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CRECIMIENTO Y DESARROLLO
Peso: PAN: 2,5 a 3,5Kgrs.
800gr x mes 1er trimestre
600gr x mes 2do trimestre
450gr x mes 3er trimestre
300gr x mes 4to trimestre.
A los 5 meses- Duplica PAN
Al 1er año triplica PAN
A los 2 años Cuadriplica PAN
Talla: TAN 50-52cms (50cms +/- 2cms)
8cms 1er trimestre
4cms 2do cuatrimestre
4cms 3er cuatrimestre = 16 cms x año
Cálculo de Mitades (1/2)
1er año aumenta 25cms
2do año aumenta 12-13 cms
3er año aumenta 6-7 cms.
Puntuación Mc Laren:
Edema 3 pts
Dermatosis 2pts
Edema+ Dermatosis 6pts
Trastorno cabello 1pto
Hepatomegalia 1pto
Albúmina sérica disminuye 1 pto x c/0,5gr
Marasmo 0-3pts
M-K (mixto) 4-8pts
Kwashiarkor: 9-15pts
Recién Nacido:
Peso: 2500 – 3500 grs.
Talla: 50 cms +/- 2
CC: 34 – 35 +/- 2
Lactante menor:
Peso: 1ros 4meses 750gr x mes
2dos 4meses 800gr x mes
3ros 4 meses 500 gr x mes
Talla: 1ros 3 meses 8cm
2dos 3 meses 8cm
3ros 3 meses 4cm
4tos 3 meses 4cm
CC: 1er sem 1,5-2cm x mes
2do sem 0,5cm x mes
Peso ideal : edad x 0,5 + 4,5
T. sistólica= Edadx2+80
T diastólica: Tsist/2 + 10
Tanner:
Desarrollo de genitales:
I. (pre-adolescente): testículo, escroto y pene son del mismo tamaño que en los primeros años de la
infancia.
II.Existe ligero aumento de testículos y escrotos, la piel del escroto se enrojece y está rugosa.
III Comienza a crecer el pene en longitud. Continúa el crecimiento de testículo y del escroto.
IV. Continúa el crecimiento del pene, ahora en grosor y longitud; crecimiento de testículos y escrotos.
V los genitales tienen tamaño y forma madura.
Vello pubiano:
I. No hay desarrollo
II. Vello pubiano escaso, ligeramente pigmentado.
III. Vello pubiano más obscuro, más crespo y se extiende sobre el pubis
IV. Parecido al del adulto, pero en menor cantidad, cubre el área del pubis.
V. Tipo adulto. En el varón se extiende a la cara medial del muslo, en la hembra toma la forma
triangular femenina.
Desarrollo del seno:
I. Pre-adolescencia.
II. Elevación discreta del pezón y de la glándula mamaria. Aumento del diámetro de la areola.
III. Pecho y aréola aumentada, sin contorno de separación.
IV. Proyección hacia delante de aréola y pezón.
V. Pezones proyectados. Hay separaciones de la aréola y pecho claramente.
BALANCE HÍDRICO:
BH: I – E= +/- 100
I= agua metabólica + líquido que ingresa
E: pérdidas insensibles + pérdidas
Agua metabólica: 300xSC/4
Pérdidas insensibles= 500xSC/4 ó PI ml/h= 20+%SCQxSCT
PI ml/24h= 3300(ml/m2/día)xSCx%SCQ/100
ANEMIAS
Microcítica Ferritina Sat. Transferrina
Hipocrómica
Ferropriva Disminuido Disminuido
Infección crónica Normal Disminuido
Talasemia menor Normal o aumentado Normal o aumentado
Anemia sideroblástica Normal o aumentado Normal o aumentado
HIDRATACIÓN
Solución fisiológica:
Na+:!54 mEq/L
Cl-: 154 mEq/L
Osmolaridad: 308mOsm/L.
Solución Ringer Lactato (Hartmann):
Ca++:2,7mEq/L
K:+4mEq/L
Na+: 130 mEq/L
Lactato: 26,7 mEq/L
Solución dextrosal 0,30%:
Dextrosa. 5% = 5gr / 100cc
Na+ 51mEq/L
Cl-: 51mEq/L
Osmolaridad: 354 mOsm/L
Cal: 170 cal/L.
Solución Dextrosal al 0,45%
Dextrosa: 5% 5gr/100cc
Na+: 77 mEq/L
Cl-: 77mEq/L
Osmolaridad 406mosm/L
Calorias: 170 cal/L
DESHIDRATACIÓN HIPERNATRÉMICA
Osmolaridad plasma ( > 320)
Natremia (>150)
Con acidosis sol 75% ( pH < 7,20 : 5- 10 cc / kg por hora en 2 – 4 h)
Sin acidosis sol 0,22
Solución 75%
Por cada 100cc de solución 0,30% + 4cc de HCO3 al 5% (1cc=0,6meq)
Control de Na+ y EAB c/2H.
7,5 MEQ/ 100cc
Se puede adicionar KCL
Se cambia a 0,22, cuando el bicarbonato alcanza valores igual o mayor a 16.
Solución 0,22%
0,22gr de Na+/100cc.
Control de sodio cada 4 horas
El sodio no debe disminuir 0,4 – 0,6 meq/L/h y no pasar de 10 meq/L/día.
Si el sodio baja más de lo esperado, coloco solución 0,30% por 4 horas y luego vuelvo a pasar a solución
0,22%.
Preparación: Usar solución 0,9% y resto glucosada 5%. Añadir potasio.
1gr NaCl---------17meq Na+
0,22gr------------X
X= 3,74 meq en 100cc.
Ejm: 5kg ---- Deficit 10%
D= 10x5x10=500cc
M= 1000 x 48h
Total: 1500 cc sol 0,22%.
100cc de 0,22%--------3,74meq Na+
1500cc de 0,22%------X=56meq Na+
100cc 0,9%--------15,4meq Na+
X ---------56meq Na+
X= 363,6 sol. 0,9%
1500-363,6 sol 0,9%= completo con 1136,4cc de glucosada 5%.
DESHIDRATACIÓN HIPONATRÉMICA
Osmolalidad <280mOsm/l
Natremia <130meq/l
TTO:
1. Sintomático Na+<120meq/l
Corrección aguda: aumenta Na+ a más de 5 meq/l
5x0,6xPeso= meq Na+ adm 2-4h.
2. Asintomático:
Déficit de sodio: (Na+ ideal(135) – Na+ real) x 0,6 x Peso.
Déficit de sodio + mantenimiento (3-4meq/kg/día) a pasar:
½ en las 1ª 8h y el resto en 16h.
La corrección no debe ser mayor de 12-20meq/l/día.
Velocidad de infusión Na+ no > 1,5 – 2,5 meq/ l/h.
ACIDOSIS METABÓLICA
pH: <7,20
HCO3 <10meq/l
EB:<12
(Ebi(5) – Ebr)x0,3x Peso
(HCO3 i(24) – HCO3r) x 0,6 x peso
Solo usar bicarbonato de sodio al 5% (1cc=0,6meq).
Se pasa primero el 50% de lo calculado y luego se recalcula, y luego se pasa el 25% y luego el 25%
restante.
El bicarbonato se diluye en 2 -3 partes agua destilada.
El NaHCO3 1 meq aumenta la concentración sérica 2 MeQ/l.
Se debe realizar el primer equilibrio ácido base a los 20 minutos de pasar el bicarbonato.
HIPOKALEMIA
Aguda: K+ < 2,5 meq/L
K<3meq/lt en digitalizados.
0,4 – 0,6 meq x kg en 1 hora, diluidos en 20 – 30 cc sol glucosada 5%
Por cada variación de pH de 0,1 ud por debajo de 7,40 el potasio sérico aumenta en un
30%.(Disminución pH 0,1 unidad determina aumento de 0,2 a 0,4 meq/lt de K sérico).
Mantenimiento: 3 – 4 meq/ kg/ día, hasta llegar 6 meq/kg/día, monitorizados.
TOXICOLOGÍA
SÍNDROME ATROPÍNICO:
SINDROME COLINÉRGICO
ORGANOS FOSFORADOS Y CARBAMATOS.
Mec. de acción:Los carbamatos inhiben reversiblemente por carbamilación a la enzima
acetilcolinesterasa, mientras que los organosfosforados la fosforilan irreversiblemente. Esta acción implica que
la acetilcolinestersa es incapaz de hidrolizar a la acetilcolina, como consecuencia, la acetilcolina mantiene sus
efectos en los receptores colinérgicos.
