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FACULTAD DE CIENCIA MÉDICAS

CARRERA DE MEDICINA

TUTORÍA DE FARMACOLOGÍA

TEMA:

REVISIÓN BIBLIOGRÁFICA DE LOS FÁRMACOS BLOQUEANTES ADRENÉRGICOS BETA: CLASIFICACIÓN,


MECANISMO DE ACCIÓN, FARMACOCINÉTICA, FARMACODINÁMICA, EFECTOS TERAPÉUTICOS, EFECTOS
ADVERSOS, INTERACCIONES FARMACOLÓGICAS, DOSIS.

CICLO:

TERCER CICLO “D”

DOCENTE

DR. BRUMEL AGUIAR PÉREZ

GRUPO #4

Bonilla Sarmiento Guido Farid

Delgado Rojas Liliana Patricia

García Ricaurte Nicolle Lidiceth

Martillo Ochoa Maylee Domenica

Romo Guaranda Fátima Vanessa

SEMESTRE A-2018

INDICE

INTRODUCCION ............................................................................................................................................................................. 2
OBJETIVO GENERAL ............................................................................................................................................................... 2
OBJETIVOS ESPECIFICOS ...................................................................................................................................................... 2
CLASIFICACIÓN ............................................................................................................................................................................. 3
Actividad simpaticomimético intrínseco o agonista parcial ...................................................................................................... 4
Acción antianginosa ................................................................................................................................................................ 4
MECANISMO DE ACCION DE LOS BETA - BLOQUEANTES ................................................................................................ 4
1) Betabloqueantes adrenérgicos no selectivos .......................................................................................................................... 4
Nadolol .............................................................................................................................................................................. 4
Propanolol ......................................................................................................................................................................... 5
Sotalol ................................................................................................................................................................................ 6

1
Timolol .............................................................................................................................................................................. 7
Betabloqueantes beta-1 selectivos ..................................................................................................................................................... 7
Metoprolol ......................................................................................................................................................................... 7
Atenolol ............................................................................................................................................................................. 8
Betaxolol ............................................................................................................................................................................ 9
Nevibolol............................................................................................................................................................................ 9
Esmolol ............................................................................................................................................................................ 10
Celiprolol ......................................................................................................................................................................... 10
Acebutolol ....................................................................................................................................................................... 11
3. Betabloqueantes beta-2 selectivos .............................................................................................................................................. 11
Butoxamina .................................................................................................................................................................... 11
4. Betabloqueantes adrenérgicos no selectivos con acción agonista parcial ................................................................................. 12
Pindolol............................................................................................................................................................................ 12
Carteolol .......................................................................................................................................................................... 12
Oxprenolol....................................................................................................................................................................... 13
Alprenolol........................................................................................................................................................................ 13
Penbutolol ....................................................................................................................................................................... 14
5. Betabloqueantes adrenérgicos mixtos......................................................................................................................................... 14
Carvedilol ........................................................................................................................................................................ 14
Bucindolol ....................................................................................................................................................................... 14
Labetalol.......................................................................................................................................................................... 14
BIBLIOGRAFIAS ........................................................................................................................................................................... 15

INTRODUCCION

El trabajo que se va a presentar a continuación está basado en una revisión bibliográfica sobre los fármacos Beta bloqueantes
adrenérgicos (BBA) y el efecto que estos producen en el sistema nervioso simpático.

Las acciones del sistema nervioso simpático pueden estar influenciadas por diversos factores farmacológicos que pueden tener una
acción estimuladora para la liberación de una sustancia química, en este caso hormonas, o de inhibir su liberación. También se pueden
bloquear o inhibir los receptores mediante sustancias que los ocupan evitando que el mediador fisiológico pueda ejecutar su función
normal.

Los BBA son moléculas que ocasionan un bloqueo competitivo y reversible de las actividades de los receptores adrenérgicos
(catecolaminas) mediados por la excitación de los receptores β-adrenérgicos, la activación de los tres subtipos de receptores beta
(asociados a la vía de las proteínas Gs) produce la estimulación del adenil-ciclasa y aumento de la conversión de ATP en CAMP;
Entre los Beta bloqueantes adrenérgicos encontraremos subtipos de receptores, siendo estos de tipo ß1 y ß2. Los receptores tipo ß1
tienen características cardioselectivas y los de tipo ß2 corresponden al musculo liso. El uso de los Beta bloqueadores adrenérgicos
inhiben los efectos fisiológicos del sistema nervioso simpático, esta acción causara un bloqueo en la liberación de neurotransmisores
adrenérgicos que es necesaria para el control de múltiples alteraciones tales como arritmias, hipertensión arterial, angina pectoris,
ansiedad, glaucoma, migraña, hipertiroidismo, entre otras.

OBJETIVO GENERAL

Identificar los mecanismos de acción, farmacocinética, farmacodinamia sus efectos terapéuticos, efectos adversos, y dosis de los
fármacos beta-bloqueantes, mediante una revisión bibliográfica para su futura aplicación médica.

OBJETIVOS ESPECIFICOS

 Entender la clasificación de los β-bloqueantes adrenérgicos según su mecanismo de acción.


 Comprender el mecanismo de acción de los beta-bloqueantes.
 Conocer la farmacocinética y farmacodinamia de los fármacos beta-bloqueantes.

2
CLASIFICACIÓN

Los betabloqueantes son medicamentos considerados como bloqueantes de los efectos nocivos de las hormonas del estrés en el
corazón, clasificándose según la afinidad relativa por los receptores adrenérgicos, se clasifican como:

No selectivos. - Los que bloquean receptores adrenérgicos de tipo β1 y β2

Selectivos. - Son aquellos que a bajas concentraciones en sangre bloquean principalmente los receptores β1, pero a estas dosis no
producen algún tipo de efecto, sin embargo, al incrementar la dosis tiene un efecto similar a los no selectivos y ocupan de manera de
antagonistas los receptores β1 y β2, teniendo un efecto antihipertensivo.

Mixto. - Son aquellos que bloquean los receptores adrenérgicos α y β; alguno de los BBA que bloquean los receptores α suelen tener
efectos como vasodilatadores directos y de acción inmediata después del bloqueo respectivo (carvedilol y labetalol), liberadores de
óxido nítrico (nevibolol) o a la estimulación de los receptores adrenérgicos β2 (celiprolol).

Se considera a la Liposolubilidad de los betabloqueantes como una propiedad importante que le da una clasificación especial, ya que
condiciona la absorción, distribución, metabolismo y excreción.

Esta característica tiene ventajas y desventajas tales como, si estos betabloqueantes son hidrofílicos no se absorben tan rápido como
los lipofílicos, no se metabolizan tan extensamente, tienen semividas mucho más largas y tienen dificultades para atravesar la barrera
hematoencefálica; sin embargo, se cree que al ser hidrosolubles tienen menos probabilidades de causar efectos adversos a nivel central.
La dosis de los betabloqueantes de tipo hidrofílicos se deben de recetar en bajas cantidades cuando el paciente presenta insuficiencia
renal.

 Propanolol
NO SELECTIVOS  Timolol
 Nadolol
 Sotalol

 Acebutolol
SELECTIVOS B1  Atenolol
CLASIFICACION  Metoprolol
 Esmolol
DE LOS
 Bisoprolol
BLOQUEANTES  Betaxolol
ADRENERGICOS  Celiprolol
SELECTIVOS B2
 Butoxamin
BETA at
 Nebivolol
 Carvedilol
β y α (MIXTOS)
 Labetalol
ADRENÉRGICOS
 Bucindolol
 Alprenolol
NO SELECTIVOS CON  Carteolol
ACCION AGONISTA PARCIAL  Oxprenolol
 Pindolol
 Penbutolol

3
Actividad simpaticomimético intrínseco o agonista parcial

Algunos ß bloqueantes, poseen en dosis bajas un efecto agonista parcial, que en ocasiones puede ser útil para reducir algunos efectos
adversos. Por ejemplo, algunos provocan una menor reducción de la frecuencia cardiaca y menor vasoconstricción por sus efectos
agonistas parciales.

