Вы находитесь на странице: 1из 14

TINJAUAN PUSTAKA

Oklusi Arteri Perifer pada Ekstrimitas Inferior

Winsa Husin, Otje Hudaja, Yusak Kristianto


Fakultas Kedokteran, Universitas Kristen Maranatha

Abstract
Peripheral Arterial Occlusive Disease (PAOD) is defined as a disease results either
from atherosclerotic or inflammatory processes causing lumen narrowing (stenosis), or from
thrombus formation so there is an increase in vessel resistance that can lead to a reduction in
distal perfusion pressure and blood flow. PAOD especially suffers the lower extremities has a
high morbidity rate because its etiology, pathophysiology, clinical signs, diagnosis,
complications, prevention, and management are still not well defined. Because of the variety of
clinical signs, misdiagnostic, and complications assosiated with PAOD, it is important to
increase the diagnostic accuracy obtained mainly by anamnesis, physical findings, and
supporting laboratory studies. An early management and a better perioperative care must be
done to treat PAOD complications resulted either from its disease or reconstruction artery
operative. Hopefully, a better clinical understanding and a better management toward PAOD
patients will lead to a better prognostic outcome, especially to those patients that shows the
signs of risk factors toward PAOD such as smokers, diabetic and hypertension patients, and
genetic abnormalities. Therefore, it is important to enhance the know of the PAOD particularily
in the term of its diagnostic criteria, prevention, and management. This awareness and activity
not only for doctors and medical students, but also for the community, by means of symposia,
discussion forums, or other else.

Key words: peripheral arterial occlusive disease, atherosclerosis, lower extremity, intermittent
claudication

Latar belakang dalam masyarakat, sebuah penelitian di


Sistem sirkulasi darah merupa- Amerika Serikat menunjukkan bahwa
kan salah satu sistem yang penting seba- atherosklerosis yang merupakan faktor
gai alat perfusi jaringan. Gangguan pada utama gangguan sistem sirkulasi darah
sistem tersebut seyogyanya jangan di- kira-kira mengenai 10 % populasi dunia
abaikan karena keluhan ringan yang barat yang berumur 65 tahun, frekuensi
timbul kemungkinan akan mengganggu meningkat menjadi kira-kira 20% pada
aktivitas sehari-hari, sedangkan mani- manula > 75 tahun.1,2 Insidensi atero-
festasi klinis yang berat dapat meng- sklerosis mencapai 1,7 kasus per 10.000
ganggu kinerja penderita, mempenga- populasi setiap tahun.3 Penelitian di
ruhi produktivitasnya, bahkan dapat Italia menunjukkan insidensi 4% pada
menyebabkan kematian. Gangguan sis- usia 34 - 44 tahun, dan 18% di atas usia
tem sirkulasi cukup banyak terjadi 65 tahun.4

40
Oklusi Arteri Perifer pada Ekstrimitas Inferior
Winsa Husin, Otje Hudaja, Yusak Kristianto

Walaupun proses aterosklerosis Pada penelitian yang dilakukan


dengan penebalan dan atau pengerasan pada tahun 2003 yang khusus menye-
dinding pembuluh darah arteri dapat lidiki tentang PAOD, menunjukkan bah-
terjadi pada setiap pembuluh darah wa hanya 27% kasus yang menunjukkan
ataupun menyeluruh di seluruh tubuh gejala.7 Dari sekitar 27 juta orang di
manusia, namun manifestasi gejala Amerika Selatan yang menderita PAOD,
klinik aterosklerosis dapat berbeda-beda kira-kira 10,5 juta (38.9%) menunjukkan
tergantung pada lokasi sirkulasi yang gejala (simptomatik) dan 16,5 juta
terkena, hal ini mungkin disebabkan ka- (61.1%) asimptomatik.8 Keadaan ini
rena adanya perbedaan dalam dinamika memungkinkan terjadinya kasus yang
aliran dan stimulan, misalnya gangguan tidak terdiagnosis.
pada arteri koronaria, akan menimbul- Walaupun telah ada kemajuan
kan gejala/keluhan serangan jantung, dalam berbagai terapi medis untuk
kelainan pembuluh darah serebrovasku- kasus-kasus tersebut di atas, angka mor-
ler, maka akan membangkitkan gejala biditas dan mortalitasnya tetap tinggi
stroke, jika gangguan terjadi akibat dengan angka mortalitas sekitar 25%
kelainan pada pembuluh darah perifer dan pasien yang mengalami amputasi
ekstrimitas terutama pada ekstrimitas sekitar 20% dari 3000 kasus terutama
bawah, maka akan menyebabkan setelah dilakukan Baloon Thrombo-
penyakit oklusi arteri perifer (Peripheral embolectomy Catheter.9
Arterial Occlusive Disease / PAOD), tidak
tertutup kemungkinan PAOD ini juga
disertai aterosklerosis pembuluh darah Anatomi arteri perifer di ekstrimitas
bagian lain, kebanyakan kematian pada bawah
penderita PAOD akibat kelainan kar- Aorta abdominalis bercabang
diovasculer atau serebrovaskuler.1,2,5,6 dua menjadi arteri iliaka komunis, ke-
Dibandingkan dengan penyakit-penya- dua arteri ini masing-masing kemudian
kit gangguan sirkulasi pada jantung atau akan mempercabangkan arteri iliaka
otak, sampai saat ini PAOD sering luput interna yang akan memperdarahi dae-
dari perhatian, walaupun angka rah panggul dan arteri iliaca eksterna.
kejadiannya diduga cukup tinggi. Setelah arteri iliaka eksterna melewati
Penyakit oklusi arteri perifer ini ligamentum inguinal, akan diteruskan
menyebabkan gejala nyeri terutama saat menjadi arteri femoralis, salah satu ca-
latihan fisik, kejadian ini sering diabai- bang arteri femoralis adalah arteri
kan oleh orang yang mengalaminya profunda femoris. Setelah melewati ca-
karena pada saat tidak beraktivitas, alir- nalis addutorius Hunteri, memasuki dan
an darah istirahat menunjukkan angka sepanjang fossa poplitea, arteri femo-
normal. Kebanyakan kasus pada saat ralis beralih nama menjadi arteri popli-
istirahat tidak terjadi rasa nyeri sehing- tea. Kemudian arteri ini akan bercabang
ga banyak yang menganggap rasa nyeri menjadi arteri tibialis anterior yang akan
yang terjadi hanyalah akibat kelelahan diteruskan sebagai arteri dorsalis pedis;
otot. Penanganan yang kurang serius arteri tibialis posterior dan arteri
terhadap penyakit ini dapat menim- peronealis.10
bulkan komplikasi seperti gangren
sehingga harus dilakukan amputasi.

