Funcionamiento del Riñón

Joselyn Lisbeth Cáceres Bastidas

Gabriela Solange García Piñuela
Priscila Lizbeth Inca Rodríguez
Jean Paul Paca Paucar
Kevin Ismael Piñuela Fiallos
Álvaro Andrés Salas Rodríguez

Trabajo de Investigación

Doctor
Rolando Teruel
Profesor de la Facultad de Salud Pública

Escuela Superior Politécnica de Chimborazo

Facultad de Salud Pública
Carrera de Medicina
Riobamba – Ecuador

2019
 Tabla de contenido.

GLOSARIO
OBJETIVOS ESPECIFICOS ........................................................... 1

INTRODUCCION ......................................................................... 2

DESARROLLO ............................................................................ 2
- Anatomía del riñón ........................................................... 2
- Descripción ultraestructural del riñón ................................. 6
- Flujo sanguíneo renal y filtración glomerular ......................18
- Fisiología Glomerulotubular ..............................................21
- Mecanismos renales para la regulación del equilibrio
hidroelectrolitico y acidobase renal. ........................................28
- Funciones endocrinas del riñon. ........................................31
-Enfermedades del Riñon……………………………………………………………..32
- CONCLUSIONES……………………………………………………………………………….33
 Tabla de figuras

Figura 1. Estructura renal normal. ................................................ 3

Figura 2. Las nefronas. ............................................................... 4

Figura 3. Aparato yuxtaglomerular. .............................................. 5

Figura 4. Aproximación esquemática de un capilar glomerular. ........ 6

Figura 5. Histología de un corpúsculo renal. .................................. 8

Figura 6. La cápsula de Bowman. ................................................. 9

Figura 7. Hemodinámica glomerular en condiciones normales y

patológicas...............................................................................20

Figura 8. Balance Glomerulotubular. ............................................21

Figura 9. Proceso de formación de la orina. ..................................28

Figura 10. Mecanismo de multiplicación contracorriente. ................31

Figura 11. Sistema renina-angiotensina-aldosterona. ....................32

Figura 12. Síntesis de vitamina D. ...............................................33

 GLOSARIO
BETA 2-MICROGLOBULINA: Es una proteína que se encuentra en
la superficie de prácticamente todas las células del organismo y es
liberada por las células hacia la sangre, particularmente por los
linfocitos B y las células tumorales
MBG: Membrana basal glomerular
5´-NT-positivos: 5'-nucleotidasa
Pars recta: porción recta
NaCl: Cloruro de Sodio
Hormona ADH: La hormona antidiurética
TFG: Tasa de filtración glomerular
Hg: Mercurio
AINEs: Antiinflamatorio no esteroideo
IECA: Los inhibidores de la enzima convertidor de angiotensina
ARA II: Los antagonistas de los receptores de la angiotensina II
FSR: Flujo sanguíneo renal
ATP: adenosina trifosfato
SGLT2: Proteínas de transporte de sodio
KF: Fluoruro de Potasio
AMPc: adenosin monofosfato cíclico
ADH: hormona antidiurética
ACTH: hormona adrenocorticotropa
ECA: enzima convertidor de la angiotensina
KB: complejo proteico que controla la trascripción de ADN
RANKL: Receptor reactivador para el factor nuclear KB
EPO: hormona que se produce únicamente cuando hay escases de
oxígeno en el riñon
OBJETIVOS ESPECIFICOS

1. Conocer la anatomía y fisiología del Riñón.

2. Explicar los mecanismos que regulan la tasa de filtración

glomerular.

3. Comprender en que consiste la presión neta de filtración.

4. Describir los principios de reabsorción y secreción tubular.

5. Conocer de forma general, las tres funciones de las nefronas y

túbulos colectores.

6. Describir cada una de las barreras de las membranas de filtración

con los solutos que filtran y los que retienen.

7. Describir las funciones del sistema renal.

8. Relacionar la anatomía con la medicina

1
INTRODUCCION
Para que las células del organismo puedan vivir y funcionar
correctamente tienen que mantenerse en un ambiente constante, tanto
en su interior celular como en el líquido extracelular. Para ello, el
organismo realiza respuestas adaptativas con la finalidad de mantener
un estado adecuado de salud (homeostasis). La homeostasis es el
equilibrio del medio interno. Los mecanismos homeostáticos actúan
mediante procesos de retroalimentación y control. Cuando, por
variadas causas, se produce un desequilibrio en el medio interno, estos
procesos se activan para restablecer el equilibrio. Los riñones son
órganos que contribuyen, junto con otros sistemas (cardiovascular,
respiratorio y neuroendocrino), en el mantenimiento de una condición
interna estable compensando los cambios del entorno por diferentes
mecanismos.(1)
El riñón es un órgano par situado en la parte alta de la región
retroperitoneal, a ambos lados de los grandes vasos paravertebrales a
los que se une por su pedículo vascular, y provisto de un conducto
excretor, el uréter, que desemboca en la vejiga urinaria. Está formado
por una serie de estructuras vasculares y epiteliales que funcionan en
relación estrecha y que lo convierten en el órgano primordial del
sistema urinario. Este sistema es el encargado de formar la orina y de
eliminarla del cuerpo. (2) La secreción de orina y su eliminación son
cometidos vitales, pues constituyen en conjunto uno de los
mecanismos básicos de la homeostasis del medio interno; hasta el
punto de que, como se ha dicho, la composición de la sangre y del
medio interno está regida, no por lo que se ingiere, sino por lo que los
riñones conservan. Además de desempeñar este papel esencial, el
riñón tiene la capacidad de producir hormonas y autacoides, como la
eritropoyetina, la renina o las prostaglandinas, que tienen gran
influencia sobre el control de la tensión arterial, el metabolismo óseo o
la formación de glóbulos rojos, y que lo convierten también en un
órgano endocrino. (3)

DESARROLLO
- Anatomía del riñón

El riñón es un órgano par que se ubica en la región retroperitoneal,

entre el nivel de la doceava vertebra torácica y la tercera vértebra
lumbar, su aspecto normal semeja un frijol de gran tamaño, el riñón
derecho se ubica en posición más baja al ser desplazado por el hígado,
tienen una longitud de 12+/- 2 cmts, amplitud 6 cmts y grosor 3 cmts,

2
su peso en un adulto normal es de 150 a 170 gramos. Por el hilio renal
a cada riñón llega una arteria y egresa una vena, la vena renal del lado
izquierdo es más larga que la del lado derecho, aspecto anatómico
aprovechado por los cirujanos de trasplante, quienes
preferencialmente lo utilizan en las nefrectomías de los donantes
renales. Cada uno está rodeado de la grasa perirrenal. Superiormente
se encuentran las glándulas suprarrenales.(4)

Figura 1. Estructura renal normal.

El sistema vascular del riñón inicia con la arteria renal que da lugar a
una serie de arterias segmentarias anteriores, posteriores, superiores
e inferiores, y de quienes emergen las arterias interlobares, de ellas
las arterias arcuatas paralelas a la superficie del riñón, continuándose
con las arterias interlobulares, quienes van a suplir a cada uno de los
glomérulos por intermedio de las arteriolas aferentes. Estas últimas
dan origen a 5 a 6 capilares, los cuales forman el glomérulo o penacho
glomerular. De cada glomérulo emerge la arteriola eferente, de quien
surge una red de capilares peritubulares y vasas rectas descendentes.
El sistema venoso se inicia con las vasas rectas ascendentes, quienes
drenan a las venas interlobulares, arcuatas, interlobares y finalmente
a la vena renal. La distribución en ASA de este sistema arteriovenoso
es muy importante para el sistema de multiplicación contracorriente.
La inervación renal está dada exclusivamente por fibras simpáticas
postganglionares. Las fibras eferentes proceden de los ganglios
simpáticos pre y paravertebrales, y corren a lo largo de los tejidos
periarteriales, alcanzando segmentos tubulares proximales, y las
células granulosas yuxtaglomerulares. Tiene la capacidad de drenar un
volumen de linfa de aproximadamente 0,5 ml/minuto, y su función es
principalmente drenar las proteínas reabsorbidas a nivel tubular. (5)

3
Si practicamos un corte sagital en el riñón podemos dividir el
parénquima renal en varias áreas: corteza, medula externa y medula
interna. Estas últimas de forma cónica conocidas como pirámides
renales las que en su extremo más interno terminan en las papilas.
El sistema colector excretor renal está constituido por los cálices
menores espacio al que drenan las papilas renales (por cada papila
renal hay un cáliz menor) y convergen en los cálices mayores, los que
se fusionan en la pelvis renal, la que, a su vez continua con el uréter,
quien desemboca en la vejiga, alcanzando finalmente la orina el
exterior a través de la uretra.(6)
La unidad funcional del riñón es la nefrona, de las cuales hay
aproximadamente un millón por cada riñón. Su número se establece
durante el desarrollo prenatal, y luego del nacimiento no se pueden
generar nuevas nefronas. Esta estructura se encuentra constituida por
el glomérulo, túbulo contorneado proximal, rama descendente
delgada, rama ascendente delgada, rama ascendente gruesa, túbulo
contorneado distal, túbulo conector y túbulo colector (cortical y
medular). Cada túbulo colector recibe las terminales de seis túbulos
conectores, y cada segmento nefronal está constituido por células con
funciones de transporte específicas.
La corteza está constituida principalmente por glomérulos, túbulos
contorneados proximal y distal, mientras que las asas de Henle y
túbulos colectores ocupan principalmente la región medular. Las
nefronas superficiales o corticales contienen asas de Henle cortas,
mientras que las yuxtamedulares se caracterizan por glomérulos en la
región de la corteza adyacente a la medula, y contiene asas de Henle
largas que se extienden profundamente en la medula, participando
activamente en la concentración de la orina.(7)

Figura 2. Las nefronas.