Acción antianginosa

Los BBA reducen las demandas miocárdicas de O2 en el miocardio isquémico al disminuir la frecuencia y contractilidad cardiacas y
la presión arterial sistólica, particularmente, durante el ejercicio.

Los BBA exhiben, además, otras propiedades que contribuyen a sus propiedades antianginosas:

Inhiben la agregación plaquetaria inducida por ADP, adrenalina, ácido araquidónico o el ejercicio.

Mejoran el metabolismo en el miocardio isquémico, disminuyendo la lipólisis y la captación cardiaca de ácidos grasos (que
incrementan las MVO2 y el consumo de fosfatos de ATP, disminuyen la contractilidad y facilitan la aparición de arritmias cardiacas),
a la vez que aumentan la glucolisis.

Exhiben propiedades analgésicas y ansiolíticas.

MECANISMO DE ACCION DE LOS BETA - BLOQUEANTES

Las acciones farmacológicas de los bloqueadores de los receptores ß dependen exclusivamente de las funciones que son estimuladas
o antagonizadas por estos fármacos.

Existen dos tipos de receptores betas principales en nuestro organismo:

 Los Beta 1: regulan la frecuencia y la fuerza del latido del corazón. Se encuentran principalmente en el corazón, riñón y
adipocitos
 Los Beta 2: controlan la actividad del músculo liso. Se encuentran principalmente a nivel bronquial, arterial, muscular,
pancreático, hepático.

En la célula del musculo liso, la PKA fosforila la cinasa de las cadenas ligeras de la miosina y produce relajación muscular.

En el hígado y en el musculo esquelético, la fosforilación de la fosforilasa-cinasa hace que se estimule la glucogenolisis, mientras que
si se activa la enzima glucógeno-sintetasa se inhibirá; ambos producen glucemia.

Los betabloqueantes tienen diferentes propiedades, entre ellas tenemos a la cardioselectividad, la cual está dada por la afinidad del
fármaco a los receptores Beta 1. Otra propiedad de estos fármacos es la actividad simpaticomimético intrínseco, que se refiere a su
acción como agonistas parciales al bloquear los receptores. Estos betabloqueantes producen en menor cantidad broncoespasmos y
bradicardias sintomáticas, a su vez tienen una propiedad antihipertensiva que ayudará a aumentar las resistencias vasculares
periféricas, reducen la frecuencia cardíaca, la contractilidad del miocardio, el gasto cardíaco total, el tono simpático y la secreción de
renina, entre otros.

Los BBA no selectivos tienen la acción de reducir el gasto cardiaco con efectos isótropos y cronotopos negativos donde como resultado
se obtiene una bradicardia. Además, el bloqueo de receptores β evita la vasodilatación mediada por receptores β2 de manera que la
reducción de gasto cardiaco conduce a un descenso de la presión arterial, lo que desencadena una vasoconstricción periférica refleja
de modo que habrá una reducción de flujo sanguíneo periférico. También se conoce que los BBA no selectivos producen
broncoconstricción lo que puede ser amenazante en pacientes con enfermedad pulmonar obstructiva crónica o asma.

Por otro lado, algunos BBA no selectivos reducen la producción del humor acuoso. A diferencia de los BBA no selectivos, los BBA
selectivo o también llamados antagonistas cardioespecíficos ejercen un efecto relativamente escaso sobre la función pulmonar, la
resistencia periférica y el metabolismo de los carbohidratos. Por último, los BBA mixtos presentan una acción de vasodilatación
periférica con descenso de la presión arterial.

1) Betabloqueantes adrenérgicos no selectivos

 Nadolol
Farmacodinamia:
Es un bloqueante beta adrenérgico no selectivo, que carece de actividad simpaticomimética intrínseca ni estabilizadora de membrana.
Compite sólo con los agonistas de los receptores beta-adrenérgicos libres, tanto en los receptores β1 del musculo cardíaco como en
los receptores β2 de los músculos bronquiales y vasculares. El bloqueo está caracterizado por la reducción de la frecuencia cardíaca y
del gasto cardíaco en estado de reposo y durante el ejercicio intenso. (Según, Sergas. (2013). Andollo. 2009, de Asistencia-sanitaria)

4
Farmacocinética:
– Absorción: Vía (Oral) por régimen ambulatorio: Su biodisponibilidad es del 30-35%, siendo absorbido de forma moderada y lenta
(Tmáx.: 3-4 h).
Los alimentos no afecta la absorción de nadolol.
– Distribución: El grado de unión a proteínas plasmáticas es del 25-30%.
–Metabolización: El fármaco no es metabolizado
– Eliminación: Es eliminado mayoritariamente con la orina en forma inalterada y una pequeña cantidad con las heces. Su semivida
de eliminación es de 14-22 h (20-45 h en insuficiencia renal). La fracción de la dosis eliminable mediante hemodiálisis es del 50%.
(Según, Sergas. (2013). Andollo. 2009, de Asistencia-sanitaria)

Efectos terapéuticos:
El Nadolol es un fármaco que se lo usa para los tratamientos de hipertensión arterial, angina de pecho, algunos tipos de arritmias por
un ritmo acelerado o por un ritmo irregular, síntomas de hiperfusion de la glándula tiroides y previene la aparición de los ataques de
migraña. (Según, Sergas. (2013). Andollo. 2009, de Asistencia-sanitaria)

Efectos adversos:
Sus efectos adversos se clasifican de acuerdo al aparato donde actúa, en el sistema cardiovascular produce debilidad y fatiga
secundaria a bajo gasto, bradicardia, hipotensión ortostática, edema, vasoconstricción periférica y puede llegar a una insuficiencia
cardiaca congestiva; en el sistema nervioso produce cefaleas, vértigo, insomnio, depresión y alucinaciones; en el sistema respiratorio
produce broncoespasmos por broncoconstricción y en el sistema digestivo produce náuseas, vómitos, diarrea o estreñimiento y
calambres abdominales. (Según, Sergas. (2013). Andollo. 2009, de Asistencia-sanitaria)

Interacciones medicamentosas:
Interactúa con varios medicamentos, tales como: Diltiazem y Verapamilo; ambos tienen un efecto cardio depresor y potencian la
bradicardia e hipotensión y con Amiodarona, se potencia solo la bradicardia. (Según, Sergas. (2013). Andollo. 2009, de Asistencia-
sanitaria)

Dosis:
La dosis se la modifica según la afectación que se está tratando.

Hipertensión. - Se da una dosis inicial de 40 mg/24 h, incrementándose gradualmente a 40 – 80 mg, cada semana hasta el control
óptimo de la presión arterial, con una dosis de mantenimiento de 80 – 320 mg/24 h.

Angina de pecho: Se da una dosis inicial de 40 mg/24 h, incrementándose gradualmente a 40 – 80 mg a intervalos de 3-7 días hasta
respuesta clínica óptima sin bradicardia excesiva con una dosis de mantenimiento, 80-240 mg/24 h.

Arritmias: Se da una dosis de mantenimiento, recomendada según ensayos clínicos, 80-160 mg/24 h.

Migraña: Se da una dosis inicial de 40 mg/24 h, incrementándose gradualmente a 40 – 80 mg/24 h, hasta que se controla la
migraña, con una dosis de mantenimiento de 80 – 160 mg/24 h y solo se interrumpe el tratamiento si después de 4 a 6 semanas con
dosis máximo no se logra respuesta satisfactoria. (Según, Sergas. (2013). Andollo. 2009, de Asistencia-sanitaria)

 Propanolol
Farmacodinamia:
Es un betabloqueante no selectivo, ya que bloquea los receptores ß1 y ß2; además, tiene moderada actividad estabilizante de la
membrana y carece de actividad simpaticomimética intrínseca. Bloquea los receptores ß1 y parcialmente los receptores periféricos
ß2.

Antiarrítmico tipo II: Bloquea la estimulación adrenérgica de los potenciales marcapasos cardíacos. Adicionalmente, reduce la
mortalidad post-infarto.

Antihipertensivo: Disminución del gasto cardíaco y del flujo simpático hacia la vasculatura periférica e inhibición de la liberación de
renina por el riñón.