41
JKM.
Vol. 6, No. 1, Juli 2006

Definisi termiten. Nyeri yang disebabkan hipok-


Peripheral Arterial Occlusive sia jaringan ini akibat tidak adekuatnya
Disease (PAOD) atau penyakit oklusi antara keperluan dan jaringan akan oksi-
arteri perifer, kadang-kadang disebut gen dan suplai oksigen ke jaringan.1,2
juga sebagai arteriosclerosis obliterans, Metabolit yang terkumpul dalam kea-
merupakan suatu penyakit yang dapat daan anaerob ini akan menstimulasi
terjadi akibat proses aterosklerosis atau reseptor nyeri pada otot.
proses inflamasi yang menyebabkan
penyempitan lumen (stenosis), atau Etiologi PAOD
akibat pembentukan trombus yang Terdapat dua sebab yang dapat
menyebabkan peningkatan resistensi menyebabkan gangguan pada arteri
pembuluh darah yang terkena sehingga perifer, yaitu sebab-sebab aterosklerotik
menurunkan tekanan perfusi dan aliran dan sebab-sebab non aterosklerotik atau
darah ke jaringan yang lebih distal.1,2,5,12 pembagian sebagai tipe organik dan tipe
Aterosklerosis lebih banyak ter- fungsional8 :
jadi pada ekstrimitas bawah daripada 1. Sebab-Sebab Aterosklerotik (= tipe
ekstrimitas atas. Pembuluh darah nadi obstruktif) / tipe obstruktif
berukuran besar dan medium yang Aterosklerosis adalah gangguan yang
sering terkena adalah bagian terminal paling sering menyerang sistem
aorta dengan cabang-cabang pembuluh pembuluh darah nadi. Aterosklerosis
yang menuju ekstrimitas bawah teruta- mula-mula ditandai oleh deposisi
ma arteri iliaka eksterna, arteri femo- lemak pada tunika intima arteri,
ralis, arteri poplitea dan arteri tibialis selanjutnya dapat terjadi kalsifikasi,
posterior.12,13 Jauh sebelumnya pada ta- fibrosis, trombosis dan perdarahan.
hun 1992, telah ditemukan segmen ar- Proses-proses tersebut menyebabkan
teri yang terdapat pada kanal Hunter terbentuknya suatu plak aterosklero-
yang menggambarkan transisi arteri fe- sis atau ateroma yang kompleks
moralis menjadi arteri poplitea menjadi sampai kepada penyempitan lumen
tempat utama terjadinya aterosklerosis.14 atau oklusi pembuluh darah.
Proses aterosklerosis yang ter- 2. Sebab-Sebab Non Aterosklerotik
jadi menyebabkan penebalan tunika inti- (= tipe vasospastik) / tipe fungsional
ma dan pembentukan plak sehingga a- Sebab-sebab primer non ateroskle-
kan mengurangi diameter efektif seg- rotik penyakit arteri adalah nekrosis
men arteri yang terkena. Berdasarkan media kistik, peradangan arteri, dan
hukum Poiseuille, hal ini dapat menye- kondisi-kondisi vasospastik. Contoh:
babkan kenaikan resistensi pembuluh Raynaud’s disease.
darah sebesar pangkat empat terhadap
perubahan diameter. Pada ekstrimitas
bawah, manifestasi klinis akan timbul Patofisiologi
apabila pengecilan diameter arteri men- PAOD merupakan penyakit
capai 60-70% dari diameter semula.12,13 yang disebabkan oleh penyempitan lu-
Manifestasi klinis PAOD adalah men akibat terbentuknya plak atero-
nyeri akibat iskemia, yaitu berkurang- sklerosis pembuluh darah yang terkena.
nya perfusi ke jaringan yang lebih distal Proses terjadinya aterosklerosis dibagi
dan biasanya terjadi akibat latihan fisik, menjadi beberapa tahap:15
keadaan ini dinamakan klaudikasio in- 1. Kerusakan Endotel

