INTRODUCCIÓN

Las enfermedades diarreicas constituyen un problema mundial. (Rodríguez, et al.,

2010). La Organización Panamericana de la Salud (OPS) menciona que a diario, se

reportan casos de personas que contraen enfermedades debido a los alimentos o el

agua que consumen y que están contaminados por microorganismos, gérmenes que

incluso pueden llegar a causar la muerte. (Bonifaz, S., 2016).

Los seres humanos son el único reservorio para Shigella. Según un artículo

publicado por la Organización Mundial de la Salud en el año 1999,

aproximadamente entre 15 y 20 millones de viajeros a países en desarrollo sufren

cada año episodio de diarrea, y Shigella se encuentra dentro de los patógenos más

habituales dentro de este contexto, posicionándose en primer lugar a África en

cuanto al riesgo de infección por esta bacteria refiere, seguido de América central,

Sudamérica y Asia. Alrededor del mundo, las enfermedades diarreicas son

consideradas un problema de salud pública, la cifra anual de episodio de Shigella en

todo el mundo es de 164,7 millones, de los cuales 163,2 millones se producen en

países en desarrollo, acompañado de 1.1 millón de muertes por año. En total, el

69% de todos los episodios y el 61% de todas las defunciones atribuidas a la

shigelosis afectan a menores de 5 años. (Kotloff, et al., 1999)

En el Ecuador se han registrado 516 567 casos hasta el 2007 y un total de 32 675

casos en el 2009. (Carrera, M. & Yuga, J., 2012). S. sonnei es responsable de casi

un 85% de las infecciones en EE. UU., pero en los países en desarrollo predomina

S. flexneri. Se producen epidemias por S. dysenteriae, una especie especialmente

virulenta, en África y América Central y la mortalidad por caso es del 5%-15%. La

shigelosis se transmite de persona a persona por vía fecal-oral, principalmente a

1
partir de personas con manos contaminadas y con menos frecuencia a través del

agua o los alimentos. Dado que basta con 100-200 bacterias para provocar la

enfermedad, la shigelosis se transmite con rapidez en las comunidades en las que

los niveles de higiene personal y las normas sanitarias son bajas. Existen, además

vectores de la enfermedad como moscas y cucarachas en las zonas donde la

eliminación de excretas es abierta. En este estudio el 59,76 % de aislados fueron

obtenidos a partir de muestras de heces fecales. El porcentaje obtenido de muestras

de secreción vaginal (18,29 %) es considerado como una importante causa de vulvo

vaginitis en países en vías de desarrollo (Villacrés, I., 2015).

La shigelosis, que sigue teniendo una importante repercusión a nivel mundial, no se

puede controlar suficientemente con las medidas preventivas y terapéuticas

existentes. Se podrían conseguir efectos beneficiosos sustanciales con estrategias

innovadoras, incluido el desarrollo de vacunas contra los serotipos más frecuentes.

En el presente estudio, se elaboró un marco teórico acerca de todo lo relaciona en

cuanto a este microorganismo refiere, anexando al final imágenes que sustentan lo

mencionado anteriormente.

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 GÉNERO SHIGELLA

El género Shigella comprende bacilos Gram negativos de 0,3 a 1 um diámetro y de

1 a 6um de longitud, no móviles, no formadores de esporas, anaerobios facultativos,

pertenecientes a la familia Enterobacteriaceae y causantes de la enfermedad

conocida como shigelosis o disentería bacilar, por lo general no fermentan lactosa

pero sí fermentan otros hidratos de carbono, produciendo ácido pero no gas. No

producen H2S. Las cuatro bacterias del género Shigella están muy relacionadas con

E. coli.

Morfología e identificación

A. Microorganismos típicos

Las shigelas son bacilos gramnegativos delgados; las formas cocobacilares se

presentan en cultivos de jóvenes.

B. Cultivo

Las shigelas son anaerobios facultativos pero se multiplican mejor en condiciones

aeróbicas. Las colonias convexas, circulares, transparentes con bordes intactos

alcanzan un diámetro de casi 2 mm en 24 h.