Antianginoso: Probablemente debido a que reducen las necesidades de oxígeno del miocardio

Farmacocinética:
Absorción. - Se administra por vía oral o intravenosa, posteriormente la dosis se absorbe casi por completo alcanzando las
concentraciones máximas en 60-90 minutos y si es administrado por vía intravenosa sus efectos se manifiestan de inmediato y se
mantienen por 2 a 4 horas.

Distribución: Al ser un fármaco muy lipófilo, se distribuye en todo el cuerpo, atravesando fácilmente en la placenta y la barrera
hematoencefálica y es excretada en la leche materna.

Metabolismo Hepático: Se da el efecto del primer paso, dependiente neta del flujo sanguíneo en el hígado.

Excreción: Se elimina principalmente por vía renal, en forma de metabolitos, se elimina solo del 1 al 4% total de la dosis del fármaco
por heces, teniendo una semivida de eliminación entre 2 a 6 horas. (Según GADOR. (2015))

Efectos terapéuticos:
El propanolol es un fármaco que se lo usa para tratar la hipertensión arterial, la angina de pecho crónica estable, angina estable,
fibrilación auricular, taquicardia supraventricular paroxística, infarto del miocardio agudo, estenosis subaortica hipertrófica
idiopática, etc. (Según GADOR. (2015))

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Efectos adversos: Sus reacciones son generalmente moderadas y pasajeras y se pueden presentar al iniciar la medicación y van
disminuyendo con el tiempo, produciendo bradicardia sinusal e hipotensión que son raras veces graves y pueden ser eliminadas son
atropina intravenosa, se puede producir insuficiencia cardiaca, también produce fatiga, mareos y depresión e inclusive puede
presentarpesadillas y alucinaciones, también puede producir náuseas y vómitos y diarrea. (Según GADOR. (2015)

Interacción medicamentosa:

El propanolol se administra con glucósidos cardiaco, verapamil, dilitiazem y otros fármacos que deprimen la conducción del nodo
AV. (Según GADOR. (2015))

Dosis:

La dosis se la modifica según la afectación que se está tratando. (Según GADOR. (2015))

Hipertensión: Administración oral, Adultos: Inicialmente, 40 mg dos veces al día, aumentando la dosis cada 3 a 7 días hasta llegar a
160-480 mg/día en 2 o 3 administraciones. Ancianos: las mismas dosis que los adultos más jóvenes con un aumento de las dosis más
conservador. Las dosis máximas son igualmente de 640 mg/día. Niños: inicialmente de 0.5 a 1 mg/kg en 4 dosis. Las dosis usuales
son de 1-5 mg/kg/día repartidas en 4 administraciones. Las dosis máximas recomendadas son de 8 mg/kg/día

Angina de pecho crónica estable: Administración oral, adultos: Inicialmente 10-20 mg 2 a 4 veces al día, aumentando
progresivamente la dosis hasta 160-320 mg/día repartidos en dos a cuatro administraciones; Ancianos: las mismas dosis que los adultos
más jóvenes iniciando y escalando la dosis de forma más conservadora.

Angina inestable: Administración intravenosa seguida de administración por vía oral: Adultos, inicialmente 0.5-1 mg iv seguidos a
las 1-2 horas de 40 -80 mg por vía oral cada 6-8 horas.

Fibrilación auricular: Administración intravenosa, Adultos: la dosis usual es de 1-3 mg iv.

 Sotalol
Farmacodinamia:
Es beta bloqueante no selectivo, es decir, bloquea la acción de la epinefrina tanto en receptores adrenérgicos β1 y receptores
adrenérgicos β2. Se indica para el tratamiento de trastornos del ritmo cardíaco y de la hipertensión arterial en algunos individuos. Se
utiliza en el tratamiento de arritmias auriculares o ventriculares potencialmente mortales, incluyendo taquicardia ventricular sostenida.

Farmacocinética:
Absorción: Se administra por vía oral; con una dosis inicial de 80mg/día dividida en 1 – 2 Tomás, con incrementos de dosis graduales
a intervalos de 2 a 3 días hasta una dosis usual de 160 a 320 mg/día en 1-2 con Tomás diarias e individualizadas.

Distribución: Al ser un fármaco muy hidrofílico, tiene una baja solubilidad en lípidos y no cruza la barrera hematoencefálica.

Metabolización: No es metabolizado

Excreción: Como la vida media plasmática es de 10 a 20 h en una dosis administrada y se excreta por vía renal, aproximadamente 80-
90% de la dosis administrada que se excreta inalterada por la orina.

Efectos terapéuticos:

El uso de este fármaco mejora principalmente la taquicardia ventricular y supraventricular taquicardia ventricular, pacientes con
arritmias, insuficiencia renal e insuficiencia hepática. (Según, Ministerio de sanidad, politica social e igualdad. (Julio 2017))

Efectos adversos:

Estos efectos se dan por las propiedades beta-bloqueantes, lo cual son normalmente a los efectos proarritmicos incluyendo las torsades
de pointes. Las reacciones mas frecuentes son la trombopenia, elsinofilia y leucopenia; hipoglucemia, astenia, vértigo, cefalea,
depresión, trastornos ovulares, bradicardia sinusal, náuseas, vómitos, diarrea, dispepsia, dolor abdominal, sobre y calambres
musculares. (Según, Ministerio de sanidad, politica social e igualdad. (Julio 2017))

Interacción medicamentosa:

Tomando en cuenta que es un antiarrítmico, puede actuar con floctafenina, medicamentos inductores de torsades de pointes,
halofantrina, pentamidina, esparfloxacino, antihipertensivos, diuréticos, vasodilatadores, fenotiazinas, medicamentos
hipokaliemiantes, propafenona y baclofeno. (Según, Ministerio de sanidad, politica social e igualdad. (Julio 2017))

Dosis:
Se lo modificamos según la enfermedad que se esté tratando

Taquicardias ventriculares: Con una dosis inicial de 80 mg/24 h o 40 mg/12h, estos aumentos de dosis deben de estar separados
por intervalos de 2 a 3 días hasta alcanzar el estado estacionario.

Insuficiencia renal: Se ajusta en función del aclaramiento de la creatinina (Clcr) ya que se elimina por orina y también se toma en
cuenta el ritmo cardíaco.

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Insuficiencia hepática: No se requiere ajustes en la posología. (Según, Ministerio de sanidad, politica social e igualdad. (Julio
2017))

 Timolol
Farmacodinamia:
Es un beta-bloqueador ß1 y ß2 sin acción simpaticomimética intrínseca, parasimpaticomimética ni actividad anestésica local. La
aplicación en el ojo produce disminución de la presión intraocular tanto en ojos normales como en pacientes con glaucoma. Las
consecuencias del bloqueo del receptor ß1 del timolol son la disminución en la frecuencia cardíaca tanto en reposo como durante el
esfuerzo, así como del gasto cardíaco y la disminución de la presión arterial sistólica y diastólica.

Farmacocinetica:
Absorción: Se administra por vía oral, su absorción es rápida y se absorbe completamente, el inicio de su acción se observa a los 30
min llegando a concentraciones máximas dentro de 1-2 horas con una duración de 12-24 h.

Los alimentos no tienen efecto sobre las características de absorción.

Distribución: Tiene una biodisponibilidad del 50%, teniendo un 10% de la unión de timolol con las proteínas plasmáticas.

Metabolización: Pasa por el metabolismo del primer paso (metabolizado por el citocromo CYP2D6) volviéndose metabolitos
inactivos, dando una variación considerable en pacientes individuales en la cantidad del fármaco que llega a la circulación sistémica.

Excreción: Se elimina por la orina, aunque también se puede eliminar moderadamente por hemodiálisis.

