se redujo menos

SU

del 50% (Lorgeril et al., 1994).

3) Se han encontrado concentraciones de ácido alfa-linolénico 3 veces
E
IB

mayores en comparación a las concentraciones de ácido linoleico en

OH

pacientes con disminución de la tasa de enfermedad coronaria.

PR

4) Existe exceso de mortalidad en grupos indo-asiáticos diabéticos por

SE
,
G HT

105
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
cardiopatía coronaria en comparación con los grupos europeos. Los análisis

AC
de AGE demostraron que tenían mayor contenido de ácido linoleico,

IC
dihomogamalinolénico y araquidónico y menor porcentaje de ácido oleico

BL
y ácidos grasos de la serie n-3 (Peterson et al., 1994; Katan, 1994).

PU
5) El mayor índice de morbi-mortalidad por procesos degenerativos en los

DE
países nórdicos en relación con los mediterráneos está relacionado con el consumo
de grasas trans según muestran varios estudios. Las grasas trans, aumentan los

JO
niveles de colesterol y LDL-C en comparación con grasas no hidrogenadas.

SE
Los resultados del estudio eurámico llaman la atención (Aro et al., 1995); los

ON
investigadores no encontraron diferencias entre el contenido de ácidos grasos

LC
trans de los pacientes infartados en relación con los controles, por lo que la

DE
asociación no fue estadísticamente significativa. En cambio encontraron un
porcentaje disminuido de ácidos grasos trans en las muestras procedentes de

O
IS
España, tanto en los casos como en los controles en comparación con los países

RM
nórdicos. Sabemos que los índices de infarto al miocardio son más bajos en

PE
España. Es posible que el aumento de grasas trans en esos países, esté
N
influenciado por el mayor consumo de aceites de pescado hidrogenados
SI
(Aro et al., 1995) y aceites vegetales refinados; mientras que en España
ÓN

se ingiere más aceite de oliva, que es más estable al calor y no produce

CI

peroxidación lipídica (Gallego, 1990; Lorgeril et al., 1994). La influencia

A
IC

del consumo habitual de grasas transformadas industrialmente está siendo

BL

objeto de investigación; es un tema que está abierto y seguramente en

PU

los próximos años se aclararán sus distintos aspectos.

También es conocida la estrecha relación entre los niveles lipídicos y la
O
N

hipertensión arterial, pues los perfiles anormales de lípidos están asociados a

IÓ

disfunción del endotelio vascular. Las LDL oxidadas actúan inhibiendo la

AC

relajación de las células endoteliales (Goode et al., 1995). Los lípidos naturales
ER

contienen antioxidantes ( vitamina E y b- caroteno) que disminuyen la oxidación

LT

de las LDL y producen vasodilatación.

,A
N
IÓ

Importancia de la preparación del alimento

S
RE

Es muy importante la influencia que tienen los métodos de cocción y

P
IM

preparación de los alimentos sobre la composición final de las grasas. De ahí que
SU

tradicionalmente se haya desaconsejado la ingesta de alimentos fritos y de

pastelería (grasa oculta) (Martínez Vázquez et al., 1987). Los alimentos fritos
E
IB

adquieren la composición del aceite en el cual son preparados (Sánchez-Muñiz et

OH

al., 1991), por lo que se recomienda no emplear aceites poliinsaturados (aceites

PR

refinados de maíz, girasol, soya, etc.) en la cocción; es preferible los aceites

SE

monoinsaturados (oliva, cacahuete) que son mucho más estables.

,
G HT

106
RI
PY
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S
NE
IO
2. Hidratos de carbono o glúcidos

AC
IC
En las dietas actuales predomina la ingesta de glúcidos simples o solubles, es

BL
decir, los de absorción rápida (alimentos ricos en sacarosa y lactosa) que producen

PU
aumentos bruscos de los niveles de glicemia estimulando la liberación de insulina

DE
con la consiguiente hipoglicemia reactiva y sensación de hambre posterior. Este
ciclo es fácil de perpetuarse y predisponer a la aparición de obesidad, diabetes y

JO
problemas relacionados con aumento de la resistencia a la insulina (Braier, 1988).

SE
ON
Sobre todo, este ciclo es mantenido por:

LC
DE
↑ Ingesta de glúcidos de absorción rápida:

O
IS
RM
PE
↑ Glicemia
N
SI
ÓN
CI
A

↑ Insulina
IC
BL
PU

↓ Nº y sensibilidad de los
O
N
IÓ

receptores de la insulina
AC
ER
LT

Si los niveles de glucosa se mantienen por encima de 140 - 180 mg% se produce
,A

una disminución en la secreción de insulina por agotamiento pancreático (Braier

N
IÓ

et al., 1988).
S

El problema se agrava por el consumo de alimentos incompletos, como el

RE

azúcar blanco refinado (Catame, 1992; Asociación Médica Kousmine, 1992),

P
IM

que al ser desprovistos de sus minerales y vitaminas, no pueden metabolizarse

SU

completamente, o tienen que utilizar circuitos parametabólicos anormales. Esto

produce un cúmulo de desechos y sobre todo de metabolitos ácidos que tienen
E
IB

que ser neutralizados por las bases minerales alcalinas para mantener el pH interno.
OH

Por lo que el exceso de alimentos que contienen azúcar (bollería), está relacionado
PR

con la aparición de caries, osteoporosis, desmineralización y déficit de Mg, Ca,

SE

Fe, B1, B2, B6, (Vasey, 1992).

,
G HT

107
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
En cambio los glúcidos complejos contenidos en los cereales, legumbres,

AC
tubérculos y verduras, vienen acompañados del resto de elementos en las

IC
proporciones adecuadas para garantizar su completa asimilación. Por desgracia,

BL
en la alimentación actual estos glúcidos están desprovistos del resto de nutrientes

PU
indispensables tales como vitaminas, oligoelementos, AGE y fibra. Los alimentos

DE
refinados ( pan blanco, arroz blanco, pastas blancas, etc.), sólo contienen la fécula
o almidón, que sirven como fuente energética, y para poderse metabolizar necesitan

JO
extraer el resto de micronutrientes de otras fuentes de reserva si no son ingeridos

SE
con la alimentación; este hecho se agrava por el consumo de harinas demasiado

ON
viejas en las que la calidad de algunas vitaminas se encuentra deteriorada. (Catame,

LC
1992; Asoc. Méd. Kousmine, 1992; Vasey, 1992).

DE
3. Sodio y potasio

O
IS
RM
La alimentación actual contiene exceso de Na y déficit de K, debido al predominio

PE
de alimentos de origen animal ( ricos en Na y pobres en K), y de alimentos procesados
N
que utilizan sal en su preservación. El consumo excesivo de Na produce retención
SI
de líquidos y edema (Cervera, 1993), además de que sensibiliza al endotelio vascular
ÓN

para que responda a estímulos vasoconstrictores, como las catecolaminas y la

CI

angiotensina, predisponiendo a la aparición de hipertensión arterial.(Cervera, 1993;

A
IC

Braier, 1988; Sacks y Kass, 1988; Beilin, 1988).

BL
PU

4. Carencia de frutas y verduras crudas

O
N

Se consume poca cantidad de frutas de estación y verdura fresca cruda; éstas

IÓ

han sido desplazadas por alimentos preparados y conservados. El almacenaje de

AC

alimentos deteriora los nutrientes básicos, sobre todo las vitaminas más sensibles
ER

como la vitamina C, el 75% de la cual se puede destruir en 48 horas (Gallego,

LT

1990). Además la esterilización altera las vitaminas termolábiles, sobre todo la B1

,A

y B2, que son muy sensibles al calor y a los procesos físicos (Gallego, 1990).
N
IÓ

Es fácil entender por qué al ingerir poca cantidad de estos alimentos frescos se
S

produce un aumento de las patologías sub-clínicas, (Maurice, 1994; Willet et al., 1984)
RE

que a veces llamamos “psicosomáticas”, por no estar descritas en la literatura clásica.

P
IM

El déficit de vitamina B1 produce trastornos del SNC (disminución de la memoria,

SU

atención, rendimiento, etc.), la disminución de la vitamina B2 produce alteraciones

en las mucosas. Por su parte, la disminución de la vitamina C y el b-caroteno, da
E
IB

lugar a una gran variedad de alteraciones metabólicas (Maurice, 1994; Serrano del
OH

Castillo et al., 1991).

PR
SE
,
G HT

108
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
5. Métodos de cultivo

AC
IC
El empleo de abonos químicos en la agricultura intensiva, el procesamiento

BL
de los alimentos y otras causas han alterado en muchos casos la proporción que

PU
deben guardar los minerales. Hay minerales que actúan conjuntamente, y que

DE
deben guardar determinadas proporciones (Maurice et al., 1994), por ejemplo:
Ca/Mg:3/2;Ca/P:1,5-2/1;Zn/Cr:14/1;Na/K:1/2

JO
En otros casos, disminuye el porcentaje de Fe (Catame, 1992), y selenio

SE
contenido en los suelos y alimentos respectivamente (Gallego, 1990).

ON
LC
6. Sustitución del agua y zumos naturales

DE
El agua natural (entiéndase pura) y los zumos naturales han sido sustituidos por

O
IS
“bebidas refrescantes” industrializadas, que contienen gran cantidad de azúcar,

RM
aditivos, fósforo, ácido fosfórico, etc. Estos disminuyen el pH interno, aumentando

PE
la necesidad de utilizar bases minerales para neutralizarlo, por lo que alteran la
N
proporción adecuada de minerales Ca/P, Ca/Mg. (Maurice et al., 1994; Vasey, 1992).
SI
ÓN

7. Excesivo consumo de café

CI
A
IC

El café contiene taninos que disminuyen la absorción de B1, Zn., Mn., Fe., y
BL

de algunas proteínas, además de estimular la liberación de catecolaminas con las

PU

consecuencias descritas en los capítulos precedentes..

O
N

8. Otros factores asociados:

IÓ
AC

Estrés y sedentarismo
ER
LT

La vida moderna suele generar un notable grado de estrés, que a su vez produce:
,A

* Aumento de los niveles de glicemia, lo cual origina aumento en la producción

N
IÓ

de insulina.
S

* Aumento de catecolaminas, con la consiguiente vasoconstricción e

RE

hipertensión arterial.
P
IM

* Aumento de cortisol, que incrementa los requerimientos de vitamina C,

SU

Mg, Zn; el déficit subsiguiente de estos micronutrientes altera

fundamentalmente los procesos inmunológicos.
E
IB

* Aumento de los requerimientos energéticos y nutricionales en general.

OH

* El excesivo estrés mantenido disminuye la resistencia orgánica y psicológica.

PR

Por otra parte, el sedentarismo impide un gasto energético adecuado a la

SE

ingesta, y la eliminación de desechos tóxicos.

,
G HT

109
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
ALIMENTACIÓN PREVENTIVA Y TERAPÉUTICA

AC
IC
Al comparar los requerimientos nutricionales, y la función de los diferentes

BL
nutrientes y micronutrientes con los aportes que provee la dieta omnívora actual,

PU
es fácil entender por qué la alimentación predominantemente vegetariana bien

DE
planificada no sólo constituye una opción preventiva, sino que actualmente es
considerada como el pilar fundamental en el tratamiento de las enfermedades

JO
metabólico-degenerativas más frecuentes, tales como diabetes tipo II, obesidad,

SE
arteriosclerosis, coronariopatías, HTA, hiperuricemias, gota, osteoporosis, colopatías

ON
y prevención del cáncer (Braier, 1988; Cervera, 1993; Dwyer, 1988).

LC
Existe una gran cantidad y variedad de estudios epidemiológicos (Kjeldesen-Kragh

DE
et al., 1991; Dwyer, 1988; Fraser, 1988) realizados en diversos países, que han

O
demostrado suficientemente la relación entre la dieta vegetariana y una disminución

IS
importante en la morbi-mortalidad por esas patologías. Tales estudios se han realizado

RM
comparando grupos vegetarianos estrictos u ovo-lácteo-vegetarianos, con poblaciones

PE
de omnívoros o de distintos estilos dietéticos. En general concluyen que la dieta
N
vegetariana, además, está asociada a un estilo de vida sana que disminuye todos los
SI
factores de riesgo a enfermar: hipertensión arterial, exceso de peso y sedentarismo,
ÓN

consumo de tóxicos (alcohol, tabaco, café y drogas), ingesta de alimentos procesados

CI

e índices elevados de colesterol total, LDL-C y TG.

A
IC

Por otra parte, refieren que la dieta vegetariana mejora las condiciones del
BL

organismo aumentando las HDL-C y la ingesta de ácidos grasos poliinsaturados,

PU

fibra, antioxidantes, vitaminas, oligoelementos y agentes fitoquímicos protectores.

O

Una dieta vegetariana muy bien planificada o una dieta omnívora que respete la
N

proporción de los nutrientes, puede aportar todos los elementos requeridos.

IÓ

Vale la pena mencionar los resultados de un estudio (Mills et al., 1994) realizado
AC

con 34.000 adventistas del séptimo día, quienes no ingieren alcohol, tabaco ni carne
ER

de cerdo. El 50% son ovo-lácteo-vegetarianos con una ingesta muy ocasional de

LT

carne; el 45% son ovo-lácteo-vegetarianos puros y el 3% son vegetarianos estrictos

,A

(“vegans”o vegetalinos). Al cabo de 6 años la morbi-mortalidad por cáncer digestivo,

N
IÓ

respiratorio, de vejiga y riñón (excepto los ginecológicos y prostáticos), había

S

disminuido en esa población en más del 50% en relación con la mortalidad esperada.
RE

Resultados similares obtuvieron investigadores alemanes (Frentzel-Beyme y

P
IM

Chang Claude, 1994) en un estudio realizado a principios de siglo. Estos autores

SU

observaron a sujetos vegetarianos durante 10 años; al final de la investigación

encontraron en ellos una mortalidad 50% menor que la esperada, en todos los
E
IB

casos por diferentes causas. La diferencia fue más pronunciada en la mortalidad

OH

por enfermedades digestivas y cáncer.

PR

Un dato que llama la atención es que la mortalidad por isquemia coronaria fue
SE

mayor en los vegetarianos estrictos que en los ovo-lácteo-vegetarianos.

,
G HT

110
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
¿Por qué es sana la dieta vegetariana?

AC
IC
Simplemente porque el tipo, proporción y cantidad de nutrientes que aporta,

BL
se adecua a las necesidades del organismo. Además de aportar suficiente cantidad

PU
de glúcidos, prótidos, lípidos y agua, la dieta vegetariana proporciona fibra,

DE
vitaminas, oligoelementos y enzimas que integrados en los alimentos completos
son fácilmente absorbibles sin producir un gasto energético mayor para el proceso

JO
digestivo y con poca producción de desechos tóxicos (siempre y cuando la

SE
alimentación provenga de cultivos biológicos). Por otra parte esta alimentación

ON
no aporta un exceso de colesterol; el porcentaje de grasas saturadas es muy bajo

LC
y el de poliinsaturadas es alto, si bien hay que asegurar una provisión suficiente

DE
de ácido alfa-linolénico.

O
IS
Efectos protectores de la dieta vegetariana

RM
PE
Existen numerosas evidencias clínicas y epidemiológicas de la existencia de
N
sustancias protectoras en estos alimentos, al igual que de la aparición de
SI
enfermedades en relación con el déficit de nutrientes que están presentes en los
ÓN

alimentos de origen vegetal.

CI

* El b-caroteno, la vitamina C y el selenio, actúan sinérgicamente como

A
IC

antioxidantes, es decir que captan los radicales libres, evitando el estrés

BL

oxidativo y por ende el daño que estos producen en las membranas celulares
PU

y el ADN, disminuyendo el riesgo mutagénico. Numerosos estudios

O

demuestran la acción antitumoral inducida químicamente (Chacón et al 1990;

N

Serrano et al 1991; Man 1994; Willett, 1994; Ames, 1986).

IÓ

* La vitamina C es realmente eficaz en bloquear la formación de nitrosaminas

AC

y nitrosamidas (Serrano et al., 1991; Chacón, 1990), además de que reduce

ER

las propiedades carcinogénicas de los mutágenos fecales, y en algunos casos

LT

provoca la reversión de las células transformadas.

,A

* En el estudio de Byelke (Serrano et al., 1991) en Noruega con 8.278

N
IÓ

fumadores que consumían alta cantidad de alimentos ricos en vitamina A,

S

después de 5 años sólo aparecieron 53 casos de cáncer de pulmón.

RE

* Existe estrecha relación entre la ingesta de verduras, frutas y el nivel de

P
IM

carotenoides y b-caroteno en el plasma (Serrano et al., 1991).

SU

* Los cánceres epiteliales en general y pulmonares se han asociado a deficiencias

de b-carotenos o vitamina A (Chacón et al., 1990; Serrano, 199l ).
E
IB

* La vitamina C potencia la acción del tocoferol, pues regenera los

OH

tocoperoxiradicales, permitiendo que una sola molécula de Alfa-tocoferol

PR

destruya multitud de radicales libres, evitando así la peroxidación de las

SE

grasas relacionadas con cáncer de mama, cérvix, colon, páncreas, recto,

,
G HT

111
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
laringe y pulmón (Serrano et al., 1991); aunque en la incidencia del cáncer

AC
de mama influyen factores de tipo hormonal (Willet, 1994).

IC
* En presencia de tocoferol, los nitritos disminuyen en un 75% por lo que se

BL
inhibe en parte la formación de nitrosaminas (Serrano et al., 1991).

PU
* De todos los tipos de cáncer, los colorrectales y de mama se han relacionado

DE
con el consumo excesivo de grasas, carnes y proteínas, junto a la ingesta
insuficiente de fibra y selenio (Willet, 1994).

JO
* Los cánceres gástricos se han relacionado con la ingesta de carnes y pescados

SE
ahumados y salados.

ON
* El b- caroteno y el alfa-tocoferol evitan la oxidación de las LDL y VLDL, y

LC
aumentan las H.D.L, por lo que reducen la aterosclerosis y el riesgo de

DE
infarto al miocardio (Mann, 1994).
* El selenio forma parte de la glutatión peroxidasa, que reduce el agua oxigenada

O
IS
y los hidroxiperóxidos, protegiendo los lípidos de la membrana celular de

RM
la peroxidación lipídica. En los alimentos de origen vegetal, la presencia

PE
de selenio depende de su riqueza en los suelos. Se ha encontrado una
N
estrecha relación entre niveles bajos de selenio en los suelos y mayor
SI
incidencia de cáncer. Si el selenio se administra a los animales antes de la
ÓN

inducción experimental del tumor, éste no se desarrolla (Chacón et al.,

CI

1990).
A
IC

* Los niveles bajos en Zn están relacionados con disminución de las defensas

BL

inmunitarias frente al cáncer. Dietas bajas en Zn aumentan el crecimiento

PU

del tumor inducido químicamente . El Zn favorece la utilización de la

vitamina A (Chacón, 1990).
O
N

* El tabaco induce un alto estrés oxidativo, por lo que aumentan los

IÓ

requerimientos en b- caroteno y otros antioxidantes (Mann, 1994).

AC

* Existe una disminución del 50% en la incidencia de mortalidad en las

ER

poblaciones que ingieren 30 gr. de fibra al día o más.

LT

* La ingesta de avena y leguminosas reducen los niveles de colesterol debido

,A

a su alto contenido en fibra y carbohidratos integrales (Anderson y

N
IÓ

Gustafson, 1988)
S

* El ácido fólico protege del daño que produce el alcohol sobre las células de
RE

la mucosa colorrectal (Willet, 1994).

P
IM

* La caries están asociadas a la ingesta de azúcares y carbohidratos simples, y

SU

al déficit de flúor, vitamina C, complejo B y Fe (Recalde et al., 1987), sumado

a la falta de higiene bucal.
E
IB

* Las quercitinas, flavonoides y lignina, captan en el intestino las sales biliares

OH

que son, en parte, las desencadenantes de ciertos procesos neoplásicos como

PR

el cáncer de colon (Willett, 1994; Ames, 1986).

* En cada rodaja de tomate, piña, melocotón, ajo, existen cientos de agentes
SE
,
G HT

112
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
fitoquímicos, que sirven para defendernos de la radiación excesiva y de

AC
agentes patógenos. Estas sustancias fitoquímicas podrían intervenir en las

IC
diferentes fases de la vida del tumor.

BL
* El ácido fólico o folato contenido en los vegetales frescos de hoja verde

PU
(espinaca, espárragos, brócoli), frutas cítricas, cereales completos.

DE
Leguminosas, pan integral, levaduras y carne de res magra; juega un rol
muy importante en la síntesis, reparación y metilación del DNA, por lo tanto

JO
disminuye el riesgo de cáncer. Es muy útil en la prevención de la anemia

SE
macrocítica, enfermedad cardiovascular (disminuye los niveles de

ON
homocisteína) y defectos del tubo neural (Kim Yi, 1999).

LC
DE
Agentes fitoquímicos

O
IS
Son sustancias, distintas a las vitaminas, minerales u oligoelementos,

RM
encontradas en los alimentos de origen vegetal, en las cuales se han hallado

PE
múltiples propiedades benéficas o protectoras con efecto antiinflamatorio,
N
antioxidante, detoxificante, antialérgico, etc. Han sido descubiertos en los años
SI
recientes. Solo mencionaremos algunos de ellos:
ÓN

* Sulforano. Contenido en el brécol, coles de Bruselas, coliflor y otras

CI

hortalizas, actúa sobre las enzimas de fase II que eliminan de la célula a los
A
IC

agentes cancerígenos.
BL

* Indoles y flavonoides. Se encuentran en el brécol y otras especies de la

PU

misma familia.
O

* Acido P. curámico y clorogénico. Se encuentran en el tomate, pimiento

N

verde, piña, fresa, zanahoria. Evitan la formación de nitrosaminas y

IÓ

nitrosamidas. En el tomate existen más de 10.000 compuestos fitoquímicos.

AC

* Indol 3 - Carbinol. Se encuentra en el coliflor y otras crucíferas; protege

ER

del cáncer de mama porque transforma los estrógenos implicados, en una

LT

forma inofensiva (Willett, 1994; Ames, 1986).

,A

* Fenetil de Isotiocianato o PEITC. En el repollo y nabos; previene la

N
IÓ

aparición de cáncer de pulmón en cobayas tratadas con algunos cancerígenos.

S

El PEITC actúa como un kamikaze celular al arrojarse sobre las moléculas

RE

que Ilegan con el humo del aire, comidas o bebidas contaminados (Willett,
P
IM

1994; Ames, 1986).

SU

* Compuestos sulfurados orgánicos. En la cebolla y el ajo. El sulfuro

alílico es el más importante; activan toda una batería de enzimas encargadas
E
IB

de la detoxificación de los agentes cancerígenos (Willett, 1994).

OH

* Terpenos. En el limón y los cítricos disminuyen el riesgo de tumores

PR

gástricos, junto con la vitamina C y los flavonoides.

SE

* La Brassica Olerácea. (Nombres comunes de distintas especies y

,
G HT

113
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
variedades: brócoli, coles de Bruselas, coliflor, repollo, repollo chino, col

AC
rizada) (Beecher, 1994), actúa por los siguientes mecanismos:

IC
1. Posee actividad antimutagénica; es decir, inhibe la formación de varios

BL
mutágenos como nitritos, trytophan pyrolysate, ácido linoleico y linolénico

PU
oxidados, N-methyl nitrosurea, aminoantraceno.

DE
2. Estimula los mecanismos de detoxificación hepática, debido a la
presencia de Indoles como: el Indol 3 - Carbinol, el 3-3 Diindolmethano

JO
y el Indol 3 acetonitrilo. Estos Indoles duplican la actividad de las

SE
enzimas hepáticas, pues estimulan el sistema P450; igualmente que

ON
aumentan la actividad de las enzimas intestinales para detoxificar

LC
muchos compuestos extraños (Beecher, 1994). El aumento de la

DE
actividad de la glutatión S-transferasa disminuye en un 87% la unión
de la aflatoxina al ADN hepático. La Brassica Olerácea, contiene

O
IS
además un amplio espectro de componentes tipo glucosinolatos que

RM
también activan enzimas hepáticas.

PE
* La pectina. Encontrada en varias frutas. Estudios en animales han demostrado
N
una disminución del grosor y extensión de la placa arteriosclerótica en más
SI
del 50%, en comparación con los grupos control, al ser tratados con pectina
ÓN

procedente de toronja durante 270 días (Cerda et al., 1994).

CI

* Los flavonoides y bioflavonoides. Son compuestos naturales

A
IC

ampliamente distribuidos en los vegetales, frutas, té, flores, raíces,

BL

cortezas, tallos, semillas y frutos secos. Ellos son capaces de modular

PU

la actividad enzimática y producir efectos antiviral, antialérgico,

antiinflamatorio, antitumorales y antioxidantes (Di Carlo et at, 1999).
O
N

Algunos en particular pueden ejercer una significativa propiedad

IÓ

anticarcinogénica. Ciertos bioflavonoides poseen una potente actividad

AC

inhibitoria contra una amplia variedad de enzimas relacionadas con

ER

procesos inflamatorios de activación celular tales como la protein kinasa

LT

C, la protein tirosin kinasa, la fosfolipasa A2 entre otras. La evidencia

,A

sugiere que estos compuestos son promotores de la salud y preventivos

N
IÓ

de la enfermedad (Middleton E, 1988).

S

Los bioflavonoides reducen el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

RE

La ingesta de jugo de manzana, grosella pasa o uva corinto aumenta

P
IM

la actividad de la glutatión peroxidasa y disminuye la oxidación lipídica.

SU

Estos efectos son debidos a varios compuestos de los jugos, y no solo

a la presencia de quercetina (Young et al., 1998).
E
IB

* La amentoflavona. Es un bioflavonoide con un efecto antiinflamatorio que

OH

ejerce su acción sobre la actividad de la fosfolipasa A 2. Inhibe la

PR

ciclooxigenasa sin afectar la lipooxigenasa. Ha demostrado un potente efecto

antiinflamatorio y analgésico (Kim et al., 1999).
SE
,
G HT

114
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
* El luteolin 4´0-glucoside. Presente en la kummerowia striata (una

AC
leguminosa) tiene un efecto inhibitorio potente sobre la bioactividad de la

IC
interleukina 5 que juega un rol importante en la eosinofilia y los procesos

BL
alérgicos (Park et al., 1999).

PU
* Resveratrol y quercetina. Son polifenoles que han sido detectados en

DE
vegetales verdes, cítricos, frutas (uvas rojas) y vinos tintos. Las propiedades
beneficiosas de estos compuestos incluyen efectos antiinflamatorio, antiviral

JO
y propiedades antitumorales (El Attar et al., 1999).

SE
* La hesperetina y otros compuestos. Presentes en el jugo de naranja, inhiben

ON
la tumorogénesis mamaria inducida en las ratas y actúa tanto en los

LC
receptores estrogénicos positivos como en los negativos (Guthrie y

DE
Carroll, 1998).
* El ginko biloba. Es eficaz en mejorar la función cognitiva y aumentar la

O
IS
actividad antioxidante neuronal. Es útil en los casos de insuficiencia

RM
cerebrovascular crónica e isquemia cerebral (Dziak y Golik, 1998).

PE
* Los antioxidantes (Carotenoides, bioflavonoides, α-tocoferol, vitamina C,
N
urato) contenidos en la cebolla, tomate y té, administrados a pacientes
SI
diabéticos tipo II disminuyen el estrés oxidativo y el daño del ADN provocado
ÓN

experimentalmente en sus respectivos linfocitos (Lean et al., 1999).

CI

* Los carotenoides. Son compuestos liposolubles encontrados en las plantas.

A
IC

Los principales son betacarotenos, luteina, alfacarotenos, zeaxantinas,

BL

criptoxantinas y licopenos. Además de ser precursores del retinol y retinoides,

PU

estos compuestos representan la primera línea de defensa contra la peroxidación

lipídica de los ácidos grasos poliinsaturados. Han sido postulados como
O
N

protectores contra la enfermedad cardiovascular y cáncer, particularmente

IÓ

cáncer de pulmón y estómago. El efecto preventivo del cáncer se realiza a

AC

través de la reducción de la peroxidación lipídica y la inactivación de los

ER

radicales libres. Los licopenos son los carotenos más eficaces en su acción
LT

antioxidante (Canfield, 1992). Las fuentes principales son:

,A

- Alfa carotenos: auyama, zanahoria.

N
IÓ

- Beta carotenos (asociados con mejoría de la memoria en ancianos):

S

espinaca, batata, auyama, zanahoria, melón.

RE

- β-criptoxantinas: lechosa, naranja, mandarina,.

P
IM

- luteina y zeaxantina (disminuyen el riesgo de cáncer de colon): espinaca,

SU

pimiento, naranja, plátano, coles, lechuga, acelgas.

- Licopeno (disminuye el riesgo de cáncer, mejora la función inmune y la
E
IB

agudeza visual) : tomate, patilla, guayaba, toronja rosada.

OH

* aliicina es el principal compuesto activo del ajo (Allium sativum). Su

La
PR

poder antioxidante se basa en la inhibición irreversible de la papina (proteasa-

SH) y NADP+deshidrogenasa alcohol dependiente (Rabinokov et al., 1998).
SE
,
G HT

115
RI
PY
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 A
UL
S
NE
IO
* El extracto oleoso del ajo y la cebolla también aumentan la actividad de las

AC
enzimas catalasa, superóxido dismutasa y glutatión peroxidasa, las cuales son

IC
deprimidas por el ácido nicotínico en los pacientes fumadores. Estos resultados

BL
indican que los aceites derivados del ajo y la cebolla son efectivos antioxidantes

PU
y previenen los efectos causados por la nicotina (Helen et al., 1999).

DE
Se ha determinado que el efecto antioxidante, y protector que tienen los
diferentes agentes fitoquímicos contenidos en forma natural en los alimentos

JO
orgánicos es superior al uso de suplementos nutricionales aislados, ya que en el

SE
alimento en su condición natural existen múltiples sustancias que además de

ON
mejorar su biodisponibilidad, sinergizan y potencian sus respectivos efectos.

