Júlia Matos HM 2019.

 PNEUMONIA COMUNITÁRIA:
 Quadro clínico:

O quadro clássico da pneumonia comunitária por um germe “típico” é representado pela pneumonia pneumocócica.

• Instalação hiperaguda em dois a três dias.

• Calafrios, febre alta (39 a 40ºC), dor pleurítica e tosse com expectoração purulenta.

• Os achados positivos no exame do aparelho respiratório podem variar desde estertores inspiratórios até uma
síndrome de consolidação e/ou de derrame pleural. Só pra relembrar rapidamente.

A síndrome de consolidação é caracterizada pela presença do som bronquial (“sopro tubário”), aumento do frêmito
toracovocal, submacicez, broncofonia e pectorilóquia. A síndrome do derrame pleural é marcada pela abolição do
murmúrio vesicular e do frêmito toracovocal, submacicez e egofonia.

 Radiografia de tórax na pneumonia:

I) Existe pneumonia com radiografia de tórax normal?

Sim, mas não é um achado comum. E por que isso pode ocorrer? (1) O infiltrado é retrocardíaco, não sendo visualizado
na incidência PA; (2) o infiltrado é muito tênue para ser identificado pela radiografia – mas pode ser visualizado na TC
(este fenômeno é mais comum na pneumocistose e na neutropenia grave); (3) a técnica da radiografia foi incorreta,
exagerando-se na quilovoltagem dos raios X (“muito penetrado”).

II) E o que costumamos visualizar na radiografia

de um paciente com pneumonia

por germe típico?

Um infiltrado pulmonar! Ok, mas os padrões de infiltrado podem ser diferentes. Geralmente são do tipo alveolar
broncopneumônico, que corresponde à presença de múltiplas condensações lobulares coalescentes. Já vimos que
presença do “broncograma aéreo” caracteriza o infiltrado alveolar, pois os alvéolos em volta do brônquio estão
preenchidos de exsudato, contrastando com o ar no seu interior. Em outras situações, podemos ter uma grande área
de consolidação alveolar, constituindo a pneumonia lobar ou sublobar.

Do mesmo modo que ocorre na histopatologia, o infiltrado alveolar do tipo broncopneumônico é o achado
radiológico mais frequente na pneumonia bacteriana, qualquer que seja o agente etiológico!

III) Todo infiltrado pulmonar observado na radiografia significa pneumonia?

Claro que não! Existe uma infinidade de doenças não infecciosas que podem se manifestar como infiltrado pulmonar
na radiografia. Quais os principais exemplos? Edema pulmonar da insuficiência cardíaca congestiva descompensada,
a síndrome de Mendelson (pneumonite química aspirativa), o tromboembolismo pulmonar, a SDRA por causas não
infecciosas, a pneumonia eosinofílica, a hipersensibilidade medicamentosa, a síndrome de Löeffler, a BOOP (ou COP),
Júlia Matos HM 2019.1

colagenoses, vasculites, etc. Muitas vezes, essas entidades são confundidas com pneumonia na prática médica e o
diagnóstico diferencial exige uma análise abrangente do caso clínico e de outros exames complementares.

 PNEUMONIA ATÍPICA:

Lembra uma virose respiratória prolongada. O principal agente é o Mycoplasma pneumoniae, incidindo
geralmente numa faixa etária jovem, acima dos cinco anos e abaixo dos 40 anos de idade. Ao contrário da
pneumonia bacteriana típica, a instalação é subaguda (tempo de início médio dos sintomas = 10 dias), abrindo
com sintomas gerais de uma “síndrome gripal”: dor de garganta, mal-estar, mialgia, cefaleia, tosse seca, febre
Júlia Matos HM 2019.1

entre 38 e 39ºC. A tosse costuma piorar após a primeira semana, passando a ser o principal sintoma; às vezes
persiste por várias semanas. Costuma ser uma tosse seca, que atrapalha o sono do paciente, mas também pode
mostrar-se produtiva. Neste caso, a expectoração geralmente é branca, mas em 30 a 50% dos casos é descrita
como purulenta.

o Radiografia torácica:

Um detalhe que marca a síndrome da pneumonia“atípica” é a importante dissociação clinicorradiológica. O exame do

aparelho respiratório costuma ser normal ou revelar apenas discretos estertores crepitantes ou sibilos, mas a
radiografia de tórax frequentemente mostra um infiltrado pulmonar maior do que o esperado.

