CARDIOLOGÍA

 Cardiopatía hipertensiva, insuficiencia cardiaca: remodelado cardiaco,

tipos de insuficiencia cardiaca y arritmias
 Harrison, el corazon arteria y venas j. Willis

Cardiopatía hipertensiva

 Prevalencia: según OMS, crisis global

 Lancet estilos de vida primero hta
 Hta es silenciosa asintomatica
 Hta mas de 140/90 la Europea y asiática
 Economías emergentes tienen mayor grado de hta
 Prevalencia de hta en pacientes mayores a 20 años
 Factores predisponentes: globalización, urbanización, pacientes mayor
edad, educación, economía
 Factor riesgo comportamiento humano: dieta no saludable, tabaco,
sedentarismo, alcoholismo peligroso, diabetes, obesidad, lipidos
aumentados (metabólicos)
 Cardiovascular: infarto, ataque corazon, insuficiencia cardiaca,
enfermedad renal

24/10/2018

Forma correcta de tomar la PA

 Fase 1 es preparar la paciente. Que ese relajado. Espalda apoyada en

silla rígida por 5 minutos. Evitar tomar café, fumado o actividad física. Que
no tenga ganas de orinar o dolor. Ninguno debe hablar. Remover la ropa
del brazo.
 Fase 2 es técnica apropiada. Con esfingomanometro manual o
semiautomático. Que sean validados y calibrados. Variabilidad
interobservador, que sea un operador confiable. Paciente no tiene que
estar con el brazo colgando, debe apoyarlo en una mesa a la altura.
Manguito ubicado por el codo, este debe ser del tamaño correcto.
 Fase 3 es tomar presión. En la primera visita se toma en ambos brazos,
elegir el de la lectura del mas alto. Diferencia entre 8 a 10 mmHg, mayor
puede ser una vasculitis. Mientras mas tomas mejor, mínimo 2 minutos
entre cada toma.
o Auscultatoria, se palpa la arteria radial o braquial. Se llega hasta
donde no se siente pulso y se suman 30 mmhg mas. Se desinfla.
o Bajar a 2 mmhg por segundo.
  Fase 4: Escuchar korotkof > presión sistólica el primer ruido.
 Fase 5: si hay dos lecturas diferentes obtenidas en mas de 2 ocasiones,
se hace un promedio entre ambas. Descartar la primera toma.
 Fase 6: informar al paciente.

Guía canadiense de HTA

 Tomar la presión al momento de despertarse y dormirse. Levanta, va al

baño, se sienta 5 min y se toma la presión, descarta la 1era toma, vuelve
a tomarse, finalmente hacer promedio.
 Caso: se toma siempre la PA, luego va al médico.
o Tomar la PA, sale 180 o mas, y 110 o mas. Dx inmediato de HTA
 La máquina ambulatoria: la persona que toma la presion sale de la
habitación. Si es mas de 135/85 pasa a otra etapa.
 Con el tensiometro 140/90.
 Esto cambia con el paciente diabético.
 Si esta debajo de los registros, el paciente no es hipertenso.

 Toma de PA ambulatoria o MAPA: promedio PA diurno y promedio PA de

las 24 horas.

 Si el paciente no tiene forma de acceder al MAPA. La manera manual, 2

tomas de PA (eliminar 1era), en mañana y noche por 7 días. Si varían,
 anulamos el primer día, y se hace promedio de los últimos 6 días. Mayor
de 135/85: es hipertenso. Si las tomas son por debajo, se recomiendan
toman anuales.

 O hacer que el paciente visite diariamente al médico o pasando 1 día. Si

es mayor a 140/90 con diabetes, daño vascular, enfermedad renal o daño
en órgano blanco (ACV, AIT, hemorragia cerebral, aneurisma, demencia,
hipertrofia ventricular izquierda). Dx para HTA. Si no tiene esos
antecedentes, se sigue evaluando.

 A la tercera visita, tiene 160/100 es dx para HTA.

 Al quinto día, si siguen los valores o hay por ejemplo 130/90 si es HTA.

Urgencia o emergencia HTA

 Urgencia es de 24 h. Emergencia es de minutos, segundos.

