Toxoplasma gondii

Determina alteración tisular

HISTORIA: Nicolle y Manceaux descubren el toxoplasma 1908(Ctenodactylus gondii)

Nombre griego: toxon=arco

CLASIFICACIÓN:

Familia: sarcocistidae

Clase: esporozoario

Subclase: coccidea

Género: toxoplasma

Especie: gondii

MORFOLOGÍA: posee tres formas evolutivas:

Taquizoito o endozoito .- de 4- 6u de largo por 2-3 de ancho.se envuentra en infecciones

agudas.

Bradizoito: una reproducción lenta, de 7u x 2u

Ooquiste –oocisto.-10-12u.

Quiste: 200 x 20u.7666

Taquizoito o endozoito: se encuentra en la fase aguda de la enfermedad, es la forma libre o

trofozoito, tiene la forma de media luna, arco , banana, con una de sus extremidades más
afiladas y la otra más redondeada, una cara convexa y la otra cóncava, mide 4- 6u de largo por
2-3 de ancho. Se refiere a los parásitos extraepiteiales que se multiplican rápidamente son
móviles.

Núcleo de posición más o menos central doble membrana envolvente que se interrumpe por
una abertura o micropila (donde intercambia sustancias nutritivas con el medio actua como
citostoma, como boca).

En el citoplasma, en su polo anterior se observa TRES anillos polares y una formación cónica
hueca cuya base está dirigida hacia el interior del parasito, esta estructura es de sistema
conoide

Se continúa con las rhoptrias que son estructuras tubulares alargadas, cilíndricas homogéneas
y divergentes en dirección al centro del parasito.rodeando a las rhoptrias unas estruguturaras
granulares son los micronemas.

En el citoplasma se distinguen mitocondrias,ribosomas, granulaciones osmofilas, fibras

delgadas y aparato de Golgi.

El núcleo posee doble membrana y tiene un nucléolo.

Bradizoito.- forma encontrada en varios tejidos (muscular,esquelético,cardiaco,nervioso,

retina), durante la fase crónica de la enfermedad generalmente son encontrados dentro del
quiste, se multiplican lentamente (bradys=lento)por endodiogenia.
Tamaño del quiste variable entre 100 a 200u, dependiendo de la célula parasitaria y del
número de bradizoitos, son más resistentes a la pepsina, tripsina que los taquizoitos y pueden
permanecer viables en los tejidos por varios años.

Ooquiste –oocisto.- en un huevo diploide de 10 – 12u, rodeado de una membrana muy

resistente a las condiciones del medio ambiente, son originados en las células intestinales de
felinos. Son esféricos después de la esporulación que se efectúa en el medio ambiente,
contiene 2 esporoquistes y cada uno de ellos con 4 esporozoitos.

Quiste.- es redondo, generalmente se encuentran taquizoitos y bradizoitos generalmente

bradizoitos.

CICLO EVOLUTIVO: 2 fases (heteroxenico)

a.-fase asexuada (hombre):tejidos de varios hospedadores.

El hombre hospedero intermediario, ingiere ooquistes maduros que contienen esporozoitos o

taquizoitos eliminados por la orina, la leche o carne cruda, pueden adquirir el parasito y
desencadenar la fase asexuada.

Cada taquizoito, esporozoito o bradizoito se multiplican intensamente dentro de los

macrófagos, polimorfonucleares(fase proliferativa), al destruirse la célula libera nuevos
taquizoitos que invaden nuevas células, su desanimación puede ser por vía linfática, hemática,
provocando un cuadro polisistémico, cuya gravedad dependerá de tres factores:

 la cantidad de formas infectantes

 cepa del parasito
 la Resistencia del hospedero

Al elevarse las defensas del hospedero, disminuye la reproducción celular, los parásitos
resistentes evolucionan formando quistes que caracteriza la fase crónica.

B.-fase sexual (gatos).-solo en las células epiteliales, principalmente en el intestino del gato,
hospedero definitivo, se infecta por vía oral por los ooquistes, quiste o taquizoito, el tiempo
desde la infección hasta que aparezca en sus heces será de 3 a 10 dias, si es por quiste 19
días, por taquizoitos más de 20 días.