LC
En relación con la enfermedad arterial coronaria, la dieta juega un rol

DE
preponderante:
- En la enfermedad coronaria están implicados siete factores dietéticos: dos

O
IS
factores agresores: aumento de colesterol y de ácidos grasos saturados que

RM
deben ser modificados, y cinco factores protectores: ácido linoleico, ácido

PE
alfa- linolénico, ácidos grasos monoinsaturados, fibra dietética y antioxidantes.
N
Estos autores hacen énfasis en disminuir la ingesta de carne y grasa animal de
SI
la dieta y aumentar la ingesta de frutas y vegetales (Ulbricht y Sothgate, 1991).
ÓN

- La reducción intensiva de los múltiples factores de riesgo coronario durante 4

CI

años de seguimiento redujo la arteriosclerosis coronaria y disminuyó en 45%

A
IC

el número de hospitalizaciones por eventos cardiacos (Haskell et al., 1994).

BL
PU

Diseño de una dieta terapéutica

O
N

A partir del conocimiento de las conexiones que existen entre los factores
IÓ

dietéticos (incluyendo origen, cultivo y forma de preparación de los alimentos,

AC

etc.) y los mecanismos fisiopatológicos, es relativamente fácil diseñar una dieta

ER

terapéutica. Esta dieta estaría básicamente indicada en todas las patologías

LT

degenerativo-metabólicas, pues su génesis es muy similar, a pesar de las distintas

,A

formas de presentación clínica.

N
SIÓ

Una dieta ovo-lácteo-vegetariana terapéutica ideal debería:

RE

* Contener productos de cultivo biológico frescos y naturales.

P
IM

* Introducirse progresivamente para permitir la adaptación enzimática y psicológica.

SU

* Garantizar el aporte diario de todos los nutrientes en cantidad y calidad

adecuada.
E
IB

* Garantizar el aporte adecuado de nutrientes que en algunos casos pueden

OH

faltar por desconocimiento, combinaciones inadecuadas, desproporción en

PR

sus componentes, empobrecimiento de los suelos, bloqueos enzimáticos,

SE

contaminación, etc.
,
G HT

116
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
* Sin perder calidad, ser lo suficientemente variada y flexible para adecuarse

AC
a los gustos, necesidades terapéuticas, económico - sociales y cambios

IC
fisiológicos o ambientales del individuo.

BL
* Su preparación no debe producir sustancias tóxicas ( lípidos oxidados, etc.),

PU
además debe mantener el valor biológico de algunos micronutrientes.

DE
Dieta básica

JO
SE
La dieta diaria debe aportar los siguientes nutrientes, sabiamente combinados:

ON
LC
% de ingesta calórica diaria

DE
* Proteínas de origen vegetal: 12 - 15 %

O
IS
leguminosas, cereales completos, frutos

RM
oleaginosos y levaduras; y algunas proteínas

PE
de origen animal: huevos, pescado azul,
leche y quesos frescos N
SI
Carbohidratos complejos 50-65 %
ÓN

*
Lípidos o grasas: < 30 %
CI

*
A

(semillas, frutos secos, aceites de origen

IC
BL

vegetal no refinado, aceites de pescado azul,

PU

y algunos vegetales)
Poliinsaturados ( n-6 + n-3) 10 %
O

*
N

* Monoinsaturados 10 - 12 %
IÓ

Saturados < 10%

AC

*
Micronutrientes 1-2%
ER

*
Agua 1 - 1,5 lt/ día.
LT

*
,A
N

Este es el esquema general de la dieta básica con propiedades preventivas y

IÓ

terapéuticas para todas las patologías.

S
RE
P
IM

DIETOTERAPIA ESPECÍFICA
SU
E

Veamos ahora algunas variantes de alimentación para tratar patologías

IB

específicas:
OH
PR
SE
,
G HT

117
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
OBESIDAD - DIABETES tipo I y II

AC
(Cervera, 1993; Braier, 1988; Dwyer, 1988)

IC
BL
El pilar fundamental en las pautas de tratamiento actual de la obesidad y la

PU
diabetes tipo II es el tratamiento no farmacológico, por lo que el manejo dietético está

DE
cobrando cada vez mayor importancia. En la obesidad es muy útil además la
psicoterapia.

JO
Objetivos del tratamiento en diabéticos:

SE
* Mantener un peso adecuado.

ON
* Control glucémico: Glicemia en ayunas por debajo de 110 mg %. HbA1c

LC
glucosilada por debajo de 5.5 - 6.2% (a partir del 7% aumentan las complicaciones).

DE
* Prevenir las complicaciones. Manteniendo control de glicemia diario y

O
HbA1c trimestral.

IS
Para ello se deben seguir las pautas dietéticas que se enumeran a continuación.

RM
Es indispensable asociar a la dieta el ejercicio físico programado, para lograr la

PE
pérdida de peso, además de los beneficios conocidos.
N
* Reducir la ingesta calórica total por lo menos en un 40% del total energético
SI
habitual (250 - 500 kcal /día), de manera que el peso disminuya entre 500 gr a 1
ÓN

Kg por semana, hasta lograr de forma progresiva y estable el peso esperado

CI

(índice de masa corporal entre 21 y 25).

A
IC

* Sustituir los glúcidos simples, que aumentan el índice glucémico, por glúcidos
BL

complejos: legumbres, hortalizas, cereales integrales, etc. Nunca bajar de 50% al

PU

día el aporte de hidratos de carbono, para prevenir la cetosis (50 - 55% al día).
O

* Aportar un total de 25 - 30% de ácidos grasos: Poliinsaturados (6 - 8%);

N

más del 8% disminuyen las HDL; monoinsaturados (10-12%) y saturados

IÓ

menos del 10%.

AC

* Aumentar la ingestión de alimentos ricos en fibra; no aportan calorías,

ER

producen sensación de saciedad y el resto de beneficios ya explicados.

LT

* Fraccionar las comidas en varias tomas (5 - 6 al día); de ese modo se mejora

,A

la tolerancia a la glucosa, se disminuye el colesterol y la necesidad de “picar”.

N
IÓ

La ración suministrada en una misma toma produce mayor aumento de peso

S

que si se fracciona en varias tomas.

RE

* Aumentar la ingesta de frutas y vegetales frescos, ya que al cambiar el

P
IM

metabolismo aumentan los requerimientos de micronutrientes.

SU

* Ingerir agua en abundancia, de baja mineralización, pues aumenta la diuresis

y evita la litiasis.
E
IB

* Prescribir productos lácteos desnatados. Los frutos secos no son muy

OH

recomendados por su alto aporte calórico.

PR

* Reducir la ingesta proteica a 12% diario; el exceso de proteínas produce

SE

hiperfiltración glomerular, que exacerba la nefropatía diabética (Klair y

,
G HT

118
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Levey, 1994). Lo ideal es una ingesta de 0,6 - 0,8 g/kg./día de proteínas de alto

AC
valor biológico (por ejemplo, de leguminosas).

IC
* Incluir levadura de cerveza; contiene compuestos orgánicos naturales ricos

BL
en cromo, útil para la síntesis del factor de tolerancia a la glucosa (FTG),

PU
que estimula el efecto de la insulina sobre el metabolismo de la glucosa

DE
(Rovira y Lagarda, 1986).
* Excluir la ingesta de alcohol, ya que aumenta el aporte calórico; 7 kcal/g de

JO
OH, puede producir hipoglicemias tardías, aumentar el riesgo de HTA,

SE
ACV, e incrementar los niveles de TG y VLDL.

ON
Una dieta adecuada en el paciente diabético obeso, rompe este círculo vicioso:

LC
DE
Aporte calórico

O
IS
´ pancreática de insulina
Secrecion

RM
PE
N
SI
Resistencia periférica de la insulina
ÓN

Aumento de glicemia
CI
A
IC
BL

Además evita la ateromatosis, nefropatía y descompensación diabética.

PU

Actualmente se sabe que la restricción calórica disminuye la resistencia periférica

O

a la insulina (Braier, 1988).

N
IÓ
AC

ENFERMEDAD CARDIOVASCULAR Y DISLIPIDEMIAS

ER

SECUNDARIAS (Cervera et al., 1993; Braier, 1988; Dwyer, 1988).

LT
,A
N

Objetivos del tratamiento:

IÓ

* Evitar la arteriosclerosis y reducir el riesgo de enfermedades cardiovasculares.

S
RE

* Facilitar la regresión de la placa arteriosclerótica (Cerda et al., 1994; Haskell

P

et al., 1994).
IM

Para lograr estos objetivos debe mantenerse:

SU

* Colesterol total por debajo de 200 mg%, y si hay factores de riesgo asociados
E

menor de 150 mg%.

IB

* LDL por debajo de 160 mg% , y si el paciente presenta enfermedad coronaria

OH

debe mantenerse menor de 130 mg %.

PR

* HDL mayor de 35 mg.

SE

* TG por debajo de 200 mg.

,
G HT

119
RI
PY
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 A
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S
NE
IO
En pacientes con enfermedades cardiovasculares y factores de riesgo asociados

AC
son más estrictos los criterios, y de no mantenerse con dieta estos valores se

IC
requiere complementar con tratamiento farmacológico, porque el riesgo para

BL
isquemia coronaria es muy elevado [Jama 16, 1993: 269 (23) ].

PU
Siempre debe comenzarse con reducción de peso, ejercicio adecuado y

DE
disminución del aporte de colesterol y grasas saturadas. A veces, solo con estas
medidas se logra normalizar los lípidos. Si se mantiene la obesidad, ella por sí

JO
misma mantiene altas las LDL y bajas las HDL.

SE
Además de modificar los factores de riesgo (obesidad, tabaquismo, HTA,

ON
sedentarismo, alcohol, estrés, etc), que potencian la enfermedad cardiovascular,

LC
hay que hacer énfasis en :

DE
* La ingesta adecuada de lípidos:
- Las grasas saturadas deben ser inferiores al 10%, sobre todo los ácidos

O
IS
grasos saturados de cadena corta ( laurico, mirístico y palmítico). No ingerir

RM
productos de bollería.

PE
- Acidos grasos poliinsaturados: aporte de n-6 o ácido linoleico inferior al
N
8% (baja el colesterol sin disminuir las HDL), además del aporte de n-3 o
SI
ácido linolénico (aumentan las HDL y disminuyen los TG).
ÓN

- Acidos monoinsaturados: 10 - 12%. Aumentan las HDL-C.

CI

- Disminuir el aporte de colesterol al máximo; la dieta vegetariana estricta

A
IC

tiene un aporte casi nulo de colesterol.

BL

* aporte de fibra que sea a base de pectina, fibras de las leguminosas y de

El
PU

la avena, que disminuyen el colesterol y además revierten la arteriosclerosis.

Las fibras de maíz y trigo no producen dicho efecto. Este aporte debe ser
O
N

de 30 - 50 g./día.
IÓ

* El aporte de carbohidratos solubles o de absorción rápida favorece el aumento

AC

de los TG. Preferiblemente utilizar los glúcidos complejos.

ER

* Importante ingerir vegetales de hojas verdes, verduras amarillas, frutas frescas

LT

y cítricos por el aporte de antioxidantes (b-caroteno, vitaminas C y E, selenio,

,A

y agentes fitoquímicos). Recordar que evitan la oxidación de las LDL que

N
IÓ

son las que inician la placa ateromatosa.

S

* El resto de nutrientes similar a la dieta equilibrada.

RE
P
IM

En caso de que los pacientes tengan dificultad en adherirse a la dieta

SU

vegetariana, sería muy beneficioso combinar esta dieta con el consumo de pescado
de la serie azul dos ó tres veces por semana, ya que aporta los ácidos grasos
E
IB

esenciales, omega 3: EPA (eicosapentanoico) y DHA (docosahexanoico)

OH

directamente, conocidos por su efecto protector contra la enfermedad

PR

cardiovascular (previamente descritos).

SE
,
G HT

120
RI
PY
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 A
UL
S
NE
IO
HIPERTENSIÓN ARTERIAL

AC
(Braier, 1988; Cervera, 1993; Dwyer, 1988)

IC
BL
Objetivos del tratamiento:

PU
Mantener las cifras tensionales normales y evitar las complicaciones.

DE
* Aporte de nutrientes igual a la dieta equilibrada.
* Restricción de sodio (Na). La dieta habitual incluye 10 gr de Na al día; hay

JO
que disminuirlo a menos de 4 gr al día para obtener un efecto beneficioso

SE
sobre la presión arterial (Braier, 1988).

ON
* Aumento en el consumo de alimentos que contengan potasio (K) (verduras

LC
y frutas frescas) debido a sus múltiples efectos (Braier, 1988):

DE
- Inhibe la reabsorción de Na, lo cual produce un efecto diurético.
- Suprime la renina plasmática.

O
IS
- Es vasodilatador.

RM
- Disminuye los niveles de catecolaminas.

PE
- Previene el efecto hipertensor inducido por el Na.
N
* Importante evitar la ingesta de alcohol y café, rebajar de peso y manejar
SI
adecuadamente el estrés, factores muy relacionados con la HTA.
ÓN
CI
A
IC

HIPERURICEMIA y GOTA
BL

(Cervera, 1993; Dwyer, 1988)

PU
O

Objetivos del tratamiento:

N

Mantener el ácido úrico por debajo de 6 mg% y evitar que se produzcan

IÓ

complicaciones.
AC

Recordemos que el ácido úrico proviene de la degradación de las purinas, por

ER

lo que una dieta pobre en purinas es lo fundamental. Además se debe reducir

LT

la obesidad y el consumo de alcohol.

,A

Las purinas están fundamentalmente en las vísceras, pescados grasos, mariscos

N
IÓ

y carnes, y en pescados blancos que contienen menor cantidad. Algunos

S

vegetales como las legumbres, espárragos, champiñones y coliflor contienen

RE

también purinas, pero su concentración es menor.

P
IM

Muchos alimentos, tales como los cereales, verduras, hortalizas, huevos y

SU

lácteos no contienen purinas (salvo los mencionados).

En general se debe reducir la ingesta proteica, evitar los extractos de carne
E
IB

(son muy ricos en purinas), la soja, el chocolate, el caviar, etc.

OH

Ingerir 2 lts. de agua al día y alimentos ricos en vitamina C., ya que aumentan
PR

la eliminación renal de ácido úrico.

SE
,
G HT

121
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
ENFERMEDADES GASTROINTESTINALES

AC
(Cervera, 1993)

IC
BL
* Ulcus gastrointestinal y gastritis

PU
DE
El paciente ulceroso debe comer despacio, masticando muy bien los alimentos,
fraccionar la comida en numero de cinco o seis por día, en cantidades

JO
moderadas y a temperaturas medias.

SE
En esta patología es fundamental el manejo del estrés.

ON
En general la dieta básica equilibrada, con predominio de alimentos

LC
alcalinos (p. ej. manzana, papa, lechuga, auyama, almendras, agua de

DE
linaza) neutraliza la hiperacidez, pero es preciso evitar los alimentos

O
irritantes de tipo químico, tales como frutas o zumos ácidos, salsas ácidas;

IS
los irritantes de tipo físico o de contacto como cereales de grano entero,

RM
verduras y hortalizas crudas, alimentos salados o condimentados; los

PE
estimulantes como el café, té, alcohol, chocolate, frituras, azúcar, etc.
N
Preferir los preparados hervidos, al vapor, u horneados y los elaborados
SI
en forma de papilla o blandos.
ÓN

Obviamente se debe suprimir el tabaco y fármacos que lesionen la mucosa (AINES).

CI

Debe ser eliminado cualquier alimento que provoque molestias.

A
IC

Investigar: la ingesta previa de alimentos que contienen nitritos y nitratos,

BL

que formarán nitrosaminas (embutidos, salazones, lomo y jamones

PU

curados, carnes en salmuera, asados, grasas). Investigar también si existe

O

déficit de sustancias antioxidantes o de ácidos grasos n: 6, que influyen

N

en la producción de prostaglandinas involucradas en la citroprotección

IÓ

gástrica (Molina, 1995).

AC
ER

* Patología biliar
LT
,A

Objetivos del tratamiento:

N
IÓ

- Disminuir la ingesta de grasas totales al 25%. Las que se ingieren con los
S
RE

lácteos que sean descremadas; debe ser desaconsejado el huevo.

- Prohibir temporalmente los alimentos flatulentos (legumbres, coles, cebolla
P
IM

cruda, melón, sandía, nabos, alcachofas).

SU

- Corregir el estreñimiento.
- Ingerir suficiente cantidad de líquidos (2 litros al día como mínimo).
E
IB

- Estudiar y corregir la causa de la disquinesia biliar, luego instaurar la

OH

dieta básica equilibrada de manera progresiva.

PR
SE
,
G HT

122
RI
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 A
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S
NE
IO
* Enfermedades intestinales

AC
IC
1. Ante un síndrome de mala absorción intestinal:

BL
- Dieta de exclusión de los alimentos que contengan gluten, si se sospecha

PU
de intolerancia al gluten (enfermedad celiaca).

DE
- Dieta de exclusión de leche y derivados si se sospecha de intolerancia a la
lactosa por deficiencia de lactasa.

JO
2. En estreñimiento:

SE
- La dieta básica aporta la suficiente fibra requerida en estos casos.

ON
- Ingerir 3 litros de agua al día.

LC
- Realizar ejercicio físico diariamente.

DE
- Comer y masticar muy despacio.
- Retomar el hábito de evacuar.

O
IS
RM
* Diverticulosis

PE
N
- La dieta básica equilibrada aporta la fibra, antioxidantes y resto de
SI
nutrientes requeridos. Enfermedad generalmente asociada a los hábitos
ÓN

alimentarios inadecuados (falta de fibra dietética y agua), que mejora

CI

al corregir el estreñimiento, disminuir la ingesta de grasa, aumentar el

A
IC

consumo de agua y fibra.

BL

- Disminuir la ingesta proteica al 12% y la de grasa de origen animal por

PU

el elevado riesgo de cáncer de colon o recto).

O
N
IÓ

OSTEOPOROSIS Y ARTROSIS
AC

(Vasey, 1992; Dwyer, 1988).

ER
LT

Objetivos del tratamiento:

,A

- Disminuir la ingesta proteica, porque ésta aumenta la excreción de calcio

N
IÓ

y Mg como un mecanismo para mantener el pH interno, sobre todo cuando

S

hay exceso en el consumo de proteínas de origen animal. (Dwyer, 1988;

RE

Vasey, 1992).
P
IM

- Evitar la ingesta de productos que contengan fosfatos (bebidas refrescantes,

SU

alimentos procesados, productos agrícolas tratados con fertilizantes) ya que

disminuyen la incorporación de calcio al hueso.
E
IB

- Investigar si existe un exceso en el consumo de fitatos y oxalatos, que

OH

forman complejos inabsorbibles con el calcio.

PR

- Garantizar que la dieta provea las necesidades de calcio, magnesio, fósforo,

SE

silicio y flúor.
,
G HT

123
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
- Evitar el consumo de café (pues este aumenta la excreción de calcio), de

IO
AC
alcohol y tabaco; manejar adecuadamente el estrés, el cual aumenta los

IC
requerimientos de Ca y Mg.

BL
- Actividad física diaria (aumenta en un 40% la densidad ósea). No

PU
sobrecargar las articulaciones.
- Exposición moderada diaria al sol.

DE
- Corregir los desarreglos hormonales.

JO
SE
ON
LC
DE
O
IS
RM
PE
N
SI
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT

124
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO VIII

ON
LC
DE
O
IS
ESTRÉS OXIDATIVO

RM
TOXICIDAD QUÍMICA CRÓNICA

PE
N
Las toxinas son sustancias extrañas que el organismo debe expulsar (toxicidad
SI
exógena), o son desechos y residuos provenientes del metabolismo corporal
ÓN

(toxicidad endógena). La presencia de pequeñas cantidades de toxinas en nuestros

CI
A

tejidos es perfectamente normal, dado que por su propio funcionamiento el

IC

organismo produce desechos. Por lo demás, está preparado para liberarse de

BL

ellos, ya que cuenta con los sistemas enzimáticos y los órganos encargados de
PU

filtrar y excretar los metabolitos y tóxicos: el hígado, el tracto digestivo, el riñón,

O

el pulmón y la piel a través de las glándulas sudoríparas y sebáceas.

N

La mayor parte de las toxinas provienen del proceso de industrialización de

IÓ
AC

los alimentos y de la forma de preparación, también se producen en el metabolismo

ER

de las sustancias alimenticias. Por ejemplo, las proteínas una vez degradadas
producen urea, ácido úrico, amoniaco y compuestos nitrogenados; la combustión
LT
,A

de la glucosa produce ácido láctico y gas carbónico, etc.

N

Las toxinas son ingeridas y expulsadas por el organismo, en tanto que su

IÓ

presencia no sobrepase un determinado umbral, si superan este límite representan

S
RE

una sobrecarga. Al constituir los alimentos la principal fuente de toxinas, es fácil

P

entender la enorme importancia que tiene conocer su toxicidad. Esta es debida,

IM

entre otros, a los siguientes elementos:

SU

* Los tóxicos propios que algunas plantas contienen para defenderse de las plagas.
E

* La contaminación del aire, suelos y agua con una gran variedad de productos,
IB

entre los cuales se encuentran: insecticidas, fungicidas y herbicidas que

OH

directamente se rocían sobre ellos o se van acumulando en la cadena alimentaria.

PR

* El uso de hormonas, antibióticos y otros medicamentos en la crianza de los

SE

animales utilizados para el consumo.

,
G HT

125
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
* El uso de fórmulas alimentarias ricas en proteínas y grasas para aumentar el

AC
peso y rendimiento comercial de estos animales

IC
* El uso de preservativos para retardar el proceso de descomposición de los

BL
alimentos procesados.

PU
* Los aditivos para mejorar su apariencia y sabor, tales como colorantes,

DE
texturizadores, potenciadores del sabor, emulsionantes, estabilizantes y
agentes conservadores que permiten mantener almacenados los alimentos

JO
durante meses o años.

SE
* Los cambios químicos y la producción de tóxicos que ocurren en ellos al

ON
ser sometidos a diferentes procesos de cocción y preparación.

LC
Aunque los aditivos y preservativos están presentes en muy pequeñas cantidades,

DE
se ha calculado sin embargo que su consumo promedio es de 2 a 3 kg por persona
al año, y va en aumento en las nuevas generaciones y en las grandes urbes donde no

O
IS
se dispone de tiempo para preparar los alimentos. Afortunadamente no todos los

RM
aditivos son tóxicos; algunos incluso son inocuos. Otros, en cambio, tienen una

PE
toxicidad cierta y conocida; sin embargo son tolerados, no por nuestro organismo
N
sino por las reglamentaciones oficiales; incluso algunos aditivos que se han prohibido
SI
en los países del primer mundo por ser cancerígenos y alergizantes, continúan
ÓN

consumiéndose en nuestros países, como es el caso de la tartrazina o amarillo número

CI

5. Las autoridades han argumentado que las dosis utilizadas son mínimas, muy
A
IC

inferiores a las dosis que podrían provocar toxicidad aguda. Lo que no obstante se
BL

ignora es el efecto final sumatorio de la interacción de todas estas sustancias, dado

PU

que la sociedad actual consume cada vez más alimentos procesados.

No solo por las vías digestivas entran las sustancias tóxicas. La piel, órgano
O
N

semipermeable es puesta en contacto con cosméticos, tintes para el cabello,

IÓ

desodorantes, cremas, etc., algunos de estos compuestos contienen sustancias nocivas

AC

o están en el límite de lo fisiológico. Además numerosas sustancias químicas

ER

penetran por las vías respiratorias; al humo del tabaco, se suman los tóxicos expelidos
LT

por los tubos de escape de los vehículos, por las fábricas, aerosoles, etc.
,A
N
IÓ

¿Cómo interfieren las toxinas en el funcionamiento normal del

S

organismo?
RE
P
IM

Recordemos que la célula es la unidad anatomo-funcional y es

SU

completamente dependiente del medio en que se encuentra. Al no poderse

desplazar, el oxígeno y los nutrientes que requiere deben serles suministrados,
E
IB

y los desechos que produce deben ser retirados constantemente. Un 70% de

OH

nuestro organismo está compuesto de líquido, y nuestras células están

PR

literalmente sumergidas en un "océano interior" donde circulan corrientes

SE

nutricias y depuradoras. La composición de esos líquidos por tanto es

,
G HT

126
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
primordial para la célula porque ellos representan su medio vital, ésta no

AC
puede sobrevivir en un medio que no le sea favorable.

IC
La irrigación diferenciada y la velocidad de circulación son condición esencial

BL
para la vida de las células. Estas pueden funcionar de manera normal mientras los

PU
líquidos orgánicos conserven su composición ideal, es decir, no estén sobrecargados

DE
con desechos. Uno de los trabajos fundamentales del organismo es mantener el
flujo de oxígeno y nutrientes y eliminar los desechos tóxicos de cada célula.

JO
Cuando los sistemas enzimáticos de detoxificación, excreción y filtraje funcionan

SE
adecuadamente y la producción, aporte de tóxicos o productos de desecho no es

ON
muy elevada, el medio intersticial mantiene su composición y las células pueden

LC
funcionar correctamente (Vasey C, 1992).

DE
Por el contrario, cuando los tóxicos o desechos son muy abundantes y los sistemas
u órganos de detoxificación y excreción son deficientes, el líquido intersticial

O
IS
acumula progresivamente tóxicos y el funcionamiento celular se comienza a alterar.

RM
Con el tiempo, las células pueden tener dificultades para el intercambio y para

PE
realizar sus respectivas funciones. Los aportes de oxígeno y nutrientes no logran
N
llegar a las células de acuerdo a los requerimientos, y los productos de desecho
SI
permanecen como obstáculos sin poder ser excretados, por lo que pueden causar
ÓN

toxicidad directa o indirecta a través de la interacción con otros metabolitos.

CI

Los desechos no se depositan en una sola región, sino que se reparten por todo
A
IC

el conjunto debido al constante intercambio y circulación de líquidos corporales,

BL

por lo que el organismo como totalidad es el que sufre la sobrecarga. A partir de

PU

allí, pueden aparecer múltiples síntomas y malestares, cada individuo tiene órganos
blancos susceptibles que son los primeros en sucumbir bajo la sobrecarga.
O
N
IÓ
AC

TÓXICOS
ER
LT

1. Compuestos contenidos en los alimentos

,A
N
IÓ

Estos tóxicos han sido descubiertos en la última década, se forman por el

S

cambio acelerado en los métodos de cultivo y en el procesamiento de los alimentos,

RE

que tiene por objeto retardar su descomposición y lograr cambios atractivos en la

P
IM

composición, textura, sabor, color y presentación de los productos que

SU

consumimos. A mayor complejidad en la preparación o intensidad en la cocción,

mayor proporción de compuestos tóxicos. El procesamiento y la industrialización
E
IB

de los alimentos constituyen la principal causa nutricional en la producción

OH

de carcinógenos.
PR

A continuación estudiaremos los compuestos cancerígenos más comúnmente

SE

consumidos:
,
G HT

127
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
1.1 Nitrosaminas

AC
Son los compuestos químicos con mayor potencial carcinogénico y

IC
mutagénico conocidos. Se forman por procesos de nitrosación por acción del

BL
calor (pirólisis) o acción de bacterias, a partir del nitrito de sodio o de aminoácidos

PU
nitrogenados. Las principales fuentes de compuestos nitrosables son los nitritos

DE
y los nitratos utilizados desde hace años como aditivos para preservar carnes y
embutidos, por ejemplo en las carnes enlatadas, salchichas, jamón, mortadelas,

JO
etc. Aunque también se encuentran en el humo del tabaco, vegetales verdes,

SE
verduras, cerveza y agua de bebida contaminados por el uso de fertilizantes en

ON
los cultivos intensivos (Barrios, 1995).

LC
En sí mismos los nitratos no son sustancias tóxicas, su potencial de toxicidad

DE
es indirecto; para que actúen es necesario que exista una oxidación a través de la
cual el nitrato se convertirá en nitrito. El peligro más evidente de la ingestión de

O
IS
nitratos se da en la alimentación de bebés, donde más fácilmente se produce la

RM
oxidación a nitritos por acción de las bacterias intestinales debido al bajo pH. En

PE
la comarca catalana (España), en zonas de gran concentración agrícola, se han
N
producido incluso fallecimientos de bebés, cuyos biberones habían sido elaborados
SI
con agua que contenía elevadas cantidades de nitratos.
ÓN

Se necesita una dosis alta de nitratos y nitritos para producir intoxicaciones

CI

agudas en animales o seres humanos; sin embargo, en bebés bastan cantidades

A
IC

mínimas para desencadenar trastornos muy graves (Equipo análisis ecológicos

BL

integral, 1991).
PU

En los adultos, en cambio, la acción tóxica de los nitratos tiene un carácter

patológico crónico. La transformación del nitrato, ingerido con alimentos o agua
O
N

de bebida, tiene lugar en la misma saliva debido a la acción bacteriana. A su vez,

IÓ

el nitrito pasa hacia el aparato digestivo, y allí puede reaccionar con sustancias
AC

conocidas como aminas contenidas en muchos alimentos. Con ello se genera un

ER

nuevo y terrible compuesto: las nitrosaminas, con alto poder carcinogénico (Fritz,
LT

1984), aunque existe diferente potencial carcinogénico entre las diferentes clases
,A

de nitrosaminas.
N
IÓ

Las nitrosaminas eran usadas en un principio por los químicos para generar
S

carcinomas en animales de experimentación, pero a mediados de los 60 los

RE

científicos descubrieron que estaban presentes en el medio ambiente y en algunas

P
IM

cadenas alimentarias humanas. Según publicaciones actuales existen unos 300

SU

enlaces químicos nitrosaminados de los cuales un 90% son cancerígenos. Bastan

cantidades infinitesimales de la NDMA (N-Nitrosodimetilamina) para que a mediano
E
IB

o largo plazo aparezcan tumores malignos en animales de experimentación (Equipo

OH

análisis ecológicos integral, 1991).

PR

Algunos laboratorios europeos han determinado la cantidad de nitritos, nitratos y

nitrosaminas en algunos alimentos, hallándose ya directamente diversas nitrosaminas,
SE
,
G HT

128
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
independientemente de las que se pueden producir, tras la ingestión, por el metabolismo

AC
humano. Por ejemplo el tocino ahumado indicaba unas 11 partes por millón (un

IC
miligramo por kilo) de la peligrosa NDMA (Eisenbrnd et al., 1980).