4
El aparato yuxtaglomerular es una región especial de la nefrona
constituida por la arteriola aferente, arteriola eferente, y la rama
ascendente gruesa del asa de Henle en su porción distal. En este último
segmento tubular se presenta un grupo de células epiteliales
hiperplásicas que constituyen la macula densa, con importantes
propiedades en la detección del contenido de sodio en la luz tubular.
También tenemos en la pared de la arteriola aferente células
musculares especializadas llamadas yuxtaglomerulares o granulosas,
que contienen renina siendo el único sitio demostrado hasta la fecha
de su síntesis. (8)

Figura 3. Aparato yuxtaglomerular.

Los riñones son avanzadas máquinas de reprocesamiento. Cada día,

los riñones de una persona procesan aproximadamente 190 litros de
sangre para eliminar alrededor de 2 litros de productos de desecho y
agua en exceso. Los desechos y el agua en exceso se convierten en
orina que fluye hacia la vejiga a través de unos conductos llamados
uréteres. La vejiga almacena orina hasta que la libera al orinar. Los
desechos en la sangre provienen de la descomposición normal de
tejidos activos, como los músculos, y de los alimentos. La remoción de
los desechos ocurre en minúsculas unidades dentro de los riñones,
llamadas nefronas. Cada riñón tiene alrededor de un millón de
nefronas. En la nefrona, un glomérulo que es un vaso sanguíneo
pequeñito o capilar está entrelazado con un tubo minúsculo que
recolecta orina llamado túbulo. El glomérulo actúa como una unidad de
filtrado o colador, y mantiene las proteínas y células normales en el
torrente sanguíneo, permitiendo que pasen los desechos y el agua en
exceso. (9)
Al principio, los túbulos reciben una combinación de materiales de
desecho y compuestos químicos que el cuerpo todavía puede usar. Los
riñones miden la cantidad que hay de compuestos químicos como

5
sodio, fósforo y potasio y los libera regresándolos a la sangre para que
permanezcan en el cuerpo. De esta manera, los riñones regulan los
niveles corporales de estas sustancias, el equilibrio adecuado es
necesario para la vida, además de eliminar desechos, los riñones
liberan tres importantes hormonas:
1. Eritropoyetina, o EPO, que estimula a la médula ósea para
producir glóbulos rojos
2. Renina, que regula la presión arterial
3. Calcitriol, la forma activa de la vitamina D, que ayuda a mantener
el calcio para los huesos y para el equilibrio químico normal en
el cuerpo.(4)
- Descripción ultraestructural del riñón

A nivel ultraestructural el glomérulo está constituido por la cápsula de

Bowman, espacio de Bowman donde se deposita el filtrado glomerular,
asas capilares con endotelio fenestrado, rodeadas por la membrana
basal glomerular, células epiteliales viscerales conocidas también con
el nombre de podocito que abrazan los capilares glomerulares, y
células epiteliales parietales adheridas a la cápsula de Bowman. En la
parte central del glomérulo se observa el mesangio con la matriz
mesangial y células mesangiales de gran tamaño, las cuales tienen
actividad fagocítica y previenen la acumulación glomerular de
macromoléculas anormalmente filtradas. También tienen actividad
contráctil, con lo que pueden modificar la superficie de filtración
glomerular.

Figura 4. Aproximación esquemática de un capilar glomerular.

La barrera de filtración glomerular está compuesta por el endotelio

fenestrado, membrana basal glomerular y célula epitelial visceral (o
podocito) con pies que abrazan el asa capilar, entre pie y pie de

6
podocito se encuentra el diafragma hendido. Esta última estructura
solo ha cobrado importancia recientemente al identificar en niños con
síndrome de nefrótico congénito (tipo finlandés) deficiencia de nefrina
en esta área. Cada uno de los elementos de la barrera de filtración
glomerular puede limitar el paso de diversas moléculas. El endotelio
tiene fenestraciones de 700 Å, por lo cual solo limita el paso de
partículas de gran tamaño, como glóbulos rojos leucocitos y plaquetas.
La membrana basal tiene un mejor efecto como barrera, el diámetro
de los poros de la membrana basal glomerular es de 40-45 Å, por lo
tanto, moléculas con radio menor a 40 Å son libremente filtradas, aquí
podemos incluir todas las proteínas de bajo peso molecular como la
beta2 microglobulina y las hormonas. Entre las proteínas de tamaño
intermedio cuyo radio es de 30 a 50 Å solo algunas de ellas podrían
atravesar la barrera de filtración, a manera de ejemplo la albúmina con
36 Å, de ahí que teóricamente toda la albúmina debería de aparecer
en la orina en valores significativos, en la práctica solo una pequeña
cantidad aparece en la orina (normoalbuminuria), porque por su carga
negativa es repelida por proteínas también de carga negativa en la
membrana basal glomerular (MBG), representadas principalmente por
proteoglicanos: heparan sulfato, perlecan y agrin. Otros componentes
de la MBG son laminina, fibronectina, nidógeno, colágeno tipo IV, V y
VI. Proteínas de alto tamaño molecular con un radio mayor a 50 Å
como las macroglobulinas e inmunoglobulinas no atraviesan la barrera
de filtración. El diafragma hendido contiene poros con dimensiones de
40 x 140 Å, contiene varias proteínas también de carga negativa que
contribuyen a repeler las plasmáticas.
Entre sus principales componentes se ha identificado la nefrina,
podocina, alfa- actinina 4 y CD2-AP, componentes importantes para la
función de barrera del podocito como ha sido demostrado en
podocitopatías (hialinosis focal segmental).
El intersticio está constituido principalmente por fibroblastos y células
dendríticas del sistema inmune. En el espacio entre células se
encuentra matriz extracelular con proteoglicanos, glicoproteínas,
fibrillas y fluido intersticial. Un subgrupo de fibroblastos intersticiales
denominados 5´-NT-positivos es el grupo celular encargado de la
síntesis de Eritropoyetina.(10)
Histología
La unidad morfofuncional del riñón es la nefrona. En un hombre adulto
existen de 1,5 a 2 millones de nefronas repartidas por toda la corteza

7
renal y en ellas se pueden distinguir dos componentes principales: el
glomérulo renal y el sistema tubular.
Las nefronas aparecen en la corteza renal siguiendo un patrón
establecido que se repite periódicamente y que se denomina lobulillo
renal. Este lobulillo está constituido por la subunidad de corteza
comprendida entre dos arterias interlobulillares contiguas y está
centrado por un rayo medular que, a modo de eje, aparece surcado
por un conducto colector principal que desciende, verticalmente, hacia
las pirámides, recibiendo la orina concentrada en las nefronas situadas
a ambos lados del rayo medular.(11)

Figura 5. Histología de un corpúsculo renal.

Se reconocen cuatro subdivisiones en la porción tubular de la nefrona:

el túbulo contorneado proximal, el asa de Henle, el túbulo contorneado
distal y los túbulos colectores.
El extremo ciego de la porción proximal del sistema tubular aparece
dilatado e invaginado, para formar una estructura hueca, de finas
paredes epiteliales, denominada cápsula de Bowman (Fig. 3). La
concavidad externa de dicha cápsula está ocupada por el ovillo capilar
glomerular. El nombre correcto para esta estructura es corpúsculo
renal, ya que el glomérulo está constituido solamente por el ovillo
capilar y sus elementos asociados. Sin embargo, el uso del término
glomérulo para referirse al corpúsculo entero está ampliamente
difundido; junto al sistema tubular, completa la nefrona. (12)
Glomérulo renal
Posee una forma esférica y un diámetro de 100 a 150 µm. El lugar por
donde entran y salen los vasos en el glomérulo o corpúsculo se
denomina polo vascular, localizándose en el lado opuesto a la zona que
conecta con el túbulo proximal o polo urinario.

8
La envoltura del corpúsculo renal es la cápsula de Bowman, estructura
a modo de copa de doble pared, compuesta por un epitelio externo o
parietal. Este epitelio presenta células muy finas y se refleja, a nivel
del polo vascular, hacia el interior, originando una capa interna o
visceral, cuyas células se aplican, íntimamente, contra los capilares
glomerulares. Las células de esta capa son de mayor tamaño y poseen
una estructura con prolongaciones, por lo que se las denomina
podocitos. Entre las capas parietal y visceral de la cápsula queda una
cavidad estrecha denominada espacio urinario o de Bowman, que está
en continuidad y abierto a la luz del túbulo proximal.(13)

Figura 6. La cápsula de Bowman.