 Diastolica asintomatico con 130 o más. Enfermedad: encefalopatía hta,
hemorragia intracranial, eclampsia o pre eclampsia, disección aortica
aguda, insuficiencia aguda ventrículo derecho, sx coronaria agudo, daño
renal agudo.
 Si a la final no resulta ser hipertensión, cambiar el estilo de vida. Que
coma menos sal, baje de peso, haga ejercicio tipo recreativa. Citar luego
a los 3 y 6 meses.
 Tratamiento: se recomienda empezar con dos medicamentos hta en dosis
media o bajas. Bloquean sistemas neurohumorales. Efecto máximo entre
3 y 5 semana.
  La mayor parte de los hipertensos son esenciales. Los otros son muy
raros.

HTA secundaria (renovascular)

1. Hiperplasia fibromuscular
a. 447 pacientes (muy poco), donde el 91% era mujeres
b. Hipertensos comenzaron a los 43 años
c. Pacientes de raza blanca en un 95%
d. Afecta a arteria renal y arteria carótida extracranial: dos
ubicaciones más frecuentes
e. Se sospecha de 2 o mas de hallazgos: inicio súbito en mayores de
50 o menores de 30, presencia de soplo abdominal, hipertensión
resistente (4 medicamentos o mas incluido un diurético pero aquí
son 3 o más), incremento en nivel de creatinina sérica mayor a
30%, fumadores, edema pulmonar agudo, obesidad, asimetría en
tamaño renal, hiperplasia fibromuscular en otro lugar o
antecedentes de hipertensión renovascular con displasia
fibromusucular renal.
f. Si esto se confirma: realizar screening en otros territorios también,
angiografía, RM, y tomografía computada (estos son los 3
recomendados).
g. Ecografía doppler: todos los estudios tienen errores. Pero si esta
por debajo de 0.7 no es confiable.

2. Estenosis de las arterias renales bilateral (la unilateral no debería

producir HTA)
a. De origen aterosclerotica es más común
3. Hiperaldosteronismo
a. Se ve HTA en pacientes con hipokalemia espontánea o
hipokalemia inducida por diuréticos tipo tiazídicos: K menos de 3
momm/L.
 b. También con adenoma adrenal o incidentaloma adrenal.
c. Screening: se evalúa aldosterona plasmática y actividad de la
renina.
4. Feocromocitoma y paraganglioma:
a. Screening: pacientes con
i. HTA severa mayor de 180/110, paroxística
ii. HTA refractaria
iii. HTA y síntomas con exceso de catecolaminas: dolor de
cabeza, ataques pánico, palpitaciones, sudor
iv. HTA inducida por betabloqueantes (quedan expuestos los
receptores alfa, por ende la hta), IMAO, cambios en presión
introabdominal
v. Screening: metanefrinas o catecolaminas en 24h.

Guías de HTA: American College of Cardiology (revisar scores)

 Guías europeas:
o PA óptima: menos de 120/80 mmhg
o Normal: 120-129 a/o 80-84
o Normal alta: 130-139 a/o 85/89
o Grado 1: 140-159 a/o 90-99
o Grado 2: 160-179 a/o 100-109
o Grado 3: mayor = a 180 a/o mayor = a 110
o Hta sistólica aislada: mayor igual a 140 a/o menos de 90
 Factores de riesgo:
o Bajo riesgo: menos de 1% de score
o Moderado: riesgo mas de 1% o menos de 5%, grado 2 de HTA
o Alto: 1 factor de riesgo elevado, paciente diabético, score de 5-10%
o Muy alto: enfermedades CV, diabéticos, daño órgano blanco, score
de igual o mayor a 10%
 Guía americana:
o Normal: menos de 120 y menos de 80 y la cosa de la AHA
o Ver si la intervención genera mayor beneficio que efectos
colaterales

27/10/2018

EXPOSICIÓN 1; SPRINT

 Ensayo monitorizado publicado en New England journal of medicine

 50 años, pas 130 hasta 180 mmhg
 Con enfermedad renal crónica, la poliquistica tiene una alta tasa de hta
refractaria
  Se excluyeron personas con diabetes mellitus
 Error: decir que algo es, y en realidad no sea así
 Resumen: muerte, infarto, acv iam, insuficiencia renal.
 Si cumplió el objetivo de su estudio
 Redujo eventos cardiovasculares.
 Debía durar 6 años pero duro 3. Porque esta intervención reducía tantos
eventos y era anti ético.

