Академический Документы
Профессиональный Документы
Культура Документы
Cuerpos cetónicos
Con la diabetes, puede no haber suficiente insulina para ayudar a sus músculos a absorber la
glucosa de la sangre. Así, cuando los músculos necesitan más energía, comienzan a “quemar”
la grasa. Esto produce productos de metabolización de las grasas llamados
cuerpos cetónicos. Los cuerpos cetónicos son ácidos tóxicos que aparecen primero en la
sangre y finalmente pasan a la orina. La acumulación de estos ácidos en el
organismo puede dar lugar a una afección llamada cetosis y, a medida
que se agrava, a cetoacidosis o CAD.
La cetoacidosis diabética (CAD), si no se trata, es una afección que supone un riesgo para la
vida. Los síntomas pueden incluir aliento cetósico, orina frecuente, debilidad, náuseas y
vómitos, confusión y, finalmente, pérdida de consciencia. La CAD puede producirse tanto en la
diabetes de tipo 1 como de tipo 2, aunque es más habitual en el tipo 1. Pregunte a su
profesional sanitario cómo puede incorporar las pruebas de cuerpos cetónicos en sangre a su
plan de control diario de la enfermedad y cómo ayudar a evitar el avance hacia la CAD.
Cuerpo cetónico
Ir a la navegaciónIr a la búsqueda
Cuerpos cetónicos
Acetona
Ácido acetoacético
(R)-Ácido betahidroxibutírico
Ruta metabólica
Ir a la navegaciónIr a la búsqueda
Este artículo tiene referencias, pero necesita más para complementar su verificabilidad.
Puedes colaborar agregando referencias a fuentes fiables como se indica aquí. El material sin
fuentes fiables podría ser cuestionado y eliminado.
Este aviso fue puesto el 27 de marzo de 2017.
«reacción bioquímica» redirige aquí. Para otras acepciones, véase reacción enzimática.
La glucólisis, ejemplo de ruta metabólica en la que se transforma una molécula de glucosa en dos
moléculas de piruvato, y se genera energía ATP y poder reductor (NADPH).
Beta oxidación
Ir a la navegaciónIr a la búsqueda
β-oxidación[editar]
En la siguiente tabla se sumarizan las cuatro reacciones que conducen a la liberación de una
molécula de acetil CoA y al acortamiento en dos átomos de carbono del ácido graso:
Producto
Descripción Reacción Enzima
final
Hidratación
El siguiente
paso es
la hidratación d
el enlace entre L-3-
enoilCoAhidr
C-2 y C-3. Esta hidroxiacil
atasa
reacción CoA
es estereospecí
fica, formando
solo
el isómeroL.
Oxidación por
NAD+
El tercer paso
es
la oxidación del L-3-
L-3-hidroxiacil hidroxiacil
3-cetoacil
CoA por el CoA
CoA
NAD+, lo que deshidrogena
convierte el sa
grupo hidroxilo
(–OH) en un
grupo cetona (=
O).
Tiólisis
El paso final es Una
la separación molécula
del 3-cetoacil de acetil
CoA por el CoA y una
β-cetotiolasa
grupo tiol de de acilCo
otra molécula Acon dos
de CoA. El tiol carbonos
es insertado menos
entre C-2 y C-3.
Hidratación[editar]
El siguiente paso es la hidratación (adición de una molécula de agua) del doble
enlace trans entre C-2 y C-3. Esta reacción es catalizada por enoil-CoAhidratasa y se obtiene
un betahidroxiacil-CoA (L-3-hidroxiacil CoA); es una reacción estereospecífica, formándose
exclusivamente el isómero L.
Tiólisis[editar]
El paso final para la ruptura del cetoacil-CoA entre C-2 y C-3 por el grupo tiol de otra molécula
de CoA. Esta reacción es catalizada por β-cetotiolasa y da lugar a una molécula de acetil
CoA y un acilCoA con dos carbonos menos.
Estas cuatro reacciones continúan hasta que la escición completa de la molécula en unidades
de acetil CoA. Por cada ciclo, se forma una molécula de FADH 2, una de NADH y una de acetil
CoA.