BL
PU
Los nitratos en las aguas

DE
En las aguas superficiales no contaminadas, pueden encontrarse como máximo
entre 0.4-8 mg/lt de nitratos, estos valores son normales en ríos y lagos de zonas

JO
ecológicamente bien conservadas. El nitrato contenido en esta agua procede de

SE
la descomposición de organismos vegetales y animales, que contienen grandes

ON
cantidades de nitrógeno. Si en estas aguas la acumulación de nitratos supera la

LC
barrera de 100 mg/dl, tenemos un claro indicio de impureza; estas concentraciones

DE
provienen de la oxidación de fertilizantes agrícolas. Un contenido alto de nitratos
también puede indicar contaminación por heces fecales.

O
IS
En las aguas subterráneas podemos hallar hasta 20 mg/lt sin que hablemos de

RM
sobrecarga de nitratos. Lamentablemente estos valores empiezan a ser raros; lo

PE
normal en los pozos de regadío son promedios de 200 -300 mg/lt de nitratos.
N
Esta contaminación procede sin duda del filtrado de aguas en residuos de abonos
SI
nitrogenados. Sorprendentemente en los últimos tiempos el agua de lluvia empieza
ÓN

a contener determinadas cantidades de nitratos (200 mg/lt), producto de las

CI

emisiones del tráfico y la industria; los óxidos de nitrógeno que producen se

A
IC

oxidan químicamente convirtiéndose en nitratos.

BL
PU

Las aguas potables

En estado puro no habrían de tener valores de nitratos mayores a 5 mg/lt; sin
O
N

embargo, por la contaminación, dichos valores en algunas regiones son superiores.

IÓ

La legislación para la Comunidad Económica Europea (CEE) permite un valor

AC

tolerable máximo de 50 mg/lt. Alemania fijó un valor máximo de 20 mg/lt y de

ER

10mg/lts para alimentación infantil. EE.UU. de 45 mg/lt. En algunas regiones se

LT

han detectado valores superiores a 250 mg/lt. Se sabe que la superabundancia de

,A

abonos químicos nitrogenados en los cultivos provoca una acumulación de nitratos

N
IÓ

en el agua de riego.
S
RE

Nitratos y nitritos como aditivos

P
IM

Se añaden a los diferentes productos alimentarios. Los quesos curados, toda

SU

una gama de embutidos, salazones de pescado, jamones, lomo, carnes curadas,

contienen con frecuencia ciertas cantidades de nitratos y/o nitritos. Se trata de
E
IB

sustancias químicas que se añaden como conservantes y reciben las

OH

denominaciones de E-251(nitrato sódico); E-252 (nitrato potásico); E-250 (nitrito

PR

sódico) y E-249 (nitrito potásico). El uso de nitratos y nitritos en las carnes

evita que aparezca el clostridium botulinum, además de conservarlas, le brindan
SE
,
G HT

129
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
el peculiar color rojizo e incluso parte de su aroma. El paso de los nitratos a

AC
nitritos tiene lugar tras procesos de cocción, e incluso de descongelación; por

IC
otra parte, a mayor tiempo transcurrido desde la recolección de la verdura, más

BL
posibilidad hay de que las bacterias hayan convertido el nitrato en nitrito (Equipo

PU
análisis ecológicos integral, 1991).

DE
La OMS ha fijado en los conservantes de alimentos una dosis máxima aceptable
de nitrito sódico de 0,2mg x kg de peso, límite que de hecho no es precisamente

JO
muy protector, ya que una persona de aproximadamente 70 kg de peso superaría

SE
lo permisible con solo ingerir 100 gr de jamón cuyo contenido en nitrito sódico

ON
sea de 150 ppm.

LC
DE
Nitrito en cervezas
Se producen durante el proceso de secado de la malta. Los secadores a gas producen

O
IS
óxidos de nitrógeno que a su vez reaccionan con los compuestos de la malta y dan

RM
lugar a nitrosaminas. Las cervezas menos saludables son las oscuras y muy malteadas,

PE
pues contienen mayor cantidad de nitrosaminas.
N
Los estudios en la CEE encontraron que en el 70% de las muestras de
SI
cervezas estudiadas hallaron cantidades apreciables de la temida nitrosamida
ÓN

NDMA. Desde que se descubrieron en Alemania se cambiaron los sistemas

CI

de elaboración de la cerveza.
A
IC

En los vinos americanos blancos, se han hallado cantidades de nitratos de 15 ppm.

BL
PU

Nitratos en hortalizas
El desarrollo de la agricultura intensiva centrada en el monocultivo lleva al
O
N

abuso de fertilizantes inorgánicos (abonos nitrogenados de origen químico).

IÓ

Los cultivos de invernadero en los países con estaciones contienen mayor

AC

cantidad de nitratos que los cultivos al aire libre intensivos. Los estudios que
ER

se han realizado en Europa han encontrado que las especies con mayor cantidad
LT

de nitratos son las espinacas, las acelgas, la lechuga, la remolacha, y rábanos

,A

que sobrepasaron cuatro veces más los niveles de nitratos permitidos. En las
N
IÓ

frutas no se encontraron nitratos y en el resto de vegetales las cantidades fueron

S

mínimas. Si las hortalizas se someten a altas temperaturas en el momento de

RE

cocción, los nitratos se oxidan a nitritos; especialmente ocurre cuando se

P
IM

recalientan de un día para otro.

SU

En nuestro país aún no se han realizado estos análisis, por lo que

desconocemos las cifras de estos compuestos en los alimentos. Y menos aún
E
IB

existe un control gubernamental o una conciencia en los agricultores y/o

OH

consumidores que permita tomar medidas al respecto. Seguramente en un futuro

PR

se podrán realizar algunos estudios a través de las universidades y difundir esta

información.
SE
,
G HT

130
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
La formación de nitrosaminas es inhibida por las vitaminas C, E, y Beta

AC
caroteno (Nixon, 1991; Block, 1992).

IC
Otras fuentes dietéticas de los alimentos nitrosables se encuentran en las

BL
comidas saladas. El sodio contenido en la sal reacciona con los compuestos

PU
nitrogenados de aminoácidos para formar nitrito de sodio (Knigth et al., 1991).

DE
La sal irrita el epitelio gastrointestinal , siendo considerada como un factor de
riesgo para cáncer gástrico (Khuroo et al., 1992). Por otra parte, los alimentos

JO
conservados, curados con sal o adobados (pescados, carnes, vegetales, etc.)

SE
constituyen la fuente más importante de alimentos nitrosables (Cheng et al., 1992;

ON
Boeing, 1991). Dependiendo del tipo de cocción de los vegetales, se destruyen o

LC
desnaturalizan las sustancias anticarcinogénicas termolábiles contenidas en éstos

DE
como las vitaminas C, E, ácido fólico, etc.

O
IS
1.2. Benzopirenos y otros hidrocarburos policíclicos

RM
(Hidrocarburos aromáticos, aminas aromáticas, diazo-fenoles, etc)

PE
Estos compuestos producen daño del ADN por lo que son mutagénicos y
N
carcinogénicos. Se producen por pirólisis cuando las carnes, pescados u otros
SI
alimentos ricos en proteínas se cocinan. Los estudios demuestran que se
ÓN

producen sustancias carcinogenésicas en forma proporcional a la complejidad

CI

o magnitud de los procesos de cocción, siendo el asado, las frituras y la plancha

A
IC

los de mayor generación de sustancias carcinogenéticas (Nixon, 1991). Durante

BL

el horneado de carnes blancas o rojas, en la medida en que aumenta la

PU

temperatura con cifras tan bajas como mayores o iguales a 120º C se incrementa
proporcionalmente la producción de benzopirenos e hidrocarburos policíclicos
O
N

(aminas heterocíclicas), por lo que se recomienda seleccionar el vapor, infusión,

IÓ

hervido, "baño de María", cocinado o guisado a fuego lento para la preparación

AC

de los alimentos.
ER

Se ha demostrado que los diazo-fenoles y las aminas heterocíclicas formados

LT

con el ahumado, el adobado con sal, la mostaza o aditivos, o generados durante

,A

la cocción a altas temperaturas (asado o frituras) son mutagénicos y

N
IÓ

carcinogénicos, especialmente las aminas aromáticas involucradas en el cáncer

S

de colon, mama y páncreas (Weisburger y Wynder, 1991); y las aminas

RE

heterocíclicas en cáncer de mama y colon (Wynder et al., 1992).

P
IM

Las dietas ricas en carnes, sin vegetales o frutas que contengan antioxidantes
SU

protectores, no solo aumentan la concentración de carcinógenos derivados de

la cocción antes mencionados (Willet et al., 1990), sino que también aumentan
E
IB

las nitrosaminas endógenas y los metabolitos carcinógenos derivados del

OH

triptófano. Los antioxidantes como las vitaminas A, E, C y selenio inhiben la

PR

mutación resultante de la exposición a estos agentes carcinógenos (Nixon, 1991;

Block, 1992).
SE
,
G HT

131
RI
PY
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 A
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S
NE
IO
1.3. Tartrazina o amarillo Nº 5

AC
Es el colorante artificial de caramelos, alimentos empaquetados (especialmente

IC
los de color amarillo), refrescos, jugos envasados, embutidos, quesos fundidos,

BL
fármacos, cereales, cosméticos. Está prohibido en los países del primer mundo

PU
por su poder alergizante, pero continúa usándose sin control en países

DE
tercermundistas como el nuestro.

JO
1.4. Aceites refinados y grasas saturadas

SE
Los aceites de consumo habitual (girasol, maíz, palma, soya, etc.), al ser

ON
poliinsaturados son muy inestables y al exponerse a la luz y al calor se oxidan

LC
formando peróxidos y polímeros tóxicos.

DE
Debido a la hidrogenación y altas temperaturas a que son sometidos para su
conservación no solo sufren peroxidación, sino que se produce una isomerización

O
IS
estereoquímica, transformándose de la forma cis (natural) a la forma trans (Roberts

RM
et al., 1995). Esta forma no puede cumplir a cabalidad su función fisiológica,

PE
predisponiendo a la alteración de membranas celulares, mucosas y síntesis de
N
prostaglandinas, y desviando la balanza hacia la síntesis de PG2, TXA2 y
SI
leucotrienos (factores pro-trombóticos) (ver capítulo sobre terapéutica nutricional).
ÓN

Por otra parte, probablemente se comportan como ácidos grasos saturados

CI

acelerando los procesos de aterosclerosis (Horobin, 1986; Ulbricht y Sothgate,

A
IC

1991) o como sustancias carcinógenas (Bartram et al., 1993).

BL

De allí que tradicionalmente se ha desaconsejado el uso de frituras, margarinas

PU

(grasas trans), alimentos recalentados, quemados, así como las comidas rápidas.
El alimento adquiere la composición del aceite en el cual es preparado, y cuanto
O
N

más reutilizado y recalentado mayor peroxidación se produce (momento en que

IÓ

se desprende una especie de humo (Catame, 1992).

AC
ER

1.5. Grasas saturadas

LT

No existirían problemas en relación a su consumo si se cumplieran las proporciones

,A

según los requerimientos nutricionales diarios (menos del 10% de la ingesta total de
N

lípidos), y si dicho consumo estuviese acompañado de verduras, frutas, vegetales,

SIÓ

que contienen elementos protectores y modulan la flora intestinal. Pero la cría intensiva
RE

de ganado, aves de corral y otros animales, dada la necesidad de aumentarles su peso

P

y rendimiento comercial, les ha frenado su desarrollo muscular y aumentado sus

IM

depósitos de grasa saturada. Las especies salvajes proporcionan un 3-4% de grasa,

SU

conformada por ácidos grasos poliinsaturados, y un 75% de carne magra,

E
IB

correspondiente a una relación grasa/proteína de 0.6, con 4% de depósitos adiposos,

OH

mientras que los animales domesticados contienen un 25% de grasa, conformada por
PR

ácidos grasos saturados y un 50% de proteínas, equivalente a una relación grasa/

proteína de 5.6 con un 25% de depósitos grasos (Crawford, 1991).
SE
,
G HT

132
RI
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UL
S
NE
IO
Por otra parte, el uso continuo de aceites refinados, margarina, mantequilla y

AC
productos derivados de animales tales como leche, queso, huevos y harinas

IC
refinadas, hace que la dieta occidental esté compuesta por un 40-45% de

BL
carbohidratos refinados, un 40-45% de grasa total fundamentalmente saturada, y

PU
más del 20% por proteínas de origen animal. En los orientales, los carbohidratos

DE
(arroz) son la base de la mayoría de los nutrientes tradicionales, con algunas
proteínas provenientes de pescado, y un limitado consumo de grasas totales

JO
por el orden del 15% del total de calorías. Los estudios epidemiológicos han

SE
puesto en evidencia que entre los japoneses tradicionales, los indios de

ON
Bombay, los mormones y los adventistas del séptimo día (Snowdon, 1988;

LC
Mills et al., 1994) se encuentra una baja incidencia de mortalidad por cáncer

DE
de mama, colon distal, ovario, endometrio, páncreas y próstata; mientras que
los habitantes occidentales (incluyendo los emigrantes japoneses que han

O
IS
adoptado los hábitos dietéticos occidentales), presentan un alto riesgo de

RM
padecer cáncer (Willet et al., 1990)

PE
Los estudios de Kesteloot y colaboradores (1991) correlacionan
N
positivamente el riesgo de padecer cáncer de mama, próstata, recto y colon,
SI
al igual que la mortalidad por infarto agudo al miocardio, con la ingesta de
ÓN

grasa total. Varios autores han citado múltiples publicaciones que demuestran
CI

la correlación entre consumo de grasa y diferentes tipos de cáncer, (Barrios,

A
IC

1995), al igual que explican detalladamente los mecanismos bioquímicos y

BL

moleculares que explican esta correlación (Parke y Walker, 1993).

PU

El mecanismo fundamental tiene que ver con que la ingestión de grasas

aumenta la producción de colesterol y la concentración de ácidos biliares,
O
N

ácido cólico y quenodesoxicólico, que son transformados en ácido litocólico

IÓ

y desoxicólico por la flora bacteriana colónica. Estos metabolitos son potentes

AC

mutágenos pues promueven la proliferación y el crecimiento celular, además

ER

de que rompen las cadenas de ADN de las células del epitelio colónico
LT

(Padmanabhan, 1988; Jacos, 1988). Por otra parte, los ácidos biliares
,A

secundarios, especialmente el ácido litocólico inhiben los sitios de acción de

N
IÓ

algunas enzimas detoxificantes a nivel hepático (Padmanabhan, 1988).

S

No es necesario explicar en este texto la ya demostrada relación entre el

RE

aumento de grasa saturada y los procesos de aterogénesis.

P
IM
SU

1.6. Toxinas producidas por la microflora intestinal

Se pensaba que la microflora intestinal no era tan importante, porque se
E
IB

desconocían los procesos metabólicos en los cuales estaba involucrada. La

OH

microflora intestinal comprende un inmenso número de bacterias (25% del

PR

peso seco de las heces) que cumplen una diversa actividad metabólica a través
de una gran cantidad de reacciones químicas. A tal punto que existen dos
SE
,
G HT

133
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
tipos de flora intestinal: una benéfica acidófila, que compite con la

AC
proliferación de bacterias en medio alcalino (bacterias patógenas) y contribuye

IC
a la síntesis de algunas vitaminas (K 1, B 12); y otra intestinal patógena,

BL
responsable de producir una gran variedad de carcinógenos potenciales,

PU
mutágenos y promotores tumorales (tabla 1). (Parke y Walker, 1993). Lo

DE
sorprendente es que, dependiendo del tipo de alimento y combinaciones que
predominen en la dieta, se estimulará el crecimiento de un tipo de flora intestinal

JO
u otro. Es así como, la dieta rica en grasa (aceites refinados o grasa saturada), en

SE
proteína y baja en fibra, aumenta la microflora patógena. Por el contrario, la

ON
dieta rica en hidratos de carbono complejos (no refinados), fibra, antioxidantes

LC
(contenidos en los alimentos), baja en grasa y proteína, evita la proliferación de

DE
dicha flora y estimula el crecimiento de microflora acidófila. Cuando el tránsito
intestinal es lento, las heces son demasiado secas, la alimentación es a base de

O
IS
proteínas y grasa, desaparecen los lactobacilos y predomina una flora a base de

RM
bacteriodes, bifidobacterias y clostridium; éstos producen numerosas enzimas:

PE
beta-glucoronidasa, beta-glucosidasa, beta-galactosidasa, nitrorreductasa,
N
azorreductasa, 7 deshidroxilasa, colesterol deshidrogenasa, que facilitan la
SI
transformación de precarcinógenos en carcinógenos (Parke y Walker, 1993;
ÓN

Asociación Médica Kousmine, 1992).

CI
A

____________________________________________________________________
IC
BL

Tabla 1 .
____________________________________________________________________
PU

Potenciales carcinógenos
Metabolismo bacteriano intestinal Potenciales carcinógenos
O
N

Reacción Substrato Producto

IÓ

Hidrólisis Glycosidos Agliconas genotóxicas

AC

Glucorónidos biliares Carcinógenos activados

ER

Urea Amonio (posible promotor)

LT

Reducción Azo compuestos Aminas carcinógenas

,A

Nitro compuestos Aminas genotóxicas

N
IÓ

Síntesis Nitratos N-nitroso compuestos

S

Compuestos aminos
RE

Dehydroxilación Acidos biliares Acidos biliares secundarios

P
IM

(promotores potenciales)
SU

Deaminación Aminoácidos Fenoles y cresoles

(promotores potenciales)
E
IB

____________________________________________________________________
OH

Food, Nutrition and Chemical Toxicity. Parke and Walker, 1993.

PR
SE
,
G HT

134
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Recordemos algunos conceptos básicos de bioquímica sobre los procesos de

AC
fermentación y putrefacción bacterianos: "La absorción alimentaria tiene lugar

IC
en el intestino delgado, los residuos pasan al intestino grueso, donde se absorbe

BL
una considerable cantidad de agua. Durante este periodo ocurren los procesos

PU
de fermentación y putrefacción bacterianos. Las bacterias producen diferentes gases

DE
como CO2, metano, hidrógeno, nitrógeno y ácido sulfhídrico, así como ácido acético,
láctico y butírico. La descomposición bacteriana de la fosfatidilcolina puede producir

JO
colina y aminas tóxicas como la neurina.

SE
Muchos aminoácidos experimentan descarboxilación convirtiéndose en aminas

ON
tóxicas (ptomaínas). Tales reacciones de descarboxilación arginina; tiramina de la

LC
tirosina; putresina de la ornitina, e histamina de la histidina. Muchas de estas aminas

DE
son sustancias presoras poderosas. El aminoácido triptófano pasa por una serie de
reacciones para formar indol y metilindol (escatol) que son las sustancias causantes

O
IS
del olor de las materias fecales.

RM
El aminoácido cisteína, que contiene azufre, experimenta una serie de reacciones

PE
para formar mercaptanos tales como el etil y metilmercaptano, así como H2S.
N
En el intestino grueso se producen cantidades considerables de amoniaco,
SI
producto de la acción bacteriana sobre los substratos nitrogenados. Este amoniaco
ÓN

es absorbido y pasa a la circulación porta, pero en condiciones normales es

CI

rápidamente eliminado de la sangre por el hígado" (Bioquímica de Harper Murray

A
IC

et al., 1992)
BL

Algunas bacterias son también capaces de desconjugar o desenlazar los

PU

esteroides para producir esteroides activos, en donde se produce un ciclo

enterohepático muy complejo. Se conocen en la actualidad dos hidroxilasas,
O
N

ocho óxido reductasas y dos desconjugasas bacterianas. Se piensa que esta

IÓ

formación de estrógenos activos a partir de ciertos alimentos podría favorecer el

AC

desarrollo de patología mamaria (Asociación Médica Kousmine, 1992).

ER

Las b-glucoronidasas bacterianas hidrosilan algunos compuestos que han sido

LT

conjugados en el hígado con ácido glucorónico para ser excretados vía biliar
,A

como glucorónidos; pero son transformados por las bacterias intestinales en

N
IÓ

metabolitos genotóxicos reactivos como el methylazoxymethanol (DMH); al igual

S

que los metabolitos del benzopyreno mutagénicos, pues se unen más tarde en
RE

forma covalente con el DNA (Parke y Walker, 1993).

P
IM

Cuando se ingieren grasas o carnes fritas, a la parrilla o a la plancha, una gran

SU

cantidad de productos formados por la pirólisis son producidos, entre ellos la

imidazoquinolina (IQ), que es mutagénica y carcinogénica e induce procesos
E
IB

neoplásicos en hígado y colon de ratas. Este compuesto es degradado por la

OH

actividad de la citocromo P450 hepática e intestinal. Pero las bacterias patógenas

PR

lo pueden transformar en un mutágeno directo como es el 7-hydroxy-IQ.

La formación de N-nitroso compuestos ya estudiados, no ocurre en medios
SE
,
G HT

135
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
libres de bacterias. Las bacterias colónicas catalizan los procesos de nitrosación

AC
a un pH neutro o alcalino. Los compuestos nitrogenados particularmente aminas

IC
y amidas secundarias contenidas en proteínas en contacto con nitritos del

BL
ambiente, llevan a la formación de N-nitroso compuestos fundamentalmente

PU
nitrosaminas (Rowland, 1993).

DE
Se ha demostrado que la dieta rica en fibra como la celulosa no fermentable
generalmente disminuye la actividad enzimática bacteriana, mientras que la dieta

JO
fermentable aumenta la actividad enzimática bacteriana (Rowland, 1993).

SE
En conclusión, existe una evidencia considerable acerca de las implicaciones que

ON
tiene la flora intestinal, dada su capacidad de metabolizar y activar carcinógenos

LC
potenciales de la dieta. La modificación de la flora intestinal por la dieta occidental

DE
puede ser en parte la responsable de la correlación observada entre la ingestión de
grasa y el cáncer de colon en los estudios epidemiológicos (Rowland, 1993).

O
IS
RM
1.7. Sacarina

PE
Utilizada como edulcorante artificial. Aún se desconoce su efecto sobre el
N
organismo pues se trata de un elemento que no cumple una función nutritiva. Está
SI
demostrado que produce cáncer vesical en animales. En los humanos la proporción
ÓN

de cáncer vesical atribuible a su uso es insignificante. (Vasey, 1992).

CI
A
IC

1.8. Productos lácteos

BL

Comprenden leche, crema de leche, mantequilla, margarina, quesos, yogur, requesón,

PU

etc. Los productos lácteos son derivados de animales, por lo que su composición es rica
en grasas saturadas y sodio en combinación con proteínas. El consumo exagerado
O
N

predispone a la formación de los metabolitos tóxicos previamente estudiados.

IÓ

Los productos que contienen lactobacilos acidóphilos como el yogur, tienen un

AC

efecto beneficioso sobre la flora intestinal previniendo el cáncer de colon. Es conocido

ER

el efecto inhibidor del lactobacilos sobre el crecimiento de bacterias como el staphilococus

LT

aureus, clostridium perfringes, E. Coli, salmonella typhymurium, proteus aureaginosa

,A

(Bidoli et al., 1992) y candida albicans (Mital y Garg, 1992). Dichos lactobacilos también
N
IÓ

disminuyen la formación y activación de las enzimas bacterianas en la flora intestinal

S

asociadas con la formación de carcinógenos ya estudiados (Mital y Garg, 1992).

RE

Algunos autores han encontrado pruebas de que la galactosa (un azúcar de la lactosa)
P
IM

es tóxica para las células ováricas y puede predisponer al cáncer de ovario (Cramer et
SU

al., 1989).
E
IB

1.9. Alimentos contaminados con aflatoxina

OH

La aflatoxina es una toxina con potente poder carcinogénico. Es un metabolito

PR

secundario (micotoxina) de ciertos hongos de la especie Aspergillum: el flavus y

el parasiticus. Entre las aflatoxinas más comunes destacan la B1, B2, G1, G2, M1 y
SE
,
G HT

136
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
M2. De éstas, la B1 y G1 son las implicadas con mayor frecuencia en el aumento del

AC
riesgo de cáncer, siendo la B1 la más potente.

IC
Los aspergillum son contaminantes de productos agropecuarios

BL
almacenados a temperatura promedio de 25-30º C. Se han encontrado en

PU
frutos secos, semillas, granos, aceites, harinas y derivados, pastas, carnes,

DE
quesos, huevos, etc. Es frecuente la contaminación de estos alimentos
almacenados. Esta toxina solo se inactiva a temperaturas mayores de 250ºC.

JO
La aflatoxina es una toxina muy potente que puede generar problemas agudos o

SE
crónicos con daño multiorgánico (aflatoxicosis), o puede ocasionar toxicidad

ON
específica provocando los siguientes daños metabólicos (Barrios, 1995):

LC
1. Efectos sobre el metabolismo energético. La B1, G1 y M1 disminuyen la

DE
utilización de oxígeno a nivel celular inhibiendo la actividad de la
adenosintrifosfatasa, con una disminución en la producción de ATP.

O
IS
2. Interfieren en el metabolismo de carbohidratos, sobre todo en la producción

RM
de glucógeno hepático.

PE
3. Sobre el metabolismo de proteínas y ácidos nucleicos. Las aflatoxinas B1, G1
N
y G2 se unen fuertemente a los ácidos nucleicos ADN y ARN generando
SI
epóxidos que interfieren en la transcripción y síntesis proteica.
ÓN

4. Las aflatoxinas son consideradas como agentes con efectos mutagénicos y

CI

carcinogénicos (involucradas en el cáncer de hígado, colon y riñón en ratas,

A
IC

patos y truchas). La ingestión de aflatoxinas por humanos es un importante

BL

factor de riesgo de carcinoma hepatocelular, superado solo por el virus de la

PU

hepatitis B. Además las aflatoxinas tienen efectos hepatotóxicos y

teratogénicos.
O
N
IÓ
AC

2. TABACO
ER
LT

El tabaquismo es la principal causa de enfermedad, incapacidad y muerte

,A

prematura evitable en los Estados Unidos. Sin embargo, la mayoría de los fumadores
N
IÓ

no puede abandonar el hábito por los efectos adictivos que tiene la nicotina.
S

Son muy pocos los factores ambientales a los que se les ha comprobado una
RE

relación causa-efecto en la generación de cáncer en seres humanos. El consumo

P
IM

de tabaco es el único factor de riesgo en que las pruebas experimentales,

SU

epidemiológicas y los trabajos clínicos han demostrado, desde hace más de una
década, una indiscutible asociación causa- efecto en el incremento del riesgo
E
IB

de cáncer, sobre todo pulmonar (Chyou et al., 1992; Newcomb y Carbone, 1992).
OH

El hábito de fumar es la principal causa de muerte por cáncer en EE.UU.; se

PR

estima que representó más del 30% de todas las muertes por cáncer para 1992
SE

(Cullen, 1988), siendo cuatro veces mayor la muerte por cáncer entre los
,
G HT

137
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
fumadores que en los no fumadores (Newcomb, 1992). El cáncer de pulmón es

AC
la causa más común de muerte por cáncer en ambos sexos, y se ha incrementado

IC
en un 250% a partir de 1950 (Newcomb, 1992).

BL
Algunos datos son preocupantes con respecto a los fumadores pasivos. Estos

PU
tienen un 30% de riesgo de sufrir de cáncer pulmonar en relación con los no

DE
expuestos. En las familias expuestas durante 25 años o más aumentó en dos
veces el riesgo de cáncer pulmonar, al igual que la exposición del feto durante

JO
el embarazo aumenta el riesgo de cáncer cerebral, renal y leucemias, además

SE
de otras enfermedades durante la niñez.

ON
Se estima que la incidencia de todos los tipos de cáncer en Estados Unidos

LC
se podría prevenir en un 30% con solo eliminar el consumo de tabaco

DE
(Newcomb y Carbone, 1992).
El Dr. Barrios H., en 1995, realizó una exhaustiva revisión de los estudios

O
IS
epidemiológicos que asocian el hábito de fumar con el tipo de cáncer

RM
encontrado. De los 28 trabajos revisados, 25 demuestran una relación causa-

PE
efecto directa con los distintos tipos de cáncer: de pulmón, páncreas, estómago,
N
boca y orofaringe, esófago, vejiga, cuello uterino, etc.
SI
La exposición activa o pasiva al humo de tabaco incrementa el riesgo de
ÓN

mortalidad por cáncer en diferentes localizaciones. Este riesgo va desde un

CI

20% a un 40% para zonas más distales al contacto tales como el cáncer de
A
IC

vejiga, riñón, cervical, etc., hasta un 80-90% para zonas que están en contacto
BL

más directo con el humo, como las vías respiratorias, el esófago y la cavidad
PU

oral (Newcomb, 1992). Dicho riesgo está en relación con la intensidad de la

exposición al tabaco (puro, en pipa, cigarro o chimó), lo cual a su vez depende
O
N

del tipo de tabaco, los filtros, aditivos, temperatura de combustión, número

IÓ

de cigarrillos fumados, edad de inicio del hábito, potenciación con otros

AC

carcinógenos y estado inmunitario del individuo.

ER

Se ha demostrado que el humo del tabaco contiene una mezcla de más de

LT

4.000 sustancias, algunas de las cuales son farmacológicamente activas,

,A

antigénicas, citotóxicas, mutagénicas y carcinogénicas (Harrison, 1994). Entre

N
IÓ

los carcinógenos más identificados en el humo del cigarrillo se encuentran

S

los hidrocarburos policíclicos, las nitrosaminas, aminas aromáticas, y

RE

compuestos orgánicos como el benceno (tabla 2).

P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT

138
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
AC
Tabla 2 Compuestos seleccionados del humo del cigarrillo

IC
BL
Sustancia Efecto

PU
Fase de partículas

DE
Alquitrán Carcinógeno.
Hidrocarburos

JO
aromáticos polinucleares Carcinógeno.

SE
Nicotina Estimulante y depresor

ON
neuroendocrino; droga adictiva.

LC
Fenol Cocarcinógeno e irritante.

DE
Cresol Cocarcinógeno e irritante.
β-Naftilamina

O
Carcinógeno

IS
N-Nitrosonornicotina Carcinógeno

RM
Benzo(a)pireno Carcinógeno

PE
Oligometales (Ej: níquel,
arsénico, polonio) N
Carcinógenos.
SI
Indol Acelerador tumoral.
ÓN

Carbazol Acelerador tumoral.

CI

Catecol Cocarcinógeno.
A
IC
BL
PU

Fase gaseosa
O
N

Monóxido de carbono Altera el transporte y utilización

IÓ

del oxigeno
AC

Ácido cianhídrico Ciliotóxico e irritante.