Estos al penetrar en el epitelio intestinal del gato sufren proceso de multiplicación por
esquizogonia(núcleo se divide varias células hijas), dando origen a varios merozoito al conjunto
se llama esquizonte, estas células al entrar nuevamente a las células epiteliales se transforman
se diferencian, en células masculinas (microgametos) y femeninas (macrogametos), el
macrogameto penetra en una célula epitelial, y el microgameto se moviliza y va a fecundar a
las células femeninas formando el huevo o cigoto, este evoluciona formando una pared doble,
dando origen al ooquiste inmaduro más o menos en 1 mes, que es expulsado al exterior en las
heces, a los 4 días madura formando el esporoquiste conteniendo 4 esporozoitos o formas
infectadas. Siendo el ooquiste maduro yendo a contaminar a otros hospedadores.

Un gato joven puede eliminar ooquites durante 1 mes, en las buenas condiciones ambientales
y estos se mantendrán hasta por 12 a 18 meses.

TRANSMISIÓN

Mecanismo de infección: carnivorismo, fecalismo de gato y transplacentaría.

Es la zoonosis más difundida en el mundo.

Elemento patógeno: taquizoito es la forma proliferativa.

Mecanismo patógeno: toxiinfeccioso

Elemento infectante: fuente de infección:

Ooquiste………………………………..heces de gato joven

Quiste…………………………………….carne cruda de carnero, cerdo.

Taquizoitos………………………………leche y en la forma congénita.

ROL PATÓGENO

Mecanismo patógeno: toxiinfeccioso.

Elemento patógeno: taquizoitos o endozoitos de la forma congénita o transplacentaria.

La penetración del toxoplasma por cualquier vía, produce rápidamente una infección
generalizada. Los procesos de multiplicación inicial determinan una infección generalizada.

Las lesiones se deben a la destrucción de las células parasitadas por los taquizoitos y a la
reacción inflamatoria con linfocitos, monocitos y macrófagos, estas lesiones curan por fibrosis
y a nivel del SNC por gliosis.(proceso de fibrosis cuando se afectan en las células nerviosas
denominadas gliosis)

MANIFESTACIONES CLÍNICAS.-

La mayor parte de las infecciones transcurren asintomáticas o con ligera sintomatología no

especifica que se confunde con cualquier entidad patológica.

CUADROS CLÍNICOS:

A.- TOXOPLASMOSIS AGUDA: periodo de incubación 5-18 días.

La forma aguda generalizada o febril exantemica es rara, después del periodo de incubación
aparece bruscamente un síndrome febril de tipo séptico:

 Fiebre alta
 Escalofríos
 Sudoración
 Cefalea
 Astenia_ anorexia - adinamia
 Exantema
 Dolor faríngeo
 Tos
 Expectoración
 En los casos graves:
 Trastornos gastrointestinales, dolor abdominal, nauseas, vómito, diarrea o
constipación.
 Compromiso de ganglios mesentéricos
 Mialgias, artralgias
 Encefalitis
  Hepatitis
 Miocarditis

b.- toxoplasmosis ganglionar o linfática.-

Es la forma más común, de la forma adquirida, se presenta en niños y adultos jóvenes.

Periodo de incubación entre 2 semanas y 2 meses.

Síndrome febril puede tener escalofríos, náuseas, vómitos, A-A-A, dolor abdominal.

Hay compromiso de los ganglios: Poli adenopatías, es decir loa ganglios se van a infartar,
crecer, e inflamar generalmente la cadena ganglionar occipital.

Faringitis de tipo granulomatoso.

Después de varias semanas o meses desaparece el cuadro característico permaneciendo por

mucho tiempo la astenia y las adenopatías.

Anemia moderada

Leucopenia con linfomonocitosis que tarda varios meses en desaparecer.

Generalmente esta forma es transitoria y pasa inadvertida para el paciente.

c.- toxoplasmosis ocular.- muy común.