La capa parietal de la cápsula de Bowman está constituida por un

epitelio plano simple de células poligonales, ricas en organelas, que
asientan sobre una membrana basal. La capa visceral se modifica
desde estadios embrionarios hasta el adulto y sus células son
estrelladas con prolongaciones primarias, dirigidas hacia las asas
capilares, que, a su vez, originan prolongaciones secundarias, llamadas
pedicelos, que se adosan contra las paredes de los capilares. Estos
pedicelos se interdigitan con los de células vecinas, dejando, entre
ellos, hendiduras de filtración de 25-35 nm, ocupadas por un diafragma
de filtración de 4-6 nm, que se extiende de la membrana de un pedicelo
a la de otro en su porción más distal. Morfológicamente, los podocitos
poseen un núcleo grande y plegado. En el citoplasma aparece un
complejo de Golgi desarrollado, abundante retículo endoplásmico
rugoso y ribosomas libres. El citoesqueleto es prominente, compuesto
por filamentos y microtúbulos que se extienden a las prolongaciones.
La membrana plasmática posee un glucocáliz rico en
sialoglucoproteínas.(2)

9
El epitelio parietal de la cápsula de Bowman, junto con la pared de los
capilares, constituye un dispositivo muy especializado, que permite
que la sangre que llega hasta los capilares glomerulares sea sometida
a un proceso de ultrafiltrado, con el fin de controlar el equilibrio
hidroelectrolítico del organismo y eliminar productos de desecho. Este
dispositivo se denomina: barrera de filtración glomerular y está
constituido, específicamente, por la pared del endotelio capilar, la
membrana basal glomerular y por los pedicelos de los podocitos.
Los capilares glomerulares están formados por un endotelio muy fino,
de 40 nm, compuesto por células planas que presentan aberturas o
fenestraciones de 40 a 100 nm en su pared, sin que exista diafragma
que las aísle del exterior. Los núcleos de las células endoteliales
protruyen hacia la luz vascular, y están localizados a un lado del área
de contacto del capilar con los podocitos. El citoplasma posee pocas
organelas y escasas vesículas de pinocitosis; sin embargo, posee un
glucocáliz prominente de 12 nm de espesor.(14)
Como todas las células epiteliales del organismo, los podocitos y el
endotelio sintetizan su correspondiente membrana basal que, en esta
zona del organismo, adopta una disposición especial por fusión
embrionaria de ambas, originando la membrana basal glomerular. Esta
membrana tiene un grosor de 240 a 340 nm y es esencial para el
correcto funcionamiento del filtro glomerular. Con el microscopio
óptico, y tras efectuar técnicas de tinción como el PAS o
impregnaciones argénticas, la membrana basal glomerular se observa
como una banda densa y homogénea. Con técnicas depuradas de
microscopia electrónica, en la ultraestructura de esta membrana basal
se distinguen tres bandas claramente identificables: una lámina clara
interna, electronlúcida, en íntimo contacto con la pared endotelial, una
lámina electrodensa de situación central y una lámina clara externa
situada bajo los pedicelos.
Analizar la composición química de la membrana basal glomerular es
una cuestión difícil, ya que es una estructura muy fina, poco soluble y
muy adherida a las células que subyace. Fundamentalmente, está
constituida por colágenos de tipo IV y V; glucoproteínas como laminina,
fibronectina y entactina; y proteoglucanos como el heparán sulfato.
Los componentes polianiónicos se concentran en las láminas claras,
siendo la lámina densa de naturaleza más neutra. Parece ser que los
radicales del heparán sulfato cargados negativamente son los
responsables de la barrera electrostática del filtro glomerular.(15)

10
La barrera de filtración se completa con el diafragma de la hendidura
situado entre los pedicelos de las células epiteliales podocitarias. Esta
estructura posee una compleja constitución morfológica a base de
subunidades laminares, dispuestas de forma paralela, y conectadas a
un filamento central, de modo que dejan entre ellas poros
rectangulares. La membrana basal glomerular no rodea como tal toda
la superficie del capilar glomerular; así, el espacio que aparece entre
dos asas capilares está ocupado por un tejido conectivo especial
denominado mesangio, que sirve, en un principio, de sostén del
entramado vascular. El mesangio está constituido por células
mesangiales y por una matriz mesangial similar en apariencia a la
membrana basal glomerular.
Las células mesangiales presentan contornos irregulares y constituyen
el 25% de la celularidad glomerular. Emiten numerosos seudópodos,
en cuyo interior aparecen filamentos de actina y miosina anclados a la
membrana. El núcleo es de mayor tamaño que el de los podocitos y el
citoplasma posee retículo endoplásmico rugoso, ribosomas y lisosomas
abundantes. Estas células establecen entre ellas numerosas uniones
comunicantes.(16)
La matriz mesangial presenta una apariencia ultraestructural similar a
la de la lámina clara interna de la membrana basal glomerular, con la
que se continúa a nivel de la zona de unión del mesangio con la pared
del capilar.
Aparte de la misión puramente de soporte vascular, el mesangio,
aunque no participa directamente en el proceso de filtración
glomerular, desempeña un importante papel en el mismo por la
capacidad para regular el flujo sanguíneo dentro del glomérulo. Este
hecho se debe, por un lado, a que posee importantes receptores para
moléculas como la angiotensina II y, por otro, a su aparato contráctil.
Además, la célula mesangial tiene capacidad fagocitótica y pinocitótica,
que le confiere la misión de depurar el material de desecho de la
membrana basal glomerular y del espacio sub - endotelial.(17)
Sistema tubular de la nefrona
El glomérulo renal se continúa con la primera porción tubular conocida
como túbulo proximal. Los túbulos proximales constituyen el segmento
más largo de la nefrona y, en conjunto, ocupan la mayor parte de la
corteza. Arranca del polo urinario tras una transformación brusca de
las células del epitelio plano de la cápsula de Bowman. En sus porciones
iniciales se contornea cerca del corpúsculo renal, originando una
porción tortuosa para, a continuación, formar un bucle que se dirige

11
hacia la superficie del riñón, reflejándose para volver a la proximidad
del corpúsculo y localizarse en la vecindad de un rayo medular. Desde
ahí se dirige directamente hacia la médula formando la porción recta
(pars recta), inicio del asa de Henle.
El túbulo proximal mide unos 14 mm de largo por 60 µm de calibre.
Histológicamente, está tapizado por un epitelio cúbico simple, de
aspecto eosinófilo, en el que destaca ultraestructuralmente una
membrana citoplásmica dotada, en su cara luminal, con un ribete en
cepillo muy desarrollado que amplía más de 20 veces la superficie
apical. En esta superficie posee también invaginaciones de la
membrana denominadas canalículos apicales. Las superficies celulares
laterales presentan numerosos repliegues, al igual que la cara basal
que se invagina con las vecinas para formar un complejo laberinto de
interdigitaciones. El núcleo es único y esférico; en el citoplasma
destaca un aparato de Golgi desarrollado que se localiza
supranuclearmente. Las mitocondrias son largas y bastoniformes,
orientándose radialmente en porciones basales. Posee numerosos
lisosomas apicales y vacuolas que pueden estar vacías o con diferentes
contenidos procedentes de la fagocitosis. (18)
Las características morfológicas del túbulo proximal no son idénticas
en todo su recorrido. Cuando se estudia con microscopia electrónica se
pueden observar diferencias regionales que permiten diferenciar tres
segmentos distintos. El segmento denominado S1 ocupa las porciones
iniciales de la porción contorneada; sus células son las más altas,
presentan grandes interdigitaciones y tienen más vacuolas y
mitocondrias. El segmento S2 surge por transformación gradual del
anterior y ocupa la parte distal de la porción contorneada y la inicial de
la porción recta. Sus células son más bajas, con interdigitaciones
basolaterales menores y las mitocondrias son más pequeñas y
aparecen en menor número. Finalmente, el segmento S3 abarca el
resto de la porción recta y presenta células cuboides con muy pocas
interdigitaciones y mitocondrias, pero con las microvellosidades más
largas de los tres segmentos.
En las células del túbulo proximal se reabsorben múltiples elementos
que vienen con el ultrafiltrado. En este segmento se captan,
aproximadamente, las dos terceras partes del agua, el cloruro y el
sodio, así como la práctica totalidad del bicarbonato, azúcares,
aminoácidos y péptidos filtrados.(18)

12
Figura 7. Sistema tubular de la nefrona.

El túbulo proximal se continúa con la porción delgada del asa de Henle,

al formarse un estrechamiento brusco de la porción descendente recta
del túbulo proximal en la parte externa de la médula, para formar un
asa, cuya porción descendente inicial es recta y delgada, al igual que
la porción inicial ascendente que se continúa tras la inflexión del asa.
La longitud y morfología de esta porción es diferente dependiendo de
que el corpúsculo renal de la nefrona a la que pertenezca sea superficial
o esté localizado en la profundidad de la corteza. En general, las asas
cortas corresponden a corpúsculos superficiales y son siete veces más
numerosas, situándose su inflexión en la zona medular externa. Las
asas largas pueden extenderse incluso hasta la punta de la papila.
Morfológicamente, la porción delgada del asa de Henle posee un
diámetro de 15 µm, y se compone de un epitelio plano, en el que
desaparece el ribete en cepillo, para presentar sólo alguna
microvellosidad apical. El núcleo protruye en la luz, por lo que es fácil
confundirlo con los capilares vecinos. En asas cortas, las células,
denominadas de tipo I, son poligonales y no presentan
interdigitaciones entre ellas, mostrando la misma apariencia a lo largo
de todo el trayecto. En nefronas de asas largas se pueden reconocer
morfológicamente hasta tres segmentos distintos. Las porciones
iniciales están tapizadas por células de tipo II que presentan
numerosas interdigitaciones laterales con las células vecinas y pliegues
basales. A medida que desciende el asa, las células pierden
interdigitaciones, transformándose en tipo III. Finalmente, las células
de porciones ascendentes de asas largas vuelven a tener
interdigitaciones, pero carecen de pliegues basales, denominándose
células de tipo IV.(19)
La porción delgada del asa de Henle actúa como un sistema de
amortiguación, a fin de reducir el contenido intratubular de sodio a
unas dimensiones manejables por los túbulos distal y colector. La

