Pae de Emergencia Final

UNIVERSIDAD “ANTONIO GUILLERMO URRELO”
I. SITUACIÓN PROBLEMÁTICA
En el Hospital Regional Docente de Cajamarca, en el Servicio de Emergencia-

Observación, en la cama Nº 236, se encuentra a paciente adulto mayor de sexo masculino
de 77 años, dormido en posición semi -flower con cabecera a 30 ºC, con sujeción mecánica
(en manos ), en mal estado general, con TET Nº 8 fijado en 22 a nivel de la comisura labial
derecha con sonda de aspiración de circuito cerrado Nº 14, conectado a dispositivo de
oxigenoterapia de alto flujo (ventilador mecánico con Fio2 de 100 %), piel y mucosas
pálidas, con sonda orogástrica (Nº 18) a gravedad con una producción aproximadamente
de 80 cc (hematúrico), se evidencia catéter venoso central de 3 lúmenes en subclavia
derecha; perfundiendo por lúmen distal a través de bomba de infusión sedoanalgesia
midazolan 50 mg: 2 amp por canal A, fentanilo 500 mg: 2amp por canal B, por el lúmen
distal conectado a volutrol para tratamiento médico y por lúmen medio perfundiendo
NaCl al 9% x 1000cc a 30gts x’. Presenta abdomen globuloso y presencia de sonda foley
Nº 14 permeable con una producción aproximada de 100cc (de color ámbar), con presencia
de edema a nivel de miembros inferiores ++/+++.
Conectado a monitoreo hemodinámico no invasivo con las siguientes constantes vitales
P/A: 90/60 mngh ,FR: 16X’,FC:72 X’,T:36.4 ºC Y SPO2:92%. Al interactuar con su hijo
del paciente refiere “Mi papá está muy malito lo traje del Hospital de Bambamarca donde
estuvo internado 2 días y como no presentó mejoría lo refirieron a este hospital; el doctor
me ha dicho que puede fallecer en cualquier momento”.
1
II. RECOLECCIÓN DE DATOS
A. DATOS SUBJETIVOS DATOS A CONFRONTACIÓN ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN

CONFRONTAR TEÓRICA
Familiar refiere: “Mi papá está muy malito lo traje del Hospital de
Bambamarca donde estuvo internado 2 días y como no presentó
mejoría lo refirieron a este hospital; el doctor me ha dicho que
puede fallecer en cualquier momento”.
B. DATOS OBJETIVOS Permite a los pacientes Debido a su patología y a la ventilación
tolerar y disminuir el trauma
EXÁMEN FÍSICO GENERAL mecánica al que está sometido el paciente.
Sedoanalgesia al estar dependientes de un
Paciente de sexo masculino de 77 años de edad, quien se encuentra bajo respirador e intubados Es necesario que este bajo los efectos de
durante un tiempo corto o
efectos de sedoanalgesia, en posición semi fowler a 30°, en mal estado sedoanalgesia.
prolongado, ayudando a
general de salud, en regular estado nutricional, con tubo endotraqueal proporcionar el mayor
confort al estar sometidos a
conectado a ventilador mecánico.
procedimientos incómodos
Funciones Vitales: PA: 90/60 mmHg, FC: 72 X’, FR: 16 X´, T°:36.4 con la finalidad de que se
mejorar el confort.
°C SPO2:92%.
Piel tibia al tacto, hidratada, turgente, de color pálida en regular estado

de higiene. Tejido celular subcutáneo en cantidad normal con presencia
de edema en miembros inferiores ++/+++, uñas cortas, redondas en
regular estado de higiene de color rosadas con llenado capilar de 1´´
con presencia de simetría facial. No se palpan presencia de

linfoadenopatías.
EXÁMEN FÍSICO POR REGIONES
 CABEZA Y CUELLO
- Cráneo: Normocéfalo, cabello de color negro con presencia de
canas en cantidad regular buena implantación, con regular Los tegumentos tienen color La facie pletórica que presenta el paciente
Facie pletórica
rojizo oscuro y a veces puede ser una causa de una eritrocitosis
estado de higiene, cuero cabelludo en ausencia de lesiones y
purpúrico; las conjuntivas patológica, lo cual guarda relación con
cicatrices. están hipervascularizadas. criterios diagnósticos que presenta.
En ocasiones se asocia a un
- Cara: Simétrica, ovalada, libre de lesiones, pletórica.
aumento de la masa
- Cejas: Semipobladas, de color negro con buena implantación. eritrocitaria, como signo de
una hipervolemia; ésta
- Pestañas: Lacias, color negro con buena implantación.
eritrocitosis patológica tiene
- Ojos: Simétricos, pupilas de color negro, isocóricas, como criterios diagnósticos
al EPOC, cardiopatía,
fotorreactivas.
obesidad.
o -Escleras: color blanco.
o -Conjuntivas: Pálidas. Es un tubo largo, delgado y
La presencia de la sonda orogástrica en el
hueco que se introduce a
- Nariz: Simétrica, grande, recta, con presencia de vellos en Sonda Orogástrica paciente es con la finalidad de
través de la boca o nariz
descomprimir para evitar aspiraciones.
regular cantidad con fosas nasales permeables. hasta llegar al estómago.
- Boca: Simétrica, labios delgados, rosados, hidratados, con
presencia de sonda orogástrica (Nº 18) a gravedad con una Ingurgitación La presión venosa yugular
La ingurgitación yugular es un signo que
es un signo que aparece
producción aproximadamente de 80 cc (hematúrico) yugular presenta el paciente debido a la patología
cuando existe un aumento
que presenta: Insuficiencia Cardiaca
de la presión venosa en el
Descompensada.
sistema de la cava superior.
- Encías: de color rosado, sin presencia de lesiones, dientes

incompletos en regular estado de higiene, en regular estado de
conservación.
- Orejas: Simétricas, ligeramente pequeñas, con presencia
de cerumen en conducto auditivo.
- Cuello: Con presencia de ingurgitación yugular, sin
presencia de adenopatías.
 TÓRAX Y PULMONES
- Inspección: Tórax simétrico, elíptico, con piel hidratada, sin Es una herramienta que Importante para vigilar las constantes
Monitoreo
presencia de lesiones, con presencia de electrodos (03) para Hemodinámico no se utiliza cada vez más en vitales en el paciente debido al estado
invasivo los servicios de urgencias crítico en el que se encuentra.
monitoreo hemodinámico no invasivo con FR: 16 rpm. y emergencias, para
- Palpación: Ausencia de masas. vigilar y garantizar el
adecuado aporte de
- Percusión: Sonoridad conservada. oxígeno a los tejidos en el
- Auscultación: Murmullo Vesicular disminuido en ambos paciente crítico.
campos pulmonares y presencia de sibilancias en acp.
 SISTEMA CARDIOVASCULAR Es un signo de que una La presencia de sibilancias se asocia a la
Sibilancias
persona presenta Enfermedad pulmonar Obstructiva crónica
- Palpación de pulsos presentes, rítmicos y regulares, que presenta el paciente.
problemas respiratorios.
sincrónicos, de regular amplitud sin presencia de soplos.
- Auscultación: ruidos cardiacos rítmicos, regulares.
 ABDOMEN
- Inspección: Simétrico, color trigueño, con buen tono
muscular.
- Palpación: Blando, depresible, dolor no evaluable por estado
de paciente.
- Auscultación: Ruidos hidroaéreos normales.
- Percusión: Sonoridad conservada.
 SISTEMA GENITOURINARIO
-Genitales: Diferido.
 ANO- RECTAL
- Diferido
 SISTEMA NERVIOSO
- Pares craneales: No evaluados por estado de paciente.
- Sistema Motor: Alterado Escala que está validada en
Escala de Rass Esta escala de Rass nos va a permitir
- Simetría de la columna vertebral: Simétrico pacientes críticos ventilados
evaluar al paciente cuando está bajo los
y no ventilados.
- NEUROLOGICO: Escala de Rass-4 efectos de la sedoanalgesia, en este caso el
Proporciona información
paciente se encuentra en un sedación
en la fase de agitación como
profunda, provocando que el paciente
en la de sedación debido a
C. DATOS DOCUMENTALES duerma profundamente, perdiendo la
los 10 niveles, en este caso
sensibilidad frente a determinados
la Escala de Rass -4:
- DATOS DE FILIACIÓN procedimientos.
Corresponde a una sedación
profunda.
Nombres y Apellidos: Goicochea Acuña Aniceto
Edad: 77 años
D.N.I N°: 27554933
Sexo: masculino
Lugar de Nacimiento: Bambamarca
Dirección: Bambamarca
Religión: Católica
Fecha De Nacimiento: 13 de Julio de 1941
Lugar de Nacimiento: Bambamarca
Seguro Social: SIS
Forma de ingreso: camilla
Persona que acompaña: Guzmán Goicochea Medina (hijo)
Teléfono hijo: 976247206
D. DATOS HISTORICOS
Antecedentes personales:
- Hipertensión arterial alta, diagnóstico hace +/- 4 años.
- Secuela de ACV hace +/- 2 años aproximadamente.
- Insuficiencia cardiaca diagnóstico hace +/- 4 años.
Antecedentes familiares: Niega.
E. DATOS ACTUALES
 Diagnósticos médicos Actuales:
- Insuficiencia Respiratoria Tipo II.
- Acidosis Respiratoria Severa.

- Insuficiencia Cardiaca Descompensada.
- EPOC Exacerbado.
- Falla Renal Aguda.
- Hemorragia Digestiva Alta
 Tratamiento Médico:
- Reposo en cabecera a 30°C.
- CFV + BHE
- NPO- SNG a gravedad.
- Nacl 9% 1000cc a 3ogts x’.
- Omeprazol 40mg EV c/24h.
- Hidrocortisona 100mg EV c/8h.
- Konakion 1 amp EV c/12h.
- Digoxina 0.25mg:1/2 tab X SNG c/24h.
- Furosemida 20mg EV c/8h.
- Ceftriaxona 2gr EV c/24h.
- Clindamicina 600mg EV c/8h.
- NBZ con fenoterol 8gts +5cc SF c/8h.
- B.Ipratropio:4 puff c/4h X MDI.
- Midazolam 50mg: 2amp
- Nacl 9% 100cc. Rass -4
- Fentanilo 500mg: 2amp
- Nacl 9% 100cc. Rass -4
- Ventilación mecánica.
- AGA +e- 7pm.
- Salbutamol: 4puff c/4h.
MONITOREO VENTILATORIO: DATOS DE VENTILADOR MECÁNICO
Parámetro Turno tarde
TET/comisura 8/22
Modo A/C
Volúmen tidal 433
PEEP 8
% oxígeno 100
Presión 17
Frecuencia respiratoria programada 19
Disparo DATOS DE LABORATORIO

20
 HEMOGRAMA COMPLETO:
Examen de Valores del Valores de referencia

laboratorio paciente
Hematocrito 64% 40- 54%
FECHA: 26/04/19
Hemoglobina 20.6 g/dl 14 - 16 g/dl
Hematíes 7 180 000 x mm3 4 - 5.5 millonesH:/ml8:40am
Plaquetas 122 000 x mm3 150 000 -200 000 xmm3

Leucocitos 10, 000 x mm3 4.5 -11 millones /ml
Segmentados 88 % 55- 70
Cayados 1% 0%
Neutrófilos 89% 42-75%
Linfocitos 10% 20.5 -51.1 %
Monocitos 1% 3 – 8%
8
26/04/19
- PERFIL DE COAGULACIÓN
H: 8:34am
Examen de laboratorio Valores del paciente Valores de referencia
Tiempo de protombina 28 seg 10 – 14 seg

Tiempo de coagulación 5.00 min 5-10 min
Tiempo de sangría 3.00 min 1-5 min
I.N.R 2.56 Hasta 1
Tromboplastina parcial 38 seg 30-43 seg
activada
FECHA: 26/04/19
 BIOQUÍMICA SANGUÍNEA:
H: 8:40am
- METABOLITOS:
Glucosa basal 215 mg/dl 60 – 110mg/dl

Urea 105 mg/dl 15- 45 mg/dl
Creatinina 2.66 mg/dl 0.7- 1.4 mg/dl
Bilirrubinas totales 0.69 mg/dl 0 - 1, 2 mg/dl
Bilirrubina directa 0.32 mg/dl 0- 0.2 mg/dl
Bilirrubina indirecta 0.37 mg/dl 0-1.0 mg/dl

9
- ENZIMAS:
Fosfatasa alcalina 280 UI 98- 279 UI

Transaminasa GPT 18 UI Hasta 40 UI
Transaminasa GOT 26 UI Hasta 38 UI
- PROTEÍNAS:
Total 7.29 g/dl 6.6-8.3 g/dl

Albúmina 4.05 g/dl 3.5-5.0 g/dl
Globulina 3.24 g/dl 1.7-3.6 g/dl
FECHA: 26/04/19
 EXAMEN COMPLETO DE ORINA:
H: 9:00am
Examen físico
Aspecto Turbio Ligeramente turbio
Densidad 1.025 1.020-1.255
PH 5 5-7
Color Amarrillo Amarrillo: pálido , claro y
ámbar
Examen bioquímico
Proteínas Negativo Negativo
C. cetónicos Negativo Negativo
Examen del sedimento(x
10
campo de 40x)
Leucocitos 1-2 x /c 0-5 x /c

Hematíes 10-12 x /c 0-3 x /c
Gérmenes 1+ 0-4 x /c
Cilindros Hialino 1-2 x /c Negativo
Células epiteliales 4-6 x /c >10 x /c
Sangre 1+ Negativo
 ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES: AGA + E:
Examen de Valores del paciente Valores de referencia

laboratorio
PH 6.97 7.35- 7.45
PCO2 114.5 mnhg 35-48 mnhg
PO2 92 mnhg 83-100mnhg
HCO3 25.3 mmol/L 21 – 26 mmol/L
Electrolitos
K+ 4.68 mmol/L 3.40- 4.50 mmol/L
Na + 148 mmol/L 135 – 145 mmol/L
Ca++ 1.06 mmol/L 1.15-1.29 mmol/L
Cl 107 mmol/L 98-106 mmol/L
Lac 2.1 mmol/L 0.3-20.0mmol/L
III. VALORACION SEGUN PATRONES FUNCIONALES DE SALUD

(GORDON)
1. PATRON PERCEPCION – CONTROL DE SALUD 11
Paciente de 77 años de edad actualmente se encuentra se encuentra en mal

estado general de salud, presenta dificultad respiratoria, para el cual recibe
oxígeno a través del tubo endotraqueal y ventilación mecánica.
Cuidador (hijo) en aparente buen estado general de salud, refiere que su Padre
 Hipertensión arterial alta, diagnóstico hace +/- 4 años. Para lo cual toma
AAS, digoxina y dlitiazem
 Secuela de ACV hace +/- 2 años aproximadamente.
 Insuficiencia cardiaca diagnóstico hace +/- 4 años.
2. PATRON NUTRICIONAL – METABOLICO

Cuidador del paciente refiere que su padre se alimentaba a base de
carbohidratos, proteínas y líquidos. Asimismo, nos manifiesta que no
presentaba ninguna dificultad para alimentarse.
Actualmente presenta sonda orogástrica a gravedad con aproximadamente 80
cc de contenido hematúrico en bolsa colectora.se observa piel hidratada pálida
turgente, integridad cutánea intacta, mucosa oral hidratada.
3. PATRON ELIMINACION
Con presencia sonda vesical con una diuresis de aproximadamente 100cc.
4. PATRON ACTIVIDAD – EJERCICIO

Patrón alterado sin presencia de movimientos activos de miembros superiores
e inferiores debido a la sedoanalgesia y ventilador mecánico.
Pulso regular, con presencia de edema a nivel de miembros inferiores
(++/+++) y presencia de línea invasiva catéter venoso central de 3 lúmenes en
subclavia derecha.
5. PATRON DESCANSO – SUEÑO

Cuidador del paciente nos refirió que su Padre tenía problemas para dormir, y
solía despertarse muy temprano. Actualmente está sedado.
12
6. PATRON PERCEPTIVO – COGNITIVO

Sedación profunda según la escala de Rass -4, el cual no responde al llamado,
cuidador del paciente refiere que antes de ser internado presentaba problemas
de audición y visión y que conocía acerca de su enfermedad (Insuficiencia
cardiaca) ya que el paciente se estaba medicando con Warfarina y furosemida
asimismo el paciente cumple con controles establecidos por el médico.
7. PATRON AUTOPERCEPCION – AUTOCONCEPTO

No evaluable por estado del paciente.
Cuidador del paciente se mostró preocupado, triste por la situación que su padre
está afrontando.
8. PATRON ROL – RELACIONES

Las relaciones sociales que presentaba se ven alterados por hospitalización
asociado a cuadros patológicos, afectando así sus relaciones familiares.
Al encontrarse en estado de sedación profunda ocasiona un deterioro de la
interacción social.
9. PATRON SEXUALIDAD – REPRODUCCION

Paciente tiene 8 hijos y vive con su esposa e hijo menor.
10. PATRON ADAPTACION – TOLERANCIA AL ESTRES

Cuidador del paciente nos refiere que cuenta con el apoyo de todos sus
hermanos para el cuidado de su papá, pero que si tiene problemas para
hospedarse no cuentan con ningún lugar para quedarse a dormir, pero el
manifiesta que si cuida a su papá a pesar de todos los obstáculos ellos solo
quiere su pronta recuperación de su Padre.
11. PATRON VALORES – CREENCIAS

Cuidador del paciente refiere que profesan la religión católica, la cual
consideran muy importante y que no les impiden comer algunos alimentos.
13
IV. ANÁLISIS DE CAUSA- EFECTO
Los problemas de salud que presenta el paciente con diagnostico insuficiencia cardiaca
descompensada agrava su situación por las comorbilidades asociadas a esta como el
EPOC exacerbado que se caracteriza por el aumento de los signos y síntomas, aumento
de la disnea y la expectoración lo que va agravar la situación del paciente llevándolo a
una situación de salud de un pronóstico reservado, por esto el paciente está presentando
dificultad respiratoria por lo que está conectado a ventilador mecánico , presenta una
acidosis respiratoria, edema de ++/+++, insuficiencia renal, y para lograr la mejoría del
paciente se le administrara medicamentos de acuerdo al problema de salud que presente
el paciente como furosemida para el edema, Nacl 9% 1000cc, Omeprazol por el problema
digestivo , Hidrocortisona, Konakion, Digoxina (que ayudara a los problemas cardiacos)
Ceftriaxona, Clindamicina (para prevenir a los procesos infecciosos ) ,NBZ con
fenoterol, B.Ipratropio (para ayudar al proceso respiratorio) con fin de aliviar o
disminuir los efectos del proceso de la enfermedad y así el paciente logre recuperarse
progresivamente y pueda reintegrarse a la sociedad.
V. IDENTIFICACIÓN DE PROBLEMAS
14
 Deterioro del intercambio de gases.