Efectos terapéuticos:
Este fármaco es una solución oftálmica, sirve para disminuir la presión intraocular elevada o normal en pacientes con hipertensión
intraocular, glaucoma crónico de ángulo abierto, pacientes afaquicos con glaucoma y en ciertos pacientes con glaucomas
secundarios, en pacientes con ángulo estrecho y antecedentes de oclusión espontanea o iatrogénica de ángulo estrecho en el ojo
contralateral; puede igual funcionar en pacientes sin glaucoma, e inclusive también es para niños con glaucoma; espasmo bronquial,
insuficiencia respiratoria y disnea. (Según, Ambroise Pare. (16 de Octubre 2013) y Ministerio de sanidad, politica social e igualdad.
(Julio 2017))

Efectos adversos:
Puede causar irritación ocular, disminución de la sensibilidad corneal, blefaroconjuntivitis alérgica, queratitis punteada superficial,
hiperemia conjuntival, queratoconjuntivitis sicca, ptosis, diplopía y ocasionalmente puede dar visión borrosa y opacidades
lenticulares; causa hipotensión, bradicardia, arritmias, bloqueo cardiaco auriculoventricular, paro cardiaco, insuficiencia cardiaca
congestiva, palpitaciones; alopecia, náuseas, erupción cutánea, astenia y disfunción sexual. (Según, Ambroise Pare. (16 de Octubre
2013) y Ministerio de sanidad, politica social e igualdad. (Julio 2017))

Interacción medicamentosa:

El Timolol interactúa con fármacos como fenotiazinas, clorpromazina y el haloperidol. (Según, Ambroise Pare. (16 de octubre 2013)
y Ministerio de sanidad, política social e igualdad. (Julio 2017))

Dosis:
Hipertensión: Se inicia con 10 mg por vía oral dos veces al día, siendo la dosis habitual de 10-20 mg por vía oral dos veces al día.

Para el tratamiento de la presión intraocular elevada en el glaucoma o hipertensión ocular: Se lo administra con gotas, 1 gota
en el ojo afectado dos veces al día, incrementándose a 1 gota de una solución más potente dos veces al día si la presión es muy
elevada.

Angina crónica grave: Se inicia con 10 mg por vía oral dos veces al día, ajustándola hasta 30 mg dos veces al día, siendo la dosis
habitual entre 10 a 60 mg/día.

1. Betabloqueantes beta-1 selectivos

Metoprolol
Farmacodinamia:
Es un beta-bloqueante cardioselectivo de los receptores ß1, lo que reduce la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción miocárdica
y la velocidad de conducción a través del sistema de conducción. Es un antagonista competitivo de los efectos de las catecolaminas
en los lugares de los receptores beta-adrenérgicos, por lo que se emplean en diversas enfermedades, principalmente cardiovasculares.

Farmacocinética:
Después de su administración oral el metoprolol es rápida y casi completamente absorbido por el tracto digestivo. Sin embargo,
experimenta un importante metabolismo de primer paso, solo el 50% del mismo alcanza la circulación sistémica sin alterar. El alimento
en el estómago aumenta la cantidad de metoprolol absorbida. El metoprolol se distribuye ampliamente por todo el organismo siendo
capaz de atravesar la barrera placentaria y la barrera hematoencefálica. También es excretado en la leche materna.

El metabolismo del metoprolol tiene lugar preferentemente en el hígado. La semi-vida del metoprolol nativo en el plasma de 3 a 4
horas. El metoprolol se excreta en la orina, en su mayor parte de forma de metabolitos, siendo el 95% de dosis eliminada por filtración
glomerular.

7
Efectos terapéuticos:

Reduce la frecuencia cardíaca, la fuerza de contracción miocárdica y la velocidad de conducción a través del sistema de conducción.
Estos efectos antiarrítmicos se conocen como de clase II; también como consecuencia del bloqueo beta-1, suprimen la liberación de
renina inducida por las catecolaminas y lipólisis.

Efectos adversos:

Las reacciones adversas inducidas por el metoprolol suelen ser leves y pasajeras. Usualmente se manifiestan al comenzar el tratamiento
y disminuyen o desaparecen con el tiempo. Entre ellos, los mareos, fatiga, depresión mental y, ocasionalmente, sueños vívidos,
alucinaciones y psicosis.

Interacciones medicamentosas:
Los medicamentos que causan depleción de catecolaminas, como la reserpina, pueden tener un efecto aditivo cuando se administran
con betabloqueadores.
La nitroglicerina y otros antihipertensivos de diferentes clases pueden potenciar el efecto hipotensor del metoprolol, por lo que estas
combinaciones se deben usar con mucho cuidado, en especial en los ancianos.
Algunos antagonistas de calcio y antiarrítmicos pueden potenciar el efecto cronotrópico e inotrópico negativo del metoprolol.
De la misma forma, los betabloqueadores pueden aumentar el efecto cronotrópico e inotrópico negativo de antiarrítmicos como la
quinidina y amiodarona.
Las sustancias que provocan la inducción o inhibición de los sistemas enzimáticos hepáticos pueden alterar los niveles de metoprolol;
por ejemplo, la cimetidina aumenta el nivel plasmático del metoprolol.

Dosis:
Hipertensión: La dosis usual es de 50 mg a 400 mg/día en una o
2 dosis y 200 mg administrados en una sola toma, o en dos tomas divididas.
Angina de pecho: La dosis es de 50 mg a 200 mg 2 veces al día.
Arritmias: La dosis es entre 150 a 300 mg divididos en dos o tres tomas diarias hasta un máximo de 300 mg/día.
Infarto del miocardio: La dosis se debe ajustar de acuerdo con el estado hemodinámico del paciente, en general, la dosis de inicio
es de 50 mg cada 6 horas por dos días y la de mantenimiento es de 200 mg administrados en dos tomas diarias con un intervalo de 12
horas.

 Atenolol
Farmacodinamia:
La acción principal del Atenolol es el bloqueo no-competitivo de los receptores adrenérgicos β en la musculatura lisa de las arteriolas
de resistencia (músculo liso vascular) y en el miocardio (musculatura lisa contráctil del tejido cardíaco). La selectividad de acción
sobre las arteriolas de resistencia (predominio de receptores β2) se consigue a dosis más elevadas que el bloqueo de los β1 con mayor
densidad en el tejido del miocardio. El Atenolol no tiene acción simpaticomimética intrínseca, ni acción estabilizante de membrana.

Farmacocinética:
La absorción de la dosis oral de atenolol es rápida pero no completa, un 50% se absorbe en el tracto gastrointestinal y el resto se
elimina sin cambios en las heces. La concentración máxima en el plasma se logra 5 minutos después de la inyección intravenosa y 2
a 4 horas después de la dosis oral. La metabolización hepática de atenolol es baja, su unión a las proteínas plasmáticas también es baja
(6% y 16%) y su vida media es de 6 a 7 horas, excretándose principalmente con la orina (85% de la dosis intravenosa y 50% de la
dosis oral). En pacientes ancianos con clearance renal menor al 50%, los niveles plasmáticos y la vida media de atenolol pueden estar
aumentados.

Efectos terapéuticos:
El atenolol se usa como antihipertensivo y para el tratamiento de las arritmias y de la angina de pecho.

Efectos adversos: Los medicamentos pueden producir algunos efectos no deseados como dificultad para respirar, manos y pies fríos,
depresión mental, fatiga, acortamiento de la respiración, hipotensión, hinchazón de pies o piernas, latidos del corazón disminuidos o
irregulares, alucinaciones, rash cutáneo, sangramiento. Otros efectos son temporales y no requieren atención médica, salvo que estos
sean muy molestos o se prolonguen en el tiempo: Disminución de la libido, mareos, fotosensibilidad, cansancio, problemas para
dormir, debilidad, diarrea, náuseas, ansiedad.

Interacciones medicamentosas: Prolongación de efectos inotrópicos negativos con: verapamilo y diltiazem. Aumenta riesgo de
hipotensión con: dihidropiridinas. Tiempo de conducción auriculoventricular aumentado con: glucósidos digitálicos. Aumenta
hipertensión arterial de rebote de: clonidina. Potencia efecto de: disopiramida. Efecto contrarrestado por: adrenalina. Efecto hipotensor

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disminuido por: ibuprofeno, indometacina. Disminución de taquicardia refleja y mayor riesgo de hipotensión con: anestésicos (en
caso necesario elegir anestésico de menor actividad inotrópica posible).