42
Oklusi Arteri Perifer pada Ekstrimitas Inferior
Winsa Husin, Otje Hudaja, Yusak Kristianto

Ada dua faktor penyebab kerusakan bas dan protease yang dapat meru-
pada endotel yaitu faktor kimia dan sak dinding arteri. Sel-sel tadi juga
faktor fisik. Kerusakan akibat bahan membebaskan sitokin-sitokin yang
kimia terutama disebabkan oleh akan merangsang leukosit-leukosit
penggunan tembakau, hiperkoleste- lain dan sel otot polos dari tunika
rolemia dan hipertrigliseridemia, media. Lapisan endotel sekarang
sering terjadi pada penderita dia- menjadi lebih “lengket“ dan akan
betes dengan kelainan metabolisme memudahkan deposisi platelet dan
lemak dan glukosa. Kerusakan fisik terjadinya trombosis.
pada pembuluh darah lebih lanjut 4. Sel Otot Polos
kemungkinan diakibatkan oleh pem- Sel-sel otot polos akan bermigrasi
bentukan ateroma yang terbawa dari tunika media ke dalam ruangan
oleh aliran darah dan menimbulkan sub-endotel untuk kemudian ber-
kerusakan pada dinding pembuluh proliferasi. Sel otot polos ini akan
darah, biasanya pada tempat perca- menimbulkan pembentukan jari-
bangan (bifurkasio) arteri. Hiper- ngan ikat dan penumpukan kolagen.
tensi juga berperan penting dalam Pada tempat ini, ateroma yang
menimbulkan penyakit arteri. terbentuk akan sedikit terangkat dan
2. Deposisi Lemak mempersempit lumen arteri.
Kerusakan endotel yang terjadi 5. Pecahnya plak
menyebabkan peningkatan permea- Plak yang terbentuk mengandung
bilitas terhadap lemak dan sel-sel lapisan tipis penutup endotel yang
inflamasi yang akan dideposisi pada berisi masa lemak, sel-sel inflamasi
lapisan sub-endotel. Pada tempat ini dan otot polos. Plak ini akan me-
kemudian terbentuk suatu ateroma lunak akibat infiltrasi pembuluh da-
yang berbentuk datar dan berwarna rah baru yang terjadi dalam plak
kekuningan (fatty streak). (angiogenesis). Segala bentuk trau-
3. Infiltrasi Sel-Sel Inflamasi ma kimia maupun fisik akan menye-
Leukosit melekat pada bagian endo- babkan pecahnya plak dan akan
tel yang rusak kemudian bermigrasi mengakibatkan oklusi trombus akut
ke dalam lapisan sub-endotel, me- pada arteri atau embolisasi pada
ngikis lemak dan menjadi sel busa tempat yang lebih distal.
(foam cell), membebaskan radikal be-

43
JKM.
Vol. 6, No. 1, Juli 2006

Gambar 1. Mekanisme pembentukan plak aterosklosis16


PAOD secara progresif akan me- darah istirahat dan kapasitas perfusi
nyempitkan lumen arteri dan mening- jaringan yang diperdarahinya. Hal ini
katkan resistensi aliran darah sehingga akan mengakibatkan penurunan
aliran darah ke jaringan distal terhadap tekanan di bagian distal lesi karena
lesi akan berkurang. Jika kebutuhan terjadi peningkatan resistensi pembuluh
oksigen pada jaringan tersebut melebihi darah sepanjang lesi stenosis. Apabila
kemampuan pembuluh darah untuk penu-runan tekanan relatif ringan,
mensuplai oksigen, jaringan tersebut misalnya sekitar 10-15 mmHg,
akan mengalami iskemia. Manifestasi autoregulasi dan kolateralisasi dapat
klinis akan timbul apabila lesi tunggal mereduksi resistensi pada jaringan yang
pada pembuluh darah menyebabkan terletak distal se-hingga dapat
pengurangan diameter lumen pembuluh mempertahankan aliran darah istirahat.
darah sebanyak kira-kira 50-75% pada Oleh karena itu, pengu-kuran aliran
penampang melintang. Beratnya iskemia darah pada keadaan istira-hat tidak
di bagian distal dari sebuah lesi obstruk- sepenuhnya dapat mendeteksi lesi
tif tidak hanya tergantung pada lokasi stenosis karena aliran darah mung-kin
dan luasnya oklusi, tetapi juga pada saja normal. Pengukuran yang dila-
derajat aliran kolateral di sekitar lesi. kukan pada tempat yang berbeda atau
Lesi stenotik tunggal pada arteri pengukuran Ankle Pressure Index (API)
femoralis dapat menurunkan aliran dapat mendeteksi adanya lesi stenosis.

