1. Закупорка пищевода у телят и гусят.
прошедшего в антисанитарных условиях и закончившегося послеродовыми осложнениями: задержанием
Закупорка пищевода у телят – острое состояние, для которого характерно полное или частичное закрытие
просвета пищевода крупными фрагментами корма или инородным телом.
Закупорка пищевода бывает двух типов:
1)Полная – когда просвет пищевода блокируется полностью.
)Частичная – просвет перекрыт не полностью, например, при попадании плоского инородного тела.
Причиной полной закупорки чаще всего является быстрое поедание животным первой порции крупного корма.
Быстрое проглатывание неизмельчённых картофельных клубней, остатков капустного кочана, свёклы приводит к
тому, что фрагменты пищи застревают в самой узкой части пищевода и не могут пройти дальше, в желудок, или
выйти обратно. Нередко этому способствует испуг животного в момент приёма корма, в результате которого
возникает спазм стенок пищевода. Просвет становится уже, в нём застревает крупный фрагмент пищи, большое
инородное тело (тряпка, корнеплод, фитобезоар и др.). Частичная закупорка пищевода возникает при случайном
проглатывании животным инородных тел удлинённой формы, например, щепок, гвоздей, шпилек. Такие
предметы, приняв горизонтальное или наклонное положение, не могут пройти в желудок, так как вонзаются в
стенку пищеводной трубки и остаются там. В дальнейшем это может привести к воспалению или отёку в месте
локализации инородного тела, опухоли и даже некрозу тканей.
Характерной особенностью закупорки пищевода является то, что симптомы этого состояния проявляются
резко, так как животное начинает ощущать сильный дискомфорт. Рассмотрим, какие проявления свойственны
этому состоянию:
1)Животное беспокоится, выглядит испуганным, не ест.
2)Рот приоткрыт.
3)Корова (лошадь) совершает глотательные движения, пытаясь протолкнуть инородное тело в желудок.
4)Жвачка исчезает, но жевательные движения производятся вхолостую.
5)Отрыжка прекращается.
6)Животное машет головой.
7)Отмечается слюнотечение, причём, слюна преимущественно пенистая.
Перед выполнением любых процедур, направленных на извлечение инородного тела, корове нужно ввести
внутривенно 150-200 мл раствора хлоргидрата или подкожно инъекцию атропина сульфата. Ещё применяют
Спазмалгон, Но-шпу. Эти препараты снимают спазмы. А для снятия болевых ощущений пищевод орошают
раствором новокаина. Теленка фиксируют, чтобы он не мог двигаться, в рот между коренными зубами вставляют
клин. В пищевод нужно ввести около 100-150 мл растительного масла или слизистую болтушку. Если инородное
тело расположено в области шеи, сначала пытаются извлечь его, массируя глотку снаружи по направлению
снизу вверх. Если эти действия не приносят результата, тогда ветеринар может извлечь предмет из шейного
отдела пищеводной трубки пальцами.
Ещё один способ помочь животному – потянуть крову за язык, чтобы спровоцировать рвоту. Вместе со
рвотными массами обычно выходит и предмет, если он расположен в верхней части пищеводной трубки. Если
предмет застрял в нижней части шейного отдела пищевода или в области груди, откуда достать его руками
невозможно, то нужно протолкнуть его при помощи зонда в рубец. Делают это аккуратно, создавая давление на
инородное тело, постепенно продвигая его к желудку. Нельзя допускать резких движений и чрезмерного
нажатия, это чревато травмированием стенки пищевода или его перфорацией.
Если никакие меры не помогли удалить из пищевода посторонний предмет, понадобится экстренная операция
– эзофаготомия.
После извлечения инородного тела из пищевода животное не кормят в течение суток, питьё при этом не
ограничивают. Затем 2-3 дня теленка кормят пищей, которая легко переваривается, — болтушками, свежей
мягкой травой.
Закупорка пищевода у гусят - это заболевание преимущественно молодняка. Развивается как следствие
регулярного поедания сухого корма при недостатке жидкости, иногда к этому приводит и голодание. При
осложнении наблюдаются симптомы: чрезмерное беспокойство; слабость; одышка; клюв постоянно приоткрыт;
ходит птица пошатываясь; бывает, что от удушья гибнет.
Лечение. Больной птице в рот вводят растительное масло по 50-100мл на голову, после этого осторожно
пальцами разминают и частично с помощью массажа выводят через рот при вытянутом положении шеи. В
первые сутки после проведенного лечения птицу выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Если у
больной птицы будет установлена закупорка преимущественно нижних отделов пищевода и железистого
желудка, то необходимо провести промывание их водой с помощью резинового зонда и воронки. Профилактика.
Владельцы уток и гусей должны обеспечить птицу сбалансированным рационом кормления, полноценным в
витаминно – минеральном отношении. В рационе кормления в обязательном порядке должны присутствовать
сочные корма (силос, свекла, морковь и др.). У уток и гусей в изобилии должна быть питьевая вода.
2. Пиелонефрит, нефросклероз.
Пиелонефрит (Pyelonephritis) – болезнь сопровождающаяся воспалением почечной лоханки и почек с мелкими
очагами воспаления и размягчения в корковом слое с возможным распадом почечных сосочков. Заболевание
регистрируется преимущественно у крупного и мелкого рогатого скота. Этиология. Пиелонефрит в основном
вызывается микроорганизмами (стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, хламидиями,
микоплазмы, сальмонеллы и т.д.) в результате гематогенного распространения инфекции из различных гнойных
очагов, имеющихся в организме животного; не исключается лимфогенный путь распространения патогенных
микроорганизмов из кишечника, а также урогенно, при наличие гнойных очагов в мочевых путях и половых
органах. У коров пиелонефрит чаще всего регистрируется в последние месяцы стельности, после отела
последа, эндометритом, травмами родовых путей и т.д. Пиелонефрит у коров может возникнуть при грубых
нарушениях существующих ветеринарно-санитарных правил искусственного осеменения.
Патогенез. Пиелонефрит у животного развивается в результате нарушения нервной регуляции органов
мочеотделения, наличие затруднений оттока мочи, возникающих у животного в результате понижения
реактивности организма. Затруднение оттока мочи приводит к растяжению почечных лоханок, создавая при этом
благоприятные условия для их инфицирования разнообразными патогенными микроорганизмами и
проникновению попавшей инфекции в почечную ткань.
Клиническая картина. В зависимости от того какое поражение (одностороннее или двухстороннее) у животного,
клиника бывает разной. Клиническое проявление болезни зависит также от формы ее течения. При остром
течении пиелонефрита симптомы болезни у животного проявляются бурно, в то время как при хроническом
течении болезнь протекает вяло, в периоды ее обострения и сопровождается небольшим подъемом
температуры тела. У крупного рогатого скота регистрируем потерю аппетита, быструю утомляемость и гипотонию
преджелудков. Больное животное может горбить спину, старается меньше двигаться. Пальпация подвздошной
области вызывает у животных беспокойство. При ректальном исследовании, опытный ветспециалист может
обнаружить утолщение мочеточника со стороны больной почки, а также увеличение почки или ее флюктуацию.
Больное животное начинает терять упитанность; у некоторых может быть частое и болезненное мочеиспускание.
При хроническом пиелонефрите у больного животного регистрируем симптомы хронической почечной
недостаточности и интоксикации организма: истощение, слабость, рвота, стремление принять боковое
положение тела, сильный запах ацетона из ротовой полости и от шерсти. При вагинальном исследовании
слизистая оболочка влагалища припухшая, в полости влагалища, густой гной, а также гнойные корочки на корне
хвоста. Моча у таких коров мутная, с примесью крови, имеет вязкую консистенцию и щелочную реакцию, в ней
содержится до 2% белка, большое количество свободного аммиака. При исследовании осадка мочи находим
почечный эпителий и гнойные тельца, во время обострение пиелонефрита дополнительно в осадке
обнаруживаются эритроциты и цилиндры. При исследовании крови в лейкоцитарной формуле – нейтрофильный
лейкоцитоз и повышение СОЭ. В случае снижения концентрационной способности почек удельный вес мочи
понижается. Если пиелонефритом поражена одна почка, то другая – здоровая может длительное время
компенсировать работу больной почки. В результате длительного течения пиелонефрита больное животное
может погибнуть от уремии. Течение. Пиелонефрит, как говорилось выше, может быть острыми и хроническими.
При остром течение, которое продолжается 10-15дней, заканчивается иногда падежом животного или, что
бывает чаще – переходит в хроническую форму. Хроническая форма пиелонефрита, которая длится годами,
иногда переходит в нефросклероз.
Лечение. Устраняем причины вызвавшие заболевание животного. Больному животному предоставляют покой,
назначают щадящую диету из легкоусвояемых углеводистых кормов, обеспечиваем вволю доброкачественной
питьевой водой. Плотоядным животным необходимо назначить щадящую диету состоящую из легкоусвояемых
углеводистых кормов (нежирные молочнокислые продукты, овощи).
При лечении пиелонефрита больным животным дополнительно необходимо назначать мочегонные
(фуросемид, мочегонный сбор и т.д.), фитопрепараты – цистон, канефрон, дезинфицирующие мочевые пути
лекарственные препараты, сердечные средства, при необходимости применяют спазмолитики (но-
шпа,папаверин, платифилин и др.), болеутоляющие и жаропонижающие. В начале болезни неплохой лечебный
эффект оказывает околопочечная новокаиновая блокада. Профилактика. Владельцы животных должны
предохранять своих животных от переохлаждения, простуды и всевозможных интоксикаций, своевременно и в
полном объеме проводить лечение животных больных нефритами, уроциститами и гнойно-септическими
послеродовыми заболеваниями. Во время проведения катеризации мочевого пузыря, а также при проведении
искусственного осеменения животных строго соблюдать установленные правила асептики и антисептики.
Нефросклероз - заболевание почек, характеризующееся разрастанием волокнистой соединительной ткани,
атрофией паренхимы, с нарушением ее основных функций.
Этиология. Причиной болезни являются хронический нефрит и нефроз незаразного и заразного
происхождения. Он нередко возникает как осложнение инфекционных болезней. Поэтому чаще встречается у
животных, переболевших бруцеллезом, лептоспирозом, рожей свиней, чумой свиней и собак и другими.
Симптомы. Течение хроническое. Отмечается угнетение, понижение аппетита, продуктивности и
работоспособности, а также признаки общей анемии. Температура тела остается в пределах физиологической
нормы.
Характерными признаками являются жажда и резко выраженная полиурия при низкой плотности мочи.
Лечение экономически нецелесообразно. Больные животные подлежат выбраковке. Лечебную помощь только
высокоценным племенным и декоративным животным. Лечение направлено на поддержание функции почек,
устранение уремии, ацидоза, улучшение работы сердечно-сосудистой системы. Больным животным
ограничивают водопой, обеспечивают диетическими кормами, содержащих большое количество углеводов,
низкое - белков и хлоридов.
Профилактика направлена на раннюю диагностику и своевременное лечение больных животных нефритом и
нефрозом, предупреждение нарушений обмена веществ, кормовых и других интоксикаций.
3. Спазм, парез, паралич мочевого пузыря.
Паралич и парез мочевого пузыря (Paralysis et paresis vesicae urinariae) – временная или постоянная утрата
способности мышечной стенки мочевого пузыря к сокращению. Данное заболевание встречается у всех видов
животных. Этиология. Поражение мочевого пузыря, сопровождающееся пониженной сократительной
способностью, а то и полной утраты мочевого пузыря к сокращению бывает при заболеваниях животных,
связанных с поражением центральной нервной системы (менингит, энцефалит, энцефаломиелит) или в
результате поражения каудальной части спинного мозга (миелит, контузия, компрессия и др.). Паралич мочевого
пузыря у животных может быть в результате длительной задержки мочеотделения, когда рабочие лошади
используются на тяжелой и утомительной работе, при коликах различного происхождения, при перитоните и
воспаление расположенных рядом с мочевым пузырем внутренних органов, в результате наличия механических
препятствий для выделения мочи (закупорка камнями, стриктура уретры, спазм шейки мочевого пузыря).