Clínica: Sialorrea, vómitos, diarrea, cefalea, dolor abdominal, visión borrosa, miosis, sudoración
profusa, fasciculaciones musculares, bradicardia, broncoespasmo, hipersecreción bronquial. Convulsiones por
hipoxia. Coma.
TTO:
1.- Protección del examinador.
2.- Aspiración de secreciones. Inhalación de bromuro de ipratropio ( alovent): 1 – 2 inhalaciones
stat 0,2 – 2 ml en nebulizaciones.
3. Atropina: Adulto: 0,5 – 2 mg EV C/5/10/15 min.
Niños:0,01 – 0,05mg/kg EV C/5/10/15 min.
4.-Oxima reactivadora, solo con organofosforado: Adulto: 250mg EV stat, luego C/4 – 6 horas con
atropina.
Niños: 4 – 8 mg/kg. EV stat luego C/4 – 6 horas por el tiempo que reciba la atropina.
5.- Descontaminación externa e interna.
6.- Anticonvulsivante solo en intubados
7.- Alta después de 12 horas asintomático sin atropina. Benadril (difenidramina) por 1sem
(12,5mg/5ml). Adulto 25 – 50 mg dosis. Niños 2,5 – 5 mg/kg/día.
SINDROME CONVULSIVO
SINDROME EXTRAPIRAMIDAL
Lo puede ocasionar el Neuleptil, Haloperidol, metoclopramida, cisapride.
SINDROME METAHEMOGLOBINÉMICO
Lo puede ocasionar la lidocaina, mentol, nitratos, nitritos, piperazolona, sulfas, enlatados, aceite de almendras.
Metabromurón.
Mec. De acción: Cianosis universal por un agente causal.
Clínica: cianosis, naúseas, vómitos, cefalea, palidez, disnea, arritmias, disminución de tensión arterial,
sangre oscura,vasos retinianos azules, acidosis metabólica, ictericia, anemia hemolítica, agitación, coma y
convulsiones.
TTO:
1. Azul de metileno: parenteral 1% (10mg/ml) 1-2mg/kg peso dosis EV. Tópico 2%: 2-5mg/kg c/6h vía
SNG.
2. Fluidoterapia
3. Descontaminación interna y externa.
4. RN: 0,1 – 0,2 mg/ kg.
5. Alta: asintomático 24 horas después de la última dosis de azul de metileno. NO COMPLICACIONES.
INTOXICACIONES
HIDROCARBUROS
Mec. De acción: daño al epitelio respiratorio superior, tabique alveolar y capilarea pulmonares, que llevan a
atelectasia, inflamación intersticial, bronconeumonía necrotizante y formación de membrana hialina. El efecto
final puede ser una acción directa sobre la solubilización del surfactante lipídico.
Clínica: Aliento a hirocarburo, tos disnea, tiraje, quejido espiratorio, roncus, crepitantes, esputo
hemoptoico, cianosis, palidez, piel fría, nauseas, vómitos, distensión abdominal, somnolencia, coma, convulsión.
TTO:
1. Casos moderados:
Oxígeno
Rx de tórax
Fluidoterapia
Antiácido
Antiemético
Antibióticos (fiebre)
TTO: EN TODOS 1,2 Y 3.
1. Intubación, aspiración de secreción, oxígeno
2. Ringer lactato. Trendelemburg. Dopamina 2-4 microgramos/kg de peso/min infusión EV SOS.
3. Descontaminación. Rx de toráx, Laboratorio. Screening toxicológico 50ml de orina y 5ml de sangre
heparinizada refrigerar.
4. Coma etílico: 1,2 y 3 + Vit B1 EV en solución glucosada en 6 – 8 horas BID. Antihistamínico previo EV.
Vit B6 EV 300-600mg adultos. Niños 5 – 10 mg/kg peso.
5. OPIOIDE: (coma, miosis, apnea): 1,2 y 3. Naloxona EV bolus 0,4 – 0,8 mg dosis. NIÑOS:
0,01mg/kgpeso dosis. RN: amp + 9cc de solución fisiológica y adm 1cc stat y sos. LACTANTES.
0,1mg/kg diluir en 3cc y adm 1cc. PREESCOLAR Y ESCOLAR: 0,2 - 0,4 mg stat y sos.
6. Fenobarbital: Diuresis forzada con furosemida y HCO3 EV 20mg/c/6 h y 0,25mg/kg/c/6h en niño. EN
ADULTO: HCO3: 2-5mEq/kg peso. EN NIÑOS: 0,25 – 0,5 mEq/kg en 8- 12 horas.
7. Bezodiazepinas: flumazenilo 1mg EV stat en los adultos y sos adultos. EN NIÑOS 0,02mg/kg peso EV
stat y SOS.
8. CO2: Cámara hiperbárica, TAC, EKG, terapia antiedema,oximetria. Carboxihemoglibinemia.
9. ALTA asintomático sin complicaciones.
10. Casos graves:
Intubación. Oxígeno, ventilación
antibióticos
Corticosteroides
Digitálicos
Diuréticos
Broncodilatadores
Bicarbonato
Gasometria,Rx de tórax, EKG.
ALTA asintoático y Rx de tórax DLN.
INGESTA DE CAÚSTICO
Mec. De acción: Acidos: desnaturalización de proteínas y muerte celular. Necrosis de coagulación. Mayor daño
gástrico.
Alcalis: saponificación. Necrosis de licuefacción (lesiones blanquecinas). Mayor daño esofágico.
Clínica: Dolor local, irritación eritema, edema, vesículas, hemorragia, necrosis, sialorrea, vómitos,
hematemesis, diarrea, hematoquecia, odinofagia, disfonia, dolor retroesternal y epigastrio, disnea, colapso
circulatorio, edema pulmonar, tetania.
TTO:
1. Moderados: Dieta absoluta, soluciones EV, ranitidina, analgésicos sos, valoración gastroenterológica de
rutina.Esofagograma
2. Graves. Dieta absoluta. Solución EV, ranitidina, analgésicos, oxígeno, antibióticos, corticosteroides,
ca++.Rx Toráx y Abdomen. Tipiaje. Hb, HTO. Valoración por gastroenterología y cirugia.
3. ALTA . Asintomático, sin estenosis.
PARAQUAT (GRAMOXONE)
Mec de acción: Efecto cáustico directo sobre mucosas y tejido hepático y renal. Efecto sistémico: (fibrosis
pulmonar por peroxidación lipídica), en pulmón donde se concentra por un mecanismo de transporte activo,
sufre oxido-reducción cíclico con formación de radicales libres, que reaccionan con oxígeno molecular y se
regenera el catión paraquat y oxígeno reactivo (anión superóxido), que se convierte a peróxido de hidrógeno.
Ambos atacan los lípidos insaturados de las membranas celulares y producen hidroperóxido lipídicos que
vuelven a reaccionar con otros lípidos insaturados, manteniendo el ciclo
Clínica: Disfagia, odinofagia, disfonía, disnea, tiraje, hemoptisis, sialorrea, dificultad para abrir la boca,
vómitos, hematemesis, melena, ictericia, oligoanuria, daño hepato-renal y fibrosis pulmonar.
TTO:
1. Descontaminación: Tierra de Fuller (TF),( diluir 4 tarros en un litro de agua), 100 – 200 ml en el adulto.
50 – 100 ml en el niño. Se provoca el vómito + lavado gástrico. SNG y se deja una dosis de TF más
catártico salino, varias veces al día. Se sustituye TF por carbón activado + catártico por SNG.
2. Diuresis ácida forzada por 5 días: furosemida EV c/6h + vit C 1gr EV c/6h en adulto y 50 – 100 mg EV
en el niño.
3. Cisteína por 3 semanas: Loviscol VO c/4 horas. Adultos 1500 dosis. 500 – 700 mg dosis en niños.
4. Dexametasona: 8 mg EV c/6h en adultos. Niños según pediatra.
5. Alta después de 3 sem. Asintomáticos sin clínica, pruebas hepatorrenales, Rx de toráx y espirometría
DLN.
Miocrótico, vasculotóxico, hemotóxico.