13
porción descendente es, prácticamente, impermeable al NaCl y muy
permeable al agua, aumentando la osmolaridad del fluido tubular. En
la rama ascendente delgada, el epitelio es más permeable al NaCl y es
completamente impermeable al agua, lo que determina que el líquido
que fluye por el asa ascendente delgada se vaya haciendo
progresivamente menos hipertónico. Estos fenómenos son más
importantes en las nefronas de asas largas.
La porción ascendente delgada del asa de Henle se continúa con el
inicio del túbulo distal, cuya porción inicial se engruesa bruscamente y
forma la última porción del asa. El túbulo distal es más corto y delgado
que el túbulo proximal, pero el diámetro de la luz es ligeramente
mayor. En un principio es de localización medular, para dirigirse
directamente hasta la corteza, justamente en la entrada del polo
vascular del corpúsculo renal de la nefrona a la que pertenece. En este
lugar, algunas células de su pared sufren una transformación para
originar la mácula densa, que va a formar parte de un dispositivo
específico denominado aparato yuxtaglomerular, que será descrito más
tarde. Aquí finaliza la porción ascendente gruesa del asa de Henle. La
parte gruesa de la rama ascendente del asa de Henle es impermeable
al agua y existe un transportador en el borde en cepillo de la célula
para Na+, K+ y Cl– a su interior. La reabsorción de solutos sin
reabsorción de agua hace que el líquido que sale del asa ascendente
gruesa sea hipotónico con respecto al plasma, por lo que esta parte de
la nefrona recibe el nombre de «segmento diluyente» y es importante
cuantitativamente en el manejo tubular de potasio.(20)
A continuación, el túbulo distal se hace más tortuoso, formando la
porción contorneada, que se sitúa, generalmente, por encima del
corpúsculo y que será la que desemboque en el tubo colector.
La pared del túbulo distal está compuesta por un epitelio de células
cúbicas, que es más alto en la porción contorneada. En la superficie
luminal de la membrana citoplásmica no hay ribete en cepillo, aunque
pueden observarse algunas microvellosidades cortas. La superficie
basal posee múltiples invaginaciones y plegamientos en los que, de
forma característica, se alojan mitocondrias perpendicularmente a la
base de las células, lo que confiere al túbulo una estriación
característica cuando se observa con el microscopio óptico. El núcleo
es redondeado y suele localizarse más cerca del polo luminal debido a
los pliegues basales. En el citoplasma no existen vacuolas ni canalículos
bajo la superficie apical. El aparato de Golgi es pequeño y
supranuclear; se observan, igualmente, algunas cisternas de retículo
endoplásmico rugoso y ribosomas libres. Es característica la presencia

14
de un par de centriolos en situación apical, uno de los cuales origina
un cilio hacia la luz. Las mitocondrias tienen muchas crestas y
numerosos gránulos en la matriz.(21)
El túbulo contorneado distal es completamente impermeable al agua;
la osmolaridad del fluido tubular disminuye todavía más, haciéndose
hipoosmótica con respecto al plasma y al intersticio cortical vecino. Por
esta razón, a esta porción del túbulo se le llama segmento dilutor
cortical.
La transición de los túbulos distales a los colectores no se hace de
forma brusca, sino que existe un segmento de conexión corto en el que
se pueden encontrar células de ambos repartidas aleatoriamente. La
porción inicial del sistema de túbulos colectores discurre a lo largo de
los rayos medulares, donde unos túbulos convergen con otros similares
para descender hasta la médula interna y confluir cerca de la pelvis en
los llamados conductos papilares de Bellini, que llegan hasta la papila,
donde se abren en la denominada área cribosa.
El epitelio que constituye la pared de los túbulos distales presenta dos
tipos celulares distintos. La mayor parte son células claras o
principales, apareciendo en menor cantidad las células oscuras o
intercaladas.(22)
Las células claras son casi planas en porciones proximales y van
ganando altura, progresivamente, hasta adquirir un aspecto cúbico a
medida que se desciende por el túbulo para convertirse en prismáticas
en las porciones finales del sistema colector. La membrana celular es
lisa en su contorno y sólo se aprecian pliegues basales en porciones
altas, y alguna microvellosidad corta, además de un cilio de situación
central, en la superficie apical. El núcleo está localizado centralmente
y el resto del citoplasma es claro al poseer pocas organelas, entre las
que se encuentran mitocondrias muy pequeñas repartidas por toda la
célula.
Las células oscuras son cúbicas, sobre todo, en las porciones iniciales,
donde son similares a las de los túbulos distales. La membrana posee
numerosas microvellosidades, bajo las que se observan abundantes
vesículas de pinocitosis. El núcleo es central con un nucléolo evidente,
y el citoplasma es oscuro, destacando en él numerosas mitocondrias
ovales, hinchadas y repartidas por toda la célula.
Los grandes conductos colectores de Bellini en sus porciones iniciales
tienen una constitución similar a la de los túbulos colectores, pero, a
medida que descienden por la médula, las células oscuras desaparecen

15
para estar únicamente revestidos por células claras de aspecto
cilíndrico. Es notorio que la membrana basal de estos conductos se
engruesa progresivamente a medida que se acercan a la papila,
situación que se hace más evidente con la edad.
El sistema de túbulos colectores es la parte más importante de la
nefrona a la hora de ajustar la excreción renal de agua, Na+, K+ y H+
al estado de llenado del volumen extracelular y a su composición. La
permeabilidad al agua de los túbulos colectores está regulada por la
hormona ADH. En los túbulos colectores corticales se produce
cuantitativamente la mayor salida de agua, mientras que en los túbulos
colectores medulares y papilares, la osmolaridad del intersticio se va
haciendo progresivamente mayor, al ir avanzando este segmento de la
nefrona hacia la papila, lo que determina una reabsorción adicional de
agua, hasta alcanzar una osmolaridad máxima de 1.200 mOsm/l.(23)
Intersticio renal Los espacios que quedan entre los túbulos renales
están ocupados, además de por vasos sanguíneos y linfáticos, por
tejido conectivo laxo compuesto por las correspondientes células y
matrices extracelulares asociadas. Este tejido intersticial es escaso en
la corteza y aumenta, tanto en proporción como en importancia, en la
médula, sobre todo, en las proximidades de las papilas.
La matriz extracelular del intersticio está constituida por un gel
fuertemente hidratado en el que destacan diferentes proteoglucanos y
proteínas. Entre estos componentes aparecen fibras de colágeno,
siendo frecuentes las inclusiones lipídicas. Las células presentes en el
intersticio son escasas y su estirpe no está totalmente aclarada en el
hombre. En la médula, donde son más abundantes, poseen una
morfología externa en la que destacan múltiples prolongaciones finas
que se extienden por la matriz extracelular, contactando con otras
células intersticiales. Citológicamente, poseen numerosas
mitocondrias, escaso retículo endoplásmico rugoso, lisosomas y
algunas inclusiones lipídicas. En la corteza, la mayor parte de las
células intersticiales presenta un citoplasma fusiforme, con gran
cantidad de retículo endoplásmico rugoso, por lo que recuerdan más a
los fibroblastos típicos del tejido conjuntivo. (23)
Aparato yuxtaglomerular
En el hilio del corpúsculo renal se sitúa un dispositivo estructural donde
se sintetizan sustancias como la renina, fundamental para entender la
homeostasis cardiovascular y la regulación de la liberación de
aldosterona. Este dispositivo está constituido por tres partes distintas.
En primer lugar, pueden distinguirse determinadas células de la capa

16
media de la arteriola aferente en su porción final, que han sufrido una
transformación para convertirse en células mioepitelioides con
gránulos en su interior. En segundo lugar, se sitúa la mácula densa,
porción del túbulo distal que se dispone a la entrada del corpúsculo
renal. Y, finalmente, se observa un grupo de células similares a las
mesangiales, que aparecen entre el glomérulo y la mácula densa y que
se denominan células del lacis.

Figura 8. Estructura del aparato yuxtaglomerular.

Las células mioepitelioides sintetizan la hormona renina y, aunque

aparecen fundamentalmente en la arteriola aferente, no es raro
encontrar un pequeño número de ellas en la pared de la arteriola
eferente. Citológicamente, poseen un aparato de Golgi grande,
filamentos contráctiles, numerosas mitocondrias redondeadas,
abundantes cisternas de retículo endoplásmico rugoso y gran cantidad
de gránulos rodeados de membrana. Se han descrito hasta tres tipos
diferentes de gránulos, en distintos estados de diferenciación. Los
gránulos tipo I tienen aspecto elongado con unas pocas inclusiones
cristalinas romboidales, y se localizan dentro o en las proximidades del
aparato de Golgi. Los gránulos tipo II, de forma redondeada, contienen
en su interior numerosas inclusiones similares a las descritas en el tipo
anterior. Los gránulos tipo III son los más grandes y consisten en
vesículas densas de forma cilíndrica u oval, rodeadas de una
membrana poco definida, que contienen renina en su interior.
La mácula densa es una placa especializada de células de la pared del
túbulo distal, que aparece íntimamente acoplada contra el hilio
vascular del glomérulo. Las células que la componen son más estrechas
y más altas que las del resto del túbulo, mostrando una imagen
morfológica en la que los núcleos celulares están más cerca unos de
otros, lo que se traduce en una mayor densidad óptica al microscopio,

17
y de su nombre de mácula densa. Estas células tienen escasas
mitocondrias, un aparato de Golgi infranuclear y escasas
invaginaciones de la membrana plasmática en su porción basal. La
membrana basal del túbulo está mucho peor definida en esta zona del
túbulo, confundiéndose con el material extracelular vecino.(24)
Las células del lacis aparecen dentro de un espacio de forma más o
menos triangular, abierto por arriba, cuyos lados son la mácula densa
en su cara basal y las arteriolas aferente y eferente en sus caras
laterales. Están, por tanto, en íntimo contacto con el resto de
formaciones del aparato yuxtaglomerular y con las células mesangiales
intercapilares del glomérulo, de las que son prácticamente
indistinguibles, y de ahí que también se las denomine mesangio
extraglomerular. Estas células poseen finas prolongaciones que
originan entre ellas un entramado o lacis, rodeado de una matriz
extracelular amorfa.
Tras esta breve descripción de la arquitectura renal es fácil comprender
que se trata de una víscera que posee una morfología tan compleja
como bien organizada, de manera que tanto la anatomía macroscópica
como su organización histológica constituyen unos dispositivos
estructurales que posibilitan que en los riñones se lleven a cabo unas
funciones bioquímicas y fisiológicas tan importantes para la correcta
homeostasis del organismo.(4)
- Flujo sanguíneo renal y filtración glomerular

Los riñones constituyen el 0.5% de la masa corporal, pero cerca del

25% del gasto cardiaco perfunde los riñones, de ahí que para un gasto
cardiaco de 5 litros por minuto el flujo sanguíneo es de 1,5
litros/minuto, equivalente a un flujo plasmático de 600 ml/minuto. La
tasa de filtración glomerular normalmente está cercana a 125
ml/minuto, o 180 Litros por 24 horas, pero varía en condiciones
normales con el sexo y edad. Puesto que solo una fracción del flujo
plasmático es filtrable ello se conoce como fracción de filtración, y su
valor es del 20% (125 x 100/600). El flujo sanguíneo renal y la TFG se
mantienen normalmente en un rango muy estrecho gracias al
fenómeno de autorregulación, de tal manera que cambios severos en
la presión arterial sistémica no necesariamente se transmiten a los
glomérulos. Modificaciones en el tono de las arteriolas aferentes o
eferentes son factores reguladores de las presiones en el penacho
glomerular.