E como podem ser estes infiltrados?

Do tipo broncopneumônico (típico das infecções por Mycoplasma ou Chlamydia) ou do tipo intersticial reticular ou
reticulonodular (típico das viroses.

 E a pneumonia por Legionella pneumophila (legionelose)? É uma exceção! Embora

seja considerado um agente “atípico”, o motivo certamente não é o quadro clínico, mas sim o fato de esta bactéria
não ser identificada com facilidade no Gram de escarro, nãocrescer em cultura para germes comuns e não responder
aos antibióticos betalactâmicos. Na verdade, a legionelose é uma doença bastante grave, muito mais que a infecção
pneumocócica, e de início agudo, com febre alta e evolução para grandes áreas de condensação pulmonar de
pneumonia lobar, bem diferente das pneumonias por micoplasma ou clamídia.

 Complicações:

Ocorre em 20 a 70% dos casos, sendo mais comum na pneumonia pelo S. aureus e pelo Streptococcus pyogenes.
Geralmente se trata de um exsudato.

Você deve lembrar que existem critérios laboratoriais que classificam o derrame pleural em exsudato (pelo menos um
dos critérios a seguir presente) ou transudato (nenhum dos critérios presente).

Quando ele deve ser drenado? Quando se transforma em derrame complicado ou em empiema, geralmente são
abordados com toracostomia tubular em selo d’água.
Júlia Matos HM 2019.1

A septação pleural é uma evolução comum do derrame complicado ou do empiema pleural, se estes forem
inadequadamente drenados. O encarceramento pulmonar também pode ocorrer, dificultando a expansão pulmonar.
O tratamento do empiema depende da sua fase evolutiva, mas sempre vai envolver a identificação do micro-
organismo, o uso de antibióticos sistêmicos e a drenagem do espaço pleural. Os empiemas são classificados em três
fases evolutivas:

1) Fase exsudativa ou aguda: presença de líquido claro, não espesso, decorrente de inflamação pleural; sem formação
de septações. Deve ser tratado apenas com drenagem torácica em selo d’água.

2) Fase fibrinopurulenta ou subaguda: secreção é purulenta, espessa, com presença de fibrina e grande número de
células, com predomínio de polimorfonucleares. O depósito de fibrina tende a formar septações. Deve-se remover
fibrina e romper septações com pleuroscopia, deixando-se um dreno pleural.

3) Fase de organização ou crônica: forma-se uma membrana mais espessa e consistente, capaz de restringir a
reexpansão pulmonar. Agora, o caso demanda toracotomia ou toracoscopia com decorticação
pulmonar/desbridamento ou a drenagem torácica aberta (pleurostomia). Como a pleurostomia deixa um defeito na
parede torácica que precisa ser corrigido, isso às vezes é feito com rotação de tecido vascularizado para esta região,
podendo-se utilizar retalhos musculares com este propósito.

Embora o derrame pleural ocorra na maioria dos casos de pneumonia pelo S. pyogenes e pelo S. aureus, e em “apenas”
25-50% das pneumonias pneumocócicas, esta última é bem mais frequente, logo a maioria dos derrames
parapneumônicos, em números absolutos, é causada pelo pneumococo.

 Pneumonia necrosante:

Corresponde à presença de cavitações < 2 cm ou de abscesso pulmonar (cavidades > 2 cm com nível hidroaéreo); é
uma evolução comum nas pneumonias por S. aureus, Gram-negativos entéricos ou anaeróbios. A formação de
bronquiectasias pode ocorrer como complicação tardia das pneumonias necrosantes, especialmente se houver
obstrução brônquica. Embora os abscessos sejam classicamente associados à pneumonia por anaeróbios, esses não
são os únicos agentes capazes de causá-los.

 Abscesso Pulmonar:

Abscesso pulmonar é a infecção necrosante caracterizada por lesão cavitária preenchida por pus. É quase sempre
causado por aspiração de secreções orais por pacientes que têm comprometimento do nível de consciência. Os
sintomas são tosse persistente, febre, sudorese e perda de peso.