44
Oklusi Arteri Perifer pada Ekstrimitas Inferior
Winsa Husin, Otje Hudaja, Yusak Kristianto

Gambar 2. Hemodinamika-Hemodinamika
terhadap Lesi Tunggal
pada Arteri Femoralis12
Keterangan: external iliac artery =
a.iliaka eksterna
deep femorale artery =
a.profunda femoris
superficial femoral
artery = a.femoralis
tibial artery = a.tibialis
jang segmen stenosis sehingga akan
menurunkan tekanan sepanjang lesi.
Dengan demikian, terjadi penurunan
tekanan perfusi ke jaringan distal dan
aliran darah ke daerah betis saat latihan
fisik. Hal ini tidak menyebabkan gang-
guan pada jaringan yang lebih proksi-
mal dari tempat lesi.
Saat latihan fisik, pasien dengan Bila terjadi lesi stenosis multipel,
lesi stenosis tunggal pada arteri femo- misalnya pada arteri iliaka eksterna dan
ralis akan menyebabkan rasa nyeri iske- arteri femoris, API akan sangat menurun
mia pada otot betis. Hal ini terjadi kare- bahkan pada saat istirahat. Pada saat
na aliran darah untuk daerah betis terba- latihan fisik akan terjadi juga penurunan
tas akibat peningkatan resistensi pada tekanan perfusi ke tungkai bawah dan
arteri femoralis. API saat istirahat akan penurunan aliran darah ke daerah betis.
menurun dan akan lebih menurun saat Setelah latihan fisik, mikrosirkulasi pada
latihan fisik. Pelebaran pada jaringan femur akan meningkatkan tekanan
distal akan meningkatkan aliran sepan- perfusi dan aliran darah ke daerah betis.

45
JKM.
Vol. 6, No. 1, Juli 2006

Gambar 3. Hemodinamika-Hemodinamika terhadap Lesi Multipel


pada Arteri Femoralis12

Keterangan: external iliac artery = a.iliaka eksterna


deep femorale artery = a.profunda femoris
superficial demoral artery = a.femoralis
tibial artery = a.tibialis

Faktor-Faktor Risiko yang berupa rasa kesemutan, ke-


Mencakup faktor risiko terjadi- jang otot, kelemahan otot13 bahkan
nya aterosklerosis, termasuk usia dan rasa nyeri yang diinduksi oleh latih-
gender (terutama laki-laki usia lebih dari an dan berkurang saat beristirahat.
50 tahun, wanita lebih dari 60 ta-hun), Hal ini diakibatkan oleh obstruksi
merokok, diabetes mellitus, hiper-tensi, pada pembuluh darah di bagian
fibrinogen, hyperlipedemia de-ngan proksimal otot terkait, dimana alir-
peningkatan LDL kolesterol, defi-siensi an darah pada saat latihan tidak
HDL kolesterol, apolipoprotein B, mampu mencukupi keperluan meta-
lipoprotein A, homocystein, peninggian bolik jaringan.18
viskositas darah, pasien dengan penya- Klaudikasio intermiten yang me-
kit jantung koroner dan penyakit sere- nimbulkan keluhan pada otot-otot
brovaskular, dan faktor genetik.2,17 betis karena terjadi kelainan pada
arteri femoralis. Keluhan timbul se-
Gejala Klinik telah berjalan menempuh suatu ja-
Gejala yang dialami penderita rak tertentu dan cepat menghilang
dengan oklusi arteri pada ekstrimitas setelah berhenti berjalan. Apabila
bawah bergantung pada proses sum- kegiatan berjalan kembali dilaku-
batan yang terjadi, lokasi stenosis, jenis kan, maka rasa nyeri akan timbul
arteri apakah suatu end artery, progresi- kembali. Gejala spesifik ini me-
vitas penyakit, proses hemodinamika nyingkirkan diagnosis banding ke-
yang mendasari, keadaan umum pasien, lainan neurogenik dan klaudikasio
dan kemampuan sirkulasi kolateral vena.15
untuk mengkompensasi reduksi aliran Pada umumnya stenosis yang
darah arteri.13,15,18 Gejala berhubungan terjadi pada arteri femoralis di ka-
dengan perkembangan iskemia jaringan. nalis aduktorius akan menimbulkan
Iskemia pada tungkai bawah da- gejala klaudikasio intermiten setelah
pat menimbulkan dua gejala klinik yang berjalan beberapa ratus meter. Nadi
berlainan tetapi dapat terjadi bersaman, pada pergelangan kaki masih teraba,
yaitu : Klaudikasio Intermiten (Inter- tetapi terasa mengecil, dan bising
mittent Claudication = CI ) dan Iskemia dapat terdengar di dekat kanalis
Kritis Tungkai (Critical Limb Ischaemia = aduktorius. Tekanan sistolik perge-
CLI ) langan kaki sering normal pada saat
1) Klaudikasio Intermiten (Intermittent istirahat, tetapi menurun sejalan
Claudication = CI ) dengan melakukan latihan fisik.
Klaudikasio intermiten adalah kon- Setelah kelainan berlangsung bebe-
disi klinis pada ekstrimitas inferior rapa bulan atau tahun, pembuluh