 Murmullo vesicular disminuido en ambos campos pulmonares y
abundantes sibilantes.
 Piel y mucosas pálidas.
 Abdomen distendido.
 Presencia SOG, TET, CVC y SF.
 Deterioro de la movilidad.
 Presencia de contenido hematúrico en bolsa colectora de SNG
 Alteración de la glucosa.
 Niveles de urea y creatinina elevados.
 Perfil de coagulación alterado.
 ECO patológico.
 Plaquetas bajas.
 Riesgo de infección.
 Riesgo de ulceras por presión.
 Ausencia de movimientos activos a nivel de miembros inferiores y
superiores.
 Sedoanalgesia (Según evaluación de Escala de Rass: Sedación
profunda)
 Edema en miembros inferiores ++/+++
 Familia con sentimientos de preocupación, tristeza por salud de su
padre.
 Riesgo de motilidad gastrointestinal disfuncional.
 Deterioro de la movilidad física.
 Deterioro de comunicación oral.
 Riesgo de aspiración.
 Riesgo de lesión corneal.
VI. DIAGNÓSTICOS DE ENFERMERÍA
15
DOMINIO 3: Eliminación e intercambio.

CLASE 4: Función respiratoria
CÓDIGO: 00030- Deterioro del intercambio de gases.
Deterioro del intercambio de gases R/C cambios de la membrana alveolo – capilar,
riesgo de interrupción del flujo arterio- venoso a nivel del miocardio M/P gasometría
arterial anormal.
DOMINIO 4: Actividad/Reposo
CLASE 4: Respuestas cardiovasculares/pulmonares
CÓDIGO: 00032- Patrón Respiratorio Ineficaz
Patrón respiratorio ineficaz R/C deterioro neuromuscular, deterioro musculo
esquelético M/P patrón respiratorio anormal, presencia de ventilador mecánico.
DOMINIO 11: Seguridad/ Protección
CLASE 2: Lesión Física
CÓDIGO: 00031- Limpieza Ineficaz de las Vías Aéreas.
Limpieza Ineficaz de las vías aéreas R/C Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica,
presencia de vía aérea artificial M/P sonidos respiratorios anormales, alteración de la
frecuencia respiratoria.
DOMINIO 4: Actividad / Reposo.
CLASE 4: Respuestas Cardiovasculares / Pulmonares.
CÓDIGO 00029: Disminución del gasto cardiaco
Disminución del gasto cardiaco R/C alteraciones del ritmo cardiaco M/P arritmias.
Dominio 2: Nutrición
CLASE 5: Hidratación.
CÓDIGO: 00026 Exceso de volumen de líquidos.
Exceso de volumen de líquidos R/C mecanismos de regulación comprometidos M/P
azoemia (valores de urea y creatinina aumentados) y edema en miembros inferiores
++/+++.
Dominio 4: Actividad/reposo
CLASE 4: Respuesta cardiovasculares/pulmonares
CÓDIGO: 00204 Perfusión Tisular ineficaz
16
Perfusión Tisular ineficaz R/C hiperglicemia (215mg/dl), inmovilidad M/P edema en

miembros inferiores ++/+++, alteración de la función motora.
DOMINIO 4:Actividad/reposo
CLASE 2: Actividad/ejercicio
CÓDIGO :00085 Deterioro de la movilidad física
Deterioro de la movilidad física R/C agentes farmacológicos (sedoanalgesia fentanilo
+ midazolam) M/P disminución de las conductas motoras gruesas y finas.
DOMINIO 5 : Percepción /cognición
CLASE 2: Comunicación.
CÓDIGO :00051- Deterioro de la comunicación verbal
Deterioro de la comunicación verbal R/C barreras físicas (intubación) y sedoanalgesia
M/P dificultad para comunicarse
DOMINIO7: Rol/relaciones
CLASE 1: Roles del cuidador
CÓDIGO :00061- Cansancio del rol de cuidador
Cansancio del rol de cuidador R/C hospitalización de familiar, imprevisibilidad de las
situación de salud de familiar, complejidad de las actividades de cuidados M/P
preocupación por los miembros de la familia, fatiga, cambios en el patrón del sueño.
DOMINIO11:Seguridad/Protección
CLASE 1: Infección
CÓDIGO :00004 Riesgo de infección
Riesgo de infección por procedimientos invasivos, disminución de defensas.
CÓDIGO :00039: Riesgo de Aspiración
Riesgo de aspiración por deterioro de la deglución, disminución del nivel de
conciencia, presencia de tubo endotraqueal.
DOMINIO 2: Nutrición
CLASE 4: Metabolismo
CÓDIGO: 00176 Riesgo del nivel de glucemia inestable.
Riesgo del nivel de glucemia inestable por estado de salud física comprometido,
17
hiperglicemia.
CLASE 2:Lesión Física
CÓDIGO :00249- Riesgo de úlceras por presión
Riesgo de úlceras por presión por aumento del tiempo de inmovilidad sobre una
superficie fija, deterioro de la movilidad, deterioro de la circulación, edema,
enfermedad cardiovascular.
DOMINIO11: Seguridad /protección
CLASE 2: lesión física.
CÓDIGO : 0047 Riesgo de deterioro de la integridad cutánea
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea por factor mecánico (inmovilidad
física).
DOMINIO 11: Seguridad/protección
CÓDIGO 00205: Riesgo de shock
Riesgo de shock por pérdidas sanguíneas asociado a cuadro patológico.
CLASE 4: Respuestas Cardiovasculares / Pulmonares.
CÓDIGO 00020: Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardiaca.
Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardiaca por hipoxemia, agente
biológico (enfermedad).
DOMINIO 3: Eliminación e intercambio.
CLASE 2: Función gastrointestinal.
CÓDIGO 00197: Riesgo de motilidad gastrointestinal disfuncional.
Riesgo de motilidad gastrointestinal disfuncional por inmovilidad.
DOMINIO 11: Seguridad /protección.
CÓDIGO 00245: Riesgo de lesión corneal.
Riesgo de lesión corneal por ventilación mecánica e intubación.
18
VII.-PLAN DE CUIDADOS:
PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

NANDA DX de enfermería
DOMINIO 3: Eliminación e
intercambio. Deterioro del intercambio de gases R/C cambios de la
membrana alveolo – capilar M/P gasometría arterial anormal.
CLASE 4: Función respiratoria.
CÓDIGO: 00030 Deterioro del

intercambio de gases.
OBJETIVO: Paciente logrará un intercambio de gases normal.
ACTIVIDADES FUNDAMENTO
Posición semifowler. Esta posición ayuda a la expansión pulmonar, permite una
Reposo en cabecera a 30°C. mejor respiración y evitar el cansancio.
Oxigenoterapia La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de

Ventilación mecánica oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de
transporte de la sangre arterial.
VM es un procedimiento de sustitución temporal de la función
ventilatoria normal realizada en situaciones en las que ésta por
distintos motivos patológicos no cumple los objetivos fisiológicos
que le son propios. Cuyos objetivos son:
 Mantener o normalizar el intercambio gaseoso:

Proporcionando una ventilación alveolar adecuada y
mejorando la oxigenación arterial.
 Reducir el trabajo respiratorio.
 Incrementar el volumen pulmonar: abriendo vía aérea y
unidades alveolares y aumentando la capacidad residual
funcional impidiendo colapso de alvéolos y cierre de vía aérea
al final de la espiración.
Monitorización de signos vitales Los SV constituyen un indicador del estado general del
(CFV) paciente. Los cuales nos permiten observar cambios
principales en el funcionamiento de los sistemas corporales.
NBZ es un método de administración de un medicamento líquido

mediante la vaporización o dispersión en forma de fina
Administrar tratamiento indicado pulverización, que hace llegar el fármaco a través de las vías
respiratorias del paciente. Estas van a ayudar a:
NBZ con fenoterol 8gts +5cc SF c/8h.  Fluidificar las secreciones.
B.Ipratropio:4 puff c/4h X MDI.  Humedecer la vía aérea superior.
19
 Restablecer y mantener la capa mucosa.
Salbutamol: 4puff c/4h.

 Fenoterol: Es un agente simpaticomimético que actúa
directa y selectivamente estimulando a los receptores
beta2 en el rango de dosis terapéutica. Actúa relajando los
músculos lisos del árbol bronquial
 Bromuro de ipratropio: Es un medicamento de acción
anticolinérgica sobre el músculo liso bronquial y
broncodilatación subsiguiente. A ayudar a que las
secreciones se desprendan y asi se puedan eliminar
mediante la tos.
 Salbutamol: Es un broncodilatador agonista beta-2
adrenérgico selectivo de acción corta que actúa relajando
la musculatura lisa bronquial, estimula el movimiento
ciliar e inhibe la liberación de mediadores por los
mastocitos. También causa una vasodilatación que
provoca un efecto cronotrópico reflejo.
Vigilar el estado respiratorio. El oxígeno, como cualquier medicamento, debe ser

administrado en la dosis y por el tiempo requerido, con base
en la condición clínica del paciente y, en lo posible,
fundamentado en la medición de los gases.
Control de la saturación de oxígeno. Un análisis de electrolitos es una prueba de sangre que mide
los niveles de electrolitos y el dióxido de carbono en la
AGA +e- 7pm. sangre. El cual nos permite observar la mejoría o empeoro los
parámetros alterados.
Oximetría del pulso.
Para ver si el oxígeno se encuentra en una concentración
normal en el cuerpo (95 – 100%).
Terapia física: Drenaje postural. Drenaje postural: Es una forma para ayudar a tratar los problemas
respiratorios debido a la inflamación y al exceso de mucosidad en
las vías respiratorias de los pulmones. Con el objetivo de ayuda a
:
 Drenar las secreciones desde las partes más periféricas del
pulmón, hasta los bronquios mayores.
 Facilitar la salida de las secreciones para mantener una
efectiva higiene bronquial.
 Mejorar la ventilación alveolar.
La aspiración de secreciones es un procedimiento efectivo

Aspiración de secreciones cuando el paciente no puede expectorar las secreciones, ya sea
mediante técnicas estéril. a nivel naso traqueal y oro traqueal
Evaluación: Paciente mantiene un intercambio de gases normal. 20


DOMINIO 4: Actividad/Reposo
Patrón respiratorio ineficaz R/C deterioro neuromuscular,
CLASE 4: Respuestas deterioro musculo esquelético M/P patrón respiratorio
cardiovasculares/pulmonares anormal, presencia de ventilador mecánico.
CÓDIGO: 00032- Patrón
Respiratorio Ineficaz
OBJETIVO: Paciente mantendrá un patrón respiratorio eficaz
Administración de la medicación Es un procedimiento mediante el cual se proporciona un
medicamento a un paciente. Lo debe realizar personal sanitario
calificado Los medicamentos deben ir prescritos por principios
activos en lo cual al paciente se le administra
- NBZ con fenoterol 8gts +5cc SF c/8h. (En la cual
también contribuirá a fluidificar las secreciones para su
eliminación)
Oxigenoterapia
- B.Ipratropio:4 puff c/4h X MDI
La oxigenoterapia es una medida terapéutica que consiste en
la administración de oxígeno a concentraciones mayores que
las que se encuentran en el ambiente, con la intención de tratar
o prevenir los síntomas y las manifestaciones de la hipoxia. El
oxígeno utilizado en esta terapia es considerado un fármaco en
forma gaseosa, administrado por vías aéreas.
La aspiración es una técnica que se utiliza para retirar de la

Aspiración de las vías aéreas vía aérea las secreciones que el paciente no puede expulsar
por sí mismo. Se puede realizar por vía nasofaríngea u
orotraqueal, introduciendo un catéter de aspiración que le
ayudara a prevenir infecciones y a prevenir el riesgo de que el
paciente se aspire.
La ventilación mecánica (VM) es el soporte avanzado a la

Manejo de la ventilación: mecánica respiración que de manera artificial que introduce gas en el
invasiva
sistema respiratorio del paciente, por medio de un sistema
mecánico externo o ventilador
Los SV constituyen un indicador del estado general del

Monitorización de los signos vitales paciente. Los cuales nos permiten observar cambios
principales en el funcionamiento de los sistemas corporales.
Lo que ayudara a estar alerta en los cambios de salud o riesgos
que presente el paciente.
Evaluación: Paciente mantiene un patrón respiratorio eficaz. 21


Disminución del gasto cardiaco R/C alteraciones del ritmo
CLASE 4: Respuestas cardiaco M/P arritmias.
Cardiovasculares / Pulmonares.
CÓDIGO 00029: Disminución del
gasto cardiaco
OBJETIVO: Paciente mantendrá el ritmo cardiaco normal
Administrar tratamiento anti -Digoxina: anti arrítmico, Incrementa el gasto cardíaco en el
arrítmico. corazón insuficiente, con un mejor vaciado sistólico y un menor
Digoxina 0.25mg:1/2 tab X SNG volumen ventricular. La presión arterial al final de la diástole
disminuye con lo que también se reducen las presiones
c/24h.
pulmonares y venosas.
Cuidados circulatorios (Administrar Vitamina K o konakion: Factor procoagulante. Relacionada

medicación antihemorrragico). con carboxilación postranslacional de factores de coagulación
Konakion 1 amp EV c/12h. II, VII, IX y X, así como de inhibidores de coagulación proteína
C y proteína S.
El reposo ayuda al paciente a sentirse más tranquilo y esto

Precauciones cardiacas
ayuda a mantener una frecuencia y ritmo cardiaco dentro de los
Reposo
valores normales. El reposo físico y emocional para reducir el
trabajo del corazón.
Permite observar cambios principales en el funcionamiento de

Monitorización de signos vitales.
los sistemas corporales.
CFV.
Permiten identificar cualquier alteración y si el tratamiento

Realizar una valoración exhaustiva
indicado está dando resultados.
de la circulación periférica
(comprobar el pulso periférico,
edema, llenado capilar, color y
temperatura de las extremidades.
Evaluación: Paciente logra tener un ritmo cardiaco normal.
22

Dominio 2: Nutrición
Exceso de volumen de líquidos R/C mecanismos de
CLASE 5: Hidratación. regulación comprometidos M/P azoemia (valores de urea y
CÓDIGO: 00026 Exceso de creatinina aumentados) y edema en miembros inferiores
++/+++.
volumen de líquidos.
OBJETIVO: Disminuir el exceso de volumen de líquidos.
Administración de tratamiento Este medicamento ayuda a eliminar el edema:
Furosemida 20mg EV c/8h.
La furosemida: Es un diurético de asa potente de acción
rápida.Actúa principalmente en la rama ascendente del asa de
Henle e inhibe la reabsorción de electrólitos al bloquear el
simportador de Na+,K+ y 2Cl. Disminuye también la
reabsorción de cloruro sódico y aumenta la excreción de
potasio en el túbulo distal, también ejerce un efecto directo en
el transporte de electrólitos en el túbulo proximal. También
causa aumento de la pérdida de potasio por la orina e
incremento en la excreción de amonio por los riñones.
Monitorización de líquidos. Para controlar los aportes y pérdidas de líquidos en el

paciente, durante un tiempo determinado, para contribuir al
BHE.
mantenimiento del equilibrio hidroelectrolítico planear en
forma exacta el aporte hídrico que reemplace las pérdidas
basales, previas y actuales del organismo.
Controlar y valorar el edema por El diagnóstico del edema se realiza buscando la depresión de
medio de los signos de fóvea. la piel y tejido celular sub cutáneo al presionar con un dedo
contra un relieve óseo (signo de fóvea).y así poder valorar si
el tratamiento administrado está dando resultados.
Restricción de líquidos Al presentar el paciente edema y si se administrar gran

Nacl 9% 1000cc a 30ts x’. cantidad de líquidos ya sea en sus tratamientos o en su
solución base esto le va a favorecer a retenga líquidos y por
ende no lo elimine por completo.
Evaluación: Paciente logra disminuir su edema.
23

DOMINIO 4:Actividad/reposo
Deterioro de la movilidad física R/C agentes farmacológicos
CLASE 2: Actividad/ejercicio (sedoanalgesia fentanilo + midazolam) M/P disminución de
CÓDIGO :00085 Deterioro de la las conductas motoras gruesas y finas.
movilidad física
OBJETIVO: Disminuir el deterioro de la movilidad física.
Ayuda con el autocuidado. Según Dorotea Orem El autocuidado es una forma de
cuidado a sí mismo. Como el paciente no puede realizar las
actividades de baño, vestido e higiene bucal, perineal,
cuidados de las uñas, pies, ojos y cabello es el personal de
enfermería es quien debe de ayudarlo teniendo en cuenta los
derechos que posee el paciente entre los cuales tenemos la
privacidad, proteger su intimidad.
Higiene sobre el paciente encamado La higiene del paciente encamado consiste en dar los cuidados
higiénicos que se proporcionan a los pacientes que no pueden
hacerlo por sí mismos. Los objetivos que persigue la higiene
en un paciente encamado son los siguientes:
 Restablecer y conservar una higiene optima del cuerpo en

su totalidad.
 Conservar la integridad de la piel.
 Prevenir la aparición de ulcerar por presión e infecciones.
 Aumentar la comodidad y la autoestima del paciente.
 Mejorar la circulación sanguínea y la hidratación de la
piel.
Cambios de posición Los Cambios de posición a un paciente en la cama cada 2

horas ayuda a mantener la sangre circulando. Esto le ayuda a
la piel a mantenerse saludable y prevenir decúbito. Él
momento de cambiar de posición a un paciente es una buena
oportunidad para revisarle la piel en busca de enrojecimiento
y llagas.
Como:
Cuidados del paciente encamado.  Colocar al paciente con una alineación corporal correcta.
 Mantener la ropa de cama limpia, seca y libre de arrugas.
 Utilizar dispositivos en la cama que protejan al paciente.
 Vigilar el estado de la piel.
24
Recomendaciones en un paciente  Realizar higiene del paciente una vez al día y siempre que
encamado sea necesario porque se haya ensuciado.
 Al secar la piel, es preciso poner mucha atención en la
zona de los pliegues para evitar que queden húmedas.
 Proteger las prominencias óseas susceptibles de que
aparezcan úlceras por presión.
Evaluación: Paciente logra una mejoría en cuanto a sus movimientos físicos.
25