Патогенез. В результате поражения центральной нервной системы у животного исчезают — чувствительность
мочевого пузыря и позывы к мочеиспусканию, утрачивается пузырно – почечный рефлекс, тормозящее влияние
головного мозга на сфинктеры прекращается, а тонус его повышается. До тех пор, пока в полости мочевого
пузыря не накопится столько мочи, что имеющиеся запиратели уже не в состоянии будут препятствовать ее
выходу через мочеиспускательный канал, рефлекторное сокращение сфинктера будет продолжаться. В
результате подобного нарушения мочевой пузырь у животного растягивается до таких больших размеров, что
моча начинает из мочевого пузыря вытекать небольшими порциями или каплями. Возникающее переполнение
мочевого пузыря вызывает у животного периодическое сильное беспокойство.
Клиническая картина. Симптомы паралича и пареза мочевого пузыря у животного зависят от того какая
причина привела к этому. В результате паралича мускулатуры мочевого пузыря, происходит его переполнение,
что внешне проявляется беспокойством. Больное животное часто принимает позу для мочеиспускания, но моча
при этом выделяется в небольшом количестве, иногда в виде капель. Ветспециалисты при проведении
ректального исследования находят сильное наполнение мочевого пузыря, при надавливание на мочевой пузырь
рукой происходит выделение мочи. Во время проведения катеризации мочевого пузыря моча вытекает слабой
струей.
Лечение при заболевании в первую очередь должно быть направлено на основное заболевания приведшего к
параличу и парезу мочевого пузыря. У больных лошадей и коров необходимо регулярно 2-3 раза в день
проводить массаж мочевого пузыря ректальным способом, у мелких животных массаж мочевого пузыря делается
через брюшную стенку; в исключительных случаях необходимо прибегнуть к катеризации. Катеризацию мочевого
пузыря, чтобы не занести патогенную микрофлору, необходимо проводить строго соблюдая правила асептики и
антисептики. В легких случаях при задержании мочи применяют парентеральное введение спазмолитиков
(веракол, ветальгин, медитин, нош-бра, платифилин, травматин). Дополнительно показаны холодные клизмы,
применение дезинфицирующих средств. Для повышения возбудимости нервной системы и усиления
сократительной способности мышечной стенки мочевого пузыря больным животным подкожно назначают
стрихнин.
Спазм мочевого пузыря. Цистоспазм (Cystospasmus) — нарушение функции мочевого пузыря,
характеризующееся судорожным сокращением его сфинктера и почти полным прекращением мочеиспускания.
Этиология. Заболевание чаще возникает рефлекторно при воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря,
новообразованиях, камнях или поражении центральной нервной системы.
Лечение. Спазм в некоторых случаях может быть снят теплыми клизмами и инъекцией наркотических средств
(хлоралгидрат, морфий). В ряде случаев спазм может быть снят катетеризацией после предварительного
орошения шейки мочевого пузыря теплым изотоническим раствором натрия хлорида.
Профилактика. Необходимо своевременно лечить воспаления мочевого пузыря, мочекаменную болезнь и
другие заболевания мочевыводящих путей и нервной системы.
4. Гиповитаминозы А, Д у птиц.
Гиповитаминоз А-хроническое заболевание возникающее у кур при недостатке и плохом усвоение витамина А
и провитамина каротина. Клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной
резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами,
метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и снижением
яйценоскости. У эмбрионов птиц нарушается формирование хрящей, костей и радужной оболочки глаз.
Гиповитаминозом заболевают взрослые птицы. Среди молодняка на птицефабриках гиповитаминоз часто
регистрируется после периода инкубации и бройлерного откорма. Болезнь часто является причиной желудочно-
кишечных и респираторных болезней, задержки роста и развития птицы.
Клинические признаки. У молодняка и взрослой птицы клинические признаки болезни развиваются постепенно.
При недостаточном содержании в яйце и рационах витамина А у цыплят первые признаки заболевания
отмечаются через 7-50 дней. Появление клинических признаков у цыплят после их вывода зависит от запасов
витамина А в желтке яиц. У цыплят пропадает аппетит, отказываются от корма вследствие кератинизации
слизистых оболочек ротовой полости и пищевода, цыплята слабеют плохо держатся на ногах. В дальнейшем
наблюдается задержка роста, снижение массы тела, исхудание. Появляются творожистые скопления в углах глаз
и такие же творожистые бляшки под мигательной перепонкой. Веки опухают, склеиваются корками слизистого
экссудата. В носовой полости засохшие корки экссудата, слизистые струпья в гортани. Дыхание затрудненное,
свистящее. Отмечается залеживание. Наиболее характерными признаками гиповитаминоза А у кур является
куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция, конъюнктивит, сухость кожи, ломкость и выпадение перьев,
депигментация клюва, конечностей и их гиперпаракератоз, развитие воспалительных изменений в верхних
дыхательных путях и пищеварительной системе (серозно-слизистые истечения из носовых отверстий,
ларинготрахеиты, катары зоба, воспаление кишечника и клоаки). У больных несушек резко снижается или
полностью прекращается яйцекладка, яйца от них содержат мало каротиноидов и витамина А в желтке. Желток
слабо окрашен, имеет серо-желтый цвет и более подвижен. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе А
в несколько раз ниже, чем от здоровых.
Лечение. Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания. В рацион кур вводят: красную
морковь, измельченную зеленую массу, в которой содержится много ксантофилла, который по сравнению с
каротином лучше откладывается в коже, травяную муку в которой содержится много каротина, токоферол,
витамины группы В, микроэлементы и минеральные вещества. Больным гиповитаминозом А курам назначают
масляный концентрат витамина А, рыбий жир по 2-5 капель. Аквитал-хиноин, содержащий 2 млн. МЕ витамина А
в 100мл. Препарат разводят водой в соотношении 1:20 и добавляют по 1капле в сутки. Лечебная доза ретинола
должна превышать профилактическую в 3-5раз ежедневно до исчезновения признаков болезни.
Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий (птицефабрики) должны обеспечить кормление кур
рационом, полноценным по содержанию ретинола и каратиноидов. Для инкубации необходимо отбирать только
полноценные по содержанию витамина А и каротиноидов яйца. В рацион птицы вводят витаминные добавки:
рыбий жир, препараты витамина А, корма, богатые каротином- свежую люцерну, клевер, горох, злаковые,
крапиву, свежую и сушенную красную морковь, свежую и силосованную желтую тыкву, травяной или кукурузный
мелкодробленый силос, хвою ели, сосны, листья липы, березы и других деревьев, травяную муку искусственной
сушки, сенную труху. На птицефабриках основным источником каротина является травяная мука. Ее включение в
комбикорма в количестве 7-8% позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине.
D- гиповитаминоз -хроническая болезнь чаще всего молодняка птиц разных видов характеризующаяся
нарушением кальциево-фосфорного обмена с системным нарушением костеобразования. У молодняка при
авитаминозе Д развивается рахит, у взрослой птицы Д-гиповитаминоз приводит к декальцинации костей и яичной
скорлупы.
Этиология. Основными причинами массового распространения рахита в хозяйстве могут быть недостаточное
поступление с кормом витамина Д, солей кальция и фосфора, а также слабая освещенность птицы
ультрафиолетовым спектром солнечной энергии. Недостаточное всасывание витамина Д или минеральных
веществ в тонком отделе кишечника при заболеваниях органов пищеварения.
Клинические признаки. У цыплят в 10-15-дневном возрасте отмечаем потерю аппетита, слабость,
взъерошенность перьев, плохое оперение. Спустя 2-3 недели у больных цыплят резко снижается двигательная
активность, наступает нарушение координации движений; появляется диарея; клюв, когти, череп и киль
становятся при пальпации мягкими и легко проминаются. Верхняя и нижняя челюсть становятся эластичными,
как резина. В конечной стадии болезни — остеомаляция (у цыплят наступает полный упадок сил, они становятся
беспомощными, не могут двигаться, лежат с вытянутыми конечностями и в таком состоянии погибают. У цыплят
– бройлеров симптомы рахита появляются раньше, в 8-10-дневном возрасте. У бройлерных цыплят наблюдается
апатия, плохая оперяемость, ходьба на пяточных (скакательных) суставах, отставание в росте и уменьшение
массы тела до 50%. У кур-несушек при гиповитаминозе Д отмечаются симптомы остеомаляции: яйца с мягкой и
хрупкой скорлупой, хромота, болезненность и ломкость костей; некоторые больные куры принимают позу
«пингвина», киль изогнут, имеет ребристую поверхность, ребра мягкие, западают внутрь грудной клетки, клюв и
когти – гибкие. Отдельные куры болеют желточным перитонитом. Куры прекращают яйцекладку.
Профилактика и лечение. При свободном выгульном содержании потребность птицы в витамине Д покрывается
за счет образования его в организме из провитаминов зеленого корма под действием естественного
ультрафиолетового облучения. При клеточном содержании и недостатке солнечной радиации профилактика
гиповитаминоза Д осуществляется путем добавления в рацион кормов или препаратов, содержащих витамин Д,
регулирования фосфорно-кальциевого питания птицы и облучения ультрафиолетовыми лучами.
5. Клоацит.
Клоацит у птиц — это воспаление клоаки — слизистой оболочки. Причины могут быть самые разные: запор,
продлившийся очень долго, воспаление самого яйцевода или, например, задержки откладки яйца. Исхудание,
грязные перья под хвостом, апатия и безразличие, выпадение перьев — все это может быть симптомом
клоацита.
Концепция лечения клоацита заключается в применении наружных антисептических и противовоспалительных
средств и коррекции рациона.
Перед применением медикаментов пораженную поверхность очищают от гноя и пленок. Поскольку
использование кормовых антибиотиков для кур-несушек запрещено, практикуют наружную обработку
воспаленной клоаки антисептиками, обладающими антифлогистическими свойствами, до полного
выздоровления. Востребованы следующие препараты:
Мази: Левомеколь. Мазь, содержащая левомицетин и вспомогательные ингредиенты. Фурацилиновая.
Стрептоцидовая. Цинковая. АСД-3. Йодоформ.
6. Остеодистрофия крупного рогатого скота: классификация, диагностика, лечение,
профилактика.
Остеодистрофия (osteodystrophia) – хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся
размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-
витаминного обменов.
В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую остеодистрофии.
Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 - 1,5 месяцев после отела, реже у
многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.
Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным
поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном
отношении (оптимальное 2:1). Болезнь часто регистрируется в местностях с болотистыми и торфяными почвами,
а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно
скошенным, кислыми кормами или, кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот.
Пуэрперальная остеодистрофия развивается при беременности, так как соли кальция и фосфора расходуется
на формирование скелета плода.
Энзоотическая остеодистрофия развивается при недостатке в рационе марганца и кобальта при избытке в них
никеля, марганца, магния и стронция.
Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих
помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация,
многоплодная беременность.
Диагноз ставят комплексно, с учетом анализа рациона на содержание кальция, фосфора, витамина D,
микроэлементов. При диспансеризации проводят клиническое обследование животных, обращая внимание на
состояние костяка. Решающим в ранней диагностике (субклинические формы остеодистрофии) является
проведение биохимических исследований крови на содержание кальция и фосфора, рентгенофотометрня
хвостовых позвонков. При оценке результатов исследований нельзя судить только по какому-либо одному
показателю (например, по содержанию кальция в сыворотке крови), а следует учитывать комплекс клинических,
биохимических, зоотехнических показателей. Наибольшее диагностическое значение в ранних стадиях болезни
имеет снижение в крови неорганического фосфора, резервной щелочности, повышение активности щелочной
фосфатазы, повышение кислотности молока.
Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии. При ахаликозной форме (недостаток
кальция) в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный
раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата. Можно использовать комплексный препарат
комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетрамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту
0,5 - 1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту 0,5 - 1 мл на кг массы, один раз в сутки, в течение 5 - 7 дней.
При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и
др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе
0,1 - 0,2 мл на кг массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 - 48 часов.
При алкалозе для его снижение используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту
10,0 - 25,0 г, лошадям 8,0 - 15,0 г, мелким жвачным - 2,0 - 5,0 г, свиньям 1,0 - 2,0 г.
При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят
внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям - 20,0 - 40,0 г, овцам и
свиньям - 2,0 - 6,0 г.
При авитаминозной форме применяют витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция,
ощелачивающую терапию.
Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Для обеспечения нормального баланса
минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы
минеральных соединений, как трикальцийфосфат, преципитат кормовой, костную муку и другие.