Exposición 2: accord

 Usaron pacientes con diabetes 2, > 40 años con enfermedad

cardiovascular

31/10/2018

 Menos de 1 para que tenga un efecto beneficioso.

 Por encima: efecto neutro o negativo.
 Si hay evidencia significativa que prueban que los iecas son mejores que
los ara2
 Los iecas son ensayos viejos
 La fda pone como 1era línea de tratamiento a los iecas
 Actualmente iecas vs aras tienen el mismo efecto beneficioso

SEGUNDO PARCIAL

9/01/2018

Síndrome coronario agudo

 Infradesnivel del ST

22/01/2018

Infartos

 Sin elevación de st: infartos sin elevación de st y angina estable

 Angina inestable: cambiaron sensibilidad de pruebas para detectar
necrosis miocardicas.
 No hay angina inestable, todos son infartos dijo granwell?
 Trombo con obstrucción no exclusiva, disminuye La Luz del vaso
 Vasos mas distales sufren de mas daño
 Sx coronarios agudos con elevación de st
o Ahora el con stemi ha disminuido frente al sin stemi
 o Por la menos incidencia de la angina inestable
o Con stemi ahora son tratados a tiempo, reciben seguimiento e
intervenciones que disminuye probabilidad de muerte
o En angina recurrente se debe estabilizar la placa (no stemi)
o En la con stemi se abre el vaso (fibrinolitico o angioplastia),
reperfundir en el menor tiempo posible y nitroglicerina
 Tiempo total de isquemia
 Retrasos en el sistema de traslado
 Debe tener hemodinamia, pre hospital caterizaicn y ed bypass
 Puerta balón aumento la mortalidad 4.7 a 5.3 %, aumentaron los
procedimientos que se realizan en los pacientes
 Mas mortalidad
 Pacientes se mueren mas con lab de hemodinamia
 Hay evidencia de que la activación inadecuado del servicio de
hemodinamia con la activación lab hemodinamia hospitalaria genera
mayor efectos adversos

 Hasta las 12 h del inicio de fibrinoliticos prehopsi tenia impacto beneficioso

 Si se aguanto el dolor igual o mayor 12h, se ponen fibrinoliticos, no hay
evidencia que mejore el infarto
 Mas impacto beneficioso entre las 2 primeras horas
 3 a 4 h, tiempo bueno para aplicar fibrinoliticos
 45min dolor precordial empezado el infarto: activar hemodinamia,
fibrinoliticos en ambulancia O evaluar si tiene riesgos /llevar al hospital de
una. R// NOO, HAY QUE DARLE FIBRINOLITICOS SIEMPRE SEGÚN
LA EVIDENCIA
 SE VA a morir el pcte si no le doy
 Riesgo de ea es mayor si no intervengo al paciente (aka mortalidad) ver
elacion riesgo beneficio
 Angioplastia (ICP) vs trombolitico: mortalidad es mayor mientras mas
horas pasan. La diferencia es que la ICP en cierto punto no es superior a
los fibrinoliticos en un escenario mientras mas temprano sea
 Mas temprano es mejor
 El fibrinolitico en cierto punto es similar al ICP, aunque reduce eventos.
Pasado ese punto es mejor hacer la Angio.
 Fibrinoliticos pre hospital vs hospitalarios, es mejor aplicar los
PREHOSPITALARIOS
 Evidencia que es mas probables que el dx en ambulancia tiende a ser
mas erróneo que el hecho en un hospital
 29% de errar dx de ekg en usa, aquí es peor
 Ahora menos 10 minutos entre el primer contacto medico y la aplicación
del fibrinolitico, retraso por hacer ekg para decidir ICP o fibrinoliticos. El
retraso se da por ver si hay contraindicación en el pcte.
  Angioplastia tiene mas limitantes que fibrinoliticos. Es mas complejo. Los
tiempos entre uno y otro no son equivalentes.
 Tratar en menos de 60 minutos y en 130-180 min al pcte, es mejor de 0 a
60 para hacer la angioplastia, con mayor impacto beneficioso
 Elegir fibrinoliticos depende del tiempo, es mejor porque se lo administra
antes y mas temprano,
 Fibri: administras antes, efectos impredecibles. Algunos caso no se abre
el vaso
 Angio: mas estable, pero es mas difícil.
 Un estudio dice que a la final salio mejor la angioplastia
 Evidencia a favor y en contra: DILEMA
 120 km es la cantidad minima para trasladar al pcte a otro hospital
 Murieron mas pacientes que fueron tratados con fibrinoliticos frente a la
angio
 Si se presenta como menos de 3 h de evolución no hubo diferencias para
mortalidad entre agregar fibrino o trasladar a otro hospital/angioplastia
(ESTUDIO PRAGUE 2)
 Administrar fibri es mas eficiente que la angioplastia si es usado MAS
TEMPRANO. Si pasan las 3h es mas eficaz la angioplastia
 A la final la angioplastia tuvo mejores resultados
 Administrar trat fibrino espedifico disminuye mortalidad frente a hacer
angio en centro especializado? NO, solo disminuye el reinfarto. Si el
centro de salud está capacitado en ese momento para hacer angioplastia
HACER sino fibrinoliticos