Dosis:
Adultos, hipertensión arterial: dosis única de 25 a 100 mg/día, administrada por VO.
Angina: 50-100 mg/día, suministrados por VO en una sola dosis.
Arritmias: 50 a 100 mg/día VO.
Profilaxis del infarto de miocardio a largo plazo: 100 mg/día.
Niños: hipertensión y arritmias: recién nacidos: 0,5 a 2 mg/kg una vez al día, mayor que 1 mes a 12 años: 0,5 a 2 mg/kg una vez al
día, máximo 100 mg/día; 50 mg/día, máximo 100 mg/día.
Tratamiento profiláctico de la migraña: 50-100 mg/día por VO.

 Betaxolol
Farmacodinamia:
Es un antagonista adrenérgico beta-1 selectivo cuyo encargado de bloquear de forma selectiva la estimulación adrenérgica mediada
por los receptores beta-1 del corazón y de los músculos lisos vasculares. Actúa con total afinidad sobre los receptores cardiacos b1.
No posee actividad simpaticomimético intrínseca. Es uno del más potente y selectivo beta – bloqueantes con una actividad muy
elevada a diferencia del atenolol. Por este motivo, es el beta – bloqueante de elección en pacientes con enfermedad pulmonar
broncoespástica. Igualmente el betaxolol es útil para la reducción de la hipertensión.

Farmacocinética:
Betaxolol es bien absorbido por la vía oral, y las concentraciones séricas pico ocurren de 2 a 6 h después de la ingestión (26-28). Sufre
un metabolismo mínimo de primer paso y posee una biodisponibilidad de 78-90 % luego de su administración oral. Su unión a las
proteínas plasmáticas es de 50-60 %. El metabolismo ocurre principalmente en el hígado. La excreción de betaxolol se da
principalmente por los riñones, con 3-16 % de una dosis oral excretada sin cambios. La vida media de eliminación es bastante larga,
teniéndose informes que indican que es de 12 a 22 h. Penetra fácilmente la córnea cuando se coloca sobre la superficie de la córnea.

Efectos terapéuticos:
Se utiliza como antiglaucomatoso y en hipertensión ocular.

Efectos adversos:

Molestias oculares de corta duración en uno de cada cuatro pacientes, sin que esto interrumpiera el tratamiento; se han informado
casos de lagrimeo ocasional; así como de raros casos de disminución de la sensibilidad de la córnea, eritema, sensación de picor,
manchas puntiformes corneal, queratitis, anisocoria, edema, y fotofobia. Otros eventos adversos reportados tras la administración de
betaxolol incluyen visión borrosa, sensación de cuerpo extraño, sequedad ocular, inflamación, secreción, dolor ocular, disminución
de la agudeza visual y pestañas con costra

Interacciones medicamentosas:

Los pacientes que están recibiendo un agente bloqueador beta-adrenérgico por vía oral y Betaxolol Solución Oftálmica deben ser
observados por los posibles efectos aditivos, ya sea sobre la presión intraocular o en los efectos sistémicos conocidos de los
betabloqueantes. Cuando se utiliza betaxolol concomitantemente con agentes mióticos y/o inhibidores de la anhidrasa carbónica
administrados por vía sistémica, los efectos de los medicamentos sobre la reducción de la PIO pueden ser aditivos.

Dosis:

Betaxolol está destinado para uso tópico solamente, y no para inyección. Instile 1 o 2 gotas en el ojo (o los ojos) afectado(s) dos veces
al día. Si fuera necesario, puede instituirse una terapia concomitante con pilocarpina, otros mióticos, adrenalina o inhibidores de la
anhidrasa carbónica.

 Nevibolol
Farmacodinamia:
Nebivolol es un bloqueador beta de tercera generación que combina el bloqueo selectivo de los receptores beta-1 adrenérgicos con
una propiedad vasodilatadora. Su mecanismo de acción es doble: es un antagonista selectivo de los receptores beta-1 y además produce
vasodilatación por acción del NO causante de la reducción de las resistencias vasculares sistémicas periféricas. Nebivolol se diferencia
de otros bloqueadores beta por su elevada selectividad por los adrenoceptores beta-1. No posee acción estabilizante de membrana ni
actividad simpaticomimético intrínseca.

Farmacocinética:
Tras su administración oral, el nebivolol alcanza un efecto antihipertensivo máximo pasadas unas 6 horas, no siendo su absorción
afectada por la ingesta de alimento. El medicamento es metabolizado en el hígado, su vida media de unas 8 y 27 horas, respectivamente
en unos y otros pacientes. No parecen existir diferencias significativas en el comportamiento fármaco-cinético del nebivolol, en
individuos normales y en obesos. La eliminación urinaria del nebivolol sin alterar es inferior al 0.5% de la dosis. En los pacientes con
insuficiencia renal se han observado concentraciones aumentadas del fármaco y de sus metabolitos hidroxilados.

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Efectos terapéuticos:

El nebivolol se emplea en el tratamiento de la hipertensión leve a moderada y de la insuficiencia cardiaca.

Efectos adversos:

Entre los efectos adversos descritos del nebivolol se incluyen nauseas, vértigo, fatiga, dolor de cabeza y palpitaciones; con menor
frecuencia se han descrito bradicardia, mialgia e impotencia.

Interacciones medicamentosas:

Antiarrítmicos de Clase I (quinidina, hidroquinidina, propafenona,cibenzolina, lidocaína, flecainida, disopiramida, mexiletina).


Antihipertensivos de acción central (clonidina, metildopa,guanfacina, rilmenidina, moxonidina): pueden empeorar la insuficiencia
cardiaca por un descenso del tono simpático a nivel central (por vasodilatación, reducción de la frecuencia cardiaca y del gasto
cardíaco). Antagonistas de los canales del calcio del tipo verapamilo / diltiazem: influencia negativa sobre la conducción
auriculoventricular y la contractibilidad. En pacientes tratados con beta-bloqueantes, la administración intravenosa de verapamilo,
puede desencadenar un bloqueo auriculoventricular y una profunda hipotensión.

Dosis:

Adultos: Un comprimido (5 mg) al día, preferiblemente tomado a la misma hora. Los comprimidos pueden tomarse durante las
comidas. El efecto de descenso de la presión arterial es evidente después de 1-2 semanas de tratamiento. En algunos casos, el efecto
óptimo se alcanza después de 4 semanas.
Pacientes con insuficiencia renal: En pacientes con insuficiencia renal, la dosis inicial recomendada es de 2,5 mg al día. Si es
necesario, la dosis puede incrementarse a 5 mg.
Pacientes con insuficiencia hepática: Los datos en pacientes con insuficiencia o función hepática alterada son limitados. Por
consiguiente, la administración de nebivolol en estos pacientes está contraindicada.
Ancianos: En pacientes mayores de 65 años, la dosis inicial recomendada es de 2,5 mg al día. Si es necesario, la dosis puede ser
incrementada a 5 mg.
Niños: No se han realizado estudios en niños. Por consiguiente no se recomienda el uso en niños.

 Esmolol
Farmacodinámia:
Antihipertensivo y anti-arrítmico, bloqueante beta adrenérgico cardioselectivo, sin actividad simpaticomimético intrínseca ni
estabilizadora de membrana. El bloqueo ß1 le confiere actividad cronotrópica e inotrópica negativa, base fundamental de sus
principales efectos farmacológicos en el tratamiento de hipertensión, de la angina de pecho y de la isquemia del miocardio. Posee
rapidez de acción y efecto de corta duración.

Farmacocinética:
Es un fármaco de acción ultracorta. Se administra por infusión Intravenosa. Tiene una semivida breve de 10 minutos, porque su enlace
éster es degradado en la sangre por las esterasas. Se une en 55% a las proteínas plasmáticas.

Efectos terapéuticos:
En el tratamiento a corto plazo de taquicardias supraventriculares, principalmente fibrilación auricular, aleteo auricular y taquicardia
sinusal, y siempre que se considere necesario utilizar un beta-bloqueador de muy corta duración de acción.

Efectos adversos:
Vértigo, somnolencia, confusión, cefalea, agitación, fatiga, parestesias, astenia, depresión, dificultad de concentración, ansiedad,
anorexia; hipotensión, sudoración; náuseas, vómitos; reacciones en el lugar de la inyección. (inflamación e induración).