Clínica: Dolor, edema local intenso, sangramiento por heridas colmillares, petequias, equimosis,
hematomas, vesículas, flictenas, gingivorragias, epistaxis, hemorragias por caries antiguas,
hematemesis, hemoptisis, hematuria, hemorragia intracerebral o abdominal.
TTO:
ASINTOMATICO: observación c/6 – 8H toxoide, antibiótico, TP_TPT, urea creatinina, examen
de orina..
MODERADO: Antihistamínico EV. 03 frascos ampolla de suero antiofídico polivalente UCV en 100 cc
sol. Glucosada EV. Antibiótico, analgésico, toxoide, vit K, medición del edema, TP-TPT. Idem anterior.
GRAVES: Antihistamínico. 5 – 10 ampollas UCV. Repetir SOS. Idem anterior. Cirugía
Alta asintomático.
EMPONZOÑAMIENTOS
CASCABEL
Mec de acción: Neurotóxica, hemolítica, nefrotóxica.
Clínica: edema local, escaso dolor, parestesias locales y regionales, ptosis palpebral y estrabismo,
cefaloplejía, diplopía, disminución de agudeza visual, midriasis, disfagia, disartria, debilidad muscular,
mialgias, palidez, sialorrea, angustia, temblor, tortículis.
TTO:
1. ASINTOMATICO: observación 12 – 24 horas, monitoreo neuromusculas y respiratorio, toxoide,
antibióticos, urea, creatinina, alta con antibiótico.
2. MODERADOS: edema, parestesias, luego antihistamínico EV, 3 ampollas de UCV en 100 ml de
solución. Idem + gases.
3. GRAVES: Antihistamínicos. 5 – 10 ampollas de UCV. Intubación, antibiótico, esteroides, toxoide, urea,
creatinina.
4. Alta: asintomático.
CORAL
Mec de acción: Neurotóxico, hemolítico, cardiotóxico.
Clínica: Parestesia lengua, extremidades, parálisis fláccida de los músculos inervados por los nervios
craneales III, IV, V, VI,VII, VIII; IX, X y XI, facies neurotóxicas, cefaloplejías, visión borrosa, estrabismo,
disfagia, disfonia, glosoptosis, sialorrea, broncorrea. Parálisis del diafragma y los músculos intercostales puede
ocasionar muerte por asfixia. Manos y pies péndulos, espasmo, glotis, disminución de tensión arterial,
midriasis, sudoración, disminución de temperatura, cianosis, hipotonia muscular, arreflexia, depresión
miocárdica, arritmias, EKG.
TTO:
1. ASINTOMATICO: Observación 24 horas, monitoreo neurológico, respiración, gases, EKG, soluciones
IV, prevención de tétanos.
2. SINTOMATICOS: UCI, intubación ET, ventilación, pirofosfato de tiamina, infusión IV (befosfin),
hidrocortisona IV c/6h, antibiótoco, toxoide, monitoreo cardíaco. Suero antimicrúrico 1-3 ampollas
diluídas en 100 cc sol en 1 hora.
3. ALTA: asintomáticos.
EMPONZOÑAMIENTO ESCORPIÓNICO
Definición: Cuadro clínico caracterizado por dolor local, sintomatología digestiva, cardiorrespiratoria y
neurológica, posterior a la picadura de un escorpión o alacrán.
Agentes Causales: Los escorpiones del género Tityus especies falconensis y discrepans producen graves
manifestaciones clínicas. Los Rhopalurus laticauda origina escasas manifestaciones clínicas.
Mecanismo de acción tóxica: la toxina se une a canales de Na+ y a canales de K+-Ca dependientes y
Voltaje dependientes, causando la descarga excesiva de neuronas autonómicas. Esto justifica la masiva
liberación de catecolaminas de las terminaciones nerviosas simpáticas y de médula suprarrenal, que ocasiona:
vasoconstricción, estimulación cardíaca, aumento del consumo de oxígeno y alteraciones en la perfusión
miocárdica y en el metabolismo con hiperglicemia e incremento de los ácidos grasos circulantes.
Clínica: Dolor en la picadura, urente, edema eritematoso discreto con hiperestesia cutánea, el dolor ocasiona
llanto persistente.
Clínica digestiva: sialorrea, náuseas, vómitos persistentes, dolor abdominal, disfagia, distensión
gástrica, hipersensibilidad abdominal, disfagia, distensión gástrica, hipersensibilidad abdominal,
hepatomegalia dolorosa y melena
Clínica cardiorrespiratoria: taquicardia, extrasístole, galope diastólico, soplo sistólico, ritmo triple,
hipertensión arterial, colapso circulatorio. Disnea, taquipnea, cianosis, estridor, esputo espumoso, estertores
húmedos, roncus y sibilantes.
Neurológico: Agitación, intranquilidad, incoordinación, lenguaje incoherente, hipo o hipertermia,
palidez cutáneomucosa, espasmos musculares, priapismo, incontinencia de esfínteres, opistótonos, convulsiones
espásticas, somnolencia y coma
Otros: lagrimeo, midriasis, visión borrosa, crisis oculogiras, estrabismo, exoftalmia, hemólisis y coagulación
intravascular diseminada.
EKG: arritmias, trastornos de conducción e imágenes de infarto.
Rx de tórax: signos de edema pulmonar y cardiomegalia.
Laboratorio: hiperglicemia, hiperamilasemia, hipocalcemia, leucositosis y elevación de ALT y AST.
Aumento de CK-total; alteración de gases arteriales. Incremento de los niveles urinarios de catecolaminas y sus
metabolitos.
Complicaciones:
Miocarditis
Edema pulmonar agudo (cariogénico y no cardiogénico)
Arritmias
Pancreatitis
Convulsiones
Colapso cardiovascular
Reacciones de hipersensibilidad al SAE
Tratamiento.
En caso de sólo dolor. Analgésicos y dosis de antihistamínico tipo difenhidramina ( 0,5
mg/kg/dosis IM stat).
SAE amp de 5 ml neutraliza 1mg de veneno de escorpión del género Tityus.
Niño sintomático hasta 5 años (4-6 amp de SAE). Luego difenhidramina EV.
En caso de edema pulmonar, taquicardia o hipertensión:
Captopril: 0,3-0,5mg/kg. Peso día VO en tres dosis.
Prazosín: 0,125mg VO.
Corticosteroides en caso de miocarditis o shock; no agrava la pancreatitis concomitante.
Puede usarse: digitálicos, furosemida, infusión juiciosa de líquidos, analgésicos, reducción de
temperatura por medios físicos, prevención de tétanos, hielo local.
Contraindicada adrenalina y otros fármacos simpaticomiméticos
MORDEDURA
Rata: Streptobacillus monilifomis
Spirilum minus SODOKU (fiebre, lesiones ulcerosas , linfadenopatia y erupción
cutánea.
Perro:
Capnocytophaga canimorsus:
S. aureus 20-30%
Pasteurella multocida 20-30%
S. intermedius 25%
Gato: P. multócida
Humano: H influenzae
Eikenella corrodens (puño cerrado9
S. aureus
S alfa hemolítico
Aerobios beta lactamasa.
Tratamiento: Amoxicilina – ac. Clavulánico VO. O EV.
NEUMONOLOGIA
ESCALA DE WOOD
Puntuación 0 1 2
Cianosis No No-si Si
PO2 <70-100 <70 <70
MV N disminuído Disminuido o ausente
Sibilantes No/aislados Moderadas Polifónicas abundantes
Tiraje No Moderado Universal
Nivel de Normal Agitado Somnoliento. Coma
conciencia
DERRAME PLEURAL
Exudado Transudado
DERRAME PLEURAL
Simple Complicado Empiema
pH <7,3 <7,2 <7,0
Leucocitos/mm3 <10.000 >10.000 >15.000
Glucosa <60mg7dl <40mg/dl <40mg/dl
Cultivo negativo positivo Positivo
LDH <1000UI/l >1000 UI/L >1000UI/L
BRONQUIOLITIS
Leve Moderado Grave
Frecuencia respiratoria <60 60 - 80 >80
Sibilancias + ++ +++
Cianosis No Revierte fácilmente No revierte con FiO2 40%
PaO2 >80 50 - 80 <50
PaCO2 45 45 - 70 >70
pH normal Acidosis metabólica Acidosis respiratoria o mixta
CROUP
Si hay estridor laringeo ingresar a observación.
Dieta absoluta
Hidratación parenteral
Adrenalina: <6 meses o,25cc + 3cc sol 0,9%
>6meses 0,5cc en 3cc de sol 0,9% c/20min x 3 dosis.