18
En la generación del filtrado glomerular intervienen las fuerzas de
Starling: presión hidrostática y oncótica en el capilar glomerular, y
presión hidrostática y oncótica en la cápsula de Bowman. Fuerzas que
favorecen la filtración glomerular son la presión hidrostática en el
capilar glomerular y la presión oncótica en la cápsula de Bowman,
mientras que las fuerzas que se oponen al filtrado glomerular son la
presión oncótica en el capilar glomerular y la presión hidrostática en la
cápsula de Bowman. La presión neta de filtración glomerular normal es
igual a 21 mm de mercurio (Hg). (25)

Figura 9. Filtración glomerular.

La vasoconstricción de la arteriola aferente da lugar a disminución de

la presión hidrostática en el capilar glomerular, mientras que
vasoconstricción de la arteriola eferente la aumenta produciendo
mayor filtración glomerular. Vasoconstricción de ambas arteriolas
puede ocurrir en severas hipovolemias, o por estimulo adrenérgico,
reduciendo muy significativamente la presión hidrostática del capilar
glomerular y llevando a oliguria y anuria. La vasodilatación de la
arteriola aferente mediada por la prostaglandina I2 aumenta la
filtración glomerular, y constituye un mecanismo importante
compensador en estados hipovolémicos o hipotensivos, lo que nos lleva
a recomendar evitar los AINES en estas situaciones. La angiotensina II
también participa activamente en los escenarios anteriores generando
vasoconstricción de la arteriola eferente sosteniendo el filtrado
glomerular, de tal manera que el uso de IECAS o ARA II puede afectar
severamente la filtración glomerular en situaciones de stress,
generándose falla renal aguda mediada hemodinámicamente.
Situaciones clínicas en las cuales es evidente la importancia de la
autorregulación se presentan en pacientes hipertensos crónicos, en los
cuales el consumo preoperatorio de IECAs o ARA II y la administración

19
postoperatoria de AINES para el control de dolor pueden llevar a caída
significativa en el filtrado glomerular.

Figura 10. Hemodinámica glomerular en condiciones normales y

patológicas.

En la autorregulación del flujo sanguíneo renal (FSR) y tasa de filtración

glomerular (TFG) intervienen también otros tres mecanismos que
finalmente actúan modificando el tono de la arteriola aferente:
1. El mecanismo miogénico
2. La retroalimentación (feedback) tubuloglomerular
3. Y el balance glomérulo tubular.
El mecanismo miogénico se basa en propiedades intrínsecas de la
musculatura lisa vascular, en forma tal que al aumentar la presión en
las paredes de la arteriola aferente en forma refleja se genera
contracción de las fibras musculares, impidiéndose la modificación en
el FSR, y la transmisión de la presión arterial sistémica al glomérulo.
El segundo mecanismo es la retroalimentación (feedback)
tubuloglomerular, el cual se activa cuando se presenta alto filtrado
glomerular, lo que genera excesivo aporte de cloruro de sodio a los
segmentos distales, principalmente la macula densa, con aumento en
sus concentraciones intracelulares, estimulándose la generación de
Adenosina a partir del ATP y vasoconstricción de la arteriola aferente
con disminución del filtrado glomerular. Esta respuesta fisiológica
cobra importancia en pacientes diabéticos mal controlados, con
hiperfiltración, en quienes la prescripción de los inhibidores de la
proteína SGLT2 (ejemplo empagliflozina) ubicada en el túbulo
contorneado proximal dan lugar a un aumento en el aporte distal de
glucosa y sodio con vasoconstricción de la arteriola aferente, caída en

20
la presión hidrostática del capilar glomerular, y reducción de la
proteinuria. (25)
Por el contrario cuando el aporte de cloruro de sodio a la macula densa
disminuye se atenúa la retroalimentación (feeback) tubuloglomerular
y se libera oxido nítrico y prostaglandina E2 potentes vasodilatadores
de la arteriola aferente y restauradores de la TFG.
El balance glomérulo tubular: Mecanismo que permite controlar el
exceso de filtrado glomerular en presencia de incremento en el tono de
la arteriola eferente.
Como resultado del aumento en la filtración glomerular a lo largo de
los capilares glomerulares se produce en la sangre que cursa luego por
la arteriola eferente aumento en la presión oncótica, lo que lleva en las
vasas rectas peritubulares a estimulación en la reabsorción sodio y de
agua por factores hemodinámicos.

Figura 11. Balance Glomerulotubular.

- Fisiología Glomerulotubular

El mantenimiento constante de la tasa de filtrado glomerular es uno de

los procesos fisiológicos más importantes con respecto a la presión
arterial. El sistema de filtrado glomerular tiene varios mecanismos que
lo regulan: la autorregulación y la retroalimentación tubuloglomerular
son los principales. La tarea principal del riñón es filtrar plasma para
poder regular la presión arterial, el balance hidroelectrolítico y ácido
base entre otras funciones. En general el riñón filtra mucho y reabsorbe
la amplia mayoría de lo que filtra, pudiendo de esa manera adecuarse
a las necesidades del organismo con suma facilidad. Los glomérulos
son estructuras especialmente adaptadas para la ultrafiltración. El
filtrado glomerular es un ultra filtrado de plasma virtualmente libre de
proteínas, que consiste básicamente de una solución constituida por un

21
solvente que es el agua, y por solutos de dos clases químicas
principales:
1. Iones orgánicos
2. Solutos orgánicos de bajo peso molecular
Con concentraciones iniciales a nivel del seno de Bowman e inicio del
túbulo contorneado proximal muy similares a las del plasma. A medida
que el filtrado transcurre su recorrido por el túbulo renal, va
modificando su composición hasta transformarse al salir del riñón en
orina, una solución cuyo solvente es el agua y cuyos solutos comprende
principalmente iones y moléculas de desecho metabólico de diversa
índole, como urea, creatinina, ácido úrico, sulfatos, fosfatos, índoles,
nitritos, etc. (1)
La vía direccional que las sustancias filtradas toman desde la sangre a
través de la barrera de filtración de un corpúsculo renal, conformado
por la cápsula de Bowman y el glomérulo, hasta llegar al seno de
Bowman, donde el ultra filtrado de plasma es vertido, consta de tres
etapas:
1. La primera etapa: Es atravesar las fenestraciones o ventanas de
la capa endotelial que conforma la cara interna de la membrana basal
glomerular.
2. La segunda etapa: Está conformada por la membrana basal
glomerular, una verdadera malla molecular compuesta principalmente
por colágeno tipo IV, glucosaminoglicanos como el heparán sulfato,
laminina, perlecano y nidógeno.
3. La tercera etapa: Estructura, representada por las hendiduras
diafragmáticas, que interdigitan los pedicelos de los podocitos.
El endotelio del capilar glomerular contiene numerosas fenestras, que
constituyen el 20–50% del área de la superficie capilar total. Sin
embargo, el endotelio presenta a nivel superficial de membrana el
glicocáliz, que impediría el pasaje de albúmina y otras proteínas
plasmáticas. En este sentido, algunos estudios han sugerido que el
glicocáliz endotelial podría ser la barrera a la filtración de albúmina, ya
que se encontró en modelos animales de proteinuria un
adelgazamiento del glicocáliz endotelial. La membrana basal
glomerular consta de 3 capas, que desde el sector interno contiguo al
endotelio hacia el sector externo conformado por los podocitos, se
denominan rara interna, lámina densa y rara externa. Finalmente, en
las hendiduras diafragmáticas se culmina el volcado del filtrado

22
glomerular hacia el seno de Bowman. Es muy importante tener en
cuenta que esta fina estructura histofisiológica funciona merced a la
constante interacción que existe entre el endotelio y el podocito, la cual
a su vez responde a verdaderos diálogos moleculares y hemodinámicos
con el mesingo, con los vasos circundantes y con el componente
intersticio tubular renal. (12)
Estas estructuras no sólo permiten el pasaje de agua y solutos de bajo
y mediano peso molecular, sino que también constituyen las principales
barreras a la filtración de macromoléculas, basándose en el tamaño
molecular, en la morfología molecular y en la carga eléctrica. La barrera
de filtración del corpúsculo renal no pone obstáculos al paso de
moléculas cuyos pesos moleculares son menores de 7000 Dalton, las
cuales se filtran con gran avidez. Comprende iones pequeños, glucosa,
urea, toxinas procedentes de deshechos metabólicos, aminoácidos y
hormonas. En el caso de las moléculas cuyo peso molecular varía de
7000 a 70000 Dalton, la cantidad filtrada es cada vez más pequeña
conforme la molécula se torna más grande. Por tanto muchos péptidos
plasmáticos y proteínas pequeñas naturales se filtran en grado
importante. La barrera de filtración excluye casi por completo a la
albúmina plasmática, que posee un peso molecular aproximado de
69000 Dalton. En este sentido, el mismo filtrado glomerular contiene
cantidades muy pequeñas de esta proteína, del orden de 10 mg/L. Esta
es sólo una proporción aproximada de 0.02% de la concentración de
albúmina del plasma.
En realidad, los poros existentes en la membrana basal glomerular son
lo suficientemente grandes como para que por su radio pueda filtrar
esta importante proteína. En el caso de la albúmina, es la carga
eléctrica negativa la que juega un rol fundamental en la reflexión de la
misma y su retención en el vaso arteriolar glomerular. La carga
eléctrica es la segunda variable de la que depende la capacidad de
filtración de macromoléculas. Para cualquier tamaño determinado, las
macromoléculas con carga negativa se filtran en menor extensión y las
de carga positiva, en mayor extensión. En gran medida esto obedece
a que las superficies de todos los componentes de la barrera de
filtración (cubiertas celulares del endotelio, membrana basal y
cubiertas celulares de los podocitos) contienen poli aniones fijos como
los glucosaminoglicanos, que repelen las macromoléculas con carga
netas negativas. Esta repulsión eléctrica desempeña una función
restrictiva de gran importancia que intensifica la que se debe sólo al
obstáculo del tamaño. Si la albúmina o la barrera de filtración
carecieran de carga, la albúmina se filtraría en grado considerable.(7)