A maioria dos abscessos pulmonares (80%) são considerados primários, o que significa que são decorrentes da
aspiração do patógeno, sem a presença de qualquer pneumopatia estrutural ou imunodepressão. Incluímos neste
grupo os abscessos associados à broncoaspiração, que possuem diversos fatores de risco, tais como alteração do
estado mental, alcoolismo, overdose de drogas, convulsões, disfunção bulbar, doença neuromuscular, evento
cerebrovascular ou cardiovascular prévio. Outros fatores implicados incluem dismotilidade ou estenose esofágica,
distensão gástrica e DRGE. Na prática, a maioria dos portadores de abscesso pulmonar apresenta infecção por
anaeróbios ou uma infecção mista por anaeróbios e estreptococos microaerófilos da cavidade oral.

Cerca de 20% dos abscessos são considerados secundários, isto é, associados a condições predisponentes, que podem
ser locais (tumor ou corpo estranho endobrônquico, por exemplo) ou sistêmicas (HIV, imunodepressão, etc). Nesses
casos, a mortalidade é mais alta. Outra causa que deve ser lembrada é a embolia séptica (associada à endocardite
tricúspede, por exemplo).

Geralmente os pacientes com abscesso pulmonar apresentam um quadro de evolução indolente, com febre baixa,
sudorese noturna, fadiga e tosse produtiva (o escarro geralmente é purulento e fétido). Quando o agente é o S. aureus,
geralmente a evolução costuma ser mais aguda. Nos quadros crônicos (> 4-6 semanas), que correspondem a cerca de
40%, podem ocorrer anemia e perda ponderal. O abscesso pulmonar pode suceder um quadro de pneumonia típica,
assim como se associar a um empiema pleural (seja por extensão do abscesso, seja pela formação de uma fístula).
Júlia Matos HM 2019.1

O diagnóstico é dado por exame de imagem (RX simples ou TC). A TC geralmente permite um diagnóstico mais
precoce, assim como visualiza melhor possíveis causas para abscesso secundário (ex.: tumor). Além disso, diferencia
melhor os abscessos periféricos dos empiemas pleurais. O diagnóstico bacteriológico é difícil, já que os principais
agentes etiológicos geralmente não crescem na cultura do escarro. Exames mais invasivos, como broncoscopia com
lavado broncoalveolar e punção percutânea guiada, raramente são utilizados. Dessa forma, o resultado desses exames
complementares não deve servir para deixarmos de cobrir anaeróbios no esquema antibiótico do paciente.

 Grande abscesso no pulmão direito à

radiografia.

 DERRAME PLEURAL:

 Definição: Definimos derrame pleural como o acúmulo anormal de líquido entre as pleuras visceral e parietal. Este
espaço tem normalmente entre 5 e 10 ml de líquido, o suficiente para que não haja atrito entre os folhetos pleurais.
A pressão hidrostática dos capilares da pleura parietal é ligeiramente maior do que a pressão coloidosmótica do
Júlia Matos HM 2019.1

plasma, permitindo que 15-20 ml de plasma extravasem diariamente para o espaço pleural – este volume, porém, é
facilmente drenado pela rede linfática local em condições normais.

Patogênese: dividimos os derrames pleurais em transudatos e exsudatos – sendo esses últimos caracterizados por
níveis mais elevados de proteína e LDH. Os principais mecanismos patogênicos dos derrames pleurais serão vistos a
seguir.

 Patogênese dos Transudatos:

(1) Aumento da pressão hidrostática capilar (ex.: insuficiência cardíaca).

(2) Redução da pressão coloidosmótica do plasma (ex.: síndrome nefrótica).

(3) Redução da pressão intrapleural (ex.: atelectasia).

(4) Ascite extravasada pelas “fenestras” diafragmáticas.

Patogênese dos Exsudatos:

(1) Aumento da permeabilidade dos capilares pleurais (ex.: infecção, neoplasia);

(2) Redução da drenagem linfática pleural (mesmos acima);

(3) Diminuição da pressão intrapleural (ex.: colapso pulmonar).

Etiologia

Transudatos: • Insuficiência cardíaca (mais comum) • Síndrome nefrótica • Cirrose hepática com ascite • Diálise
peritoneal • Desnutrição proteica • Mixedema/hipotireoidismo • Atelectasia • Síndrome de veia cava superior •
Urinotórax • TEP (20% dos casos).