ER

Acetaldehido Ciliotóxico
LT

Acroleína Ciliotóxico e irritante.

,A

Amoníaco Ciliotóxico e irritante.

N
IÓ

Formaldehído Ciliotóxico e irritante.

S

Oxidos de hidrógeno Ciliotóxico e irritantes.

RE

Nitrosaminas Carcinógenos.
P
IM

Hidracina Carcinógeno.
SU

Cloruro de vinilo Carcinógeno.

E
IB

Harrison,1994.
OH
PR
SE
,
G HT

139
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Los carcinógenos contenidos en el tabaco producen daño irreversible del ADN y

AC
generación de radicales libres, con el subsiguiente crecimiento anárquico de las células

IC
malignas (fases de iniciación y promoción). El daño del ADN es potenciado por la

BL
exposición a otros carcinógenos conocidos como los de origen alimentario, el asbesto,

PU
el alcohol (Cohen, 1992), medicamentos, productos radiactivos y la disminución de

DE
la inmunidad (ver distrés y cáncer).
El cáncer no es la única enfermedad producida por el hábito de fumar. En la lista

JO
se encuentran enfermedades cardiovasculares y cerebrovasculares, cuya fase inicial

SE
es el daño o disfunción endotelial, y las enfermedades broncopulmonares entre otras.

ON
La nicotina es un alcaloide muy tóxico, a la vez que estimulante y depresor

LC
ganglionar. Muchos de sus efectos son mediados a través de la liberación de

DE
catecolaminas. En fumadores habituales se observan respuestas cardiovasculares
agudas a la nicotina, como un aumento de la presión arterial sistólica y diastólica,

O
IS
frecuencia cardiaca, contractilidad miocárdica, consumo de oxígeno por el miocardio,

RM
flujo coronario, excitabilidad miocárdica y vasoconstricción periférica. También se

PE
ha observado que la nicotina aumenta las concentraciones séricas de glucosa, cortisol,
ácidos grasos libres, hormona antidiurética y b-endorfina (Lesmes, 1992).
SI
N
El monóxido de carbono es un gas tóxico que interfiere en el transporte y utilización
ÓN

del oxígeno. El humo del cigarrillo contiene entre un 2 y un 6% de monóxido de

CI

carbono; los fumadores inhalan una concentración de hasta 400 (ppm) y tienen una
A

concentración elevada de carboxihemoglobina (COHb); estas personas tienen entre

IC
BL

un 2 y un 15% de COHb, mientras que los no fumadores solo alcanzan el 1%. El

PU

monóxido de carbono reduce la cantidad de oxihemoglobina y mioglobina y desplaza

la curva de disociación de oxígeno-hemoglobina hacia la izquierda. El aumento crónico
O
N

de COHb es una causa frecuente de policitemia leve y puede producir ligeras

IÓ

alteraciones de la función del sistema nervioso central (Lesmes, 1992).

AC
ER
LT

3. ALCOHOL
,A
N
IÓ

El alcohol etílico (etanol), es el ingrediente activo del whisky, cerveza, vino, ron,
S

aguardiente y otras bebidas alcohólicas. El alcohol es un solvente (disuelve aceites,

RE

alcaloides, resinas, etc.), y como tal tiene una acción citotóxica directa sobre las
P
IM

membranas celulares y estructuras neuronales cuya composición está conformada por

SU

lípidos.
El alcohol etílico difiere de la mayoría de los alimentos en que su composición no es
E
IB

modificada en el tubo gastrointestinal, sino que se absorbe directamente, pasando intacto

OH

por el sistema porta y por el filtro hepático donde es oxidado. A los pocos minutos de su
PR

ingestión, el etanol se encuentra en todos los órganos y líquidos corporales: el líquido

SE

cefalorraquídeo, la orina, los alvéolos pulmonares y la circulación fetal.

,
G HT

140
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
El alcohol etílico se elimina en pequeñas cantidades sin sufrir ninguna

AC
modificación, por el pulmón, la piel, la leche materna y la orina. Sin embargo la

IC
mayor eliminación (90-98%) se hace por oxidación metabólica a acetaldehído,

BL
ácido acético y finalmente dióxido de carbono y agua.

PU
La oxidación del alcohol libera hidrogeniones en exceso que inhiben el ciclo

DE
de krebs, alterando la síntesis de ácidos grasos. El alcohol lesiona las mitocondrias,
el aparato de Golgi, los lisosomas y ribosomas, alterando la síntesis enzimática,

JO
la producción de proteínas, y tiene una acción directa sobre el ADN.

SE
La intoxicación tanto aguda como crónica produce trastornos neurológicos

ON
y del aparato digestivo, hematopoyético, cardiovascular, genitourinario, sexual,

LC
metabólico, osteomuscular, además de trastornos psiquiátricos y aumento del

DE
riesgo de cáncer (los alcohólicos presentan un índice de carcinomas 10 veces
mayor que la población general). Estos trastornos son ampliamente conocidos

O
IS
(Harrison, 1994), por lo que no nos detendremos a estudiar las consecuencias

RM
del alcoholismo en este texto. Sin embargo, es importante recordar los trastornos

PE
más frecuentes, tales como las alteraciones en el tracto gastrointestinal (lesiones
N
irritativas), miocardiopatías, hepatopatías (cirrosis alcohólica), pancreatitis
SI
crónica, cuadros neurológicos (polineuropatía, encefalopatía alcohólica),
ÓN

cuadros psiquiátricos (delirium tremens, demencia alcohólica), desnutrición,

CI

aterosclerosis, y enfermedad arterial coronaria por la hipertrigliceridemia

A
IC

asociada a la ingesta alcohólica, entre otras.

BL

No se ha comprobado que el etanol, per se, sea carcinogénico, a pesar de que

PU

promueve la carcinogénesis por una variedad de mecanismos que incluyen: 1.

Inducción de enzimas microsomales involucradas en la generación de radicales
O
N

libres durante la depuración de sustancias tóxicas. 2. Deficiencia nutricional

IÓ

asociada al alcoholismo. 3. Irritación de las mucosas y lesión de las membranas

AC

celulares de estructuras internas como el núcleo, exponiendo el ADN a la acción

ER

de otros carcinógenos. 4. Contaminación de las bebidas alcohólicas con

LT

carcinógenos (Baghhurst et al., 1991).

,A

Los consumidores de alcohol suelen tener otros factores de riesgo asociados

N
IÓ

tales como el hábito tabáquico y malos hábitos dietéticos que potencian la

S

toxicidad. Se piensa que el alcohol al lesionar las membranas celulares facilita la

RE

entrada de otros tóxicos al interior de las células, organelas o núcleo celular.

P
IM
SU

4. MEDICAMENTOS
E
IB
OH

Los medicamentos son agentes extraños al organismo, y como tales no están

PR

exentos de toxicidad; de hecho, todos, una vez absorbidos, son metabolizados

SE

por el sistema P450 hepático para su posterior excreción. Los medicamentos que
,
G HT

141
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
se excretan mediante la desintoxicación oxidativa son los que más generan los

AC
temibles radicales libres. Los medicamentos más involucrados en estos

IC
mecanismos son los antineoplásicos, la a metil dopa, el acetaminofen, las

BL
isoniacidas, las sulfas, los anestésicos y algunos antiinflamatorios no esteroideos

PU
(Goodman y Gilman, 1996).

DE
5. METALES PESADOS

JO
SE
(Harrison, 1994; Asoc. Méd. Kousmine, 1992; White et al., 1993).

ON
Estos residuos pueden encontrarse en las fuentes de origen y además contaminar

LC
el agua y los alimentos.

DE
- Arsénico. Riesgos de intoxicación por estufas de carbón, uso de pesticidas,

O
raticidas e insecticidas, fabricación de microchips de silicona, conservantes

IS
de madera, herbicidas, defoliantes, trabajos en fábricas de vidrio, espejos,

RM
consumo de alimentos y aguas contaminados.

PE
Se une a los grupos sulfhidrilo tisulares e interfiere en la fosforilación oxidativa.
N
Efectos tóxicos en piel, cabello, uñas, mucosas, sistema digestivo, sistema
SI
nervioso central; riesgo de cáncer en hígado, riñón, vejiga; cáncer basocelular,
ÓN

epidermoide y de pulmón con la exposición crónica al arsénico.

CI

- Plomo. Riesgos de intoxicación por gases emitidos por vehículos,

A
IC

contaminación del aire en las grandes ciudades, pinturas a base de plomo,

BL

contaminación debida a fundiciones, tuberías de plomo para el agua, pilas

PU

y acumuladores de plomo, aditivos a la gasolina, esmaltes y cerámica

O

esmaltada, soldaduras, lápices, papel de diarios, soldados de plomo,

N

hortalizas y verduras cultivadas cerca de carreteras, insecticidas, vino,

IÓ

tabaco, tintes para el cabello, masilla, vidrios con plomo, imprenta, yeso y
AC

materiales de construcción, municiones y accesorios de armas de fuego

ER

(balas), talleres de artesanos, zonas industriales, agua y alimentos

LT

contaminados (100 microgramos /día por exposición habitual).

,A

Es un tóxico que interfiere en la función enzimática, se une a los grupos

N
IÓ

sulfhidrilo de las proteínas, produce muerte celular por alteración de la

S

estructura terciaria; interfiere también en el transporte de calcio, en la síntesis

RE

y liberación de neurotransmisores y en la activación de la proteincinasa C.

P
IM

Los efectos tóxicos del plomo producen alteraciones digestivas, renales,

SU

neuropatía periférica con desmielinización de neuronas, síndrome anémico,

trastornos articulares y musculares.
E
IB

- Mercurio. Riesgos de intoxicación debido a combustión de carbón, amalgamas

OH

dentarias, pilas y baterías, ungüentos, cosméticos y medicamentos tópicos,

PR

fungicidas, pesticidas, papeles y adhesivos, materiales para fotografía o cine,

SE
,
G HT

142
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
fungicidas, antisépticos, ceras para madera, pinturas al agua, abonos químicos,

AC
tuberías de neón, pescados provenientes de sectores contaminados,

IC
manipulación de productos derivados del petróleo (plásticos), barómetros,

BL
termómetros, esfingmomanómetros, alimentos y semillas contaminados.

PU
El mercurio se absorbe por inhalación de vapores, el 80-100% se oxida y se

DE
combina con grupos sulfhidrilos. Es muy liposoluble, atraviesa todas las
membranas y la barrera hematoencefálica.

JO
La intoxicación crónica produce alteraciones del sistema nervioso central:

SE
pérdida de memoria, insomnio, excitabilidad hasta delirium, lesiones renales,

ON
dermatitis exfoliativa, gingivitis y estomatitis.

LC
- Cadmio. Riesgos de toxicidad por fundiciones de cinc, plomo y cobre;

DE
agua potable contaminada, tuberías galvanizadas con cadmio, partículas de
neumáticos, harina blanca, cacerolas esmaltadas, bombones y embutidos,

O
IS
incineración del caucho, plásticos y colorantes, máquinas expendedoras de

RM
bebidas, café instantáneo, bebidas gaseosas y té, ostras y mariscos

PE
contaminados, arroz y agua contaminadas, pesquerías próximas a zonas
N
industriales; aceites industriales y gases de vehículos, abonos fosfatados,
SI
productos para la limpieza de la plata, tabaco, pinturas industriales,
ÓN

alimentación carente de zinc, fabricación de baterías, industria cerámica y

CI

textil, soldadura. Es subproducto de la fundición del cobre, plomo y cinc.

A
IC

La absorción se produce por inhalación o ingestión, aumenta si existe déficit

BL

de calcio o hierro.
PU

La intoxicación crónica produce: enfisema por inhalación (inhibe la α1

antitripsina), daño tubular renal y osteomalacia, alteración en la función
O
N

hepática, anemia hipocrómica microcítica e hipertensión arterial. Además

IÓ

de que el cadmio está involucrado en la aparición de cáncer pulmonar.

AC

- Aluminio. El aluminio es utilizado por el organismo como un oligoelemento

ER

que ejerce una acción terapéutica a nivel del sistema nervioso central en los
LT

trastornos de memoria, sueño y lentitud de pensamiento. Pero pueden ocurrir

,A

casos de intoxicación crónica por sobreexposición.

N
IÓ

Los riesgos de intoxicación son debidos a: baterías para cocina de hierro

S

fundido y aluminio, medicamentos antiácidos que contengan aluminio,

RE

desodorantes y antitranspirantes, diálisis renales, papel de envoltura de

P
IM

aluminio, utensilios de cocina de aluminio.

SU

La fijación del aluminio tiene lugar en tejido óseo, cerebro y estómago, produciendo
trastornos gastrointestinales, calambres musculares, sudoración, trastornos en la
E
IB

formación de los huesos, senilidad precoz, pérdida de memoria. Algunas teorías

OH

lo relacionan con enfermedad de Alzheimer, psoriasis y algunas epilepsias.

PR
SE
,
G HT

143
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
6. TOXICIDAD FÍSICA

AC
IC
Existen otras fuentes de orden físico que generan toxicidad por aumento en la

BL
producción de radicales libres y efecto carcinogénico ya conocidas como:

PU
- Las radiaciones ionizantes y rayos ultravioleta, involucrados en el desarrollo

DE
de cáncer y envejecimiento de la piel; son factor de riesgo de cataratas y
puede alterar la inmunidad celular.

JO
- El ozono

SE
- El oxígeno hiperbárico

ON
- La hipoxia.

LC
DE
Actualmente es conocida la variedad de situaciones clínicas sospechosas en

O
las cuales algunos tóxicos pueden ser la causa o contribuir en el desarrollo de

IS
enfermedades (Fieldler, 1989; White et al., 1993; Haines, 1991; Harrison, 1994).

RM
- Enfermedades respiratorias. La contribución de tóxicos ambientales en

PE
estas enfermedades generalmente es subestimada. Por ejemplo, el asma
N
relacionada con la exposición a productos químicos; la disnea por asbestosis;
SI
la neumonitis química.
ÓN

- Cáncer. Cáncer de piel (radiación solar, arsénico, alquitrán, hollín), pulmón

CI

(asbesto, arsénico, tabaco, níquel, radón), pleura (casi exclusivamente

A
IC

asbesto), cavidad nasal y senos paranasales (cromo, níquel, polvos de madera,

BL

y de cuero), hígado (arsénico, cloruro de vinilo), médula ósea (benceno,

PU

radiaciones ionizantes) y vejiga (aminas aromáticas). Otros carcinógenos

O

son muy potentes (p.ej. la dioxina, ingrediente principal del agente naranja,
N

involucrado en el sarcoma de partes blandas; el PCB, compuesto sintético

IÓ

que se utilizaba para aislar condensadores y transformadores, además tiene

AC

efectos sobre el aparato reproductivo y neurológico.

ER

- Hepatitis/hepatopatía crónica tóxica. Consumo de alcohol, fármacos o

LT

toxinas. La lesión hepática inducida por toxinas puede ser citotóxica,

,A

colestácica o de ambos tipos. La lista de agentes hepatotóxicos es larga,

N
IÓ

pero entre los comunes figuran compuestos orgánicos sintéticos como el

S

tetracloruro de carbono (que se utiliza en disolventes y productos de limpieza)

RE

y la metilendiamina (un endurecedor de resinas), pesticidas como la

P
IM

clordecona (Kepone), metales, especialmente el arsénico y toxinas naturales

SU

como los alcaloides de pirrolidicina.

- Enfermedad renal. Un cúmulo de datos cada vez mayor vincula hoy día la
E
IB

insuficiencia renal crónica e hipertensión con la exposición al plomo.

OH

Algunos estudios sugieren que la exposición crónica a hidrocarburos (p.ej.

PR

gasolina, disolventes, pinturas) puede producir diversos tipos de

SE

glomerulonefritis, como el síndrome de Goodpasture.

,
G HT

144
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
- Neuropatía periférica. Los disolventes orgánicos como el n-hexano, los

IO
AC
metales pesados como el plomo y el arsénico, y algunos compuestos

IC
organofosforados pueden lesionar los axones de los nervios periféricos. El

BL
dimetilamonopropionitrilo (DMANP), un catalizador industrial, causa

PU
neuropatía vesical.
-

DE
Síntomas neuropsiquiátricos. La fatiga, la pérdida de memoria, las
dificultades de concentración y la labilidad emocional han sido vinculadas

JO
con exposición crónica a disolventes como el tolueno y el percloroetileno.

SE
Los pintores, desengrasadores de metales, trabajadores de plásticos y

ON
limpiadores resultan frecuentemente expuestos. Otras sustancias asociadas

LC
con disfunción neuroconductual son los metales, en especial plomo,

DE
mercurio, arsénico y manganeso; el monóxido de carbono; y los pesticidas
como los organofosforados y organoclorados.

O
IS
- Teratogénesis y problemas reproductivos. Las toxinas pueden perturbar

RM
el éxito en la reproducción a diversos niveles. Entre los ejemplos figuran

PE
insecticidas y herbicidas, PCB y PBB (bifenilos policlorados y
N
polibromados), óxido de etileno (un gas esterilizador que se utiliza en
SI
hospitales), metales (plomo, arsénico, cadmio, mercurio) y disolventes. El
ÓN

dibromocloropropano (DBCP), un nematocida, suprime la espermatogénesis.

CI

Algunas toxinas como los PCB, los PBB y los pesticidas clorados, se
A
IC

concentran en la leche.
BL

- Inmunosupresión, autoinmunidad e hipersensibilidad. Cada vez hay

PU

más datos de que la exposición a ciertos agentes químicos puede alterar el

sistema inmunitario, conduciendo a un aumento generalizado de la incidencia
O
N

de tumores (p.ej., exposición a PBB) o de infecciones (p.ej. infecciones

IÓ

respiratorias tras la exposición a contaminantes atmosféricos comunes). Se

AC

sabe que el mercurio, la dieldrina y el metilcorantreno desencadenan

ER

respuestas autoinmunes. Algunos productos químicos son poderosos

LT

sensibilizantes alérgicos que causan problemas cutáneos y respiratorios.

,A

- Sensibilidad química múltiple. Síntomas inespecíficos (p.ej. cefalea,

N
IÓ

mareos, fatiga, irritabilidad, pérdida de memoria o de concentración,

S

dermatitis, alergias) en relación con una amplia gama de productos químicos

RE

en niveles extremadamente bajos (p.ej. vapores de formaldehído de alfombras

P
IM

nuevas, disolventes que se encuentran en perfumes, colas, fotocopiadoras,

SU

ropa limpiada en seco). En estos casos no se encuentran alteraciones

analíticas, la incidencia parece aumentar y se está investigando el mecanismo.
E
IB
OH

Dada la extensa variedad de exposiciones a tóxicos que pueden descubrirse

PR

en el curso de una investigación, el médico debe consultar en forma sistemática

fuentes adicionales de información para determinar si tales tóxicos están
SE
,
G HT

145
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
relacionados con la morbilidad estudiada. Las fuentes de referencia deben ser

AC
específicas (fuentes toxicológicas, medicina ambiental, centros para la prevención

IC
de enfermedades ambientales, sistemas de información CD-ROM), pues la

BL
información es relativamente nueva y otros tóxicos que no aparecen reportados

PU
son objeto de investigación.

DE
JO
SE
ON
LC
DE
O
IS
RM
PE
N
SI
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
,A
N
SIÓ
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT

146
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO IX

ON
LC
DE
RADICALES LIBRES

O
IS
RM
Durante los últimos años, diversos grupos de investigadores han realizando

PE
importantes descubrimientos que revelan que gran parte de las enfermedades
N
llamadas "degenerativas", tradicionalmente de causa desconocida, podrían tener
SI
una etiología común: los radicales libres (RL).
ÓN

Graves enfermedades renales, intestinales, cardiovasculares, nerviosas,

CI

musculares, cáncer es, e incluso el natural fenómeno del envejecimiento podrían

A
IC

en gran parte ser explicadas por la acción tóxica de estas sustancias.

BL
PU

Radical libre
O
N

Los átomos contienen un núcleo, y los electrones se mueven alrededor del

IÓ

núcleo, habitualmente en pareja. Un radical libre es cualquier átomo o molécula

AC

que contiene uno o más electrones no apareados (Halliwell y Gutteridge, 1989).

ER

Los electrones no apareados alteran la reactividad química de un átomo o molécula,

LT

haciendo que sea más reactivo/a que el no radical correspondiente. Esta

,A

hiperreactividad es la base de su toxicidad. En la actualidad se ha ampliado el

N
IÓ

concepto de radicales libres y se está sustituyendo por el de "formas moleculares

S

de oxígeno activado "geno activado"" (Pryor, 1986). Este cambio se debe a que
RE

la mayor parte de los radicales libres de interés derivan del oxígeno. Además,
P
IM

algunas de las "formas moleculares de oxígeno activado" no son radicales libres

SU

en el sentido químico de la palabra, ya que no tienen un número impar de

electrones, y sin embargo pueden causar lesiones oxidativas en las células. Entre
E
IB

estas moléculas se cuenta el agua oxigenada (H202). La propiedad que todas estas
OH

especies moleculares tienen en común es su capacidad para causar lesión en las

PR

células (Pryor, 1986).

Nuestro organismo produce constantemente formas activas de oxígeno y
SE
,
G HT

147
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
radicales libres por mecanismos muy diversos. Se forman en las células por gran

AC
cantidad de procesos, tales como: "pérdidas" de electrones en la cadena respiratoria,

IC
activación de los leucocitos, reacciones enzimáticas, entre ellas: la de la xantina-

BL
oxidasa y en el metabolismo de fármacos y xenobióticos.

PU
DE
Fuentes fisiológicas de radicales libres

JO
Son la cadena respiratoria mitocondrial, la fagocitosis bacteriana, la síntesis

SE
de prostaglandinas, las reacciones de desintoxicación (detoxicación) y la

ON
reperfusión de tejido isquémico.

LC
DE
1. Reacciones de desintoxicación. La desintoxicación microsomal a nivel

O
de los complejos enzimáticos citocromo P450 y la xantina-oxidasa son las

IS
vías más importantes productoras de radicales libres. Estos sistemas son

RM
los encargados de metabolizar los tóxicos a través de la desintoxicación

PE
oxidativa de productos como el alcohol, los productos nitrosables, el
N
alquitrán y carcinógenos del tabaco, los benzopirenos, el tetracloruro de
SI
carbono (CCl 4) , los fármacos antineoplásicos, algunos analgésicos,
ÓN

antiinflamatorios no esteroideos (AINES), los anestésicos, pesticidas,

CI

metales pesados y otros contaminantes (Parke et al., 1993). Estas reacciones

A
IC

microsomales producen RL al transformar el oxígeno molecular en anión

BL

superóxido (02·) y en peróxido de hidrógeno (Parke et al., 1993; Slater,

PU

1984).
O
N

2. La cadena respiratoria mitocondrial. En el ciclo de Krebs a nivel

IÓ

mitocondrial, se reduce el oxigeno, pero una pequeña parte 1-2% se reduce de

AC

manera incompleta con producción de radicales libres de aniones superóxido

ER

(02·). Por dismutación del 02 se genera peróxido de hidrógeno (H202). El H202,

LT

fuerte oxidante, en presencia del ion ferroso (Fe++) se descompone en ion

,A

hidroxilo (OH-) más un radical hidroxilo (0H·) (Fulbert y Cals, 1992).

N
IÓ

El radical hidroxilo (0H·) es el de mayor reactividad en los medios biológicos,

S

no existen enzimas que lo neutralicen. Solo es destruido o neutralizado por

RE

compuestos con radicales sulfhidrilo (R-SH) y manitol (Fulbert y Cals, 1992).

P
IM
SU

3. Fagocitosis bacteriana. En el proceso de fagocitosis para la destrucción

de sustancias o agentes extraños, se activa el consumo de oxígeno, y
E
IB

por procesos de oxidación enzimática se producen 02·, 0H·, H202, N0·,

OH

hipoclorito y coraminas, reactivos muy agresivos que al ser liberados

PR

en los fagosomas destruyen el material fagocitado y producen una

SE

reacción inflamatoria.
,
G HT

148
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
4. Síntesis de prostaglandinas. En la síntesis de prostaglandinas (PGI2) y

AC
del tromboxano A2, a partir del ácido araquidónico, se producen radicales

IC
0H· que inhiben la ciclooxigenasa interfiriendo en la síntesis de prostaciclina

BL
(vasodilatadora), desviando la vía hacia la producción de tromboxano A2

PU
(pro-agregante) con formación de peróxido enzímico (Fulbert y Cals, 1992).

DE
5. Lesión en la reperfusión de tejido isquémico. En los tejidos isquémicos,

JO
se acumula la enzima xantina-oxidasa, la hipoxantina y una purina, producto

SE
de la degradación del ATP. Si se reperfunde el tejido isquémico, el oxígeno

ON
molecular sanguíneo se combina con la hipoxantina y mediante una reacción

LC
de reducción por la xantina-oxidasa, se generan radicales superóxido. Estos

DE
radicales producen daño celular manteniendo y amplificando la reacción
inflamatoria (Halliwell y Gutteridge, 1989).

O
IS
RM
6. Situaciones en que aumenta el consumo de oxígeno de forma brusca.

PE
Con el ejercicio físico intenso se aumenta el consumo de 02 hasta unas 10
N
veces los valores basales para el músculo, mientras que en el hígado y
SI
corazón el aumento es de 3 a 5 veces. Evidentemente este aumento del
ÓN

consumo de 02 produce mayor cantidad de RL con el consiguiente estrés

CI

oxidativo y necrosis en algunas fibras musculares (Sastre et al., 1993).

A
IC

Cuando el ejercicio es progresivo y no extenuante ocurre un fenómeno de

BL

adaptación por la inducción de enzimas antioxidantes. Algunos autores

PU

han demostrado aumento en la concentración de glutatión peroxidasa,

catalasa y superóxido dismutasa (SOD) durante un entrenamiento físico
O
N

cuidadoso. Por el contrario, en corredores de maratón se ha observado un

IÓ

aumento de los parámetros oxidativos sobre el DNA unas 10 horas luego

AC

de la carrera (Sastre et al., 1993).

ER
LT

Estrés oxidativo
,A
N
IÓ

La formación de cierta tasa de RL en las células es un proceso normal e

S

inevitable (Pryor, 1986; Slater, 1984). En las mitocondrias es probablemente el

RE

lugar donde se forman una gran cantidad de RL. Sin embargo, los RL formados
P
IM

en condiciones normales, no causan daño oxidativo en las células, ya que éstas se

SU

defienden por gran cantidad de mecanismos antioxidantes. Cuando la capacidad

de los mecanismos antioxidantes se ve superada por las agresiones oxidativas
E
IB

nos encontramos ante un estrés oxidativo. En estas circunstancias está indicado

OH

proteger el organismo incrementando su capacidad antioxidante.

PR
SE
,
G HT

149
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Toxicidad de los radicales libres

AC
IC
La hiperreactividad química de los RL les hace reaccionar con gran cantidad de

BL
moléculas, algunas imprescindibles para la supervivencia de las células. Muchos

PU
de los RL tienen una vida media de una mil millonésima de segundo (10-9 segundos).

DE
Así, causarán daño oxidativo en lugares muy próximos al de su formación. Otros,
sin embargo, tienen una vida media de varios segundos y podrán causar lesión en

JO
lugares alejados al de su formación ( Slater, 1984; Pryor, 1986).

SE
Los RL pueden causar lesión en el DNA, ya que éste posee grupos moleculares

ON
especialmente susceptibles al ataque por RL Además, el DNA está asociado a

LC
metales pesados que pueden catalizar la síntesis de RL hidroxilo, que son los más

DE
dañinos (Halliwell y Grootveld, 1987). Los RL pueden actuar sobre moléculas

O
presentes en el citosol tales como los nucleotidos de adenina, o los grupos tioles,

IS
sean éstos proteicos o no proteicos. Entre éstos tiene una importancia capital el

RM
glutatión (GSH) que, junto a enzimas relacionadas con él forma parte del sistema

PE
de defensa de las células contra los RL. Una estructura celular especialmente
N
susceptible al ataque de los RL son las membranas. Los RL pueden atacar las
SI
membranas ya sea uniéndose a enzimas específicas o a sus transportadores. Atacan
ÓN

especialmente los diferentes enlaces lipídicos de las mismas iniciando el proceso

CI

de lipoperoxidación o peroxidación lipídica; se altera por tanto la estructura y

A
IC

función de estos lípidos ocasionando la muerte celular. En resumen, los RL

BL

atacan los lípidos de las membranas celulares, los polisacáridos, las proteínas y
PU

los ácidos nucleicos del DNA (Fulbert y Cals, 1992; Pryor, 1986).
O

Se sabe que el porcentaje de proteínas alteradas (no funcionales) por RL en

N

las células es de un 10% en individuos jóvenes, mientras que en los ancianos

IÓ

alcanza, asombrosamente, un 50%. Es fácil imaginar lo que puede suponer para

AC

una célula poseer la mitad de sus enzimas averiadas (transportadores de nutrientes,

ER

receptores hormonales, etc.) (Stadman, 1992).

LT
,A

¿Cuáles radicales se producen en nuestro organismo?

N
SIÓ

Estamos expuestos a la radiación electromagnética del ambiente, tanto natural

RE

(radón y radiación cósmica) como de las fuentes fabricadas por el hombre. La radiación
P
IM

electromagnética de baja longitud de onda (p.ej. los rayos gamma) puede dividir el
SU

agua en el cuerpo para generar el radical hidroxilo, (0H·). Este radical, débilmente
reactivo, ataca a cualquier cosa que esté cerca, dejando tras de sí una secuela de
E
IB

reacciones en cadena libres en propagación (Halliwell y Gutteridge, 1989).

OH

El cuerpo produce otro radical de oxígeno, el superóxido (02·). Se produce

PR

cuando el oxígeno acepta un electrón, que queda desemparejado. Esto tiene lugar
SE

principalmente en las mitocondrias (encargadas de la producción del ATP) como

,
G HT

150
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
parte del metabolismo normal. Cierta parte de los superóxidos son producidos

AC
por "accidentes químicos" en los que muchas moléculas del cuerpo reaccionan

IC
directamente con el oxígeno para producir superóxido, por ejemplo, las

BL
catecolaminas, tetrahidrofolatos y algunos componentes de la cadena mitocondrial

PU
(Halliwell y Gutteridge, 1989). Esta producción de superóxido es inevitable, por

DE
ejemplo, los fagocitos activados (neutrófilos, monocitos, macrófagos, eosinófilos)
dan lugar a grandes cantidades de superóxido como parte del mecanismo de

JO
fagocitosis (Halliwell, 1994).