DOMINIO7: Rol/relaciones
Cansancio del rol de cuidador R/C hospitalización de
CLASE 1: Roles del cuidador familiar, imprevisibilidad de las situación de salud de
CÓDIGO: 00061- Cansancio del rol familiar, complejidad de las actividades de cuidados M/P
preocupación por los miembros de la familia, fatiga, cambios
de cuidador. en el patrón del sueño.
OBJETIVO: Brindar apoyo al cuidador
Informar al cuidador que debe evitar -Un cuidador es alguien que brinda atención básica a una
la sobrecarga y el estrés persona que tiene una afección médica crónica. Debe realizar
horarios con otros familiares para el cuidado del paciente para
evitar el estrés y sobrecarga.
- Ser cuidador o cuidar de un ser querido durante un tiempo

Control del estado de ánimo del prolongado con una enfermedad o discapacidad puede
cuidador
despertar emociones contradictorias.
-Ser cuidador puede resultar un reto diario por lo que si no le

prestamos atención a las emociones pueden llegar a
desgastarnos y presentar cambios de humor repentinos.
-El cuidador debe tener alguien quien lo reemplace en los

Cuidados por relevo
cuidados del paciente para que evite el estrés y pueda realizar
alguna de sus actividades diarias y cuide su cuidado personal.
-Son esquemas mentales intencionales de respuesta

(cognitiva, emocional o conductual) dirigidos a manejar
Mejorar el afrontamiento (dominar, tolerar, reducir, minimizar) las demandas internas
y ambientales, y los conflictos entre ellas, que ponen a prueba
o exceden los recursos de la persona. Enseñar al cuidador
como debe sobrellevar los cuidados o problemas de salud del
paciente.
Evaluación: El cuidador presentará un estado de salud emocional mejor y disminuirá la sobrecarga

del cuidado del paciente
26

Riesgo de infección por procedimientos invasivos,
CLASE 1: Infección disminución de defensas.
CÓDIGO :00004 Riesgo de
infección
OBJETIVO: Paciente disminuirá el riesgo de infección.
Poner en práctica las precauciones Con el fin de evitar la trasmisión de agentes causantes de
universales de bioseguridad. infecciones en el paciente.
Lavado de manos antes y después de Es la medida más efectiva en el control y prevención de

cada procedimiento. infección de cada procedimiento y causa una importante
reducción de microrganismos en las manos.
Uso de guantes estériles. Los guantes crean una barrera entre los microbios y las
manos. Ayudan a mantener las manos limpias y disminuyen
la probabilidad de contraer microbios que puedan enfermarlo
Los signos vitales nos ayudan a identificar si existe alguna

Monitorización de funciones vitales alteración en el paciente y sobre todo el aumento de la
(temperatura). temperatura nos ayuda a identificar enfermedades infecciosas
y procesos inflamatorios, también es un mecanismo el
tratamiento de defensa en estos estados.
Permite identificar si existe alguna infección en el paciente y

Vigilar la presencia de signos de a la vez actuar de forma inmediata para evitar complicaciones
infección. al paciente.
La vigilancia constante permite detectar oportunamente

complicaciones y así dar una pronta solución.
Vigilar:
Permite la adecuada administración de los medicamentos y
 vía periférica no generar molestias en el paciente cambio c/72h. (Esto va a
evitar la infecciones nosocomiales).
Permite la adecuada administración de tratamiento por esta

vía y administración de dieta. Cambio c/7 días.
 SNG
Permite la adecuada cuantificación de la orina del y asi poder 27
realizar un buen balance hídrico. Cambio c/7 días.
Realizar aspiración de secreciones cada vez que sea necesario

 SF con técnica estéril y permitir la entrada de oxígeno a los
 TET. alveolos .(en VM lo ideal es aspiración de secreciones con
sonda de circuito cerrado para evitar la proliferación de
microrganismos)
Curación de CVC cuando sea necesario mediante técnica

estéril y valorar Vigilar frecuentemente la aparición de
 CVC sangrado y coloración de la piel en el sitio de incisión.
Cefriaxona: antibiótico beta-lactámico es bactericida,

inhibiendo la síntesis de la pared bacteriana al unirse
específicamente a unas proteínas llamadas "proteínas
Administrar tratamiento indicado : ligandos de la penicilina (PBPs)" que se localizan en dicha
pared. Una vez que el antibiótico se ha unido a las PBPs estas
Cefriaxona 2g EV c/24h.
pierden su capacidad funcional, con lo que la bacteria pierde
Clindamicina 600mg EV c/8h.
su capacidad para formar la pared, siendo el resultado final la
lisis de la bacteria.
Clindamicina: Antibiótico y Anti infeccioso. Inhibe la
síntesis proteica bacteriana a nivel de la subunidad 50S
ribosomal y evita formación de uniones peptídicas.
La vigilancia constante permite detectar oportunamente

Identificar factores de riesgo de
complicaciones y así dar una pronta solución.
infección
Evaluación: Paciente no presenta infección.
28

Riesgo de aspiración por deterioro de la deglución,
CLASE 2: Lesión Física disminución del nivel de conciencia, presencia de tubo
CÓDIGO :00039: Riesgo de endotraqueal.
Aspiración
OBJETIVO: Disminuir el riesgo aspiracion.
Aspiración de secreciones a demanda. Se considera como primer lugar la aspiración de secreciones
porque debemos mantener las vías aéreas permeables
Posición semifowler. Ayuda a la expansión pulmonar y por ende salida de

secreciones y así el paciente pueda respirar adecuadamente.
Identificar el riesgo de aspiración. Identificar el riesgo de aspiración ayudaría a no complicar su

estado de salud en su estancia hospitalaria.
Mantener las vías aéreas permeables. Para facilitar en el buen intercambio gaseoso y por ende
mejorar la respiración.
Motorización de las funciones vitales Permite observar cambios principales en el funcionamiento de

los sistemas corporales.
Evaluación: Paciente no presenta riesgo de aspiración de secreciones .
29

DOMINIO 2: Nutrición
Riesgo del nivel de glucemia inestable por estado de salud
CLASE 4: Metabolismo física comprometido e hiperglicemia.
CÓDIGO: 00176 Riesgo del nivel de
glucemia inestable.
OBJETIVO: Se regulará los niveles de glucosa en sangre en el paciente.
Manejo de la hiperglucemia El tratamiento durante la hospitalización se basa en la
monitorización y los ajustes o el cambio de la pauta de
tratamiento sobre la base de la monitorización de la glucemia
y la situación clínica del paciente y la administración de
medicamentos.
manejo del peso  Se debe realizar ejercicios físicos y cambios en la dieta

que ayudaran a disminuir los niveles de glucemia, si
el paciente es obeso aumentara el riesgo de la
glucemia inestable.
Monitorización nutricional  El paciente debe llevar una dieta balanceada y

adecuada para evitar los problemas de altos niveles de
azúcar en la sangre debe tener un dietista el cual
modificar planes en las comidas.
 Si el paciente es consiente debe recibir una adecuada

Educación para la salud orientación sobre cómo cuidar de su salud para evitar
complicaciones.
Fomentar la implicación familiar Es muy importante porque ayudara al paciente a tener un

mejor control sobre su salud con ayuda de sus familiares los
cuales debe estar informados sobre el cuidado que deben
realizar con el paciente.
Evaluación: Paciente mantiene los niveles de glucosa en sangre dentro de los valores normales .
30

DOMINIO11: Seguridad
Riesgo de deterioro de la integridad cutánea por factor
/protección mecánico (inmovilidad física).
CÓDIGO: 0047 Riesgo de deterioro
de la integridad cutánea.
OBJETIVO: Paciente no presentara riesgo de deterioro de la integridad cutánea.
Registrar el estado de la piel Como estado de hidratación, eritemas, maceraciones,
fragilidad, calor, induración, lesiones
Con el objetivo de mantener un piel intacta en el paciente:

Cuidados de la piel
 Aseo general cada 24 horas y parcial cuando sea
necesario.
 Utilizar jabones o sustancias limpiadoras con
potencial irritativo bajo.
 Mantener la piel del paciente en todo momento limpia
y seca.
 Examinar el estado de la piel a diario, buscando sobre
todo en los puntos de apoyo.
Cambios de posición cada 2 horas Los cambios posturales: son la modificación de la postura
del paciente encamado que se practica de forma regular y
periódica Con el objetivo de :
 Evitar la aparición de úlceras por presión.
 Mejorar la circulación de las zonas de contacto.
 Proporcionar comodidad al paciente.
Proteger las prominencias óseas Para reducir las posibles lesiones por fricción o presión en las
aplicando almohadas pequeñas. zonas más susceptibles de ulceración como son el sacro, los
talones, los codos y los trocánteres, proteger las prominencias
óseas aplicando un apósito hidrocoloide.
Realizar masajes Un masaje es una forma de estímulo físico manual sobre el

organismo que permite :
 Restablecer o conservar el tono muscular y movilidad
de las articulaciones.
 Favorecer la eliminación de productos de desecho del
músculo.
 Prevenir fibrosis musculares y contracturas.
 Estimular la circulación. Desarrollar tolerancia y
resistencia a la actividad. 31
 Mejora la digestión.
 Mejora la oxigenación.
Mantener la piel del paciente
hidratada La piel debe de mantenerse hidratada y protegerse de
lesiones mecánicas por presión principalmente en las
prominencias óseas. Los masajes deben de realizarse con
aceite de bebe o una crema hidratante.
Cambios de posición mínimo con 2

personas. Para poder evitar la fuerza de cizallamiento (fuerza interna
que desarrolla un cuerpo como respuesta a una fuerza cortante
y que es tangencial a la superficie sobre la que actúa.).
Utilizar una herramienta de Evalúa el riesgo de desarrollar úlceras por presión en base a
valoración de riesgos de UPP (escala la sensibilidad y humedad de la piel, la fricción del cuerpo con
de braden). las sábanas, la movilidad, actividad y nutrición del paciente.
Para seguir una rotación programada e individualizada que

Poner un programa de cambios incluya siempre que se pueda el decúbito supino, el decúbito
posturales a lado de la cama. lateral izquierdo y el decúbito lateral derecho, y registrando la
posición en la que se deja al paciente para dar continuidad a
los cuidados.
Para reducir las posibles lesiones por fricción o presión en las

Utilizar camas y cochones zonas más susceptibles de ulceración como son el sacro, los
especiales. talones, los codos y los trocánteres. Sólo es un material
complementario no sustituye a la movilización.
Para mantener una piel intacta en el paciente. Para evitar

Mantener la ropa de cama limpia signos de maceración o infección en la piel por el contacto de
seca y sin arrugas. incontinencia fecal/urinaria, sudoración, drenajes y exudado
de heridas.
Es la realizada por el profesional sin que el paciente realice

Realizar ejercicios pasivos.
ningún movimiento voluntario de la zona que hay que tratar.
El paciente no interviene en absoluto, no presenta ni ayuda ni
resistencia en la realización de los ejercicios.con el objetivo
de :
32
 Prevenir la aparición de deformidades, evitar rigideces y

anquilosis en posiciones viciosas.
 Mejorar la nutrición muscular y favorecer la circulación
sanguínea y linfática.
 Prevenir adherencias,contracturas de los tejidos y
mantener su elasticidad.
 Estimular psíquicamente al paciente incapaz de realizar
movimientos por sí mismo.
Reporte y registro de cambios Anotar en la hoja de enfermería la hora del cambio y la

posturales. postura adoptada en el mismo. También anotar si ha habido
algún incidente o sí ha aparecido alguna zona enrojecida
susceptible de U.P.P
Evaluación: Paciente no presenta deterioro de la integridad cutánea.
33

DOMINIO 11: Seguridad/protección
Riesgo de shock por pérdidas sanguíneas asociado a cuadro
CLASE 2: Lesión Física patológico.
CÓDIGO 00205: Riesgo de shock
OBJETIVO: Prevenir el riesgo de shock hipovolémico
La anamnesis y el examen físico se centran en determinar la
 Identificar la causa de la procedencia exacta de la hemorragia, su velocidad y la causa que
hemorragia la produce. Es importante localizar el sitio y la causa de la
hemorragia, porque nos ayudara a identificar si se trata de una
hemorragia digestiva alta las causas probables son por: Úlceras
pépticas, várices esofágicas, desgarro de Mallory-Weiss,
gastritis, esofagitis, tumores benignos y cáncer. La mayoría de
las causas de una hemorragia digestiva se pueden curar o
controlar.
El hemograma indica la cantidad de sangre que ha perdido la

persona. Si el hemograma muestra un número bajo de
 Registrar el nivel de
plaquetas, es un factor de riesgo de sangrado. Otros análisis de
hemoglobina/ hematocrito
sangre incluyen el tiempo de protrombina (TP), el tiempo
antes y después de la pérdida
parcial de tromboplastina (TPT) y pruebas de función hepática;
de sangre.
todos estos indicadores permiten detectar alteraciones de la
coagulación de la sangre.
La exploración física se centra en los signos vitales de la persona

 Monitorizar los signos (como el pulso, la frecuencia respiratoria, la presión arterial y la
vitales principalmente la temperatura) la alteración de los signos vitales nos ayudará a
identificar si existe una disminución del volumen de sangre
presión arterial.
circulante (hipovolemia, taquicardia, respiración rápida,
palidez, sudoración, y confusión) y de anemia.
La valoración neurológica nos permite identificar fácilmente los

estímulos y las respuestas y, por lo tanto, analizar en forma
 Monitorizar la función completa los mecanismos de enfrentamiento, que se enmarcan
neurológica. más en la cognición, ya que, gracias al conocimiento y al hecho
de que el individuo se haga consciente de sus propios problemas
de adaptación, este puede contribuir a mejorarlos.
34
La presencia de contenido sanguinolento o rosado indica una

hemorragia activa del tubo digestivo alto, mientras que el
 Monitorizar los signos y contenido oscuro o parecido a los posos de café indica que la
síntomas de la hemorragia hemorragia es lenta o que ya ha cesado.
persistente.
Canalizar una vía venosa periférica es una técnica invasiva que

 Mantener un acceso E.V nos permite tener una vía permanente al sistema vascular del
permeable. paciente. A través de esta vía podremos administrar
sueroterapia, transfusión sanguínea, medicación y nutrición
parenteral,
La transfusión de sangre es un procedimiento médico que

 Administrar hemoderivados consiste en hacer pasar sangre o alguno de sus derivados de un
donante a un receptor para reponer el volumen sanguíneo,
(plaquetas y plasma) si lo mejorar la hemoglobina y la capacidad de transporte de oxígeno
requiere, y otras sustancias.
Evaluación: Paciente no presenta riesgo de shock hipovolémico.
35

Riesgo de disminución de la perfusión tisular cardiaca por
CLASE 4: Respuestas hipoxemia, agente biológico (enfermedad)
Cardiovasculares / Pulmonares.
CÓDIGO 00020: Riesgo de

disminución de la perfusión tisular
cardiaca.
OBJETIVO: Reducir el riesgo disminución de la perfusión tisular cardiaca.
Esta posición ayuda a la expansión pulmonar, permite una
Posición semifowler. mejor respiración y evitar el cansancio.
Reposo en cabecera a 30°C.
La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de
Oxigenoterapia oxígeno a los tejidos utilizando al máximo la capacidad de
Ventilación mecánica transporte de la sangre arterial.
VM es un procedimiento de sustitución temporal de la función
ventilatoria normal realizada en situaciones en las que ésta por
distintos motivos patológicos no cumple los objetivos fisiológicos
que le son propios.
El reposo ayuda al paciente a sentirse más tranquilo y esto

Precauciones cardiacas ayuda a mantener una frecuencia y ritmo cardiaco dentro de
Reposo los valores normales. El reposo físico y emocional para
reducir el trabajo del corazón.
Los SV constituyen un indicador del estado general del

Monitorización de signos vitales paciente. Los cuales nos permiten observar cambios
(CFV) principales en el funcionamiento de los sistemas corporales.
El oxígeno, como cualquier medicamento, debe ser

administrado en la dosis y por el tiempo requerido, con base
Vigilar el estado respiratorio. en la condición clínica del paciente y, en lo posible,
fundamentado en la medición de los gases.
Administrar tratamiento indicado como está indicado en el

paciente la digoxina la cual es un anti arrítmico y el konakion
el cual es un anticoagulante
Manejo del riesgo cardiaco.
Evaluación: Paciente mantiene una perfusión tisular cardiaca normal. 36

NOTAS DE ENFERMERÍA
24/5/19 Nombres y apellidos : Goicochea Acuña Aniceto Edad: 77 años ,nº de

cama:237 Servicio :Emergencia -observación
S: Familiar de paciente refiere: “Mi papá está muy malito lo traje del Hospital de
7:00am Bambamarca donde estuvo internado 2 días y com o no presentó mejoría, el
doctor me ha dicho que puede fallecer en cualquier momento”.
O: Paciente de sexo masculino de 77 años de edad, quien se encuentra bajo efectos
7:10am de sedoanalgesia, en posición semi fowler a 30°, en mal estado general de salud,
en regular estado nutricional, con TET nº 8 fijado en 22 en la comisura labial
derecha conectado a ventilador mecánico. Se evidencia sonda orogástrica(nº
18) a gravedad con una producción aproximadamente de 80 cc
(hematurico), se evidencia catéter venoso central de 3 lúmenes en
subclavia derecha; perfundiendo por lumen distal a través de bomba de
infusión sedoanalgesia midazolan 50 mg :2 amp por canal A más fentanilo
500 mg :2amp por canal B , lumen distal conectado a volutrol para
tratamiento médico , por lumen medio perfundiendo NaCl al 9% x
1000cc a 3ogts x’. con presencia de sonda foley nº 14 permeable con una
producción aproximada de 100cc(de color ámbar ).Conectada a monitoreo
hemodinámico no invasivo
Piel tibia al tacto, hidratada, turgente, de color pálida en regular estado de higiene.
Tejido celular subcutáneo en cantidad normal con presencia de edema en
miembros inferiores ++/+++, uñas cortas, redondas en regular estado de higiene
de color rosadas con llenado capilar de 1´.con presencia de simetría facial. No se
palpan presencia de linfoadenopatías. con sujeción mecánica (en manos ).
A: Deterioro del intercambio de gases R/C cambios de la membrana alveolo