Дача с кормом хлористого кобальта и профилактическое введение витамина Д значительно выравнивает
фосфорно-кальциевый обмен.
В зимнее время следует обязательно проводить облечение ультрафиолетовыми лампами типа ДРТ, ДРВД и
другими, организовывать активный моцион.
7.Гиповитаминозы группы В2,
ГИПОВИТАМИНОЗЫ ГРУППЫ В. Эта группа витаминов наиболее многочисленна. Недостаток их в организме
обусловливает нарушение обмена белков, углеводов, жиров и минеральных веществ, поражение нервной
системы, желудочно-кишечного тракта, кожи, воспроизводительной функции.
В группу витаминов В входят: В (тиамин), В2 (рибофлавин), В3 (пантотеновая кислота), В4 (холин),
В5 (никотиновая кислота, РР), В6 (пиридоксин), B12 (цианкобаламин), биотин (витамин Н), инозит
(мезоинозит), парааминобензойная кислота, оротовая кислота, витамин В 13, витамин В15 (пангамовая
кислота) и др.
Витамины этой группы содержатся в растительных и животных кормах, дрожжах. Они синтезируются
микрофлорой желудочно-кишечного тракта, особенно толстого отдела кишечника.
Потребность в витаминах В-комплекса зависит от калорийности рациона, уровня биологической ценности
протеина, углеводов и жиров, количества и соотношения минеральных веществ и отдельных витаминов.
Рибофлавин широко распространен в кормах, особенно в дрожжах, печени, молоке и зеленой массе, хотя в
зерне злаковых его почти нет. Витамин В2 синтезируется и микрофлорой желудочно-кишечного тракта.
Гиповитаминоз В2 чаще всего заболевают поросята. Этиология. Причиной
возникновения гиповитаминоза В2 является длительное скармливание зерновых кормов и корнеклубнеплодов,
которые содержат недостаточное количество рибофлавина. У поросят-сосунов признаки гнповитаминоза
появляются при низком уровне содержания рибофлавина в молозиве и молоке в результате неполноценного
витаминного питания супоросных свиноматок.
Клинические признаки. У больных животных наблюдается потеря аппетита, задержка роста, сонливость,
выпадение волос, огрубение волосяного покрова н облысение отдельных участков кожи, воспаление кожи и
слизистой оболочки глаз, помутнение хрусталика, стоматит, поражения языка и губ, расстройство пищеварения
(понос), трещины копыт, животные с трудом встают и передвигаются. У супоросных свиноматок, кроме того,
отмечаются аборты, рождение nopoсят лишенных волосяного покрова или с выраженными отеками тканей.
Диагностика. В2-гиповитаминоз устанавливают на основании клинических признаков, анализа кормления и
результатов исследования мочи на содержание витамина В2.
Лечение. В рацион вводят зеленую массу, дрожжи, печень, молоко. Кроме того, рибофлавин назначают внутрь в
дозе 0,5 мг/кг массы в течение 10 дней.
Профилактика. Животных обеспечивают необходимым количеством витамина В2 за счет кормов рациона.
Нормы потребности свиней - 3-4 мг на 1кг сухого вещества корма. При дефиците в рационе рибофлавина
назначают витаминные препараты.
8.Кутикулит
Кутикулит (Cuticulitis), алиментарный гастрит птиц, болезнь, характеризующаяся язвенно-некротическим
распадом кутикулы мышечного желудка. Чаще болеет молодняк всех видов птиц. Данным заболеванием
болеют преимущественно цыплята, индюшата, утята и гусята, реже болеют взрослая птица Этиология. Причины
кутикулита изучены недостаточно. Отмечено, что болезнь возникает при недостатке в рационе несушек и
молодняка первых дней жизни витаминов A, D, Е и комплекса витамина В. Кутикула разрушается, изъязвляется,
отслаивается от мышечной основы. При внедрении в поражённые участки микрофлоры возможна гибель птицы
от сепсиса. Симптомы не характерны (общая слабость, потеря аппетита, взъерошенность перьев, понос,
отставание в росте). Смертельность до 50%. У погибших птиц кутикула тёмно-коричневого цвета, легко рвётся,
отслаивается от мышц, покрыта язвами и эрозиями. Под кутикулой - язвы и кровоизлияния. Слизистая оболочка
железистого желудка и кишечника воспалена. Диагноз ставят по результатам патологоанатомического вскрытия
и анализа кормов рациона. Необходимо исключить классическую чуму птиц.
Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые витаминами. Выпаивают 7-10 сут подряд раствор
фуразолидона 1 : 1000. Больной птице дают 0,2% ный водный раствор сульфата железа или 0,02% ный раствор
перманганата калия Патогенез. В первые дни послеинкубационного периода у цыплят в 50% случаев в
железистом слое мышечного желудка появляются кровоизлияния. При неблагоприятных условиях кормления и
содержания эти кровоизлияния становятся основой для развития в мускульном желудке эрозий, язв, трещин. При
гиповитаминозе А в кутикуле, главным образом во входной части желудка, образуются трещины, в которые
проникают различные микроорганизмы, они и вызывают прогрессирующий некроз кутикулы. После первичного
поражения кутикулы мышечного слоя течение болезни усугубляется вследствие травмирования кутикулы
гравием и песком при перетирании корма, в результате чего на ней образуются язвочки.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы ветеринарный специалист отмечает
уменьшение в объеме мышечного желудка и атрофию его мускулатуры. Кутикула неэластична, темно –
коричневого цвета, легко рвется в руках, на верхушках складок видны эрозии и трещины, на границе с
железистым желудком часто обнаруживают язвенно – некротические участки. Под кутикулой видны язвочки и
кровоизлияния; железистый желудок и кишечник у птицы воспалены. Если кутикулит и гастрит имеет
травматическую этиологию, то дополнительно к изменениям со стороны кутикулы, в мышечном желудке находим
гематомы, инкапсулированные абсцессы, а иногда и вонзившиеся инородные тела, чаще в виде тонких гвоздей.
Диагноз на кутикулит ставится ветеринарным специалистом на основании проведенных патологоанатомических
вскрытий павших птиц и анализа скармливаемых птице кормовых рационов. Дифференциальный диагноз.
Ветеринарный специалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания — классическую
чуму, болезнь Ньюкасла. Профилактика. Молодняк и кур-несушек владельцы должны обеспечивать
полноценным сбалансированным рационом, особенно полноценным в отношении витаминов и минеральных
веществ. С этой целью в рацион птиц вводят зелень, травяную муку, морковь, капусту, картофель, брюкву.
Владельцы птицы не должны допускать попадания с кормом острых, колющих и режущих предметов, особенно в
период массового откорма.
9.Значение диспансеризации животных в системе мер по сохранению здоровья и повышения
продуктивности
Диспансеризация животных (от лат. dispense - распределяю), система планируемых ветеринарных
диагностических и лечебно-профилактических мероприятий для своевременного выявления ранних
предклинических и клинических признаков болезней, их профилактики и лечения больных животных. Основное
назначение диспансеризации - сохранение здоровья животных, повышение их продуктивности и создание
здоровых высокопродуктивных стад. В результате диспансеризации получают сведения о состоянии здоровья,
уровне и характере обмена веществ у отдельных животных и в целом по стаду, выявляют причины, вызвавшие
болезни. На основании данных диспансеризации проводят организационно-хозяйственные, зооветеринарные
профилактические и лечебные мероприятия.Проведение диспансеризации обязательно для всех
ветеринарных лечебно-профилактических учреждений. Диспансеризацию животных проводят обычно осенью,
при переводе их на стойловое содержание, и весной, в конце стойлового периода. В районе диспансеризацию
организует и контролирует главный ветеринарный врач, в совхозе, колхозе - ветеринарные специалисты
хозяйства под руководством ветеринарных врачей (терапевтов станций по борьбе с болезнями животных) и
биохимиков-токсикологов ветеринарных лабораторий. В проведении диспансеризации принимают участие
руководители хозяйств, зооинженеры, агрономы, заведующих животноводческими фермами хозяйств.
Диспансеризацию крупного рогатого скота, лошадей, свиней и овец может быть индивидуальной или выборочно-
групповой при большом поголовье животных. Диспансеризация животных включает: клиническое
исследование животных, лабораторные исследования крови, мочи, молока и др., анализ условий кормления,
содержания и хозяйственного использования животных. Клиническому исследованию (индивидуально)
подвергают всё поголовье коров, нетелей и быков-производителей. Проверяют общее состояние организма
животного и его отдельных систем и органов. При необходимости проводят рентгеноскопию, рентгенографию,
электрокардиографию и др. специальные диагностические исследования.Лабораторные исследования
выполняют одновременно с клиническими. У 10-15% поголовья коров, нетелей и от быков-производителей берут
кровь и направляют её в ветлабораторию для определения количества в ней каротина, резервной щёлочности,
кальция, неорганического фосфора, общего белка и при необходимости - количества сахара, кетоновых тел, а
при подозрении на лейкоз определяют морфологический состав крови. Мочу и молоко исследуют
непосредственно на ферме у 30-40 животных с помощью реактива Лестраде. В моче определяют её плотность,
pH, содержание белка, уробилина, кетоновых тел; в молоке - кислотность и кетоновые тела (0-оксимасляная
кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон).Анализ условий кормления и содержания проводят с учётом общей
характеристики стада по породе, возрасту, живой массе, суточной и годовой продуктивности, сроку
эксплуатации, проценту выбраковки, яловости, живой массе новорождённого молодняка, его заболеваемости и
падежа; состояния помещений, организации и характера моциона животных, типа и уровня их
кормления.Полученные при диспансеризации данные сравнивают с нормальными показателями с целью
определения здоровья животных в стаде и выявления причин, вызвавших те или иные отклонения в организме
животных. По окончании диспансеризации составляют акт, в первом разделе которого указывают состав
комиссии и задачи диспансеризации, во втором - полученные данные с отклонениями от нормы, в третьем -
соответствующие рекомендации хозяйству.
10.Болезни спинного мозга(сотрясение ,воспаление)
Воспаление спинного мозга, характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и в сером
веществе мозга, вызывающими гибель нервных клеток и волокон. Воспаление спинного мозга часто протекает
одновременно с воспалением его оболочек (Meningimyelitis), хотя может быть и изолированное поражение
оболочек. Миелиты, менингомиелиты и спинальные менингиты имеют много общего как в этиологии, так и в
симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного
процесса. Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита.
Этиология. Воспаление спинного мозга наблюдают при некоторых инфекционных болезнях (бешенство,
бруцеллез, туберкулез, столбняк) , при сепсисе. Болезнь развивается по продолжению при воспалении оболочек
мозга (при септицемии, септикопиемии, леп- тоспирозе, реже при туберкулезе, листериозе, аспергиллезе,
некоторых отравлениях растительными и минеральными ядами), а также по продолжению при гнойно-
некротических процессах в области позвоночника.Сопутствующими причинами являются спондилиты, ушибы и
сотрясения позвоночника, токсикозы, переохлаждение.Патогенез. Развивающееся воспаление оболочек
спинного мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема
позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его
корешков. Сдавливание спинного мозга и спинномозговых корешков нарушает их функции, что проявляется при
поражении дорсальных корешков расстройствами чувствительности, при поражении вентральных -
спастическими мышечными сокращениями, позже параличами. Изменение свойств ликвора, повышение его
давления и замедленное продвижение способствуют рассеиванию микрофлоры на значительном протяжении и
переходу воспалительного процесса на спинной мозг.Симптомы. Воспаление оболочек мозга проявляется
выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного
ограничивается. Больное животное подолгу лежит, поднимается и ложится с трудом. Походка напряженная и
осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника
уменьшена. При стоянии принимает позу, облегчающую давление на позвоночник и уменьшающую болевую
реакцию (сгорбленная спина или искривление позвоночника в сторону). При пальпации и перкуссии
позвоночника устанавливают диффузную болезненность.
Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперестезию: даже легкое
прикосновение к коже вызывает сильную болевую реакцию. Если в процесс вовлекаются и вентральные
корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры. Так, при локализации процесса в
шейной части спинного мозга возникает «оцепенение затылка»: поворот головы в стороны становится
невозможным, но поднятие ее вверх не сопровождается болевой реакцией. При поражении средних отделов
наблюдают прогибание позвоночника, сопровождающееся затруднением дыхательных движений и
подтягиванием живота. Поражение поясничного отдела проявляется двигательными судорогами сфинктера
ануса и мочевого пузыря, а у быков - эрекцией полового члена. В дальнейшем развиваются парезы мускулатуры
и ее атрофия, гиперестезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает,
появляется недержание мочи.
При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного
сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая
чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при
локализации процесса в области спайки. Воспаление вентральных рогов характеризуется поражением
мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц снижается, они становятся дряблыми, отмечают
фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов.
Воспаление белого вещества мозга проявляется расстройствами чувствительности проводникового типа. При
локализации очага воспаления в дорсальном столбе изменяется глубокая чувствительность, нарушается
координация движений; если животному закрыть глаза, атаксия усиливается, а спокойно стоящее животное
пошатывается. При поражении боковых столбов отмечают исчезновение болевой и тактильной чувствительности
на противоположной стороне тела, нарушается и глубокая чувствительность. Воспаление вентральных столбов
характеризуется парезами и параличами. Когда воспаление охватывает половину поперечника спинного мозга
(до спайки), наблюдают паралич мускулатуры и расстройства глубокой чувствительности на стороне поражения,
а на противоположной стороне исчезает болевая чувствительность, тактильная чувствительность понижается
или исчезает на обеих сторонах. Если воспалительный процесс охватывает весь поперечник спинного мозга,
возникает двигательный и чувствительный паралич всей части туловища ниже локализации очага поражения.
В большинстве случаев миелит и меиингомиелит протекают остро. Очень тяжелыми симптомами являются
нарушения функции тазовых органов (задержка или недержание* мочи, кала) и глубокие пролежни, что нередко
приводит к сепсису.
Прогноз осторожный, а при возникновении параличей - неблагоприятный. Появление пролежней, развитие
пневмонии, сепсиса и уремических явлений ухудшают прогноз.
Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены,
бархатистые, тусклые, местами на них видны более или менее обширные кровоизлияния. Межоболочечные
пространства содержат мутный серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен,
его сосуды наполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны,
кровеносные сосуды их гиперемированы. При первичном поражении спинного мозга оболочки могут быть и не
изменены.
Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и
шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (myelitis
transversa) или на большом протяжении (myelitis diffusa). Могут быть случаи рассеянного миелита,
характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов (myelitis disseminanta), и реже
очагового миелита (myeiltis localis). Участок воспаления размягчен, цвет его изменен. В нервной ткани,
прилегающей к очагу воспаления, видны кровоизлияния.
Диагноз ставят на основании характерной для менингита последовательности возникновения симптомов:
болезненноеть вдоль позвоночного столба, гиперестезия кожи, сменяющаяся анестезией, и развитие параличей
мускулатуры. Диагноз подтверждают исследованием полученной при люмбальной пункции спинномозговой
жидкости, в которой обнаруживают повышенное содержание белка, лейкоциты и десквамированные клетки
эпителия мозговых оболочек. При воспалении спинного мозга не проявляется гиперестезия, а сразу возникают
потеря чувствительности и параличи.
Миелит и менингомиелит развиваются при некоторых инфекционных болезнях, поэтому при постановке
диагноза необходимо исключить их в первую очередь, используя не только клинические, но и
бактериологические, серологические и другие методы иссле-дования.
Лечение малоэффективно и в большинстве случаев экономически нецелесообразно. Лечение ценных
животных в случаях, когда миелит и менингомиелит не обусловлены контагиозными инфекционными болезнями,
начинают с энергичной пенициллино- и стрептомицинотерапии. Внутривенно ежедневно или через день вводят
40%-ный раствор гексаметилентетрамина. Для уменьшения болей назначают аминазин, хлоралгидрат, анальгин,
бромистые препараты.
Rp.: Chlorali hydrati 30,0 MuciL Amyli Aq. fontanae ad 1000,0
M.D.S.: Корове. Для клизмы.
Rp.: Sol. Analgini 50%-1,0 D.t.d. N 10 in ampullis S.: Корове. Внутримышечно. На одну инъекцию.
Важно принять меры, предупреждающие развитие пролежней: животному создают полный покой, делают
мягкую подстилку, регулярно переворачивают с одного бока на другой или держат в подвешивающем аппарате,
обеспечивают хороший уход и диетическое кормление.
После ослабления острых явлений проводят массаж мускулатуры конечностей. Область локализации
поражения спинного мозга обогревают лампой соллюкс или инфраруж. Показано применение диатермии, УВЧ,
гальваноионотерапии йодом. При понижении чувствительности, атрофии и парезах мускулатуры показан курс
лечения дибазолом в течение 10-15 дн. в сочетании с витамином B1 или стрихнинотерапия.
Rp.: Sol. Strychnini nitratis 0,1%-1,0 D.t.d. N 5 in ampullis
S.: Корове. Подкожно. На одну инъекцию. Повторять ежедневно в течение 10 дней.
Профилактика воспалительных процессов спинного мозга и его оболочек основывается на соблюдении в
хозяйстве строгого ветеринарно-санитарного режима, своевременном проведении противоэпиэоотических
мероприятий и радикальном, рациональном лечении животных с гнойно-некротическими процессами.
11.Профилактика нарушений обмена веществ у пушных зверей
.Рахит(Rhachitis)Рахит–болезнь преимущественно молодняка, вызванная нарушением фосфорно-кальциевого
обмена вследствие недостатка витаминаDи проявляющаяся неправильным ростом костной ткани, деформацией
костей, диспропорцией развития отдельных частей тела, искривлением позвоночника и костей конечностей.У
щенковрахитможет быть не только приобретенным в период интенсивного роста, но и врожденным,
обусловленным гиповитаминозомDматери во время беременности. Симптомы.Заболевают обычно щенки в
возрасте 1,5...4 мес. Наиболее яркий и основной симптом –деформация костей, особенно скелета, отставание в
росте и развитии. У больных позвоночник, чаще в грудной части, изогнут, конечности искривлены, вывер-нуты
наружу, укорочены, живот увеличен в объеме. Таких щенков иногда называют «карликами». Они не могут
доставать корм с верхней части клетки, не могут стоять, а передвигаются ползком. Лечение.В корм вводят
свежедробленую кость. Больным зверям индивидуально внутримышечно применяют соли кальция.
ЗадаютperosвитаминDв масляном, спиртовом растворе, в составе рыбьего жира (лисицам и песцам 1500...2000
ME, норкам и соболям 500...1000 ME) в течение 2...3-х недель или инъецируют
витаминD(эргокальциферол) в масле или спирте. Предпочтительнее вводить поливитаминные препараты
типа тривит, тетравит и др., так как одновременное с витаминомDприменение других витаминов, во-
первых, ослабляет его токсическое влияние, особенно за счет витаминаА, во-вторых, ускоряет процесс
выздоровления. Парентеральное введение оказывает быстрый эффект и не требует ежедневного приема
больных.Максимальной лечебной суточной дозой витаминаDпри пероральном применении считают 1500...2000
ME для лисиц, песцов и енотов, 500...1000 ME для норок и соболей на протяжении 2...3-х недель
Профилактикаболезни заключается в обеспечении рациона источниками минеральных веществ и
витаминаD, а также необходимого соотношения кальция к фосфору (между 1:1 и 1:2). Для этого в рационе
молодняка должно содержаться 0,5...0,6% кальция и 0,4...0,5% фосфора, адля лактирующих самок
соответственно не менее 0,8 и
60,55% от сухого вещества корма (в 100 г современных кормосмесей содержится 27...33% сухого вещества)
при адекватной концентрации витаминаD.Наилучшим источником кальция и фосфора для пушных зверей
являются костные субпродукты от убоя животных и птиц, необваленное мясо, цельная рыба и рыботходы
(скелеты, головы, плавники), рыбная и мясокостная мука. Полезны и овощи в сыром виде. Богатым источником
витаминаDявляются печень рыб и животных, жирная рыба, мясо и субпродукты животных и птиц, яйца, молоко и
молочные корма, дрожжи.Минимальное содержание витаминаDв порции кормосмеси должно быть не ниже 100
ME на кг массы зверя. Однако в напряженные биологические периоды жизни зверей (во время беременности –
во второй половине и в период лактации, особенно при нарушении воспроизводительной функции; при
перемещении зверей; при резкой смене кормов; при заразных заболеваниях; при вакцинациях,
дегельминтизации и других обработках), независимо от состава рациона, к кормосмеси добавляют
концентраты витаминаDв количестве 250 ME мелкому зверю (норкам, хорькам, соболям) и в 2 раза больше
крупному –лисицам, песцам, енотам, рысям (за 1 ME витаминаDпринимают 0,025 мкг химически чистого
витаминаD3или 0,0625 мкг витаминаD2).Пушным зверям всегда следует скармливать свежедробленные кости
животных и рыб, а при их отсутствии –даже костную муку в дозе 2...3 г на 100 ккал, но не более 5,0 г
(превышение этого уровня чревато снижением продуктивности зверей и качества пушнины). При этом
следят за тем, чтобы и остальные минеральные вещества, в частности поваренная соль, были включены в
рацион согласно нормам.
12.Воспаление головного мозга и его оболочек
По локализации воспалительного процесса различают энцефалит (Encephalitis) - воспаление головного
мозга, менингит (Meningitis) - воспаление мозговых оболочек, воспаление твердой оболочки - пахименингит
(Pachymeningitis), мягкой - лептоменингит (Leptomeningitis). Подразделение воспалений мозга и его оболочек на
эти формы условно, так как обычно развивается распространенное поражение с преимущественной
локализацией в том или ином отделе - менингоэнцефалит (Meningoencephalitis).
Этиология. Основной причиной менингоэнцефалитов является инфекция. Наибольшее значение имеют
вирусные энцефаломиели- ты, обусловленные нейротропными вирусами (энзоотический энцефалит, бешенство)
или пантротропными вирусами (болезнь Ауески, чума, злокачественная катаральная горячка).
Менингоэнцефалиты могут развиться при лептоспирозе и бактериальных инфекциях (туберкулезе, листериозе,
колибактериозе и диплококковой инфекции).
Вторичные менингоэнцефалиты развиваются при ранении костей черепа, вследствие перехода воспаления с
близрасположенных тканей (лобной пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости), при сепсисе и тромбоэмболии
при гангрене легких, эндокардите, эндометрите и гнойно-некротических процессах.
Способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание, перенапряжение и другие
факторы, спижающие резистентность организма.
Патогенез. При менингоэнцефалитах бактериального происхождения инфекционный агент попадает в
мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы проникают в
центральную нервную систему вдоль нервных путей. Размножение возбудителя сопровождается воспалительно-
дистрофическими изменениями эндотелия капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. В
большинстве случаев воспалительный процесс начинается в оболочках мозга, затем охватывает и вещество
мозга. Основной формой тканевой реакции нейтральной нервной системы при воспалении является
артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов или
распространенной и на окружающую паренхиму. В результате нарушения питания в нервных клетках
развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза.
Гиперемия мозговых сосудов, экссудация, затрудненный отток лимфы приводят к нарушению внутричерепного
давления, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. В зависимости от локализации
воспалительного процесса возникают и разнообразные очаговые симптомы.
Симптомы. В начале болезни отмечают быстро нарастающие общемозговые явления: угнетенное состояние,
вялость, неподвижность взгляда, нарушение координации движений. Походка становится шаткой, при ходьбе
животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают.
Вскоре наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства: животное стремится освободиться от
привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об
окружающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Появляются
слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры, дыхание становится сопящим. Вытекающая слюна при
судорогах жевательной мускулатуры сбивается в пену. Период нозбуждения продолжается обычно несколько
минут и редко до часа. Возбуждение сменяется резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться
на ногах, падает, поднимается с трудом. Поднявшись, животное стоит безучастно, с низко опущенной головой.
Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока (нистагм), неравномерным расширением зрачка
(анизокория). косоглазием, судорожным сокращением мускулатуры губ, ушей, параличами мышц лица, век,
языка, глотки.
Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока не наступит коматозное состояние.
Температура тела повышена, но в течение болезни отмечают ее колебания. Частота пульса и дыхания в
период возбуждения возрастает, в период угнетения замедляется. Жвачка отсутствует, сокращения рубца резко
ослаблены, перистальтика кишечника замедлена и ослаблена, брюшные стенки напряжены.