23
Debe insistirse en que las cargas negativas de las membranas de
filtración actúan como obstáculos sólo para las macromoléculas, no
para los iones minerales o los solutos orgánicos de peso molecular
bajo. De esta manera se filtran con libertad los iones de cloruro y
bicarbonato a pesar de su carga negativa.
Determinantes directos de la tasa de filtrado glomerular
La variabilidad diaria de la tasa de filtrado glomerular es una
característica propia de la función renal, y a mayor tasa, mayor
excreción de agua y sal. La tasa o el volumen de filtrado glomerular
dependen de la permeabilidad hidráulica de las arteriolas glomerulares,
de su área de superficie y de la presión de filtración neta que resulta.
El área del lecho capilar se expresa a través de un coeficiente de
filtración (Kf), que indica el producto de la permeabilidad hidráulica y
el área de superficie. Por otro lado, la presión de filtración es la suma
algebraica de la presión hidrostática a ambos lados de la pared capilar,
y la producida por las proteínas a ambos lados de la pared capilar,
denominada presión oncótica.
Entonces, las presiones a las que debe hacerse frente son cuatro:
• Dos presiones hidrostáticas
• Dos presiones oncóticas

Figura 12. Determinantes de la tasa de filtración glomerular.

Éstas se refieren como fuerzas de Starling. La presión hidráulica varía

muy poco a lo largo de los glomérulos, y esto se debe a que el gran
área total de los glomérulos ofrece en conjunto una resistencia
pequeña al flujo y a que la arteriola aferente es de menor calibre que
la eferente. Sin embargo, la presión oncótica en los capilares

24
glomerulares cambia de modo sustancial a lo largo de la trayectoria de
los glomérulos entre la entrada de la arteriola aferente y el egreso de
la eferente. El solvente sale del espacio vascular hacia el seno de
Bowman, por lo que al no filtrarse proteínas en condiciones normales,
la concentración de éstas se eleva, disminuyendo el filtrado hacia el
egreso del capilar del mesangio por el aumento de la presión oncótica
vascular disminuyendo el filtrado hacia el egreso del capilar del
mesangio por el aumento de la presión oncótica vascular.(3)

Ilustración 1. Determinantes de la tasa de filtrado glomerular

(TFG) y factores que influyen en ellos
Coeficiente de filtración (Kf)
Los cambios en el Kf pueden deberse a enfermedades glomerulares
primarias o secundarias, a trastornos hemodinámicos crónicos y a
ciertas drogas, pero también está sujeta al control fisiológico normal.
Diversas moléculas y citoquinas producen contracción o relajación de
las células mesangiales intrínsecas glomerulares. Tal contracción
puede restringir el flujo a través de algunas de las asas capilares, con
reducción efectiva del área disponible para la filtración y en
consecuencia del Kf. Este efecto es mediado por la angiotensina II
secretada por el endotelio de las arteriola aferente. Esta disminución
del Kf impacta en el volumen de filtrado glomerular reduciéndolo. La
relajación vascular está mediada por prostaglandinas mesangiales, que
aumentan el Kf.
Autorregulación
Es de importancia extrema que los riñones conserven la filtración
glomerular a un nivel apropiado para el organismo porque de ésta
depende la excreción de agua y sal corporal total. Desde el punto de
vista evolutivo, debido a que el agua es un recurso escaso en la vida
terrestre (entiéndase como vida no acuática), y a la capacidad

25
molecular higroscópica del sodio, el riñón está programado para
retener más fácilmente agua y sal que para excretarla.
Desembarazarse de una sobrecarga de agua y sal al riñón le llevará
aproximadamente hasta 72 horas, siempre y cuando luego de la
sobrecarga se retorne a una ingesta de solvente y soluto basal y menor
a la que produjo la sobrecarga. En este circuito, el factor natriurético
actúa como mediador favoreciendo la natriuresis. A medida que la
sobrecarga de agua y sal aumenta en forma gradual y crónica, o se
mantiene elevada, el umbral que detectará la interacción
glomérulotubular para excretar la carga de agua y sal aumentará.(7)
De esta manera la concentración de ambas sustancias a nivel sistémico
será cada vez mayor. Es por ello que la presión arterial renal influirá
en forma significativa sobre el volumen del filtrado glomerular. El
incremento de este último aumenta la excreción renal de sal y agua,
un proceso que se denomina natriuresis por presión, en tanto que la
disminución de la presión arterial reduce la excreción de ambas. Las
moléculas involucradas principalmente son las prostaglandinas y el
óxido nítrico mesangial . De esto se desprende que virtualmente en la
génesis de la hipertensión arterial primaria, el riñón es en primera
instancia el generador o “culpable” de la misma, aún en ausencia de
enfermedad renal clínicamente ostensible, y luego será víctima de ella,
generándose un circuito de retroalimentación positivo con alcance
multisistémico, como la hipertrofia ventricular, la insuficiencia
cardíaca, el remodelamiento arterial sistémico, el daño vascular
cerebral, entre otros. Debido a la autorregulación renal, el flujo
sanguíneo no cambia en proporción con las modificaciones de la
presión arterial. Estas variaciones en la presión arterial quedan
amortiguadas a nivel parenquimatoso. El incremento en la presión
hidrostática que llega a través de las arteriolas aferentes al glomérulo
se contrarresta con un aumento de la resistencia vascular que anula
casi por completo el aumento de la presión a nivel glomerular. Las
presiones impulsoras más elevadas producen también un flujo mayor.
El flujo sanguíneo renal varía poco cuando la presión arterial media
cambia. Este fenómeno se debe en parte a una reacción directa del
músculo liso vascular al estiramiento o la relajación. Esta reacción
miógena se ve acompañada de señales intrarrenales protagonizadas
por el óxido nítrico como principal dilatador, y la angiotensina II, la
endotelina, la adenosina, y el AMPc, como vasoconstrictores
mesangiales. (2)
Además de mantener los cambios del flujo sanguíneo renal
prácticamente inalterados, los procesos autorreguladores mantienen

26
también casi constantes los cambios en el volumen de filtrado
glomerular. La interacción glomérulotubular se logra mediante un
proceso de retroalimentación túbuloglomerular. Ésta es la
retroalimentación que ocurre desde los túbulos proximales y distales
hacia el glomérulo. Por medio de esta retroalimentación
túbuloglomerular, conforme el volumen de filtración de una nefrona
individual aumenta o disminuye, la cantidad de sodio que escapa a la
resorción en el túbulo proximal y el asa de Henle también lo hace. La
mayor cantidad de sodio filtrado indica que queda más sodio en la luz
tubular proximal, y que su concentración aumenta al llegar a la mácula
densa.(7)
Al final del asa de Henle y en yuxtaposición con el glomérulo se
encuentra la mácula densa. Ésta, está compuesta por un grupo especial
de células de la pared tubular donde la nefrona pasa entre las arteriolas
aferente y eferente. Las células de la mácula densa, discretamente más
altas que el resto de las células del epitelio cúbico tubular distal, censan
la cantidad de sodio y cloro que hay en la luz tubular. Un resultado de
las concentraciones cambiantes de cloruro de sodio luminal es el
aumento o la disminución de la secreción de agentes transmisores
hacia el espacio intersticial que afecta la filtración en el glomérulo
cercano. Las grandes cantidades de sodio que fluyen más allá de la
mácula densa ocasionan un descenso en la tasa de filtración
glomerular; las concentraciones bajas de éste que fluyen más allá
permiten que la tasa de filtración sea más elevada, como si cada
nefrona ajustara su filtración de modo que se conserve la cantidad
adecuada de sodio en la luz para que fluya más allá de la mácula densa.
De esta manera, si la concentración de cloro y sal (y por ende de agua)
decae, la mácula densa sensa esta caída y se estimulará localmente la
secreción de renina por las células yuxtaglomerulares. Los
adrenoreceptores β1 del sistema simpático juegan un rol destacado en
esta liberación de renina. Luego la renina provocará la conversión del
angiotensinógeno circulante en angiotensina I, la que luego se
convertirá en angiotensina II por acción de la Enzima convertidora de
Angiotensina. Además de su acción vasoconstrictora sobre la arteriola
eferente, para aumentar la presión hidrostática glomerular y lograr una
mayor tasa de filtración de agua y sal a nivel glomerular, la
angiotensina II es una molécula inflamatoria y profibrótica. Asimismo
estimulará la secreción de aldosterona, para potenciar un efecto de
retención de agua y sal en el túbulo colector. Si la concentración de
agua y sal aumentan, las células de la mácula densa no sólo
estimularán una disminución en la síntesis de renina por las células

27
yuxtaglomerulares, sino que localmente a través de vías paracrinas
mesangiales producirán vasoconstricción de la arteriola aferente a
través de la adenosina, y de esta manera se reducirá la presión
hidrostática en los capilares glomerulares, contracción de las células
mesangiales glomerulares y caída del coeficiente efectivo de filtración.
Ambos procesos disminuirán la tasa de filtración de cada nefrona,
manteniendo un nivel apropiado de flujo vascular y apropiado para el
resto de esta unidad anatómica y funcional que es la nefrona.(8)
- Mecanismos renales para la regulación del equilibrio

hidroelectrolitico y acidobase renal.