8:00am
– capilar M/P gasometría arterial anormal.
P: Paciente lograra un intercambio de gases normal.
8:15am 37
I:
8:25am  Se coloca a paciente en posición semifowler.
 Se realiza masajes
8:30am  Se cambia de posición c/2h
8:40am  Se administra oxigenoterapia
 Administrar tratamiento indicado :
8:45am
o NBZ con fenoterol 8gts +5cc SF c/8h.
9:00am
o B.Ipratropio:4 puff c/4h X MDI.
10:00am
10:15am
 Se vigilar el estado respiratorio de paciente
10:30am
 Se realiza aspiración de secreciones a libre demanda.
11:00am  Se realiza terapia física de drenaje postural.
12:00am  Se realiza higiene bucal
 Se realiza higiene des onda Foley
12:30am  Se realiza curación de CVC
12:45am
 Se realiza BHE.
E: Paciente mantiene un intercambio de gases necesario para la respiración

1:00pm
celular.
Alumnas de enfermería del IX ciclo de UPAGU
38
PATOLOGÍAS
39
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
I. DEFINICIÓN
Se entiende por insuficiencia respiratoria al estado en el que el sistema respiratorio falla
en una, o en ambas, de las funciones del intercambio gaseoso: la oxigenación de la sangre
arterial y la eliminación de anhídrido carbónico (CO2). En la práctica clínica, la
insuficiencia respiratoria se define como la disminución de la presión arterial de oxígeno
(PaO2), en un valor inferior a 60 mmHg (medida a nivel del mar) que puede o no
acompañarse de hipercapnia.
Ésta se define a su vez como el incremento en la presión arterial de CO2 (PaCO2) en un

valor superior a 45 mmHg.
El valor de PaO2 que se utiliza para definir la insuficiencia respiratoria es relativamente

arbitrario y se ha escogido por encontrarse cerca del punto de inflexión a partir del cual
la curva de disociación de la oxihemoglobina adquiere mayor pendiente. En esta zona
pequeños cambios en la PaO2 se asocian a cambios importantes en la saturación de la
hemoglobina y, por consiguiente, en el contenido de oxígeno de la sangre.
Cuando la PaO2 se encuentra entre 60 y 80 mmHg, se usa el término hipoxemia en lugar

del de insuficiencia respiratoria.
La insuficiencia respiratoria y la hipoxemia son trastornos funcionales, que se definen en

función de la gasometría arterial y se producen por distintas enfermedades respiratorias y
no respiratorias.
Un concepto importante relacionado con la insuficiencia respiratoria es el de hipoxia,

situación en la que existe una oxigenación inadecuada para atender los requerimientos
oxidativos de los tejidos. La cantidad de oxígeno que llega a los tejidos (aporte de O2) 40
depende del gasto cardíaco (QT) y del contenido de oxígeno de la sangre arterial (CaO2).
El contenido de oxígeno de la sangre arterial viene determinado por la concentración de

hemoglobina disponible para la combinación con el oxígeno y el porcentaje de saturación
de la hemoglobina.
Una oxigenación tisular inadecuada (hipoxia) puede deberse a:
a) La reducción del suministro de sangre (hipoxia circulatoria).

b) La disminución de la capacidad de transporte de oxígeno (hipoxia anémica).
c) Alteraciones de la función cardiopulmonar, que se asocian a una disminución de
la PaO2 (hipoxia hipoxémica).
d) Toxicidad en los tejidos (hipoxia hística).
II. FACTORES DE RIESGO
 Neumonía severa comunitaria u hospitalaria
 Aspiración de contenido gástrico
 Sepsis o SIRS severo
 Cirugía torácica o abdominal alta
 Cirugía prolongada
 Trauma torácico moderado-severo
 Trauma craneoencefálico y desorden vascular cerebral con Glasgow < 8
 Enfermedad neuromuscular de progresión rápida

41
 Intoxicaciones por drogas o medicamentos
III. ETIOLOGIA
La insuficiencia respiratoria aguda no es una enfermedad en sí misma, sino la

consecuencia final de una gran variedad de procesos, tanto de localización intrapulmonar
como extrapulmonar.
Suele presentarse en individuos previamente sanos y entre sus causas más representativas
se encuentran la neumonía, el edema agudo de pulmón y el síndrome del distrés
respiratorio agudo (edema pulmonar no cardiogénico).
En cuanto a sus características gasométricas, la insuficiencia respiratoria aguda puede

cursar con hipoxemia además de hipercapnia. En el primer caso, las causas más
frecuentes son el síndrome del distrés respiratorio del adulto, la neumonía, las crisis
asmáticas (en el 90% de las ocasiones), la agudización de la EPOC (en el 50% de las
ocasiones) o de otras enfermedades obstructivas (bronquiectasias, lesiones pulmonares
postuberculosis) y el embolismo pulmonar.
La insuficiencia respiratoria hipoxémica e hipercápnica se observa en las agudizaciones

del asma (10% de las ocasiones) y de la EPOC (50% de las ocasiones), en las
deformidades de la caja torácica, en las enfermedades neuromusculares y tras la
sobredosificación de ciertos fármacos.
IV. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA AGUDA
42
V. CAUSAS DE INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
VI. CLASIFICACION DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA:
A) Tipo I: Oxigenatoria ó Hipoxémica.
Se presenta con una PaO2 menor de 60mmHg y Sat menor 90%.
B) Tipo II: Ventilatoria o Hipercápnica.
Se presenta con una PaCO2 mayor 45-55 y acidosis respiratoria pH menor 7.35
Depende de:
43
 Aumento En La Producción De Anhídrido Carbónico: Acidosis respiratoria

que puede precipitarse por fiebre, sepsis, convulsiones, excesiva sobrecarga de
CHO en los pacientes con EPOC.
 Aumento en la ventilación del espacio muerto: Cuando determinadas zonas
ventiladas del pulmón no reciben perfusión o el descenso de la percusión
regional es mayor que la ventilación.
C) Tipo III: Perioperatoria
Casi siempre se deben a atelectasia, de origen multifactorial (disminución de los

volúmenes pulmonares y la tos a causa de los efectos de la anestesia, anomalías en
la función del diafragma secundarias a la cirugía o al dolor, edema intersticial que
colapsa las pequeñas vías respiratorias.
D) Tipo IV: Hipoperfusión
Es el resultado de un flujo sanguíneo reducido. Puede aparecer en puntos periféricos

como causa de una vasoconstricción, local, por ejemplo: exposición de las
extremidades al frío o puede derivar de un gasto cardíaco reducido. En este caso la
Po2 alveolar y arterial pueden ser normales, pero el flujo sanguíneo a través de los
tejidos metabólicamente activos es muy lenta por lo cual se produce una extracción
excesiva del oxígeno disponible y la presión venosa de oxígeno es muy baja.
Originando una cianosis periférica.
Se presenta en pacientes en estado de shock:
 Cardiogénico
 Hipovolémico
 Séptico
VII. FISIOPATOLOGÍA
En la mayoría de los casos, la hipoxemia y la hipercapnia se producen por alteraciones

pulmonares. Sin embargo, tanto la PaO2 como la PaCO2 vienen determinadas, no sólo por
el estado del pulmón, sino también por factores extrapulmonares, que pueden causar
cambios en el contenido del oxígeno en la sangre venosa que entra en el pulmón, la
44
concentración de O2 y CO2 en el gas alveolar, y las características del transporte de O2 en

la sangre.
La evaluación del paciente con insuficiencia respiratoria deberá tener en cuenta todos los
factores contribuyentes, dado que es frecuente que además de los principales
determinantes de insuficiencia respiratoria, también contribuya a empeorar la hipoxemia
un trastorno en el mecanismo compensatorio.
A continuación se describen las características diferenciales de los mecanismos de

hipoxemia e hipercapnia.
- MECANISMOS DE HIPOXEMIA:
- MECANISMOS DE HIPERCAPNIA
La hipercapnia puede darse por diferentes factores: diferencias en el control de la

ventilación, alteraciones en la función de los músculos respiratorios y el patrón
respiratorio adoptado por el paciente.
45
Los pacientes que desarrollan hipercapnia tienen una menor respuesta ventilatoria al
incremento de CO2, la mecánica del diafragma está comprometida, y adoptan un patrón
respiratorio de volumen corriente bajo y frecuencia alta, a fin de evitar la sobrecarga de
los músculos respiratorios.
VIII. MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La historia clínica y la exploración física aportarán datos de interés.
Los pacientes que comienzan con insuficiencia respiratoria aguda se asocia a distintas
patologías graves: como la depresión del sistema nervioso central por sobredosis de
sedantes, patología vascular, infecciones o estar en relación con el shock séptico,
traumatismo intenso con múltiples fracturas y lesiones en tejidos blandos que además ha
requerido transfusiones sanguíneas de urgencia para restituir la pérdida aguda de sangre.
Clínicos
Disnea, taquipnea
Sintomatología de inicio brusco
Radiológicos
Infiltrados pulmonares bilaterales difusos
Funcionales
Pa O2/FiO2 ≤ 200
Disminución de la distensibilidad pulmonar
(<50 mm/cm de H2O)
Hemodinámicos
Presión capilar pulmonar de enclavamiento
normal
PaO2: presión arterial de oxígeno; FiO2: fracción inspirada de oxígeno.
46
Manifestaciones de la Hipoxemia (O2)
Neurológico Cardiovascular
- Cambios en el juicio y personalidad - Taquicardia, bradicardia
- Cefalea - Arritmias cardiacas
- Mareos - HTA
- Insomnio, inquietud - Hipotensión
- Confusión, estupor y coma - Disnea y taquipnea
- Convulsiones
Manifestaciones de Hipercapnia (CO2)
Cardiovascular Neurológico
- Hipertensión sistólica - Diaforesis
- HTPulmonar - Cefalea
- Hipotensión tardía - Hipertensión Endocraneana
- Insuficiencia cardiaca - Edema de Papila
- Arritmias - Asterixis (flapping tremor)
- Somnolencia, coma
IX. DIAGNÓSTICO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
A. Diagnóstico le la Insuficiencia Respiratoria Aguda
1. Anamnesis
Es importante preguntar por los síntomas que se asocian a las enfermedades

cardíacas o pulmonares. Se deben indagar los antecedentes: si el paciente tiene
antecedentes cardíacos o pulmonares.
47
También se debe hacer una historia de los fármacos, ya que esto nos puede informar
de las enfermedades que padezca, al tiempo que nos permite establecer la etiología
(tóxicos). Hay que precisar los factores de riesgo cardiovascular, de enfermedad
tromboembólica, etc. También se debe preguntar por las causas desencadenantes y
averiguar el tiempo de instauración.
2. Exploración física
La exploración puede aportar datos que orienten a la enfermedad causal como son
la fiebre, la tos, las sibilancias, etc. Es necesario reconocer los signos que nos alertan
sobre la urgencia del proceso. La hipoxemia e hipercapnia pueden ocasionar
síntomas neurológicos como somnolencia y lentitud mental e incluso llegar a una
alteración de conciencia importante que suele reflejar gravedad.
La taquipnea progresiva, la disminución de la amplitud de la respiración y la

incoordinación toracoabdominal son signos ominosos, pues son los pródromos del
fracaso ventilatorio agudo
3. Gasometría arterial
Nos da la siguiente información.
 El diagnóstico de IRA se basa en la gasometría arterial.
 Nos informa de si hay fallo ventilatorio (hipercarbia).
4. Pulsioximetría
Con ella se mide exclusivamente la saturación de oxígeno de la sangre.
5. Radiografía de tórax
La radiografía es de gran ayuda en el diagnóstico de la IRA.
B. Diagnóstico de la Insuficiencia Respiratoria Crónica
1. Historia clínica y exploración física
Los primeros datos de sospecha de insuficiencia respiratoria crónica (IRC) se

obtienen a través de la historia clínica y de la exploración física. Se debe tener en
cuenta que los síntomas referidos y los signos objetivados pueden ser originados
48
tanto por el proceso causal de la IRC como por los efectos de la alteración de los
gases arteriales. Dependiendo del grado de afectación, la manifestación de los

síntomas y signos de la IRC también variarán.
2. Gasometría arterial basal
Es imprescindible para hacer el diagnóstico de IR una presión parcial arterial de

oxígeno (PaO2) menor de 60 mmHg y/o una presión parcial arterial de dióxido de
carbono (PaCO2) mayor de 45 mmHg en condiciones basales, es decir, respirando
aire ambiente concentración inspiratoria de oxígeno ([FIO2] de 0,21), en reposo, a
nivel del mar y en vigilia. Puede indicarse su realización para confirmar la sospecha
de IRC derivada de la historia clínica y la exploración física, o bien ser el primer
eslabón que pone en marcha el estudio de IRC. La GA: 1º confirma la presencia de
IRC: bicarbonato y exceso de base aumentados con pH normal, 2º proporciona
datos sobre el tipo de IRC: con/sin hipercapnia con/sin gradiente alvéolo-arterial
(AaPO2) de oxígeno aumentado (valor normal: inferior a 20 mmHg), 3º cuantifica
la intensidad de la hipoxemia e hipercapnia. Algunos autores consideran necesario
para definir la IRCA una variación de 5 mmHg en los valores de PaO2 y de PaCO2
obtenidos en condiciones basales.
3. Radiografía de tórax
La radiografía de tórax es pieza clave en la orientación etiológica de la IRC.
4. Pulsioximetría, poligrafía cardiorrespiratoria, polisomnografía estándar
La pulsioximetría puede poner de manifiesto la presencia de desaturación de la

hemoglobina en relación con el esfuerzo.
5. Otras pruebas de función respiratoria
Dependerá de si estamos ante una IRC o bien de una agudización sobre la IRC. En
el primer caso, y con un paciente estable, se realizará una espirometría forzada.
6. Electrocardiograma
Proporciona información muy útil tanto sobre la posible causa de la IRC o de la

IRCA (hipertensión pulmonar, cardiopatía isquémica, arritmias, etc.) como sobre
las complicaciones, las consecuencias de la IRC (arritmias o cor pulmonale).
49
6. Otras pruebas complementarias
Dependerá del diagnóstico de sospecha tanto de la causa de la IRC como de su

descompensación: gammagrafía pulmonar de ventilación/perfusión, eco-doppler
del sistema venoso profundo de miembros inferiores, arteriografía pulmonar,
ecocardiografía, broncofibroscopia, tomografía axial computarizada del tórax,
biopsia pulmonar (mediante broncofibroscopia, toracoscopia o cirugía).
X. TRATAMIENTO DE LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
 Confirmación de la hipoxemia:
 Aguda (saturación de oxígeno inferior al 60%): gasometría arterial después de
15-20 minutos, regular FiO2 para SO2 mayor a 90mmHg
 Crónica (saturación de oxígeno inferior al 55%): gasometría arterial después de
30-60min
 Corrección de la hipoxemia con oxigenoterapia ambulatoria:

 Pacientes con PaO2 menor de 55mmHg después de un mes de tratamiento
óptimo.
 Pacientes con PaO2 entre 55-59mmHg con disfunción debida a hipoxia, como
hipertensión pulmonar, cor pulmonale o policitemia (hematocrito superior a
55%).
 Pacientes con PaO2 mayor de 60 mmHg en reposo, que disminuyen PaO2 bajo
55mmHg durante el sueño o el ejercicio.
 Durante 18 o más horas diarias.
 Dosis: suficiente para mantener una PaO2 >60mmHg o una SaO2 >90%.
 Corrección de la hipoventilación alveolar y Disminución del trabajo

respiratorio: Ventilación Mecánica. En fatiga muscular, hipoxemia refractaria a
oxigenoterapia, frecuencia respiratoria sobre 30, PAO2/FiO2 menor de 200
50
 Depresión del centro respiratorio:
 Por drogas benzodiacepinas: flumazenil / opioides: naloxona.

 En hipoventilación crónica la medroxiprogesterona aumenta la sensibilidad de
los centros respiratorios a estímulos periféricos.
 Disminución del trabajo respiratorio mediante:

 Disminución de las demandas metabólicas: control de la fiebre, dolor,
disminución del aporte de glúcidos, tratamiento de la acidosis metabólica.
 Disminución del trabajo resistivo: permeabilidad de la vía respiratoria alta
(obstrucción lingual, secreciones, edema glótico), KNT tos, broncodilatadores
en obstrucción bronquial difusa.
 Disminución del trabajo elástico: restringen la expansión torácica (descomprimir
abdomen, analgesia).
 Control de factores restrictivos: tratamiento de neumotórax, derrame pleural,
congestión pulmonar cardiogénica, atelectasias.
 OXIGENOTERAPIA
- TRATAMIENTO EN LA INSUFICIENCIA RESPIRATORIA CRÓNICA
El objetivo del tratamiento es mejorar la calidad de vida como la supervivencia, mediante

el control del deterioro funcional y la prevención y tratamiento de las complicaciones con
mínimos efectos secundarios.
El abandono del tabaco junto con la oxigenoterapia, son las únicas medidas que han
demostrado mejorar la supervivencia.
Es importante la educación del paciente y su familia que ayuda al correcto cumplimiento

del tratamiento.
Se recomienda la vacunación antigripal anual. La reducción de las secreciones se

consigue con el abandono del tabaco y evitando otros irritantes. Los líquidos orales y los
aerosoles sólo son útiles si hay deshidratación. Los mucolíticos y antioxidantes no han
demostrado su valor. Puede ser útil la fisioterapia respiratoria.
La rehabilitación mejora la tolerancia al esfuerzo y la calidad de vida.

