INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA

INTRODUCCIÓN

Una buena definición de insuficiencia cardíaca congestiva (insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia
cardíaca congestiva) es esquiva y ha cambiado a lo largo del tiempo con nuestra comprensión de la
fisiopatología del corazón deficiente. Esto es especialmente cierto en pediatría porque la etiología y los
síntomas de la insuficiencia cardíaca pueden diferir según el grupo de edad. El Dr. Arnold Katz ha propuesto
una definición popular de insuficiencia cardíaca en adultos que reconoce un patrón clínico de enfermedad
miocárdica y un paradigma neurohormonal responsable de su progresión: "un síndrome clínico en el que la
enfermedad cardíaca reduce el gasto cardíaco, aumenta la presión venosa y se acompaña de anomalías que
causan un deterioro progresivo de la insuficiencia cardiaca y muerte prematura de células miocárdicas ”. (2)
La mayoría de los especialistas pediátricos en HF estarían de acuerdo en que la sobrecirculación pulmonar que
resulta de una gran derivación intracardíaca del toright izquierdo (por ejemplo, defecto del tabique
ventricular) no es HF. Para los fines de esta revisión, el término insuficiencia cardíaca se limita a los niños cuyos
signos y síntomas son atribuibles a una disfunción ventricular.

CLASIFICACIÓN DE HF

El American College of Cardiology (ACC) y la clasificación por etapas de la Asociación Americana del Corazón
(AHA, por sus siglas en inglés) de la IC son una herramienta útil para clasificar a los pacientes en todas las
poblaciones. (3)

El sistema de estadificación enfatiza el inicio y la progresión de la enfermedad, a diferencia del sistema de

clasificación funcional de la New York Heart Association, que enfatiza la capacidad de ejercicio. (4) La Sociedad
Internacional para el Trasplante de Corazón y Pulmón (ISHLT) publicó guías y recomendaciones para la
evaluación y el tratamiento de la IC en niños en 2004 y propuso una clasificación de estadificación (Tabla 1).

ETIOLOGÍA DE NEW-ONSET HF

La etiología de la insuficiencia cardíaca de nueva aparición varía según la edad (tabla 2). En recién nacidos y
bebés, la cardiopatía estructural generalmente conduce a disfunción ventricular e insuficiencia cardíaca. Las
anomalías congénitas, como la arteria coronaria izquierda anómala de la arteria pulmonar (ALCAPA), la
estenosis aórtica crítica, la coartación de la aorta y la cardiopatía congénita de un solo ventrículo se asocian
con frecuencia con el agrandamiento de la cámara ventricular, la función sistólica y / o diastólica ventricular
anormal, y signos de HF. Aunque son raros, los errores innatos del metabolismo también pueden causar
insuficiencia cardíaca en la infancia. Las enfermedades como el trastorno de oxidación de los ácidos grasos y
otros trastornos mitocondriales pueden conducir a formas hipertróficas o dilatadas de miocardiopatía con
función ventricular deteriorada.

La cardiomiopatía dilatada (MCD) es el proceso miopático más común que conduce a la insuficiencia cardíaca
en niños. La incidencia anual de DCM en niños de EE. UU. Es de 0,57 casos por 100.000. (6) En los niños, la
DCM puede ser causada por mutaciones genéticas, enfermedades autoinmunes, enfermedades infecciosas,
exposición a medicamentos y trastornos endocrinos (Tabla 3). Las formas familiares de DCM ocurren en
aproximadamente 20% a 50% de los niños afectados.

El patrón de herencia más común de DCM es autosómico dominante, aunque también ocurren patrones
ligados al X y autosómicos recesivos. También se han descrito mutaciones espontáneas o de novo.
La causa más común de DCM adquirida en niños es la miocarditis. La miocarditis aguda se suele atribuir a un
virus u otro agente infeccioso. Los virus como el enterovirus, el parvovirus y el adenovirus están
frecuentemente implicados. La infección con el virus de la inmunodeficiencia humana también puede conducir
a la insuficiencia cardíaca.

La prevalencia de afectación cardíaca es alta entre los niños con virus de inmunodeficiencia humana positivos
e incluye aumento de la cámara ventricular (DCM), aumento de la masa ventricular, arritmias y derrame
pericárdico. Los agentes no infecciosos, como los medicamentos o toxinas, también pueden causar miocarditis
y una forma dilatada de miocardiopatía.