Esto supone una visión de un ciclo en espiral ya que repite los mismos pasos pero con
diferentes sustancias procedentes del ciclo anterior. Por ello se le llama hélice de Lynen.
Los ácidos grasos de un número impar de carbonos siguen las mismas vías, esto es, ciclos de
deshidrogenación, hidratación, deshidrogenación y lisis. Sin embargo, en el último paso del
ciclo, se forma una molécula de propionil-CoA (3C), potencialmente gluconeogénico, a
diferencia de los acetil-CoA (el Acetil-CoA que ingrese en el ciclo de los ácidos tricarboxílicos
es completamente oxidado a 2 moléculas de anhídrido carbónico)
Rendimiento energético[editar]
Dado que durante la β-oxidación la cadena de carbonos de los ácidos grasos se rompe en
unidades de dos carbonos (unidas al coenzima A) y que cada rotura produce una molécula
de FADH2 y una molécula de NADH + H+, es fácil calcular las moléculas de ATP generadas en
la oxidación completa de un ácido graso. FADH2 y NADH van a la cadena respiratoria y
los acetil-CoA ingresan en el ciclo de Krebs donde generan GTP y más moléculas de FADH2 y
NADH. Si tomamos como ejemplo el ácido palmítico, ácido graso saturado de 16 carbonos, el
rendimiento energético es el siguiente:
cadena
NADH 7 2.5 17,5
respiratoria
cadena
FADH2 7 1.5 10,5
respiratoria
acetil-
8 10 ciclo de Krebs 80
CoA
Total 106
Teniendo en cuenta los dos enlaces de alta energía que se utilizan en la activación del ácido
graso a acil-CoA, se obtiene un rendimiento neto de 106 moléculas de ATP. Obviamente,
cuanto más larga es la molécula de ácido graso, más moléculas de ATP se generan.
Cetogénesis
Ir a la navegaciónIr a la búsqueda
Sendero de la Cetogénesis.
Cetogénesis es un proceso metabólico por el cual se producen los cuerpos cetónicos como
resultado del catabolismo de los ácidos grasos.
Índice
1Producción
3Regulación
4Patología
5Véase también
6Enlaces externos
Producción[editar]
Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondriasde
las células del hígado. Su síntesis ocurre en respuesta a bajos niveles de glucosa y después
del agotamiento de las reservas celulares de glucógeno. La producción de cuerpos cetónicos
comienza para hacer disponible la energía que es guardada como ácidos grasos. Los ácidos
grasos son enzimáticamente descompuestos en la β-oxidación para formar acetil-CoA. Bajo
condiciones normales, la oxidación del acetil-CoA se produce en el ciclo de Krebs y su energía
se transfiere como electrones a NADH, FADH2, y GTP. Sin embargo, si la cantidad de acetil-
CoA generada en el proceso de oxidación de los ácidos grasos es superior a la capacidad de
procesamiento del ciclo de Krebs, o si la actividad en este proceso es baja dada la poca
cantidad de elementos intermedios como el oxaloacetato, el acetil-CoA se usa para la
biosíntesis de los cuerpos cetónicos vía acetil-CoA y β-hidroxi-β-metilglutaril-CoA (HMG-CoA).
Además de su papel en la síntesis de cuerpos cetónicos, el HMG-CoA es también un
intermediario en la síntesis del colesterol.
Regulación[editar]
La cetogénesis podría o no ocurrir, dependiendo de los niveles disponibles de carbohidratos
en las células o el cuerpo. Esto está cercanamente relacionado con las vías del acetil-CoA:
Patología[editar]
Los cuerpos cetónicos se crean a niveles moderados en el organismo mientras dormimos y
cuando no hay carbohidratos disponibles. Sin embargo, cuando el aporte en hidratos de
carbono es menor a unos 80 g/día, se dice que el cuerpo está en un estado de cetosis. Se
desconoce si la cetosis tiene o no efectos a largo plazo.