Dexametasona. Ataque 0,6mg/kg/stat
Mantenimiento 0,15mg/kg c/6h
Evita rebote de adrenalina
Rx de cuello AP (signo punta de lápiz) y lat.
HC,VSG, química.
ANAFILAXIS
Pasar a Observación
Dieta absoluta
Hidratación Parenteral: si hay disminución TA expandir
Adrenalina: 0,01cc/kg SC. Máx 0,35cc. Se puede repetir por 3 veces
Hidrocortisona 4-5mg/kg/dosis
Ranitidina 4mg/kg/día c/8-12 h
Dopamina: 5-20 microgramos/kg x´ en perfusión continua , si persiste disminución de tensión arterial.
NEUMONÍA
TRATAMIENTO:
Por grupo etario:
Edad Ambulatorio Hospitalizado
Chlamydia trachomatis
Listeria
QUEMADURAS
Conducta ante un paciente quemado:
1. Estabilizar a el paciente desde el punto de vista respiratorio y hemodinámico
2. Quitar prendas de vestir
3. Enfriar la zona de quemadura
4. Determinar porcentaje de área corporal quemada y gravedad de la misma
5. Establecer línea venosa, tomar muestras de laboratorio
6. Colocación de sondas (vesical y nasogástrica)
7. Medicación
8. Fluidoterapia
Medicación:
Alivio del dolor:
Morfina: 0,1mg/kg/dosis divididos c/2-4h
Demerol: 1mg/kg/dosis
Toxoide tetánico
Protección gástrica:
Ranitidina: 4-6 mg/kg/día
Antibioticoterapia:
Primeras 48h penicilina cristalina
Mantener hto por encima de 35%, sino transfundir.
Vit. C: Bloquea peroxidación lipídica. Estabiliza la membrana. Disminuye permeabilidad vascular. Dosis:
66mg/kg/h
Fluidoterapia
Mantener gasto urinario: 1- 1,5 cc/kg/h.
Fórmula de Carvajal:
Usar cuando: SCQ >20 SPS
SCQ >5% SPT
Primeras 24H:
* Expansión : 10-20cc/kg.
*Volumen de reemplazo: Ringer Lactato
5000cc/m2SCQ+2000cc/m2SCT
½ en 8h y resto en 16 horas.
2das 24horas:
Volumen de reemplazo: RL ó solución 0,30% ó solución 0,45% + KCL
4000cc/m2SCQ + 1500cc/m2SCT
OTRAS:
Parkland:
4cc/kgx%SCQ (50% 8h y resto en 16h)
. 2do día seguir requerimiento y flujo urinario.
Brooke:
2cc/kgx%SCQ (50% 8h, 50%16h)
Nutrición:
* Dieta hipercalórica:
1800cal/m2SC +1300cal/mt2SCQ
Tratamiento
Neonato:
Elección: Ampicilina + Cefotaxime
Alternativa: Ampicilina + aminoglicósido.
1 – 3 meses:
Elección: Ampicilina, cefotaxime o ceftriaxone
3m – 5ª:
Elección: cefotaxime o ceftriaxona
Alternativa: Cefepima
>5ª:
Elección: cefotaxima, Ceftriaxona
Alternativa: cefepima.
QUEMADURA ELECTRICA
Hospitalizar.
Hidratación Parenteral.
Establecer punto de entrada y salida.
Descartar traumatismo asociado, paro pérdida de conocimiento.
Establecer extensión.
Prevenir síndrome compartamental.
Monitorizar SV.
EKG 24- 48 h (arritmias).
Buscar orinas pigmentadas mioglobina y hemoglobina.
Diuresis : 75 -100cc/h ( 1-2 cc/kg/hora).
Alcalinizar orina 45-50meq/lt. Ph urinario 8.
QUEMADURA QUÍMICA
Hospitalizar.
Determinar agente (álcali, ácido).
Severidad (relacionada con agente etiológico, volumen, duración de contacto)
Remover prendas y contacto con agente
Inrrigar con abundante H2O. Agua mejor bloqueante químico.
Comunicar con toxicología
POLITRAUMATISMO
Hemodinámicamente estable:
Pasar a observación.
Dieta absoluta.
Hidratación Parenteral de mantenimiento por Holliday.
Ranitidina
Analgésicos
Laboratorio
Estudios radiológicos
Control de signos vitales
Inerconsultantes.
Se transfunde si Hto < 30
Paciente con episodios eméticos después de 1 hora del TCE, o mas de 6 en un día realizar TAC (signo
indirecto de probable edema cerebral)
Hemodinamicamente inestable:
1. Pasar a sala de reanimación.
2. Via periférica
3. Monitorizar signos vitales: FC, FR, TA.
4. Examen clínico: retirar la ropa.
5. Laboratorio: HC, Transaminasas (AST-ALT), Amilasa, CK total y MB, examen de orina, tipiaje.
6. Estudios radiológicos: Rx columna cervical AP – lateral, Rx de tórax, Rx de pelvis, otras dependiendo
de la clínica.
7. Interconsultantes.
NOTA: el niño primero hace taquicardia, para que realice hipotensión la volemia debe haber bajado
más del 30%
En fractura de cráneo colocar anticonvulsivante (Epamin de ataque y mantenimiento). Si hay lesiones
de piel ootorragia neumoencéfalo colocar antibióticos a dosis meningeas. Siempre y cuando esto implique
comunicación con el SNC.
LÍQUIDO CEFALORRAQUÍDEO NORMAL
Parámetros Leucocitos PMN Glucorraquia Glucosa Proteínas
Edad % Mg/ml LCR/ sangre Mg/ml
MENINGITIS BACTERIANA
EN SITUACIONES ESPECIALES
Situación Clínica Agentes
Fractura de base de cráneo S. pneumoniae.
H. Influenzae
S. Aureus
S. Pyogenes grupo A
Neurocirugía S. Aureus
B. Gram neg entéricos
CONVULSIÓN FEBRIL
Edad: 6m – 5 años
Convulsión simple (típica): se observa una convulsión generalizada tónico-clónica, dura menos de 15minutos,
no se repite en 24 horas, sin postictal prolongado o focalización en el postictal.
Convulsión compleja (atípica): componente focal, mayor a 15minutos, se repite en las primeras 24horas,
posictal prolongado o focalización postictal o parálisis de Todd
Factores de riesgo para desarrollar epilepsia: Convulsión febril en menores de 1 año, antecedentes familiares
de epilepsia, > de 15minutos de convulsión, repetición de crisis en 24 horas, presencia de rasgos focales,
desarrollo y estado neurológico previo, signos focales, >3 recurrencias.
Tratamiento:
1. Vía aérea + 02, Vía periférica
2. Diazepam IV 0,3mg/kg/dosis (máx 10mg/dosis). Se puede repetir c/ 5 min por 3 veces (amp 10mg/2cc)
3. Bajar la fiebre
4. Impregnar con fenobarbital a 18mg/kg/día, sólo en las convulsiones complejas.
5. Hidratación
6. Laboratorio: Glicemia, calcemia, magnesemia, Na+, K+, LCR (en menores de 18 meses, sospecha de
meningitis, factores de riesgo, pretratado con antibióticos, crisis 24 horas después del comienzo de la
fiebre).NOTA: post convulsión puede haber fugaz y ligera albuminorraquia + leucocitosis + neutrofilia)
7. Profilaxis con Diazepam VO (jarabe 2mg/5cc) 0,3mg/kg c/8h (1mg7kg/día) por 48h, y usarlo luego en
caso de fiebre.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
Traumatismo craneoencefálico Leve:
Glasgow 15 y 14.
Buenas condiciones
Cefalea discreta
Menos de 3 episodios eméticos
No hay historia de pérdida de la conciencia o es menor de un minuto
No presentan déficit neurológico ni amnesia postraumática.
Traumatismo craneoencefálico moderado:
Glasgow 13 y 9 puntos
Pérdida de la conciencia de 5 minutos
Tendencia a la somnolencia
Más de 3 episodios de emesis posterior al evento
Convulsiones postraumáticas.
Signos de fractura de base de cráneo.
Pacientes politraumatizados con TCE.
Pacientes con trauma facial importante.
Moderado-Severo: pérdida de la conciencia más de 5 minutos, glasgow de 9 – 11 puntos.