La formación de orina implica tres procesos básicos:

• Filtración Glomerular,
• Reabsorción
• Secreción.

Figura 13. Proceso de formación de la orina.

Estos procesos le permiten a los riñones eliminar solutos indeseables

producto del metabolismo celular u obtenido en la dieta, y regular el
equilibrio hidroelectrolítico de acuerdo con las condiciones
medioambientales en las que se encuentre el individuo.
Pero puesto que el filtrado glomerular es abundante, el riñón debe de
contar con mecanismos tubulares que le permitan modular el volumen
y procesos básicos de formación de la orina. Mecanismos por los cuales
se reabsorbe elementos filtrados a nivel de los diversos segmentos
tubulares de la nefrona son:
• Difusión Simple
• Difusión Facilitada
• Transporte Activo

28
• Endocitosis.
La reabsorción puede ser paracelular (entre células) o transcelular (a
través de células) y ocurre gracias a una serie de proteínas
trasportadas.
1. En la difusión simple las partículas atraviesan las membranas
permeables a las mismas sin gasto de energía y a favor de un gradiente
electroquímico de concentración.
2. La difusión facilitada implica el transporte transmembrana de un
solo soluto por una proteína, sin consumo de energía, y requiere para
su activación la generación previa de un gradiente de concentración
3. En el trasporte activo por medio de una proteína que consume
energía transporta un soluto de un área de baja a alta concentración
(en contra de un gradiente electroquímico)(26)
Funcionamiento
A nivel tubular la bomba de Na-K ATPasa en la membrana basolateral
genera bajas concentraciones de sodio en el interior de las células
tubulares, generando el gradiente químico necesario para activar los
nombrados mecanismos de reabsorción tubular, los que llevan en la
mayoría de los casos a reabsorción de sodio, y eliminación de potasio.
La reabsorción de sodio varía en los diversos segmentos tubulares.
1. El 65% del sodio filtrado es reabsorbido en el túbulo contorneado
proximal, y en cotransporte con bicarbonato, cloro, fosforo, glucosa,
aminoácidos, lactato, y en contra transporte con hidrogeniones.
2. En el asa de Henle se reabsorbe el 25% del sodio filtrado, en los
segmentos delgado (por difusión pasiva) y grueso ascendente, sin
participación del segmento delgado descendente.
3. En el túbulo contorneado distal se reabsorbe aproximadamente
un 5 a 8% del sodio filtrado gracias a la proteína transportadora
1Na+1Cl-. Aquí la absorción de calcio y magnesio es Transcelular.
4. El último segmento tubular está constituido por los túbulos
colectores que poseen dos tipos de células: principales e intercaladas.
En las primeras se reabsorbe solo el 3% del sodio filtrado a través de
canales sensibles
Los riñones son muy importantes en el balance del potasio corporal,
elimina el 90% del potasio aportado por la dieta, siendo el 10%
restante eliminado por tubo digestivo y sudor. El túbulo contorneado

29
proximal reabsorbe fijamente el 67% del potasio filtrado, y la rama
ascendente del asa de Henle un 20%. En los túbulos contorneados
distales y colector (células principales) se puede presentar secreción ó
reabsorción dependiendo del potasio corporal total y sus
concentraciones. (23)
Entre los factores osmóticos se cuenta con receptores osmolares
(osmorreceptores) localizados en el hipotálamo, constituidos por un
grupo de células especializadas, quienes responden a las
concentraciones extracelulares de osmoles efectivos. El segundo grupo
los factores no-osmoticos corresponden a receptores de volumen y
presión (presorreceptores) sensibles a cambios en la distención de las
estructuras en que se encuentran.
Los de baja presión localizados en la aurícula derecha y grandes vasos
pulmonares responden a modificaciones de volumen, mientras que los
de altas presiones ubicadas en el arco aórtico y seno carotideo lo hacen
a cambios en la presión arterial sistémica. (4)
Los estímulos captados por estos receptores son posteriormente
enviados al hipotálamo a través de rutas nerviosas lográndose afectar
la secreción de ADH de acuerdo con los requerimientos del individuo.
Se han detectado varios receptores a la hormona antidiurética:
• Las células musculares lisas en las que generan contracción.
• En la pituitaria anterior donde modula la liberación de ACTH
(adenocorticotropin), y en la membrana basolateral de las células
principales del túbulo colector renal.
La ADH a nivel renal favorece la síntesis, inserción y fusión canales de
agua en la membrana luminar de las células principales, permitiendo
la entrada de agua a la célula por gradiente osmótico.
Pero el proceso de concentrar o diluir la orina no depende solo de la
ADH, puesto que es necesario un gradiente osmótico aportado por el
intersticio renal, el cual estimule el movimiento de agua en presencia
de ADH.
Mecanismo de Multiplicación Contracorriente.
El riñón también participa en el equilibrio acido base, y lo hace de varias
formas:
1. Reabsorbe el bicarbonato filtrado en el túbulo contorneado proximal,
proceso en el cual es de vital importancia la anhidrasa carbónica en la

30
luz tubular, favoreciendo la conversión del bicarbonato filtrado a ácido
carbónico al combinarse con los hidrogeniones secretados.
2. Regenera el bicarbonato titulado tanto en túbulo contorneado
proximal como distal
3. Sintetiza amonio a partir de la glutamina, el cual luego es secretado
en el túbulo contorneado proximal, participando activamente en la
eliminación de hidrogeniones secretados distalmente.
4. Secreta activamente hidrogeniones por la H + Atp-asa, acción
llevada a cabo por las células intercaladas tipo A en los túbulos
colectores.(8)

Figura 14. Mecanismo de multiplicación contracorriente.

- Funciones endocrinas del riñon.

Las funciones renales endocrinas están representadas por la

segregación de tres hormonas principales para el desarrollo de ciertas
funciones dentro de la circulación sanguínea, las cuales son: renina
(enzima responsable de la regulación del tamaño de las paredes
arteriales para asegurar una presión arterial apropiada), calcitriol o
vitamina D4 activada (mejora la capacidad de reabsorber calcio) y
eritropoyetina (mantiene constante la concentración de glóbulos rojos
en la sangre).

El sistema renina-angiotensina-aldosterona se inicia en el riñón con la

síntesis de renina por la células yuxtaglomerulares ó granulosas,
ubicadas en la arteriola aferente de los glomérulos, las cuales están en
estrecho contacto con la macula densa, células epiteliales

31
especializadas de la porción final de la rama ascendente gruesa del asa
de Henle, que censan el contenido de cloruro de sodio en su luz tubular.
Al disminuir el aporte de cloruro de sodio a los segmentos tubulares
distales, estas células le informan a las células yuxtaglomerulares que
probablemente la presión arterial sistémica ó el volumen intravascular
se encuentran bajos, liberándose renina hacia la luz de las arteriolas
aferentes, alcanzando posteriormente la circulación sistémica, y
actuando sobre el sustrato de renina (angiotensinogeno) convirtiéndolo
en angiotensina 1, quien por acción de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) da lugar a la angiotensina 2. Esta última puede
generar acción vasoconstrictora directa, estimular la reabsorción de
sodio y cloro en el túbulo contorneado proximal y también liberar
aldosterona de la glándula suprarrenal, con retención de sodio y agua
en el túbulo colector, restaurándose de esta manera la volemia, presión
arterial sistémica y flujo sanguíneo renal, como se representa en el
siguiente gráfico:

Figura 15. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

El riñón también participa en la síntesis de vitamina D activa la cual

tiene varias acciones: estimular la absorción intestinal y reabsorción
renal de calcio y fosforo, inhibir la secreción de la parathormona y
favorecer la maduración de los osteoclastos al estimular la síntesis en
el osteoblasto del ligando del receptor activador del factor nuclear KB
(RANKL). La síntesis de vitamina D se origina principalmente en la piel

32
al exponerse el 7-dehidrocolesterol a la luz ultravioleta dando lugar a
la vitamina D3 (colecalciferol), mientras que la vitamina D2
(ergocalciferol) deriva de las plantas como la alfalfa, o en formas
farmacéuticas que la obtienen a partir de levaduras. La vitamina D2 se
diferencia de la vitamina D3 en la presencia de un grupo metilo y un
doble puente entre 2 carbonos, es además menos potente, pero puede
ejercer efectos semejantes a la vitamina D3. Ninguna de las dos formas
anteriores de la vitamina D es activa, y requieren experimentar primero
una hidroxilacion hepática en posición 25 para formar bien sea 25
hidroxivitamina D2 (ercalciferol), o 25 hidroxivitamina D3 (calcidiol).
Estas últimas son luego filtradas en los glomérulos, y reabsorbidas por
las células epiteliales del túbulo contorneado proximal,
experimentando una segunda hidroxilación renal en posición 1 por la
enzima 1 alfa hidroxilasa para dar lugar a la vitamina D activa 1,25
(OH)2D2 o D3.(24)

Figura 16. Síntesis de vitamina D.