46
Oklusi Arteri Perifer pada Ekstrimitas Inferior
Winsa Husin, Otje Hudaja, Yusak Kristianto

darah kolateral dari arteri profunda Diagnosis


femoris akan berkembang sehingga 1. Anamnesis
dapat mengalirkan sejumlah darah Sesuai dengan patofisiologi dan
ke arah tungkai. Sejalan dengan pro- patogenesis PAOD, maka gejala
ses ini, maka gejala yang dirasakan yang umumnya terjadi adalah rasa
oleh pasien biasanya berangsur nyeri disertai kekakuan otot dan
membaik bahkan dapat meng- rasa lelah otot ekstrimitas bawah
hilang.15,19 yang terjadi setelah melakukan akti-
2) Iskemia Kritis Tungkai (Critical Limb vitas fisik, misalnya berjalan atau
Ischaemia = CLI ) berlari. Pada mulanya terjadi pada
Berbeda dengan klaudikasio inter- satu ekstrimitas dan lama-kelamaan
miten, CLI terjadi karena adanya lesi mengenai kedua ekstrimitas dengan
multipel pada arteri. Pasien dengan serangan pada ekstrimitas yang satu
CLI biasanya menderita kerusakan lebih sering daripada yang lain. Hal
jaringan, misalnya ulserasi atau ini disebut klaudikasio intermiten.12
gangren, dengan atau tanpa nyeri Gejala ini akan menghilang dengan
waktu istirahat dan hasil pengukur- istirahat. Gejala dapat pula berupa
an tekanan darah pada pergelangan keluhan luka yang tak mau sembuh,
kaki pada umumnya kurang dari 50 rasa kaki dingin, kulit yang suka
mmHg. Tanpa adanya revaskulari- terkelupas dan berwarna pucat, ku-
sasi, maka pasien biasanya akan ku yang suka mengapur dan sulit
kehilangan tungkainya (amputasi) dipotong, dan rambut kulit yang
dalam hitungan minggu atau bulan. berkurang tumbuhnya.13,20
CLI dibagi menjadi dua tingkatan:15 Lokasi rasa nyeri tergantung dari
 Subcritical Limb Ischaemia (SCLI ) letak lesi arterinya. PAOD biasanya
Pada tingkat ini, pasien meng- terjadi pada distal dari arteri femo-
alami nyeri saat istirahat dengan ralis yang menyebabkan rasa nyeri
atau tanpa nyeri malam hari, pada daerah betis. Jika lesi arteri
tetapi tidak mengalami kerusakan terjadi pada aorta iliaka, daerah
jaringan. Pasien-pasien ini berada tungkai atas bahkan seluruh tungkai
dalam keadaan antara klaudikasio akan terasa nyeri.17
intermiten dan CLI, dan memiliki 2. Pemeriksaan Fisik
gejala antara kedua penyakit ter- Pada pemeriksaan fisik pasien
sebut. Pasien seperti ini perlu dengan PAOD harus dilakukan pe-
mendapatkan terapi rekonstruksi meriksaan esensial, misalnya peme-
arteri untuk menyelamatkan tung- riksaan pulsasi arteri (dari pulsasi
 kainya. aorta sampai a.dorsalis pedis), seg-
 Severe Limb Ischaemia (SLI ) mental pressure, ada tidaknya atropi
Istilah ini kadang-kadang dipakai otot, hilangnya rambut ekstrimitas,
untuk menggambarkan semua pa- penebalan kuku jari kaki (Thickened
sien dengan iskemia tungkai Toenails).13,17 Gejala 5 P’s (pulseless-
kronik yang lebih berat daripada ness, paralysis, paraesthesia, pain and
klaudikasio intermiten, yaitu CLI pallor) dapat merupakan petunjuk
dan SCLI. dalam pemeriksaan fisik PAOD.11

