Fisiología de la

glándula tiroidea

EJE HIPOTÁLAMO- HIPÓFISIS - TIROIDES

 Tipos de células tiroideas

T3

 Células foliculares:
sintetizan la T3 y T4.
T4

 Células
parafoliculares: Foliculares

sintetizan calcitonina.
Parafoliculares
CARACTERÍSTICAS DE
LA TRH
 Tripéptido (Glu-His-Pro), que se
sintetiza en núcleo supraóptico y
paraventricular, se almacena en
la eminencia media.
 Estimula la síntesis de TSH y
PROLACTINA
CARACTERÍSTICAS
DE LA TSH
• Glicoproteina (PM 28,000,
204 aa), con 2 sub unidades 
y .
•La TSH se glicosila a nivel del
RER y el aparato de Golgi: su
actividad biológica y  tasa de
depuración.
• Se une a un receptor de 7
dominios transmembrana y 2
sub unidades  (ligando) y 
(acción).
•Activa proteínas G, AC y PLC
MECANISMO DE
TRH
ACCION DE TRH

Proteina Gi

PLC

PIP2

DAG IP3 Ca intracelular

PKC
Secreción inicial
de TSH
Secreción sostenida, transcripción Transcripción de TSH
y glicosilación de TSH.
 TRH: Factores estimuladores de
Ritmo circadiano
la síntesis y secreción 6
5
1. Disminución de T4 y T3

TSH (uU/ml)
4
2. Secreción pulsátil y/o circadiana
3
3. Frío
4. Estimulación  adrenérgica 2
1
5. Arginina – vasopresina (ADH).
0
TRH: Factores inhibidores de la 9am 1pm 5pm 9pm 1am 5am 9am
TIEMPO
síntesis y secreción
1.  conversión de T4 a T3
2. Bloqueadores  adrenérgicos Epinefrina
 TSH; Factores estimuladores
síntesis y secreción
1. TRH
2. Disminución de T4 y T3
3. Disminución deyodinasa tipo 2
4. Estrógenos.

THS; Factores inhibidores

secreción
1.  conversión de T4 a T3.
2.  deyodinasa tipo 2
3. Somatostatina
4. Dopamina
5. Glucocorticoides
6. Enfermedad crónica o aguda
CÉLULAS
TIROIDEAS
RODEANDO
UN COLOIDE

Coloide
Biosíntesis hormonal tiroidea
1. Aporte de yodo
2. Transporte de Yodo por actividad bomba Na/I
3. Síntesis de tiroglobulina (TG)
4. Síntesis de peroxidasa tiroidea (TPO)
5. Iodinación de los residuos tirosilos de la TG
6. Acoplamiento de los residuos y formación de
iodotironinas
7. Proteólisis de la Tiroglobulina y secreción
hormonal
8. Deiodinación intratiroidea
 1. APORTE DE YODO

Pool LEC 500 ug

150 ug 500 ug
150 ug 60 ug
40 ug

Pool
Tiroideo Tejidos
8000 ug TGI
75 ug 75 ug 15 ug
Pool
Hormonal
600 ug
485 ug
(orina) 15 ug
 2. Transporte de
► Estimulado por TSH
► Transportador Na/I de

I a la célula
membrana
► Energía de Na-K ATPasa
► El transportador se satura por
cantidades elevadas de I. tiroidea