Менингоэнцефалит протекает остро (2-3 сут), возможно развитие осложнений (аспирационная и
гипостатическая пневмония). Реже отмечают хроническое течение, при котором общие мозговые явления менее
выражены. Очаговые симптомы проявляются косоглазием, слепотой, отклонением головы в сторону, судорогами,
нарезами.
Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или
эпилептиформальные судороги.
Патолого-анатомические изменения. Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию
отдельных участков мозга. В субарахноидальном пространстве - мутная желтая ила красноватая жидкость или
гнойный экссудат. При гнойных энцефалитах в веществе мозга обнаруживают рассеянные абсцессы различной
величины. При энцефалитах, вызванных нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита
лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга.
Диагноз. При пбстановке диагноза следует иметь в виду инфекционные болезни, сопровождающиеся
поражением мозга, в первую очередь бешенство (отсутствие судорог), столбняк (судороги без потери сознания),
злокачественную катаральную горячку (характерные изменения слизистых оболочек), болезнь Ауески
(отсутствие агрессивности, кожный зуд). Из незаразных болезней исключают уремию, родильный парез и
отравления. В сомнительных случаях проводят лабораторное исследование.
Для ранней и объективной диагностики менингита прибегают я реакции Фридмана: к 1 мл ликвора, полученного
при цервикальной пункции, прибавляют 0,05 мл (одну каплю) 1 %-ного раствора калия перманганата.
Фиолетовое окрашивание ликвора при менингите переходит в красное или красно-бурое, а при добавлении 2-3
капель 20%-ного раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок, свидетельствующий о гнойном менингите.
Лечение малоэффективно и оправдано только для ценных животных. Больное животное изолируют в
прохладное затемненное помещение, предоставляют обильную подстилку. В необходимых случаях применяют
специфические биопрепараты (сыворотки, вакцины), а при подозрении на бактериальный процесс - антибиотики
и сульфаниламидные препараты.
С целью уменьшения отека мозга и снижения общего токсикоза внутривенно вводят раствор
гексаметилентетрамина, лучше с глюкозой.
Профилактика менингоэнцефалитов основывается на своевременном и плановом проведении
диагностических исследований (туберкулинизация и т. п.) и противоэпизоотических профилактических
мероприятий (вакцинация, карантинирование и др.), радикальном лечении животных с различными гнойными
процессами, особенно в области головы. Большое значение имеют повышение резистентности организма,
полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно-минерального голодания и
устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.)
13. Отравления кукурузой
Кукуруза (Zea majs, L., сем. злаковых) — хорошее пищевое и кормовое растение. В качестве корма для
животных используют все надземные части: метелки и солому после снятия урожая, а также стержни початков.
По питательности сухая солома кукурузы приравнивается к среднему луговому сену и является ценным
углеводным кормом. Вместе с тем при неправильном использовании кукурузы в зеленом виде она может вызвать
тяжело протекающие отравления.
Отравления чаще бывают у крупного рогатого скота, преимущественно у дойных коров, при обильном
скармливании зеленой кукурузной массы в стадии молочно-восковой спелости початков.
Токсикодинамика. По мнению большинства исследователей, в этот период в кукурузе накапливается большое
количество нитратов и образующихся из них нитритов. Их уровень зависит также от климатических и погодных
условий, как и от количества применяемых азотсодержащих удобрений. Чем больше их вносят в почву, тем
больше их мигрирует в надземные части растений. В таких случаях в преджелудках жвачных (в основном в
рубце), особенно при стойкой гипотонии, существенно усиливаются процессы превращения нитратов в десять
раз более токсичные нитриты, которые, всасываясь в кровь, вызывают острое отравление, обусловленное
образованием метгемоглобина.
Токсичность кукурузы сохраняется и при силосовании. Особенно опасна силосная жидкость, в которой
накапливается диоксид азота.
Клиника. Первые симптомы заболевания появляются через 12— 18 ч после поедания кукурузы в стадии
молочно-восковой спелости и через 4—6 ч после пастьбы по отаве.
После первоначального беспокойства наблюдаются затрудненное передвижение задних конечностей
(животные отстают от стада), замедленное вставание. Такие животные не поедают корм и не пьют, у них
отсутствует жвачка. Они угнетены, больше лежат, под принуждением неохотно встают и снова ложатся. У них
отмечается усиленная саливация, конъюнктива гиперемирована, видимые слизистые оболочки синюшны,
носовое зеркало сухое. Затем развиваются резко выраженная гипотония и атония преджелуд-ков, в большинстве
своем без тимпании. В некоторых случаях появляется диарея, фекалии водянистые, зеленого цвета; пульс сла-
бый, аритмичный; дыхание поверхностное, учащенное, брюшного типа. Моча бурая, содержит белок и в
большом количестве эритроциты. Кислотность содержимого рубца повышена, в нем полностью отсутствуют
инфузории. Уровень метгемоглобина в крови более 30 %.
У дойных коров с первых часов интоксикации полностью прекращается лактация, восстанавливается она не
ранее 3—7 дней после выздоровления. Температура тела в пределах нормы, лишь иногда снижается.
 Возможно подергивание всех скелетных мышц. Со второго, реже с третьего дня у больных животных
появляется жажда. Однако обильное поение приводит к рецидивам болезни. Отравление протекает остро и
хронически. При легком течении выздоровление наступает на вторые сутки. В тяжелых случаях отмечаются
глубокие нарушения функции ЦНС, сопровождающиеся вначале возбуждением, а затем коматозным состоянием.
У таких больных периодически возникают клонико-тонические судороги продолжительностью около получаса.
Корнеальный рефлекс и кожная болевая чувствительность отсутствуют. Пульс слабый, частый (100 и больше в 1
мин), дыхание глубокое и редкое. Смерть в таких случаях наступает от остановки дыхания в течение первых
суток. При затяжном течении на 3—4-е сутки появляются симптомы, сходные с клиническими признаками при
родильном парезе: потеря тактильной чувствительности, животные лежат на правом боку с головой,
запрокинутой на левый бок.
Лечение. Освобождают рубец от содержимого, промывая с помощью зонда. Внутривенно вводят 2 мл настойки
чемерицы для восстановления руминации. Усиливают сокращение рубца введением под кожу 0,5—1 мл 0,1%-
ного водного раствора карбахолина.
Для восстановления щелочного резерва крови внутривенно вводят коровам вместе с глюкозой 150—200 мл
2%-ного раствора натрия гидрокарбоната, внутрь его вводят в дозе 5—6 л.
В качестве слабительных лучше использовать натрия или магния сульфат в 5—10%-ной концентрации.
Внутривенно вводят 20—40%-ный раствор глюкозы двукратно по 100—200 мл с интервалом 12 ч. Внутривенно
применяют 30%-ный раствор натрия тиосульфата в дозе 5—10 мл взрослому животному.
Под кожу инъецируют 10- или 20%-ный раствор кофеина 2 раза в день. Хорошие результаты дает дача 6—8 л
цельного или обезжиренного молока или молочной сыворотки.
При снижении температуры тела внутривенно вводят 250— 300 мл 10%-ного раствора натрия хлорида.
При ослаблении дыхания можно вводить под кожу 0,05—0,1 г лобелина в виде 1%-ного раствора. Когда
выражены симптомы метгемоглобинемии, внутривенно вводят 1%-ный водный раствор метиленовой сини из
расчета 0,1—0,15 мл на 1 кг массы животного.
Кроме лечебных средств при легкой форме болезни можно проводить медленную проводку и массаж рубца.
При признаках, напоминающих родильный парез, хорошие результаты дает накачивание воздуха в вымя
аппаратом Эверса. До полного выздоровления следует ограничивать водопой.
Патологоанатомические изменения. При отравлении кукурузой характерных изменений не бывает. Обычно
обнаруживают переполнение рубца початками кукурузы (30—40 кг и более), катаральное состояние желудочно-
кишечного тракта с различной степенью гиперемии, иногда кровоизлияния. Паренхиматозные органы
переполнены кровью. Сердечная мышца дряблая, на эпикарде возможны кровоизлияния, сосуды и сердце
заполнены темно-бурой плохо свернувшейся кровью; легкие отечны.
Профилактика. Запрещают выпас коров по посевам кукурузы, особенно в период молочно-восковой спелости
початков. Зеленую массу следует давать только в измельченном виде, чтобы корова не выбирала початки.
Скошенную и измельченную массу нельзя долго хранить в кучах, чтобы избежать самонагревания. Кукурузную
массу в рацион вводят постепенно, не допуская перекармливания, дают ее вместе с другими кормами.
Супоросным свиноматкам нельзя скармливать продолжительное время кукурузу в больших количествах. В
таких случаях у них бывают аборты или рождаются слабые и мертвые поросята.
Следует строго соблюдать технологию приготовления силосования кукурузы.
14.болезни головного мозга. Ушибы и сотрясения головного мозга (Contusio cerebri) являются следствием
травматических повреждений черепа.
Этиология. Ушибы и сотрясения головного мозга наблюдаются при падениях животных с высоты, контузиях
взрывной волной, сильных ударах в область головы и других травмах.
Патогенез. В результате сотрясения в мозговых оболочках и веществе мозга происходят структурные
нарушения сосудов, невроглии и нервных клеток. В зависимости от степени контузии могут регистрироваться
кровоизлияния, отечность, повышение внутричерепного давления и даже гибель отдельных нервных элементов,
что приводит к общим или местным мозговым расстройствам.
Патологоанатомические изменения. Отмечают повреждения костей черепа, гиперемию и кровоизлияния в
мозговых оболочках и мозговом веществе. При разрыве крупных сосудов в черепной коробке и мозговых
желудочках обнаруживают большое скопление крови.
Симптомы. При легких формах контузий сразу после травмы наблюдаются общее беспокойство и возбуждение
животных, шаткость походки, неуверенные движения, учащение пульса и дыхания. При предоставлении
животному покоя указанные симптомы в течение нескольких часов проходят.
В случаях тяжелых ушибов и сотрясений может наступить обморочное или коматозное состояние животного.
После выхода из коматозного состояния могут постепенно восстановиться «сознание», условные рефлексы,
однако остаются симптомы очаговых нарушений функции коры и подкорковых центров (парезы и параличи
отдельных групп мышц, атаксия, косоглазие, искривление шеи, скошенное положение головы, потеря кожной
чувствительности, потеря слуха и зрения и т.д.). При сильной степени контузий смерть может наступить в
течение нескольких минут или в первые часы после травмы.
Лечение. Лечат, как правило, животных с легкими формами контузий, а также ценных в племенном отношении.
На весь период лечения животному обеспечивают покой в затененном, прохладном помещении с обильной
подстилкой. На область головы применяют холодные компрессы. Рекомендуются парентеральное введение
тиамина, цианкобаламина и филлохинона, внутрь кальцийодин, натрия или калия йодид, электрофорез йодистых
солей в области черепа, аутогемотерапия.
Солнечный удар
Этиология.Причиной является длительное нахождение животных под прямыми лучами солнца (как правило,
летом в знойную погоду). Способствующие факторы – недостаток питьевой воды, содержание без активных
движений, неустойчивость терморегуляции.
Солнечный удар – это заболевание, возникающее преимущественно у короткошерстных собак вследствие
прямого воздействия на об ласть черепа солнечных лучей; сопровождается перегреванием головного мозга и
расстройством его функций в результате нарушения терморегуляции организма в условиях пониженной
теплоотдачи.
Симптомы.Слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыхание, потливость, понижение тонуса скелетных
мышц, шаткость походки. Температура тела чаще повышена, общая слабость может сохраняться несколько
дней. Течение болезни острое.
Состояние гипертермии в тяжелых случаях характеризуется внезапным появлением адинамии, судорог,
потерей сознания: обморочным или коматозным состоянием с потерей рефлексов, расширением зрачков.
Возможна быстрая смерть на фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и асфиксии. При
своевременно принятых лечебных мерах симптомы болезни проходят в течение 2-3 ч.
Диагноз.В дифференциально-диагностическом отношении исключают острые инфекции, интоксикации ядами,
укусы ядовитыми змеями и насекомыми.
Лечение.Немедленно перенести пострадавшее животное в темное и хорошо вентилируемое помещение.