Exsudatos:

• Pneumonias, empiema pleural, abscesso Pulmonar • Tuberculose • Carcinomas, linfomas, mesotelioma • TEP (80%
dos casos) • Pancreatite • Ruptura esofágica • Colagenoses e Artrite Reumatoide (AR) • Sarcoidose • Vasculites
sistêmicas • Quilotórax • Síndrome de Meigs.

Existe uma dica simples para guardar as principais causas de derrame exsudativo e transudativo: os exsudatos são
geralmente causados por doenças PLEUROPULMONARES (tuberculose, pneumonia com empiema, TEP, neoplasias
pulmonares primárias/metastáticas), enquanto os transudatos são causados por doenças SISTÊMICAS (IC, cirrose,
síndrome nefrótica...). Atenção, pois isso não vale para as causas menos comuns de derrame pleural (por exemplo, a
pancreatite causa derrame exsudativo).

 Quadro Clínico e Radiografia de Tórax:

O derrame pleural pode ser inteiramente assintomático ou se manifestar com dispneia associada ou não a dor
pleurítica e tosse irritativa. Trepopneia também pode estar presente, e neste caso a dispneia piora quando o lado do
derrame pleural está para cima (ex.: derrame pleural direito piora com decúbito lateral esquerdo). A semiologia do
derrame pleural costuma ser rica, com os seguintes achados:

Trepopneia é a dispneia que é sentida quando a pessoa está em decúbito lateral, não sendo sentida no decúbito
contralateral.

• Abolição do murmúrio vesicular;

• Abolição do frêmito toracovocal;

• Submacicez ou macicez à percussão;

Júlia Matos HM 2019.1

• Egofonia (voz anasalada à ausculta);

• Sopro tubário ou som bronquial próximo à borda do derrame.

Muitas vezes o quadro clínico do paciente associado a uma simples radiografia de tórax nos permite ter quase certeza
do diagnóstico, como nos casos de insuficiência cardíaca, pneumonia bacteriana, cirrose hepática com ascite,
neoplasias... Contudo, sempre que houver dúvida está indicada uma toracocentese diagnóstica, que deve ser realizada
após RX de tórax.

Revisemos alguns dados importantes sobre este exame:

 Um derrame > 175-250 ml já pode ser visto ao RX.

 Os derrames pequenos geralmente aparecem na incidência “perfil” antes da “PA”.
 Na incidência perfil, a primeira imagem a aparecer é o velamento do espaço pleural posterior.

• Na incidência PA, a imagem clássica é a “parábola de Damoiseau”, que consiste em uma opacidade de aspecto
homogêneo formando nível superior, com borda côncava.

• Em pacientes que realizam radiografia no leito (AP), o único sinal de derrame pleural pode ser uma hipotransparência
difusa do hemitórax.

• Os derrames septados podem simular uma massa pulmonar. Nesses casos, uma ultrassonografia ou uma TC de tórax
ajudam a esclarecer o diagnóstico.

• O derrame pleural da ICC é classicamente maior à direita.

Diagnóstico:

Toracocentese: Para que uma toracocentese diagnóstica seja segura, deve haver pelo menos 300 ml de líquido na
cavidade pleural a ser abordada. Isso geralmente corresponde a uma “lâmina” de líquido > 1 cm no RX de tórax na
incidência “Laurell” (decúbito lateral do lado do derrame, com raios horizontais) – memorize! É claro que só vamos
pedir uma radiografia nessa incidência para os derrames menores. Um derrame pleural como o da imagem que abre
o capítulo obviamente é puncionável!

Importante!!!

As informações mais importantes são a proteína e o LDH do líquido pleural, pois nos permitem classificar o derrame
em exsudato ou transudato. São os famosos critérios de Light. Se pelo menos um deles estiver presente, trata-se de
um exsudato. Mais uma vez, memorize esses critérios:

• Proteína pleural/Proteína plasmática > 0,5

• LDH pleural/LDH plasmática > 0,6

• LDH pleural > 200 UI/L (ou > 2/3 do limite superior no sangue).

Saiba Mais!