Más allá de la infancia, se encuentran otras causas de la IC.

La enfermedad de Kawasaki puede causar grandes aneurismas de la arteria coronaria que pueden conducir a
trombosis vascular e isquemia miocárdica con disfunción ventricular en una etapa temprana del proceso de la
enfermedad. Durante varios años, las arterias coronarias pueden desarrollar estenosis y oclusión. Los
trastornos autoinmunes, como el lupus eritematoso sistémico y la cardiopatía reumática, pueden ocurrir en
niños mayores y adolescentes. Estos trastornos causan inflamación del miocardio con estenosis vascular,
valvulitis, fibrosis miocárdica y disfunción ventricular.

Los trastornos neuromusculares como las distrofias musculares de Duchenne y Becker también se asocian con
DCM y HF en niños. Los niños con distrofia muscular de Duchenne suelen desarrollar DCM, generalmente en
la pubertad o en la adolescencia temprana. Aunque viven más tiempo debido a los avances en las terapias
respiratorias, la muerte por insuficiencia cardíaca y la muerte súbita están aumentando en frecuencia.

Los ritmos cardíacos anormales y sostenidos, usualmente las taquiarritmias, también pueden llevar a la DCM
y la HF. La taquicardia ectópica auricular es la causa más común de la miocardiopatía inducida por taquicardia.
Afortunadamente, la función cardíaca generalmente se normaliza dentro de unos pocos meses de control del
ritmo con medicamentos o un procedimiento de ablación.

CARACTERISTICAS CLINICAS DE HF

Los niños con insuficiencia cardíaca causada por DCM pueden presentar características clínicas que imitan
muchas otras enfermedades de la infancia, como la bronquitis y la enfermedad gastrointestinal. La mayoría
de los niños con insuficiencia cardíaca se quejan de fatiga o falta de energía, dificultad para respirar (en reposo
o con esfuerzo), dolor abdominal y náuseas o vómitos (Tabla 4). Otros síntomas pueden incluir dolor en el
pecho y sibilancias.

En los niños, los signos clínicos de la insuficiencia cardíaca pueden no ser evidentes en el examen físico. (7) La
taquicardia en reposo y la taquipnea suelen estar presentes en todas las edades. Sin embargo, la presión
arterial suele ser normal, excepto en pacientes con shock cardiogénico o shock inminente. Los signos de
sobrecarga de líquidos, como la hepatomegalia y el ritmo de un galope, son comunes en los niños; sin
embargo, otros hallazgos de congestión, como el edema de las extremidades inferiores, la ascitis abdominal,
los estertores y la distensión venosa yugular, se identifican con menos frecuencia. Pueden presentarse signos
de perfusión deficiente, como el llenado capilar tardío y las extremidades distales frías. Se puede apreciar un
soplo holosistólico en el ápice en pacientes con una cámara ventricular izquierda dilatada y una válvula mitral
incompetente.
EVALUACIÓN CLÍNICA DE HF

Las herramientas de diagnóstico, como la radiografía de tórax y la electrocardiografía, pueden ayudar a

determinar si los signos o síntomas de un niño son atribuibles a la insuficiencia cardíaca. En la radiografía de
tórax, la silueta cardíaca suele agrandarse (figs. 1 y 2). La regurgitación mitral grave puede llevar a un
agrandamiento de la aurícula izquierda, que puede apreciarse en una proyección lateral. Los niños con
insuficiencia cardíaca frecuentemente tienen marcas pulmonares normales en las radiografías de tórax. El
aumento de las marcas vasculares pulmonares, el edema alveolar y los derrames pleurales se pueden observar
en las radiografías, pero la ausencia de estos hallazgos no descarta la insuficiencia cardíaca.

El electrocardiograma generalmente muestra anormalidades inespecíficas, como hipertrofia ventricular por

criterios de voltaje y cambios en el segmento ST o en la onda T.

Algunas veces revelará alteraciones en la conducción eléctrica, especialmente en pacientes con enfermedad
avanzada. Las alteraciones del ritmo también son comunes en pacientes con insuficiencia cardíaca y pueden
incluir taquicardia supraventricular, fibrilación / aleteo auricular, bloqueo auriculoventricular y taquicardia
ventricular.