C. Características de crecimiento

Todas las shigelas fermentan glucosa. Con excepción de Shigella sonnei, ellas no

fermentan lactosa. La imposibilidad para fermentar lactosa distingue a las shigelas

en los medios diferenciadores. Las shigelas forman ácido a partir de hidratos de

carbono pero pocas veces producen gas. También se dividen en las que fermentan

manitol y en las que no lo fermentan.

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Estructura antigénica

Las shigelas tienen un patrón antigénico complejo. Hay gran superposición en el

comportamiento serológico de diferentes especies y la mayor parte de ellas

comparten antígenos O con otros bacilos entéricos. Los antígenos O somáticos de

las shigelas son lipopolisacáridos. Su especificidad serológica depende del

polisacárido. Existen más de 40 serotipos. La clasificación de las shigelas se basa

en las características bioquímicas y antigénicas.

Patogenia y anatomía patológica

Las infecciones por Shigella casi siempre están limitadas al tubo digestivo; la

invasión de la circulación sanguínea es poco frecuente. Las shigelas son muy

transmisibles; la dosis infecciosa es del orden de 10^3 microorganismos (en tanto

que por lo general es de 10^5 a 10^8 para salmonelas y vibrios). El proceso

patológico esencial es la invasión de las células del epitelio de la mucosa (p. ej., las

células M) por la fagocitosis activada, el escape de la vacuola fagocítica, la

multiplicación y la diseminación dentro del citoplasma de la célula epitelial y su paso

a las células adyacentes. Los microabscesos de la pared del intestino grueso y la

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porción terminal del intestino desencadenan necrosis de la mucosa, ulceración

superficial, hemorragia y formación de una “seudomembrana” en la zona ulcerosa.

Ésta consta de fibrina, leucocitos, residuos celulares, una mucosa necrótica y

bacterias. A medida que cede el proceso, el tejido de granulación llena las úlceras y

se forma un tejido cicatrizal.

Toxinas

A. Endotoxina

Con la autólisis, todas las shigelas liberan su lipopolisacárido tóxico. Esta

endotoxina probablemente contribuye a la irritación de la pared intestinal.

B. Exotoxina de Shigella dysenteriae

S. dysenteriae de tipo 1 (bacilo de Shiga) produce una exotoxina termolábil que

afecta tanto al intestino como al sistema nervioso central. La exotoxina es una

proteína antigénica (estimula la producción de antitoxinas) y letal para los animales

de experimentación. Al actuar como una enterotoxina, produce diarrea lo mismo que

la toxina similar a Shiga de E. coli, tal vez por el mismo mecanismo. En los seres

humanos, la exotoxina también inhibe la absorción de glúcidos y aminoácidos en el

intestino delgado. Al actuar como una “neurotoxina”, este material puede contribuir a

la gravedad extrema y carácter letal de las infecciones por S. dysenteriae y a las

reacciones del sistema nervioso central que se observan en ella (p. ej., meningismo,

coma). Los pacientes con infecciones por Shigella flexneri o Shigella sonnei

presentan antitoxina que neutraliza la exotoxina de S. dysenteriae in vitro. La

actividad tóxica es diferente a las propiedades invasivas de shigela en la disentería.

Las dos pueden tener una acción sucesiva, la toxina produce una diarrea

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voluminosa no sanguinolenta inicial y la invasión del intestino delgado da por

resultado una disentería tardía con sangre y pus en las heces.

Manifestaciones clínicas

La shigelosis se caracteriza por la presencia de espasmos abdominales, diarrea,

fiebre y heces sanguinolentas. Los signos y síntomas clínicos de la enfermedad

aparecen entre 1 y 3 días tras la ingestión de los bacilos (periodo de incubación).