Os critérios de Light são suficientes para acertar as questões de exsutado x transudato em 99% das provas, e também
serão muito úteis na sua vida médica, em especial para os clínicos. Contudo, vamos contar um segredo sobre eles:
esses critérios classificam erradamente 25% dos transudatos como exsudatos. Assim, se você por um acaso desconfiar
que um exsudato recém-diagnosticado possa ser na verdade um transudato (por exemplo, em paciente com clínica
sugestiva de insuficiência cardíaca), você pode (e deve) usar como critério alternativo o gradiente de proteína sangue–
LP: Proteína sérica menos proteína pleural> 3,1 g/dl sugere derrame transudativo. Mas atenção: você não deve fazer
isso para todos os pacientes! Use apenas nos casos em que a sua principal suspeita diagnóstica for uma doença que
curse com transudato, porém os critérios de Light mostrarem exsudato.
Júlia Matos HM 2019.1

Por outro lado, existem na literatura alguns outros dados do líquido pleural que sugerem exsudato, com acurácia
semelhante aos critérios de Light: • Colesterol > 45 mg/dl/ • Proteína total > 2,9 g/dl (ocasionalmente pacientes com
derrame pleural transudativo em uso de diuréticos podem apresentar positividade deste critério).

Outras informações importantes do líquido pleural, em especial na análise dos exsudatos, são:

Aspecto:

• Amarelo citrino é o mais comum.

• Turvo: geralmente derrame inflamatório ou quilotórax.

• Hemorrágico: acidente de punção, câncer, TEP...

• Purulento: empiema

• Hemotórax (trauma, dissecção aórtica): só se o hematócrito do líquido pleural for > 50% do Ht sanguíneo.

Bioquímica:

• Proteína e LDH para critérios de Light

• Glicose < 60 mg/dl (ou < 50% da glicemia) ou pH < 7,2 ou 7,3: geralmente corresponde a derrame parapneumônico
complicado ou empiema, tuberculose, câncer*, AR, LES ou ruptura esofágica.

• Glicose muito baixa (< 30 mg/dl) ou LDH muito alto (> 1000 UI/L) geralmente indicam infecção ou AR.

• Amilase do LP superior à amilase sérica ou aos valores normais da amilase sérica: pensar em pancreatite, câncer ou
ruptura esofágica.

• Triglicerídios > 110 mg/dl (ascite quilosa): tuberculose, lesão do ducto torácico (trauma, câncer), etc.

*Quando falarmos em câncer neste capítulo, pode se tratar de neoplasia sólida ou hematológica.

Citometria Diferencial:

Predomínio de:

• Polimorfonucleares: pneumonia bacteriana, TEP, pancreatite, tuberculose inicial...

• Mononucleares (linfócitos e monócitos): tuberculose, câncer, AR, colagenoses, sarcoidose, quilotórax.

• Eosinófilos: hidropneumotórax, acidente de punção, infarto pulmonar, asbestose, doença parasitária ou fúngica.
Júlia Matos HM 2019.1

 Citopatológico:

• Geralmente carcinomas são positivos, o mais comum é o CA de pulmão (adenocarcinoma), 2º mama...

• Linfomas e mesoteliomas geralmente causam derrame com citopatológico negativo.

• Quanto maior a quantidade de líquido e o número de toracocenteses, maior a sensibilidade o exame! Só que
devemos ter cuidado, pois a retirada de grandes volumes (mais de 1-1,5 litro) em uma única punção pode causar
edema pulmonar de reexpansão.

Tuberculose geralmente tem pouquíssimas células mesoteliais (menos de 5% do total), ao contrário do câncer. É
importante não confundir essas células com linfócitos! Não confundir citometria com citopatologia! O primeiro
corresponde à simples contagem de células e o segundo a pesquisa de determinadas células, como as neoplásicas!

Vale lembrar que existem outras causas de derrame pleural em pacientes com câncer de pulmão (atelectasia,
pneumonia, obstrução linfática, etc.). Dessa forma, a possibilidade de doença metastática para a pleura deve ser
sempre confirmada com exame citopatológico quando o acometimento pleural causar impacto direto no estadiamento
e tratamento do paciente.