Рекомендовано обливание головы холодной водой или накладывание компрессов со льдом. Прохладное питье.
Показано введение адреналина, кордиамина, сульфокамфокаина, лобелина – подкожно; сердечных гликозидов
(глюкозы с кофеином, препаратов наперстянки) и растворов, содержащих ионы кальция и натрия – внутривенно.
При сильном возбуждении – хлоралгидрат, бромиды, мединал, веронал.
При появлении отека легких (регистрируют влажные хрипы) – умеренное кровопускание из расчета до 5 мл
крови на 1 кг массы тела, с последующим введением хлорида кальция и глюкозы.
Впоследствии рекомендовано ограничивать выгул животных в жаркое время дня и следить за обеспечением
животных водой в жаркое время
Осложнения.Явления сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, асфиксия.
Тепловой удар
¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
Тепловой удар возникает в результате транспортировки животных в замкнутом пространстве с недостаточной
вентиляцией: в душных влажных вагонах, закрытых кузовах автомашин, транспортировочных сумках (условия
пониженной теплоотдачи). Причиной теплового удара также являются нарушения терморегуляции организма при
содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиляцией, особенно при высокой наружной
температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, нарушение питьевого режима,
ожирение, легочные заболевания, сердечно-сосудистая недостаточность в анамнезе.
Симптомы.Внезапное появление адинамии; общая слабость; быстрое нарастание возбуждения; жажда,
одышка, судороги, потеря сознания. Течение болезни острое. Температура тела собаки повышается, зрачки
расширяются.
Тепловой удар характеризуется расстройством функций центральной нервной системы вследствие
общего перегревания организма. Подвержены заболеванию собаки любых возрастов, особенно
предрасположены бран-хиоморфные породы.
В тяжелых случаях регистрируют цианоз слизистых, фибриллярное подергивание мышц, ослабление
рефлексов, пониженную реакцию на болевые раздражители, потерю реакции на окружающее, судороги. На фоне
коматозного состояния возможен летальный исход вследствие асфиксии.
Диагноз.Необходимо исключить остро протекающие инфекционные болезни, интоксикации.
Лечение. Устраняют факторы перегрева, обеспечивают обильным питьем. Показаны холодные клизмы,
рекомендовано обливание головы холодной водой; компрессы со льдом.
Показано применение препаратов, нормализующих сердечную деятельность: глюкоза с кофеином, препараты
наперстянки, кордиамин, сульфокамфокаин, лобелин.
При отеке легких назначают умеренное кровопускание. Затем внутривенно вводят сердечные гликозиды и
растворы, содержащие ионы кальция и натрия. В тяжелых случаях показано подкожное введение адреналина.
Осложнения.Явления сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, асфиксия.
15.Отравления поваренной солью. Поваренная соль — составная часть рациона всех видов животных. У
свиней в дозе 0,2-0,5г на 1 кг веса она улучшает аппетит и усвоение поступивших в организм питательных
веществ. Но если давать ее в чрезмерно больших дозах или по доведенных до животных нормах после
длительного солевого голодания, то у всех видов животных, особенно у свиней и птицы, появляется солевое
отравление. Среди пушных зверей к отравлению поваренной солью наиболее чувствительны норки, соболи;
несколько слабее реагируют на поваренную соль песцы, лисицы и еноты. Этиология. В некоторых ЛПХ, КФХ да
иногда и сельхозпредприятиях животные страдают хроническим солевым голоданием, в результате
неправильного использования поваренной соли, когда ее кладут в кормушки или оставляют на выгульных
двориках в виде лизунцов, а также когда владельцы не додают в рационы положенной нормы поваренной соли.
Владельцам животных необходимо знать, что смертельными дозами поваренной соли являются: для крупного
рогатого скота 1,5-3кг, для лошадей 1-1,5кг, для овец и свиней 125-250г, для собак 30-60г на голову, для зверей
3-4г на 1 кг веса и для средних по весу кур 4,5г. В тоже время, если в рационе подсвинков содержится
недостаточное количество минеральных веществ, то отравление и гибель поросят происходит при дозе соли 0,5-
2г на 1кг веса, а жеребят – при 1,5 -2,5г. И наоборот, при достаточно высоком обеспечении подсвинков
минеральными веществами подсвинки погибали при дозе соли 9-13г, а жеребята – 6г на 1 кг веса. У животных
солевое отравление наступает при использовании крупных кусков кристаллической соли, плохо растворенных в
воде, а у свиней, при скармливание соленой рыбы, соленых огурцов и помидор, отходов столовых, кафе и
ресторанов, при скармливании селедочных и мясных рассолов. При скармливании рассолов отравление
наступает не только в результате содержания в них высокой концентрации соли, но также из-за наличия
токсических продуктов распада белков (птоманны) корма. Патогенез. Механизм действия поваренной соли на
организм животного сводится к резкому нарушению ионного состава крови. Происходит преобладание
одновалентных катионов (Na,К) над двухвалентными (Са,Mg) вызывает перевозбуждение нервной системы. В
этом отношение действие двухвалентных и одновалентных ионов напоминает собой действие медиаторов
(ацетилхолина и адреналина). При смертельном отравлении свиней содержание натрия в крови у них
увеличивается в 1,5-2раза, а в эритроцитах – в 3-5раз (до 150-280мг%); концентрация хлора в плазме и
эритроцитах бывает в 1,5-2 раза больше. Во всех органах происходит накопление натрия и хлора. Гемоглобин во
время переноса кислорода из легких к тканям находится в соединение с калием. В случае отравления
поваренной солью избыточный натрий, заменяет в гемоглобине калий, что влечет за собой нарушение функции
гемоглобина в организме, на почве чего развивается кислородное голодание тканей, к нарушению обмена
веществ, отеку легких и смерти отравившегося животного от асфиксии. Клиническая картина. Симптомы острого
отравления наступают у животных вскоре после приема корма и сопровождаются: У свиней симптомы
отравления поваренной солью появляется обычно через 12-24часа и характеризуется жаждой, саливацией,
учащением дыхания и мышечной дрожью. Повышается температура тела. Во время возбуждения отравившиеся
свиньи совершают манежные движения, натыкаются на препятствия. При клиническом осмотре ветеринарный
специалист отмечает расширение зрачков, зрение ослаблено или полностью потеряно, нарушена координация
движений, наблюдает покраснение или посинение кожи. В течение 3-5 минут тетанические и клонические
судороги у животного сменяются угнетением. В результате пареза глотки свиньи отказываются от корма и питья.
У отравившихся животных возможна рвота, изо рта выделяется много слюны. Наблюдается понос, иногда в
каловых массах находим кровь. Сердечная деятельность ослаблена, пульс слабый, частый, дыхание
напряженное. Отравившиеся животные принимают позу сидячей собаки. Смерти животных предшествует их
коматозное состояние. При не смертельном отравлении животные выздоравливают в течение нескольких дней.
У крупного рогатого скота отравление поваренной солью протекает в форме гастроэнтерита с усиленной жаждой,
рвотой и поносом. В случаях отравления селедочным рассолом к этим симптомам присоединяются скрежетание
зубами и тризм жевательных мышц. Стельные коровы абортируют. После нормального отела или аборта у
коровы может выпасть матка. У овец отравление поваренной солью сопровождается сильной жаждой. При
клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует красноту и сухость слизистой оболочки ротовой
полости, колики, понос, иногда полиурию. Смерть овец наступает от асфиксии в результате отека легких. У
зверей отравление поваренной солью характеризуется острым гастроэнтеритом, рвотой, поносом. Часто у
отравившихся животных возникают эпилептические припадки, во время которых владельцы отмечают сильное
слюнотечение. Звери визжат. Температура тела нормальная или ниже нормы. Птицы при солевом отравлении
часто пьют, становятся малоподвижными, вялыми и сидят с опущенными крыльями. При клиническом осмотре
отравившейся птицы ветеринарный специалист регистрирует у них понос, судороги, поражение вестибулярного
аппарата, которое клинически проявляется перекручиванием шеи, параличом крыльев и ног. Отравившиеся
поваренной солью куры почти все время сидят неподвижно на одном месте, безучастны к окружающему, перья у
них взъерошены. Течение болезни, как правило, острое.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживаются множественные
точечные кровоизлияния, очаговые отеки, некротические изменения тканей. Особенно резко эти изменения
выражены в слизистой желудочно-кишечного тракта. Лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда
геморрагичны. Почки увеличены в объеме, темно-красного цвета, капсула снимается с трудом, граница между
корковым и мозговыми слоями не выражена, имеются кровоизлияния. Селезенка и печень увеличены, темно-
красные. Легкие увеличены, с явлениями застойной гиперемии и отека. Под эпикардом и эндокардом
множественные точечные кровоизлияния, сердечная мышца дряблая. Мочевой пузырь переполнен мочой, его
слизистая оболочка гиперемирована. Сосуды оболочки мозга резко инъецированы. Вещество мозга отечное.
Кровь светло-красная, не свернувшаяся. У жвачных особенно сильные изменения обнаруживаются в сычуге:
слизистая оболочка утолщена, покрасневшая, с множественными кровоизлияниями. У птиц при вскрытии
находим признаки острого воспаления пищеварительного тракта, начиная с зоба. Скелетная мускулатура
бледная. Диагноз на отравление животных поваренной солью ставят на основании данных анамнеза,
клинической картины отравления, результатов патологоанатомического вскрытия, химико-токсикологического
исследования кормов и содержимого желудочно- кишечного тракта.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен
исключит болезнь Ауески, отравление хлопчатниковым жмыхом, картофелем, гастроэнтериты незаразного,
инфекционного и инвазионного происхождения.
Лечение. С целью предупреждения нарушения водного обмена и обезвоживания организма больным
животным дают или вводят через зонд и в виде клизм обильное количество воды. Свиньям назначают 5-10%-ный
раствор кальция хлорида(1мг/кг массы животного). Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. При отравление
хороший лечебный эффект у свиней получают от внутримышечного введения глюконата кальция в дозе 20-30мл.
Жвачным животным внутривенно вводят 10% -ный раствор хлорида кальция: коровам -200мл, овцам 40-50мл.
Одновременно с применением кальция, внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с кофеином. В
дальнейшем отравившимся животным назначают слизистые отвары, легко усвояемые питательные корма.
Профилактика солевых отравлений у животных заключается в том, чтобы владельцы ЛПХ, КФХ и
сельхозпредприятий организовали правильное минеральное кормление своих животных. Большое значение
имеет содержание в рационе свиней достаточного количества поваренной соли, фосфорных и кальциевых солей
(трикальций фосфат, мясо-костная мука и т.д.), витаминов (рыбий жир, морковь, сенная мука, зеленая трава,
пророщенный овес). Если свиньи длительное время не получали поваренную соль, то ее первое скармливание
начинают с малых доз; так, поросятам – отъемышам ее дают в количестве не более 3-5г на голову в сутки. К
соли или солевому корму обязательно примешивают мел или трикальцийфосфат. Скармливать комбикорма,
содержащие поваренную соль, необходимо только по назначению. Отходы производства пищевой
промышленности, содержащие большое количество соли (рассол и др.), в пищу свиньям не допускаются. Среди
обслуживающего персонала необходимо проводить разъяснительную работу о недопустимости скармливания
кухонных отходов с большим содержанием поваренной соли. Зверям нельзя скармливать большое количество
соленого мяса. Если другого корма для зверей нет, то соленое мясо следует вымачивать 2-3 суток, меняя за этот
срок воду 6-7раз. Проварка мяса позволяет снизить содержание соли в мясе до 2%. Проваренное мясо можно
давать из такого расчета, чтобы соли было не больше 5г для лисицы, 2 г для песца и 0,5г для норки. В питьевой
воде для кур содержание хлоридов не должно превышать 0,4%, для цыплят – 0,2%.
16. Молибденовый токсикоз. При избытке молибдена в организме происходят угнетение симпатической
нервной системы, расстройство желудочно-кишечного тракта, общий токсикоз, нарушения обмена меди и
фосфора Болеют жвачные. молибде́новый токсико́з, хроническое отравление жвачных молибденом. Возникает
при употреблении кормов, содержащих избыточное количество молибдена. Чаще заболевает крупный рогатый
скот, реже овцы. У крупного рогатого скота наблюдают расстройства пищеварения (поносы), истощение. У овец,
особенно у ягнят, возникают тяжёлые атаксические поражения нервной системы в форме атаксии и параличей
конечностей.