Na Na
Sym
I I TPO

Na ATP
Na Celula
K asa
K tiroidea

TPO: peroxidasa tiroidea

 Biosíntesis hormonal tiroidea
1. Aporte de yodo
2. Transporte de Yodo por actividad bomba Na/I
3. Síntesis de tiroglobulina (TG)
4. Síntesis de peroxidasa tiroidea (TPO)
5. Iodinación de los residuos tirosilos de la TG
6. Acoplamiento de los residuos y formación de
iodotironinas
7. Proteólisis de la Tiroglobulina y secreción
hormonal
8. Deiodinación intratiroidea
 4. Síntesis Peroxidasa
3. SíntesisTiroglobulina 5. Iodinación de la
tiroidea (TPO)
(TG) tiroglobulina
 Se sintetiza en el RER
 Glicoproteina de 5496 aa  El yodo oxidado
e induce la oxidación u se incorpora a
(PM 660,000).
organificación del I por los residuos
 Se sintetiza en RER y se
glicosila en A. Golgi
H2O2 en interfase tirosilos de TG.
célula-coloide, así  Se forma DIT y
 Se almacena en vesículas.
incorpora I a la TG. MIT.
 Por exocitosis, se dirige a
la luz folicular.  El I es transportado por
la pendrina.

Pendrina
Biosíntesis hormonal tiroidea
1. Aporte de yodo
2. Transporte de Yodo por actividad bomba Na/I
3. Síntesis de tiroglobulina (TG)
4. Síntesis de peroxidasa tiroidea (TPO)
5. Iodinación de los residuos tirosilos de la TG
6. Acoplamiento de los residuos y formación de
iodotironinas
7. Proteólisis de la Tiroglobulina y secreción
hormonal
8. Deiodinación intratiroidea
6. Acoplamiento de los residuos y 7. Proteólisis de la Tiroglobulina
formación de yodotironinas y secreción hormonal

► Las células foliculares toman

pequeñas porciones de coloide.

► Las moléculas de TG iodada son

catalizadas.

► Se forman 4 clases de moléculas:

T1, T2, T3 y T4.

► Pasan a sangre, se unen a

globulinas para alcanzar tejidos
Enlace eter
diana y realizar su función.
 Proceso de síntesis y secreción de hormonas tiroideas

Proteínas implicadas en la hormonogénesis; Tg, tiroglobulina; TPO, tiroperoxidasa; R-TSH,

receptor de tirotropina; Gsa, subunidad (de la proteína G estimuladora; NIS, transportador
basal de sodio y yodo; Pendrina: transportador apical de cloro y yodo; S.G.H2O2: sistema
generador de peróxido de hidrógeno.
 Factores que modifican la unión de las
hormonas tiroideas a la Globulina

 Estimulan  Disminuyen

1. Estrógenos 1. Andrógenos
2. Gestación 2. Glucocorticoides
3. Hepatitis infecciosa 3. Malnutrición proteica
aguda. 4. Síndrome Nefrótico
4. Hipotiroidismo 5. Cirrosis
6. Hipertiroidismo
El metabolismo de las hormonas tiroideas a una forma
inactiva puede servir para ahorrar energía en una
situación de desnutrición

T4

En el ayuno o desnutrición

T3 T3 inversa (rT3)
(activa) inactiva
 Cinética de las iodotironinas
Indicador T4 T3 rT3
Metabólico
Conc. Total 10 g/dl 120 ng/dl 40 ng/dl
Conc. Libre 1,5 ng/dl 0,28 ng/dl 0,24 ng/dl
Pool (g) 800 46 40
Vol. Distrib. 10 38 98
(litros)
Tasa metab 1 22 90
(L/d)
t ½ (días) 7 1 0,2
 Efectos fisiológicos de las
hormonas tiroideas

1. Mielinización del SNC

2. Desarrollo fetal
3. Consumo de O2
4. Producción de calor
5. Contracción diastólica del corazón
6. Aumenta receptores beta adrenérgicos
cardiacos, tej. muscular, tej adiposo y linfocitos
7. Mantiene control hipóxico e hipercápnico del
centro respiratorio
 Efectos fisiológicos de las
hormonas tiroideas

1. Incrementa producción de EPO

2. Incrementa contenido de 2, 3DPG en
eritrocitos
3. Estimula motilidad intestinal
4. Estimula crecimiento esquelético y
reabsorción ósea
5. Estimula catabolismo proteico en músculo
esquelético
6. Aumenta la contracción muscular esquelética
7. Estimula la gluconeogenesis y glucogenolisis
hepática.
Efectos fisiológicos de las
hormonas tiroideas