Traumatismo craneoencefálico severo:
Glasgow menor a 8 puntos.
Descenso de 2 o más puntos en la escala de glasgow.
Focalización neurológica.
TCE penetrante
Hundimiento craneal visible o palpable
Fractura múltiple de cráneo
Maltrato infantil, Sx del niño batuqueado.
TRAUMATISMO CRANEOENCEFÁLICO
ESCALA DE GLASGOW.
ACTIVIDAD RESPUESTA PUNTAJE
Apertura ocular Espontánea 4
Al estímulo verbal 3
Al dolor 2
Ninguna 1
SINDROME NEFRÍTICO
95p + 10mmHg HTA leve
95p entre +10 – 30mmHG HTA moderada
95p +30mmHg Crisis hipertensiva.
En una hora debe bajar la TA en crisis Furosemida( 2 – 4 – 6)mg/ dosis/c/30min. Máximo
12mg/kg/dosis.
Si no baja:
Inh canales de Ca++:
Nifedipina: o,25 mg/kg , subir de 0,25 en 0,25, si esta muy alta cercana a crisis 0,5 – 0,5 mg/kg
c/10minutos a tomar TA. Máximo 3mg/kg/día.
SINDROME NEFRÓTICO
Definición: Proteinuria mayor de 10mg/m2/hora o de 50mg/kg día. Relación proteinuria/creatinina en muestra
de orina aislada superior a 2.
20% TIENE HEMATURIA
Restricción de Na+: 30-50 meq/dl
Vit D 400 UI/ día
Proteínas 1gr/kg/ día
Dieta normoproteica , normocalórica
Albúmina 1gr/kg/día en 1 hora (en anasarca dolorosa)
Furosemida 1-2 mg/kg/dosis. Sólo se coloca c/8 o c/12 si es un paciente importante
Clorotiazida: 10mg/kg/día
Espironolactona: 3-5 mg/kg/día
ASA: 2,5mg/kg/día
Lovastatina 10-40mg/kg/día
Provastatina: 5-10mg/kg/día
Prednisona: 60mg/m2SC/día BID x 4 -6 sem ó 2mg/kg/día BID
Luego 60mg/m2sc/día interdiario x 8 sem. Luego se disminuye de 15 en 15 mg interdiario c/2sem.
Si a las 5 semanas no hay remisión con tratamiento con prednisona a 60mg/m2sc/día
Se coloca 3 bolus interdiario de metilprednisolona a 1-2 mg/1,75m2SC, si tiene 2 ó más de proteína es
cortico resistente
Ciclofosfamida 2 mg/kg/día x 12 semanas para corticodependientes.
Remisión completa: reducción de proteinuria sin llegar a límites fisiológicos.
Recaída: reaparición de la proteinuria patológica 8durante 10días o más) después de haber alcanzado la
remisión completa.
Recaídas frecuentes: cuando se producen más de 3 episodios en un año o más de 2 episodios en 6 meses.
Corticosensible: remisión completa dentro de las primeras 8 semanas de tratamiento
corticoideo.proteinuria menor a 4mg/m2/h. Albúmina sérica mayor a 2,5mg/dl
Corticorresistente: persistencia de proteinuria patológica al cabo de 8 semanas de tratamiento
corticoideo. proteinuria mayor a 4mg/m2/h. Albúmina sérica menor a 2,5mg/dl
Corticodependencia: cuando recae con la reducción ( en forma inmediata) o con la suspensión de la
corticoterapia.
Relación proteinuria/creatinina
Normal en < 2 años <0,5
Normal en > 2 años <0,2
Proteinuria leve 0,2 a 0,5
Proteinuria moderada 0,5 a 2
Proteinuria Severa >2
Clínica: Edema, oliguria (GU <2cc/kg/h), hematuria , HTA, diarrea por edema de pared intestinal,
hepatomegalia.
Laboratorio: Examen de orina, pruebas cuantitativas de proteinuria (prueba albúmina /ceatinina > 2 y
cuantificación de proteínas en más de 40mg/m2/h o más de 1000mg/m2/día). Albúmina sérica
<2,5mg/dl. Lípidos Colesterol y TG >200mg/dl. Hematología completa, pruebas de función renal,
electrolitos séricos, complemento sérico, radiología de tórax, ecografía renal, inmunoglobulinas. Otros:
en pacientes que tienen respuesta inadecuada al tratamiento o lesión membranosa realizar: serología
para sífilis, hepatitis B y C, VIH y gota gruesa. Anticuerpos antinucleares, anti DNA, crioglobulinas,
anticuerpos anticitoplasma de los neutrófilos (ANCAS), y anticuerpos contra la membrana basal
glomerular (anti-MBG) para descartar enfermedades autoinmunes que se asocien con sx nefrótico
asociado. PPD
Medidas generales: Dieta normorcalórica, hiposódica, normoproteica, no restricción hídrica.,
Actividad física normal
Antibióticos y vacunación
Albúmina: se usa en insuficiencia prerrenal, edema importante esfacelación de la piel , edema
escrotal grave doloroso, albúmina sérica menor a 1,5 mg/dl. Dosis 1g/kg a 2-·horas luego diurético tipo
furosemida (1-2mg/kg)
Antihipertensivos. Nifedipina (0,25 – 05mg/kg/dosis, Ieca captopril 0,3-0,5 mg/kg/dosis, enalapril
0,1-0,4 mg/kg/día, estos últimos disminuyen la filtración de proteínas en el glomerulo y niveles de colesterol
sérico
Hipolipemiantes orales Provastatina, genfibrozil.
Espironolactona 3-5mg/kg/día (vo C/12Hs), cuando hay índices de hiperaldosteronismo
secundario)
Medidas específicas:
Corticosteroides: Prednisolona 60mg/m2/día o 2 mg/kg/día tres dosis día, maximo 80mg/día por
4-6 semanas, seguido de 40mg/m2/día o 1,5mg/kg/día en días alternos por 4-6 semanas, en recaídas idem, en
recaídas frecuentes prednisolona 0,1-0,5mg/kg/día en días alternos hasta por 12 meses.
Ciclofosfamida:2- 3mg/kg/día por 8 semanas o 2 mg/kg/día por 12 semanas asociada a
prednisolona 1mg/kg/día. Al descontinuar ciclofosfamia se inicia descenso de esteroide.
Clorambucil: 0,15-0,2mg/kg/día por 8-12 semanas asociada a prednisolona 1mg/kg/día. Riesgo
de neoplasias a largo plazo
levamiscol (antihelmintico inmunoestimulante. 2,5mg/kg/día en días alternos de 4-12 meses
Ciclosporina A: 5-6mg/kg/día, asociada a dosis bajas de esteroides
Otros: micofenolatomofetil
Medicamentos
Cefalosporina de 1ra generación:
Cefadroxilo: 30 – 50mg/kg/día C/12h (susp 125 y 250mg)
Cefalexina: 25-50mg/kg día c/6h (infección leve. En graves 100 -150mg/kg/día c/6horas (susp 125
y 250mg)
Cefalotina : IM o IV 75-125mg/kg/día c/4-6 horas.
Cefazolina: IM – IV: 50-100 mg/kg/día c/8horas.
Cefadrina: VO: 25 mg/kg/día C/6 horas
IM –IV: 50-100mg/kg/día c/6horas
ACIDOSIS TUBULAR
Tipos:
Tipo I primaria, distal
Tipo II,secundaria, proximal, sindrome de Fanconi
Tipo III mixta (1ria y 2ra)
Tipo IV , Necrosis tubular renal hiperpotasémica.
.- Acidosis tubular proximal, tipoII, de Fanconi:
Clínica: Poliuria, deshidratación (por eliminación excesiva de sodio), anorexia, vómitos ,
hipotonía. Síntomas como raquitismo.
Laboratorio:
* Acidosis metabólica SIN intervalo aniónico.
* pH urinario ácido <5,5. Mecanismo de acidificación de orina sin alteración.
* Fosfaturia, aminoaciduria, glucosuria, uricosuria, citraturia (este último quela el calcio impide
formación de cálculos).
*Puede haber aumento de niveles de sodio y potasio en orina
* Anión gap urinario negativo
*Excreción de bicarbonato en orina elevado ( VN: 22mmol/L en el lactante y 26mmol/L en adulto).
Acidosis tubular renal distal (tipo I):
Clínica: Retraso de crecimiento. Nefrocalcinosis e hipercalciuria (signos distintivos).