SE
Durante las inflamaciones crónicas este mecanismo protector normal puede

ON
afectarse, y en las infecciones crónicas se producen más radicales superóxido.

LC
Aproximadamente el 1 a 3% del oxígeno que respiramos es usado para producir

DE
superóxido. Podemos producir más de 2 kilos de superóxido cada año.
Las primeras lesiones celulares causadas por los radicales libres tienen lugar

O
IS
en componentes mitocondriales como el ADN mitocondrial, que acumula 16

RM
veces más daño oxidativo que el ADN nuclear. De esto se deduce que un factor

PE
determinante importantísimo en la formación de radicales libres y daño celular
N
es la tasa de metabolismo basal: a mayor metabolismo, mayor gasto y producción
SI
de energía (ATP) y mayor producción de radicales libres y daño celular (Wallace,
ÓN

1992). De allí que la restricción calórica moderada alarga la vida media de los
CI

organismos y reduce la aparición de cáncer, incluso bajo situaciones de estrés

A
IC

oxidativo (Masoro et al., 1982). Probablemente el incremento en la tasa

BL

metabólica que experimentan los sujetos sometidos a distrés psicológico

PU

prolongado explique el estrés oxidativo y envejecimiento prematuro que sufren

estos individuos.
O
N

Otro radical fisiológico es el óxido nítrico (N0·) que es producido por el

IÓ

endotelio vascular como factor de relajación en el cerebro y también por los

AC

fagocitos. El óxido nítrico tiene muchas funciones fisiológicas útiles, pero, su

ER

exceso puede ser tóxico (Moncada y Higgs, 1993). Ni el superóxido, ni el

LT

óxido nítrico son altamente reactivos químicamente, pero bajo ciertas

,A

circunstancias pueden generar más productos tóxicos (Halliwell, 1994).

N
SIÓ

¿Cómo reaccionan los radicales?

RE
P
IM

* Radical más radical. Si dos radicales libres se unen, pueden unir también
SU

sus electrones no apareados y producir una fijación covalente (un par

compartido de electrones). Así pues, el superóxido y óxido nítrico
E
IB

combinados:
OH
PR

02· + N0· → 0N00- (peroxinitrito)

SE
,
G HT

151
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
El peroxinitrito lesiona las proteínas directamente, y las descompone en

AC
productos tóxicos que incluyen gas dióxido de nitrógeno (N02), radical

IC
hidroxilo, e ion nitronio (N02+). Por lo tanto, parte de la toxicidad del óxido

BL
nítrico en exceso puede estar relacionada con la interacción con el

PU
superóxido. Además el superóxido puede reaccionar eventualmente con

DE
iones hierro y cobre para producir hidroxilo (Halliwell, 1994).
* Radical más no radical. La mayoría de las moléculas del cuerpo son no

JO
radicales. Por consiguiente, cualquier radical libre reactivo producido es probable

SE
que reaccione con un no radical. Cuando un radical libre reacciona con un no

ON
radical, se origina una reacción en cadena de radicales libres y se forman nuevos

LC
radicales. El ataque de los radicales reactivos sobre las membranas o lipoproteínas

DE
desencadena una peroxidación lipídica que está particularmente implicada en el
desarrollo de la aterosclerosis (Halliwell y Gutteridge, 1989).

O
IS
RM
Peroxidación lipídica

PE
El radical reactivo (como N02·, 0H· ó CCl302·) extrae un átomo de hidrógeno
N
en la cadena lateral del ácido graso poliinsaturado en la membrana o lipoproteína.
SI
Esto deja un electrón no apareado en el carbono (el átomo de hidrógeno tiene
ÓN

sólo un electrón, de modo que su eliminación debe dejar el electrón respetado

CI

(Halliwell, 1994).
A
IC
BL

H
•
PU

C + X• XH+ C
O
N

El radical carbono reacciona con oxígeno

IÓ
AC

• O2 •
ER

C + O2 C
LT
,A

El radical peroxilo resultante ataca la cadena lateral del ácido graso adyacente
N
IÓ

para generar un nuevo radical carbono:

S
RE

O2 • H O2H
P

•
IM

C + C C + C
SU

Peróxido lipídico
E
IB

Y la reacción en cadena continua:

OH

O2 •
PR

• , etc.....
C + O2 C
SE
,
G HT

152
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Globalmente, el ataque de un radical libre reactivo puede oxidar múltiples

AC
cadenas laterales de ácidos grasos a peróxidos lipídicos, lesionando las

IC
lipoproteínas de la membrana, aumentando su permeabilidad, con una mayor

BL
entrada de toxinas, y finalmente provocando una completa destrucción de la membrana.

PU
DE
n 8 - hidroxiguanina
ció

JO
ida lesión mutagénica
Ox

SE
Guanina + OH• (Guanina - OH) •

ON
radical 8 - hidroxiguanina

LC
red
uc

DE
ció
n Guanina de anillo abierto.

O
Detiene la replicación del ADN.

IS
Eliminación de las enzimas y

RM
reparación del ADN - puede

PE
introducir errores.
N
SI
Fig.18 Ataque del radical hidróxilo a la guanina del ADN
ÓN
CI

Por otra parte, si los radicales hidroxilo se generan cerca del ADN, pueden
A
IC

atacar las bases purinas y pirimidinas y causar mutaciones. Por ejemplo, la

BL

guanina es convertida en 8-hidroxiguanina y otros productos (Dizdaroglu, en

PU

Halliwell 1993).
O
N
IÓ

MECANISMOS DE DEFENSA
AC
ER

1. Defensas antioxidantes
LT
,A

A pesar de la gran cantidad de radicales libres que se generan continuamente,

N
IÓ

las células logran mantener su integridad, siempre y cuando la producción de

S

radicales libres no sobrepase la capacidad antioxidante. Esto se debe a que el

RE

organismo posee mecanismos de defensa capaces de contrarrestar la acción

P
IM

oxidativa de los RL, a través de procesos enzimáticos y no enzimáticos.

SU

1.1. Antioxidantes enzimáticos

E
IB
OH

Estos neutralizan la acción de los RL. Se encuentran en los sitios de producción

PR

de los RL, circulación, intersticio y a nivel intracelular. La superóxido dismutasa,

SE

la glutatión peroxidasa en las mitocondrias y el citosol, y la catalasa en los

,
G HT

153
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
peroxisomas, constituyen el mecanismo enzimático más importante para luchar

AC
contra el estrés oxidativo (Halliwell, 1987)

IC
El estrés oxidativo viene dado por el balance entre sustancias pro oxidantes y

BL
las antioxidantes.

PU
DE
Pro oxidantes Antioxidantes

JO
O

SE
ON
LC
DE
Fig.19 Equilibrio entre agentes oxidantes y antioxidantes

O
IS
RM
1. La superóxido dismutasa (SOD)

PE
Uno de los RL más importantes por sus efectos y la frecuencia con que se
N
produce es el superóxido. Este se detoxifica por medio de la SOD que
SI
convierte el superóxido en peróxido de hidrógeno (H202) (agua oxigenada).
ÓN

2O2 •- + 2H+
CI

H2O2 + O2
A
IC
BL

La SOD es una metaloenzima citoplasmática y mitocondrial que utiliza el

PU

cobre, el zinc y el manganeso como cofactores. Los pacientes en la forma

dominante familiar de esclerosis lateral amiotrófica tienen un defecto genético
O
N

que disminuye la actividad de la SOD en un 40%. La actividad de la SOD

IÓ

aumenta con la ingesta de ácido fólico, vitamina C, sales de cobre y zinc.

AC
ER

2. Las catalasas
LT

Eliminan el peróxido de hidrógeno (H202) formado en la reacción anterior.

,A

Se encuentran en los peroxisomas de la mayoría de los tejidos y utilizan el

N
IÓ

Fe como cofactor.
S
RE

H202 → H20 + 02
P
IM
SU

3. La glutatión peroxidasa (GPx)

Su función es degradar la mayor parte del peróxido de hidrógeno (H202)
E
IB

que es generado por la SOD en el citosol y las mitocondrias, oxidando el

OH

tripéptido glutatión (GSH) a su forma oxidada (GSSG):

PR

2GHS + H202 → HGSSG + 2 H20

SE
,
G HT

154
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Por tanto la glutatión peroxidasa inhibe la peroxidación lipídica de las

AC
membranas, además de favorecer la conjugación de compuestos nitrosos y

IC
epóxidos de aflatoxina B. Su actividad aumenta con dietas ricas en radicales

BL
sulfidrilo, ácido fólico, vitamina C y selenio.

PU
El GHS también juega un importante rol en el metabolismo de los

DE
xenobióticos o tóxicos exógenos.
Como los iones hierro (Fe) y cobre (Cu) en estado libre son potentes

JO
promotores de la lesión por radicales libres, pues aceleran la peroxidación de

SE
lípidos y provocan la formación de radical hidroxilo (Halliwell, 1989), el

ON
organismo ha diseñado un complejo sistema de transporte y depósito de

LC
proteínas para asegurar que estos metales no estén "libres". La ferritina es la

DE
forma de depósito habitual del Fe, y la transferrina es la que transporta el
hierro. La ceruloplasmina es una forma segura de transportar el cobre y ayuda

O
IS
a transportar el hierro en la transferrina (Halliwell, 1989).

RM
PE
Como las defensas antioxidantes no son completamente efectivas, existen
N
enzimas de reparación que destruyen las proteínas lesionadas por los radicales
SI
libres (Stadman, 1992), eliminan los ácidos grasos oxidados de las membranas
ÓN

(Maiorino et al., 1991) y reparan las lesiones de los radicales libres en el

CI

ADN (Breimer, 1991). Algunas de las bases oxidadas eliminadas son

A
IC

excretadas en la orina. Todas estas defensas son fundamentalmente celulares.

BL

Otras defensas antioxidantes son en gran medida extracelulares. Incluyen

PU

las proteínas transportadoras antes mencionadas y la albúmina que tiene un

grupo sulfidrilo por molécula, puede "barrer" varios radicales y fijar iones de
O
N

cobre (Halliwell y Gutteridge, 1989).

IÓ
AC
ER

1.2. Antioxidantes no enzimáticos

LT
,A

Estas defensas antioxidantes están localizadas tanto a nivel intracelular

N
IÓ

como extracelular. En este grupo tenemos: Tocoferoles y vitamina E, la

S

vitamina C, los b-carotenos y carotenoides, flavonoides, los compuestos

RE

sulfidrilo, el urato, oligoelementos como el selenio, zinc, manganeso y

P
IM

otros agentes fitoquímicos protectores y vitaminas (Allen y Venkatraj, 1992;

SU

Fulbert y Cals, 1992). Algunos de ellos no son antioxidantes propiamente

dichos, pero juegan un rol primordial en las acciones antioxidantes o de
E
IB

detoxificación.
OH

- El tocoferol alfa (TH). Se encuentra en las membranas y en las

PR

lipoproteínas. Bloquea la reacción en cadena de la peroxidación lipídica

SE

eliminando los radicales peroxil intermedios:

,
G HT

155
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
O2 • O2H

AC
C TH C + T•

IC
BL
PU
Vit. C.

DE
El radical tocoferol (T·) es mucho menos reactivo al atacar las cadenas

JO
laterales de los ácidos grasos adyacentes y puede ser reconvertido

SE
retrospectivamente en tocoferol alfa por la vitamina C. Una deficiencia

ON
severa de tocoferol alfa provoca neurodegeneración (Muller y Goss-

LC
Sampson, 1990).

DE
- El ácido ascórbico (vitamina C). Es un importante antioxidante en
compartimentos acuosos. Esencial en diversos papeles metabólicos (p. Ej.,

O
IS
síntesis de colágeno, producción de hormonas, inhibición de la carcinogénesis

RM
por nitrosaminas, etc.). Ayuda al tocoferol alfa en la inhibición de la

PE
peroxidación lipídica reciclando el radical tocoferol:
N
SI
T· + ascorbato TH + ascorbato·
ÓN
CI

Buen eliminador de muchos radicales libres (Halliwell, 1989), puede ayudar

A
IC

a destoxificar los componentes inhalados del aire polucionado (ozono, N02·,

BL

radicales libres en el humo del tabaco) en el aparato respiratorio (Slade et

PU

al., 1993). En animales las concentraciones elevadas de ascorbato compensan

parcialmente los bajos valores de GHS. Sin embargo, las combinaciones de
O
N

ascorbato con iones de Fe o Cu pueden acelerar las lesiones oxidativas in

IÓ

vitro (Allen y Venkatraj, 1992).

AC

- Carotenoides ( b-caroteno). Crecientes pruebas epidemiológicas han

ER

demostrado que un elevado consumo de estas moléculas se asocia a una

LT

disminución del riesgo de cáncer y enfermedades cardiovasculares,

,A

especialmente en fumadores (Krinsky, 1991; Ames, 1983). Muchos

N
IÓ

carotenoides ejercen acciones antioxidantes in vitro bajo ciertas condiciones

S

( Krinsky, 1991); la relevancia in vivo es desconocida. Los carotenoides son

RE

especialmente activos en la destoxicación de una forma de oxígeno activado

P
IM

llamado "singlet oxygen" (Ames, 1983). Esta forma de oxígeno es muy

SU

reactiva, especialmente mutagénica y muy eficaz en iniciar la peroxidación

lipídica.
E
IB

- Los flavonoides y compuestos fenólicos. Las plantas contienen muchos

OH

compuestos fenólicos que inhiben la peroxidación lipídica. Los

PR

flavonoides inhiben las lipooxigenasas in vitro, aunque al igual que el

ascorbato pueden a veces ser prooxigenantes si se combinan con iones
SE
,
G HT

156
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Fe in vitro (Hertog et al., 1993).

AC
- EL GHS, urato, tocoferol alfa y ascorbato, eliminan radicales libres

IC
reaccionando directamente con ellos de forma no catalítica. Algunos

BL
"eliminadores de radicales libres" se encuentran en la dieta. Cada vez más

PU
los estudios clínicos y epidemiológicos revelan que una dieta rica en frutas,

DE
verduras, frutos secos y granos protege frente a diversas enfermedades
humanas debido a la gran cantidad de antioxidantes y muchos otros agentes

JO
fitoquímicos protectores que contienen (Muller y Goss-Sampson, 1990; Allen

SE
y Venkatraj, 1992).

ON
LC
ENZIMAS ANTIOXIDANTES
MECANISMOS EXÓGENOS

DE
—SOD SUST. ANTIOXIDANTES

O
IS
—CATALASA —Vit. E y tocoferoles

RM
—GPX —Vit. C.

PE
—Betacarotenos y carotenoides
N —Flavonoides
SI
—Compuestos Sulfídrilos
ÓN

RL —Oligoelementos Se, Zn, Mn.

CI
A

—Otros Fitoquímicos y Vitaminas

IC
BL
PU

Fig.20 Mecanismo de defensa antioxidante

O
N
IÓ
AC

ESTRÉS OXIDATIVO
ER

Se refiere a las lesiones oxidativas producidas en células y tejidos, que

LT

generan lesiones agudas o degenerativas, necrosis o muerte celular, causadas

,A

por un exceso en la producción de radicales libres o por un déficit en los

N
IÓ

mecanismos antioxidantes (Sies, 1991).

S

Si se produce un "estrés oxidativo" leve, los tejidos a menudo responden

RE

elaborando defensas antioxidantes extraordinarias. Sin embargo, un estrés oxidativo

P
IM

severo puede provocar lesión y muerte celular. La muerte celular inducida por
SU

radicales libres puede avanzar en forma de necrosis o apoptosis, y aparecen "genes

antiapoptosis" en algunas células para codificar los eliminadores de RL.
E
IB

Una forma de provocar estrés oxidativo es la acción de ciertas toxinas, principalmente

OH

aquellas que producen radicales libres o agotan las defensas antioxidantes. Los efectos
PR

secundarios de ciertos fármacos probablemente implican un aumento de la lesión

SE

oxidativa (Aust et al., 1993). Los mecanismos que explican el estrés oxidativo producido
,
G HT

157
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
por las toxinas son los siguientes: (Aust et al., 1993; Parke et al., 1993).

AC
1. La toxina es en sí un radical libre.

IC
Por ejemplo, el dióxido de nitrógeno (N02·), el gas pardusco tóxico en el

BL
aire polucionado. Este compuesto produce peroxidación lipídica:
Lípido – H + N02 • Lípido • + HN02

PU
DE
JO
2. La toxina es metabolizada en un radical libre.

SE
Por ejemplo el tetracloruro de carbono es convertido en un radical libre

ON
por el citocromo P-450. P-450
.

LC
CCl4 Cl- + CCl3

DE
Este radical reacciona con oxígeno para dar lugar a un radical peroxilo que es

O
IS
un buen indicador de peroxidación lipídica.

RM
.
CCl3 + 02 CCl3 02 .
PE
N
SI
3. Algunos fármacos son metabolizados a radicales libres tóxicos.
ÓN

Algunos fármacos como la fenilbutazona, nitrofurantoína, penicilamina,

CI

acetaminofen, etc., al metabolizarse utilizan procesos enzimáticos

A
IC

oxidativos y producen radicales libres.

BL
PU

4. La toxina es metabolizada para generar radicales libres de oxígeno.

Por ejemplo: El paraquat que se acumula selectivamente en el pulmón
O
N

es reducido a un radical libre que se reoxida, produce el superóxido y

IÓ

regenera el paraquat.
AC

La doxorubicina (adriamicina) con efecto anticanceroso, produce sus

ER

efectos secundarios mayores (cardiotoxicidad) debido a un exceso en

LT

la producción de RL superóxido e hidroxilo.

,A
N
IÓ

5. La toxina agota las defensas antioxidantes.

S

El metabolismo del paracetamol por el citocromo P-450 hepático genera

RE

un producto que reacciona con el glutatión y lo elimina. La pérdida de

P
IM

glutatión causa una lesión oxidativa secundaria, que contribuye a la

SU

insuficiencia hepática en la sobredosis por paracetamol.

Dependiendo del equilibrio o desequilibrio que se produzca entre la acción
E
IB

de los radicales libres y las defensas antioxidantes se producirá el estrés

OH

oxidativo en menor o mayor grado (fig. 21 ).

PR
SE
,
G HT

158
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Lesión

AC
IC
Toxinas

BL
Radiación Defensas

PU
Infección RL Antioxidantes

DE
Isquemia/ Perfusión

JO
Distrés físico

SE
Estrés

ON
oxidativo

LC
—Membranas

DE
—Lipoproteínas

O
—Colágeno

IS
RM
—Proteínas

PE
—ADN - ARN
N
SI
Fig.21 Estrés oxidativo
ÓN
CI
A
IC
BL
PU
O
N
IÓ
AC
ER
LT
N,A
IÓ
S
PRE
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT

159
RI
PY
CO
CO
PY
RI
G HT
, SE
PR
OH
IB
E
SU
IM
PRE
S IÓ
N,A
LT
ER
AC
IÓ
N
O
PU
BL

160
IC
A CI
ÓN
SI
N
PE
RM
IS
O
DE
LC
ON
SE
JO
DE
PU
BL
IC
AC
IO
NE
S
UL
A
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO X

ON
LC
DE
O
MECANISMOS FISIOLÓGICOS DE DESINTOXICACIÓN

IS
RM
Se conoce como desintoxicación al proceso bioquímico y/o fisiológico de

PE
eliminación de moléculas, sustancias o productos de desecho propios del
N
metabolismo endógeno o agentes extraños que pueden causar toxicidad aguda o
SI
crónica.
ÓN

Cuando el organismo está sano, la voluntad de proteger su integridad y

CI

preservar su terreno se manifiesta mediante una oposición permanente a la

A
IC

penetración de cualquier cuerpo extraño o perjudicial, y mediante la expulsión

BL

de aquellos que, a pesar de todo, hubiesen logrado penetrar en los tejidos.

PU

Esta lucha comienza ya en los procesos digestivos. La digestión es un

O

verdadero combate entre nuestro organismo y los alimentos, para neutralizar,

N

seleccionar y asimilar los nutrientes que sean utilizables y excretar los que
IÓ
AC

no pueden utilizar.
ER

Cuando los alimentos contaminados, gases nocivos o partículas extrañas entran

accidentalmente en el tracto digestivo o respiratorio, éstos los expulsan mediante
LT

vómitos, diarrea, estornudos o accesos de tos.

,A
N

A veces el cuerpo intenta durante años extraer de sus tejidos un cuerpo

IÓ

extraño que no pudo ser extraído por completo (p. ej., una astilla), si no lo logra,
S
RE

lo encapsula y lo aísla.
P
IM

Eliminación de toxinas
SU
E

Recordemos que algunos órganos y tejidos, como la piel y las mucosas, son
IB

especializados en proteger e impedir la entrada de cualquier agente externo; se

OH

trata del filtro de primer paso, una defensa interna realizada por la acción
PR

combinada de secreciones, fagocitos, enzimas, proteínas y cofactores, cuya función

SE

es la neutralización y excreción local. Otros, como el hígado, neutralizan

,
G HT

161
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
químicamente y metabolizan toxinas, como el hígado, y otros se encargan de

AC
eliminar o excretar los productos de desecho o sustancias tóxicas, entre ellos el

IC
riñón, intestino, pulmón y secreciones glandulares. Paralelo a estos mecanismos

BL
existen los sistemas enzimáticos en múltiples organelas celulares que

PU
biotransforman toxinas (Vasey, 1992; Parke, 1993). Veamos cómo lo hacen:

DE
1. Órganos o sistemas.

JO
SE
1.1. La piel. Por medio de la continua descamación de la capa córnea y la

ON
función de arrastre de las secreciones sebáceas y el sudor, se eliminan

LC
del organismo una gran cantidad de sustancias tóxicas y

DE
microorganismos patógenos (p.ej. algunos hidrocarburos
poliaromáticos en los fumadores son eliminados por la piel). Mediante

O
IS
una adecuada circulación sanguínea o linfática periférica, la piel

RM
elimina toxinas a través de la transpiración, que luego por el baño son

PE
arrastradas y eliminadas (Barrios, 1995). De allí que las virtudes
N
desintoxicantes de una transpiración abundante se aprovechan en los
SI
países nórdicos en forma de sauna, en los países árabes y turcos en
ÓN

forma de baños de vapor (hamman), y por los indios de América del

CI

norte mediante baños de vapor en pequeñas cabañas.

A
IC

1.2. Mucosas. Además de la protección mediante reflejos defensivos, están

BL

bañadas por secreciones glandulares y moco protector

PU

(inmunoglobulinas, musinas, glicoproteínas y proteínas de transporte),

que atrapan microorganismos o sustancias tóxicas y las eliminan del
O
N

organismo (Guyton, 1991). Las inmunoglobulinas secretorias inhiben

IÓ

o evitan la colonización y multiplicación de bacterias y virus. Por

AC

ejemplo, algunos componentes carcinogénicos del tabaco, como los

ER

hidrocarburos policíclicos, son eliminados por las secreciones cervicales

LT

y vaginales, mientras que los mecanismos de nitrosación son inhibidos

,A

por el pH ácido de las mucosas y por la vitamina C (Vasey, 1992).

N
IÓ

1.3. Hígado. Es el principal órgano de desintoxicación de los metabolitos

S

de desecho endógeno (Parke, 1993) y del metabolismo de sustancias

RE

exógenas (tóxicos y fármacos). El retículo endoplásmico liso de los

P
IM

hepatocitos contiene un complejo enzimático y cofactores encargados

SU

de la biotransformación de sustancias en metabolitos inactivos que

luego son eliminados por diferentes vías (hepatobiliar, colorrectal,
E
IB

renal, salival, cutánea y genital). Otras enzimas del retículo

OH

endoplásmico catalizan la conjugación de muchos compuestos con

PR

ácido glucorónido, glicina o glutatión; además de los procesos de

acetilación, sulfonación y glucoronización (Grant, 1991).
SE
,
G HT

162
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
1.4. Colon y recto. Los residuos inutilizables o no asimilados forman la

AC
materia fecal, que será expulsada por un proceso reflejo. Las materias

IC
fecales son llevadas hasta el colon gracias al movimiento peristáltico

BL
de las paredes y al contenido en fibra y agua de dicha materia.

PU
Actualmente se le está dando una gran importancia a la

DE
biotransformación que sufren los metabolitos por la flora intestinal
colónica, que varía dependiendo del tipo de alimentación (véase

JO
capítulo VII ), y las implicaciones que tienen para la salud los procesos

SE
de fermentación y putrefacción intestinal por la producción de

ON
metabolitos tóxicos secundarios (Vasey, 1992; Parke, 1993).

LC
1.5. Riñón. Importante órgano de excreción. Los desechos sanguíneos

DE
producto de la filtración y dilución renales son finalmente excretados.
Recordemos que la orina contiene alrededor de 95% de agua y el resto

O
IS
está compuesto por desechos orgánicos (urea, creatinina, compuestos

RM
nitrogenados y ácido úrico), sustancias inorgánicas (diferentes sales

PE
minerales, metales pesados, toxinas, cloruro de sodio y pigmentos).
N
Dependiendo de la calidad de la membrana filtrante, de la concentración
SI
y composición de desechos sanguíneos, y del flujo sanguíneo, entre
ÓN

otros, se afectará o no la capacidad de excreción (Guyton, 1991).

CI

1.6. Vías respiratorias y pulmón. Son ante todo vías de salida de desechos
A
IC

gaseosos (anhídrido carbónico), pero también pueden expulsar desechos

BL

sólidos producto del polvo y contaminación ambiental, en forma de

PU

secreciones. Es una importante vía de eliminación del etanol en los

alcohólicos, y de otros tóxicos cuyo metabolismo origina CO2.
O
N
IÓ

2. Sistemas enzimáticos.
AC
ER

2.1. Sistemas enzimáticos microsomales. Los sistemas enzimáticos que

LT

intervienen en la biotransformación de las sustancias tóxicas se

,A

encuentran en el sistema reticuloendotelial, siendo los macrófagos

N
IÓ

tisulares las células más importantes en este sentido. Se distribuyen

S

por todo el organismo, pero es importante recordar que se ubican

RE

fundamentalmente en el hígado (células de kupffer), pulmón

P
IM

(macrófagos alveolares), piel (histiocitos), ganglios linfáticos y bazo

SU

(macrófagos libres y fijos), endotelio capilar (macrófagos endoteliales),

epitelio gastrointestinal (macrófagos epiteliales), tejido conectivo
E
IB

(histiocitos), serosas (macrófagos peritoneales y pleurales), huesos

OH

(osteoclastos), sinovial (células sinoviales y macrófagos libres), médula

PR

ósea (macrófagos fijos), tejido nervioso (neuroglias), órganos y

glándulas (macrófagos tisulares) (Guyton, 1991).
SE
,
G HT

163
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
2.2. Biotransformación de sustancias químicas. El objeto de la

AC
biotransformación de estas sustancias es hacerlas hidrosolubles para

IC
facilitar la excreción. Si dichas sustancias son poco solubles en agua,

BL
persisten acumuladas en el tejido adiposo casi indefinidamente (Murray

PU
et al., 1992). Existen cantidad de sustancias ajenas al organismo

DE
(xenobióticos) que causan toxicidad, por lo que deben ser
biotransformadas o neutralizadas antes de ser excretadas.

JO
Los xenobióticos más importantes son: los carcinógenos químicos,

SE
los metales pesados, los fármacos, los compuestos contenidos en el

ON
tabaco, el alcohol, y los procedentes de la polución ambiental (p.ej.,

LC
CCl4, solventes, dioxinas, etc). La defensa biológica que protege los

DE
organismos contra los efectos adversos de estos tóxicos químicos,
depende de dos fases:

O
IS
Metabolismo oxidativo (fase l) y conjugación (fase 2) catalizados

RM
por la función mixta de oxidasas y conjugasas hepáticas

PE
fundamentalmente, que también existen en riñón, tracto gastrointestinal
N
y otros tejidos, y que generalmente efectúan la detoxicación de los
SI
agentes químicos (Parke, 1993; Estabrook y Manjunath, 1993).
ÓN
CI

2.2.1. Metabolismo oxidativo o fase 1. En esta fase, las reacciones más

A
IC

comunes son las de óxido-reducción e hidrólisis, que se realizan en los

BL

microsomas celulares, utilizadas para la excreción de xenobióticos. Los

PU

tóxicos metabolizados son excretados por vía biliar sin causar daño.
(Murray et al., 1992). Estas reacciones de oxidación están asociadas a la
O
N

formación de radicales libres e involucran a la enzima xantino-oxidasa y

IÓ

la familia de la citocromo P-450. El citocromo P-450 ha aumentado

AC

enormemente su actividad adaptando su funcionamiento al acelerado

ER

proceso evolutivo de la especie (Estabrook y Manjunath, 1993), por lo

LT

que actualmente ha adquirido una gran importancia en los mecanismos

,A

de detoxicación o producción de metabolitos intermedios.

N
IÓ

Sin embargo el metabolismo de los tóxicos químicos, no siempre resulta

S

en detoxicación; en algunos casos puede resultar en la activación o

RE

formación de reactivos intermedios que producen daño directo a proteínas,

P
IM

lípidos, DNA a través de enlaces covalentes. Estos metabolitos son

SU

mutagénicos, están involucrados en la activación de

procarcinógenos e inducen inmunotoxicidad y citotoxicidad (Parke
E
IB

et al., 1993). (ver fig. 22 )

OH

Por ejemplo, el citocromo P-450 determina a nivel microsomal la

PR

activación de diferentes procarcinógenos, como los hidrocarburos

aromáticos y las moléculas asociadas; también favorece el metabolismo
SE
,
G HT

164
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
de los antineoplásicos y el alcohol. Otros medicamentos como el

AC
acetaminofén, la isoniacida, la furocemida y la metildopa se

IC
metabolizan mediante la acción de las diferentes oxidasas.

BL
En todas estas reacciones oxidativas se producen radicales libres,

PU
convirtiéndose este mecanismo de biotransformación en la principal

DE
fuente endógena y exógena de RL. (Grant, 1991).
Por otra parte, otros metabolitos reaccionan con oxígeno generando

JO
mayor cantidad de radicales libres y estrés oxidativo.