1. Incrementa la gluconeogénesis y
glucogenolisis hepática
2. Aumenta los receptores LDL hepáticos
3. Incrementa la lipolisis
4. Incrementa la tasa de recambio
hormonal y de drogas
5. Favorece la secreción de las
hormonas de la hipófisis anterior
Cambios fisiológicos en la función
tiroidea
Cambios fisiológicos en el ciclo de la
vida

► Feto: TSH  20 sem, pico:28 sem

T4 :pico 35-40 sem
T3 indetectable
rT3 alto
► RN:  TSH, T4,T3 y  rT3
► Gestación:  depuración de I,  TBG,T4 y T3,
hCG: actividad agonista de TSH
► Adulto mayor:  secreción y depuración de
T4
BOCIO ENDÉMICO
Familia tibetana de tres generaciones afectada por el bocio y el deterioro intelectual
debido a la carencia de yodo.
La falta de hormonas tiroideas en la infancia produce
retraso en el crecimiento y en el desarrollo mental
(cretinismo)

Cretinismo Enanismo hipofisario

(falta de hormona de crecimiento)
 Enfermedades Tiroideas
1. Tirotoxicosis
Graves-Basedow
Bocio nodular tóxico
Yodo inducido
Hipersecreción de TSH

2. Hipotiroidismo
Primario - Secundario - Terciario
Bocio endémico
Defecto biosíntesis hormonal
Post cirugía, radiación

3. Tiroiditis
Hashimoto - Subaguda (Quervain), Aguda (Riedel)

4. Tumores
Benignos: Adenoma folicular, Papilar, Fetal, Hurthle
Malignos: Ca. Papilar, Folicular, Medular, Anaplásico
 TIROTOXICOSIS
 Sindrome clínico resultante de un
exceso de hormona tiroidea
circulante. Hay aumento de
sensibilidad a catecolaminas, lo que
condiciona síntomas y signos
característicos:

 Nerviosismo, taquicardia,
pérdida de peso, aumento del
apetito, astenia, adinamia,
intolerancia al calor, sudoración,
temblor.

PREVALENCIA ES APROXIMADAMENTE DEL 1,9% EN LAS

MUJERES ADULTAS Y DEL 0,16% EN LOS HOMBRES ADULTOS.
HIPERTIROIDISMO
 Tirotoxicosis
En la Tirotoxicosis: aparece:

- TSH suprimida
- T3 libre elevada
- T4 libre normal.

Hipertiroidismo subclínico:
- Niveles normales de T4 y T3
- TSH baja o suprimida.

EXOFTALMOS
Hipotiroidismo o mixedema: es la disminución patológica de las
hormonas tiroideas.
Lentitud mental,
apatía, cansancio

Cara hinchada
Voz áspera
bocio

Latido cardiaco Lentitud en los

lento movimientos,
debilidad muscular

estreñimiento

Manos frías,
intolerancia al frío
Periodo menstrual
retrasado

Piel fría y seca

DIFERENCIAS
 GLANDULA PARATIROIDEA

Son organos pequeños de color amarillo pardusco y de forma oval, que

suelen estar ligadas a la cara posterior de la tiroides. En el hombre hay 4 y a
veces algunas accesorias.
TIPOS CELULARES
 Principales

 Oxífilas
SISTEMAS DE
REGULACIÓN
DEL CALCIO
Mecanismos de la PTH
 FUNCIONES
 Sintetizar y segregar la paratohormona (PTH).

 Regula los niveles de calcio en sangre, al activar a las células de la

capa osteógena del periostio, las que se transforman en
osteoclastos que erosionan el hueso.

 Estas células “atacan” primero el mineral y luego la matriz orgánica.

 Transforman el difosfato de Calcio en fosfato ácido de Calcio que

es más soluble y pasa a la sangre.

 Activa la absorción de Calcio por vía intestinal.

 La secreción de PTH esta bajo un control “feedback” por la

concentración de Calcio en sangre.
MECANISMOS CALCITONINA