Está alterado defecto de acidificación distal urinaria.
Laboratorio:
*Acidosis metabólica Hiperclorémica
* pH no disminuye debajo de 5,5, por alteración de eliminación de H+
*La pérdida de bicarbonato se acompaña de Hipercloremia e hipokalemia
*Suele existir hipercalciuria
*Hipocitraturia, puede deberse a la acidosis metabólica persistente, aumenta el riesgo de
depósito de calcio tubular.
*No hay pérdidas elevadas de bicarbonato y fosfato
*Intervalo aniónico positivo >20
*Anión gap urinario positvo y plasmático negativo
*Excresión reducida de NH4+
Acidosis tubular tipo IV. Necrosis tubular renal hiperpotasémica:
Se debe a producción defectuosa de aldosterona (hipoaldosteronismo) o una respuesta renal defectuosa.
La aldosterona ejerce una potente acción estimuladora sobre secreción de k+, su déficit ocasiona
hiperkalemia
La aldosterona ejerce efecto directo sobre ATPasa H+, responsable de la secreción de hidrógeno, su
déficit ocasione acidosis.
Déficit en la producción de amonio.
Clínica: Retraso de crecimiento, poliuria, deshidratación, es excepcional que la hiperpotasemia
alcance niveles incompatibles con la vida, excepto en algunos casos de seudohipoaldosteronismo tipo I. Los
pacientes con uropatía pueden manifestar signos de pielonefritis aguda.
Tratamiento:
El tratamiento de sostén de todas las tubulopatías consiste en reposición de bicarbonato.
En la proximal: dosis elevadas 20mEq/kg/24h , en forma de solución bicarbonatada (Bicitra o
Sthol)
En la distal: 2-4mEq/kg/24h
Los pacientes con Sx de Fanconi requieren suplementos de fosfato.
En los pacientes con ATR distal, vigilar hipercalciuria, en los que desarrollan nefrocalcinosis,
indicar diuréticos tiazídicos.
En pacientes con ATR hiperpotasémica, pueden requerir tratamiento crónico con resinas de
intercambio sodio-potasio (kayexalate)
() valores en neonatos
NTA: Necrosis tubular aguda
NTIA: Nefritis tubulointersticial aguda.
EFNa= NauxCrpl /Naplx Cru x100
HEMOFILIA
Hemofilia severa:
<1% del nivel del factor.
Hemorragias espontáneas.
1 – 2 veces por semana.
Hemartrosis.
Hemofilia moderada:
<1% al 5% del nivel del factor.
Hemorragias por lesiones menores.
1 vez por mes.
Posibles hemartrosis.
Hemofilia leve:
>5% del nivel del factor.
Hemorragias con lesiones graves,cirugías, intervenciones invasivas.
Podrían no sangrar nunca.
Las hemartrosis son poco comunes
Tratamiento
Prevención de traumas físicos.
Apoyo Psicosocial.
Evitar AINEs.
Vacunación contra Hepatitis B.
Terapia de Reemplazo.
Terapia profiláctica.
Terapia Génica.
HEMOFILIA A
Concentrados de FVIII:
- Productos recombinantes.
- Productos purificados de abs monoclonales.
- Productos de FVIII intermedios y de alta pureza.
1 U/Kg peso corporal eleva el nivel del FVIII en 2% aprox.
Vida media: 8 – 12 horas.
U= P x % deseado x 0.5.
V de infusión: 3 cc x min en adultos ó 100 Uds por min.
Crioprecipitados: 60- 100 Uds del factor por bolsa.
Acetato de desmopresina: vasoconstrictor análogo sintético.
- Libera el FVIII almacenado, eleva su nivel 2 a 3 veces.
- Útil en hemorragias leves.
- Reduce o evita la exposición a hemoderivados.
- Dosis: 0.3 micrgms x K de peso.
Agentes anti- fibrinolíticos:
* AEAC: en procedimientos dentales o hemorragias bucales.
Dosis: 50-100 mg/kg.
* ATEC: 25 mg/kg.
FVIIar: en pacientes con inhibidores o infección por HIV.
HEMOFILIA TIPO B
Concentrados de FIX:
- Productos del factor coagulante purificado.
- Concentrados de complejo de FIX.
- Productos recombinantes.
1 U/Kg peso corporal eleva el nivel del FVIII en 1% aprox.
Vida media: 18 – 24 horas.
U= P x % deseado.
V de infusión: 3 cc x min.
Plasma fresco congelado: 15-20 cc/kg.
Agentes anti-fibrinolíticos:
- Tto con derivados plasmáticos o recombinantes.
- No junto a concentrados de complejo de protrombina.
FVIIar.
Tratamiento de la Hemofilia
Presión con gasa + Vaselina Presión con gasa + Vaselina por 20’
por 20’ Terapia antifibrinolítica.
Epistaxis Terapia antifibrinolítica. 30 U/Kg Concentrado Factor IX.
20 U/Kg Concentrado Factor SOS.
VIII. SOS.
Hemofilia A Hemofilia B
Tipo de Hemorragia
Reposo. Reposo.
½ líquidos de mantenimiento. ½ fluidos mantenimiento.
Hematuria 20 U/Kg Concentrado Factor 40 U/Kg Concentrado Factor VIII.
VIII. Prednisona.
Prednisona.
20 U/Kg Concentrado Factor 30 U/Kg Concentrado Factor VIII
VIII en días alternos para c/2-3 días para mantener niveles
Profilaxis mantener niveles 1%. 1%.
ERITEMA NODOSO
Causas:
Bacterianas: TBC, S. beta hemolítico, Yersinia, Salmonella , Shigella, Campylobacter,
tularemia, lepra, Rickettsias, Fiebre Q, Chlamydias, M. pneumoniae, Enf. Arañozo del gato.
Víricas: Epstein Barr, Hepatitis B.
Hongos: Tiña, Histoplasmosis, Coccidiomicosis, Blastomicosis.
Helmintos:Ascaris, tenia solium.
Protozoos: Toxoplasma, amebas, giardias.
Medicamentos: ACO, sulfamidas, salicilatos, cotrimoxazol, bromuros, yoduros.
EII: Engermedad Crohn, colitis ulcerosa.
Colagenosis: Lupus, Vasculitis
Enf. Malignas: Linfomas.
Otras: Sarcoidosis, Enf. Behcet, Sx. Sweet, Sx. Reiter.
Diagnóstico:: Sindromático, etiológico. VSG, HC, PCR, frotis faríngeo, ASTO, Mantoux, coprocultivos,
Rx. Tórax.
Tratamiento: Sintomático
AINES, reposo
Etiológico: TBC: si hay patología pulmonar 3 fármacos, si no hay isoniacida
Streptococo PNC por 10 días.
ERITEMA MULTIFORME
CAUSAS DE ERITEMA MULTIIFORME, SX DE STEVENS JOHSON Y NECRÓLISIS
EPIDÉRMICA TÓXICA:
Microorganismos:
Herpes simple 1, 2 ( eritema recurrente), Mycoplasma pneumoniae, Mycobacterium
tuberculosis, Streptococcus grupo A, hepatitis B, virus Epstein barr, Francicela tularensis, Yersinia,
Enterovirus, Histoplasma, Coccidiodes.
Neoplasias.
Leucemia, Linfoma.
Antibióticos:
Penicilina,Sulfamidas, Isoniacida,Tetraciclina,Cefalosporina, Quinolona.
Anticonvulsivante: Fenitoina, Fenobarbital, carbamazepina, lamotrigina, acido valproico.
Otros: radioterapia, captopril, etopásido, Aines, Acido acetilsalicílico, exposición solar, embarazo,
alopurinol.
CETOACIDOSIS DIABÉTICA
Definición:
Glicemia >300mg/dl
Cuerpos cetónicos 3 mmol/l
Acidosis metabólica:
pH<7,3
HCO3<15meq/L
Clasificación:
Leve pH 7,3 -7,2
Moderada pH 7,2 – 7,1
Severa <7,1
Tratamiento:
Fluidoterapa:
Expansión: 10 – 20 cc/kg sol 0,9 o Ringer lactato, hasta salir del shock (máx 60cc/kg.)