Se considerada la causa de aproximadamente la tercera parte de la coriorenitis, aparece a

cualquier edad y se cree que puede ser debida a una infección prenatal con recidivas
posteriores.

La localización ocular después del nacimiento es rara.

La lesión ocular se caracteriza por inflamación granulomatosa del tracto uveal que comienza
por la retina y luego compromete la coroides.

Cuando hay la ruptura de un quiste la retinocoroiditis presenta reacción inflamatoria intensa,

que tiende a la cicatrización. La ruptura es súbita y desaparce en 4 a 6 semanas.

En caso de inmunodeficiencia hay necrosis celular.

La retinocoroiditis generalmente es unilateral. La lesión es casi siempre redondeada con

bordes pigmentados y la parte central blanquecina.

Se manifiesta en forma aguda con disminución brusca de la visión y fenómenos inflamatorios.

Puede haber recidivas.

En casos severos se pueden presentar desprendimiento de retina y vítreo hemorrágico.

Uveítis anterior que llega a dar glaucoma secundario, en las lesiones crónicas existe
inflamación difusa por mucho tiempo, produce pérdida progresiva de la visión y llega a la
ceguera.

d.- toxoplasmosis congénita.- es la más grave y tienen real importancia clínica, cuando la
madre se infecta durante el embarazo existe riesgo de transmisión al feto en el 65% el último
trimestre, 17 – 25% en el segundo y primer trimestre.
Puede contagiarse antes del embarazo, generalmente en las niñas puede ser una fase latente
pasar de la aguda a la crónica sin que haya sintomatología cuando se embarace ocurre dos
cosas:

 Sistema inmunológico se tan fuerte no le pase nada

 Por el embarazo el sistema inmunológico debilite y el parasito estaba en latencia, la
toxoplasmosis se active.

La infección en la madre es generalmente benigna o asintomática. Se han descrito casos de los

abortos o mortinatos en infecciones recientes.

Dependiendo el sistema inmune de la madre puede ocurrir:

 Que no le pase la parasitosis al feto

 ocurre un aborto

No hay tratamiento eficaz ya que los medicamentos no pasas la capa quística

De los recién nacidos infectados:

70% asintomáticos

20% forma aguda generalizada o secuelas neurológicas.

10% con compromiso ocular.

Dependiendo del momento de la infección del feto, existen tres etapas: OJO: EXAMEN

1.- infección generalizada: final del embarazo.

Recién nacidos prematuros o con bajo peso.

Cuadro séptico: fiebre, hepato y esplenomegalia, ictericia, miocarditis o neumonía intersticial

síndrome de TORCH.

Mortalidad 12%sin tratamiento para el recién nacido.

2.- encefalitis aguda: mitad del embarazo(también toxoplasmosis ocular o RETINOCOROIDITIS)

Casos benignos, peso normal y pocas manifestaciones, pero después se vuelven apático, con
dificultad para comer, convulsiones, retinocoroiditis. En RX se observan calcificaciones
cerebrales, hipertensión endocraneana, hidrocefalia. Síntomas de encefalitis aguda,
retinocoroiditis y anormalidades en el líquido cefalorraquídeo. Retardo psicomotor.
Manifestaciones viscerales pueden ocurrir, pero no son predominantes.

3,.-Secuelas irreversibles(complicaciones).-infecciones al principio del embarazo, cuando la

placenta se está formando el parasito pasa al feto y se desarrolla la enfermedad en la vida
intrauterina.

Toda la infección generalizada ocurre en el feto y en el momento del nacimiento el niño tiene
las secuelas.

 En las formas leves, aparecen las manifestaciones en la edad escolar.

 En infecciones crónicas, el paciente presenta pérdida progresiva de la visión como
consecuencia de la retinocoroiditis.
  Epilepsia, retardo en el desarrollo neuropsiquico, retinocoroiditis y calcificaciones
cerebrales.

En casos severos puede nacer el niño con macrocefalia (cabeza grande) o microcefalia (cabeza
pequeña dentro del parametronormal), microftalmia (alteración a nivel de la agudeza visual),
estrabismo (desvió del eje de la mirada) y placas de retinocoroiditis.