Skema 1. Klasifikasi Iskemia Tungkai menurut La Fontaine 2,18

47
JKM.
Vol. 6, No. 1, Juli 2006

STADIUM GEJALA PULSASI VASKULARISASI


I Asimptomatis - Cukup untuk kerja/beban
II Claudicasio Intermitten
a. >200 m (ringan) - Tidak cukup untuk kerja
b. <200 m (sedang – berat) -
III Rest pain - Kebutuhan istirahat tidak
terpenuhi
IV Gangren - Tidak cukup untuk
kebutuhan minimal
(maintenance)
Pemeriksaan Penunjang caran sirkulasi dengan berjalan kaki
Ankle Pressure (AP), Ankle- teratur dan latihan gerakan ekstrimitas
Brachial Index (ABI), Doppler Segmental bawah sekalipun secara pasif, mengu-
Pressure, Toe Pressure (TP), Duplex rangi hal-hal yang dapat menghambat
Ultrasonography, Contrast Arteriography, sirkulasi misalnya menyilang kaki wak-
Plethys-mography, Transcutaneus Oxygen tu duduk, memakai pakaian yang terlalu
Tension (tcPO2), Arteriogram, dan Mag- ketat.13
netic Resonance Angiography (MRA).2
Pengobatan (penatalaksanaan)
Diagnosis Banding 1) Terapi Non Operatif (obat-obatan)
Osteoartritis, penyakit/kelainan Terapi non operatif sebagai salah sa-
vena, penyakit neurospinal (Low Back tu bentuk pengobatan terhadap
Pain), sindrom kompartemen kronis, penyakit oklusi arteri lebih diutama-
Sindrom Entrapment Popliteal, Reflex kan pada pengontrolan faktor risi-
Sympathetic Dystrophy or Minor Causalgia, konya, misalnya pemberhentian me-
Diabetic Neuropathy, Trombosis Vena rokok, diet, perubahan posisi, latih-
(Deep Veins Thrombosis), Buerger’s Disease an (exercise), perawatan kaki, selan-
dsb.2 jutnya dapat diberi terapi farmako-
logik dengan obat-obat antiplatelet
Komplikasi seperti Aspirin (Anacin, Ascriptin,
Ulserasi Iskemik, Gangren, Iskemia Bayer aspirin), Pentoxifylline (Trental),
Neuropati, dan Sindrom Leriche Clopidogrel (Plavix), dan Cilostazol.
1,8,11
Pencegahan 2) Terapi Operatif
Penanganan terhadap faktor-faktor risi- Terapi operatif tidak perlu diper-
ko, misalnya penggunaan tembakau ha- timbangkan apabila pasien patuh
rus dibatasi, kontrol terhadap hiper- menjalani terapi non operatif selama
tensi, Diabetes Melitus, dan hiperlipo- minimal 6 bulan. Terapi operatif
proteinemia, pemberian obat anti plate- yang sering dilakukan adalah:15
let, latihan reguler, program menurun- 1. Penanganan Endovaskular
kan berat badan, terapi terhadap gagal Metode yang digunakan adalah
jantung kongestif atau azotemia dan Percutaneus Transluminal
DM.21 Selain pencegahan terhadap fak- (balloon) Angioplasty (PTA).
tor risiko, dapat pula dilakukan tindak- 2. Symphathectomy
an lain, misalnya usaha tetap memperta- 3. Rekonstruksi arteri seperti
hankan kehangatan tubuh terutama endarterektomi, Bypass Grafting,
pada ekstrimitas bawah, menjaga kelan-

48
Oklusi Arteri Perifer pada Ekstrimitas Inferior
Winsa Husin, Otje Hudaja, Yusak Kristianto

Bypass ekstra-anatomis, dan am- Beberapa hal yang perlu diper-


putasi hatikan dokter saat melakukan anam-
nesis adalah menilai faktor risiko PAOD
Diskusi yang sesungguhnya juga merupakan
Penyakit oklusi arteri perifer faktor risiko aterosklerosis yaitu kebia-
atau Peripheral Arterial Occlusive Disease saan merokok, pola makanan berlemak,
(PAOD) menimbulkan tantangan dalam menderita penyakit kronis seperti
bidang kedokteran, khususnya bedah Diabetes Melitus dan hipertensi, dan
vaskular. Walaupun perkembangan tek- pasien dengan kelainan genetik pada
nologi dalam bidang medis telah ber- pembuluh darah sangat besar kemung-
kembang pesat, namun angka morbi- kinan terkena PAOD terutama dengan
ditas dan mortalitasnya tetap tinggi. keluhan gejala klaudikasio intermiten.
Kesulitan diagnosis memegang peran Manifestasi klinis PAOD sangat
utama dalam penanganan penyakit ini. bervariasi mulai dari asimtomatik, gejala
Pendalaman terhadap etiologi, patofisio- ringan hingga berat, dan bersifat kronis.
logi, faktor-faktor risiko, gejala klinis, Manifestasi klinis ini dipengaruhi oleh
diagnosis klinis, penatalaksanaan, pen- jenis lesi (tunggal atau ganda) serta
cegahan dan komplikasi sangatlah besar tergantung pada lokalisasi lesinya, ma-
artinya dalam mengatasi penyakit ini. kin proksimal suatu lesi maka menun-
Dalam hal epidemiologi, PAOD jukkan gejala yang makin berat.
masih memiliki angka kejadian yang Inti keluhan PAOD adalah nyeri
tinggi. Masalah yang paling mendasar iskemia akibat ketidakmampuan aliran
adalah sulitnya menentukan diagnosis darah untuk memenuhi kebutuhan
akibat manifestasi klinis PAOD yang jaringan, baik pada saat istirahat mau-
tidak jelas, bahkan ada yang tidak ber- pun beraktivitas akibat lesi stenosis pada
gejala (asimptomatik). Hal ini menye- arteri. Pasien biasanya mengeluhkan
babkan kejadian PAOD sering tidak rasa nyeri setelah berjalan beberapa
terdiagnosis apabila anamnesis tidak meter atau kadang-kadang rasa nyeri
digali secara mendalam terutama pada timbul saat istirahat (rest pain). Keba-
pasien-pasien dengan faktor risiko ting- nyakan pasien menganggap penurunan
gi. Kebanyakan pasien (kira-kira 90%) jarak tempuh jalan akibat proses
tidak mengeluh adanya gejala klaudi- penuaan, adanya keluhan ini sebaiknya
kasio intermiten sebagaimana gejala dipikirkan kemungkinan adanya diag-
khas penyakit ini, walaupun hasil arte- nosis banding lain misalnya kelainan
riogram telah membuktikan adanya saraf atau kelainan vena. Hal yang perlu
stenosis pada arteri. Hal yang sama juga diingat pada umumnya nyeri iskemia
didapatkan pada pasien-pasien yang yang terjadi akan hilang setelah pende-
telah diwawancara secara detil tentang rita beristirahat, kemudian apabila ke-
gejala-gejala PAOD. Ketidakjelasan ma- giatan berjalan kembali dilakukan, maka
nifestasi klinis PAOD dipengaruhi oleh rasa nyeri akan timbul kembali.
banyak faktor seperti keadaan pem- Selain anamnesis dan pemerik-
buluh darah, jenis pekerjaan, beratnya saan fisik, perlu dilakukan beberapa
latihan fisik, motivasi pasien, toleransi pemeriksaan penunjang untuk meman-
terhadap rasa nyeri, dan kemampuan tapkan dan memastikan diagnosis seca-
autoregulasi dan kolateralisasi pem- ra obyektif, kemudian segera ditindak-
buluh darah penderita. lanjuti dengan memulai perencanaan