Interacciones medicamentosas:
Se produce una reducción de frecuencia y/o disminución excitabilidad cardiaca potenciada por: reserpina, alfa metildopa, clonidina,
guanfacina, glucósidos cardiacos o fentanilo (Arredondo, 2014). Así mismo, el esmolol potencia la acción hipotensora de los
anestésicos volátiles y también potencia el efecto de la insulina y antidiabéticos orales. Es peligroso administrar esmolol en presencia
de digoxina, ya que potencia la toxicidad de la misma. La concentración plasmática del esmolol puede verse aumentada por la morfina
IV y la warfarina.

Dosis:
Se lo utiliza para el tratamiento de la taquicardia supraventricular, se pasa una dosis de carga de 500 µg/kg en 1 minuto, seguido de
una infusión de 50 µg/kg por minuto en 4 minutos. Si no se observa el efecto terapéutico deseado dentro de los 5 minutos, se repite la
misma dosis y se mantiene la infusión aumentándola a 100 µg/kg por minuto. Las infusiones son toleradas más de 48 horas.

 Celiprolol
Farmacodinámia:
Bloqueante selectivo de los receptores ß1 adrenérgicos. Posee una suave acción simpaticomimético intrínseca y produce un débil
bloqueo de los receptores alfa-2, lo confiriéndole una marcada acción vasodilatadora periférica. Sin embargo, no tiene efecto
estabilizante de membrana. Su indicación terapéutica recae sobre el tratamiento de hipertensión y angina de pecho.

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Farmacocinética:
La vía de administración de este fármaco es mediante vía oral. Su absorción es inmediata pero no completa debido a que la ingesta de
alimentos altera su absorción. Presenta una biodisponibilidad de 30 a 70%. Al ser hidrofílico, no es capaz de atravesar la barrera
hematoencefálica. La unión a proteínas plasmáticas es de aproximadamente 25-30%. El metabolismo de este fármaco es muy bajo,
casi el 95% de la dosis se elimina como sustancia sin modificar a través de la vía renal y por heces. Su excreción urinaria disminuye
en los pacientes con insuficiencia renal moderada y severa. La biodisponibilidad y la vida media de eliminación no se encuentran
alteradas en pacientes con cirrosis hepática. (Gilman Goodman, Brunton, Chabner, & Knollmann, 2012).

Efectos terapéuticos:
Este medicamento se usa para el tratamiento de la hipertensión (Gilman Goodman, Brunton, Chabner, & Knollmann, 2012).

Efectos adversos:
Entre las reacciones adversas del celiprolol se encuentran la fatiga, cansancio y vértigo (Katzung, Masters & Trevor, 2013). Asimismo,
se han observado dolor de cabeza, insomnio, alucinaciones, disnea, e incluso broncoespasmo en dosis altas (Knollmann, 2012).

Interacciones medicamentosas:
El celiprolol, al administrarse con otros betabloqueantes, puede presentar efectos aumentados (Texas Heart Institute, 2015). De igual
forma, se presenta un aumento en el riesgo de alteraciones del ritmo cardíaco con amidoarona, por lo que no se deberían administrar
conjuntamente.

Dosis:
Se administra, para el tratamiento de la hipertensión arterial, 200mg/día antes del desayuno, aunque esta dosis puede aumentar a
400mg/día (López-Sendón, et al., 2005). No obstante, para la angina de pecho, la dosis estándar es de 200 a 400 mg/día.

 Acebutolol
Farmacodinámia:
El acetabulol muestra un efecto preferencial hacia los receptores beta-1, sobre todo los localizados en el músculo cardíaco. Este efecto,
sin embargo, se elimina a dosis altas, ya que el acetabulol también inhibe ciertos receptores beta-2. De igual manera, este fármaco
posee también cierta actividad simpaticomimética intrínseca. Se cree que los efectos antihipertensivos del acebutolol se deben a su
capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en el corazón, disminuyendo de esta forma el gasto cardíaco,
a una inhibición de la liberación de la renina en los riñones o actuando sobre los centros vasomotores.

Farmacocinética:
El acebutolol se administra tanto por vía oral, como por via intravenosa (Harvey, Clark, Finkel, Rey & Whalen, 2012). Se absorbe
bien en el tracto gastrointestinal, aunque la ingesta de alimentos disminuye levemente la su absorción. No obstante, el acebutolol se
metaboliza de manera extensa en el hígado hasta convertirse en un metabolito activo (Gilman Goodman, Brunton, Chabner,&
Knollmann, 2012).

Su concentración máxima en sangre se alcanza a las 2 horas y media. Tiene baja afinidad por las proteínas plasmáticas, y se lo
considera hidrofílico, por lo que pasa con dificultad la barrera hematoencefálica (Harvey, Clark, Finkel, Rey & Whalen, 2012). Su
vida media es de 3 a 4 horas y la de su metabolito activo diacetolol es mayor, siendo de aproximadamente 8 a 13 horas.

Efectos terapéuticos:
Se utiliza en el tratamiento de la hipertensión y en el tratamiento o profilaxis de la angina pectoris. Se cree que los efectos
antihipertensivos del acebutolol se deben a su capacidad para antagonizar la taquicardia inducida por las catecolaminas en el corazón,
disminuyendo de esta forma el gasto cardíaco, a una inhibición de la liberación de la renina en los riñones o actuando sobre los centros
vasomotores.

Sus efectos antianginosos pueden ser debidos a la reducción en la demanda de oxígeno del miocardio al reducir la frecuencia cardíaca
y/o la velocidad y extensión de la contracción del miocardio.

Efectos adversos:
Encontramos, sincope, fallo cardíaco congestivos, palpitaciones, dolor toráxicos, depresión, mareos, jaquecas, parestesia, nauseas,
diarrea, visión borrosa, mialgia entre otros.

Interacciones medicamentosas:
Potenciación de la toxicidad con: antagonistas del calcio. No debe utilizarse con verapamilo. Efecto disminuido por: AINEs, inductores
enzimáticos como barbitúricos y rifampicina. Efecto potenciado por: Inhibidores enzimáticos como cimetidina y quinidina.
Potenciación del efecto bradicardizante con: amiodarona, disopiramida.

Dosis:
Hipertensión: se inicia administrando V.O 100mg 2 veces al día, si el tratamiento no funciona, se aumenta a 200mg 2 veces al día
hasta llegar a 400mg 2 veces al día. La dosis de mantenimiento se encuentra entre 400 y 800 mg diarios.

3. Betabloqueantes beta-2 selectivos


 Butoxamina

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Es un fármaco de investigación selectivo de los receptores beta-2. No se han buscado activamente fármacos bloqueadores electivos
de adrenorreceptores beta-2 porque no hay una aplicación clínica obvia para ellos, ninguno es disponible para uso clínico.
(KATZUNG, 2015).

4. Betabloqueantes adrenérgicos no selectivos con acción agonista parcial


 Pindolol

Farmacodinamia : Este fármaco se presenta como un antagonista competitivo de los receptores adrenérgicos beta1 y beta2 con ligero
efecto estabilizador de membrana y marcada actividad simpaticomimética intrínseca. Esta última propiedad modifica en forma
importante sus efectos cardiovasculares, por lo que no afecta a la frecuencia ni al gasto cardiaco en reposo y sólo los disminuye durante
el ejercicio. Este proceso, no obstante, se lleva a cabo porque el pindolol no elimina por completo la respuesta a la estimulación
adrenérgica.

Farmacocinética:
El pindolol se administra por vía oral, donde se absorbe casi por completo, adaptándose a las necesidades de cada paciente. En
el intestino se absorbe el 90%, por lo que se dice que tiene una biodisponibilidad moderadamente alta. De igual forma, Lorenzo-
Velázquez & Lorenzo (2008) comentan que las concentraciones plasmáticas máximas se alcanzan 0.5-3 horas, mientras que su
semivida plasmática es de casi cuatro horas. Este fármaco es capaz de atravesar la barrera hematoencefálica y sus
concentraciones en el líquido cefalorraquídeo son similares a las del plasma.
Gilman Goodman, Brunton, Chabner,& Knollmann (2012), asimismo, aseveran que el pindolol se une, en un 40% a las proteínas
plasmáticas y que el 50-60% de la cantidad absorbida sufre biotransformación en el hígado, por lo que se dice que el
metabolismo del 1º paso afecta al 20% del fármaco circulante se excreta, sobre todo, en la orina. Para su excreción, los
metabolitos principales se conjugan con glucuronato o sulfato (Arredondo, 2014).