Si los niveles de los cuerpos cetónicos son demasiado altos, el pH de la sangre cae,
resultando en cetoacidosis. Esto es muy raro y, en general, ocurre solamente en
la diabetes tipo I sin tratar, y en alcohólicos tras beber y no comer.
Cetogénesis
Espacios de nombres
Página
Discusión
Cetogénesis
Acciones de página
Ver
Ver código
Historial
Cetogénesis. Es el proceso
metabólico por el cual se
forman los cuerpos
cetónicos por la oxidación
(ß-oxidación) metabólica de
las grasas. Estos
metabolitos aumentan en
situaciones como diabetes
descompensada o ayuno
Concepto: Proceso metabólico por el cual se producen en
prolongado. Puede se
el hígado los cuerpos cetónicos como
determinada por la
resultado del catabolismo de los ácidos
presencia de cuerpos
grasos.
cetonicos eliminados en
la orina.
Sumario
[ocultar]
2 Localización
3 Regulación
4 Estado de cetosis
5 Patología
6 Fuentes
Localización
Este proceso de oxidación se realiza en las mitocondrias del hígado,
donde también ocurre la beta oxidación de ácidos grasos, por lo que
ambos procesos se encuentran funcionalmente relacionados. La
acetil CoA proveniente de la beta oxidación puede convertirse en dos
ácidos carboxílicos relativamente fuertes que son el ácido acetil
acético y el beta hidroxibutírico, estos y la acetona constituyen los
cuerpos cetónicos.
Regulación
La actividad cetogénica del hígado está regulada, en primer lugar, por
la liberación de los ácidos grasos del tejido adiposo por acción de la
lipasa hormono sensible, que depende de la proporción
insulina/glucagón y donde los propios cuerpos cetónicos estimulan la
producción de glucagón por el páncreas. Y en segundo lugar por la
regulación de la beta oxidación, dependiente de la concentración de
malonilCoA, debido a su efecto inhibidor sobre la entrada de los
ácidos grasos a la matriz mitocondrial. Cuando predomina la beta
oxidación sobre la biosíntesis de ácidos grasos, predomina la
cetogénesis.
Estado de cetosis
El fallo de estos mecanismos de regulación provoca el estado de
cetosis. Esta se produce cuando la síntesis de cuerpos cetónicos es
mayor que la capacidad de los tejidos extrahepáticos para
degradarlos.
Patología
Los cuerpos cetónicos se crean en el organismo mientras dormimos,
y cuando no hay carbohidratos disponibles. Sin embargo cuando el
aporte en hidratos de carbono es menor a unos 80 g/día, se dice que
el cuerpo está en cetosis.
https://www.ecured.cu/Cetog%C3%A9nesis
https://es.wikipedia.org/wiki/Beta_oxidaci%C3%B3n
http://www3.uah.es/bioquimica/Tejedor/BBM-
II_farmacia/T9-Lipolisis.pdf
https://es.scribd.com/doc/168729835/Lipolisis-y-Beta-
Oxidacion-Agl-19-08-13-Ff
Diapositiva didáctica oline.
https://prezi.com/d24syqnnaizh/rutas-metabolicas-de-lipidos/
https://www.studocu.com/es/document/upload?origin=download-button
https://es.wikipedia.org/wiki/Cetog%C3%A9nesis
Los cuerpos cetónicos se producen principalmente en las mitocondrias de las células del
hígado. ... La producción decuerposcetónicos comienza para hacer disponible la energía
que es guardada como ácidos grasos. Los ácidos grasos son enzimáticamente
descompuestos en la β-oxidación para formar acetil-CoA.
https://www.youtube.com/watch?v=TebrEl0FCLI
CUERPOS CETÓNICOS
ÁCIDOS GRASOS Y PEROXISOMAS
Los peroxisomas son sáculos subcelulares con un contenido elevado
de catalasa, una enzima que cataliza la dismutación del peróxido de hidrógeno
(H2O2). [H2O2 H2O + ½ O2]
La oxidación de los ácidos grasos de cadena muy larga (> 8 átomos de
carbono) se inicia en los peroxisomas progresando hasta octanoil-CoA; a partir
de esta longitud de cadena la oxidación (β oxidación) continúa en la matriz
mitocondrial.