SE
La última defensa contra estos reactivos intermedios es la acción de las

ON
enzimas antioxidantes del grupo glutatión (GSH) y otras como glutatión

LC
reductasa, glutatión s-transferasa, glutatión peroxidasa, superóxido

DE
dismutasa, catalasa, vitamina E, carotenoides, etc., que junto con los
mecanismos antioxidantes, son también la última defensa contra la

O
IS
toxicidad del oxígeno y radiación ionizante (Parke et al., 1993). (fig. 22).

RM
PE
Radiaciones
ionizantes N
SI
y U.V. Defensa
O antioxidante
ÓN

2
R.L. Estrés oxidativo
A CI
IC

0 O
45 . −Diabetes
BL

P x.o 2
−Enf.autoinmunes
PU

−Aterosclerosis.
−Neoplasias.
O

Reactivos
P 450
N

Tóxicos intermedios
IÓ

químicos
AC
ER

Conjugación
defensa Uniones
LT

química covalentes
,A

(Aa. sulfurados (Prot. , lípidos,

N

y proteínas) Glutatión DNA)

IÓ
S
PRE

Detoxicación
IM

y
Excreción
SU
E

Fig.22 Interrelación de estrés oxidativo, toxicidad química, enfermedad

IB

y nutrientes protectores (adaptado de Parke, et al 1.993)

OH

_____________________________________________
PR

X.O. Xantino Oxidasa

SE

P 450. Citocromo P 450

,
G HT

165
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
2.2.2. Fase de conjugación o fase 2. Las reacciones de conjugación son utilizadas

AC
para depurar las sustancias de desecho del metabolismo endógeno (Murray

IC
et al., 1992). Las reacciones de la fase I convierten las sustancias químicas

BL
en derivados polares. En esta fase los metabolitos son conjugados con

PU
moléculas como el ácido glucorónico, el radical sulfato y el glutatión,

DE
transformándose estas sustancias en metabolitos más hidrosolubles que
se eliminan fácilmente por vía biliar y renal (Goodman y Gilman, 1991;

JO
Grant, 1991). Esta conjugación neutraliza el potencial tóxico de

SE
metabolitos endógenos al unirlos a radicales glucoronilo y sulfidrilo; por

ON
lo que no se pueden combinar con el ADN- ARN, proteínas y lípidos

LC
celulares, evitándose así su patogenicidad.

DE
2.3. Enzimas antioxidantes.

O
IS
Presentes en todos los sitios de producción de radicales libres (descritas

RM
en capítulos anteriores).

PE
- Superóxido dismutasa (SOD).
- Catalasa N
SI
- Glutatión peroxidasa.
ÓN
CI

Existe un grupo de enzimas que no forman parte de los mecanismos de desintoxicación,

A
IC

pero que cumplen funciones protectoras del ADN, y vale la pena mencionar:
BL

Enzimas nucleares de protección del ADN (herencia y antineoplásicas).

PU

El organismo dispone de mecanismos de defensa o reparadores a nivel nuclear,

conformados por el sistema de endonucleasas I y II, dado que existen múltiples
O
N

agentes físico - químicos y biológicos que actúan en forma sinérgica y progresiva

IÓ

en diferentes sitios de la molécula del ADN, produciendo mutaciones del mensaje

AC

genético. Cuando una base del ADN se reconoce como anormal, las endonucleasas
ER

catalizan la separación de la mutación del filamento diferente del ADN.

LT

También existen ADN ligasas, que restablecen la continuidad del filamento de

,A

ADN, reparando así cualquier alteración del material genético (Murray et al., 1992).
N
SIÓ

En conclusión, existen tres mecanismos básicos que utiliza el organismo para librarse
RE

o evitar la acción de los tóxicos:

P
IM

1. Evitar la entrada del agente o toxina (piel, mucosas, sistema inmune, etc.)
SU

2. Mecanismos químicos de detoxificación. Metabolización o neutralización por

sistemas enzimáticos (hígado, sistema reticuloendotelial, flora intestinal, etc.).
E
IB

- Oxidación
OH

- Conjugación
PR

- Mecanismos antioxidantes.
3. Excreción (piel, pulmón, riñón, colon).
SE
,
G HT

166
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO XI

ON
LC
DE
O
Cuando la curación es un hecho, más que

IS
empeñarse en "el no es posible" es aconsejable

RM
penetrar en "el cómo es posible".

PE
Anónimo
N
SI
ÓN
CI

EFECTOS FISIOLÓGICOS DE LAS TERAPIAS PSICO-FÍSICAS

A
IC
BL

Se describirán los beneficios fisiológicos de las terapias más utilizadas; la

PU

técnica de realización de cada una de ellas se especificará en el capitulo XII.

O

I. EJERCICIO FÍSICO Y MOVIMIENTO

N
IÓ
AC

En general el ejercicio físico es tan beneficioso porque actúa modificando

ER

la fisiología y la bioquímica celular (Committee on Exercise, American Heart

LT

Association, 1992).
,A

* Mejora el flujo sanguíneo y por lo tanto el aporte de nutrientes y oxígeno a

N
IÓ

todas las células de la economía, estimulando la microcirculación, el

S

intercambio y los procesos metabólicos a nivel celular.

RE

* Incrementa la excreción de tóxicos, por el arrastre del sistema circulatorio

P
IM

y el aumento del flujo sanguíneo en órganos de excreción, además de

estimular la sudoración contribuyendo a eliminar sustancias tóxicas.
SU

Las investigaciones clínico - epidemiológicas demuestran que el hábito de

E
IB

realizar ejercicio físico aeróbico regular juega un papel muy importante en

OH

la prevención primaria y secundaria de las enfermedades crónico

PR

degenerativas, incrementa la actividad física y mental y fomenta el bienestar

psíquico y físico. (Harrison, 1995; Marti, 1992)
SE
,
G HT

167
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
La falta de actividad y el sedentarismo, son factores que aumentan el riesgo

AC
de múltiples enfermedades como la obesidad, diabetes, enfermedades

IC
cardiovasculares (hipertensión arterial, dislipidemia, aterosclerosis,

BL
enfermedad isquémica coronaria), enfermedades de la columna vertebral,

PU
depresión, ansiedad, enfermedades músculoesqueléticas, degenerativas y

DE
cáncer. (Cooper, 1988)
Por otra parte, la práctica regular del ejercicio es una de las formas más

JO
sencillas y efectivas de controlar el estrés pues constituye una constante

SE
descarga natural de la respuesta de ataque/huida.

ON
Existen básicamente dos tipos de ejercicios:

LC
- Los de alta intensidad o aeróbicos. Deben ser dirigidos y programados,

DE
porque pueden ser perjudiciales si no se cumplen las recomendaciones
básicas. Brindan los mejores beneficios para el acondicionamiento

O
IS
cardiovascular, el sistema metabólico, osteomuscular, control de peso, etc.

RM
(Mohesin, 1986). Entre ellos tenemos la marcha rápida, natación, andar en

PE
bicicleta, correr o trotar, bailar, etc.
N
Deben ser practicados con cuidado, respetando las fases del entrenamiento,
SI
pues pueden producir estrés oxidativo si son practicados sin entrenamiento
ÓN

o en forma intensiva (Jenkins, 1991). No son recomendados para personas

CI

mayores de 40 años sin entrenamiento.

A

- Los ejercicios de baja intensidad. Tienen un mínimo riesgo, no requieren

IC
BL

entrenamiento y sirven para iniciarse en el ejercicio físico. Pueden aumentar

PU

la fuerza muscular, la flexibilidad y movilidad articular, pero no actúan de

una forma tan intensa sobre el aparato cardiovascular. Son muy útiles para
O
N

mejorar el funcionamiento osteomuscular, evitar procesos degenerativos

IÓ

óseos, fundamentalmente de columna y mejorar la función metabólica y

AC

psicológica. Incluyen la actividad diaria, trabajo de jardinería, ir de compras,

ER

etc. El organismo requiere un mínimo de actividad diaria, si ésta es menor

LT

de 4 km por día es catalogada como sedentarismo. (El número de kilómetros

,A

recorrido por día se puede medir en un podómetro).

N
IÓ

Los ejercicios de baja intensidad incluyen:

S

- Los ejercicios calisténicos como por ejemplo: yoga, gimnasia psicofísica,

RE

caminata, ejercicios de distensión, etc. Estos aumentan la flexibilidad,

P
IM

disminuyen la osteoporosis, las mialgias y la rigidez musculoesquelética,

SU

además de mejorar el metabolismo y la irrigación sanguínea.

- Los ejercicios isométricos e isotónicos. Los primeros consisten en el
E
IB

aumento de la fuerza y contractura muscular en contra de una resistencia

OH

aumentada de tipo estática (p. ej., empujar el brazo contra la pared); en los
PR

segundos la resistencia es en movimiento para el caso de los ejercicios

isotónicos (p. ej., levantamiento de pesas). Son muy útiles para fortalecer la
SE
,
G HT

168
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
masa ósea, convertir tejido graso en muscular, evitar la hipotonía y flacidez

AC
muscular. Son complementarios de otro tipo de ejercicios en la prevención

IC
y tratamiento de la osteoporosis, pero no producen entrenamiento

BL
cardiovascular. Tienen los beneficios generales que aportan el ejercicio

PU
aeróbico y/o calisténico.

DE
Beneficios generales del ejercicio físico

JO
SE
1. Mejora la función cardiorrespiratoria:

ON
(Samitz y Bachl, 1991; Paterson, 1992; Lave et al., 1992; Kendrick et al.,

LC
1991; Kaplan, 1991)

DE
- Permite una mayor oxigenación, ingreso de nutrientes a la célula y

O
eliminación de tóxicos.

IS
- Mejora el tono cardiovascular y la función cardiaca.

RM
- Aumenta el consumo máximo de oxígeno, el gasto cardiaco y el latido con

PE
vasodilatación arteriolar.
N
- Disminuye la viscosidad sanguínea y agregabilidad plaquetaria.
SI
- Aumenta la concentración de oxígeno arterial.
ÓN

- Aumenta la eficacia del músculo cardiaco y vascularización del corazón.

CI

- Aumenta los niveles de hemoglobina.

A
IC

- Mejora la microcirculación sanguínea, linfática, intersticial e intracelular.

BL
PU

2. Efectos metabólicos y osteomusculares

O

(Mersey, 1991; Baum et al., 1991; Martí, 1992)

N

- Incrementa la actividad de diversas enzimas, entre las que se encuentran la

IÓ

lipoproteinlipasa (LPL) que degrada las partículas ricas en triglicéridos, y

AC

transfiere substratos para la formación de lipoproteínas de alta densidad (HDL),

ER

por lo que disminuye la aterogénesis y con ello las enfermedades asociadas

LT

como el infarto al miocardio, accidentes cerebrovasculares, fenómenos

,A

trombóticos, etc (Barnard, 1991).

N
IÓ

- Aumenta la actividad de las enzimas antioxidantes: superoxidodismutasa,

S

glutatión peroxidasa y catalasa, que previenen el estrés oxidativo

RE

al aumentar el consumo de oxígeno con el ejercicio.

P
IM

- Se incrementa la lipólisis con la consiguiente reducción de la grasa corporal,

SU

y probablemente contribuye a la eliminación de sustancias xenobióticas

lipofílicas acumuladas en tejido graso tales como los metales pesados y otros
E
IB

tóxicos (Blumenthal et al., 1991).

OH

- Incrementa la capacidad aeróbica y disminuye el metabolismo celular anaeróbico

PR

por hipoxia tisular. Previene por tanto el estrés oxidativo y la carcinogénesis,

SE

pues las células neoplásicas funcionan en un metabolismo celular anaeróbico.

,
G HT

169
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
- Aumenta el metabolismo de lípidos y carbohidratos.

IO
AC
- Aumento del consumo calórico corporal, y control del peso.

IC
- Disminuye los lípidos sanguíneos. Aumenta la relación HDL/LDL, disminuye

BL
el colesterol total, disminuye los triglicéridos (acción antiaterogénica)

PU
(Blumenthal et al., 1991).
-

DE
Aumenta la respuesta tisular a la insulina y mejora la tolerancia a la glucosa.
Disminuye la incidencia de diabetes (Manson et al., 1992).

JO
- Mejora el metabolismo óseo: aumenta la resorción y mineralización, mejora

SE
el metabolismo de calcio, fósforo, magnesio y fosfato a nivel óseo y muscular.

ON
- Mejora la fuerza, el tono y la resistencia muscular.

LC
- Aumenta la flexibilidad muscular, ligamentaria, tendinosa y articular, por lo

DE
que previene la rigidez corporal.
- Mejora la tolerancia a la temperatura corporal.

O
IS
- El ejercicio moderado disminuye la generación de radicales libres y/o

RM
su neutralización.

PE
- Aumenta los mecanismos anticarcinogénicos (Shepard, 1992)
- N
Disminuye los procesos degenerativos y de envejecimiento celular. Por lo
SI
que aumenta la longevidad.
ÓN
CI

3. A nivel del sistema nervioso endocrino e inmune

A
IC

(Evans, 1992; Mersey, 1991; Camacho et al., 1991)

BL

- Mejora el metabolismo del sistema nervioso central y periférico.

PU

- Aumenta la liberación de endorfinas, mejorando la respuesta a la fatiga y al

O

dolor (Schwartz y Kinderman, 1992).

N

- Mejora la función del eje cortico-hipotalámico-hipofisario-adrenal, aumentando

IÓ

la resistencia ante el estrés.

AC

- Mejora la capacidad del sistema inmune.

ER

- Evita el estrés oxidativo a nivel de células neuronales; disminuye el riesgo

LT

de neurodegeneración.
,A

- Aumenta el estado de alerta, mejora el estado del humor, disminuye la ansiedad

N
IÓ

y la fatiga crónica.
S

- Regula la relación sueño/vigilia.

RE

- Produce relajación muscular y mental.

P
IM

- Mejora la autoimagen corporal.

SU

- Disminuye los procesos degenerativos y el envejecimiento precoz.

E
IB

II. RELAJACIÓN
OH
PR

Es una de las herramientas más usadas en la prevención y tratamiento del

SE

distrés psicológico. Se ha venido utilizando con éxito en el tratamiento de una

,
G HT

170
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
gran variedad de desórdenes físicos y psicológicos. Desde los años setenta varios

AC
investigadores han mostrado las bondades de la relajación y otras técnicas.

IC
Describiremos una síntesis cronológica de los principales resultados que han

BL
obtenido estos investigadores:

PU
- El Dr. Benson y colaboradores en Harvard estudiaron por más de 20 años

DE
los efectos fisiológicos de la respuesta de relajación y encontraron los
siguientes beneficios:

JO
* Contrarresta la respuesta estresora de lucha/huida (Benson, 1974).

SE
* Disminuye la frecuencia cardiaca y la frecuencia respiratoria (Benson y

ON
col, 1974, 1975).

LC
* Disminuye el consumo de oxígeno corporal y el metabolismo (Benson

DE
y col, 1978).
* Disminuye la tensión muscular y aumenta la frecuencia de ondas alfa

O
IS
relacionadas con estados de placer y serenidad (Benson, 1996).

RM
* Disminuye la tensión arterial leve y moderada si se practica con regularidad

PE
(Benson, 1975, 1978).
N
* entrenamiento en conjunto con el biofeedback sinergiza los efectos
El SI
antes mencionados, además de los efectos sobre el sistema inmune.
ÓN

- Peavey y colaboradores demostraron en 1975, que en individuos con altos

CI

niveles de estrés que tenían reducida su capacidad de fagocitosis, se

A
IC

restablecieron los niveles de fagocitosis luego del entrenamiento en técnicas

BL

de relajación más biofeedback.

PU

- Kiegol-Glaser y colaboradores, encontraron en 1985, un aumento significativo

de la actividad de las células NK en pacientes geriátricos del grupo que recibió
O
N

entrenamiento en relajación.
IÓ

- Janoski y Kugler en 1987 demostraron que la inmunoglobulina A aumentaba

AC

en saliva una hora después de una sesión de relajación.

ER
LT

III. RESPIRACIÓN PROFUNDA

,A
N
IÓ

Se ha demostrado que el practicar técnicas de respiración disminuye la

S

ansiedad, la depresión, la irritabilidad, la tensión muscular y la fatiga.

RE

Es muy fácil de realizar en cualquier lugar y momento, pero con el estilo de

P
IM

vida agitado que llevamos escasamente respiramos, y solo ventilamos la parte

SU

superior y media pulmonar.

La respiración completa cumple varias funciones importantes y aporta los
E
IB

siguientes beneficios:
OH

1. Permite una adecuada oxigenación y eliminación del CO2.

PR

2. No solo ayuda a oxigenar las células, sino que asimismo controla el caudal
SE

del flujo linfático; en efecto, moviliza el diafragma creando una especie

,
G HT

171
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
de vacío que "aspira" el flujo linfático multiplicando la velocidad de

AC
eliminación de toxinas. La respiración profunda y el ejercicio pueden

IC
multiplicar dicha velocidad hasta quince veces. Recordemos que el torrente

BL
sanguíneo funciona con la ayuda de una bomba que es el corazón; en cambio

PU
el sistema linfático no dispone de nada parecido; la linfa solo se desplaza

DE
gracias a la respiración profunda y el movimiento muscular. Las células
necesitan del movimiento del sistema linfático, pues este, junto al sistema

JO
venoso, permiten drenar los importantes volúmenes de toxinas, desechos

SE
metabólicos, células muertas y productos de la reacción inmunológica. La

ON
linfa pasa por los ganglios linfáticos, donde estos productos y células muertas

LC
son neutralizados y destruidos. De allí la importancia del drenaje linfático

DE
que funciona silenciosamente durante las 24 horas del día. Actualmente ya
se sabe por qué algunos sistemas como el yoga y el naturismo conceden

O
IS
tanto valor a una respiración correcta y a las técnicas de drenaje linfático

RM
(secuencia de masajes destinados para tal fin)

PE
3. Produce relajación física en forma automática; por vía refleja relaja los
N
músculos constantemente, mejorando la irrigación sanguínea y la
SI
consecuente eliminación de ácido láctico.
ÓN

4. La ritmicidad de la respiración produce relajación psicológica y mejora la

CI

oxigenación cerebral. Muy útil en la prevención y manejo del distrés.

A
IC
BL

IV. MEDITACIÓN
PU
O

La gran cantidad de demandas que existen en la sociedad actual, nos ha creado

N

el hábito de dirigir la mayoría de nuestros pensamientos y conductas hacia el exterior.

IÓ

No es frecuente que en algún lugar y momento determinados, nos liberemos de

AC

todos estos pensamientos y nos dediquemos solo a sentir nuestro interior; por el
ER

contrario, lo que solemos hacer, aun en momentos de descanso, es interiorizar toda

LT

la tensión de nuestra vida y crear con ello una tempestad de pensamientos, recuerdos
,A

e imágenes que actúan añadiendo aún más estrés, al tratar de buscar constantemente
N
IÓ

soluciones que no encontramos.

S

Durante siglos, los miembros de diferentes culturas han intentado buscar caminos
RE

que distraigan la mente de la búsqueda obsesiva de soluciones al dolor y a la sensación

P
IM

de amenaza. Algunas culturas han entendido la paz interior y la armonía a través de

SU

una forma u otra de meditación. Generalmente la meditación se ha asociado a

doctrinas, religiones o disciplinas, como medio de llegar a la unión con Dios o con
E
IB

el universo, buscando así alcanzar la iluminación, la generosidad y otras virtudes.

OH

Sin embargo, es bien sabido que la meditación puede practicarse independientemente

PR

de una orientación filosófica o religiosa, solamente como medio de reducir los

SE

conflictos interiores y de aumentar el autoconocimiento intuitivo.

,
G HT

172
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
A través de la meditación se puede aprender a enfocar acríticamente la atención

AC
sobre una cosa cada vez. Es un tipo de autodisciplina que se tiende a generalizar

IC
a otros aspectos de la vida. Poco a poco nos encontramos con que somos capaces

BL
de darnos a nosotros mismos absoluta cuenta de todo lo que hacemos. Asimismo,

PU
somos más capaces de conocer y aceptar las pautas habituales de percepción,

DE
pensamiento y sentimiento que ejercían una influencia importante en nuestras
vidas sin que nos percatáramos de ello. Igualmente la meditación puede utilizarse

JO
en la resolución espontánea de problemas.

SE
Se ha comprobado que la meditación resulta efectiva al crear un estado de

ON
profunda relajación en un espacio relativamente corto de tiempo. Se piensa que

LC
este estado es el resultado de concentrar la atención en una sola cosa, ya que la

DE
cantidad de estímulos internos y externos a los que el individuo debe responder
se reduce en forma importante.

O
IS
RM
A nivel fisiológico, produce los siguientes cambios:

PE
* Disminuye el metabolismo basal, el consumo de oxígeno y la producción
de dióxido de carbono. N
SI
* Disminuye la frecuencia respiratoria, la frecuencia cardiaca y la presión sanguínea.
ÓN

* Disminuye la producción de ácido láctico, generada durante el metabolismo

CI

del músculo esquelético y en los estados de hipercontractilidad asociados a

A
IC

estrés y ansiedad.
BL

* Aumenta la producción de ondas alfa cerebrales asociadas a estados de

PU

relajación profunda y serenidad.

* Se ha utilizado la meditación en forma satisfactoria en la profilaxis y tratamiento
O
N

de la hipertensión arterial, la enfermedad arterial coronaria, la enfermedad

IÓ

cerebrovascular y el cáncer.También ha demostrado su utilidad en el

AC

tratamiento de la ansiedad, depresión, hostilidad, además de mejorar la

ER

concentración y la atención.
LT
,A

V. VISUALIZACIÓN E IMAGINACIÓN
N
SIÓ

El entrenamiento en relajación y visualización es prescripción hoy en día para

RE

la tensión muscular, cefaleas tensionales, migrañas, úlceras, gastritis, síndrome

P
IM

de fatiga crónica, insomnio, obesidad, hipertensión arterial, síndrome de angustia

SU

y depresión, además de otros trastornos de salud ( Mc Dermott y O´Connor, 1996;

Davis et al., 1985).
E
IB

Se define como "la creación consciente, volitiva de impresiones sensoriales

OH

mentales con el propósito de cambiar uno mismo" (Castes M, 1999).

PR

No se trata de percibir la realidad normal, sino de crear e imaginar la realidad

SE

que se desea, a través de representaciones mentales que involucran no solo las

,
G HT

173
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
imágenes, sino los sonidos, sabores, olores, temperatura, textura, forma,

AC
movimiento; es decir, todo el contexto perceptivo puesto en función de lograr el

IC
cambio personal (Robins, 1989; Castes, 1999; Davis et al., 1985).

BL
Desde hace muchos años, diferentes culturas han venido utilizando la

PU
"imaginación positiva" en forma intuitiva para lograr cambios personales. A

DE
fines de este siglo, el francés E. Cové afirmaba que todos nuestros pensamientos
acababan haciéndose realidad, que "uno es lo que piensa que es", por lo que

JO
popularizó, entre sus pacientes, el método de la visualización con muy buenos

SE
resultados. Carl Jung, a principios de siglo, utilizó una técnica para curar, a la

ON
que llamó "imaginación activa", con la finalidad de ayudar a los individuos a

LC
apreciar toda la riqueza de su vida interior, y estimular su poder curativo en los

DE
momentos de estrés. Las terapias de Jung y de Gestalt han desarrollado desde
entonces varias técnicas de reducción del estrés utilizando la imaginación.

O
IS
Muchos de los efectos terapéuticos de las técnicas de relajación y visualización,

RM
al igual que otras terapias no farmacológicas, pueden depender de la fuerte creencia

PE
que tenga el paciente acerca del efecto benéfico que esas herramientas puedan
N
tener en su curación (efecto placebo) (Benson, 1996). Sin embargo, la fuerza de
SI
las creencias no es el único ingrediente que explica el fenómeno. Estos
ÓN

procedimientos por sí mismos pueden ser terapéuticos. De modo que las

CI

intervenciones que involucran: relajación, meditación, oración, visualización y

A
IC

biofeedback, trabajan a través de mecanismos independientes que disminuyen la

BL

ansiedad y el estrés producidos por hormonas inmunorregulatorias y señales

PU

simpáticas del sistema nervioso autónomo sobre el sistema inmune (Benson, 1983).
Tal como se ha venido explicando en capítulos anteriores, péptidos del sistema
O
N

inmune son capaces de actuar a nivel del sistema nervioso central, estimulando
IÓ

otros neuropéptidos o neurotransmisores que a su vez influencian el

AC

comportamiento (Besedonsky, 1983).

ER

Por otra parte, las sustancias son las transmisoras de la información entre las
LT

terminaciones axonales que comunican una neurona con otra (serotonina,

,A

dopamina, norepinefrina, epinefrina, acetilcolina), centros nerviosos centrales y

N
IÓ

endocrinos con glándulas periféricas.

S

Se ha demostrado que existe una estrecha relación entre la imaginación y la

RE

neurotransmisión (Pert, 1998). Por ejemplo Jacobsen en 1929 demostró que si una
P
IM

persona piensa intensamente acerca de un movimiento particular del cuerpo, se activan

SU

las neuronas motoras correspondientes. Imágenes nocivas se han asociado con cambios
fisiológicos medidos por la frecuencia cardiaca, la tensión arterial y los niveles de
E
IB

resistencia de la piel (Lichstein y Lipshitz, 1982). Las imágenes pueden producir

OH

cambios en los niveles de glucosa en sangre y en la actividad gastrointestinal (Barber,

PR

1961); al igual que las imágenes asociadas con tristeza, rabia o miedo se pueden
diferenciar por cambios cardiovasculares (Schwartz et al., 1981).
SE
,
G HT

174
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
El efecto contrario también se ha comprobado; por ejemplo, un estado

AC
alterado de conciencia como la meditación o la relajación profunda, se asocia

IC
a cambios en la química y gases sanguíneos (Benson, 1975). "La producción

BL
de serotonina o su inhibición, se han implicado en estados de alta imaginación

PU
como el sueño profundo, esquizofrenia y respuesta al LSD. Por lo tanto,

DE
estados anímicos, pensamientos e imágenes pueden provocar la liberación de
estos neurotransmisores, que pueden tener un efecto subsecuente en el estado

JO
anímico" (Castes, 1992). Por otra parte, "las endorfinas y encefalinas, dos

SE
importantes neuromediadores encontrados en alta concentración en el sistema

ON
límbico, el tálamo y sustancia gelatinosa de la médula espinal, también se

LC
encuentran en áreas del cerebro que regulan la respiración, la actividad motriz,

DE
el control endocrino, el humor, el nivel de tolerancia al dolor y la respuesta
inmunológica. Asimismo, las endorfinas pueden ser influidas por la

O
IS
imaginación" (Castes, 1992).

RM
Los estudios realizados y la experiencia de pacientes y terapeutas avalan la idea

PE
de que el pensamiento, la respiración, la relajación, la visualización, el ejercicio
N
físico y la alimentación pueden alterar o restablecer el balance químico orgánico.
SI
La visualización se ha aplicado al tratamiento de diferentes patologías, es
ÓN

interesante conocer algunos resultados sobre la función inmune :

CI

En individuos altamente hipnotizables que practicaron sesiones de

A
IC

visualización durante una semana, en que imaginaban sus glóbulos blancos

BL

aumentados en número y atacando los gérmenes debilitados, se demostró que

PU

sus linfocitos aumentaban en cantidad una hora luego de la hipnosis, y se

incrementaba la respuesta de células T a mitógenos una hora después del
O
N

procedimiento hipnótico (Hall et al., 1981).

IÓ

Igualmente en individuos con cáncer, la visualización ha resultado una

AC

herramienta muy útil, y desde la década del 70 se incitaba a los pacientes con
ER

neoplasias a crear una imagen mental que culminara en la destrucción de su

LT

tumor, activando sus células NK y sus linfocitos T citotóxicos.

,A

Desde entonces, algunos investigadores como Gruber y colaboradores en

N
IÓ

1988, encontraron en pacientes con cáncer metastásico que practicaban estas

S

técnicas, un aumento en los niveles de inmunoglobulina G y en la reacción

RE

linfocitaria mixta, en la capacidad de las células NK, en la producción de IL2,

P
IM

y disminución significativa de los niveles de estrés y ansiedad.

SU

En 1994 Hall y Kvames demostraron en un paciente con cáncer prostático

y metástasis óseas un aumento en los niveles de timosina a, y en el número y
E
IB

diferenciación de los linfocitos T circulantes durante los períodos de

OH

visualización; no obstante, ocurría lo contrario en los períodos en que el

PR

paciente no cumplía su entrenamiento. Este paciente tuvo una mejoría de sus

metástasis óseas de acuerdo al gammagrama óseo.
SE
,
G HT

175
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Las técnicas de programación neurolinguística (PNL) son muy útiles; algunos

AC
terapeutas las utilizan con buenos resultados. Consisten en modificar patrones

IC
de pensamiento a través de cambios en los estímulos visuales, auditivos o de

BL
movimiento (cenestésicos), con el fin de lograr cambios conductuales. Se utilizan

PU
ejercicios específicos modificando mentalmente sonidos, imágenes o sensaciones

DE
táctiles con el objeto de introducirle al cerebro otros ingredientes para que elabore
nuevos pensamientos y modifique las conductas que se desean cambiar. Requieren

JO
de un entrenamiento en el uso de las técnicas o de un terapeuta que guíe el proceso

SE
( Mc Dermontt y O´Connor, 1996; Robbins, 1989).

ON
LC
VI. MASAJE

DE
O
Es un excelente método de relajación. Produce relajación al disminuir la

IS
contractura muscular permanente a que está expuesta la persona con distrés

RM
psicológico. Además de contribuir a romper el círculo vicioso de la ansiedad-

PE
contractura muscular, mejora la circulación sanguínea y estimula el drenaje venoso
N
y linfático, tan importantes en los procesos de desintoxicación. Existen distintos
SI
tipos de masajes, dependiendo del efecto que se quiera lograr. Para obtener pleno
ÓN

beneficio debe realizarse por una persona entrenada (Cuerpo-mente, 1994).