Этиология. Заболевание регистрируют преимущественно в зонах со щелочно-известковыми почвами
(Кулундинская степь, Алтай, Кавказ). Накапливается молибден преимущественно в бобовых растениях.
Симптомы. Продолжительный изнурительный понос, истощение, анемия, симптомы остеодистрофии.
Профилактика и лечение. Пастбища с большим содержанием молибдена в почве и растениях отводят под
сенокосы, так как при сушке молибден переходит в нерастворимые соединения и не усваивается животными.
Больным рекомендуют подкормки сульфатом меди и метионином.
Никелевая слепота. Заболевание проявляется дистрофией роговицы, что ведет к потере зрения. Болеют
преимущественно телята и ягнята.
Этиология. Никелевую слепоту регистрируют в зонах с каштановыми, суглинистыми и солончаковыми почвами
(Южный Урал, Актюбинская область и др.), где содержание никеля в пастбищных растениях иногда в 20 раз выш-
з, чем в благополучных ме< гностях.
Симптомы. На рогивице сначала появляются изъязвления, в дальнейшем она утолщается, становится
непрозрачной, может быть прободение и полная слепота. В стадах крупного рогатого скота и отарах много
животных с конъюнктивитами, кератитами, кератоконъюнктивитами, слепых на один или оба глаза.
Диагноз ставят на основании анамнеза, анализа почв и растений (избыток никеля) и клинической картины. В
дифференциальном диагнозе исключают инфекционный кератоконъюнктивит, телязиоз и гиповитаминоз А.
Профилактика. Смена пастбищ, изъятие из рационов кормов с большим содержанием никеля; рекомендуется
завозить корма из благополучных зон, особенно молодняку.
Борный энтерит. При избытке бора в организме происходит угнетение инфузорий в рубце, понижение
активности протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта, накопление в кишечнике продуктов
распада и гниения, что проявляется энтеритами. Болеют преимущественно овцы.
Этиология. Заболевание регистрируют в зонах с повышенным содержанием в растениях бора, что наблюдают в
основном на солончаковых почвах (северозапад Казахстана, Кулундинская степь, отдельные районы Поволжья)
и в горах. К растениям-концентратам бора относят полынь, солянку, семейство маревых. В этих растениях
содержится бора в 20 раз больше, чем в других.
Симптомы. У овец характерна длительная диарея при сохранении аппетиту Развиваются истощение, общее
угнетение, слабость, отеки подкожной клетчатки, бронхопневмония, артриты, иногда судороги и параличи
конечностей.
Диагноз ставят с учетом неблагополучия местности (избыток бора) и клинической картины (энтерит).
Профилактика и лечение. Окультуривание солончаковых пастбищ, посевы злаковых, не обладающих
свойством концентрировать бор. Овцам задают с кормом меди сульфат в дозах 5-10 мг в сутки (медь -
антагонист бора). При тяжелых формах болезни (энтерит, бронхопневмония) проводят соответственно
этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
17. Отравления хлопчатниковым, рапсовым жмыхом, картофелем. Отравление животных жмыхами и шротами
хлопчатника
Шроты - сыпучие остатки семян после извлечения из них растительного масла органическими растворителями.
Жмыхи - спрессованные в плиты остатки семян масличных культур после отжима растительного масла на
специальных прессах. Шроты в отличие от жмыхов значительно меньше содержат жира и больше белков.
Энергетическая питательность жмыхов выше, чем шротов. Шроты и жмыхи- высокопитательные
концентрированные корма для сельскохозяйственных животных. Однако они могут вызывать тяжелые
отравления из-за содержания в них госсипола, образования при запаривании синильной кислоты, наличия
горчичных масел или токсальбуминов. Особенно опасны жмыхи и шроты, полученные из масличных культур,
семена которых засорены семенами ядовитых и сорных растений. Более токсичны также прогорклые и
заплесневелые шроты. При рафинировании растительных масел хлопковые жмыхи освобождают от свободных
жирных кислот, в результате чего образуется побочный продукт - соапсток. В состав соапстоков хлопкового
масла входят глицериды, натриевые соли жирных кислот, фосфатиды, не омыляемые вещества, белки и
продукты их щелочного гидролиза, госсиполаты, продукты окисления госсипола и его производные. Хлопковый
соапсток содержит токсические дозы госсипола, поэтому животным его не скармливают.
Хлопчатник - ценнейшая техническая культура, произрастающая в республиках Средней Азии, является
основным источником волокна.
Плод хлопчатника - крупная коробочка, содержащая семена, окруженная волокнистым пучком. Семена
хлопчатника содержат полифенольный пигмент госсипол. Его много в коре корней растения. Госсипол
накапливается в особых железах, которые имеют желтую или малиново-красную окраску и содержат 35-50%
госсипола. Его меньше в жмыхах, так как в процессе обработки выделяется тепло, что способствует связыванию
госсипола с белками и уменьшению количества его свободной фракции; больше в шротах.
Госсипол в соответствии с классификацией по степени токсичности относится к малотоксичным соединениям,
но он обладает высокой кумуляцией. Наиболее чувствительным к госсиполу являются свиньи, лошади, менее
овцы, крупный рогатый скот, птица и старые животные. Допускается до 0,01% госсипола от суточного рациона
или 20% жмыха в рационе откормочного поголовья.
Причины отравлений.
1. Скармливание жмыхов и шротов с высоким содержанием госсипола (более чем 0,02%).
2. Выпаивание телятам молока, полученного от коров потребляющих жмыхи и шроты в повышенных
количествах.
Токсикодинамика.
Свободный госсипол может связываться с железом, белками или аминокислотами. Госсипол кумулируется в
организме и повреждает органы, обладает местно-раздражающим действием, приводящим к воспалению и
некрозу слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, клеток печени, почек. Оказывает кардиотоксическое
действие. Он хорошо растворим в липоидах, накапливается в нервной ткани, проявляя нейротропное действие.
Действует как оксидант, повышает концентрацию калия внутри клеток, деполяризует мембраны митохондрий,
усиливает проницаемость протонных каналов, вызывает апоптоз сперматоцитов. Нарушает передачу нервных
импульсов в синапсах. Вначале возбуждает, затем угнетает ЦНС. Госсипол вызывает гемолиз эритроцитов и
повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов. У свиней госсипол существенно снижает иммунитет
после вакцинации и вызывает дефицит аминокислот (лизин).
Клинические признаки.
Отравление может быть острым, подострым и хроническим. Проявляется спустя 10-15 дней после начала
скармливания жмыхов и шротов. Может быть на 2 день, а иногда даже через 30 дней после исключения из
рациона. Токсикоз протекает при нарастающих нервных явлениях, поражении желудочно-кишечного тракта,
почек и легких.
Общее возбуждение сменяется вскоре угнетением и депрессией. Отмечается отказ от корма, запоры, иногда
кровавые поносы. При тяжелом течении развиваются клонические судороги, фибриллярные подергивания мышц
тела, нистагм. Укоров снижаются надои молока. У лошадей отмечают заболевания глаз, и отеки на шее и груди.
Часто бывает желтуха. У свиней отмечаются дерматиты в области спины и задних конечностей, на хвосте и
ушах. При поражении почек - частое болезненное выделение мочи, гемоглобинурия, в моче обнаруживаются
также белок и пигменты. У кур несушек изменяется цвет яичного желтка. Поражение легких проявляется в более
поздние сроки и характеризуется учащением, усилением дыхания, хрипами, может быть отек легких. Истечения
из носовых ходов вначале прозрачные, а затем пенистые, нередко с примесью крови. Незадолго до смерти
наблюдается ослабление сердечной деятельности, судороги, смерть с явлениями асфиксии.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают выраженные гемодинамические
расстройства: гиперемию сосудов внутренних органов, застойные явления, отек подкожной клетчатки, слизистых
оболочек желудочно-кишечного тракта и легких, многочисленные кровоизлияния во внутренних органах. Некроз
миокарда. В грудной и брюшной полости скоплении большого количества жидкости. Печень увеличена, на
разрезе имеет вид мускатного ореха, в почках дистрофические изменения, моча красноватого цвета. Скелетные
мышцы ярко-красные.
Диагностика комплексная.
Решающее значение имеют анамнестические данные. Подтверждается диагноз результатами лабораторного
исследования.
Лечение.
Специфических антидотов нет. Исключают из рациона подозрительные корма. Промывают желудок 0,1%
раствором калия перманганата, 0,5% раствором перекиси водорода или 5% раствором натрия гидрокарбоната.
Назначают внутрь солевые или масляные слабительные, обволакивающие, вяжущие (отвар коры дуба или
танин), препараты улучшающие сердечную деятельность, глюкозу, препараты кальция, витаминные препараты,
антигистаминные, иммуностимуляторы, противомикробные. При необходимости назначают спазмолитики,
анальгетики, противосудорожные, нейролептики. При дерматитах используют препараты, обладающие
антисептическим, противовоспалительным и вяжущим действием (раствор фурацилина, линимент синтомицина,
гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь, мазь лантавет, цинковая или дерматоловая мазь; присыпки с
цинка оксидом, стрептоцидом, ксероформом). Не допускать стрессовых ситуаций, так как возможна внезапная
смерть.
Профилактика.
Для кормления животных использовать только доброкачественные жмыхи и шроты с содержанием госсипола
не более 0,1%. Постепенно приучать животных к скармливанию жмыхов и шротов хлопчатника. При даче
животным шротов или жмыхов после 2-3-х месячного кормления их исключить из рациона на 3-4 недели.
Лактирующим коровам скармливать не более 3 кг, стельным 2 кг. Прекращать скармливание необходимо за 10 -
15 дней до отела. Скармливать можно телятам, начиная с 2-х месячного возраста по 100,0 г, взрослым овцам и
свиньям по 200,0 г, рабочим лошадям 2-3 кг. Откормочным свиньям из расчета 15 - 20% (200,0 г.) от
питательности рациона в смеси с другими концентрированными кормами. Одновременно с
госсиполсодержащими кормами животным назначают минеральные вещества и обязательно кальций и
железосодержащие соединения, и корма, богатые витаминами А и D. Если в хлопковых кормах содержится
больше 0,1% госсипола, их нагревают до 80-85°С в течение 6-8 ч или проваривают в котлах не менее 2-2,5 ч с
момента закипания. Можно 1 ч проваривать корма после добавления к ним до 10% ячменной муки или отрубей;
иногда в корм добавляют около 50 г кальция карбоната.
ВСЭ. При положительных показателях экспертизы мясо используют для приготовления вареных колбасных
изделий.
Отравление животных картофелем и картофельной бардой
Картофель - это пищевая, кормовая и техническая культура. Токсичность связана с наличием гликоалкалоида
соланина. Большое количество соланина в зеленых плодах (1%), соцветиях (0,6-0,7%), ростках (до 0,5%),
стеблях (0,25%), кожуре клубней (0,03-0,06%). При позеленении на свету и подмороженных клубнях содержание
соланина увеличивается. Помимо соланина, картофель накапливает и нитраты. Отравление чаще
регистрируется у крупного рогатого скота и свиней.
Причины отравлений.
1. Скармливание картофельной ботвы, очистков, проросшего, позеленевшего, испорченного картофеля.
2. Скармливание вареного, проросшего и позеленевшего картофеля вместе с отваром.
Токсикодинамика. Соланин оказывает сильное местно-раздражающее действие слизистых оболочек
желудочно-кишечного тракта. Всосавшись в кровь вызывает гемолиз эритроцитов; выделяясь через почки
вызывает раздражение паренхимы и нефрит. Частично выделяется через кожу и вызывает ее поражение
(особенно часто это наблюдается у свиней). Соланин возбуждает, а затем угнетает центральную нервную
систему.
Клинические признаки. Отравление может протекать в нескольких формах:
1. Желудочно-кишечная. Возникает при поедании испорченного картофеля или картофельной ботвы.
Характеризуется потерей аппетита, рвотой, поносом, болями в области живота. Возможна гибель в течение 2
суток.
2. Нервная. Обычно возникает при поедании проросшего картофеля. Характерно кратковременное
возбуждение, сменяющееся сильным угнетением, мышечная дрожь, парезы и параличи задних конечностей.