51
El tratamiento antibiótico esta especialmente indicado en las agudizaciones moderadas o

graves y debe iniciarse en presencia de al menos dos de los siguientes síntomas: fiebre,
aumento de la dificultad respiratorio y/o cambios en las características del esputo. No
obstante, si no existen estos datos sugerentes de infección respiratoria no es necesario
prescribir antibióticos.
El tratamiento farmacológico debe ser individualizado para cada paciente.
La oxigenoterapia crónica domiciliaria produce un incremento de la supervivencia y una

disminución de los ingresos hospitalarios en los pacientes con enfermedad pulmonar
obstructiva crónica e insuficiencia respiratoria. Existe relación entre una mayor
supervivencia y el número de horas de oxigenoterapia. En general se debe mantener al
menos 16h diarias de oxígeno.
XI. MEDIDAS PREVENTIVAS
En general depende de la causa de la insuficiencia respiratoria. En casos de exposición

ambiental el abandono del trabajo o las medidas de protección laboral pueden evitar o al
menos retrasar su aparición. Así mismo el abandono del hábito tabáquico es fundamental,
sea cual fuere la causa de la insuficiencia respiratoria. Como se ha comentado
anteriormente la vacunación antigripal puede evitar las complicaciones que empeoren la
insuficiencia respiratoria
XII. CONCLUSIONES:
1. La insuficiencia respiratoria es la disminución de la presión arterial de oxígeno
debajo de 60 mmHg con o sin hipercapnia (presión arterial de CO2 superior a 45
mmHg).
2. Los mecanismos compensatorios tratan de mantener los valores de la presión arterial

de CO2 y O2 normales, cuando estos fallan la vida del paciente corre riesgo de muerte.
3. La insuficiencia respiratoria se puede clasificar de forma mecánica, según las

perturbaciones fisiopatológicas de la función respiratoria, lo que nos orienta a su
origen y clínica.
4. El tratamiento de la insuficiencia respiratoria apunta a corregir la hipoxemia, que

constituye la principal amenaza. 52
5. La oxigenoterapia mejora la hipoxia, disminuye el trabajo respiratorio.
6. También se debe valorar la causa de la descompensación respiratoria y dar

tratamiento específico, así como también de las posibles causas de infección producto
del disbalance ocasionado.
7. Es fundamental realizar una exploración física básica para valorar la gravedad del
cuadro, identificando las situaciones que requieran medidas inmediatas de soporte
ventilatorio y de oxigenación del paciente. Es preciso valorar los signos de fracaso
de la musculatura respiratoria que preceden a la insuficiencia ventilatorio como
taquipnea progresiva, incoordinación entre los movimientos del tórax y abdomen,
disminución de la amplitud de la respiración, pausas respiratorias y deterioro del
nivel de conciencia.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
I. DEFINICIÓN
La acidosis respiratoria es uno de los trastornos del equilibrio ácido-base en la que
la disminución en la frecuencia de las respiraciones o hipoventilación, provoca una 53
concentración creciente del dióxido de carbono en el plasma sanguíneo y la
consecuente disminución del pH de la sangre, es decir hay disminución del pH

sanguíneo <7,35 causada por una hipercapnia.
El dióxido de carbono es producido constantemente a medida que el cuerpo

metaboliza energía, el cual se acumulará en la circulación con rapidez si los pulmones
no lo eliminan adecuadamente. La hipoventilación alveolar conduce así a un aumento
de la presión parcial de CO2 arterial (PaCO2), un trastorno llamado hipercapnia (el
valor normal de la PaCO2 es de 35-45 mm Hg). El aumento en la PaCO2 a su vez
disminuye la relación entre el bicarbonato (HCO3) y la PaCO2 con el consecuente
aumento de la acidez o disminución del pH sanguíneo.
II. CLASIFICACIÓN:
La acidosis respiratoria puede ser aguda o crónica.
 En la acidosis respiratoria aguda, la PaCO2 se encuentra elevada por encima

del límite superior del rango de referencia normal (más de 45 mmHg) con una
concomitante acidemia (pH < 7,35). Ésta ocurre rápidamente y es una
emergencia médica, si no se trata los síntomas empeoran progresivamente
pudiendo llegar a ser mortal.
 En la acidosis respiratoria crónica, la PaCO2 se encuentra también elevada

por encima del límite superior del rango normal, pero persiste en el tiempo
con un pH sanguíneo normal (7,35 a 7,45) o valores casi normales gracias a la
compensación renal y a niveles elevados de bicarbonato (HCO-3 > 28 mEq/L).
Ésta se desarrolla con el tiempo y no causa síntomas, haciendo que el

desarrollo de otra enfermedad haga que la acidosis respiratoria crónica
empeore y se convierta en una acidosis respiratoria aguda.
III. ETIOLOGÍA:
Normalmente, los pulmones toman oxígeno y exhalan CO2. El oxígeno pasa de los
pulmones a la sangre. El CO2 pasa de la sangre a los pulmones. Sin embargo, a veces
los pulmones no pueden eliminar suficiente CO2. Esto puede deberse a una
disminución en la frecuencia respiratoria o disminución en el movimiento del aire 54
debido a una afección subyacente tal como:
 Asma
 Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
 Edema pulmonar agudo
 Obesidad severa (que puede interferir con la expansión de los púlmones)
 Neumonía
 Apnea del sueño
 La acidosis respiratoria aguda se produce cuando aparece un trastorno súbito

de la ventilación y antes de que los riñones puedan retornar el cuerpo a un
estado de equilibrio. Este fracaso ventilatorio puede ser causado por la
depresión del centro respiratorio a nivel del sistema nervioso central por
enfermedad cerebral o drogas, incapacidad para ventilar adecuadamente
debido a una enfermedad neuromuscular (Por ejemplo: miastenia, esclerosis
lateral amiotrófica, síndrome de Guillain-Barré, o distrofia muscular), u
obstrucción de las vías respiratorias relacionada con la exacerbación
del asma o trastornos pulmonares (enfisema, asma, neumonía, EPOC),
sobredosis de sedante y paro cardiaco.
 La acidosis respiratoria crónica puede ser secundaria a muchos trastornos,

incluyendo la EPOC; la hipoventilación en la EPOC involucra múltiples
mecanismos, incluyendo la disminución en la receptividad a la hipoxia y la
hipercapnia, una mayor discrepancia entre la perfusión y la ventilación que
conduce a una mayor ventilación con espacio muerto y una disminución de
la función del diafragma como consecuencia de la fatiga y la hiperinflación.
- También puede ser secundaria al síndrome de hipoventilación

por obesidad (llamado síndrome de Pickwick), trastornos neuromusculares
tales como la esclerosis lateral amiotrófica y graves defectos ventilatorio
restrictivos como se observaran en la fibrosis intersticial y deformidades
torácica.
IV. FISIOPATOLOGÍA
La acidosis respiratoria es una afección que ocurre cuando los pulmones no pueden 55
eliminar lo suficiente del dióxido de carbono (CO2) producido por el cuerpo. El

exceso de CO2 causa que el pH de la sangre y otros fluidos corporales

disminuya, haciéndolos demasiado ácidos. Normalmente, el cuerpo es capaz de
equilibrar los iones que controlan la acidez. Esta balanza se mide en una escala de pH
de 0 a 14. La acidosis ocurre cuando el pH de la sangre cae por debajo de 7.35 (el pH
normal de la sangre está entre 7.35 y 7.45). La hipercapnia, o hipercarbia, es
cuando se presenta demasiado dióxido de carbono (CO2) en su torrente sanguíneo.
V. SÍGNOS Y SÍNTOMAS
Los signos y síntomas dependen de la velocidad y el grado de aumento de la P CO2 y

disminución del pH en el SNC y de la hipoxemia asociada; ya que el CO2 se difunde
rápidamente a través de la barrera hematoencefálica.
 La acidosis respiratoria aguda (o crónica reagudizada) causa:
 Cefalea
 Confusión
 Ansiedad
 Visión borrosa
 Somnolencia y estupor (narcosis por CO2).
La acidosis respiratoria estable que se desarrolla lentamente (como en la enfermedad

pulmonar obstructiva crónica) puede tolerarse bien, pero los pacientes pueden perder
la memoria, presentar alteraciones del sueño, somnolencia diurna excesiva y cambios
de la personalidad, trastornos de la marcha, temblores, disminución de los reflejos
osteotendinosos, sacudidas mioclónicas y edema de papila.
Si la acidosis respiratoria no se trata, se puede llegar a presentar una insuficiencia

respiratoria y coma.
VI. DIAGNÓSTICO
El objetivo de las pruebas diagnósticas para la acidosis respiratoria es buscar

cualquier desequilibrio en el pH, determinar la severidad del desequilibrio y
56
determinar la condición que lo causa.
Se puede diagnosticar mediante:

 Medición de gases en sangre: El pH sanguíneo puede ser normal
o estar disminuido, y la concentración de HCO3− en sangre aumentada
(grado del aumento variable) como signo de compensación de la acidosis
respiratoria.
 Concentraciones séricas de electrolitos (Uno o más de los
electrolitos se incrementarán o disminuirán en personas con
trastornos de base ácida como la acidosis respiratoria, como son
los niveles de Na+ (sodio), K+ (potasio), Cl- (cloruro) y
bicarbonato.
 Radiografía de tórax: Ayuda a identificar el problema que está
causando la acidosis respiratoria.
VII. TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en la administración de antibióticos (para tratar la

infección), diuréticos (para reducir el exceso de líquido que afecta al corazón
y los pulmones), broncodilatadores (para expandir las vías respiratorias),
Corticosteroides (para reducir la inflamación) y la provisión de ventilación
adecuada a través de un tubo endotraqueal o de ventilación con presión
positiva no invasiva (la ventilación adecuada es todo lo que se necesita para
corregir la acidosis respiratoria, aunque la hipercapnia crónica suele tener que
corregirse lentamente (p. ej., durante varias horas o más tiempo), porque el
descenso demasiado rápido de la PCO2 puede ocasionar alcalosis
poshipercápnica “por corrección excesiva” cuando aparece la
hiperbicarbonatemia compensadora subyacente; la elevación súbita del pH en
el SNC asociada con el tratamiento puede provocar convulsiones y muerte,
por lo que es importante corregir todas las deficiencias.
El bicarbonato de sodio está casi siempre contraindicado debido al potencial
para la acidosis paradójica dentro del SNC. Una excepción puede ser el
broncoespasmo grave, en cuyo caso el HCO3−puede aumentar la capacidad de
57
respuesta del músculo liso bronquial a los agonistas beta-adrenérgicos.
VIII. PREVENCIÓN
La mejor manera de prevenir la acidosis es evitar las causas de la enfermedad.
 Elegir vivir un estilo de vida libre de humo puede ayudar. Los fumadores tienen
mayor riesgo de contraer acidosis respiratoria crónica. Fumar es malo para la
función pulmonar. Aumenta el riesgo de enfermedades respiratorias y puede tener
un impacto adverso en la calidad de vida general.
 Mantener un peso saludable puede reducir el riesgo de padecer esta afección.
 Tener precauciones al tomar sedantes. Pueden interferir con su capacidad para
respirar. Los sedantes deprimen el sistema nervioso central.
IX. CUIDADOS DE ENFERMERÍA

 Colocar en posición fowler y semifowler.
 Control de signos vitales.
 Controlar la saturación de oxígeno.
 Administrar oxígeno humidificado.
 Aspirar secreciones de ser necesario.
 Control emocional de paciente y familia.
 Educación de paciente y familia.
 Control de Glasgow.
INSUFICIENCIA CARDIACA
I. DEFINICION:
La insuficiencia cardiaca también conocida como insuficiencia cardiaca
congestiva, es una patología o un conjunto de síntomas por los cuales el
corazón no bombea suficiente sangre para satisfacer las necesidades del
cuerpo.
La insuficiencia cardiaca ocurre cuando el corazón no bombea sangre
suficiente para satisfacer las necesidades del cuerpo. Como resultado, se
produce una acumulación de líquido en las piernas, los pulmones y otros
tejidos del cuerpo.
II. ETILOGIA 58
La insuficiencia cardiaca, en general, se produce lentamente después de una

lesión en el corazón. Algunas lesiones incluyen un ataque cardiaco,
hipertensión no tratada o una válvula cardiaca enferma. Las causas más
frecuentes son las siguientes:
 Arteriopatía coronaria
 Ataque cardiaco previo (infarto de miocardio)
 Presión arterial alta (hipertensión)
 Enfermedad valvular
 Enfermedad cardiaca congénita
 Miocardiopatía
 Endocarditis
 Miocarditis (infección en el corazón)
 Diabetes
III. FISIOPATOLOGIA
IV. FACTORES DE RIESGO

Algunas personas son más propensas que otras a sufrir insuficiencia cardiaca.
En ocasiones no se puede predecir, pero existen factores de riesgo conocidos.
Entre los factores de riesgo se incluyen los siguientes:
 Presión arterial alta (hipertensión)
 Ataque cardiaco (infarto de miocardio)
 Válvulas cardiacas anormales
 Agrandamiento del corazón (miocardiopatía)
 Antecedentes familiares de cardiopatía 59
 Diabetes
V. CUADRO CLÍNICO
Los síntomas de la insuficiencia cardiaca no siempre son evidentes. En las
primeras fases, algunas personas pueden no presentar síntomas. Otras, sin
embargo, pueden descartar síntomas como fatiga o dificultad para respirar por
considerarlos signos de envejecimiento. En los casos más evidentes, puedes
presentar varios síntomas, como los siguientes:
 Dificultad respiratoria
 Hinchazón de pies y piernas
 Falta de energía, cansancio
 Dificultad para dormir en la noche debido a problemas respiratorios
 Abdomen sensible o hinchado, pérdida de apetito
 Tos con mucosidad espumosa o flema
 Micción frecuente durante la noche
 Confusión
 Problemas de memoria
VI. DIAGNOSTICO
Para descartar o confirmar el diagnóstico, el médico puede pedir una o varias
de estas pruebas diagnósticas:
 Electrocardiograma (ECG): Permite registrar la actividad eléctrica
del corazón y es una prueba sencilla y no dolorosa. La evaluación se
puede
complementar con el dispositivo Holter, que permite realizar un
electrocardiograma y registrar, durante 24 o 48 horas.
 Radiografía de tórax: Las radiografías pueden ayudar al médico a ver
el estado de los pulmones y el corazón. El médico también puede usar
una radiografía para diagnosticar otras enfermedades distintas de la
insuficiencia cardíaca que pueden explicar los signos y síntomas.
 Prueba de esfuerzo: Permite analizar la respuesta del corazón al
realizar ejercicio continuo sobre una cinta rodante o bicicleta estática.
Detecta alteraciones cardiovasculares que no son visibles cuando el
paciente está en reposo. 60
VII. TRATAMIENTO
Existen tratamientos eficaces para retrasar la progresión de la insuficiencia
cardiaca, mejorar la calidad de vida, la capacidad de esfuerzo y prolongar la
supervivencia. Son los siguientes:
 Estilos de vida: controlar el peso, dieta baja en sal, controlar la ingesta
de líquidos, conseguir el normopeso.
 Los diuréticos mejoran los síntomas congestivos y rebajan la
hinchazón o la congestión pulmonar.
 Los fármacos vasodilatadores (como los nitratos o los inhibidores de
la enzima convertidora de la angiotensina y de los receptores IECA y
ARA II) reducen la carga con la que debe trabajar el corazón,
aumentan su rendimiento y rebajan la tensión arterial. Estos últimos
son imprescindibles si la función del corazón está disminuida.
 Los betabloqueantes disminuyen las pulsaciones y mejoran el
pronóstico vital (son imprescindibles si la función del corazón está
disminuida).
 La digoxina está indicada en pacientes con fibrilación auricular.
 En otros casos es necesario implantar dispositivos a los pacientes que
a pesar de un tratamiento correcto (pérdida de peso, dieta adecuada,
etc.), continúan con síntomas, tienen unas alteraciones en el ECG
determinadas y una función del corazón disminuida (<35%). Estos
dispositivos en los pacientes con una esperanza de vida adecuada
pueden mejorar los síntomas (TRC) o disminuir la probabilidad de
morirse de repente (DAI).
VIII. CUIDADOS DE ENFERMERIA
 Fisioterapia Respiratoria manteniendo el paciente en posición
semisentada, ejercitando las extremidades.
 Realizar examen físico evaluando periódicamente la aparición de los
signos y síntomas de la enfermedad.
 Mantener las vías aéreas permeables.
 Monitorear y observar estrictamente los signos vitales (como
frecuencia cardíaca, respiratoria y tensión arterial). 61
 Valorar cambios respiratorios que son signos de mal pronóstico.

 Registrar balance hidroelectrolítico estricto, pesando al paciente
diariamente y restringir los líquidos.
 Cumplimiento estricto de la terapéutica medicamentosa.
IX. REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS

 Robaina M. CARDIOCENTRO PEDIATRICO WILLIAM SOLER. Cuba.
Consultado en: http://files.sld.cu/enfermeria-pediatria/files/2011/03/cuidados-de-
enf-inscardiaca.pdf
 Insuficiencia cardiaca. consultado en: http://cardioalianza.org/las-enfermedades-
cardiovasculares/insuficiencia-cardiaca/
 Insuficiencia cardiaca tu salud. Medtronic. Consultado en:
https://www.medtronic.com/es-es/tu-salud/patologias/insuficiencia-
cardiaca.html
62
EPOC EXACERBADO
I. DEFINICIÓN:
Las exacerbaciones de la EPOC se definen en función de los síntomas, pero hay una
gran variabilidad en la percepción de éstos por parte de los pacientes y no resulta
fácil. Para intentar homogeneizar los criterios de la exacerbación, una comisión de
expertos propone definir la exacerbación como un deterioro mantenido en la
situación clínica basal del paciente, más allá de la variabilidad diaria habitual, que
aparece de forma aguda, y cursa con un aumento de la disnea, un aumento de la
expectoración y un cambio en el aspecto del esputo, o cualquier combinación de
estos tres síntomas, y que precisa un cambio terapéutico.
II. TIPOS
Diversos elementos clínicos deben evaluarse para la valoración de una

exacerbación, lo que incluye la gravedad de la EPOC subyacente, la presencia de
comorbilidades y la historia previa de exacerbaciones.
Cada día tenemos más evidencia de que las agudizaciones no son todas iguales.
No solo por su gravedad, sino que el sustrato inflamatorio cambia entre pacientes,
habiéndose descrito diversos tipos de agudizaciones con implicaciones clínicas.
63
III. ETIOLOGÍA:
La etiología más frecuente son las infecciones respiratorias, ya sean bacterianas

o víricas. Algunos estudios con muestras endoscópicas han observado que al
menos el 50% de los pacientes tienen presencia de alguna bacteria durante una
exacerbación y que la adquisición de nuevas colonias bacterianas precipita una
exacerbación. La presencia de co-infección por bacterias y virus se ha descrito
hasta en un 25% de los pacientes hospitalizados. Además, la polución y sus
cambios se han descrito como un potencial desencadenante de agudizaciones.
Sin embargo, alrededor de un tercio de las exacerbaciones son de etiología
desconocida.
IV. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:
La reducción del FEV1 y de la relación FEV1/FVC en la EPOC es ocasionada por

la inflamación, fibrosis y exudado endoluminal, con atrapamiento aéreo durante
la espiración. El resultado es la hiperinsuflación pulmonar con reducción de la
capacidad inspiratoria y aumento de la capacidad residual funcional, en particular
durante el ejercicio físico. Se manifiesta por disnea. Las alteraciones en el
intercambio gaseoso son secundarias al enfisema y a la alteración, tanto de la
64
relación entre la ventilación y perfusión (relación V/Q; por obstrucción de las vías
aéreas distales), como de la función muscular. El resultado es la hipoxemia e

hipercapnia.
La hipertensión pulmonar en la EPOC es causada por la vasoconstricción
pulmonar de las arterias pulmonares de pequeño calibre como respuesta a la
hipoxia. A ello se suma la hiperplasia de la íntima e hipertrofia de la media, así
como pérdida del lecho capilar pulmonar. La hipertensión pulmonar suele ser leve
a moderada en la EPOC y de aparición tardía, sin embargo, puede llegar a
ocasionar hipertrofia ventricular derecha y/o insuficiencia cardíaca derecha (cor
pulmonale).
V. CUADRO CLÍNICO:
Los síntomas más comúnmente referidos por los pacientes con EPOC exacerbada
son: incremento de la disnea, aumento del volumen o purulencia del esputo,
aumento de la tos, síntomas referidos a vías aéreas superiores (odinofagia),
opresión torácica o escasa tolerancia al ejercicio. Además, se puede añadir la
presencia de fiebre, taquicardia, taquipnea, cianosis y síntomas derivados de la
eventual presencia de insuficiencia respiratoria.
En ocasiones aparece sintomatología cardiovascular (taquicardia, hipo ó
hipertensión, arritmias y signos de insuficiencia cardiaca derecha)
síntomas neurológicos (cefalea, irritabilidad, depresión, cambios en el
ritmo de sueño, obnubilación y encefalopatía).
En la exploración física los datos a resaltar son: uso de la musculatura
accesoria de la respiración, movimientos paradójicos de la caja torácica,
aparición o empeoramiento de cianosis, edema periférico, alteraciones
auscultatorias (sibilancias, roncus, crepitantes), signos de insuficiencia
cardiaca derecha o en casos graves inestabilidad hemodinámica y
disminución del estado de alerta.
VI. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