Los biomarcadores de laboratorio de insuficiencia cardíaca pueden ayudar a establecer un diagnóstico. El

péptido natriurético de tipo B (BNP) y las concentraciones de proBNP N-terminal casi siempre son elevadas en
los niños con insuficiencia cardíaca y pueden indicar un pronóstico desfavorable en el contexto ambulatorio.
Los electrolitos séricos y los marcadores de la función renal pueden ser anormales, especialmente en pacientes
con insuficiencia cardíaca descompensada. La hiponatremia se identifica con frecuencia en pacientes con
enfermedad avanzada y se asocia con peores resultados en pacientes hospitalizados. (8) La función renal debe
evaluarse y controlarse en niños con insuficiencia cardíaca, ya que el bajo gasto cardíaco y la congestión
venosa pueden provocar lesiones renales y una mayor progresión de la enfermedad y una exacerbación de los
síntomas.

Se debe realizar un ecocardiograma en cualquier niño con sospecha de disfunción ventricular o insuficiencia
cardíaca. Puede revelar información importante sobre el tamaño de la cámara ventricular y la función sistólica
/ diastólica. En niños menores de 1 año con DCM recién diagnosticado con insuficiencia cardíaca, es obligatorio
determinar los orígenes de las arterias coronarias para descartar ALCAPA. En la miocardiopatía sin
compactación del ventrículo izquierdo, el miocardio aparecerá fuertemente trabeculado, con proyecciones y
huecos similares a los dedos a lo largo del ápice del ventrículo izquierdo y la pared libre. El agrandamiento de
la aurícula izquierda se observa con frecuencia en los ecocardiogramas en presencia de insuficiencia mitral
grave. El agrandamiento biauricular debe generar sospecha de cardiomiopatía restrictiva.

TRATAMIENTO DE HF

Solo se ha realizado un ensayo controlado aleatorio de gran tamaño para evaluar la eficacia y la seguridad de
la terapia oral para la insuficiencia cardíaca en niños. (9) La mayor parte de nuestra comprensión del manejo
de la HF proviene de estudios realizados en adultos con HF que resultan de la cardiopatía isquémica.

Hasta que se estudien más terapias en niños, el pediatra debe confiar en la evidencia de ensayos grandes en
adultos, familiarizarse con las pautas sociales y aplicar con cautela esas recomendaciones a la población
pediátrica con IC.

En 1995, el ACC y la AHA formaron un grupo de trabajo para recomendar guías de práctica para la evaluación
y el manejo de la IC en adultos. Las pautas se volvieron a evaluar y ampliaron en 2013 con la colaboración del
ISHLT, el Colegio Americano de Médicos de Pecho y la Sociedad del Ritmo Cardíaco. (3) La Heart Failure Society
of America ha aprobado una versión actualizada. (10) La Canadian Cardiovascular Society (CCS) y el ISHLT han
publicado directrices para la evaluación y el manejo de la IC en niños, basándose en gran medida en los datos
publicados en adultos para hacer recomendaciones. (11) (12) Ver Fig. 3 para terapias médicas graduadas
basadas en el estadio clínico de la IC.

Etapa A

En la etapa A, no se recomiendan medicamentos específicos para la HF; sin embargo, la vigilancia y el

seguimiento clínicos regulares son importantes para los pacientes con alto riesgo de IC. Por ejemplo, los
pacientes con cáncer que han recibido agentes quimioterapéuticos cardiotóxicos (por ejemplo, antraciclinas)
deben considerarse para la detección anual con ecocardiografía.

De manera similar, los pacientes con enfermedad renal crónica, especialmente aquellos que requieren diálisis,
tienen riesgo de disfunción ventricular y insuficiencia cardíaca y pueden beneficiarse del seguimiento cardíaco
de rutina.

Etapa B

Las pautas de la Fundación ACC / AHA HF recomiendan el uso de inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina (ECA) en adultos asintomáticos con función sistólica alterada para prevenir el desarrollo de IC
sintomática. La inhibición de la ECA ha sido ampliamente estudiada en adultos con insuficiencia cardíaca
congestiva. Las investigaciones de referencia han demostrado una mejor capacidad funcional, menos
hospitalizaciones y una menor mortalidad en pacientes adultos con insuficiencia cardíaca. Hay pruebas sólidas
de los beneficios de la inhibición de la ECA en las formas isquémicas y no isquémicas de la enfermedad cardíaca
e incluso en pacientes asintomáticos.