49
JKM.
Vol. 6, No. 1, Juli 2006

dan tindakan penatalaksanaan terhadap terapi operatif rekonstruksi arteri, anes-


pasien. tesi, dan bedah mayor, yaitu infeksi oleh
Dokter bedah vaskular berperan MRSA pada graft dan oklusi akibat
penting dalam menangani PAOD tanpa kegagalan graft. Komplikasi harus dita-
mengurangi arti peranan ahli-ahli lain- ngani sejak dini, tepat, dan baik karena
nya. Kemajuan teknologi telah member- dapat berakibat buruk bagi pasien
ikan berbagai macam pilihan terapi apabila penanganan terlambat. Oleh ka-
untuk PAOD. Terapi PAOD secara garis rena itu hubungan yang baik antara
besar dibagi dua yaitu terapi non dokter bedah dan ahli-ahli lainnya serta
operatif dan operatif. Sebelum melaku- perawatan perioperatif yang cermat sa-
kan terapi hendaknya melakukan evalu- ngat diperlukan untuk mendeteksi
asi awal pada pasien sehingga diketahui adanya komplikasi yang tidak diharap-
keadaan terakhir pasien. Data hasil eva- kan.
luasi awal ini dapat dipergunakan untuk Hal terbaik sebelum memerlu-
menentukan rekomendasi terapi yang kan pengobatan adalah pencegahan
akan diterapkan pada pasien. Penatalak- terjadinya PAOD terutama pada pasien
sanaan diusahakan tidak merugikan dengan risiko tinggi. Pemberhentian
pasien dengan memperhatikan berbagai merokok, diet rendah lemak, profilaksis
aspek pada diri pasien sehingga diha- anti platelet pada penderita dengan ke-
rapkan akan mencapai hasil terapi yang lainan genetik, dan latihan rutin meru-
memuaskan. pakan tindakan pencegahan yang sangat
Penanganan terhadap PAOD bermanfaat.
memerlukan intervensi dari berbagai pi-
hak, dokter umum adalah ujung tom- Kesimpulan
bak penentuan diagnosis pertama terha- 1. Kesulitan menentukan kriteria diag-
dap PAOD, sehingga pengetahuan ten- nosis akibat manifestasi klinis yang
tang PAOD diharapkan memperoleh tidak jelas sehingga PAOD tetap
perhatian di kalangan dokter umum. memiliki angka morbiditas dan
Penatalaksanaan PAOD oleh ahli bedah mortalitas yang cukup tinggi.
vaskular dengan bekerja sama dengan 2. Diperlukan pengetahuan untuk me-
ahli-ahli lainnya seperti ahli radiologi, nentukan diagnosis sejak dini dan
ahli anestesi, ahli penyakit dalam, ahli akurat.
bedah ortopedi; konsultan psikologi di- 3. Usaha pengobatan utama adalah tin-
perlukan pada pasien yang mengalami dakan pencegahan terjadinya klau-
amputasi kaki supaya dapat kembali dikasio intermiten terhadap faktor-
bersosialisasi di dalam masyarakat. Ko- faktor risiko penyebab aterosklero-
munikasi dan kerja sama optimal antara sis, pengobatan selanjutnya dapat
ahli-ahli tersebut dengan didukung diberi terapi farmakologik dengan
ketepatan diagnosis serta penanganan obat-obat antiplatelet. Tindakan ope-
yang adekuat akan membuahkan hasil ratif adalah penatalaksanaan terak-
kesembuhan pasien yang baik pula. hir bagi PAOD.
PAOD dapat menyebabkan 4. Dengan meningkatkan pemahaman
komplikasi yang bersifat kronis seperti dan tindakan pencegahan masyara-
ulserasi iskemia, gangren progresif yang kat pada umumnya dan para dokter
kemudian memerlukan tindakan ampu- pada khususnya terhadap PAOD,
tasi. Komplikasi lain dapat timbul akibat dengan ditunjang oleh kemajuan