Outros Exames Relevantes:

Adenosina Deaminase (ADA) e Interferon-gama elevados sugerem tuberculose. O corte para a ADA varia de acordo
com a referência: > 40 U/L segundo o Harrison e > 50 U/L para o Cecil.

Pesquisa direta de bactérias (Gram), fungos e BAAR.

Culturas para germes comuns, fungos e micobactérias.

Outros exames para abordagem diagnóstica: Caso a análise do líquido pleural não seja suficiente para chegarmos a
um diagnóstico (e isso ocorre em até 25% dos casos!), estão indicados outros procedimentos, preferencialmente na
seguinte ordem:

 TC de tórax: pode avaliar, melhor que o RX, a presença de infiltrados, atelectasias, neoplasias e derrames
septados.
 Broncoscopia: solicitada nos pacientes com hemoptise e/ou lesões parenquimatosas suspeitas à TC, a fim de
buscar diagnóstico de neoplasia ou tuberculose. Deve ser feita biópsia de lesões suspeitas, além de Lavado
Broncoalveolar (BAL) para citologia e pesquisa bacteriológica.
 Biópsia pleural às cegas: possui boa sensibilidade para tuberculose (histopatológico e cultura), porém
acrescenta pouco à investigação de neoplasias.
 Toracoscopia com biópsia: exame invasivo que diagnostica até 90% dos casos duvidosos.
 Toracotomia com biópsia: procedimento mais invasivo, que deve ser utilizado apenas em último caso.

 Atelectasias:
Júlia Matos HM 2019.1

As atelectasias pulmonares surgem como consequência do colapso dos alvéolos, por ausência ou deficiente ventilação
destes. Podem atingir extensões variáveis, desde um segmento ou lobo pulmonar até todo um pulmão. Ocorrem
quando o volume residual decai para níveis que não permitem a manutenção da distensão alveolar.

Essa radiografia do tórax mostra colapso do pulmão esquerdo em razão de um tampão mucoso.

1 - Atelectasias de absorção: A atelectasia de absorção surge quando há impedimento, total ou parcial, da entrada de
ar renovado aos alvéolos. O ar existente é reabsorvido ocorrendo colapso alveolar. A causa mais comum é a obstrução
das vias aéreas provocada pela acumulação anormal de secreções. As atelectasias desenvolvem-se porque o muco
bloqueia parcial ou completamente a entrada de ar. As doenças que se caracterizam pela produção de muco, tais
como a fibrose quística, DPCO, bronquiectasias, pneumonia, estão relacionadas com o aparecimento deste tipo de
atelectasias.

2 - Atelectasias de compressão: A atelectasia de compressão surge quando há compressão do tecido pulmonar, que
pode impedir a entrada de ar nos alvéolos. A diminuição das forças de distensão que interferem com as forças normais
de insuflação pulmonar podem ocorrer em situações de pneumotoráx, derrame pleural, perturbações da parede
torácica, obesidade, distensão abdominal, com compromisso do funcionamento normal do diafragma e formação de
bolhas de enfisema.

3 - Atelectasias por ausência de surfactante (ARDS): As atelectasias por deficiência de surfactante surgem por
aumento da tensão superficial dos alvéolos, o que promove o colapso alveolar e produz atelectasias difusas. As causas
mais comuns são Doença da Membrana Hialina, pneumonia, edema pulmonar e Síndrome de Dificuldade Respiratória
do Adulto (SDRA).

Diagnóstico:

 Radiografia de tórax:

Deve-se suspeitar de atelectasia em pacientes que têm quaisquer sintomas respiratórios inexplicáveis e que têm
fatores de risco, particularmente uma cirurgia de grande porte recente. A atelectasia que é clinicamente significativa
(p. ex., que provoca sintomas, aumenta o risco de complicações ou afeta significativamente a função pulmonar)
geralmente é visível na radiografia do tórax; os achados podem incluir opacificação pulmonar e/ou perda do volume
pulmonar. Se a causa da atelectasia não for clinicamente aparente (p. ex., se não houve cirurgia recente nem for vista
pneumonia na radiografia do tórax) ou houver suspeita de outra doença (p. ex., embolia pulmonar, tumor), outros
testes, como uma broncoscopia ou TC de tórax, podem ser necessários.
Júlia Matos HM 2019.1