CI
A
IC

VII. SAUNA
BL
PU

Tradicionalmente utilizada por los finlandeses con fines recreativos y

O

terapéuticos, se ha extendido al resto del mundo por los beneficios que produce.
N

Consiste en un baño de calor a muy altas temperaturas que ocasiona una

IÓ

vasodilatación generalizada con apertura de los poros y abundante sudoración,

AC

además de producir un estado de relajación. Se alterna con duchas frías, inmersión

ER

en agua fría, o simplemente exposición a la temperatura ambiental (en época de

LT

invierno); en este momento se produce vasoconstricción y redirección del flujo

,A

sanguíneo.
N
IÓ

Se cree que el sauna produce los beneficios terapéuticos debido a los

S

siguientes efectos:
RE

* Excreción de toxinas a través de la piel estimulada por la sudoración y

P
IM

vasodilatación.
SU

* Estimulación del flujo sanguíneo general.

* Incremento de la respuesta inmunológica y habituación al estrés al someter
E
IB

al organismo a temperaturas extremas.

OH

* Produce un estado de relajación al obligar al organismo a permanecer en

PR

una posición pasiva contemplativa durante un tiempo determinado.

SE
,
G HT

176
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
AC
IC
BL
PU
DE
JO
SE
CAPÍTULO XII

ON
LC
DE
La fuerza curativa natural que habita dentro de

O
IS
cada uno de nosotros es la mayor arma de que

RM
disponemos para recuperarnos.

PE
HIPÓCRATES
N
SI
ÓN

ENFOQUE TERAPÉUTICO BAJO EL MODELO HOLÍSTICO

CI
A
IC

El uso de programas holísticos en salud, en los cuales el paciente participa

BL

directamente a través de un proceso de autogestión y se responsabiliza por su

PU

estado de salud-enfermedad, está dando muy buenos resultados como coadyuvante

de las terapias en las diferentes patologías que caen dentro del espectro de
O
N

enfermedades de desadaptación ya estudiadas y en cuya etiopatogenia se involucra

IÓ

directamente el estilo de vida y estructura de personalidad. Dichas enfermedades

AC

van desde la hipertensión arterial, infarto al miocardio, enfermedades

ER

autoinmunitarias, procesos neoplásicos, inmunosupresión, enfermedades digestivas,

LT

afecciones alérgicas, dermatológicas y degenerativas, hasta el manejo del dolor

,A

entre otras, es decir, la gran constelación que tenemos de afecciones crónicas.

N
SIÓ

Condiciones para que este enfoque terapéutico sea exitoso:

RE
P
IM

1. Investigar la multicausalidad del desequilibrio; para ello se recomienda

SU

que además del uso de métodos de diagnóstico convencionales, se detecten

las condiciones del estilo de vida que están perpetuando el proceso, y el
E
IB

grado de distres psicológico presente (factores predisponentes,

OH

condicionantes y desencadenantes).
PR

2. Determinar el momento evolutivo de la enfermedad para inferir un

SE

probable pronóstico.
,
G HT

177
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
3. Estimular y respetar los mecanismos internos de autocuración, que

AC
dependiendo del estadio de la enfermedad y las condiciones del paciente,

IC
podrán funcionar con mayor o menor efectividad.

BL
4. Aplicar los procedimientos quirúrgicos, farmacológicos u otros que sean

PU
necesarios, siempre y cuando no ocasionen iatrogenia y contribuyan a la

DE
solución del problema.
5. Tener siempre presente que mientras más precozmente se detecte un

JO
desequilibrio o la tendencia al mismo, las posibilidades de curación son

SE
mayores, se aminora el sufrimiento y los gastos económicos y se reduce la

ON
aparición de secuelas.

LC
6. Detectar los recursos de que dispone el paciente, tanto materiales como

DE
psicológicos (deseos de vivir, expectativas y propósito en la vida, sistema
de creencias, estructura de personalidad), para asumir los cambios que

O
IS
amerita el proceso curativo.

RM
7. Previo conocimiento por parte del paciente de las posibles causas de su

PE
desequilibrio lograr su participación, autogestión y responsabilidad en la
búsqueda de la homeostasis. N
SI
8. Implementar las medidas que impliquen cambios conductuales
ÓN

importantes en forma progresiva, para evitar procesos de desadaptación

CI

o desajustes mayores.
A
IC
BL

De todo lo estudiado en los capítulos anteriores se deduce que:

PU

El objetivo final del enfoque terapéutico holístico es mantener las condiciones

óptimas de funcionamiento celular y homeostasis general. Para ello se requieren
O
N

tres condiciones básicas:

IÓ

1. Garantizar el aporte de flujo sanguíneo adecuado, que debe cumplir los

AC

siguientes requisitos:
ER

* Estar libre de tóxicos

LT

* Aportar agua y nutrientes esenciales en cantidad y calidad adecuados

,A

* Proporcionar condiciones de oxígeno acordes a los requerimientos celulares.

N
IÓ

2. Estimular el funcionamiento celular a través de procesos que mejoren el

S

estado metabólico, los intercambios y las señales de regulación sistémicos.

RE

3. Aumentar la excreción o neutralización de sustancias tóxicas a nivel celular.

P
IM
SU

El mantenimiento de la homeostasis celular se logra garantizando al organismo

las condiciones óptimas de funcionamiento. Los principios básicos son los
E
IB

siguientes:
OH

1. El aporte de una alimentación adecuada que modifique favorablemente la

PR

bioquímica corporal. Esta alimentación deberá cumplir los siguientes requisitos:

* Estar libre de tóxicos
SE
,
G HT

178
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
* Los métodos de preparación, almacenamiento y cocción deben generar

AC
la menor cantidad de carcinógenos y metabolitos tóxicos, además de

IC
preservar el valor nutritivo del alimento.

BL
* Cubrir las carencias y evitar los excesos nutricionales.

PU
2. Mejorar el flujo sanguíneo y los procesos metabólicos a través del

DE
movimiento y el ejercicio físico programado y regular.
3. Eliminar, neutralizar o desinterferir condiciones anatómicas o fisiológicas

JO
que obstaculicen el funcionamiento adecuado (tratamiento específico

SE
farmacoterapéutico o quirúrgico).

ON
4. Garantizar el equilibrio psico-neuro-inmunológico y endocrino fomentando

LC
el equilibrio emocional a través de:

DE
* Cambio del sistema de creencias patológico (psicoterapia si se
considera necesario).

O
IS
* Utilización de técnicas para el manejo del estrés.

RM
5. Estimular los procesos de detoxificación, neutralización y excreción sistémicos.

PE
N
Lo más difícil de lograr es el cambio en el patrón de vida del paciente, pues no
SI
solo requiere de la toma de conciencia y acceso a la información, sino de un
ÓN

proceso de cambio en el sistema de creencias y patrones conductuales,

CI

profundamente arraigados por la programación familiar-social, los cuales muchas

A
IC

veces sirven de fuente de placer, obtención de ganancias secundarias o evasión

BL

de la realidad como mecanismo psicológico de afrontamiento. De allí que muchas

PU

veces la aplicación brusca de estos cambios genere desequilibrios aún mayores.

O

Generalmente en la implementación de estos cambios se encuentra el principal

N

obstáculo para el proceso curativo, por ello en la medicina no nos ocupamos de

IÓ

cambiar el estilo de vida del paciente y centramos la atención en el fármaco

AC

como única herramienta. La consecuencia es que en la mayoría de los procesos

ER

crónico-degenerativos tenemos escasos, medianos o, la mayoría de las veces, nulos

LT

efectos, excepto en los procesos agudos (punta del iceberg de la patología) en

,A

que tenemos mejores resultados. Pero, con el transcurrir del tiempo, se observa
N
IÓ

que en el individuo muchas veces subyace el proceso mórbido, generando

S

reagudizaciones o malestar crónico sin la resolución completa del problema.

RE

El enfoque holístico del paciente, de ser exitoso, permite revertir círculos

P
IM

viciosos instaurados crónicamente, que afectan el funcionamiento metabólico,

SU

perpetúan el estrés oxidativo y producen fallas en los procesos enzimáticos que

mantienen el daño crónico de estructuras celulares tales como: membranas,
E
IB

proteínas, receptores y ADN. Estos factores alteran a su vez la utilización celular

OH

del nutriente y los mecanismos de excreción, con el consiguiente fallo en la

PR

producción energética y potenciación de la susceptibilidad al daño celular.

SE
,
G HT

179
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
El enfoque holístico descansa sobre cuatro pilares fundamentales: ejercicio

AC
físico, nutrición, manejo del estrés y desintoxicación. El modelo de enfermedad

IC
en que ha tenido más éxito es el de los procesos crónico- degenerativos.

BL
PU
DE
PILARES BÁSICOS DEL TRATAMIENTO HOLÍSTICO

JO
SE
A continuación revisaremos las herramientas terapéuticas enunciadas

ON
anteriormente y los beneficios que ofrecen.

LC
DE
I. ALIMENTACIÓN NUTRITIVA ATÓXICA Y ANTIOXIDANTE

O
IS
Los descubrimientos en los últimos años le están dando un rol preponderante

RM
a la nutrición en la terapéutica médica, pues el creciente uso de alimentos

PE
procesados industrialmente ha ocasionado cambios metabólicos en exceso o en
N
déficit que aún no sabemos cuantificar clínicamente. De allí que la modificación
SI
en la conducta alimentaria esté dando excelentes resultados en el manejo de
ÓN

enfermedades crónico-degenerativas como el cáncer , las enfermedades

CI

inmunitarias y alérgicas, entre otras. El beneficio de la adecuada nutrición se

A
IC

debe a que estimula los procesos de detoxificación química, aumenta las defensas
BL

antioxidantes y cubre los déficits nutricionales específicos, modificando con ello

PU

la bioquímica y el metabolismo corporal (Dennis y Parke, 1993; Haskell et al.,

O

1994; Klahr et al., 1994; Ulbricht y Southgate, 1991; Anderson y Gustafson,

N

1998). Para entender más ampliamente este tema recomendamos al lector revisar
IÓ
AC

el capítulo sobre Terapéutica nutricional.

ER

A continuación enunciaremos algunas recomendaciones generales para nutrirse

LT

adecuadamente:
,A
N
IÓ

1. Consumir diariamente:
S
RE

a. Entre 5 y 6 porciones de fruta. No mezclar frutas dulces con ácidas.

P

b. Dos ensaladas frescas crudas al día.

IM

c. Una sola vez al día elegir alguna de las siguientes alternativas según
SU

su preferencia (sirven como sustituto de las carnes rojas)

- Granos o leguminosas (caraota, lenteja, arveja, quinchoncho,
E
IB

garbanzo, etc.).
OH

- Pescado fresco de mar de la serie azul (atún, sardina, sierra, arenque,

PR

bonito, etc.)
SE
,
G HT

180
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
- Carne de soya preparada en forma de guiso o pastel al horno.

IO
AC
Cada una de estas posibilidades puede ser usada de 2 a 3 veces por semana.

IC
Eventualmente puede consumirse pollo sin piel o carne roja sin grasa, no

BL
muy cocida, acompañada de vegetales frescos.

PU
d. Vegetales crudos en ensaladas variadas, aderezadas con limón, cebolla,

DE
tomate, semillas de ajonjolí, pimienta, hierbas aromáticas, yogurt, etc.),
alternando con verduras y hortalizas en forma de sopas, cremas, al vapor,

JO
al horno o en guisos. Estos alimentos contribuyen a evitar el cáncer,

SE
las enfermedades degenerativas, limpian el colon y desintoxican. (Usar:

ON
calabacín, berenjena, pepino, brócoli, repollo, acelga, espinaca,

LC
pimentón, cebolla, berros, rábano, lechuga, coles de bruselas, papa,

DE
apio, zanahoria, yuca, ñame, plátano verde o maduro, auyama, chayota,
remolacha, etc.) Combinar distintos colores de alimentos, pues son

O
IS
ricos en agentes fitoquímicos protectores.

RM
e. Muy recomendable agregar a los alimentos, granos tiernos o germinados:

PE
trigo, alfalfa, brotes de soya, vainitas, etc.
N
2. No mezclar proteínas (carnes blancas o rojas, huevos, quesos, granos, soya,
SI
pescado) con harinas (arroz, pastas, pan, yuca, plátano, etc).
ÓN

3. Evitar o consumir solo en pequeñas cantidades, o en forma muy ocasional:

CI

a. Productos de pastelería o bollería (tortas, chocolate, dulces, azúcar blanca).

A
IC

b. Enlatados, embutidos, vísceras, gaseosas, productos almacenados,

BL

empaquetados o cualquier alimento procesado.

PU

c. Frituras, comidas a la brasa o quemadas. Aceites refinados (son casi

todos los comerciales), mayonesa, natilla, etc. Sólo se recomiendan
O
N

los aceites de 1ª presión en frío que se consiguen solo en tiendas

IÓ

naturistas o se importan. Ej: aceite de ajonjolí, uva, soya, girasol, maíz,

AC

linaza etc., o aceite de oliva.

ER

d. Quesos madurados (parmesano, pecorino, holandés, etc.) o exceso de

LT

lácteos (leche, quesos).

,A

e. Comidas rápidas: hamburguesas, perros calientes, helados, empanadas

N
IÓ

o pasteles fritos, etc.

S

f. Tóxicos que no son alimentos: tabaco, alcohol, café, drogas,

RE

medicamentos no prescritos o innecesarios.

P
IM
SU

4. Sustituir:
- Café por infusiones de plantas aromáticas: manzanilla, hierbabuena,
E
IB

menta, tilo, cidrón ó té verde.

OH

- Azúcar blanca por miel de panela, azúcar moscabada o miel de abejas.

PR

- Harinas blancas (arepa, pan blanco, pasta) por harinas integrales o

SE

cereales integrales. Por ejemplo : arroz integral, trigo, pan y pastas

,
G HT

181
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
integrales. Puede agregarles además avena, semillas de ajonjolí,

AC
zanahoria rallada, trigo.

IC
- Aceites refinados (maíz, girasol, etc.) y margarinas por aceites de 1ª

BL
presión en frío o mantequilla.

PU
5. Evitar excesos alimentarios. Cuando ocurran, ingerir solo agua de limón

DE
durante las siguientes comidas.
6. Comer despacio, tranquilo, masticar muy bien cada bocado y evitar disgustos

JO
o preocupaciones durante las comidas.

SE
ON
ALTERNATIVAS SALUDABLES

LC
DE
Desayuno
- Frutas, jugo o batido de frutas acompañado de:

O
IS
Pan integral, arepa, cachapa o panqueca de harina integral o maíz molido

RM
tierno, rellena con lechuga, tomate, zanahoria rallada, cebolla, alfalfa, queso

PE
fresco o requesón. Aderezar con ajo molido, pimienta y aceite de oliva.
- Atoles de maíz, avena, cebada, etc. N
SI
- Granola con yogurt o leche de soya, más fruta.
ÓN

- Caldo de papas con pan integral.

CI

- Huevo o tortilla con vegetales y pan integral (una o dos veces por semana).
A
IC

- Infusión de hierbas aromáticas en sustitución del café.

BL
PU

Almuerzo
O

- Una porción de fruta

N

- Puede comer todo tipo de vegetales en abundante cantidad.

IÓ

- Cereales, harinas y pastas integrales.

AC

- Sopas de verduras.
ER

- Pescado fresco, carne de soya o granos combinados con vegetales.

LT

- Puede agregar trigo remojado cuando desee almuerzo vegetariano.

,A
N
IÓ

Cena
S

- Una porción de fruta

RE

- Verduras cocidas, guisadas, al vapor, al horno (acelga, berenjena, espinaca,

P
IM

coliflor, etc.)
SU

- Sopas o cremas de verduras o vegetales.

- Tabule, arroz integral o trigo.
E
IB

- Panquecas, arepas, cachapas integrales.

OH

- Ensaladas crudas con aderezo natural.

PR
SE
,
G HT

182
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
II. EJERCICIO FÍSICO Y MOVIMIENTO

AC
IC
Actualmente nadie pone en duda los beneficios del ejercicio físico sobre la salud

BL
y la longevidad, el deterioro progresivo que sufre el individuo con la inactividad, y la

PU
asociación del sedentarismo con enfermedades crónico-degenerativas y

DE
envejecimiento prematuro (ya descrita en el capitulo sobre ejercicio físico).

JO
¿Cómo realizar el ejercicio físico?

SE
El tipo de ejercicio debe ser seleccionado con base en la condición física y patología

ON
del paciente, además de la edad, gustos particulares y nivel de entrenamiento previo.

LC
Los más recomendados para prevenir o tratar patologías son los de tipo calisténicos

DE
y aeróbicos, dependiendo de lo que se desee lograr.

O
En el caso de personas mayores de 40 años que no estén entrenadas es preferible

IS
iniciar con una caminata diaria o interdiaria en plano durante 15 a 30 minutos. Debe

RM
iniciarse con caminatas cortas y suaves e ir incrementando progresivamente la duración

PE
e intensidad de la marcha según el organismo se vaya acondicionando. En caso de
N
que se amerite pasar a un ejercicio más intenso se debe realizar una valoración
SI
cardiovascular previa para descartar riesgos coronarios.
ÓN

Deben tomarse en cuenta las siguientes consideraciones para que el ejercicio,

CI

sobre todo el aeróbico y la caminata, no sea perjudicial y produzca los beneficios

A
IC

antes citados (Cooper, 1988):

BL
PU

1. Intensidad
O

Debe ser leve a moderada y producir confort (es un signo de que el

N

ejercicio está bien hecho). El aumento debe ser gradual, progresivo, el

IÓ

organismo va dando la pauta del entrenamiento.

AC

Se ha demostrado que el ejercicio extremadamente intenso, en atletas sometidos

ER

a competencia, genera estrés oxidativo con aumento de radicales libres, mientras

LT

que el moderado aumenta la capacidad antioxidante (Mohesin, 1986).

,A

Para que el ejercicio sea efectivo se debe calcular y ajustar la intensidad

N
IÓ

de acuerdo a la máxima frecuencia cardiaca (MFC), manteniendo la

S

intensidad del ejercicio en un rango que vaya entre un 70% y 85% de

RE

la MFC según la edad. Por debajo del 70% el ejercicio es insuficiente e

P
IM

inefectivo y por arriba del 85% el ejercicio es excesivo y peligroso.

SU

Calcularla utilizando la siguiente fórmula:

Máxima frecuencia cardiaca= 220-edad.
E
IB

Por ejemplo: Para una persona de 50 años.

OH

220-50 = 170 pulsaciones x minuto (MFC)

PR

El 70% de 170=119 pulsaciones x min. (frecuencia cardiaca mínima de

SE

entrenamiento)
,
G HT

183
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
El 85% de 170=145 pulsaciones x min. (frecuencia cardiaca máxima de

AC
entrenamiento).

IC
Por lo tanto, para que la intensidad del ejercicio físico sea adecuada en

BL
una persona de 50 años debe mantenerse la frecuencia cardiaca entre 119

PU
y 145 latidos por minuto.

DE
2. Frecuencia
Debe realizarse un mínimo de 4 veces por semana. Se ha demostrado que

JO
el ejercicio esporádico (una o dos veces por semana) no aporta los beneficios

SE
que se esperan del ejercicio físico (Cooper, 1988)

ON
3. Duración

LC
Debe tener una duración de 30 a 45 minutos máximo; puede aumentarse

DE
hasta una hora si se complementa con otro tipo de ejercicios como isotónico
o isométricos. El ejercicio aeróbico propiamente dicho debe fragmentarse

O
IS
en tres tiempos:

RM
Calentamiento o estiramiento dirigido a acondicionar el cuerpo para el

PE
ejercicio propiamente dicho, debe hacerse durante 5 a 10 minutos.
N
Ejercicio aeróbico o caminata vigorosa durante 15 a 20 minutos.
SI
Enfriamiento, periodo en que se disminuye progresivamente la intensidad
ÓN

del ejercicio hasta la culminación. Dura aproximadamente 5 minutos.

CI

Cuando no se realiza el ejercicio adecuadamente, se pueden presentar los

A
IC

siguientes síntomas: Náuseas, vómitos, dolores musculares o toráxicos,

BL

disnea, insomnio, palpitaciones, síncope, lipotimia, confusión, daño articular

PU

osteomuscular o ligamentario o simplemente puede ocurrir que el ejercicio

no aporte los beneficios esperados.
O
N

Los síntomas son generalmente debidos a falta de calentamiento o

IÓ

enfriamiento, ejercicio muy intenso u ocasional, movimientos bruscos,

AC

posturas incómodas, zapatos deportivos inadecuados, ropa muy ajustada o

ER

incómoda, ejercicio realizado sin chequeo cardiovascular previo, en el

LT

momento de la digestión o durante un periodo de enfermedad aguda.

,A
N
IÓ

III. MANEJO DEL DISTRÉS PSICOLÓGICO

S
RE

La psico-neuro-inmuno-endocrinología nos ha aportado numerosas evidencias

P
IM

que demuestran que el distrés produce alteraciones en la respuesta endocrina,

SU

conductual, metabólica e inmune entre otras. Por lo que es lógico pensar que cualquier
tratamiento que reduzca el estrés ayuda a restaurar la integridad corporal perdida.
E
IB

Muchas veces son evidentes los síntomas de estrés, el mismo paciente consulta
OH

por ello; pero en otras oportunidades el distrés psicológico está enmascarado bajo
PR

malestares o enfermedades de desadaptación; por esto, el primer paso consiste en

SE

diagnosticar el nivel de estrés.

,
G HT

184
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Valoración del estrés

AC
IC
Se sufre de estrés cuando la dosis de tensión acumulada supera el nivel óptimo

BL
de adaptación y el organismo empieza a manifestar señales de agotamiento. El

PU
momento en que aparece este agotamiento es variable, y depende tanto del perfil

DE
psicológico como de la sumatoria y frecuencia de los traumas o situaciones que
haya experimentado el sujeto.

JO
La expresión clínica de las manifestaciones del estrés es muy polimorfa. La fatiga

SE
es una señal frecuente y precoz, puede ser física, más importante en la mañana que por

ON
la tarde, traducida por un cansancio, falta de energía y motivación. Puede presentarse

LC
también una fatiga intelectual, manifestada por dificultad para la concentración, "vacíos

DE
de memoria", descenso del rendimiento intelectual, igualmente que la fatiga sexual

O
(disminución del deseo sexual y dificultades en la erección).

IS
El sujeto sometido a estrés se queja de dolores generalizados, especialmente

RM
en región cervical, espalda y cabeza. Generalmente se tornan impacientes,

PE
irritables, sufren de nerviosismo, angustia, tristeza e insatisfacción. A este cuadro
N
se van añadiendo los diferentes trastornos psicosomáticos, que varían de intensidad
SI
y gravedad de una persona a otra, manifestándose como sensación de pesadez,
ÓN

opresión toráxica, calambres, acidez estomacal, diarrea o estreñimiento,

CI

erupciones en la piel, alteraciones del sueño o del apetito.

A
IC

Todos estos síntomas no se presentan juntos, ni al mismo tiempo; suelen manifestarse

BL

aisladamente y desaparecer luego de que el individuo ha manejado adecuadamente las

PU

situaciones de estrés; en estos casos dichas manifestaciones son pasajeras y no

O

significativas. Lo importante es la repetición o persistencia de estas señales de alarma

N

que reflejan la existencia de un distrés crónico que podría engendrar una patología de
IÓ

orden gastrointestinal, inmunitaria, cáncer, enfermedades cardiovasculares, hormonales,

AC

dermatológicas, etc.
ER

Es necesario comprender que nuestro organismo tiene un límite y que es posible

LT

revertir los daños antes de que se hayan cronificado, porque luego de traspasar la
,A

barrera, el proceso se hace irreversible y generalmente deja secuelas.

N
IÓ

Existen diferentes formas de evaluar clínicamente el nivel de estrés:

S
RE

1. Entrevistas con profesionales capacitados, donde se evalúa el grado de

P
IM

disfunción familiar, profesional, económica y de salud psico-física (informe

SU

socio-psicológico).
2. Informe histórico donde se determina la dosis de estrés acumulada, en función
E
IB

de la sumatoria de los cambios ocurridos en el individuo durante los últimos dos

OH

años, partiendo de que el cambio de por sí (positivo o negativo) genera cierto

PR

grado de estrés. Los doctores Holmes y Rahe han establecido una evaluación de
SE

los principales acontecimientos socio-profesionales y personales en función de

,
G HT

185
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
la importancia de cada uno de ellos. En esta escala, si la calificación es mayor de

AC
300, el individuo tiene un 80% de posibilidades de enfermarse en el año en

IC
curso. Si la calificación está entre 150 y 300 puntos, las posibilidades son de

BL
50%, y si es menor de 150 puntos, son de un 30%. Por supuesto, los resultados

PU
son aproximados porque no todo el mundo percibe el evento con la misma

DE
connotación. Llama la atención el que un 20% de las personas que se encuentran
en el grupo de alto estrés, no sufrirán ningún cambio serio en su estado de salud;

JO
esto se debe al grado de susceptibilidad o resistencia ante el estrés, que varía de

SE
una persona a otra. Es por ello que el Dr Hanson ideó una escala que valora

ON
estos aspectos. A continuación hablaremos de la escala de Holmes y Rahe.

LC
3. Escala de Hanson. Valora las opciones positivas que aumentan el grado

DE
de resistencia ante el estrés, y las opciones negativas que disminuyen su
resistencia. Para saber el puntaje total, se debe restar el puntaje obtenido

O
IS
RM
Escala de acontecimientos vitales de Holmes y Rahe

PE
Suceso Valor
N
SI
Muerte del cónyuge 100
ÓN

Divorcio 73
CI

Separación marital 65
A

Encarcelamiento 63
IC

Muerte de un familiar cercano 63

BL

Lesiones por accidente o enfermedad 53

PU

Matrimonio 50
O

Despido en el trabajo 47
N

Reconciliación marital 45
IÓ

Retiro o jubilación 45
AC

Cambio en la salud de un miembro de la familia 44

ER

Embarazo 40
LT

Dificultades sexuales 39
,A

Arribo de un nuevo miembro a la familia 39

N

Cambio en los negocios 39

IÓ

Cambio en el estado financiero 38

S

Muerte de un amigo cercano 37

RE

Cambio a una línea de trabajo diferente 36

P
IM

Cambio en el número de discusiones con el cónyuge 35

Hipoteca por más de un año de sueldo neto 31
SU

Vencimiento cercano de una hipoteca o préstamo 30

E

Cambio en las responsabilidades en el trabajo 29

IB

Hijo o hija deja el hogar 29

OH

Problemas con los suegros 29

PR

Logro personal sobresaliente 28

Cónyuge comienza a trabajar o deja de trabajar 26
SE
,
G HT

186
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Hijo o hija deja el hogar 29

AC
Problemas con los suegros 29

IC
Logro personal sobresaliente 28

BL
Cónyuge comienza a trabajar o deja de trabajar 26

PU
Inicio o fin de un período escolar 26
Cambio en las condiciones de vida 25

DE
Cambio en los hábitos personales 24

JO
Problemas con el jefe 23

SE
Cambio en horario o condiciones 20

ON
Cambio de residencia 20
Cambio de escuela 20

LC
Cambio en hábitos recreativos 19

DE
Cambio en actividades religiosas 19
Cambio en actividades sociales 18

O
IS
Hipoteca o préstamo por menos del sueldo anual neto 17

RM
Cambio en los hábitos de sueño 16
Cambio en el número de reuniones familiares 15

PE
Cambio en los hábitos de alimentación 15
Vacaciones N 13
SI
Navidad 13
ÓN

Misceláneos
ACI
IC

de las opciones positivas menos el puntaje de las opciones negativas y se

BL

obtiene el grado neto de resistencia al estrés. Lo ideal sería totalizar +550

PU

puntos para garantizar una buena resistencia ante el estrés.

O
N
IÓ
AC

Escala de Hanson de resistencia al estrés

ER

Opciones negativas Calificación

LT
,A

1. Mala genética 10
N
IÓ

2. Insomnio 20
S

3. Dieta inadecuada 30
RE

4. Obesidad 40
P

5. Metas irrealistas 50
IM

6. Tóxicos (incluyendo cafeína) 60

SU

7. Fumar 70
8. Trabajo inadecuado 80
E
IB

9. Inseguridad financiera 90
OH

10. Un hogar inestable 100

PR

Calificación de susceptibilidad -550

SE
,
G HT

187
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Opciones positivas Calificación

AC
IC
1. Buena genética 10

BL
2. Sentido del humor 20

PU
3. Dieta correcta 30

DE
4. Tensiones alternadas 40
5. Metas realistas 50

JO
6. Comprensión del estrés 60

SE
7. Capacidad de relajamiento y sueño reparador 70

ON
8. Buena preparación para desempeñar el trabajo 80

LC
9. Seguridad financiera 90
10. Un hogar estable 100

DE
O
Calificación de resistencia +550

IS
RM
3. Escala de Hamilton. Valora el nivel de ansiedad del individuo.

PE
N
SI
ÓN

Evaluación:
CI

0= ausente 1= Ligero 2= Moderado 3= Grave 4 = Muy Grave

A
IC

Casuística Síntomas
BL

Evaluación
PU
O

Humor Falta de interés, ausencia de satisfacción

N

deprimido en los “hobbies”, depresión, oscilaciones

IÓ

nocturnas.
AC
ER

Nivel somático Zumbidos, visión borrosa, oleadas de

LT

(muscular) calor y frío, sensación de debilidad,

,A

hormigueos.
N
IÓ

Síntomas Taquicardia, palpitaciones, dolor, precordial,

S

cardiovasculares latidos vasculares, sensación de mareo.

PRE

Síntomas Opresión o constricción torácica,

IM

respiratorios sensación de ahogo, suspiros, disnea.

SU
E

Síntomas Disfagia, aerofagia, dolor abdominal,

IB

gastrointestinales ardor, sensación de plenitud, náuseas,

OH

vómitos, diarrea, estreñimiento,

PR

pérdida de peso
SE
,
G HT

188
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
AC
Síntomas Polaquiuria, tenesmo vesical, amenorrea,

IC
genitourinarios menorragia, frigidez, eyaculación precoz,

BL
pérdida de la libido, impotencia

PU
Síntomas Sequedad bucal, rubor, palidez, tendencia a

DE
vegetativos la transpiración, vértigo, cefalea tensional.

JO
SE
Comportamiento Agitación, inquietud, temblor, ceño

ON
durante fruncido, rostro en tensión, suspiros o

LC
la revista respiración acelerada, palidez facial,
“traga saliva”, dilatación de pupilas,

DE
exoftalmos.