Las shigelas colonizan inicialmente el intestino delgado y comienzan a multiplicarse

en las primeras 12 horas. El primer signo de infección (una profusa diarrea acuosa

sin indicios histológicos de invasión mucosa) se relaciona con la acción de una

enterotoxina en el intestino delgado. Sin embargo, la característica fundamental de

la shigelosis son: el tenesmo (espasmos rectales) con dolor abdominal bajo

consiguiente, acompañado de abundante pus y sangre en las heces. Es

consecuencia de la invasión de la mucosa colónica por las bacterias. En las heces

se observan numerosos neutrófilos, eritrocitos y mucosidad. La infección suele

resolverse de forma espontánea, aunque se recomienda el tratamiento antibiótico

con el fin de reducir el riesgo de diseminación secundaria a los miembros de la

familia y a otros contactos. La colonización asintomática del colon por los

microorganismos se produce en un pequeño número de pacientes y configura el

reservorio para nuevas infecciones. En más de la mitad de los casos de adultos, la

fiebre y la diarrea ceden en forma espontánea en un lapso de dos a cinco días. Sin

embargo, en los niños y los ancianos, la pérdida de agua y electrólitos puede

desencadenar deshidratación, acidosis e incluso la muerte.

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Pruebas diagnósticas de laboratorio

A. Muestras

Las muestras comprenden heces en fresco, muestras de moco y exudados rectales

para cultivo. En el examen microscópico suele observarse un gran número de

leucocitos fecales y algunos eritrocitos. Las muestras de suero, si es conveniente,

se deben tomar a un intervalo de 10 días para demostrar elevación de los títulos de

anticuerpos aglutinantes.

B. Cultivos

Los materiales se aplican en estrías de medios diferenciadores (p. ej., agar de

MacConkey o EMB) y en medios selectivos (agar entérico de Hektoen o agar

Salmonella-Shigella), que suprimen otras Enterobacteriaceae y microorganismos

grampositivos. Las colonias incoloras (lactosa-negativas) se inoculan en agar hierro

y triple glúcido (TSI). Los microorganismos que no producen H2S, que producen

ácido pero no gas en el extremo y una inclinación alcalina en medio de agar hierro y

glúcidos triples y que no son móviles deben ser objeto de una aglutinación en el

portaobjetos con antisueros específicos contra Shigella.

C. Serología

No se realiza diagnóstico serológico en las infecciones por Shigella.

Inmunidad

La infección va seguida de una respuesta de anticuerpos de tipo específico. La

inyección de las shigelas muertas estimula la producción de anticuerpos en suero

pero no logra proteger al ser humano contra la infección. Los anticuerpos de IgA en

7
el intestino son importantes para limitar la reinfección. Éstos pueden ser estimulados

por cepas de microorganismos vivos atenuados que se administran por vía oral

como vacunas experimentales. Los anticuerpos séricos para los antígenos

somáticos de Shigella son IgM.

Tratamiento

Ciprofloxacina, ampicilina, doxiciclina y tr imetoprim-sulfametoxazol suelen ser muy

inhibidores de las cepas de Shigella y pueden suprimir los ataques clínicos agudos

de la disentería y abreviar la duración de los síntomas.

Epidemiología, prevención y control

1) Control sanitario del

agua, alimentos y
leche; eliminación del
agua residual; y control
de las moscas

2) Aislamiento de los
4) Tratamiento
pacientes y
antimicrobiano de los
desinfección de las
individuos infectados
excretas

3) Detección de los
casos asintomáticos y
portadores, sobre todo
personas que manejan
alimentos

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 ANÁLISIS DE CASO CLÍNICO

Un niño de cuatro años de edad de Kansas City en fecha reciente comenzó a asistir

al jardín de niños; después de acudir a la escuela es llevado a su pediatra por una

diarrea caracterizada por fiebre de 38.2°C, dolor abdominal bajo intenso y diarrea

inicialmente líquida. A su madre le preocupa que las heces son sanguinolentas 24 h

después de iniciada la enfermedad y el niño tiene aspecto muy enfermo. La madre

informa que los otros dos niños que asisten a la misma guardería tuvieron diarrea en

fecha reciente, uno de ellos también presentaba heces sanguinolentas. ¿Cuál de los

siguientes es el microorganismo patógeno que con mayor probabilidad produce la

enfermedad en estos niños?