Los estudios de disfunción ventricular izquierda evaluaron el impacto de enalapril en la mortalidad en adultos
asintomáticos con disminución de la función sistólica del ventrículo izquierdo y en pacientes con insuficiencia
cardíaca sintomática. (18 (19) Los pacientes con disfunción ventricular izquierda asintomática se asignaron al
azar a enalapril o placebo y se les dio seguimiento durante una media de poco más de 3 años. No se observó
reducción de la mortalidad; sin embargo, cuando los pacientes que murieron se combinaron con los que
progresaron hasta la HF sintomática, se identificó una reducción del riesgo del 29% en los pacientes tratados
con enalapril. Además, los pacientes tratados con enalapril tenían menos probabilidades de requerir
hospitalización por HF.

Sin embargo, la evidencia es menos sólida para los niños y entendemos poco acerca de la eficacia de la
inhibición de la ECA en niños con disfunción del miocardio. Los datos retrospectivos han mostrado un beneficio
de supervivencia para los niños con DCM, pero estos hallazgos no se han duplicado en estudios posteriores.
(20) (21) Enalapril puede reducir el estrés de la pared ventricular izquierda y mejorar la función en niños
tratados con agentes quimioterapéuticos.

Los CCS dan una fuerte recomendación para el uso de inhibidores de la ECA en niños con insuficiencia cardíaca.
También recomienda precaución al iniciar y actualizar los inhibidores de la ECA durante los primeros 4 meses
después del nacimiento debido al riesgo de disfunción renal. (11) El captopril se prescribe más a menudo a los
recién nacidos y bebés, mientras que el lisinopril de acción prolongada y el enalapril se prescriben a niños
mayores. Consulte la Tabla 5 para las dosis objetivo sugeridas. Los bloqueadores B también son recomendados
por la Fundación ACC / AHA en pacientes asintomáticos con disfunción sistólica ventricular. (3) Hace varios
años, la terapia con bloqueadores beta en pacientes con disfunción ventricular izquierda se vio con
escepticismo. Desde entonces, se ha convertido en el estándar de atención establecido y se utiliza con mucha
frecuencia junto con un inhibidor de la ECA. Hace varias décadas, numerosos ensayos pequeños indicaron los
posibles beneficios hemodinámicos y clínicos del tratamiento con bloqueadores b. Estudios posteriores a gran
escala han demostrado la seguridad y eficacia del uso de bloqueadores beta para tratar los síntomas y reducir
la morbilidad y la mortalidad. En consecuencia, los bloqueadores B son ahora un pilar de la terapia de HF en
pacientes adultos.

Entre los bloqueadores beta, el carvedilol es el más investigado y prescrito. Atenúa los efectos de las altas
concentraciones circulantes de norepinefrina y aumenta la densidad de los receptores b en la insuficiencia
cardíaca, lo que lleva a una mejor remodelación y función de la cámara. En un estudio de pacientes
asintomáticos con HF en estadio B y baja fracción de eyección, la administración de carvedilol produjo una
reducción del 31% en el riesgo de resultados perjudiciales a largo plazo. (32) Las pautas de la ISHLT establecen
que "siguiendo las pautas de insuficiencia cardíaca en adultos, es razonable considerar los bloqueadores beta
en niños asintomáticos con disfunción sistólica del ventrículo izquierdo [ventricular izquierdo]".

La terapia debe comenzar con una dosis pequeña y lentamente aumentar la valoración. El CCS recomienda
comenzar con una dosis de 0.05 mg / kg cada 12 horas y aumentar la dosis a la dosis objetivo durante varias
semanas.

Etapa C

Los pacientes con HF en estadio C tienen "enfermedad cardíaca funcional con síntomas previos o actuales de
insuficiencia cardíaca". (3) En esta población, los objetivos de la terapia son proporcionar alivio sintomático y
limitar la progresión de la enfermedad. Tanto los inhibidores de la ECA como los bloqueadores beta se
recomiendan en niños con HF en etapa C. Por lo general, si se están introduciendo estos medicamentos en
esta etapa, se agregan de forma secuencial y los inhibidores de la ECA se inician primero.