65
Bronquitis
Neumonía
Estenosis pulmonar
Edema agudo de pulmón
VII. DIAGNOSTICO:
Espirometría: FEV1
A menos de que el paciente se encuentre estuporoso o en coma, es posible realizar

la medición del FEV1 (volumen espirado máximo en el primer segundo). Un valor
por abajo de 1.0 L. o menor del 40% esperado es indicativo de una exacerbación
grave en pacientes con EPOC moderado. En casos de EPOC grave, en los que el
paciente se encuentra estable con dichos valores tan bajos, una exacerbación se va
a manifestar principalmente por empeoramiento de la hipoxemia, acidosis
respiratoria aguda (con retención de CO2 e hipercapnia) o ambas.
Gasometría arterial
Debes solicitar una gasometría arterial si el valor de la FEV1 es menor a 1.0L o

menos del 40% previsto, o si la oximetría de pulso es menor a 90% en presencia
de perfusión periférica adecuada o cor pulmonale. Los valores más confiables para
valorar la alteración en la ventilación/perfusión son los obtenidos cuando el
paciente está respirando aire ambiente (sin oxígeno suplementario). Una
PaO2 menor a 60 mmHg es indicativa de falla respiratoria, mientras que una
PaCO2mayor a 45 mmHg sugiere falla ventilatoria.
La acidosis respiratoria indica falla respiratoria aguda y debes considerar el uso de

ventilación asistida no invasiva o, en el peor de los casos, ventilación mecánica.
Radiografía de Tórax y Electrocardiograma
Van a ayudar a descartar diagnósticos diferenciales y complicaciones, tales como

edema agudo de pulmón, neumotórax, neumonía, empiema, arritmias
66
cardíacas o cardiopatía isquémica. En caso de hallazgo de opacidad en
la precipitradiografía de tórax, y sospecha de neumonía como causante de la

exacerbación (50% de los casos), tu paciente tiene un riesgo de mortalidad mucho
mayor.
Toma en cuenta que en un 25 a 30% de los casos de exacerbación va a

coexistir insuficiencia cardíaca con fracción de eyección disminuida. Dicho
comórbido es un factor pronóstico independiente en pacientes con EPOC
exacerbado que requieren de hospitalización. La descompensación de la función
cardíaca puede darse por cor pulmonale, dado por la hipertensión pulmonar
secundaria a hipoxia crónica, embolismo pulmonar o neumonía.
VIII. TRATAMIENTO:
Oxigenoterapia
Lo primero es proveer de oxígeno a pacientes con hipoxemia y con el objetivo de

mantener los niveles de saturación entre 88 y 92%, tener cuidado de no tratar de
elevar la saturación por arriba de 92% en un paciente con EPOC ya que puedes
empeorar la hipercapnia, indicar puntillas nasales a un máximo de 2 l/min. o
mascarilla tipo Venturi a 24-28%.
Broncodilatadores y corticoides
Iniciar broncodilatadores mediante nebulización con un β-agonista (salbutamol,

2.5-5 mg.) y un anticolinérgico (bromuro de ipratropio, 500 mcg.) cada 4 o 6 horas
dependiendo de la respuesta. El tratamiento, en caso de requerir hospitalización
del paciente, debe incluir un corticoide IV como metilprednisolona. En cuanto
haya mejoría, sustituye por prednisona VO (40-50 mg. c. 24 hrs.) por 5 a 7 días.
Ello acelerará la recuperación y disminuirá el riesgo de recaída.
Soporte ventilatorio en la exacerbación 67

En caso de que aumente la hipercapnia y la acidosis durante la exacerbación de la

EPOC, considerar el uso de ventilación con presión positiva no invasiva (NIPPV).
Las indicaciones para ello son:
 Disnea grave que no responde adecuadamente al tratamiento inicial.

 Alteración del estado de conciencia.
 Hipoxemia progresiva a pesar de oxígeno suplementario, aumento de la hipercapnia
(PaCO2 > 70 mmHg) o empeoramiento de la acidosis respiratoria (pH<7.3).
La saturación no debe rebasar el 92%, debido a que puede empeorar la hipercapnia

y con ello la relación ventilación/perfusión y provocar el efecto Haldane.
IX. COMPLICACIONES:
Edema agudo de pulmón, neumotórax, neumonía, empiema, arritmias
cardíacas o cardiopatía isquémica hipertensión pulmonar secundaria a hipoxia
crónica, embolismo pulmonar.
X. CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
Mantener el respaldo, mantener en reposo y asistir en sus cuidados higiénicos,

mantener oxigenoterapia
Cuidados de ventilación, mantener venoclisis permeable, cumplir medicamentos (
solumedrol, foradil, budesonida, ventolin y otros )
Vigilar los efectos adversos de los medicamentos, asistir la dieta si es necesario,
mantener la vías aéreas permeables, monitorización de signos vitales Pacientes
encamados
Educar al paciente y familia sobre el no fumar, cumplimiento estricto de
medicamentos, educación sobre consultar de inmediato si hay crisis, educar sobre la
correcta utilización del oxígeno en los pacientes oxigeno dependientes.
orientar sobre la utilización de respaldo al dormir, educar sobre la que se evite los
exaservantes de las crisis (humo, contaminación ambiental…) 68
Evitar el aire frio, educar sobre una buena alimentación en el hogar

FALLA RENAL AGUDA
1. DEFINICIÓN: La falla renal aguda a la reducción brusca, en horas o días, de la

función renal; se produce una disminución del filtrado glomerular y un cúmulo de
productos nitrogenados séricos (aumento de urea y creatinina en sangre) con
incapacidad para regular la homeostasis (equilibrio ácido-base e
hidroelectrolítico). Aunque se suele asociar a una disminución de la diuresis (FRA
oligúrica), hasta un 40% de los casos no cursan con oliguria e incluso puede existir
poliuria (FRA no oligúrica).
69
Tres fases pueden reconocerse en la evolución de la FRA:

 Iniciación: en la cual un
insulto de origen tóxico o
isquémico produce injuria de
las células renales.
 Mantenimiento: durante la
cual el filtrado glomerular está
FRA Riñón normal
disminuido por días o semanas.
 Recuperación: durante el cual hay una restauración gradual y progresiva

de la filtración glomerular y las funciones tubulares.
70
Sindrome caracterizado por:
 Disminucion rapido del filtrado

glemerular.
 Retencion de productos de desecho.
 Alteracion hidroelectrlitica y acido
basica.
2. CLASIFICACIÓN:
 Pre renal o funcional: Descenso de la perfusión renal.

 Renal, parenquimatosa o intrínseca: Alteración en las estructuras
renales.
 Post renal u obstructiva: Flujo urinario interrumpido.
71
3. FACTORES DE RIESGO:
 El proceso de envejecimiento renal

 Una mayor exposición a la polifarmacia.
 Estar hospitalizado, sobre todo por una enfermedad grave que requiere de
cuidados intensivos.
 La menor metabolización de los fármacos
 El padecimiento de varias enfermedades sistémicas.
 Edad avanzada.
 DM.
 Hipertensión arterial.
 Insuficiencia cardíaca
 Insuficiencia hepática
 Sexo masculino
72
 Hipoalbuminemia
 Nefrotóxicos:
 Contraste iodado
 Antiinfecciosos
 Quimioterápicos
 AINEs
4. ETIOLOGÍA: la falla renal aguda

se produce cuando :
 Pre -renal:
Deficiencia del flujo
sanguíneo hacia los
riñones. Las
enfermedades y
trastornos que
pueden reducir a
velocidad del flujo
sanguíneo hacia los
riñones y provocar lesión en los riñones incluyen:
 Pérdida de sangre o líquidos

 Medicamentos para la presión arterial
 Ataque cardíaco
 Enfermedad cardíaca
 Infección
 Insuficiencia hepática
 Consumo de aspirina, ibuprofeno y naxopreno sódico
 Reacción alérgica severa (anafilaxia)
 Quemaduras severas
 Deshidratación grave
73
 Intrínseca (renal): Es el resultado de

anormalidades renales (lesiones en los
riñones).Las siguientes enfermedades,
trastornos y agentes pueden dañar los
riñones:
 Coágulo de sangre en las venas

y arterias dentro y alrededor de
los riñones.
 Depósitos de colesterol que obstruyen la circulación de la sangre
hacia los riñones.
 Glomerulonefritis (glo·me·ru·lo·ne·FRI·tis), inflamación de los
filtros diminutos en los riñones (glomérulos).
 Síndrome urémico hemolítico, enfermedad causada por la
destrucción prematura de glóbulos rojos
 Infección
 Lupus, trastorno del sistema inmunológico que causa
glomerulonefritis.
 Medicamentos, tales como algunos medicamentos de
quimioterapia, antibióticos y tintes usados en estudios de
diagnóstico por imágenes
 Esclerodermia, un conjunto de enfermedades extrañas que afectan
la piel y los tejidos conjuntivos
 Púrpura trombocitopénica trombótica: trastorno sanguíneo
extraño.
 Toxinas, como el alcohol, comidas pesadas y la cocaína.
 Ruptura del tejido muscular (rabdomiólisis) que genera daño renal
causado por las toxinas liberadas a partir de la destrucción del
tejido muscular
74
 Ruptura de células tumorales (síndrome de lisis tumoral), lo que

produce la liberación de toxinas que pueden provocar una lesión
en los riñones.
 Posrenal: obstrucción que evita

que la orina salga de los riñones.
Las enfermedades y afecciones
que obstruyen el paso de la orina
hacia afuera del cuerpo
(obstrucciones urinarias) y que
pueden ocasionar falla renal
aguda incluyen las siguientes:
 Cáncer de vejiga
 Coágulos de sangre en el tracto
urinario
 Cáncer cervical
 Cáncer de colon
 Agrandamiento de la próstata
 Cálculos renales
 Lesiones nerviosas de los
nervios que controlan la vejiga
 Cáncer de próstata
5. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:
75
 Disminución flujo sanguíneo renal (disminución filtración).

 Disminución de oxígeno y nutrientes
 Acumulación productos residuales
 Incremento de los niveles séricos de creatinina y BUN ( nitrógeno
urémico en sangre)
 Presión media 60-70mmHG.
6. CUADRO CLÍNICO:
 Disminución del volumen de orina excretado (diuresis), anuria, oliguria.

 Edema en piernas, los tobillos y los pies o signos de sobre hidratación.
76
 Disminución de la turgencia.
 Inapetencia.
 Dolor lumbar.
 Sabor metálico en la boca.
 Mal aliento.
 Sed.
 Falta de aire.
 Fatiga.
 Desorientación.
 Náuseas.
 Debilidad.
 Ritmo cardíaco irregular.
 Dolor u opresión en el pecho.
 Acumulación desechos
nitrogenados
Nitrógeno urémico A veces, la FRA no provoca signos

ni síntomas
Ácido úrico AZOEMIA
Creatinina
 Cuando hay compromiso de otros sistemas puede haber: mioclonías,

convulsiones, debilidad muscular, somnolencia o coma dependen del
grado de uremia (por acumulación en la sangre de productos tóxicos).
7. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
 Hemorragias
  Peritonitis
  Enfermedad coronaria
 Trombo-embolismo pulmonar
 Septicemia.
77
8. DIAGNOSTICO: Así tanto los antecedentes familiares como personales, la

existencia de datos analíticos y diagnósticos previos, la presencia de clínica
compatible y sobre todo la buena tolerancia a la uremia ayudarán al
establecimiento del diagnóstico diferencial.
Una vez realizado dicho diagnóstico, la valoración se centra en los siguientes

puntos:
 Identificación del factor etiológico.
 Valoración de la extensión y gravedad de afectación.
 Necesidad y tipo de intervención terapéutica.
Por ello, la realización de una exhaustiva historia clínica basada en los siguientes
apartados, será la clave en la orientación diagnóstica.
 Anamnesis: indagar en los antecedentes personales (patología previa,

nefrotóxicos, situaciones
precipitantes de hipovolemia,
hipotensión, traumatismos,
contrastes, cirugía...).
Detección de signos de uremia
grave (astenia, letargia,
vómitos, anorexia, respiración
acidótica, etc.). Es importante
conocer el volumen de orina eliminado días previos así como la ingesta
hídrica.
 Exploración física: de poco valor para establecer en la mayoría de los

casos la causa del FRA.
Orientada a valorar la
situación hemodinámica
del paciente, grado de
hidratación, una posible
causa obstructiva siendo 78
imprescindible la inspección en busca de signos que orienten a patología

sistémica.
 Osmolaridad y sodio urinario: ayudan a establecer el diagnóstico

diferencial entre patología funcional y estructural. Así en el FRA prerrenal
se ponen en marcha mecanismos reguladores renales que contribuyen al
ahorro de sodio y agua, dando lugar a una orina concentrada, con una
eliminación reducida de sodio (osmolaridad urinaria > 400, Na en orina <
20 mEq/l), mientras que en el FRA parenquimatoso la afectación a nivel
tubular impide el ahorro de agua y sodio (osmolaridad urinaria < 350, Na
en orina > 40 mEq/l).La excreción fraccional de sodio (EFNa) mide de
forma más exacta la reabsorción tubular de sodio, orientando una EFNa <
1% al FRA prerrenal y una EFNa >3% al FRA parenquimatoso.
 Volumen urinario: debido a las variaciones en la diuresis de las distintas

formas de IRA en general no tiene gran
valor diagnóstico, aunque si sirve para
clasificar la FRA como oligúrica y no
oligúrica.
 Oligúrica: Orina menos de 100

ml /día
 No oligúrica: Orina menos de
400 ml /día.
 Sedimento de orina: la densidad urinaria elevada (>

1.020). Orientan hacia un proceso prerrenal, mientras
que la baja (< 1.010) lo dirigen hacia una NTA.
 Proteinuria: suele verse en la NTA, es de tipo tubular

y menor de 1 gr/24 h.
79
 Hemograma y bioquímica sanguínea: Se

objetiva una elevación de urea y creatinina
en suero.
 AGA +e: El patrón ácido-base más

frecuente del fracaso renal agudo es la
acidosis metabólica ya que el riñon es
incapaz de eliminar los ácidos fijos no
volátiles.
 ECG: Es importante su realización debido a que puede orientar hacia

trastornos electrolíticos sobre todo la hiperpotasemia (prolongación del
intervalo PR, ensanchamiento del QRS y aplanamiento de la onda T) o
hipocalcemia.
 Radiografía simple de abdomen: permite la valoración además de la

silueta renal y anomalías en el contorno, la existencia de imágenes
cálcicas, siendo útil a su vez en la valoración del tamaño vesical).
 Ecografía renal: prueba no

invasiva y segura, considerada
como la prueba de imagen más
importante (permite visualizar el
tamaño, y la valoración de
imágenes, masas).
 Ecografíadoppler (valoración de
flujo y resistencias vasculares, útil en patología vascular renal.
80
 Tomografía abdominal (en

situaciones en las que la ecografía no
resulte diagnóstica y cuando existan
indicios de disección aórtica.
 Biopsia renal: la biopsia

no sólo permite la filiación
etiológica de la FRA sino
también el pronóstico y las
posibilidades de
tratamiento.
9. TRATAMIENTO: Las opciones

terapéuticas del FRA dependen de su causa y de la potencial reversibilidad de la
misma antes de que la pérdida de función esté establecida. Por ello, los objetivos
terapéuticos se centran en el tratamiento etiológico precoz y en el soporte
circulatorio y preventivo de nuevo daño renal.
Algunos tratamientos posibles incluyen:
 Hemodiálisis temporal para hacer el trabajo que sus riñones deben de estar
haciendo, hasta que puedan recuperarse.
81
 Medicinas para controlar las cantidades de vitaminas y minerales en su

sangre
 Tratamientos para mantener la cantidad correcta de líquido en su sangre.
 El edema pulmonar se trata con oxígeno, vasodilatadores por vía IV (como

nitroglicerina), diuréticos (que a menudo no son eficaces en la FRA) o
diálisis.
 La hiperpotasemia se trata según sea necesario con la infusión IV de 10

mL de gluconato de calcio al 10%, 50 g de dextrosa y 5 a 10 unidades de
insulina. Estos fármacos no reducen el potasio corporal total, por lo que se
requiere un tratamiento posterior (de acción más lenta) (p. ej., poliestireno
sulfonato de sodio, diurétios, diálisis).
 Deben interrumpirse todos los fármacos nefrotóxicos y ajustarse las dosis

de todos los medicamentos de excreción renal (p. ej., digoxina, algunos
antibióticos); puede ser útil la determinación de las concentraciones
séricas.
 La ingesta diaria de agua se restringe hasta un volumen igual al de la

producción de orina del día anterior más las pérdidas extrarrenales
medidas (p. ej., el vómito), más 500 a 1.000 mL por día para compensar
las pérdidas no medibles.
 La ingesta de sodio y potasio se reduce al mínimo, excepto en pacientes
con deficiencias previas o pérdidas gastrointestinales. Debe brindarse una
dieta adecuada, con una ingesta de proteínas diaria de aproximadamente
0,8 g/kg.
 Rara vez se necesita una sonda vesical permanente y debe usarse sólo si es
necesaria, debido al riesgo aumentado de infección urinaria y urosepsis.
82
 Las concentraciones de nitrógeno ureico en sangre y de creatinina

probablemente no son las mejores guías para iniciar la diálisis en los
pacientes con FRA. En los asintomáticos que no están gravemente
enfermos, en especial en aquellos que se considera probable que recuperen
la función renal, la diálisis puede demorarse hasta que los síntomas
aparezcan, y se evita así la colocación de una vía venosa central con sus
complicaciones asociadas.
 La hemodiálisis o la hemofiltración se inician cuando:
 Las anomalías graves de los electrolitos no pueden controlarse de

otra forma (p. ej., K > 6 mmol/L)
 El edema pulmonar persiste a pesar del tratamiento farmacológico
 La acidosis metabólica no mejora con el tratamiento
 Aparecen síntomas urémicos (p. ej., vómitos atribuibles a la
uremia, asterixis, encefalopatía, pericarditis, convulsiones).
 Control de la hipertensión arterial: medida más eficaz para enlentecer la
progresión ( verapamilo , hidroclorotiazida , espironolactona , losartan).
 Control de la hiperlipemia.
 Control de la hiperglucemia: se recomienda un control intensivo con el fin

de evitar la microalbuminuria.
 Diuréticos (furosemida).
 DIETA: 83
 Disminuir la proteína en la dieta.