(A) Una cepa enterotoxígena de Escherichia coli

(B) Salmonella enterica subespecie enterica serotipo Typhi (Salmonella Typhi)

(C) Shigella sonnei

(D) Edwardsiella tarda

(E) Klebsiella oxytoca

Adicionalmente, para corroborar el diagnóstico: una placa de agar de MacConkey es

inoculada y revela bacilos gramnegativos. Se utiliza el agar hierro con triple glúcido

(TSI) para detectar los posibles diagnósticos de géneros de enterobacteriaceae,

revelando una superficie alcalina (no fermentación de la lactosa), un fondo ácido

(fermentación de la glucosa) y no hay producción de gas ni ácido sulfhídrico. Como

resultado, posible Shigella sonnei.

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 ANEXO: FIGURAS

Figura N°1. A: Tinción de Gram de Enterobacteriaceae. Aumento original x

1000. (Cortesía de H. Reyes). B: Estructura antigénica de las

Enterobacteriaceae.

Fuente: Jawetz, Melnick y Adelberg. (2010). Microbiología médica. 25a. edición.

Figura N°2. Shigella invadiendo una célula epitelial

Fuente: Ingraham, J.L, Ingraham, C. A., & Prentiss, H. (1998). Indroducción a la

microbiología. Reverté

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Figura N°3. Colonias de Shigella en agar MacConkey son transparentes

Fuente: Microbiology Lab Tutorial. (s.f).

http://iws2.collin.edu/dcain/CCCCDMicro/tutorial.htm

Figura N°4. Tubos de agar triple azúcar-hierro (TSI), Shigella produce una

superficie alcalina (no fermentación de la lactosa), un fondo ácido

(fermentación de la glucosa) y no hay producción de gas ni ácido sulfhídrico.

Fuente: Alvin Fox. (s.f.). Enterobacteriaceae, vibrio, campylobacter y helicobacter.

http://www.microbiologybook.org/Spanish/chapter11.htm

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Figura N°5. Prueba de aglutinación de sueros en Shigella spp. A. Prueba

negativa. No se observa algutinación. B. Prueba positiva. Se observa la

aglutinación del suero con la bacteria.

Fuente: Villacrés, I., Alcocer, I. (2015). Sensibilidad santimicrobiana entre los

serogrupos de Shigellae aislados en la ciudad de Quito-Ecuador.

Figura 6. Resistencia a antibióticos en Shigella spp. A: Resistencia a

trimetropim/sulfametoxasol. B: Resistencia a tetraciclina. C: Resistencia a

ampicilina. D: Resistencia a cloranfenicol.

Fuente: Villacrés, I., Alcocer, I. (2015). Sensibilidad santimicrobiana entre los

serogrupos de Shigellae aislados en la ciudad de Quito-Ecuador.

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 REFERENCIAS

Bonifaz, S. (2016). Prevalencia de Shigelosis en niños de 2 a 12 años en una

población socioeconómica baja de Salcedo-Cotopaxi mediante el aislamiento

microbiológico por el periodo enero-mayo del 2016. Quito, Ecuador.

Carrera, M. S.; Yuga, J. C. (2012). “Anuario de Estadísticas Hospitalarias Camas y

Egresos 2012”. Instituto Nacional de Estadística y Censos: Quito, Ecuador.

http://www.ecuadorencifras.gob.ec/documentos/webinec/Estadisticas_Sociales/Cam

as_Egresos_Hospitalarios/Publicaciones-

Cam_Egre_Host/Anuario_Camas_Egresos_Hospitalarios_2012.pdf .

Jawetz, Melnick y Adelberg. (2010). Microbiología médica. 25a. edición.

Kotloff, K. L.; Winickoff, J. P.; Ivanoff, B.; Clemens, J. D.; Swerdlow, D. L.;

Sansonetti. P. J.; Adak, G. K.; Levine; M. M. (1999). “Global burden of Shigella

infections: implications for vaccine development and implementation of control

strategies”. Bulletin of the World Health Organization, 77: 651-666.

Villacrés, I., Alcocer, I. (2015). Sensibilidad santimicrobiana entre los serogrupos de

Shigellae aislados en la ciudad de Quito-Ecuador.