La fase oxidativa que transcurre en los peroxisomas difiere de la β-oxidación
mitocondrial: en los peroxisomas una deshidrogenasa que
contiene FAD[1]como grupo prostético transfiere los electrones al O2 para
formar H2O2. [En la β-oxidación mitocondrial los electrones se transfieren al
FAD que se reduce hasta FADH]. El peróxido de hidrógeno formado se disocia
hasta agua y oxígeno, reacción catalizada por la enzima catalasa.
Una extraña enfermedad hereditaria autosómica recesiva,
denominada síndrome de Zellweger, mortal a una edad muy temprana[2],
alrededor del primer año de vida, se debe a la imposibilidad de que los enzimas
difundan al interior de los peroxisomas. Se produce una acumulación de ácidos
grasos de cadena muy larga, situación que daña órganos vitales como el
hígado, riñón y músculo. La incidencia del síndrome de Zellweger es de 1 por
cada 50.000 nacimientos aproximadamente.
El síndrome de Zellweger está relacionado con el gen PEX1 (7q21.2), esto es,
se halla en el brazo largo (q) del cromosoma 7, en posición 21.2. La
denominación oficial del gen es «PeroxisomalBiogenesis Factor 1».
Los niños afectados por el síndrome de Zellweger sufren de hipotonía, pérdida
de visión y audición, y convulsiones. Estos síntomas son trasunto de
la leucodistrofia causada por desmielinización.
Otras afectaciones del síndrome de
Zellweger son condroplasia punctata(oquedades entre los huesos y en las
fontanelas del cráneo).
Existen variantes de esta genopatía menos agresivas con una mayor, aunque
limitada, supervivencia.
http://www.info-farmacia.com/bioquimica/cuerpos-cetonicos
Cuerpo cetónico
Ir a la navegaciónIr a la búsqueda
Cuerpos cetónicos
Acetona
Ácido acetoacético
(R)-Ácido betahidroxibutírico
Índice
1Biosíntesis
2Patología
3Referencias
4Enlaces externos
Biosíntesis[editar]
Formación de cuerpos cetónicos.
Patología[editar]
Los cuerpos cetónicos se forman en situaciones en las que se compromete el metabolismo de
la glucosa:
Descompensación diabética: con cifras elevadas de glucagón en sangre
Hipoglucemia
Ayuno prolongado
https://es.wikipedia.org/wiki/Cuerpo_cet%C3%B3nico Acetil-
coenzima A acetiltransferasa
Ir a la navegaciónIr a la búsqueda
Acetil-coenzima A acetiltransferasa 1
(acetoacetil coenzima A tiolasa)
Estructuras disponibles
Estructuras enzimáticas[mostrar]
Identificadores
Identificadores
externos OMIM: 607809
EBI: ACAT1
Número EC 2.3.1.9
Ontología Génica[mostrar]
Ortólogos
Entrez 38
PubMed(Búsqueda) [1]
PMC(Búsqueda) [2]
v
d
e
Acetil-coenzima A acetiltransferasa 2
(acetoacetil coenzima A tiolasa)
Estructuras disponibles
Estructuras enzimáticas[mostrar]
Identificadores
Identificadores
externos OMIM: 100678
EBI: ACAT2
UniProt: ACAT2
Bases de datos de enzimas[mostrar]
Número EC 2.3.1.9
Ontología Génica[mostrar]
Ortólogos
Entrez 39
PubMed(Búsqueda) [3]
PMC(Búsqueda) [4]
v
d
e
Oxidación de la glucosa
Evelyn ChanFollow
Oct 23, 2015
La oxidación es el proceso de pérdida de electrones que sufren
los átomos y moléculas. Cuando hablamos de oxidación de
glucosa, nos referimos a que los enlaces de carbono-carbono,
carbono-hidrógeno y oxigeno-oxigeno, cambian a enlaces
carbono-oxigeno e hidrógeno-oxigeno.