50
Oklusi Arteri Perifer pada Ekstrimitas Inferior
Winsa Husin, Otje Hudaja, Yusak Kristianto

teknologi dalam pembuatan diag- 11. Stephen E. 2005. Peripheral Vascular


nosis klinis dan penatalaksanaan Disease.
yang lebih dini dan akurat, maka www.emedicine.com/med/topic862.ht
m. 25 Agustus 2005
permasalahan-permasalahan yang
12. Klabunde R.E. 2004. Peripheral Arterial
ada dapat diatasi secara optimal. Occlusive Disease.
www.cvphysiology.com/peripheral %20
vascular%20 disease/pvd001.htm. 14
Daftar Pustaka Februari 2004
1. Rowe V.L. 2005. Peripheral Arterial 13. Lemke P, Joseph D, LaPalio L. 2002.
Occlusive Disease. Clinical Reviews: Peripheral Arterial
www.emedicine.com/med/topic391.ht Disease,www.ascp.com
m. 25 Agustus 2005 /public/pubs/cc/supp3.shtml 25
2. Dieter R.S, Chu W.W, Pacanowski J.P, Agustus 2005
Mc Bride P.E, Tanke T.E. 2002. The 14. Kinnealey E., Carleton P.F., 1992.
Significance of Lower Extremity Peripheral Penyakit Vaskular. Dalam : Price S.A.,
Arterial Disease. Clinical Cardiolology Wilson L.M., editor : Patofisiologi : Konsep
25, 3–10. Klinis Proses-Proses Penyakit. Edisi 4.
www.utmem.edu/cardiology/articles/P Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran
VDreview02.pdf. 25 Agustus 2005. EGC. Hal : 610-613 ; 618-622
3. Ouriel K. 2000. Acute Ischemia and Its 15. Chalmers R.T.A., Buckenham T.B.,
Sequelae. In : Rutherford R.B., editor : Bradbury A.W. 2002. Vascular and
Vascular Surgery. 5th ed. USA : W.B. Endovascular Surgery. In : Garden O.J.,
Saunders Company. Hal : 813-821 Bradbury A.W., Forsythe J., editor :
4. Vagni V. 2003. Hypertension and Peripheral Principles and Practice of Surgery. London :
Arterial Disease. Churchill Livingstone. Hal : 451-468
//www.gfmer.ch/TMCAM/ 16. Taylor L. 1999. Aetiology of
hypertension/hypertension_peripheral_ atheroslerosis, hypothesis.
arterial_disease.htm. 13 Agustus 2003 www.ilc00f.facbacs.uq.edu.au/crvb/
5. Orford J.L, 2003 Clinical and Research aetiology.html. 25 Agustus 2005
Fellow in Cardiovascular Diseases, 17. Rowe V.L. 2004. Peripheral Arterial
www.emedicine.com/ Occlusive Disease.
med/ topic182 27 Februari 2004 www.emedicine.com/PAOD.htm. 9 Juli
6. Farro P, Peripheral Arterial Disease. 2004
www.clevelandclinicmeded.com/ 18. Taylor L.M., Moneta G.L., Porter J.M.
diseasemanagement/ cardio- 2000. Natural History and Non Operative
logy/pad/pad.htm. 25 Agustus 2005 Treatment of Chronic Lower Extremity
7. Amudha K., Chee K.H., Tan K.S., Lang Ischemia. In : Rutherford R.B., editor :
C.C. 2003. Prevalence of Peripheral Artery Vascular Surgery. 5th ed. USA : W.B.
Disease in Urban High-risk Malaysian Saunders Company. Hal : 928-943
Patients. www.medline.com. 5 Juni 2003 19. Haimovici H. 1982. Acute Atherosclerotic
8. American Heart Association. 2004. Thrombosis. In : Haimovici H., editor :
International Cardiovascular Disease Vascular Emergencies. New York :
Statistics. www.cdc.gov /cvh. 20 Appleton-Century-Crafts. Hal : 216-217
Februari 2004 20. Jusi H.D. 1991. Dasar-dasar Ilmu Bedah
9. Ouriel K. 2000. Current Treatment Options Vaskular. Jakarta : Balai Penerbit Fakultas
in Cardiovasculer Medicine Current Kedokteran Universitas Indonesia. Hal :
Science Inc. ISSN 1092-6464. Hal:255-264 21-25, 76
10. Snell R.S. 1998. Anatomi Klinik untuk 21. Kempczinski R.F. 2000. The Chronically
Mahasiswa Kedokteran.edisi 3. bagian 2. Ischemic Leg : an Overview. In : Rutherford
Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran R.B., editor : Vascular Surgery. 5th ed.
EGC. Hal :271-378

51
JKM.
Vol. 6, No. 1, Juli 2006

USA : W.B. Saunders Company. Hal : 917-927

52
53