Estudio COMMIT clopidogrel

 Estudio chino, ver contraindicaciones del estudio

 Pacientes mas comunes del commit: pacientes con elevación st, mujeres,
mayores de 60 años, no eran diabético ni en shock cardio, la mayoría eran
hombres
 Clopidogrel es mas potente o es sinergico con la aspirina?: es sinergico
porque no produce mas hemorragia. Adicionó efecto y aumento su
potencia, actuó a otro nivel junto a la aspirina.

Estudio metropolol Iv En pacientes con IAM

 Uso oral es mejor

 Antes del uso de fibrinoliticos se espera 10 h
 Uroquinasa aquí no se usa
  Beta b si disminuyen la mortalidad
 Disminuye el infarto y arritmia maligna
 No dar b bloque antes endovenosas a pacientes infartados
 A partir del 2 día se ve el efecto de beta bloqueante

6/02/2018

CLOPIDROGEL VS ASPIRINA EN IAM SIN ELEVACIÓN DE ST

 Menor riesgo de iam no mortal pero mayor riesgo de hemorragia leve

 Criterios que si eran: 24 h antes de inicio sintomas y no elevación de st
 Resultado: muerte por causa cardiovascular, iam no fatal, y acv
 Segundo resultado: isquemia refractaria
 Resultado secundario: ver
 9000 pacientes
 No hubo beneficio en mujeres
 Mejor beneficio en pctes con una revascularizacion previa a la random
 Mas beneficio en pacientes menores a 75 años que en los mayores de 75
años por el sangrado por la intervención

Clopidrogel CURE Prasugrel TRITON Ticagrelor PLATO 2009

 Menos hemorragia  Redujo  Mas pacientes 1800
 Medicamento lleva significamente el IAM algo de varios centro
mas años de estudio  In vivo plaq 75 y 43 paises
y en el mercado  Farmaco mas  Pacientes con
 Inhibición plaquetaria amigable en su diabetes e
media in vitro del 50% posología insuficiencia renal
 Buen perfil de  Esperar 7 dias para cronica
seguridad volver effect  Efecto mas potente
 Mas estudios plaquetario anti isquemico
 Pacientes con mayor  Paciente menor 75  Depende de las
riesgo cardiovascular años con 70 kilos características del
 No dar en ACV NO SE DA paciente
 Mas aspirina si PRASUGREL  Es mas caro
sangraron mas  Efecto reversible
 Riesgo de
hemorragia

Ninguno previene el ACV

13/04/2019

Fisiopatologia síndromes coronarios agudos

 Ruptura de placa, trombo

 Ver características en la diapo
 Vaso se injuria, ruptura y erosion, el factor de von se ve expuesto al torete
sanguineo, factor tisular se activa, que activa a otros factores
 Aspirina bloquea TA2 disminuye adhesion plaquetaria
 Clopi, prasu y tica reclutan plaquetas, activa receptora gluco2b3a para
agregación plaquetaria
 Aspirina fue primera en ser utilizada inhibe via cox1
 Vorapaxar no ha tenido tanto impacto, se usa con aspirina y tica
 Inhibidores 2b3a se usan como rescate en pctes de alto riesgo