 Efectos terapéuticos:
Se usa para tratar la hipertensión, ya que relaja los vasos sanguíneos y disminuye la frecuencia cardiaca para mejorar el flujo
sanguíneo y disminuir la presión arterial.

 Efectos adversos:
En los más frecuentes se encuentran dolores de espalda, ansiedad, nerviosismo, dificultad para dormir, mareos, cansancio e
impotencia sexual. Y los menos frecuentes son: broncoespasmo, insuficiencia cardiaca congestiva, diarrea, erupción cutánea.

 Interacciones medicamentosas:
Entre los medicacmentos que interactúan con el pindolol se encuentran: Reserpina, Tioridazina, Lanoxin, Catapres, o EpiPen
(epinefrina).

 Dosis:
En adultos se administran tabletas de 5mg de pindolol dos veces al día, en caso de que el tratamiento no mejore de 3 a 4 semanas
se aumenta a 10mg una vez al día durante 3 semanas y se sigue aumentando hasta llegar a 60mg diarios.

 Carteolol

Farmacodinamia :
Es un betabloqueante no selectivo que actúa inhibiendo los efectos adrenérgicos sobre los receptores B1 y B2 con actividad
simpaticomimético intrínseco (actividad beta-2 agonista) y sin acción estabilizadora de membrana. Asimismo, reduce la presión
intraocular normal y elevada, esté o no acompañada de glaucoma. El bloqueo beta confiere actividad cronotropa e inotropa
negativa.

Farmacocinética:
Vía oral, con una biodisponibilidad del 85%, es de absorción rápida y los alimentos retrasan su absorción oral. Tiene un grado
de unión a proteínas plasmáticas del 5% a 20%, su metabolismo se da en el hígado y su eliminación es de forma renal, con una
semivida de 3 a 7 horas.
Efectos terapéuticos:
El carteolol (en forma de clorhidrato) reduce la presión intraocular normal y elevada, esté o no acompañada de glaucoma.

Efectos adversos:
Encontramos mareos, cansancio, frialdad en extremidades, pesadez y trastorno de sueño.

Interacciones medicamentosas:
El carteolol puede potenciar la acción bradicardizante de ciertos anestésicos generales. En caso de intervención quirúrgica, debe
comunicarse al anestesista la existencia del tratamiento betabloqueante.
Se tomarán precauciones en la administración con medicamentos que produzcan depleción de los depósitos celulares de
catecolaminas (reserpina, etc.) o con clonidina. La administración de betabloqueantes a pacientes bajo un régimen antiarrítmico
o antihipertensivo puede producir interacciones indeseables.

Dosis:
Hipertension arterial, angina de pecho e insuficiencia coronaria:
- Via oral: 10mg 2 comprimidos al dia, puede reducirse a 5mg o a 2,5 mg al dia. Y puede incrementarse la dosis hasta
20mg al dia

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Tratamiento de hipertensión intraocular:
- Administracion oftálmica: 1 gota en cada ojo de carteolol

 Oxprenolol

Farmacodinamia:
Es un bloqueante no selectivo que impide la acción de la epinefrina en receptores adrenérgicos ß1 y ß2. Posee efectos
simpaticolíticos y una actividad simpaticomimética intrínseca. Su acción se basa parcialmente en la reducción de la presión
arterial; sin embargo, disminuye la lipolisis y promueve el desarrollo de ácidos grasos libres.
Farmacocinética:
Se administra por vía oral obteniendo una biodisponibilidad elevada. Se absorbe casi completo a nivel del tracto gastrointestinal,
y presenta concentraciones máximas plasmáticas 1 a 3 horas después de su ingestión. Al ser lipofílico puede atravesar con
facilidad la barrera hematoencefálica, teniendo mayor incidencia de efectos colaterales en sistema nervioso central. Su
metabolismo se da a nivel hepático produciendo metabolitos inactivos. En cuanto a su excreción, esta se lleva a cabo por la vía
renal.

Efectos terapéuticos:
Este medicamento se usa para el tratamiento de la hipertensión y de la angina de pecho, aunque se lo emplea en ciertos pacientes
por reducir la lipólisis (López-Sendón, et al., 2005). Adicionalmente se lo utiliza para el tratamiento sintomático de
manifestaciones neurovegetativas asociadas al estrés.

Efectos adversos:
El oxprenolol, a nivel cardiovascular, puede causar debilidad y fatiga secundaria debido al bajo gasto cardiaco, bradicardia,
hipotensión postural, edema, vasoconstricción periférica acompañada de frialdad en extremidades (López-Sendón, et al., 2005).
En el sistema nervioso, las reacciones adversas incluyen cefalea, vértigo, insomnio, depresión, alucinaciones, las cuales van a
acompañadas por reacciones adversas respiratorias como broncoconstricción y broncoespasmos a dosis altas (Katzung, Masters
& Trevor, 2013).
Asimismo, el oxprenolol puede causar náuseas, vómitos, diarreas, o estreñimientos, calambres abdominales, e incluso se le ha
asociado hipoglucemia e impotencia sexual.

Interacciones medicamentosas:
Con el diazepam y verapamilo, el oxprenolol, debido a sus efectos cardiodepresores, puede potenciar la bradicardia e hipotensión
(Fernández & Ruiz, 2013). Con la amiodarona, igualmente, se potencia la bradicardia.
Dosis:
El oxprenolol se presenta en comprimidos de liberación rápida que se administran en 1 o 2 tomas diarias y en comprimidos
retard que se dan una vez al día. La dosis más usual es de 160mg/día (Texas Heart Institute, 2015).

 Alprenolol
Farmacodinamia:
Medicamento beta bloqueante no selectivo, es decir, bloquea la acción de la epinefrina tanto en receptores adrenérgicos β1 y receptores
adrenérgicos β2. Tiene actividad simpaticomimética intrínseca moderada y su liposubilidad es moderada.

Farmacocinética:
Se administra vía oral, su biodisponibilidad es de 20%, se une a las proteínas plasmáticas en un 85% y por eso el fármaco cruza con
facilidad la barrera hematoencefálica, tiene un metabolismo hepático extenso por fenómeno de primer paso, su eliminación es hepática
y tiene un tiempo de semivida es de 2 a 3 horas.

Efectos terapéuticos:

Se lo usa para tratamiento de la hipertensión y la angina de pecho; en la hipertensión reduce la presión arterial mediante el descenso
del gasto cardíaco y en la angina de pecho disminuye los requerimientos de oxígeno del miocardio.

Efectos adversos:

Tiene efectos cardiovasculares que causan debilidad y fatiga, fenómeno de Raynaud, en el sistema nervioso que causan cefalea,
insomnio, depresión, mareos. Y efectos respiratorios causando broncoespasmo. Otros efectos pueden ser la impotencia sexual, diarrea
y náuseas.

Interacciones medicamentosas:

En diabéticos puede potenciar la acción de la medicación hipoglucemiante (insulina)y puede potenciar la acción bradicardizante de
ciertos anestésicos generales.

Dosis:

Administración oral: 10 mg (2 comprimidos al día)

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 Penbutolol
Farmacodinamia:
El Penbutolol no presenta cardioselectividad a los receptores β1, tiene leve actividad simpaticomimética intrínseca, no tiene
antagonismo a los receptores α1 ni actividad estabilizante de membrana y su liposubilidad es intensa. (Velázquez. Farmacología
Básica y Clínica, 2008).

Farmacocinética:
El Penbutolol se absorbe bien después de su administración por vía oral. Presenta metabolismo hepático y su biodisponibilidad es
aproximadamente >90%. Se distribuye con rapidez y en grandes volúmenes. La unión a proteínas plasmáticas es de 80 a 98%. Son
bastantes lipofílicos y cruzan fácilmente la barrera hematoencefálica. Tiene una semivida de 5 horas. Su eliminación es renal. El
fármaco sin metabolizar es de 90% en la orina. (Katzung, 2009).

