SISTEMA PULMONAR

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRONICO (EPOC)

INTRODUCCION
La función principal del aparato respiratorio es el intercambio de gases entre el aire
ambiental y la sangre (hematosis), participa todo el aparato respiratorio ( pulmones,
pared torácica, diafragma y otros músculos respiratorios) captando oxigeno y
eliminando CO2 .

La EPOC es una enfermedad que se caracteriza por la presencia de limitación

crónica, progresiva y poco reversible al flujo aéreo, asociada a una reacción
inflamatoria anómala, debida principalmente al humo del tabaco. A pesar de ser una
enfermedad grave y muy invalidante que presenta frecuentes manifestaciones
extrapulmonares y comorbilidades asociadas a la propia enfermedad,
al tabaquismo y al envejecimiento, se trata de unproceso prevenible y tratable. El
principal factor de riesgo de la EPOC es el tabaquismo, Los primeros signos de
EPOC son tos crónica y tos con secreciones mucosas. Otros síntomas de la EPOC
pueden incluir dificultad para respirar, opresión en el pecho o malestar, sibilancias y
otros síntomas respiratorios.

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica es una causa mayor de muerte y

discapacidad, pero tan sólo recientemente se ha explorado desde una perspectiva
celular y molecular. Se produce una inflamación crónica que provoca un
estrechamiento fijo de las vías respiratorias pequeñas y destrucción de la pared
alveolar (enfisema). Se caracteriza por un aumento del número de macrófagos
alveolares, neutrófilos y linfocitos T citotóxicos, y la liberación de mediadores
inflamatorios múltiples (lípidos, quimiocinas, citocinas, factores de crecimiento). Un
nivel elevado de estrés oxidativo podría amplificar esta inflamación. También se
produce una mayor elastolisis y más hallazgos de participación de varias enzimas
elastolíticas, entre ellas proteasas de serina, catepsinas y metaloproteinasas de
matriz. La inflamación y proteolisis en la enfermedad pulmonar obstructiva crónica
es una amplificación de la respuesta inflamatoria normal al humo de tabaco. Esta
inflamación, a gran diferencia del asma, parece ser resistente a los corticosteroides,
por lo que urge una investigación de nuevas terapias antiinflamatorias que pudiesen
prevenir la progresión implacable de la enfermedad.
FISIOPATOLOGIA

Las alteraciones anatomopatológicas pulmonares son responsables de los cambios

fisiológicos característicos de la enfermedad, que incluyen hipersecreción mucosa,
disfunción ciliar, limitación del flujo aéreo, hiperinsuflación pulmonar, anomalías del
intercambio gaseoso hipertensión pulmonar. La hipersecreción mucosa y la
disfunción ciliar son responsables de la tos crónica y el aumento de la producción de
esputo. Estos síntomas pueden estar presentes durante muchos años antes de que
se desarrollen otros síntomas o anomalías fisiopatológicas. La limitación del flujo
espiratorio, preferentemente documentada por medio de la espirometría, es el sello
distintivo de los cambios fisiopatológicos de la EPOC y es la clave para el diagnóstico
de la enfermedad. Se debe principalmente a la obstrucción permanente de las vías
aéreas y al aumento consecuente de su resistencia. La destrucción de los anclajes
alveolares, que impide que las pequeñas vías aéreas mantengan
su estructura normal, desempeña un papel menos relevante.

En la EPOC el flujo aéreo está limitado por una obstrucción intrínseca de la vía aérea
y por la pérdida de la fuerza de retracción pulmonar. La disminución del flujo gaseoso
pulmonar obedece a diferentes mecanismos patogénicos. Los principales son:
inflamación y fibrosis de las pequeñas vías aéreas, la destrucción de la matriz
proteica pulmonar, la hipertrofia e hipersecreción glandular y la constricción del
músculo liso bronquial. Durante la evolución de la enfermedad, la compresión del
árbol bronquial facilita el colapso espiratorio de la vía aérea y dificulta el vaciamiento
pulmonar. De este modo, el flujo espiratorio máximo se agota con un esfuerzo
espiratorio mínimo. Se establece entonces una limitación patológica de dicho flujo a
todos los volúmenes pulmonares. En consecuencia, cuando existe un aumento de la
actividad respiratoria, el paciente no puede expulsar en el tiempo disponible para la
espiración, un volumen normal. El pulmón no alcanza entonces su posición de
reposo basal. Esta condición fisiopatológica se denomina hiperinflación pulmonar
dinámica (HPD). Su resultado es la presencia de una presión intrínseca positiva al
final de la espiración (PEEPi) y un aumento del volumen pulmonar final. La
sobrecarga de los músculos inspiratorios La PEEPi impone a los músculos
inspiratorios una importante carga adicional, que debe ser vencida en cada
inspiración, antes del comienzo del flujo inspiratorio (umbral de sobrecarga). En esta
condición fisiopatológica el volumen se aproxima a la capacidad pulmonar total, a
cuyo nivel la complacencia es menor. Por otra parte estos enfermos son taquipneicos
y la complacencia dinámica pulmonar, que depende de la frecuencia respiratoria,
está muy disminuida en estas circunstancias. Se crea así una carga elástica
inspiratoria de magnitud similar a la que impone el aumento de la resistencia al flujo
pulmonar.De esta manera, el defecto mecánico inicialmente obstructivo y espiratorio,
se hace también restrictivo e inspiratorio. El aumento del trabajo respiratorio supera
el doble de su valor normal y 75% de dicho trabajo debe ser cumplido por los
músculos inspiratorios.
SEMIOLOGIA