 Aspirina: en pctes con eventos cardiovasculares. 287 estudios de terapia

antiplaquetaria vs control. La mayoría usaron aspirina. Análisis de
mortalidad. Pctes con eventos cardio y iam anterior. La aspirina disminuyo
mortalidad vs el placebo. Hubo impacto beneficioso con el uso de aspirina
en iam, stroke, acv agudo previo. Disminuye la incidencia de causa
cardiovascular, infarto miocardio fatal y eventos vasculares. Disminuyó el
infarto no fatal tambien. El uso de aspirina aumenta incidencia de
sangrado extracraneal

 CURE disminuye tasa eventos isquemico pero aumenta tasa sangrado no

fatal.

 TRITON en 2007, disminuye eventos cardiovasculares significamente

(aspirina mas clopi). Tasa sagrado fatal fue mayor al CURE.

 PLATO: disminuye no tanto eventos cardiovasculares o como el TRITON

PERO TASA DE SANGRADO ERA MAYOR PERO COMPENSABA LA
RELACIÓN. DISMINUYENDO LA MORTALIDAD. Mejor relacion. Mas
seguro que el prasugrel. No tan antiagregante como el clopidogrel.

 Se aconseja igual la aspirina porque igual disminuye la mortalidad. Peso

beneficio EXCEDE RIESGO de sangrado extracraneal.

 Conforme se aumenta grado de intensidad de antigregacion se aumenta

también el riesgo de sangrado.

 Aspirina mayor impacto beneficioso en PACIENTES GRAVES. Si no esta

grave puede aumentar riesgo de eventos adversos.
 Prasugrel no se da a pacientes con alteración morfología coronaria. O que
vaya a ser intervenido.

 Dar aspirina puede dar sangrado.

 Ticagrelor tiene evidencia de ser mas seguro en pacientes con mayor

riesgo isquemico.

 Impacto beneficio mayor con uso de aspirina.

 Dosis 500-1500mg dia de aspirina vs no administrar nada. En el rango

primero es el mas beneficioso. YA SE SABE QUE DISMINUYE
MORTALIDAD DE SCA. 75 a 100 disminuye eventos cardiov. Menos de
75 no hay impacto beneficioso. Dosis sup tb disminuye eventos, pero se
aleja de línea media ya que TAMBIÉN AUMENTA RIESGO DE
SANGRADO.

 Inicio temprano de b bloqueantes recomendado en pctes con sintomas

isquemicos pero sin CI. COMMIT si hay impacto beneficioso en inicio
agudo de IM. Impacto neutro ya que disminuye muertes por arritmia
maligna aumento muertes por shock cardiogenico. En pctes con elevación
de st, taquicardia ventricular.

 Inciar tto con bb iv en pacientes SIN CI. Que son: shock y acv.

 Rutinaria bb en sca sin elevación de st SI USAR BB. Disminuye tb

shock cardiogenico.

 Bb mas otras intervenciones que han disminuido mortalidad, mas

pacientes se hicieron aun mas intervenciones.

 Nitrates suvblinguales iv para aliviar angina, hta o insuficiencia cadiaca

 1990 y algo estudio, nitroglicerina no servia para aliviar muerte

cardiovascular

 SCA agudo con dolor y sintomas, guías indican usar nitroglicerina pero

 Nitroglicerina impacto beneficioso dentro de primeros 7 dias si es que

disminuye mortalidad: no hay diferencias significativas.

 Paciente en isla que mismo doy? Nitro, aspirina, tica, prasu, clopi

 Nitro intervención dada en tiempo y momento exacto, no debe retrasarse.

Tratamiento precoz. En primeras horas. A largo plazo no disminuye
 mortalidad. Solo impacto beneficio en primera etapa aunque no se
mantuvo en el tiempo. No usarla mas allá de 48 horas. Solo disminuye
incidencia de anginas leves. No tiene efectos aditivos.

 Diltiazem/nifedipine dismiyen mortalidad en angina vasoespastica