El Estudio cooperativo de supervivencia enalapril del norte de Escandinavia fue un estudio aleatorizado de
adultos con insuficiencia cardíaca grave que recibieron enalapril o placebo. (17) La mortalidad se redujo en un
31% a 1 año en los pacientes que recibieron enalapril en comparación con los pacientes que recibieron
placebo. Los bloqueadores b reducen la morbilidad y la mortalidad en pacientes con IC crónica. Un estudio
que evaluó la eficacia del carvedilol en pacientes con IC crónica (26) encontró un efecto beneficioso del
carvedilol en la supervivencia. El riesgo de mortalidad en los pacientes tratados con carvedilol fue
significativamente menor en comparación con el placebo (3,2% de carvedilol frente a 7,8% de placebo; p
<0,001). Además, hubo una reducción del 27% en el riesgo de hospitalización cardíaca (14.1% vs 19.6%; P ¼
.036).

Sólo se realizó 1 estudio multicéntrico aleatorizado de los efectos de los bloqueadores beta en niños con
insuficiencia cardíaca. (9)

Los niños y adolescentes sintomáticos fueron aleatorizados para recibir carvedilol o placebo y fueron tratados
durante 6 meses. Los investigadores no encontraron una mejoría significativa en los resultados clínicos en los
niños que recibieron carvedilol en comparación con el placebo. Esto puede deberse al hecho de que el estudio
tenía poca potencia o que el 56% de los pacientes que recibieron placebo tuvieron mejoras clínicas
significativas.

A pesar de la escasez de estudios controlados en niños, la opinión de consenso entre los especialistas en HF
es que los inhibidores de la ECA y los bloqueadores beta deben prescribirse a pacientes pediátricos elegibles
con HF. Es seguro y recomendable prescribir estos medicamentos antes del alta en pacientes hospitalizados.
Sin embargo, la tasa de prescripción en niños dados de alta es bastante baja. Moffett y Price (1) encontraron
una amplia variación en el uso de inhibidores de la ECA y bloqueadores beta en niños al momento del alta
hospitalaria, y la mayoría de los centros prescriben tasas menores al 50%. Además, solo del 40% al 60% de los
pacientes elegibles se les prescribieron estos medicamentos al momento del alta hospitalaria.

En pacientes que muestran signos o síntomas de congestión debido a la sobrecarga de líquidos, se pueden
administrar diuréticos para el alivio sintomático. Los diuréticos de asa, como la furosemida, son los agentes
de primera línea preferidos para la mayoría de los niños con insuficiencia cardíaca.

Los diuréticos pueden reducir el peso corporal y el edema en pacientes con insuficiencia cardíaca con síntomas
leves a moderados y pueden mejorar el volumen sistólico y el rendimiento ventricular en ciertos pacientes. Se
desconocen los efectos de los diuréticos sobre la mortalidad; sin embargo, un análisis Cochrane de varios
estudios pequeños en pacientes adultos con insuficiencia cardíaca crónica mostró que los diuréticos
convencionales pueden disminuir la incidencia de muerte y empeorar la insuficiencia cardíaca. (33)

Los antagonistas de la aldosterona son diuréticos relativamente débiles, pero tienen otras características
(antifibróticas) que benefician a los pacientes con insuficiencia cardíaca. Hay pruebas sólidas en adultos de
que los antagonistas de la aldosterona reducen la mortalidad y alivian los síntomas de la insuficiencia cardíaca.
En el estudio de evaluación aleatoria de aldactona en adultos con insuficiencia cardíaca grave, la aleatorización
para recibir espironolactona se asoció con una reducción del 30% en el riesgo de muerte y una menor
frecuencia de hospitalización para empeorar la insuficiencia cardíaca. (34) Además, los síntomas de HF
mejoraron significativamente en pacientes tratados con espironolactona. La espironolactona es el antagonista
de la aldosterona más común usado en niños. Es razonable considerar su uso en niños con disfunción
ventricular y síntomas leves a moderados. La espironolactona generalmente se prescribe después de que un
inhibidor de la ECA y un bloqueador B se hayan iniciado y actualizado a la dosis objetivo. La función renal y el
potasio sérico deben controlarse de cerca, especialmente si se coadministran con un inhibidor de la ECA. La
espironolactona debe evitarse en pacientes con un aclaramiento de creatinina inferior a 30 ml / min / 1,72 m2
(0,50 ml / s / m2).