Glucolisis.
TRANSPORTE DE ELECTRONES.
Bibliografía:
https://prezi.com/d24syqnnaizh/rutas-metabolicas-de-lipidos/?
fbclid=IwAR2te-9ttjd3jRqdW-
QunLcGgq6xIiqmUp4AKPIbq9jnTcBoaYAe7cYaTG4
Traducimos esta nota de parte del famoso investigador Asker Jeukendrup sobre
un tópico de reciente interés en la nutrición deportiva específica en
aquellos eventos de larga duración. Les dejamos aquí el enlace al blog
original: http://www.mysportscience.com/single-post/2016/05/...
16 de mayo de 2016
AskerJeukendrup
Los cuerpos cetónicos beta-hidroxibutirato y acetoacetato se producen en el
cuerpo como subproducto del metabolismo de las
grasas. Los cuerpos cetónicos se forman en el cuerpo principalmente cuando hay
un exceso de ácidos grasos disponibles. Recientemente las cetonas han recibido
mucha atención en los diferentes medios. Se ha informado que los ciclistas
profesionales utilizan frecuentemente suplementos de cuerpos cetónicos. ¿Hemos
encontrado un nuevo sustrato mágico (combustible) para los músculos o es todo
un invento?
Los cuerpos cetónicos como combustible
La existencia de los cuerpos cetónicosse conoce desde hace mucho tiempo y su
papel fuedescripto hace más de 50 años en extensos estudios. Los
cuerpos cetónicos pueden servir como un sustrato energético importante en
ciertas condiciones, y pueden cambiar el uso de nuestras reservas corporales
de carbohidratos y de grasas. Las estrategias dietéticas para aumentar las
concentraciones sanguíneas de cuerpos cetónicos requieren una dieta rica en
grasas y extremadamente baja en carbohidratos (dietas cetogénicas). Sin
embargo, la reducción de la disponibilidad de carbohidratos puede perjudicar el
rendimiento porque los carbohidratossonunafuente de combustible clave para el
ejercicio de alta intensidad.
Los cuerpos cetónicos son combustibles en situaciones de inanición
Se sabe que las cetonas son principalmente utilizadas como sustrato para el
cerebro durante períodos prolongados de inanición. El cerebro normalmente
funciona con glucosa como único combustible. Durante la inanición la glucosa no
está disponible y por lo tanto el cerebro desarrolla la capacidad de utilizar un
combustible alternativo: las cetonas. Generalmente se ha considerado que esta es
la función principal de los cuerpos cetónicos y dado que la inanición es muy poco
común en el mundo occidental, no se les ha prestado demasiada atención. Sin
embargo, ya en la década de 1960 se observó que las cetonas son fácilmente
utilizadas por los músculos.
La entrega de carbohidratos durante el ejercicio es limitada
Se ha demostrado que la ingesta de carbohidratos durante el ejercicio
prolongado mejora el rendimiento físico y hay indicios de
que otros combustibles exógenos (ingeridos) pueden ser beneficiosos.
Sin embargo, se ha demostrado que los carbohidratos presentes en bebidas,
geles o alimentos sólidos sólo pueden ingresar al músculo a una velocidad de 1
g/min. Este es el equivalente a 240 kcal/h, lo que no representa una gran cantidad
considerando que los ciclistas pueden gastar hasta 1000 kcal/h durante varias
horas. ¿Existenotros combustibles además de los carbohidratos que pueden ser
ingeridos y que permitan la entrega de energía a los músculos?
¿Son las cetonas la solución?
Las cetonas, al menos en teoría, podrían representar un combustible alternativo o
adicional. Se han utilizado sales de cetonas, pero esto requiere la ingesta de
grandes cantidades de sodio o potasio lo que causa todo tipo de problemas
(problemas de estómago, problemas de absorción). En la Universidad de Oxford
en el Reino Unido bajo la dirección del experto profesor Kieran Clarke, se
desarrolló un éster de cetona que evitaría algunos de estos problemas.