Esquema:
0 – 1 hora: sol 0,9 500cc/m2 sc/hora
1 – 2 horas sol 0,9 500cc/m2 sc/hora
3 – 12 horas sol 0,45 200cc/m2 sc/hora con glicemia <300mg/dl.si la glicemia es mayor a
300mg/dl sol 0,9%
Siguientes 12 horas: sol 0,45 100cc/m2sc/día.
MÁXIMO: 4000cc/m2 sc/día
Insulinoterapia:
Dosis inicial: bolus 0,1 U/kg VEV stat.
Mantenimiento: 0,1 U/kg/hora VEV
Cuando la glicemia <300 mg:
Insulina 0,05 U/kg/hora.
La glicemia debe disminuir 50 a 70 mg/hora
No más de 6 horas en infusión
Diluir una unidad en 5cc de solución 0,9
Transición de venoclisis a vía subcutánea:
Glicemia <300 mg/dl
pH >7,3
HCO3 > 15
Debe administrarse 60 – 120 minutos antes de suspender VEV.
Mantenimiento por vía subcutánea:
Insulina NPH: Cristalina
Del total: 2/3 antes del desayuno:
*2/3 NPH
*1/3 Cristalina
1/3 antes de la cena:
*1/2 NPH
*1/2 Cristalina.
Potasio (post – expansión y diuresis):
2-4meq/kg/día ó 20-40meq/m2sc/día
Máx 60 meq/m2sc/día.
2/3 KCL
1/3 PO3K. Fosfato de K:
*<4meq/l: corregir antes de la insulina.
*4-6meq/l: corregir con la insulina
*>6meq/l.administrar 1 hora post-insulina.
Bicarbonato:
pH: 7,0 -7,1: 1-2 meq/l ó 40meq/m2 scVEV en 2 horas.
pH:<7,0: 80meq/m2sc en 2 horas.
Cuando iniciar la vía oral:
Glicemia <200mg/dl.
No cetonemia
HCO3· >15meq/L. Al tolerar 2 tomas omitir hidratación.
BRECHA ANIONICA: Na – (Cl+HCO3) VN: 8 – 12 mEq/L +/- 2
Osmolaridad sérica: 2(Na+K) + Glucosa/18 + BUN/2,8
Sodio: BAJA 1,6 mEq/L por cada 100mg/dl de glucosa por encima de 100mg/dl
Sodio corregido: Na + 1,6 x (glucosa/dl – 100/100)
Sodio normal usar sol 0,45% (75mEq/L) ó sol 0,9% (154meq/L)
Sodio corregido > 160= sol 0,45%
Sodio < 135 meq/L: sol 0,9%
Potasio:
K+> 5.5 mEq/L no dar K+ hasta nuevo control.
K+ 2,5 – 5.5 mEq/L dar 40- 60 meq/L de K+ ( si se encuentra diuresis adecuada)
2/3 de KCl y 1/3 de fosfato de K (K3PO4) en las primeras 8 horas luego todo en KCl, para corregir
hipofosfatemia y evitar hipercloremia.
Si K+ <2,5mEq/L. Adm 10 mEq/L de KCL EV 1H. O corregir igual que en deshidratación (o,4-0,6 meq xpeso
en 30 min, diluido 30cc glucosada 5%)
No exceder la infusión en más de 0,5 mEq/l/h
Fósforo: Para prevenir debilidad muscular y depresión respiratoria en exceso hipocalcemia, sin tetania.
Bicarbonato:
pH 7,0 -7,1 40meq/m2SC EV en 2h
pH <7,0 80meq/m2SC en 2h EV
HCO3: permite desplazamiento de K+ Intracelular, ocasionando hipokalemia. Además disociación de
hemoglobina a la izquierda, resultando menor liberación de oxígeno. Depresión SNC por caída pH. Mayor
riesgo de edema cerebral.
Nota: No se ve cetogénesis en menores de 3 meses, si existe investigar error innato del metabolismo
MONITOREO
Hora Signos Neurológico D.H Glicemia Tira
Vitales Capilar
8h Continuo C/ 30 min Hora C/30min 4horas
Examenes paraclínicos
pH
>7,15
DREPANOCITOSIS
Hemoglobinopatía Hereditaria.
Sustitución Valina por Ácido Glutámico en la Subunidad , en posición n6.
Gen situado cromosoma 11: AD
Gérmenes más comunes: Neumococo, Micoplasma pneumoniae, H. influenzae, Salmonella y S.
aureus.
INGRESAR A OBSERVACIÓN
Dieta completa.
Hidratación parenteral al 1 y ½
Analgesia: acetaminofén, AINES, Morfina (0,1-0,2 mg/kg EV c/4h). A goteo lento.
Pentoxifilina (trental (20mg/kg/día c/8h)
Lab: Hc, reticulocitos, px hepáticas, eco abdominal.
Si hay clínica neurológica RM sin contraste
Exanguineotransfusión total
Control de signos vitales
ENFERMEDAD DE KAWASAQUI
Hospitalizar
Dieta acorde
Hidratación parenteral
Inmunoglobulina 2gr/kg en infusión de 12 horas
Acido acetil salicílico: 80-100 mg/kg/día (antiinflamatoria) divididos en 4 dosis diarias, se mantiene
hasta 3-4 días de apirexia.
Acido acetil salicílico: 3-5 mg/kg/día (antitrombótico), luego de dosis antiinflamatoria, se mantiene por
lo menos 6 sem, hasta normalizarse la VSG. Si hay anomalía coronarias se mantiene.
La: HC, VSG, PCR
Ecocardiograma a las 2-3 semanas de iniciada la enfermedad, y repetirse a las 6-8 semanas
La administración de vacunas( sarampión rubéola, parotiditis, varicela), se pospone entre 6 a 11 meses
I/c con cardiología si hay anomalías coronarias.
Criterios diagnósticos:
1. Fiebre de 5 días de duración.
2. Cuatro de los siguientes 5 signos:
*Conjuntivitis bilateral no exudativa.
*Rash polimorfo
*Cambios en labios y boca:
Labios rojos,secos, fisurados
Eritema de boca y faringe
*Cambios en las extremidades:
Eritema de palmas y plantas
Edema de manos y pies
Descamación manos, pies, periné
*Adenopatías cervical:
Mayor 15mm, unilateral, única, dolorosa, no supurada.
*No evidencia de otra enfermedad que explique las manifestaciones clínicas.
ENCEFALOPATÍA HEPÁTICA
CONDUCTA Y ESTATUS MENTAL REFLEJOS Y ASPECTOS MOTORES
Estadio 1 :Leve confusión, ansiedad, irritabilidad, Temblor fino postural, coordinación lenta
alteraciones del sueño, depresión, capacidad atencional
reducida
Estadio2: Letargia, somnolencia, cambios de Asterixis, disartria, paratonía, ataxia, alteración de los
personalidad, desorientación en tiempo y espacio, reflejos de presión (grasping)
conductas inapropiadas.
OSTEOMIELITIS
TRATAMIENTO MÉDICO
Edad Del Paciente Microorganismos Probables Tratamiento
ARTRITIS SÉPTICA
ARTROCENTESIS
Determinación Normal Séptico
Bacilos Cefalosporina de
Gramnegativos 3ª Generación
MANEJO TSV
HEMODINAMICAMENTE ESTABLE
MANIOBRA DE VALSALVA
HIELO EN CARA
ADENOSINA
AMIODARONA
PROCAINAMIDA
Lim SH, Anantharaman V, Teo WS, Goh PP, Tan AT. Comparison of treatment of supraventricular
tachycardia by Valsalva maneuver and carotid sinus massage. Ann Emerg Med. 1998; 31: 30–35
Bisset GSI, Gaum W, Kaplan S. The ice bag: a new technique for interruption of supraventricular
tachycardia. J Pediatr. 1980; 97: 593–595
MANEJO DE ATQUICARDIA QRS ANCHO
ESTABLE = TSV, TV
AMIODARONA
PROCAINAMIDA
TV INESTABLE
CARDIOVERSION
AMIODARONA
ARRITMIAS PEDIATRICAS
PULSO:
AUSENTE :
FV
TV sin pulso
Asistolia
Actividad eléctrica sin pulso
DROGAS USADAS EN TRASTORNOS DEL RITMO
TAQUICARDIA SUPRAVENTRICULAR
• Adenosina: 0,1 mg/Kg.
• Cardioversión Eléctrica sincronizada: 0,5 J/Kg:
BRADICARDIA:
• Atropina: 0,02 mg/Kg.
• Epinefrina: 0,01 mg/Kg.