Históricamente, la digoxina se prescribe comúnmente en niños con insuficiencia cardíaca. Esta terapia parece
sensata dados los efectos beneficiosos potenciales de la digoxina, que incluyen un aumento de la respuesta
inotrópica, una respuesta neurohormonal atenuada y un mayor control de la frecuencia cardíaca en pacientes
adultos con fibrilación auricular. La digoxina parece mejorar los síntomas de la IC avanzada y mejorar la calidad
de vida, pero no hay datos que muestren una mejor supervivencia. Se puede prescribir en niños con
insuficiencia cardíaca sintomática atribuible a disfunción ventricular, pero en una dosis baja (5 a 10 mg / kg
por día). (35)

Las concentraciones séricas de digoxina deben medirse en el seguimiento con un valor objetivo de 0.5 a 0.8
ng / mL (0.64–1.02 nmol / L).

Etapa d

En la etapa D, los pacientes han desarrollado insuficiencia cardíaca sintomática refractaria a terapias orales
optimizadas y con frecuencia requieren tratamientos hospitalarios. Esta etapa puede caracterizarse por
hospitalizaciones frecuentes por sobrecarga de líquidos o bajo gasto cardíaco y por el desarrollo de
comorbilidades como anemia, insuficiencia renal e hiponatremia. Para algunos pacientes, su enfermedad
puede progresar a la etapa final, momento en el que la supervivencia a largo plazo requiere un trasplante
cardíaco y / o soporte circulatorio mecánico (MCS).
Diuréticos, restricción de fluidos y nutrición

Los diuréticos de asa intravenosa deben considerarse terapia de primera línea para el tratamiento inicial de la
insuficiencia cardíaca descompensada.

Cuando los pacientes acuden a la clínica o al servicio de urgencias con insuficiencia cardíaca sintomática, los
diuréticos deben administrarse sin demora. Los pacientes que reciben terapia diurética crónica pueden
necesitar dosis más altas que los pacientes con HF newonset. En situaciones de "resistencia" diurética, la
adición de metolazona o clorotiazida puede ser útil. Algunos pacientes con resistencia diurética percibida
pueden responder al diurético de asa administrado como una infusión continua en lugar de como una dosis
programada en bolo. El médico tratante debe controlar con frecuencia los trastornos electrolíticos
(hipopotasemia, hipomagnesemia), lesión renal y disminución de la presión arterial durante el tratamiento
con diuréticos intravenosos.

Algunos pacientes con sobrecarga crónica recurrente de líquidos (o incluso congestión aguda) pueden
beneficiarse de la restricción de la ingesta de líquidos, especialmente en el contexto de disminución de la
capacidad de respuesta diurética. El grado de restricción de líquidos debe variar según la gravedad de la
sobrecarga de líquidos, la refractariedad de los diuréticos, el estado nutricional del paciente y las anomalías
electrolíticas como la hiponatremia. Sin embargo, no hay datos que muestren un beneficio clínico de la
restricción de líquidos en niños. También se debe tener precaución con los bebés, ya que la ingesta limitada
de líquidos también puede llevar a la restricción de calorías y al crecimiento limitado.

Las demandas metabólicas del cuerpo generalmente aumentan durante la exacerbación de la insuficiencia
cardíaca y pueden conducir al desgaste muscular. Además, las altas concentraciones de neurohormonas, como
el factor de necrosis tumoral a, pueden conducir a caquexia cardíaca. La mala absorción de nutrientes en el
intestino debido al edema de la pared intestinal y la disminución de la perfusión también juega un papel
importante. La terapia más importante para la desnutrición en la insuficiencia cardíaca es la administración de
medicamentos adecuados para la insuficiencia cardíaca, como los inhibidores de la ECA y los bloqueadores
beta. La suplementación dietética puede ser necesaria para algunos pacientes, y una evaluación formal
realizada por un dietista experimentado puede ser útil. Hay pocos datos sobre estimulantes del apetito en
adultos con insuficiencia cardíaca, y las sociedades cardiovasculares no han hecho ninguna recomendación
con respecto a su uso.