4.- Otras localizaciones.-

a.- toxoplasmosis pulmonar………neumonía intersticial.

b.- miocarditis o pericarditis

c.- toxoplasmosis cerebral………….inmunodeprimidos, encefalitis.

d.- hepatitis toxoplasmica.

DIAGNOSTICO

a.- clínico.-en base a signos y síntomas, diagnostico diferencial difícil por su amplia
sintomatología

b.- laboratorial.-

1.- método directo.- presencia del parasito:

a.- examen microscópico de muestra al fresco o teñidas y en cortes histológicos.

Es muy dificultoso y no es concluyente.

b.- aislamiento del parasito mediante inoculación experimental.- engorroso y necesita mucho
tiempo.

c.- demostración del parasito en cultivo de tejidos.

2.- métodos indirectos.- detectan anticuerpos específicos mediante procedimientos

inmunobiologicos.

a.- prueba de sabin y feldman (S-F) o prueba del colorante.

Antígeno: parásitos vivos obtenidos de exudados de ratones. El suero del paciente se diluye
para determinar el título de anticuerpos.

Infecciones activas: títulos por encima 1 :1024

Alta especificidad, desde el inicio de la enfermedad y durante toda la vida.

b.- inmunofluorescencia indirecta (IFI)

Alta sensibilidad y especificad, es el más usado por su fácil ejecución, se utiliza toxoplasmas
muertos por formol o liofilizados IgM(parasitosis aguda) – IgG (parasitosis cronica)1:64
positivo.

c.- ELISA.-

Muy sensible, puede variar de un laboratorio a otro, requiere mayor estandarización por lo
que no está totalmente aceptada en el laboratorio de rutina.

10 UI ml………negativa
10 -300 UI ml……….infección pasada o en evolución.

Más de 300UI ml……………..enfermedad activa reciente.

d.- prueba de hemoaglutinación indirecta.-

Mediante un antígeno soluble ligado a eritrocitos de carnero tamizados se detectan

anticuerpos circulantes evidenciados por la aglutinación de los eritrocitos preparados.

Especifica aunque puede dar reacciones cruzadas. Es deficiente para detectar anticuerpos en la
fase aguda de la enfermedad.

E.- reacción de fijación del complemento.-

Específica pero poco sensible.

Antígeno soluble, títulos de anticuerpo generalmente bajos 1:256. Es positiva recién 3 a 4

semanas después de iniciada la infección, se negativisa entre 6 a 9 meses. Puede haber falsos
positivos.

F.- Otras pruebas serológicas.-

Prueba de látex, inmunodifusion en agar, aglutinación directa,” prueba de toxoplasmina”(el

antígeno se colocó vía intradérmica en el antebrazo a lectura de 24 a 48 horas si el eritema o
nódulo mide más de 5 mm quiere decir que el paciente tuvo contacto con toxoplasmosis), etc.

RCP

8.- TRATAMIENTO.-

Forma latente o crónica no recomendable

No existe droga eficaz contra la toxoplasmosis. Los medicamentos actúan contra las formas
proliferativas y no contra los quistes.

Pirimetamina y sulfonamidas.- de elección

 Piremetamina v.o 1mg7kg día por 2 a 4 semanas más sulfas (ej;sulfametoxazol 100
mg/kg hasta 4 gr, fraccionados en 4 dosis día.
 Clindamicina
 Espiramicina (en embarazadas)

EPIDEMIOLOGIA Y PREVENCIÓN.-

Es encontrada en casi todos los países, en variados climas y condiciones sociales, con un
margen de positividad de 20 – 83 % de la población.

Cadena epidemiológica:

Gatos domésticos y salvajes, diseminación de ooquistes por insectos. Se debe romper la

cadena epidemiológica.

a.-educación sanitaria

b.- buen cocimiento de las carnes.

c.- lavado de manos después de manipularlas.

D.-higiene personal y familiar.

e.- cuidado de las mascotas (gatos), evitar contacto con niños y embarazadas.