Por lo tanto, en teoría, podemos proporcionar un combustible que aporte energía
adicional y searápidamente utilizado por el músculo, y este método no requiere
que los atletas sigan una dieta cetogénica. Los atletas podían comer carbohidratos
y todavía agregar cetonas, una situación de ganar-ganar.
Inconvenientes
Hay una serie de desventajas, los ésteres de cetona recientemente desarrollados
son extremadamente caros (según se informa unas 2000£ o 3000$ por litro). Otro
inconveniente que presentan es su sabor. Por lo tanto, en realidad se utilizan dosis
bajas del éster de cetona para evitar el malsabor (amargo) y el elevado costo.
Con estas pequeñas cantidades de combustible añadido, la pregunta que se
plantea es si vale la pena la adición de unos pocos gramos o unas pocas calorías
por hora ya que es poco probable que obtengamos alguna diferencia en absoluto.
MCT y cuerpos cetónicos
Esta idea tampoco es tan nueva. En 1992, comencé mi doctorado con el
objetivo de encontrar un combustible adicional a la glucosa. Las
cetonas integraban la lista, pero el mecanismo de entrega era ligeramente
diferente. Se utilizaron triglicéridos de cadena media de rápida
absorción,queseconvierten en cuerpos cetónicos. Los MCT son fácilmente
utilizados por los músculos (una porción significativa es convertida en cetonas en
primer lugar). Sin embargo, el factor limitante principal fue cuánto MCT podríamos
dar a los atletas. Cuando los atletas ingerían más de 30 gramos de MCT, podían
correr rápidamente……al baño. Esteles provocaba un trastorno gastrointestinal
significativo.
Cuando se aportaban pequeñas cantidades equivalentes a 30 gramos o menos,
no se observabanefectos sobre el metabolismo o el rendimiento. Sospecho
que ocurre exactamente lo mismo con los ésteres de cetonas. A menos
que podamos administrar cantidades significativas, los efectos serán
insignificantes. Los suplementos de cetonas suelen contener 10 gramos de
cuerpos cetónicos por porción, con un máximo de 3 cápsulas (3 x 10 gramos) por
día.
Aunque algunos estudios han comenzado a estudiar los efectos de la
suplementación con cuerpos cetónicos durante el ejercicio, en la actualidad no hay
evidencia de que los cuerpos cetónicostengan efectos significativos en el
rendimiento.
Resumen
• Los cuerpos cetónicos son un buen combustible para los músculos
• En la actualidad los cuerpos cetónicos se comercializan como suplementos
y frecuentemente los productos contienen advertencias serias.
• La mayoría de los suplementos contienen cantidades muy
pequeñas, las cantidades más grandes no son muy bien toleradas
• Se han desarrollado ésteres cetónicos que se pueden suministrar en cantidades
mayores con menos problemas, pero estos son extremadamente caros.
• Por lo tanto, la tolerancia, el sabor olos costos limitarán la ingesta y el consumo
de suplementos de cuerpos cetónicos
• No hay suficiente evidencia para recomendar suplementos de
cuerpos cetónicos a los atletas.
Refrencias:
Ketone Bodies and Exercise Performance: The Next Magic Bullet or Merely
Hype? Philippe J. M. Pinckaers, Tyler A. Churchward-Venne, David Bailey, Luc J.
C. van Loon
https://g-se.com/cuerpos-cetonicos-combustible-o-engano-bp-J58a5f71f62f7f
Causas de cetosis
Enfermedades intercurrentes e infecciones. Las necesidades de insulina están
aumentadas durante estos periodos.
Periodos de estrés.
Dolor de estómago.
Nauseas o vómitos.
Dificultad de la respiración.
Boca seca.
Decaimiento general.
https://www.fundaciondiabetes.org/infantil/187/cetoacidosis-diabetica-ninos
www.gefientrenamiento.com.ar/2012/.../regulacion-del-metabolismo-en-el-tejido-adipos...
Cómo los cuerpos cetónicos se convierten en energía
(atp)?
Por la oxidación del acetoacetato. Cetogénesis al ataque.