O
IS
RM
El puntaje total se obtiene de la sumatoria de los diferentes parámetros que indica la
escala, de tal manera que el resultado se interpreta de acuerdo a los siguientes valores:

PE
N
SI
Puntaje Grado de ansiedad
ÓN

0-13 puntos Leve

CI

14-27 puntos Moderada

A
IC

28-41 puntos Grave

BL

>41 puntos Muy grave

PU
O
N

4. Test de STAI (Estado/Rasgo)

IÓ

Para efectos de investigación se está utilizando el test STAI, que es capaz

AC

de discriminar entre el distrés psicológico constante (estado) del distrés

ER

psicológico por una situación particular en un momento determinado. El

LT

análisis de la información se hace por métodos estadísticos y la forma de

,A

interpretarlo se encuentra en el manual del test STAI (Estado/Rasgo), ya

N
IÓ

que los resultados se adecuan al grupo que se mide (región, idiosincrasia,

S

grupo etáreo, etc).

RE

Este test ha sido validado previamente en algunos países.

P
IM

5. Evaluación biológica del estrés

SU

En algunos centros, y bajo condiciones especiales, es posible medir los

E
IB

niveles de sustancias y hormonas que reflejan la respuesta de nuestro

OH

organismo ante la agresión. Tales son la determinación de:

PR

Catecolaminas (adrenalina, noradrenalina y sus metabolitos)

Cortisol plasmático y derivados metabólicos en orina
SE
,
G HT

189
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Prolactina (este parámetro se elevó constantemente y logró discriminar

AC
diferentes intensidades de estrés en ratas, en nuestra investigación)

IC
(Armario et al., 1995).

BL
Otros parámetros como glucosa, tiroxina, triglicéridos y HDL-colesterol se

PU
elevan con el estrés, pero son más inespecíficos.

DE
Estos análisis no suelen ser constantes, ni específicos, pues varían de
acuerdo a las condiciones de cada sujeto, pero pueden servir de orientación

JO
en un contexto determinado.

SE
Existen otros test que se realizan, tales como:

ON
- Análisis mineral del cabello

LC
- Test lingual de saturación de vitamina C

DE
- Determinación del pH salival y gástrico.

O
IS
6. Determinación del nivel de estrés por biofeedback.

RM
Se basa en el aprendizaje del control voluntario, cerebral y psíquico de las

PE
funciones fisiológicas y las actividades automáticas tales como la tensión
N
muscular, la transpiración, la temperatura cutánea, la presión sanguínea y
SI
el ritmo cardiaco, que son buenos indicadores de estrés. Este método nos
ÓN

enseña a adquirir conciencia de esas actividades automáticas y a controlarlas

CI

voluntariamente de forma pasiva, por lo que es usado como método

A
IC

diagnóstico y terapéutico de carácter conductual. Existen diferentes aparatos

BL

de biofeedback para cada función específica:

PU

- Biofeedback electromiógrafo (EMG)

- Biofeedback de la temperatura cutánea
O
N

- Biofeedback de la transpiración
IÓ

- Biofeedback del ritmo cardiaco

AC

- Biofeedback de la tensión arterial

ER

- Biofeedback de las ondas cerebrales

LT

- Biofeedback gastrointestinal, etc.

,A
N
SIÓ

MANEJO DEL ESTRÉS

RE
P
IM

Existen mecanismos muy efectivos que buscan cortar los círculos viciosos de
SU

tensión y malestar una vez que se establecen (estado de distrés). Los diferentes
métodos propuestos actualmente conceden ventajas al descanso psicológico, al
E
IB

manejo de la agresión y de los conflictos psico-emocionales, a través de técnicas

OH

de psicoterapia que logren identificar y combatir la verdadera causa del estrés. La

PR

implementación de estrategias de organización y resolución de problemas, el uso

SE

de técnicas psico-físicas dirigidas a cortar el círculo vicioso de ansiedad-tensión

,
G HT

190
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
muscular, tales como: uso del biofeedback, deportes, relajación, respiración,

AC
hipnosis, visualización, meditación, yoga, uso de aparatos inductores de ondas

IC
cerebrales tipo alfa, etc.

BL
Otros métodos buscan equilibrar el organismo, para que resista mejor el estrés,

PU
a través de una alimentación adecuada, uso de suplementos vitamínicos y

DE
minerales, respeto de los ciclos de trabajo - descanso, vigilia - sueño, y de las
leyes naturales.

JO
El tratamiento holístico combate la causa a través de la investigación o

SE
conocimiento del problema y utiliza las estrategias más adaptadas a la situación

ON
particular para enfrentarlo adecuadamente. De esta manera, los programas

LC
integrados bien establecidos acusan un mejor dominio del estrés y la desaparición

DE
de numerosos trastornos funcionales y orgánicos vinculados con el mismo y un
mayor equilibrio psico-físico.

O
IS
El uso de técnicas aisladas puede disminuir la tensión solo temporalmente, y

RM
el individuo suele sentirse frustrado al invertir tiempo y dinero en aparatos o

PE
soluciones que no buscan resolver la causa del problema.
N
Para facilitar el manejo del estrés hemos clasificado los factores generadores
SI
de distrés en dos grandes grupos:
ÓN

1. Exceso de carga tensional

CI

2. Falta o poca descarga de tensiones

A
IC
BL
PU

RECOMENDACIONES GENERALES
O
N

A continuación enumeramos una serie de recomendaciones que pueden resultar

IÓ

útiles en el manejo el distrés.

AC
ER

Evite cargarse de tensiones

LT
,A

1. Tratar de evitar aquellas situaciones, personas o lugares que actúan como

N
IÓ

incitadores, es decir que provocan incomodidad.

S

2. Prepararse para enfrentar estas situaciones en caso de que sean inevitables

RE

(ensayar antes).
P
IM

3. Capacitarse para ser eficaz en el trabajo, el hogar, o cualquier actividad

SU

que se desempeñe; preguntarse: ¿qué necesito aprender para ser más

productivo?, ¿cómo hacer mi trabajo más agradable?; o en caso de que no
E
IB

se pueda o se quiera hacer "cambiar de rumbo", mantener el nivel de

OH

competencia, no aceptar ascensos o cambios a posiciones donde no se va a

PR

ser más eficaz.

SE

4. Organizar el tiempo y planificar las actividades, manteniendo un horario

,
G HT

191
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
flexible (reservar algunos intervalos libres, para no sentirse presionado

AC
por el tiempo). Planificar las horas de descanso y de privacidad. (Balancear

IC
los tiempos de compañía y soledad).

BL
5. Jerarquizar las actividades, dar prioridad a las que dependen de nosotros y que

PU
sean esenciales para mejorar nuestra salud, prosperidad y felicidad. Identificar

DE
las trampas: tales como "más dinero, prestigio y posición = ¿mayor felicidad? "
6. No comprometerse con exceso de trabajo o muchas actividades al mismo

JO
tiempo. Delegar funciones y aprender a ser asertivo sin ser agresivo.

SE
7. Buscar realizar o desarrollarse en aquellas cosas que realmente nos gustan;

ON
de ser posible, que nuestro trabajo se convierta en un acto creativo o de

LC
disfrute. Satisfacer nuestras necesidades de autorrealización para evitar

DE
los sentimientos de frustración o insatisfacción.
8. Si se tienen posibilidades, contratar a una persona que preste sus servicios en

O
IS
aquellas actividades que no nos gusta realizar (gestor, servicio doméstico,

RM
chofer, mecanógrafa, etc). Esto nos ahorra tiempo y esfuerzos innecesarios,

PE
disponiendo de mayor energía para hacer lo que realmente nos gusta.
N
9. Disminuir la velocidad y mantener la atención en cada cosa que realicemos.
SI
Tratemos en lo posible de vivir y disfrutar cada momento.
ÓN

10. Detectar los pensamientos automatizados y autocríticos que nos generan

CI

angustia ("yo debería ser..."). Establecer mecanismos de bloqueo de estos

A
IC

círculos viciosos.
BL

11. Apartarnos de lo cotidiano y rutinario, o de la falta de estrés mínimo favorable.

PU

Buscar estímulos gratificantes. Cambiar a otros ambientes.

12. Invertir en pequeñas comodidades en el hogar o trabajo, por ser los sitios que
O
N

más frecuentamos. Aumentar el confort, organizar los utensilios o herramientas

IÓ

de trabajo, colocarlos en sitios accesibles fácilmente. Embellecer estos ambientes.

AC

13. Utilizar vestuario y zapatos cómodos, livianos, que nos permitan movernos con
ER

libertad, evitar los accesorios incómodos.

LT

14. Mejorar la comunicación en el hogar y en el trabajo. Pedir ayuda; expresar y

,A

compartir las preocupaciones o problemas y tratar de buscar cooperación. Se

N
IÓ

logra mayor cooperación y la "carga se hace mucho más liviana" si se comparte.

S

Evitar "sufrir en silencio"

RE

15.Establecer metas y deseos reales, no insistir en lograr o cambiar aquellas

P
IM

cosas que no se pueden modificar, de lo contrario se generarán

SU

sentimientos de frustración.
16. Realizar una lista de los problemas y escribir la solución a corto, mediano
E
IB

y largo plazo; jerarquizarlos y trabajar en función de solucionarlos, con

OH

estrategias de afrontamiento acordes a las posibilidades reales. Buscar

PR

ayuda con amigos, profesionales o instituciones. (Utilizar la información

existente y los recursos del entorno).
SE
,
G HT

192
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
Descargue las tensiones

AC
IC
1. Caminar diariamente entre 20 y 60 minutos, respirar profundamente mientras

BL
se afloja el cuerpo y se contempla el paisaje. Tratar de hacerlo temprano

PU
en la mañana o al finalizar la tarde, sin prisa, y /o practicar el ejercicio o

DE
deporte de nuestro agrado con regularidad.
2. Realizar ejercicios sencillos de relajación dos o tres veces al día por un

JO
mínimo de 5 a 10 minutos. (Ver técnica de relajación)

SE
3. Detectar la posición corporal cotidiana e identificar momentos de tensión

ON
o incomodidad, o cuando escasamente se respira, e inmediatamente cambiar

LC
de posición, aflojar el cuerpo y respirar profundamente (hacerlo diariamente

DE
mientras se maneja, camina, trabaja o se mantiene fija la atención).
4. Evitar mantenerse en la misma posición más de una hora; si se está sentado

O
IS
ponerse de pie o viceversa y caminar. Instaurar pequeños intervalos de

RM
descanso, estirarse y mantenerse activo. El cuerpo y la mente lo

PE
agradecerán.
N
5. Realizar actividades alternas o diferentes. "Salirse de la rutina" (el cerebro
SI
utiliza otras redes y circuitos neuronales).
ÓN

6. Cultivar y practicar, de acuerdo a las necesidades, gustos y situación

CI

individual, actividades de distensión y recreación artísticas, culturales y

A
IC

deportivas, tales como: música, pintura, cine, teatro, conciertos, programas

BL

de televisión seleccionados, fotografía, juegos, deportes, jardinería, lecturas,

PU

artesanía, manualidades, expresión corporal (danza, baile, teatro, etc), arte

culinario, actividades místicas o religiosas (meditación, rituales religiosos,
O
N

yoga, etc.), etc.

IÓ

7. Otorgarse pequeñas recompensas frecuentes diariamente (son más eficaces

AC

que una recompensa grande luego de años de sacrificio). Cambiar de

ER

escenario, ir a la playa, piscina, campo, fiestas, reunirse con los seres

LT

queridos o con personas gratas, o hacer aquellas cosas que nos gustan.
,A

Cultivar los hobbies. Darle importancia a nuestro tiempo libre.

N
IÓ

8. Cuidar los hábitos. Alimentarnos adecuadamente, evitar los tóxicos y

S

excesos que aumentan el estrés metabólico: tabaco, café, exceso de licor,

RE

drogas, refinados, azúcares y productos artificiales.

P
IM

9. Buscar ambientes y personas adecuadas que nos permitan expresar las

SU

emociones con autenticidad; permitirnos llorar, reír, cantar, jugar, demostrar

sentimientos de amor, rabia o rencor. Si no se puede hacer es necesario la
E
IB

ayuda profesional.
OH

10.Si se puede, descubrir la causa básica del distrés y asumir el control de la

PR

situación. Evitar los pretextos o excusas que no se pueden controlar.

11. Simplificar la vida. Eliminar aquellas cosas que nos limitan; buscar y aceptar
SE
,
G HT

193
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
aquellas que nos enaltezcan. Si no somos capaces de lograrlo, necesitamos

AC
ayuda psicoterapéutica.

IC
Si logramos evitar tensionarnos y utilizar mecanismos de distensión, con

BL
mucha seguridad lograremos manejar mejor el estrés en función de obtener

PU
mayor rendimiento, bienestar y salud.

DE
En caso de que la persona sola no logre manejar su estrés a pesar del conocimiento
y después de poner en práctica las recomendaciones señaladas anteriormente, es

JO
conveniente que utilice las técnicas específicas y busque ayuda profesional.

SE
ON
LC
TÉCNICAS ESPECÍFICAS PSICO-FÍSICAS

DE
O
Los beneficios que se obtienen con la utilización de estas herramientas ya

IS
fueron descritos en el capítulo sobre técnicas corporales.

RM
A continuación enunciaremos las técnicas corporales más sencillas y utilizadas

PE
en el manejo del distrés:
N
SI
* TÉCNICAS DE RELAJACIÓN
ÓN
CI

El aprendizaje de estas técnicas requiere de entrenamiento práctico, disciplina

A
IC

y constancia para el logro de sus beneficios. Enunciaremos muy sucintamente los

BL

pasos básicos de la técnica de relajación rápida, que es sencilla y efectiva para

PU

lograr una adecuada relajación. Puede servir de guía para practicarla cada vez
O

que se sienta la necesidad. Se puede elegir la técnica que más agrade, lo importante
N

es que se practique con regularidad si se desea obtener resultados.

IÓ

Existe una gran cantidad de técnicas más complejas y que requieren de mayor
AC

tiempo, no las exponemos en este apartado porque es preferible aprenderlas en la

ER

práctica, y para los efectos del control del estrés basta con practicar una sencilla.
LT
,A

* Técnicas de relajación rápida

N
IÓ

1. Elegir un lugar y tiempo del día en que no haya interferencias.

S
RE

2. Colocarse en una posición cómoda, sentado o acostado, eliminar cualquier

incomodidad o molestia.
P
IM

3. Contraer el cuerpo, apretar los puños fuertemente e inhalar

SU

profundamente, mantener este estado durante 10 segundos, luego

E

exhalar, abrir los puños y aflojar simultáneamente todo el cuerpo.

IB

Repetir esta operación durante tres veces.

OH

4. Mantener el cuerpo flojo, respirando profundamente en forma natural,

PR

contar al revés del diez al cero (un número con cada exhalación),
SE

relajando cada vez más el cuerpo en la medida en que se exhala.

,
G HT

194
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
5. Imaginarse descansando en un lugar tranquilo y agradable, puede ser

AC
una playa o una bañera con agua tibia, o en un paisaje natural, respirando

IC
lenta y profundamente hasta sentirse relajado.

BL
PU
Para retornar a la actividad normal, comenzar a mover lentamente los dedos

DE
de las manos y de los pies, luego mover brazos y piernas, estirarse completamente
y abrir los ojos, posteriormente incorporarse lentamente.

JO
SE
* TÉCNICAS DE RESPIRACIÓN

ON
LC
Existen muchas técnicas de respiración. Con fines prácticos

DE
describiremos la técnica de la respiración profunda que consideramos que
es una de las más beneficiosas.

O
IS
Es muy importante aprenderla y practicarla constantemente hasta que se

RM
automatice, se debe evitar el uso de ropa muy ajustada que impida expandir

PE
el tórax y el abdomen. Los pasos son los siguientes:
1. Colocarse en una posición cómoda N
SI
2. Observar la respiración normal
ÓN

3. Colocar la mano derecha en el abdomen y la izquierda sobre el tórax

CI

4. Inhalar lenta y profundamente elevando el abdomen, y al exhalar bajar

A
IC

el abdomen.
BL

5. Continuar inhalando y exhalando en forma lenta, profunda y

PU

rítmica.
6. Centrar la atención en la respiración durante 5 a 10 minutos o el
O
N

tiempo que se desee.

IÓ

7. Percibir sus efectos.

AC
ER

* TÉCNICAS DE MEDITACIÓN
LT
,A

Al igual que en las técnicas de respiración y relajación, existen diferentes

N
IÓ

modalidades de meditación. Explicaremos las instrucciones básicas para

S

meditar:
RE

1. Elegir un lugar tranquilo, silencioso y la hora del día (preferiblemente

P
IM

dos horas fuera de las comidas).

SU

2. Se favorece la meditación con una posición cómoda, pues hay que

mantenerse en ella durante unos 10 a 20 minutos sin sentir molestias.
E
IB

Puede elegirse entre permanecer sentado en una silla, o las posiciones

OH

acostumbradas como la de "sastre", "loto", "yoga" o "japonesa".

PR

3. Elegir un foco de concentración (objeto, palabra, sonido determinado)

para mirar, oír o imaginar. Mantener la atención focalizada en el objeto
SE
,
G HT

195
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
elegido, permitiendo que los estímulos extraños o pensamientos pasen

AC
desapercibidos, volviendo la atención al foco elegido.

IC
4. Mantener una actitud pasiva, es el requisito esencial para lograr la relajación

BL
a través de la meditación; la mente ha de estar libre de pensamientos y

PU
distracciones. La actitud pasiva incluye una falta de conciencia de si se

DE
está haciendo bien o mal.

JO
* TÉCNICAS DE VISUALIZACIÓN

SE
ON
1. Definir el problema que se desee resolver. Por ejemplo: hipertensión

LC
arterial, hábito tabáquico, obesidad, etc.

DE
2. Adoptar una posición cómoda, sentado o acostado, con los ojos cerrados.
Aflojar la ropa.

O
IS
3. Inhalar y exhalar lenta y profundamente aflojando cada vez más el cuerpo,

RM
hasta lograr estar profundamente relajado. En esta situación el cerebro se

PE
encuentra en nivel a, en el que el estado de conciencia se incrementa, se es
N
más creativo y receptivo a sugerencias positivas.
SI
4. Visualizar e imaginar los cambios que se desean como si fueran realidad, "lo
ÓN

más vívidos posibles", creando las imágenes coloridas, ampliadas, nítidas y

CI

precisas del estado que quiere lograr. Las imágenes surgirán espontáneamente,
A
IC

lo importante es perseverar y ser muy específico en la sensación. Hay personas

BL

que no son "visuales", y no logran visualizar, en este caso el individuo debe

PU

utilizar el sentido que con más facilidad usa (audición, tacto, olfato, gusto,
movimiento o kinestesia, etc).
O
N

Los mayores beneficios se obtienen cuando la persona es capaz de integrar la

IÓ

impresión sensorial con todos los sentidos simultáneamente en forma precisa

AC

y utilizando todas las submodalidades de cada percepción; por ejemplo, en

ER

caso de que esté utilizando una imagen se le debe añadir color, brillo, tamaño,
LT

nitidez y emoción. Este sentimiento debe ser positivo, agradable y producir

,A

placer (recordar que se está trabajando con el cerebro derecho).

N
IÓ

5. Integrar otros estímulos sensoriales simultáneamente, como por ejemplo

S

agregarle a la imagen movimiento, sonidos, sensaciones táctiles o corporales.

RE

Puede incluso, por entrenamiento propio o dirigido por un terapeuta

P
IM

elaborarse un proceso curativo en base a la fisiología corporal, para una

SU

patología particular. Por ejemplo, imaginar cómo las células NK y linfocitos

T citotóxicos eliminan las células tumorales en un paciente con cáncer, y
E
IB

cómo al final el tumor disminuye de tamaño y desaparece. Este proceso

OH

debe hacerse en un clima de confianza, serenidad y sin prisa.

PR

6. La visualización debe practicarse diariamente, o varias veces al día, mientras

más veces se realice, más rápidos y efectivos serán los resultados. No se
SE
,
G HT

196
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
obtienen beneficios si solo se realizan estos ejercicios esporádicamente.

AC
La perseverancia y la paciencia son fundamentales.

IC
7. Pueden utilizarse ayudas tales como un fondo musical, grabaciones,

BL
instrucciones de un terapeuta, etc.

PU
8. En la medida en que se practique, se facilitará el proceso y se podrá

DE
profundizar en la impresión sensorial.

JO
* EJERCICIOS FÍSICOS DE DISTENSIÓN

SE
ON
Resultan muy beneficiosos en el manejo del estrés si se practican diariamente.

LC
Cortan el círculo vicioso de angustia-tensión, ayudan a descontracturar los

DE
músculos tensos crónicamente, y evitan de esta forma los problemas musculares
producidos por el distrés crónico. Son muy sencillos de practicar (en el comercio

O
IS
existen muchos textos que ilustran este tipo de ejercicios).

RM
PE
* PSICOTERAPIA
N
SI
Si a pesar de la ayuda comprensiva y docta del médico y de seguir sus
ÓN

recomendaciones, el paciente no puede manejar su estrés, es conveniente que

CI

consulte a un psicoterapeuta, psiquiatra o psicólogo clínico que lo ayude a

A

enfrentarlo. Son muchos los enfoques que pueden utilizarse, aunque no es el

IC
BL

propósito de este libro tratar el tema en profundidad, sino señalar algunos aspectos
PU

que es conveniente revisar durante el proceso terapéutico.

Es conveniente conocer el círculo vicioso que se establece en el estrés, cortarlo,
O

y sustituirlo por otro más adaptativo. Este círculo puede ser representado así:
N
IÓ
AC

Pensamientos
ER

negativos.
LT
,A
N
IÓ

Emociones de
S

Sistema de creencias miedo y/o rabia

RE

disfuncional
P
IM
SU

Respuestas físicas
E

Mecanismos de
IB

afrontamiento ataque huida

OH

inadecuados
PR
SE

Fig. 23 Círculo vicioso del estrés

,
G HT

197
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
El sistema de creencias relacionado con el estrés incluye las ideas, actitudes y

AC
conceptos que la persona tenga sobre:

IC
- Su salud, su fortaleza y la capacidad de su organismo para autodirigirse

BL
y curarse.

PU
- Su capacidad para enfrentar adecuadamente los problemas que tiene.
- Sus deberes y obligaciones.

DE
- El propósito de su vida.

JO
- El significado que le da a los síntomas que presenta por su estrés o por

SE
la enfermedad concomitante.

ON
Se considera que estas creencias son disfuncionales y no ayudan al individuo

LC
a enfrentar exitosamente sus problemas si implican subestima o sobrestima de

DE
sus recursos y de los problemas con los cuales se enfrenta.
Los pensamientos pueden manifestarse como diálogos internos, pensamientos

O
IS
automáticos, imágenes y fantasías. Se consideran negativos cuando en ellos se

RM
expresan ideas que por ser catastróficas, irracionales o dicotómicas no ayudan al

PE
individuo a comprender y evaluar adecuadamente los hechos, o lo hacen
N
negativamente, exagerando las pérdidas o los riesgos y minimizando los recursos
SI
y las posibilidades.
ÓN

Un paciente podría, por ejemplo, dialogar consigo mismo sobre lo "terrible"

CI

que está la situación, los "maltratos" que ha recibido de "todos" y lo "desgraciado"

A
IC

que será siempre; puede también hacerse reproches como: "estúpido", "imbécil",
BL

"no sirves para nada"; o autoimponerse metas y obligaciones más allá de sus
PU

responsabilidades y posibilidades, o limitarse de alguna forma como "no puedo",

"no me alcanza el tiempo", etc.
O
N

Durante el proceso de psicoterapia se exploran estas creencias y pensamientos,

IÓ

y utilizando diferentes técnicas se adecuan de forma tal que se adapten a la situación,

AC

a las capacidades del individuo y a las alternativas que se consideren válidas.

ER

Dos creencias del paciente que se han conseguido muy útiles de explorar y
LT

trabajar son tanto el significado que le da a su vida como el que le da a su

,A

enfermedad. Estos son dos aspectos fundamentales para el proceso de recuperación

N
IÓ

pero pocas veces son tomados en cuenta en la terapéutica médica habitual. Es

S

muy importante también, el sentido de trascendencia, la actitud espiritual, el rol

RE

o función que el paciente cree que vino a cumplir en este mundo. Cuando la vida
P
IM

carece de significado el individuo fácilmente cae en la desesperanza y la depresión;

SU

por el contrario, cuando siente que su vida tiene un porqué, le resulta más fácil
sobreponerse a cualquier contingencia. Rescatar o construir ese significado suele
E
IB

ser determinante para desencadenar un proceso de recuperación, a pesar de los

OH

pronósticos desfavorables.
PR

Con la enfermedad ocurre algo similar, puede interpretarla negativamente ,

como una desgracia, o positivamente, como cumpliendo un rol, de mensajera de
SE
,
G HT

198
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
la ruptura del equilibrio o armonía mente-cuerpo. La pérdida de la homeostasis se

AC
manifiesta en forma de síntomas, y estos a su vez son los esfuerzos del organismo,

IC
que activa sus mecanismos compensadores en la búsqueda del equilibrio perdido.

BL
Al comprender estas relaciones ya no consideramos el síntoma o el desequilibrio

PU
como un enemigo al cual hay que atacar, sino como reflejo de una desarmonía

DE
que debemos saber interpretar, y nos sirve de guía para contactar con nuestra
sabiduría interior en la búsqueda de soluciones acordes a nuestras necesidades

JO
de crecimiento, sanación, placer y bienestar. Al comprender estos procesos,

SE
entendemos por qué por ejemplo, cuando abusamos de nuestra capacidad o

ON
resistencia, cuando luchamos permanentemente sin descanso para alcanzar una

LC
meta o exponemos a nuestro organismo a exageradas demandas, el resultado final

DE
es que aparece o se exacerba una patología latente, que la percibimos en el
momento como un "obstáculo" en nuestros logros sin darnos cuenta de que la

O
IS
finalidad del organismo es recobrar la armonía perdida; para ello nos obliga al

RM
descanso y cuidado a través del malestar.

PE
Si no manejamos esta información, probablemente nos empeñemos en "exigirle
N
más a la máquina", acallando los síntomas con tratamiento sintomático, situación
SI
antihomeostática y peligrosa. Pero, si por el contrario, entendemos "la señal", el
ÓN

lenguaje corporal o "mensaje de la enfermedad", interpretaremos la situación como

CI

producto de un desequilibrio, y simplemente aprenderemos de la experiencia, sin

A
IC

entorpecer la capacidad del organismo en utilizar su potencial sanador. Incluso,

BL

en los mejores casos, la enfermedad ha cumplido el propósito de permitir cambios

PU

insospechados a nivel de crecimiento personal y espiritual en muchas personas

(Dethlefsen y Dahlke, 1998; Weil, 1995).
O
N

Paralelamente al trabajo con creencias y pensamientos, deben también

IÓ

explorarse las respuestas físicas inconvenientes (como la tensión muscular) y los

AC

mecanismos de afrontamiento inadecuados, y ensayar otras formas más adaptativas.

ER

El objetivo de todo este proceso, como ya dijimos, es romper el círculo vicioso y

LT

sustituirlo por otro más sano que perpetúe el bienestar.

,A
N
SIÓ

IV. DESINTOXICACIÓN
RE
P
IM

En relación a cómo neutralizar, desintoxicar o aumentar la excreción de tóxicos,

SU

la medicina convencional tiene formas terapéuticas bien definidas en intoxicaciones

agudas, fundamentalmente utilizando medidas de apoyo general, interrumpiendo
E
IB

la absorción del tóxico, favoreciendo su eliminación y administrando antídotos para

OH

neutralizar o antagonizar los efectos fisiológicos, además de prevenir la reexposición.

PR

Pero en el caso de la exposición crónica a tóxicos aún no existen criterios

SE

claros sobre el tratamiento, pues muchas veces es difícil determinar la causa,

,
G HT

199
RI
PY
CO
 A
UL
S
NE
IO
excepto en la intoxicación por metales pesados o un tóxico detectable en líquidos

AC
corporales, debido a que en la mayoría de los casos no disponemos de técnicas

IC
que permitan medir metabolitos tóxicos con los que a diario estamos en contacto,

BL
o por tratarse de tóxicos, que por adicción, el sujeto no puede dejar de consumir

PU
(alcohol, tabaco, drogas, etc). Por lo que el tratamiento es muy general y se basa

DE
en evitar la exposición y en los principios fisiológicos de excreción y
detoxificación.

JO
Sin embargo, enumeraremos algunos lineamientos para aumentar la excreción

SE
de sustancias tóxicas, cuando se trata de un proceso crónico:

ON
* Aumentar la ingesta de agua en 1 ó 2 litros diarios según la severidad.

LC
* Consumir alimentos o algunas plantas con propiedades particulares que

DE
generalmente contienen agentes fitoquímicos (ver capítulo sobre terapéutica
nutricional y mecanismos de desintoxicación) que estimulan los sistemas

O
IS
enzimáticos hepáticos de detoxificación, excreción o neutralización a través

RM
de una acción química directa o bien por sus propiedades sudoríficas,

PE
diuréticas, laxantes, colagogas y coleréticas o por la inducción del crecimiento
N
de una flora intestinal protectora cuyos metabolitos neutralizan tóxicos
SI
endógenos. (Ver capítulo de toxicidad química crónica).
ÓN

* Estimular la sudoración a través del ejercicio físico y sauna programados.

CI

* La hidrocolonoterapia, o en su defecto, los lavados colónicos que

A
IC

tradicionalmente utilizaban las abuelas, han dado muy buenos resultados en

BL

estimular la desintoxicación colónica-intestinal, importante vía de excreción.

PU

Tienen la ventaja de que carecen de efectos secundarios si se guardan las

indicaciones y precauciones de su uso.
O
N

* Actualmente se sabe que la toxicidad crónica está involucrada en la

IÓ

etiopatogenia de muchas enfermedades, pero aún no está pautado cómo

AC

desintoxicar. La medicina natural hace énfasis en la desintoxicación

ER

utilizando lo anteriormente expuesto. Se basa en que el desequilibrio es

LT

originado fundamentalmente por la interferencia de factores que alteran la

,A

homeostasis natural del individuo, entre ellos las dificultades para

N
IÓ

desintoxicar.
S
RE
P
IM
SU
E
IB
OH
PR
SE
,
G HT

200
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UL
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