Otra hormona que produce el riñon es la eritropoyetina (EPO),

importante en el proceso de maduración del glóbulo rojo. La
eritropoyetina en vida fetal se sintetiza principalmente en el hígado por
células perisinusoidales, pero en el adulto prácticamente solo en los
riñones, y por fibroblastos intersticiales especializados, localizados en
la corteza interna y medula externa, cerca de células del epitelio
tubular y capilares peritubulares. La eritropoyetina es una glicoproteína

33
con capacidad de fijarse al receptor EPO de las células progenitoras
eritroides BFU-e y CFU-e impidiendo que activen su apoptosis, y
estimulando su posterior maduración a glóbulos rojos. La EPO se une
a dos receptores localizados sobre la superficie de la célula, e induce
la fosforilación de las tirosinas del dominio intracelular, iniciándose así
la cascada de señalización intracelular que regula la expresión,
proliferación y diferenciación de los precursores eritroides, La síntesis
y liberación de EPO por las células renales depende del contenido local
de oxígeno, y de la acción del factor inducible por hipoxia (FIH). Este
es una proteína que se encuentra en dos isoformas alfas dependientes
de oxigeno (FIH1alfa, y FIH2alfa), y una subunidad beta constitutiva.
En condiciones de normoxia la unidad alfa2 del FIH es hidroxilada por
la enzima prolil-hidroxilasa, uniéndose luego a la proteína von Hippel
Lindau (VHL), para experimentar posterior degradación proteosomal.
Bajo condiciones de hipoxia se inhibe la enzima prolil-hidroxilasa,
estabilizándose la subunidad alfa2 del FIH, permitiendo que difunda
hacia el núcleo y se una al elemento de respuesta a la hipoxia (HRE),
induciendo la transcripción del gen de la EPO. (19)

Enfermedades de Riñón

1. Insuficiencia Renal Aguda

La insuficiencia renal aguda ocurre cuando los riñones pierden de

repente la capacidad de filtrar los desechos de la sangre. Cuando los
riñones pierden la capacidad de filtración, pueden acumularse niveles
nocivos de deshechos, y desequilibra la composición química de la
sangre. La insuficiencia renal aguda es fatal y requiere de tratamiento
intensivo. Sin embargo, la insuficiencia renal aguda puede ser
reversible.

Síntomas

Entre los signos y síntomas de la insuficiencia renal aguda se incluyen

los siguientes:

34
  Disminución del  Retención de  Falta de aire,
volumen de líquido, que Convulsiones o
orina excretado causa hinchazón coma en casos
(diuresis) en las piernas, severos
los tobillos o los
pies
 Fatiga  Desorientación  Náuseas
 Debilidad  Ritmo cardíaco  Dolor u opresión
irregular en el pecho

En casos, la insuficiencia renal aguda no provoca signos ni síntomas y

se detecta a través de pruebas de laboratorio que se realizan por otros
motivos.

Causas

La insuficiencia renal aguda puede producirse cuando:

 Tienes aparece una enfermedad que reduce el flujo normal de

circulación de sangre hacia los riñones.
 Daño o una lesión directa en los riñones.
 Los uréteres se obstruyen y los deshechos no pueden eliminarse
del cuerpo a través de la orina.
Las enfermedades y trastornos que pueden reducir a velocidad del flujo
sanguíneo hacia los riñones y provocar lesión en los riñones incluyen:

 Pérdida de sangre o líquidos  Medicamentos para la

presión arterial
 Ataque cardíaco  Enfermedad cardíaca
 Infección  Insuficiencia hepática
 Consumo de aspirina, Ibuprofeno.  Reacción alérgica severa
Medicamentos relacionados (anafilaxia)
 Quemaduras severas  Deshidratación grave

35
Complicaciones

 Acumulación de líquido. La insuficiencia renal aguda puede

desarrollar acumulación de líquido en los pulmones, lo que puede
provocar dificultad para respirar.
 Dolor en el pecho. Si se inflama la capa que cubre al corazón
(pericardio), es posible que sientas dolor en el pecho.
 Debilidad muscular. Cuando los fluidos corporales y los electrolitos
(la química de la sangre de tu cuerpo) están desequilibrados, puede
desarrollarse debilidad muscular.
 Lesión permanente de riñón. :La insuficiencia renal aguda provoca
la pérdida permanente de las funciones del riñón, o la enfermedad
renal terminal. Las personas con la enfermedad renal terminal
requieren tanto de diálisis permanente (proceso mecánico de
filtración usado para eliminar del cuerpo toxinas y deshechos) como
de un trasplante de riñón para sobrevivir.
 Muerte. La insuficiencia renal aguda puede provocar la pérdida de
las funciones del riñón y, en última instancia, la muerte.
2. Cálculos Renales

Los cálculos renales (litiasis renal, nefrolitiasis) son depósitos duros de

minerales y sales que se forman dentro de los riñones. Los cálculos
renales tienen muchas causas y pueden afectar cualquier parte de las
vías urinarias, desde los riñones hasta la vejiga. En general, los
cálculos se forman cuando la orina se concentra, lo que permite que
los minerales se cristalicen y se unan.

Expulsar los cálculos renales puede ser bastante doloroso, pero, en

general, los cálculos no producen daños permanentes si se los
identifica de forma oportuna. Según sea el caso, es posible que solo
tengas que tomar analgésicos e hidratarse para expulsar un cálculo
renal. En otros casos, los cálculos se alojan en las vías urinarias, están
relacionados con una infección urinaria o causan complicaciones es
posible que se necesite una cirugía.

Síntomas

Un cálculo renal puede no causar síntomas hasta que comienza a

desplazarse por el riñón o hasta que pasa por el uréter. Los siguientes
signos y síntomas son característicos de esta enfermedad:

 Dolor intenso a  Dolor que se  Dolor que viene

los lados y en la extiende hacia la en oleadas y

36
 parte posterior, parte inferior del cuya intensidad
debajo de las abdomen y hacia la fluctúa
costillas ingle
 Dolor al orinar  Orina de color rosa,  Orina turbia o
rojo o marrón con olor
desagradable
 Náuseas y  Necesidad  Micciones más
vómitos constante de orinar frecuentes de lo
usual
 Fiebre y  Micciones en  Sensibilidad al
escalofríos pequeñas orinar
debido a una cantidades
infección

3. Carcinoma De Células Renales

Es un tipo de cáncer renal que comienza en el revestimiento de los

conductos en el riñón. El carcinoma es el tipo más común de cáncer
renal en los adultos y ocurre con mayor frecuencia en hombres de 50
a 70 años de edad, no se conoce con exactitud su causa. Los siguientes
factores pueden incrementar el riesgo de cáncer renal:

 Enfermedad de von Hippel-Lindau (una enfermedad hereditaria que

afecta los vasos del cerebro, los ojos y otras partes del cuerpo)

 El síndrome de Birt-Hogg-Dube (una enfermedad genética asociada

con tumores benignos de la piel y quistes pulmonares)

Síntomas

 Tabaquismo  Obesidad

 Antecedentes familiares de la
 Tratamiento con diálisis enfermedad

 Presión arterial alta  Riñón en herradura

 Uso de ciertos medicamentos

durante un tiempo prolongado,  Poliquistosis renal
como analgésicos o diuréticos

Los síntomas de este cáncer

pueden incluir cualquiera de
 Dolor abdominal e hinchazón los siguientes:

37
 Sangre en la orina  Dolor de espalda

 Hinchazón de las venas

 Dolor de costado alrededor de un testículo
(varicocele)

 Fiebre  Pérdida de peso

 Tasa elevada de sedimentación  Disfunción hepática
eritrocítica (ESR)
 Piel pálida  Crecimiento de vello excesivo
en las mujeres

Tratamiento
Usualmente se da la extirpación quirúrgica de todo el riñón o parte de
él (nefrectomía). Esto puede incluir la extirpación de la vejiga, los
tejidos circundantes o los ganglios linfáticos. La cura es poco probable
a menos que se extirpe todo el cáncer con cirugía. Sin embargo, incluso
si persiste el cáncer, todavía existen beneficios de la cirugía.
Generalmente la quimioterapia no es efectiva para tratar el cáncer
renal en adultos Usualmente se hace radioterapia cuando el cáncer se
extiende a los huesos o el cerebro.

CONCLUSIONES

Los riñones son dos órganos vitales, situados en la espalda a cada lado
de la columna vertebral encargados de conservar un equilibrio mineral,
pues por un pequeño exceso de potasio puede paralizar el corazón;
regula el equilibrio acido-básico, pues una oscilación demasiada alta
puede ser mortal; eliminan la urea que si se acumula, puede ser mortal
tanto como el cianuro.
La filtración glomerular es un proceso por el cual los riñones filtran la
sangre, eliminando el exceso de desechos y líquidos. Cuando se calcula
la filtración glomerular (GFR) se determina lo bien que los riñones
filtran la sangre, lo cual que es una manera de medir el funcionamiento
renal restante, la GFR también se usa para determinar la etapa de una
enfermedad renal crónica.
La reabsorción y la secreción tubular ocurren a nivel de las nefronas y
forman, en conjunto con la filtración glomerular, los procesos renales
básicos. Estos procesos corresponden a la transferencia que permite
entre los túbulos renales y los capilares peritubulares; transferencia
que permite tanto la reabsorción de sustancias esenciales al equilibrio
del organismo como la excreción de sustancias en exceso, inútiles o
peligrosas, reabsorbidas o no filtradas.

38
La función básica de la nefrona es limpiar el plasma sanguíneo de
sustancias de desecho a medida que pasa por los riñones. Mientras que
la del sistema renal son filtrar y eliminar sustancias por la orina,
concentrar o eliminar la orina, reabsorber o eliminar minerales,
producir hormonas (eritropoyetina, renina), y la activación de la
vitamina D.
De acuerdo a la investigación realizada podemos concluir que el riñón
es un órgano esencial, pero cuando este funcionamiento se ve
afectado, podemos enfermedades del riñón en donde se ve afectado
fisiológica e histológicamente.
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