 Dieta baja en sal.
 Disminuir carbohidratos (DM2)
10. COMPLICACIONES:Estas son algunas posibles complicaciones de la falla

renal aguda:
 Acumulación de líquido: puede desarrollar acumulación de líquido en los

pulmones, lo que puede provocar dificultad para respirar.
 Dolor en el pecho: Si se inflama la capa que cubre al corazón (pericardio), es

posible que sientas dolor en el pecho.
 Debilidad muscular: Cuando los fluidos corporales y los electrolitos (la química
de la sangre de tu cuerpo) están desequilibrados, puede desarrollarse debilidad
muscular.
 Lesión permanente de riñón: Provoca la

pérdida permanente de las funciones del riñón,
o la enfermedad renal terminal. Las personas
con la enfermedad renal terminal requieren
tanto de diálisis permanente (proceso mecánico
de filtración usado para eliminar del cuerpo
toxinas y deshechos) como de un trasplante de
riñón para sobrevivir.
 Muerte: puede provocar la pérdida de las

funciones del riñón y, en última instancia, la muerte.
11. CUIDADOS DE ENFERMERÍA:
84
 CFV.
 Administrar tratamiento
según prescripción medica
 Valoración de hábitos de
micción y observación de
orina.
 Balance hídrico estricto.
 Valoración de ansiedad y
percepción de autoimagen.
 Explicar al paciente la restricción de líquidos.

 Brindar comodidad y confort.
 Administración de oxigeno según indicación médica.
 Brindar apoyo emocional psicológico al paciente.
 En pacientes con terapia sustitutiva tener cuidado en los accesos vasculares.
(CVC de alto flujo).
Referencias bibliográficas:
 https://www.msdmanuals.com/es-pe/professional/trastornos-urogenitales/falla-
renal-aguda/falla-renal-aguda-fra
 http://www.binasss.sa.cr/revistas/apc/v7supl/art80.pdf
 Molitoris BA. Acute kidney injury. In: Goldman L, Schafer AI, eds. Goldman-
Cecil Medicine. 25th ed. Philadelphia, PA: Elsevier Saunders; 2016:chap 120.
 Oh MS, Briefel G. Evaluation of renal function, water, electrolytes, and acid-base

balance. In: McPherson RA, Pincus MR, eds. Henry's Clinical Diagnosis and
Management by Laboratory Methods. 23rd ed. St Louis, MO: Elsevier; 2017:chap
14.
 Sharfuddin AA, Weisbord SD, Palevsky PM, Molitoris BA. Acute kidney injury.
In: Skorecki K, Chertow GM, Marsden PA, Taal MW, Yu ASL, eds. Brenner and
Rector's The Kidney. 10th ed. Philadelphia, PA: Elsevier; 2016:chap 31.
 https://www.vademecum.es/principios-activos-ipratropio+bromuro-r03bb01 85
http://www.digemid.minsa.gob.pe/UpLoad/UpLoaded/PDF/Midazolam.pdf
HEMORRAGIA DIGESTIVA ALTA
I. DEFINICIÓN:
Todo sangrado que se origina por lesiones ubicadas entre el esófago y el duodeno
( EES y Angulo de treitz) o aquella exteriorizada en ese sector del tubo digestivo
pero generada por lesiones en otros órganos como el hígado y las vías biliares o
la aorta (Fístula aorto duodenal).
II. ETIOLOGÍA:
 Ulcera Péptica. (gástrica y duodenal) 86
 Lesión de la mucosa gastroduodenal (Alcoholismo, AINES).

 Síndrome de Mallory-Weiss
 Alteraciones Vasculares.
 Hemofilia.
 Lesiones esofágicas.
 Tumores.
III. MECANISMOS FISIOPATOLÓGICOS:

El sangrado se produce por lesiones que ocurren en las arterias, venas o capilares,
lo que provocan la salida de la sangre de los vasos en mayor o menor cantidad.
Las lesiones vasculares más comunes se producen por ruptura, trombosis,
embolia, exulceraciones, así como las lesiones propiamente de las paredes de los
vasos y las neoformaciones vasculares. Otros mecanismos posibles son los
cambios en la presión intravascular y las alteraciones de los factores que
intervienen en la coagulación de la sangre, que favorecen el sangrado y retardan
la formación del coágulo, incluso frente a pequeños daños que habitualmente en
una persona sana no desencadenarían sangrado.
IV. CUADRO CLÍNICO:

 Hematemesis (sangre roja o posos).
 Melenas.
 Hipotensión.
 Taquicardia.
 Náuseas y Vómitos.
 Dolor abdominal.
 Sudoración.
 Agitación, nerviosismo, ansiedad.
 Anemia.
 Palidez de piel y mucosas.
V. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL: 87
Hemorragia de otro tipo que se manifieste ocasionalmente como

hematemesis o melenas.
 Seudohematemesis.
 Seudomelenas.
VI. DIAGNOSTICO:
 Gastroscopia: La gastroscopia es una exploración que permite la
visualización directa de la parte alta del tubo digestivo (esófago, estómago
y duodeno), utilizando un tubo flexible delgado.Además de ser un método
diagnóstico, la gastroscopia tiene un importante aspecto terapéutico.
 Colonoscopia: Es la prueba de elección en caso de rectorragia sin sospecha
de enfermedad anorectal, o en caso de hematoquecia o melena. En este
último caso, debe indicarse cuando una fibrogastroscopia previa haya sido
negativa.
 Endoscopia: Una endoscopía es un procedimiento que permite que el
médico vea el interior de su cuerpo. Utiliza un instrumento llamado
endoscopio o tubo visor. Los endoscopios tienen una cámara diminuta
unida a un tubo largo y delgado. El médico lo mueve a través de un túnel
o apertura del cuerpo para ver el interior de un órgano. Algunas veces, los
endoscopios se usan para cirugía, como en el caso de la extirpación
de pólipos del colon.
VII. TRATAMIENTO:
 Transfusión sanguínea
 Farmacológico:
 Omeprazol a dosis inicial de 80 mg (2 ampollas).
 La somatostatina, se utiliza a dosis inicial de 250 µg en bolo intravenoso,
seguido de perfusión continua de 250 µg/hora durante 2-5 días.
VIII. COMPLICACIONES:
88
 Shock Hipovolémico
 Insuficiencia Renal Aguda

 Neumonía por aspiración
 Angor hemodinámico
IX. CUIDADOS DE ENFERMERÍA:

 Recepción, valoración inicial de la situación.
 Inicio perfusión con suero fisiológico 0,9 %.
 Canalización de vías venosas de grueso calibre, una periférica de 14/16G
para medición de presión venosa central.
 Posición del enfermo en decúbito lateral derecho si existe sangrado activo,
para facilitar el vaciamiento gástrico y reducir el riesgo de aspiración
broncopulmonar.
 Extracción de sangre para hemograma, bioquímica, coagulación y pruebas
cruzadas (cruzar y reservar dos concentrados de hematíes).
 Medición de constantes vitales. TA y FC (si es posible, en decúbito
supino) y constatar las diferencias entre los valores.
 Exploraciones complementarias básicas: electrocardiograma, radiografía
de tórax y sedimento de orina.
TARJETAS 89
FARMACOLÓGICAS
Grupo farmacológico  Solución inyectable
Presentación  Cada 100 mL de solución inyectable contiene:

 Cloruro de Sodio U.S.P………….0,900 g
 Agua para inyección c.s.p………….100,00 mL
Dosis  Dosis: medico indica // 1000 – 1500 ml/día a 1090 n de 60 – 80 gotas
por minuto.
Vía de administración  Vía endovenosa.

 Vía intramuscular.
90
Acción farmacológica  Controla la distribución del agua en el organismo y mantiene el

equilibrio de líquidos
Indicaciones  Terapia de rehidratación en los casos de diarrea aguda y cólera

 Reposición de electrolitos (sodio y cloruro). Hiponatremia o déficit
de sodio corporal
Interacciones  Antes de mezclar con otros medicamentos se deben comprobar las tablas de
compatibilidad, tener en cuenta el pH y controlar los iones.
 La administración de cloruro de sodio acelera la excreción renal del litio,
dando lugar a una disminución de la acción terapéutica de éste.
 Debe administrarse con precaución en pacientes tratados con corticoides o
ACTH, ya que pueden retener agua y sodio
Contraindicaciones  Hipersensibilidad, hipercloremia, hipernatremia, estados de

hiperhidratación o intoxicación hídrica, hipocaliemia, hipopotasemia,
acidosis, estados edematosos en pacientes con alteraciones cardiacas,
hepáticas o renales, HTA grave.
Reacciones adversas  Administración inadecuada o excesiva, hiperhidratación,

hipernatremia, hipercloremia, acidosis metabólica, formación de
edemas.
Grupo farmacológico Inhibidor de la bomba de protones.

Presentación  Comprimidos 10 y 20 mg
 Frasco ampolla EV. 40mg x 10ml.
Dosis  Adulto: 20mg v.o. 1v/d
Vía de administración  vía oral
 vía endovenosa.
91
Acción farmacológica  Antiulceroso: se une ala bomba de protones localizada en la membrana

luminal gástrica. Bloquea el transporte activo de iones hidrogeno e
incrementa el pH gástrico
Indicaciones  Ulcera duodenal y gástrica, ulcera duodenal, reflujo gastroesofágico.
Interacciones  Aumenta exposición sistémica de: principios activos metabolizados por
CYP2C19 como warfarina y otros antagonistas de vit. K, cilostazol,
diazepam, fenitoína (vigilar concentración fenitoína 2 1 as sem).
 Controlar nivel plasmático de: ciclosporina.
 Inhibe metabolismo hepático de: triazolam, flurazepam y disulfiram.
 Aumenta concentración sérica de: tacrolimús (monitorizar concentración
y función renal, ajustar dosis tacrolimús si es preciso), metotrexato (retirar
temporalmente omeprazol), saquinavir.
 Concentración sérica aumentada por: voriconazol, claritromicina;
considerar ajuste de dosis en I.H. y en tto. prolongado.
 Concentración sérica disminuida por: rifampicina, hipérico.
 Aumenta biodisponibilidad de: digoxina (precaución en ancianos y
monitorizar)
Contraindicaciones  Hipersensibilidad al omeprazol
Reacciones adversas  Derma: rash prurito.
 G.I.: colico, pirosis, diarrea, estreñimiento, flatulencia, nauseas, vomitos.
 G.U.: polaquiuria, disuria, hematuria, proteinuria.
 Hema: anemia, trombocitopenia, leucocitosis, leucopenia.
 M.esq: calambres astralgias.
Grupo - Corticoide no fluorado.

Farmacológico - Antiinflamatorio esteroideo.
Presentación - Inyectable 100 mg (como succinato sódico)
Dosis - Adultos: IM ó IV 100 a 500 mg c/6-8 h (Administración lenta o infusión en 24

horas, dependiendo del estado y respuesta del paciente). La dosis de
mantenimiento no debe ser menor de 25 mg/g
- Niños: IM 0,5 a 4 mg/kg, a intervalos de 12 a 24 horas.
Vía de - Intramuscular
Administración - Intravenoso
92
Acción Es la principal hormona esteroidea secretada por la corteza suprarrenal. Es un corticoide de

Farmacológica corta duración de acción y con actividad mineralocorticoide de grado medio. Se administra
de forma exógena por su acción antiinflamatoria y/o inmunosupresora, tanto administrado
de forma sistémica como tópica.
Indicaciones --Enfermedades alérgicas severas o incapacitantes (angioedema y edema laríngeo)
- Enfermedades inflamatorias severas dérmicas, intestinales, oftálmicas, respiratorias,

cardiacas, neurológicas, hematológicas.
-Profilaxis del síndrome de distress respiratorio neonatal.
-Edema del SNC por humor.
Interacciones -Efecto disminuido por: rifampicina, rifabutina, carbamazepina, enorbarbital, fenitoína.
-Antagonista efecto de: hipoglucemiantes, antihipertensivos, diuréticos.
-Con AINE, aumenta el riesgo de úlceras gastrointestinales.
Contraindicaciones -Hipersensibilidad a la hidrocortisona y/o algunos de los excipientes.
-Infecciones complicadas, excepto shock séptico, meningitis tuberculosa.
-Infecciones víricas agudas (herpes simple, herpes zoster, varicela)
Reacciones Adversas -Frecuentes: falsa sensación de bienestar, aumento del apetito, indigestión, nerviosismo o
inquietud e insomnio; pancreatitis, gastritis, ulcera péptica, acné y otros problemas
cutáneos, síndrome de cushing, retensión de sodio y líquidos, hipocalemia (arritmias,
calambres musculares), osteoporosis.
- Poco frecuente: diabetes mellitus, cataratas, disminución del crecimiento en niños y

adolescentes.
-Raras: escozor, adormecimiento, dolor, hormigueo, enrojecimiento e hinchazón cerca del

lugar de inyección, disturbios mentales (delirio, ilusiones, euforia, paranoia y episodios
maníaco-depresivos).
Grupo - Vitamina K
Farmacológico
Presentación - Solución inyectable 10 mg/ml.

- Cada ampolla contiene 10 mg de vitamina K
(Fitomenadiona) en 1 ml.
93
Dosis - Vía intravenosa de 10- 20 mg (1-2 ampollas); se

administra lentamente durante 30 segundos.
- -No administrar más de 50 mg de Konakion por vía I.V.
al día.
Vía de - Intramuscular
Administración - Intravenoso
Acción -Factor procoagulante. Relacionada con carboxilación

Farmacológica postranslacional de factores de coagulación II, VII, IX y X, así
como de inhibidores de coagulación proteína C y proteína S.
Indicaciones -Hemorragias o peligro de ellas por hipoprotrombinemia grave debida
a:
-Sobredosificación de anticoagulantes (cumarol solos o en

combinación)
Hipovitaminosis K causada por factores limitantes de absorción o

síntesis de vitamina K, tales como ictericia obstructiva, alteraciones
intestinales o hepáticas.
- Profilaxis y tto. de enf. hemorrágica en recién nacido.

Interacciones -Antagoniza efectos de: anticoagulantes cumarínicos.
Contraindicaciones -Hipersensibilidad a algún componente del preprarado.
- No debe administrarse IM a pacientes bajo tratamiento

antocoagulante, ya que la vitamina K puede dificultar la restitución de
la terapia anticoagulante (Ad. A pacientes con tto anticuagulante
tienen riesgo de provocar hematomas)
Reacciones -IV: Irritación venosa, flebitis.