Inótropos

La Fundación ACC y la AHA han recomendado el uso rutinario de inotrópicos en el tratamiento de la

insuficiencia cardíaca descompensada en adultos. Sin embargo, los inótropos siguen desempeñando un papel
importante en el tratamiento de pacientes con insuficiencia cardíaca sintomática y evidencia de perfusión
deficiente o presión arterial baja. En estos pacientes, los agentes inotrópicos pueden ser necesarios para
mantener la función circulatoria, aliviar los síntomas y mejorar la función del órgano terminal.

La milrinona es un inhibidor de la fosfodiesterasa que mejora la inotropía y reduce la poscarga al aumentar el

monofosfato de adenosina cíclico. La milrinona también reduce el tono vascular pulmonar y es menos
probable que cause taquicardia que otros agentes inotrópicos. Solo unos pocos estudios han evaluado la
milrinona para el tratamiento de la insuficiencia cardíaca descompensada en adultos y han mostrado pocos
beneficios clínicos, si es que los hay. (36) De hecho, la milrinona puede presentar un mayor riesgo de arritmias
y muerte en adultos con insuficiencia cardíaca avanzada. En los resultados de un

Ensayo prospectivo de milrinona intravenosa para el estudio de exacerbaciones de la insuficiencia cardíaca

crónica, los adultos con insuficiencia cardíaca crónica fueron aleatorizados para recibir una infusión
intravenosa de milrinona o un placebo. No hubo diferencias en la duración de la estancia entre los pacientes
que tomaron milrinona y el grupo de placebo, pero las arritmias y la hipotensión ocurrieron con mayor
frecuencia en los pacientes aleatorizados para recibir milrinona.

Dobutamina

La dobutamina es un agente adrenérgico que se usa con frecuencia para tratar el gasto cardíaco bajo en
adultos con insuficiencia cardíaca descompensada.

El agente activa los receptores b en el corazón y la vasculatura periférica, aumentando la contractilidad del
miocardio y disminuyendo el tono vascular. Aunque este efecto fisiológico puede parecer favorable, las
infusiones de dobutamina en pacientes con insuficiencia cardíaca pueden causar más daño que beneficio. El
ensayo internacional de supervivencia aleatorizada de Flolan mostró que los pacientes con IC sintomática
tratados con dobutamina tenían una tasa de mortalidad más alta que los pacientes con IC que no recibieron
dobutamina. (38) Los efectos adversos de la dobutamina incluyen taquicardia, aumento del consumo de
oxígeno en el miocardio y aumento de la incidencia de arritmias auriculares y ventriculares. No se han
realizado estudios controlados de dobutamina en niños con insuficiencia cardíaca.

Dopamina

La dopamina es una terapia adrenérgica que estimula los receptores a y b y puede considerarse en situaciones
de shock cardiogénico o bajo gasto cardíaco. También estimula los receptores dopaminérgicos en la
vasculatura renal. A dosis de 3 mg / kg por minuto o más, la estimulación de los receptores b-1 en el corazón
puede aumentar la contractilidad ventricular y aumentar la frecuencia cardíaca. A dosis de 5 mg / kg por
minuto o más, la actividad del receptor a aumenta el tono vascular periférico y anula cualquier vasodilatación
periférica causada por la estimulación del receptor b-2. (39) La epinefrina también puede considerarse en esta
situación. Aunque puede estabilizar la presión arterial y la frecuencia cardíaca, la epinefrina también puede
resultar en isquemia, arritmias auriculares y ventriculares y un mayor consumo de oxígeno en el miocardio.

A pesar de la terapia médica más optimizada, algunos niños desarrollan HF en etapa terminal avanzada y
empeoramiento con síndrome de bajo gasto cardíaco; MCS puede ser la única opción de tratamiento restante
para los pacientes considerados para trasplante cardíaco. Se puede utilizar como un puente para el trasplante
cardíaco o como un puente para la recuperación en pacientes con procesos patológicos potencialmente
reversibles, como la miocarditis o el rechazo agudo de injertos. Los resultados con MCS son más exitosos
cuando la aplicación es temprana, es decir, antes de que el paciente desarrolle una lesión significativa en el
órgano terminal. Se debe prestar especial atención a los casos de forma individual antes de comprometerse
con el apoyo a largo plazo porque la experiencia clínica con el MCS crónico aún es limitada.