I. TAQUICARDIA VENTRICULAR:
Ia: Hipoperfusión Cardioversión
Amiodarona (5mg/Kg).
Procainamida (15mg/Kg).
Lidocaina (1mg/Kg)
CARDIOVERSIÓN SINCRONIZADA
Despolarización Sincrónica del Miocardio.
TV o TSV INSTABLE
0,5 Joules/Kg
AMIODARONA
DESFIBRILACIÓN MANUAL
Despolarización asincrónica del miocardio
FV o TV sin pulso
2 – 4 Joules/Kg
Refractaria: Amiodarona
ADENOSINA (TSV)
BLOQUEA TEMPORALMENTE CONDUCCIÓN AV (10”)
INTERRUMPE LA VÍA DE REENTRADA
RESTAURA EL RITMO SINUSAL
ADMINISTRAR EN BOLO
Dosis: 0,1 mg/Kg.
Máxima dosis: 6mg
NO EFECTO: 0,2 mg/Kg.
Máxima dosis: 12mg.
AMIODARONA (TV/FV)
INHIBICIÓN DE RECEPTORES ADRENÉRGICOS y
VASODILATACIÓN
SUPRESIÓN DEL NODO AV
BLOQUEA CANALES DE Na y K
DOSIS: 5mg/Kg. IV 20 – 60 MIN
PROCAINAMIDA
(TSB, FA, FLUTTER ATRIAL)
BLOQUEA CANALES DE Na
PROLONGA EL PERIODO REFRACTARIO
DISMINUYE VELOCIDAD DE CONDUCCIÓN
DOSIS: 15mg/Kg IV 30 – 60 MIN
LIDOCAINA
(TV,TV SIN PULSO)
BLOQUEA CANALES DE Na
DISMINUYE AUTOMATISMO
SUPRIME ARRÍTMIAS VENTRICULARES DE COMPLEJOS ANCHOS
DOSIS: 1mg/Kg
INFUSIÓN 20 – 50 g/kg/min
BICARBONATO DE SODIO
Acidosis Metabólica severa (soporte ventilatorio efectivo)
Hiperkalemia
Hipermagnesemia
Intoxicación por antidepresivos tricíclicos
Intoxicación por bloqueantes de Calcio
Dosis: 1 mEq/Kg
Dosis: EB x Kg x 0,3
GLUCOSA
Hipoglicemia documentada
Sospecha de hipoglicemia
Dosis: 0,5 – 1 gr/Kg
DOPAMINA
Gasto cardíaco inadecuado.
Hipotensión
Mejoría del Flujo Esplácnico y Renal
Dosis: 2 – 20 μgr/Kg/min
6 x Kg de peso diluido en 100cc
1cc/h=1 μgr/Kg/min
DOBUTAMINA
Disfunción miocárdica
Gasto cardíaco inadecuado con RVS o RVP elevado
Dosis: 2 – 20 μgr/Kg/min
6 x Kg de peso diluido en 100cc
1cc/h=1 μgr/Kg/min
DROGAS POR TT
ATROPINA 0,03 mg/Kg
LIDOCAINA 2-3 mg/Kg
EPINEFRINA 0,1 mg/Kg
VASOPRESINA
NALOXONA
ICC
Enfoque terapéutico:
Reducir la Precarga ( DIURETICOS )
la Contractilidad ( DIGOXINA )
La postcarga ( IECA )
Mejorar aporte de 02 (CORREGIR ANEMIA)
Nutrición ( DIETA HIPERCALÓRICA)
Manejo de ICC
Reposo relativo: Clase funcional I-II
Reposo absoluto: Clase funcional III-IV
Posición Semisentada
aspiración nasofaringea, fisioterapia respiratoria
Administrar 02
Ventilación Mecánica
Normotermia
Via Central
Tratamiento inotrópico:
No digitálicos:
Simpaticomiméticos. (adrenalina, noradrenalina, dopamina, dobutamina, Isoproterenol )
Actúan sobre 1,2 y adrenérgico
Inhibidores de fosfodiesterasa.( amrinona, milrinona)
Reducción de la precarga:
DIURÉTICOS:
Reducen precarga
Alivian síntomas de congestión / edema pulmonar
FUROSEMIDA:
Incrementa Flujo Renal
liberación de Renina
RV renal
Venodilatación en EDEMA PULMONAR
Retorno venoso o precarga
FUROSEMIDA:
Dosis: ( Oral / IM / IV )
1 – 4 mg/ kg/dia
Efectos adversos:
Alteraciones electrolíticas
Contracción del Volumen extracelular
TIAZIDAS
Menos potentes que Furosemida/ Hidroclortiaziada
Más Potente que Clorotiaziada
Efectos Secundarios: Hipo e hipercalcemia
Hiperglicemia
Alcalosis metabólica
DOSIS: 2-3 mg/Kg/día
ESPIRONOLACTONA:
perdida de K+ por orina
Se usa junto FUROSEMIDA
EFECTOS ADVERSOS: Hipercalemia
Reducción de la precarga y postcarga:
:
: INHIBIDORES DE ENZIMAS CONVERTIDORAS DE ANGIOTENSINA( IECA )
Son Vasodilatadores
Bloquean conversión Angiotensina I a II
Afecta remodelación VI
Reducen RVS
capacitancia venosa
Gc
CAPTOPRIL:
DOSIS: 0,5 – 6 mg/kg/dia c/8h
Efectos Adversos: Hipercalemia
Hipotensión
Vértigo / mareos
ENALAPRIL
Mecanismo de Acción: similar al captopril
Vida Media: larga
DOSIS: 0,1 – 0,4 mg/kg/dia OD/BID
Efectos Adversos: Hipotensión Vigilar Niveles de Potasio
Betabloqueantes:
Incrementan FE
Actuan en la remodelacion Ventricular
Volumenes Ventriculares
DOSIS: 1-2 mg/Kg/dia
Efectos Adversos:
FC
Hipoglicemia
Contraindicado en Asma Bronquial
EMG. ONCOLÓGICAS
Insuficiencia Renal Aguda:
- Forzar Diuresis: Furosemida – Manitol 20%
- Uso Dopamina: 2.5microg./ Kg. / min.
- Descartar Nefropatía obstructiva
Hemodiálisis:
Potasio > 6 mEq/L
Acido Urico > 10 mg/dl
Creatinina > 10 veces lo normal
Uremia
Fósforo > 10 mg/dl
Hipocalcemia sintomática
Hipervolemia
Hipertension incontrolable
HIPERPOTASEMIA:
Potasio < 7meq./L, sin síntomas.
Retirar aportes y Tto. Acidosis.
Potasio > 7 meq./L, con síntomas y alteraciones EKG.
Retirar aportes y aumentar excreción.
Kayexalate: 0,5 – 1g./Kg./d.
Gluconato cálcico 10%: 0,5 – 1cc/Kg
Bicarbonato sódico: 1-2 meq/kg.
Insulina + glucosa:.
Diálisis.
HIPERFOSFATEMIA:
Reduccion de fosfato:
Hidróxido de aluminio 50 mg/Kg/ dosis. Vía oral, cada 8 horas.
HIPOCALCEMIA:
Corregir Hiperfosfatemia.
Administrar calcio: fosfato normal.
Sintomática:
100-200 mg/Kg/dosis. Gluconato de calcio
5 – 10 cc/Kg./día. Gluconato de calcio 10%
HIPERCALCEMIA
TRATAMIENTO
Calcio > 14 mg/dl:
• Hidratación 6000 ml/m2SC
• Furosemida 2-3 mg/Kp c/2 h.
• Fosfato 2,5 – 3,0 mg/dl: VO 10 mg/Kp/dosis
• No recomendable fosfato EV por riesgo de deposito
extraesqueletico fosfato calcio.
• Prednisona: 1,5 – 2 mg/kp/dia
• Calcitonina 4 Ud/Kp VS c/12 horas.
• Nitrato de Galio y bifosfonatos (padrinone)
> 50 kg 60 mg EV en 4 horas
ENCEFALITIS
VIRUS CLINICA NEUROIMAGEN LCR
MEDICAMENTOS
Teicoplanina: 10mg /kg/dosis x 3 dosis c/12h. Luego 5mg/kg/día EV OD
Fluconazol: 10mg/kg/día (dosis de ataque), luego 5mg/kg/día.
Caspofungina: 1mg/kg/ día OD