Adversas
- IM: Riesgo de hematomas, irritación local.
94
Grupo farmacológico  Antiarrítmicos
Presentación  Comprimido. Comprimidos redondos, biconvexos, de color blanco

y con una ranura en ambas caras. La ranura sirve para fraccionar y
facilitar la deglución pero no para dividir el comprimido en dosis
iguales.
 Solución inyectable. Líquido transparente incoloro, de pH entre 6,7
y 7,3.
Dosis  0.25mg/ml solución inyectable
 Via parenteral 500 a 1000 mcg (0.25 a 1,0mg dependiendo de la
edad, pesocorporal y función renal.
Vía de IV directa
administración
Acción es de capacidad para inhibir las subunidades alfa de la bomba de sodio (sodio-
farmacológica potasio ATPasa)de la membrana celular del miocardio.
También tiene un efecto inhibidor sobre el sistema simpático.
Indicaciones  Insuficiencia cardíaca:

 Arritmias supraventriculares:
Interacciones  Toxicidad por: diuréticos

 Efecto aumentado por: amiodarona, eritromicina, gentamicina
verapamilo
Contraindicaciones  Bloqueo cardíaco intermitente o bloqueo aurículoventricular de

segundo grado.
 Arritmias originadas por intoxicación con glucósidos cardíacos.
 Arritmias supraventriculares asociadas con una vía accesoria
auriculoventricular.
 Arritmias supraventriculares asociadas con una vía accesoria
auriculoventricular
 Cardiomiopatía hipertrófica obstructiva
Reacciones adversas Fatiga, bradicardia, anorexia, náusea, vómito y diarrea.
95
Grupo farmacológico Es un antibiótico de la clase de las cefalosporinas de tercera

generación.
Presentación  Ampollas 1gr y 500 mg

Dosis  2gr c/12-24h iv
Vía de IV, IM
administración
Acción Inhibe la síntesis de la pared bacteriana con lo que produce la lisis de la

farmacológica bacteria.
Indicaciones  Infecciones de la piel

 Meningitis
 Profilaxis perioperatoria
 Otitis media
Interacciones  Anticoagulantes derivados de la cumarina y agentes trombo

líticos: incrementa el riesgo de sangrado.
Contraindicaciones Hipersensibilidad a cefalosporinas o penicilinas.
Reacciones adversas Diarrea, náusea, vómitos, erupciones de la piel, flebitis, anafilaxia,

convulsiones, colitis.
Grupo Antimicrobiano-inhibidor de la síntesis de proteínas, grupo lincosamidas. 96

farmacológico
Presentación  Ampolleta 600 mg/ 4ml

 cáps. 150 mg, 300 mg
 amp. 300 mg, 600 mg
 bolsa 600 mg / 100 ml sol. ClNa 0,9%
Dosis  En el adulto:
- 150-450 mg vía oral cada 6 horas.
- 600 mg-2,7 g/día vía IM o IV
. Dosis IM únicas mayores de 600 mg no se
Recomiendan; la infusión IV no debe ser más rápida de 30 mg/min.
- Vía tópica para acné: aplicar 2 veces al día.
 En el niño:
- Menos de 10 Kg:
Administrar no menos de 37,5 mg/8h vía oral.
- Más de 10 Kg:
8-25 mg/Kg/día vía oral en 3-4 dosis divididas.
Vía de  Vía oral.
administración  Vía intravenosa.
 Vía tópica
 Vía IM
Acción Tiene un efecto bacteriostático infiere con las síntesis de las proteínas uniéndose a la
farmacológica subunidad SOs del ribosoma bacteriano esto causa el antagonismo si son administrados
simultáneamente y hace posible una resistencia cruzada.
Indicaciones  Acné vulgar
 Infecciones por anaerobios como estreptococos
 Vaginosis bacteriana
 Apendicitis
 Enfermedad pélvica inflamatoria
 Infecciones intraoculares
 Profilaxis para intervenciones dentales
 Periodintitis .
Interacciones  la clindamicina presenta actividad bloqueante neuromuscular en altas dosis
 Antagoniza el efecto de eritromicina, cloramfenicol, neostigmina y piridostigmina.
 Antidiarreicos absorbentes: disminuye la absorción oral por caolín.
 Incompatibilidad física con ampicilina, fenitoína, barbitúricos, aminofilina,
gluconato de calcio, sulfato de magnesio, ceftriaxona y ranitidina.
Contraindicacio  Hipersensibilidad a la clindamicina o lincomicina.
nes  No se recomienda el uso en neonatos
 En pacientes con insuficiencia hepática o renal se requiere ajustar dosis
Reacciones  colitis por Clostridium difficile, diarrea, anorexia, náuseas, vómitos,
adversas flatulencia, distensión abdominal, trastorno del gusto con sabor metálico (altas
dosis), elevación transitoria de las enzimas hepáticas. Ocasionales: reacciones de
hipersensibilidad, erupciones cutáneas, fiebre, eosinofilia, superinfecciones
bacterianas y micóticas
97
Grupo farmacológico El fenoterol es un tipo de medicamento del tipo agonista beta adrenérgico, indicado para el
manejo del asma por su capacidad para abrir las vías respiratorias hacia los pulmones.
Presentación  Comprimidos de 2,5 mg.

 Solución inhalatoria al 0,5 %.
 Cápsulas inhalatorias de 200 mcg (Inhaletas)
Dosis  Adultos: VO 2,5 a 5mg c/8 h. Aerosol inhalación Oral 100 a 200μg c/8 h hasta un máxim
de 800μg/día. Nebulización 0,5mg hasta 4 veces/día.
 Niños: 2 a 6 años: VO 1,25mg c/8 h. Aerosol inhalación Oral 1 inhalación c/8 h, utilizan
cámara de inhalación
 6 a 14 años: VO 2,5mg c/8 h. Nebulización 0,5mg hasta 4 veces/día.
 Crisis asmática. Adultos: Aerosol inhalación. Oral 100 a 200μg, bajo vigilancia médica,
puede repetirse en 5 min si no hay respuesta.
Vía de  Vía oral

administración  Vía inhalatoria
Acción Su absorción es rápida después de la inhalación oral por los bronquios, desde el TGI
farmacológica incompleta. Cruza la placenta y se excreta en leche materna, la concentración máxima plasmát
se observa al cabo de 1 ó 2 h y su efecto broncodilatador se mantiene hasta 8 h. Administra
por vía inhalatoria actúa de inmediato y su acción perdura también por 8 h. Su metabolismo
hepático, sufre metabolismo de primer paso. Se depura por vía renal y también por las heces.
Indicaciones  Tratamiento y profilaxis de la disnea en el asma bronquial.

 EPOC.
 Asistencia respiratoria mecánica.
 Crisis asmática. Tratamiento y profilaxis de la disnea en el asma bronquial, EPO
Asistencia respiratoria mecánica.
Interacciones  Anestésicos halogenados y ciclopropano: sensibilizan al miocardio y pueden gene
fibrilación auricular.
 Anticolinérgico, Antidisquinéticos, antihistamínico
 antidepresivos tricíclicos: pueden potenciar sus efectos sobre el sistema ventricul
 Barbitúricos: pueden producir taquicardias. Levodopa y Digoxina: aumentan
riesgo de arritmias cardíacas.
 Beta bloqueadores no cardioselectivos: disminuyen su acción.
 corticoides y diuréticos: mayor riesgo de hipopotasemia.
Contraindicaciones  Hipersensibilidad al Fenoterol, hipertiroidismo, taquiarritmias, insuficien

coronaria, cardiopatía hipertrófica obstructiva, infarto de miocardio recien
angor pectoris, hipertensión arterial, síndrome de Raynard.
Reacciones adversas  Frecuentes: palpitaciones, taquicardia.

 Poco frecuente: temblor distal de extremidades e inquietud, mareos, cefaleas
 Raras: tos o broncoconstricción paradójica.
98
Grupo farmacológico Benzodiacepina:
 Depresor del Sistema Nervioso Central.

 Inductor del sueño.
Presentación  Solución inyectable 50 mg/10ml ,15 mg/ml y 5 mg/5ml

 Comprimidos recubiertos 15 mg y 7.5 mg
Dosis  Adultos: 0,05 - 0,1 mg/kg IV.
 Niños: 0,1 - 0,25 mg/kg IV.
Vía de administración IV, IM , rectal y oral
Acción farmacológica Incrementa la actividad del GABA al facilitar su unión con el receptor
GABAérgico.
Indicaciones  Inducción de anestesia general.

 Medicación preoperatoria.
 Hipnótico y ansiolítico.
 Sedante e hipnótico para procedimientos dentales, endoscopías,
broncoscopías, intubaciones y cirugía con anestesia regional.
Interacciones  Acción y toxicidad potenciada por: verapamilo, eritromicina,
claritromicina, atorvastatina.
 Acción potenciada por: hipnóticos, ansiolíticos/sedantes,
antidepresivos,antiepilépticos, anestésicos, y antihipertensivos de
acción central.
 Efecto sedante potenciado por: alcohol.
 Concentración plasmática disminuida con: rifampicina,
carbamazepina/fenitoína.
Contraindicaciones Hipersensibilidad al midazolam u otras benzodiazepinas. Glaucoma de

ángulo estrecho.
Reacciones adversas Somnolencia, disminución de la frecuencia respiratoria y el volumen tidal,

hipo, agitación, movimientos involuntarios, hiperactividad, hipotensión,
dolor en el sitio de administración y tromboflebitis.
99
Grupo farmacológico Broncodilatador anticolinérgico
Presentación  Bromuro de ipratropio, 20 ug/dosis, aerosol para inhalación, 200 dosis

 Bromuro de ipratropio, 20 ug/dosis, aerosol para inhalación, 200 dosis
 Envase aerosol, frasco inhalador o frasco aerosol
Dosis  Niños de 1 mes a < 12 años: 0,25 mg por nebulización;
 Niños de 12 años y más y adultos: 0,5 mg por nebulización
Vía de administración Inhalación oral o nasal.
Acción farmacológica Acción anticolinérgica sobre el músculo liso bronquial y broncodilatación

subsiguiente.
Indicaciones  Tratamiento de broncoespasmo reversible asociado con enfermedad

pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
 Tratamiento del asma conjuntamente con otros medicamentos en
pacientes que responden pobremente a la terapia convencional o que
desarrollan efectos adversos significativos a otros broncodilatadores.
 Crisis broncoespástica.
 Crisis de asma de riesgo vital, en combinación con salbutamol
Interacciones  Salbutamol: exacerba los efectos adversos de nebulizados de

Ipratropio.
 β-adrenérgicos y derivados de la xantina: pueden potenciar el efecto
broncodilatador.
 Anticolinérgico, incluyendo oftálmicos: efectos aditivos.
 Tacrina: reducción de efectos mutuamente
Contraindicaciones Hipersensibilidad a atropina o derivados, no indicado como monofármaco en

ataque agudo que requiera respuesta rápida.
Reacciones adversas Dolor de cabeza, mareo; irritación de garganta, tos; sequedad de boca, náuseas,
trastornos de la motilidad gastrointestinal.
100
Grupo farmacológico -Broncodilatador agonista beta-2 adrenérgico
Presentación  Jarabe:100------40mg
 Aerosol:0.11475g-12745g
 Comprimidos: 2mg
Dosis JARABE
 Adultos: 4 mg o 10 ml, 3 ó 4 veces al día, de no obtenerse broncodilatación
adecuada.
 Niños: El medicamento debe administrarse cada 6 u 8 horas
 De 2 a 5 años: 2.5 ml.
 De 6 a 12 años: 5 ml.
 Más de 12 años: 5-10 ml cada 3-4 veces al día.
SUSPENSIÓN EN AEROSOL
 Adultos: Alivio del broncospasmo agudo y periodos intermitentes de coma: 1
inhalación (100-114 mcg) en dosis única pudiendo incrementarse a 2
inhalaciones en caso necesario. Dosis máxima (200-228 mcg) cada 4-6 horas.
 Niños: No se deben superar 4 inhalaciones diarias.
Vía de administración  Vía inhalatoria.
 Vía oral
Acción farmacológica Broncodilatador agonista beta-2 adrenérgico selectivo de acción corta que actúa
relajando la musculatura lisa bronquial, estimula el movimiento ciliar e inhibe la
liberación de mediadores por los mastocitos. También causa una vasodilatación que
provoca un efecto cronotrópico reflejo
Indicaciones  Exacerbación asmática.

 Prevención del broncoespasmo inducido por ejercicio físico o antes de
exponerse a un estímulo alergénico conocido e inevitable.
Interacciones  Se debe evitar la administración concomitante con fármacos
betabloqueantes.
 Monitorizar cuidadosamente a los pacientes si se produce la
administración concomitante con diuréticos, esteroides o xantinas. En esta
situación se recomienda vigilar los niveles de potasio.
Contraindicaciones Hipersensibilidad al salbutamol o alguno de los excipientes
Reacciones adversas Frecuentes: cefalea, temblor, taquicardia

En nebulización, pueden darse casos de hipoxemia transitoria en menores de 18
meses, por lo cual se debe tener en cuenta la posibilidad de administrar
oxigenoterapia de forma suplementaria 101
Grupo Analgésico opioide.

farmacológico
Presentación  Solución inyectable (fentanilo base):

0.05 mg / 2 ml
0.05 mg / ml
0.1 mg / 2 ml
 Parches:
4.2 mg / parche (25 mcg/h)
8.4 mg / parche (50 mcg/h)
10 mg / parche(100 mcg/h )
Dosis  Solución inyectable intravenosa:
- Dosis baja: 2 mcg / Kg. Dosis moderada: 2 a 20 mcg / kg. Dosis alta: 20 a 50 mcg /
kg. Dosis suplementaria de 25/250 mcg.
- En niños de 2 a 12 años: Se recomienda una dosis reducida de 2 a 3 mcg / Kg.
 Parches:
- Deberá ser aplicado en partes planas de la piel no irritadas como el torso y la parte
superior de los brazos en las cuales no se encuentre irradiada la piel. La selección de la
dosis deberá ser establecida por los antecedentes opioides del paciente, incluyendo el
grado de tolerancia a los opioides. En pacientes en los cuales nunca se ha utilizado
opioides se deberá utilizar la dosis más baja como dosis inicial: 25 mcg/h.
Vía de  Vía intramuscular.
administración  Vía cutánea.
 Vía endovenosa.
Acción El fentanilo es un fuerte agonista de los receptores opiáceos µ y kappa. Los receptores de
farmacológica opiáceos están acoplados con una G-proteína (proteína de unión a nucleótidos receptores
de guanina) y funcionan como moduladores, tanto positivos como negativos, de la
transmisión sináptica a través de proteínas G que activan proteínas efectoras.
Indicaciones  Solución inyectable intravenosa:

- Como suplemento narcótico analgésico en anestesia general o local
- Para administración con un neuroléptico como Droperidol como medicación
anestésica, para la inducción de anestesia y coadyuvante en el mantenimiento de
anestesia general o local.
- Para uso como agente anestésico con oxígeno en pacientes de alto riesgo en
cirugía mayor.
 Parches:
- Control del dolor crónico, persistente, de moderado a severo.
- Dolor intratable que requiera de analgesia opioide.
Interacciones  Solución inyectable intravenosa:
- Medicamentos como barbitúricos, benzodiacepinas, neurolépticos, gases 102
halogénicos, y otros depresores no selectivos del sistema nervioso central como
el alcohol, pueden potenciar la depresión respiratoria de los narcóticos. Cuando

los pacientes han recibido estos medicamentos, la dosis de fentanilo requerida
puede ser menor que la usual
 Parches:
- El uso concomitante con otros depresores del sistema nervioso central,
incluyendo opioides, sedantes, hipnóticos, anestésicos generales, fenotiazinas,
tranquilizantes, relajantes musculoesqueléticos, antihistamínicos sedantes y
bebidas alcohólicas, pueden provocar un efecto aditivo depresor.
Contraindicaciones  Solución inyectable intravenosa:

- Hipersensibilidad al fentanilo u otros morfinomiméticos.
- Depresión respiratoria.
- Enfermedades obstructivas de las vías respiratorias.
 Parches:
- Hipersensibilidad al fentanilo u otros morfinomiméticos.
- Menores de 14 años.
- En el manejo de dolor post-operatorio.
- En el manejo del dolor moderado.
- En el manejo del dolor intermitente.
- Depresión respiratoria.
- Asma aguda o severa.
Reacciones  Solución inyectable intravenosa:
adversas - Son las asociadas a otros opioides intravenosos: depresión respiratoria, apnea,
rigidez muscular (la cual puede involucrar a los músculos del tórax), movimientos
mioclónicos, bradicardia, hipotensión (transitoria), náuseas, vómito y mareo.
 Parches:
- Las reacciones adversas más serias son la hipoventilación, la dependencia y la
sedación. Otros efectos adversos son: náuseas, vómito, constipación, hipotensión,
bradicardia, somnolencia, cefalea, confusión, alucinaciones, euforia, prurito,
sudoración y retención urinaria.
103

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UNIVERSIDAD “ANTONIO GUILLERMO URRELO”

En el Hospital Regional Docente de Cajamarca, en el Servicio de Emergencia-

II. RECOLECCIÓN DE DATOS

A. DATOS SUBJETIVOS DATOS A CONFRONTACIÓN ANÁLISIS E INTERPRETACIÓN

Piel tibia al tacto, hidratada, turgente, de color pálida en regular estado

con presencia de simetría facial. No se palpan presencia de

- Encías: de color rosado, sin presencia de lesiones, dientes

- Acidosis Respiratoria Severa.

MONITOREO VENTILATORIO: DATOS DE VENTILADOR MECÁNICO

Parámetro Turno tarde

Volúmen tidal 433

Frecuencia respiratoria programada 19

Disparo DATOS DE LABORATORIO

Examen de Valores del Valores de referencia

Plaquetas 122 000 x mm3 150 000 -200 000 xmm3

Examen de laboratorio Valores del paciente Valores de referencia

Tiempo de protombina 28 seg 10 – 14 seg

Examen de laboratorio Valores del paciente Valores de referencia

Glucosa basal 215 mg/dl 60 – 110mg/dl

Bilirrubina indirecta 0.37 mg/dl 0-1.0 mg/dl

Examen de laboratorio Valores del paciente Valores de referencia

Fosfatasa alcalina 280 UI 98- 279 UI

Examen de laboratorio Valores del paciente Valores de referencia

Total 7.29 g/dl 6.6-8.3 g/dl

Examen de laboratorio Valores del paciente Valores de referencia

Leucocitos 1-2 x /c 0-5 x /c

 ANÁLISIS DE GASES ARTERIALES: AGA + E:

Examen de Valores del paciente Valores de referencia

III. VALORACION SEGUN PATRONES FUNCIONALES DE SALUD

Paciente de 77 años de edad actualmente se encuentra se encuentra en mal

2. PATRON NUTRICIONAL – METABOLICO

4. PATRON ACTIVIDAD – EJERCICIO

5. PATRON DESCANSO – SUEÑO

6. PATRON PERCEPTIVO – COGNITIVO

7. PATRON AUTOPERCEPCION – AUTOCONCEPTO

8. PATRON ROL – RELACIONES

9. PATRON SEXUALIDAD – REPRODUCCION

10. PATRON ADAPTACION – TOLERANCIA AL ESTRES

11. PATRON VALORES – CREENCIAS

IV. ANÁLISIS DE CAUSA- EFECTO

 Deterioro del intercambio de gases.

DOMINIO 3: Eliminación e intercambio.

Perfusión Tisular ineficaz R/C hiperglicemia (215mg/dl), inmovilidad M/P edema en

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

CÓDIGO: 00030 Deterioro del

Oxigenoterapia La finalidad de la oxigenoterapia es aumentar el aporte de

 Mantener o normalizar el intercambio gaseoso:

NBZ es un método de administración de un medicamento líquido

Salbutamol: 4puff c/4h.

Vigilar el estado respiratorio. El oxígeno, como cualquier medicamento, debe ser

La aspiración de secreciones es un procedimiento efectivo

Evaluación: Paciente mantiene un intercambio de gases normal. 20

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

La aspiración es una técnica que se utiliza para retirar de la

La ventilación mecánica (VM) es el soporte avanzado a la

Los SV constituyen un indicador del estado general del

Evaluación: Paciente mantiene un patrón respiratorio eficaz. 21

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA

Cuidados circulatorios (Administrar Vitamina K o konakion: Factor procoagulante. Relacionada

El reposo ayuda al paciente a sentirse más tranquilo y esto

Permite observar cambios principales en el funcionamiento de

Permiten identificar cualquier alteración y si el tratamiento

Evaluación: Paciente logra tener un ritmo cardiaco normal.

PLAN DE CUIDADOS DE ENFERMERÍA