Efectos terapéuticos:
Se usa para el tratamiento antihipertensivo
Efectos adversos:
Causa fatiga, cefalea, insomnio, mareos, tos, infección del tracto respiratorio superior, diarreas, náuseas, dispepsia, sudación excesiva,
impotencia sexual.
Interacciones farmacéuticas:
El penbutolol incrementa el volumen de distribución de la lidocaína y con antagonistas del calcio se ha observado sinergismo
hipotensor.
Dosificación:
Dosis inicial y de mantenimiento: 20mg en una toma diaria.

5. Betabloqueantes adrenérgicos mixtos

 Carvedilol
Farmacocinética:
Antagoniza las acciones de las catecolaminas de manera más potente en los receptores b que en los a. El carvedilol también parece
atenuar la peroxidación de los lípidos iniciada por radicales libres de oxígeno, e inhibir la mitogenesis del musculo liso vascular, al
margen del bloqueo de los receptores adrenérgicos. Estos efectos pueden contribuir a los beneficios clínicos del fármaco en la
insuficiencia cardiaca crónica.

Farmacocinética:
Se administra vía oral, tiene una biodisponibilidad del 35% y se une a las proteínas plasmáticas en un 98%, su metabolismo es hepático
y su eliminación es hepática y renal, muestra una mayor duración en comparación con el labetalol y el carvedilol.

Efectos terapéuticos:
Antihipertensivo (vasodilatador)
Efectos adversos:
Causa fatiga, broncoespasmo, insomnio, depresión. cefaleas, mareos, reacciones dermatológicas.
Interacciones medicamentosas:
Con antagonistas del Calcio causa alteraciones en la conducción aurículo ventricular, con reserpina riesgos de hipotensión y/o
bradicardia severa y con Rifampicina se disminuye los niveles plasmáticos y aumenta presión sanguínea con los AINES.
Dosis:
25 a 50 mg por día.

 Bucindolol
Farmacodinamia:
Es un beta-bloqueante no específico con propiedades débiles bloqueadores alfa que pueden o no pueden poseer actividad
simpaticomimética intrínseca. Antagoniza las acciones de las catecolaminas y posee acción vasodilatadora y acción antihipertensiva.

Farmacocinética:
Su administración es vía oral, tiene una biodisponibilidad del 35%, se une a las proteínas plasmáticas en un 98%, su metabolismo es
hepático, su eliminación es hepática y renal y tiene un tiempo de vida media alrededor de 10hrs.

Efectos terapéuticos:
Antihipertensivo.
Efectos adversos:
Causan bradicardia, fibrilación auricular, angina de pecho, cefalea, insomnio, depresión, mareos.
Interacciones medicamentosas:
Tiene interacciones como antagonistas del calcio causando alteraciones en la conducción aurículo-ventricular, como glucósidos
digitálicos se potencia la toxicidad también como rifampicina se disminuye los niveles plasmáticos, y con la reserpina riesgos de
hipotensión y/o bradicardia severa.
Dosis:
50 mg dos veces al día o 100 mg dos veces al día en pacientes con peso corporal > 75 kg.

 Labetalol
Farmacodinamia:
Antagonista reversible de los receptores adrenérgicos. El labetalol es a1 selectivo. Cabe recalcar que su potencia de bloqueo es un
poco menor que la del propanolol. La hipotensión inducida por el labetalol se acompaña de menos taquicardia que la observada con
la fentolamina y los bloqueadores A similares.

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Farmacocinética:
Se administra vía oral e intravenosa, tiene una biodisponibilidad del 25% se une a las proteínas plasmáticas en un 50 %, su metabolismo
es hepático, se elimina por la leche materna, renal o hepática, tiene un tiempo de vida media de 8 horas.

Efectos terapéuticos:
Se lo usa en la hipertensión, 2 mg/kg/día dividido en 2 veces al día (Dosis máxima: 100 mg/12 h).

Efectos adversos:
Causa efectos cardiovasculares como bradicardia, hipotensión ortostática, paro cardiaco; efectos en el sistema nervioso como cefalea,
insomnio, depresión, mareo, temblores en embarazadas y efectos respiratorios como disnea, broncoespasmo.
Interacciones medicamentosas:
Tiene interacciones como antagonistas del Calcio: bloqueo significativo de la conducción Auriculoventricular.
Dosis:
Su dosis inicial es de 1-3 mg/kg/día dividido en 2-4 dosis (Dosis máxima: 100 mg/12h). Aumentar c/2 días hasta 6 mg/kg/ 6-12 h
dosis diaria máxima 10-12 mg/kg/día, hasta 1200 mg/día.

BIBLIOGRAFIAS

1. Ambroise Pare. (16 de Octubre 2013). TIMOLOL. Centro colaborador de La Administración Nacional de Medicamentos,
alimentos y Tecnología Médica -ANMAT, 1, 2.
2. Alfonso Velasco Martin, F. J. (2013). Compendio de Psiconeurofarmacología. Madrid: Diaz de Santos S.A.
3. Arredondo, A. (2014). Beta-bloqueadores en la hipertensión arterial: ¿podemos descartarlos? Revista Archivo Médico de
Camagüey, 14(2).
4. Berjón, J. (2013). Los betabloqueantes en la medicina cardiovascular. Una actualización práctica. Boletín de información
farmacoterapéutica de Navarra, 14(4), 28-40.
5. Betabloqueantes. (2013). En P. L. Farmacología de Velásquez, Farmacología Básica y Clínica de Velásquez (pág. 1000).
6. Fernández, A. M., & Ruiz, G. M. (2013). Fundamentos de farmacología básica y clínica (2da ed.). Madrid, España: Médica
Panamericana.
7. GADOR. (2015). PROPRANOLOL GADOR CLORHIDRATO DE PROPRANOLOL 10 - 40 - 80 mg Gador ®. GADOR,
1, 1.
8. J. Berjón Reyero. (2013). LOS BETABLOQUEANTES EN LA MEDICINA CARDIOVASCULAR. Una actualización
práctica
9. J. Tamargo Menéndez, E. Delpón Mosquera. (2014). I. FARMACOLOGÍA DE LOS BLOQUEANTES DE LOS
RECEPTORES BETA-ADRENÉRGICOS.
10. KATSUNG, B. G. (2014). Farmacología básica y clínica. LANGE 12va edición .
11. L. A. Malgor.( 2014). Farmacologia de los Betabloqueantes. Capítulo 21.
12. López-Sendón, J., Swedberg, K., McMurray, J., & Tamargo, J. (2015). Documento de Consenso de Expertos sobre
bloqueadores de los receptores β-adrenérgicos. Revista Española de Cardiología, 58(01), 65-90. doi:10.1157/13070510
13. Lorenzo-Velázquez, B., & Lorenzo, F. P. (2014). Velázquez Farmacología básica y clínica (18va ed.). Buenos Aires,
Argentina: Médica Panamericana.
14. Lüllmann, H., Hein, L., Mohr, K., Facorro, L., & Wirth, J. (2016). Farmacología: Texto y atlas (6ta ed.). Buenos Aires,
Argentina: Panamericana.
15. Malgor, L. A., & Valsecia, M. E. (s.f.). Farmacología de los betabloqueantes. In Farmacología médica (pp. 107-124).
Corriente, Argentina: Universidad Nacional del Nordeste.
16. Ministerio de Sanidad, Política social e igualdad. (2016). Metaprolol-Ficha técnica. Agencia Española de Medicamentos
y Productos Sanitarios, 1,10.
17. Ministerio de sanidad, politica social e igualdad. (Julio 2017). Timolol - Ficha tecnica . Agencia Española de Medicamentos
y Productos Sanitarios, 1, 10.

15
18. Ministerio de sanidad, política social e igualdad. (Julio 2017). Sotalol - Ficha técnica. Agencia Española de Medicamentos
y Productos Sanitarios, 1, 10.
19. Quesada, D. A. (2015). Fármacos antiarrítmicos. En Guía de utilización clínica (pág. 99). Valencia.
20. Sergas. (2013). Control de Asistencia-sanitaria. Fármacos Beta-Bloqueantes. España. (pp 192-210)

16