Debe sospecharse EPOC en todos los adultos que refieran síntomas respiratorios
crónicos, particularmente disnea, que limite las actividades cotidianas. Las
características clínicas que incrementan la probabilidad de EPOC son edad
avanzada, tabaquismo actual o previo, inicio insidioso de disnea con progresión
lenta, antecedente de bronquitis aguda por la que se solicita asistencia médica, y
síntomas de tos crónica, expectoración o sibilancias. La tos y la expectoración
pueden preceder a la disnea en muchos años. Algunos pacientes fechan el inicio de
la disnea en relación con una infección respiratoria, aunque una anamnesis
cuidadosa habitualmente permite obtener un antecedente de deterioro de la
capacidad de esfuerzo antes de ese episodio. La ausencia de tabaquismo no impide
el diagnóstico de EPOC porque algunas personas presentan obstrucción irreversible
y grave al flujo aéreo sin antecedentes de tabaquismo e incluso sin una
predisposición genética conocida. Algunos no fumadores pueden referir una historia
clínica de exposición laboral a polvo o a gases nocivos, aunque en ocasiones no se
puede determinar ninguna posible causa.

Los síntomas más frecuentes por los que consultan los pacientes con problemas
respiratorios son: disnea, tos con o sin expectoración, hemoptisis y dolor torácico.

 Disnea. Se define como la sensación subjetiva de dificultad para respirar.

Puede producirse por múltiples causas, por lo que en su valoración se han de
tener en cuenta aspectos que nos permiten un diagnóstico diferencial
adecuado,
 Instauración: Progresiva, Situación en la que aparece Si es de predominio
nocturno se asocia a asma, insuficiencia cardíaca congestiva o reflujo
gastroesofágico. La aparición en el ambiente de trabajo sugiere asma
ocupacional, durante el ejercicio hipertensión pulmonar.
 Relación con la posición corporal: La ortopnea o disnea que aparece con el
decúbito supino nos hace sospechar insuficiencia cardíaca izquierda o
disfunción diafragmática.
 Dolor torácico. En la evaluación de todo paciente con dolor torácico es
importante tener en cuenta el perfil del dolor en cuanto a su inicio, localización,
calidad, tipo, irradiación, duración, factores que lo agravan o lo alivian,
respuesta a fármacos y síntomas asociados.
 Hemoptisis. Es la expulsión de sangre por la boca procedente del aparato
respiratorio a nivel subglótico. En primer lugar hay que confirmar el origen de
la hemoptisis y diferenciarla de la sangre que procede de las vías aéreas
superiores o del tracto digestivo, y después valorar su gravedad y etiología.
 Tos. Consiste en una espiración explosiva y desempeña un mecanismo
defensivo del pulmón frente a la inhalación de materiales extraños.
El examen físico puede ser normal. Algunos signos físicos pueden ser:

 Taquipnea, pacientes a menudo muestran respiración con labios fruncidos

 Cianosis central o descoloración de membranas mucosas
 Anormalidades de pared torácica, que reflejan la hiperinflación pulmonar vista
en el EPOC, que incluye costillas relativamente en posición horizontal, tórax
en forma de tonel, y abdomen prominente.
 Aplanamiento de los hemidiafragmas, puede estar asociado con retracción
paradójica de la caja torácica inferior en inspiración, reducción de la matidez
cardíaca.
 Presencia de sibilancias (espiración) y Roncus (Inspiración) durante el ciclo
respiratorio es un indicador útil de limitación al flujo aéreo.
 Reducción de murmullo vesicular.
 Hígado puede ser palpable por desplazamiento caudal.
 Edema de tobillos o miembros inferiores puede ser un signo de insuficiencia
cardíaca derecha.
CONCLUSIONES

Durante muchos años la EPOC ha sido una enfermedad infradiagnosticada, en parte

debido a su definición imprecisa y variable. En la actualidad, la EPOC se define como
un trastorno ventilatorio obstructivo crónico de carácter poco reversible.

El síntoma capital de la EPOC es la disnea, existen diferentes patologías que cursan

con insuficiencia respiratoria y por lo tanto con disnea, este hecho hace que se tienda
a clasificar a todas estas patologías como EPOC.

En otras ocasiones estas patologías son tan similares, que a menudo se solapan los
síntomas, sin más diferencias que las que ofrecen la etiología y la patogenia de la
enfermedad, como sucede con el asma bronquial o con la bronquitis aguda.

Otra circunstancia que dificulta el correcto diagnostico es que en la EPOC los

pacientes suelen tener patologías solapadas, es decir, no es raro ver a un paciente
con EPOC que además tenga asociadas otras enfermedades, como la TBC o
procesos neoplásicos o cardiacos. Todo este cortejo de patologías no hacen mas
que entorpecer la correcta codificación diagnostica de la patología.