3. Кожная. Развивается как следствие первых двух и при длительном поступлении яда в организм. Чаще
регистрируется у свиней, реже у крупного рогатого скота. Проявляется экземами на коже живота, головы, ануса,
иногда отмечают отек легких и желтуху.
Патологоанатомические изменения зависят от клинической формы.
Геморрагический гастроэнтерит. Дерматиты. Дистрофические изменения в органах.
Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравлений тяжелыми металлами, растениями вызывающими
фотодинамический эффект, хроническими отравлениями цианогенными растениями.
Лечение. Специфических антидотов нет. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого с помощью
рвотных и слабительных средств (слабительные лучше использовать солевые), промывают желудок 0,1%
раствором калия перманганата или взвесью активированного угля. При судорогах применяют диазепам в дозе
0,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Назначают вяжущие, обволакивающие, спазмолитики, анальгетики,
аналептики, антигистаминные и антимикробные. Внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой. При
поражении кожи помощь оказывают по правилам хирургии, применяют цинковую мазь, гормональные мази, мази
с антибактериальным и регенерирующим действием: гидрокортозоновая, прополисовая, оксикорт, лантавет.
Отравление картофельной бардой.
Патогенез. В барде (остатки картофеля после получения из него спирта) при хранении накапливаются
органические кислоты, образующиеся при брожении, сивушные масла, соланин, другие токсичные вещества. При
потреблении барды до 60-80 кг в сутки отмечается отравление крупного рогатого скота, которое сопровождается
выраженной гипотонией (атонией) рубца, гепатитом, остеомаляцией, шаткостью походки и кожными
поражениями. Наибольшую опасность представляет барда из загнившего или проросшего картофеля.
Клинические признаки. При длительном скармливании крупному рогатому скоту и лошадям больших количеств
барды у животных могут возникать стойкие болезненные процессы в желудочно-кишечном тракте, нервные
расстройства, нарушения минерального питания, кожные заболевания. В области путового сустава развивается
воспаление, которое называется «бардяной мокрец». На сгибательной поверхности пута появляется краснота,
затем припухания с пузырьками, которые лопаются и на их месте образуются мокнущие эрозии и язвы, затем
корочки и струпья. В тяжелых случаях подобные изменения могут возникать на коже вымени, животе. Если с
появлением везикулярного дерматита барду продолжать скармливать по-прежнему, болезненные поражения
кожи ухудшается: образуются трещины на пораженных местах, язвы, гангренозные изменения, гнойные артриты,
нередко язвенный стоматит на верхней челюсти, а иногда даже омертвение кожи. Такие тяжелые токсикозы
могут сопровождаться общими явлениями - потерей аппетита, лихорадочным состоянием, желудочно-
кишечными расстройствами, конъюнктивитом, стойким угнетением центральной нервной системы. Возможны и
смертельные исходы, наступающие от истощения, сепсиса и других осложнений. Отмечается поражение печени
вследствие действия сивушных масел.
Патологоанатомические изменения. Геморрагический гастроэнтерит, дерматиты, дистрофия паренхиматозных
органов. На слизистых ротовой полости отмечают изъязвления.
Диагностика комплексная, с учетом анамнестических данных и клинических признаков.
Лечение.
Уменьшить потребление барды животными или полностью исключить ее на некоторое время из рациона.
Увеличивают дачу грубых кормов. При исхудании в рацион вводят хорошее сено и легкопереваримые
концентраты (отруби, овсянку). Назначают кормовой мел, известковую воду. В начале заболевания применяют
солевые слабительные. При кожных поражениях назначают обработку антисептиками, вяжущими (танин,
дерматол, ксероформ) и противовоспалительными (гидрокортизон, лантавет). Применяют десенсибилизирующие
и антигистаминные. Для профилактики осложнений применяют противомикробные препараты.
ВСЭ.
Мясо при благоприятных органолептических показателях и результатах лабораторных исследований
используют на вареные колбасы и копченые мясные изделия. Внутренние органы, кроме желудочно-кишечного
тракта, употребляют в зависимости от степени их повреждения.
Профилактика. Не скармливать проросший, позеленевший картофель. При отваривании позеленевшего
картофеля отвар не использовать на корм скоту. Скармливать только свежую барду, так как она быстро закисает
и загнивает, что повышает ее токсичность. Вместе с бардой давать достаточное количество грубых кормов и
ежедневно вводить в рацион по 30,0-50,0 г кальция карбоната. Не превышать норм скармливания барды:
молочным коровам - 25-35 литров, откормочному поголовью - 70-80 литров, лошадям до 18 литров, овцам 8-10
литров в сутки.
18. Эндемический зоб (недостаточность йода) Struma Endemica – хроническое заболевание животных,
обусловленное дефицитом йода и сопровождающееся изменением размеров и функции щитовидной железы,
изменениями функций связанных с ней органов и организма в целом. Эндемическим зобом болеют животные
всех видов и возрастов, более часто овцы. Этиология. Эндемический зоб у животных появляется в местностях,
где содержание йода в почвах ниже 10мкг % и ниже 10мкг в литре воды. Биогеохимические провинции
эндемического зоба, кроме низкого содержания йода в среде, одновременно сопровождается преобладанием
меловых горных пород, подзолистых и кислых почвах и их аналогов, высокой обводненностью местностью,
жесткими известковыми водами, недостатком кобальта и молибдена при возможном избытке марганца. В России
районы с недостатком йода встречаются в ряде районов Кавказа, Урала, Забайкалье, Алтае, Сибири, верхнем и
нижнем течении Волги. Появлению эндемического зоба у животных способствует поедание в большом
количестве кормов, в которых содержаться тиреостатические вещества (рапс, сурепка, белый клевер, свекла,
брюква, турнепс и рожь). Возникновение эндемического зоба у животных отягчает недостаток в кормах и
питьевой воде жизненно необходимых для животных микроэлементов (кобальта, цинка, меди и т.д.) и витаминов.
Патогенез. Поступающий с водой и кормом в организм животного йод практически весь концентрируется в ткани
щитовидной железы и используется ей для образования гормона-тироксина. При достаточном поступлении в
организм животного йода усиливается ассимиляторная фаза обмена веществ, происходит усиление усвоения
тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта. Образующийся в щитовидной железе гормональный
йод необходим животному как катализатор в процессе метилирования, в результате которого из проферментов
образуются ферменты, а также для синтеза белковых соединений железа, меди, цинка, кобальта (гемоглобин,
гемоцианин, кобаламин и др.). Гормональный йод стимулирует и сенсибилизирует симпатическую нервную
систему и тем самым косвенно повышает приспособительные и защитные иммунобиологические реакции
организма. При длительном недостаточном поступлении йода в организм у животного нарушается йодный обмен
и развивается недостаток тиреоидного гормона. При этом низкое содержание в крови тироксина вызывает
усиление продуцирования тиреотропного гормона гипофиза, который стимулирует образование тироксина. В
щитовидной железе у животного развиваются пролиферативные процессы, приводящие ее к гиперплазии,
образуются ее кисты, наполненные студневидной массой, что усугубляет отрицательные явления в организме,
не смотря на ряд компенсаторных процессов со стороны центральной нервной системы. В результате возникших
морфологических изменений в щитовидной железе происходит снижение выработки гормона. Снижение
выработки гормона тироксина приводит к нарушению в обмене белков, углеводов, жиров и воды. Увеличенная
щитовидная железа давит на гортань, вызывая у животного затруднение дыхания. У взрослых животных
нарушается половой цикл и развитие плода. Ветеринарные препараты Нита-Фарм Нита-Фарм- производитель
основных форм ветеринарных препаратов. Качество.Нита-Фарм- производитель основных форм ветеринарных
препаратов. Качество. nita-farm.ru Калькулятор Продукция Нита-Фарм Для партнеров Где купить Перейти
Яндекс.Директ Скрыть рекламу: Не интересуюсь этой темой Товар куплен или услуга найдена Нарушает закон
или спам Мешает просмотру контента Спасибо, объявление скрыто. Есть противопоказания. Посоветуйтесь
с врачом. Патологоанатомические изменения. При зобе основные патологоанатомические изменения
определяем в щитовидной железе. При паренхиматозной гиперплазии щитовидная железа мясистая, плотная,
бледно-коричневого цвета с красным оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, желтовато-серого или
бледно-коричневого цвета, поверхность ее сглажена, на разрезе видны просвечивающиеся фолликулы. При
развитии в железе вторичных деструктивных изменений образуются кисты, заполненные студневидным
коллоидом, и развивается фиброз. Размер, локализация и количество кист у больного эндемическим зобом могут
быть различными. Вес щитовидной железы увеличен. При гистологическом исследовании щитовидной железы
находим характерные изменения для диффузных и узловых форм зоба: коллоидного, паренхиматозного и
базедовифицированного. Клиническая картина. Клиническая картина при эндемическом зобе зависит от степени
развившейся недостаточности и возникших отклонений во всем организме животного. При эндемическом зобе
общие симптомы болезни указывают на значительное нарушение течения обменных процессов в организме,
которые приводят к снижению продуктивности, задержке роста и развития, задержке морфологической
дифференциации костного скелета, наблюдается заболевания в воспроизводительной системе (задержание
последа, субинволюция матки, удлиненный сервис период, ановуляторные половые циклы, кистозность и
гипофункция яичников, аборты, мертворожденность и рождению слабого, нежизнеспособного приплода).
Основной симптом, по которому ветеринарные специалисты и владельцы животного определяют наличие
йодной недостаточности у своего животного — увеличение щитовидной железы, которое у больного животного в
зависимости от размера дефицита йода в среде, видовых особенностей и возраста животного, выражено в
различной степени. В норме у взрослого крупного рогатого скота щитовидная железа для пальпации
ветеринарному специалисту не доступна. При йодной недостаточности слабой и средней степени ветеринарный
врач путем пальпации может определить расширение и подвижность перешейка, соединяющего боковые доли
железы, или увеличение самих боковых долей. При эндемическом зобе размер пальпируемых щитовидных
желез может достигать величины куриного яйца, консистенция железы упруго-плотная, поверхность бугристая и
дольчатая. При клиническом осмотре взрослых животных, у коров отмечаем низкорослость, растянутость
туловища, небольшие рожки, удлинение костей лицевого черепа, вымя у такой коровы маленькое. Отмечаем
нарушение роста, задержку линьки, сухость и складчатость кожи, слизистый отек межчелюстной области
(миксидема). Продуктивность коровы не большая, содержание жира в молоке уменьшено. Для заболевания
характерно низкое содержание йода в молоке (от 2 до 25мкг/л), в то время как в норме содержание йода в
молоке составляет 60-80мкг/л. В районах с сильной йодной недостаточностью у телят щитовидная железа
увеличивается в несколько раз, окружает трахею и пищевод и иногда приводит к гибели теленка от асфиксии. В
районах со средней степенью йодной недостаточности у больных телят в области увеличенной щитовидной
железы часто при клиническом осмотре регистрируем микседему, которая иногда бывает настолько большой,
что теленок не в состоянии опустить голову. У переболевших эндемическим зобом телят, зоб постепенно
уменьшается в объеме и спустя 3-5 месяцев исчезает совсем. У мертворожденных телят и абортировавших
плодов, кроме признаков микседемы, отмечаем изреженность шерстного покрова, волосы остаются только на
отдельных участках: в области рогов, подбородочного пространства и на конечностях. На бесшерстных участках
туловища кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением. У овец йодная недостаточность проявляется
увеличением щитовидной железы, которое у них может быть выражено в различной степени. При недостатке
йода в рационах суягных овец, ягнята рождаются хилыми и болезненными, часто с симптомами рахита,
выпадения шерсти, и это не смотря на то, что рационы в достаточном количестве обеспечены кальцием и
фосфором. К дополнительным симптомам йодной недостаточности у овец относится истончение шерсти и
появление алопеций в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество
жиропота шерсти снижено, шесть сама при этом сухая, грязная. У новорожденных ягнят щитовидная железа
увеличена, шерстный покров на спине и груди изрежен, в области головы, шеи, пахов могут быть отеки. Если в
рационе кормления дефицит йода незначительный ветеринарный врач увеличение щитовидной железы не
заметит, но ягнята все равно рождаются слабыми, их дальнейшее развитие замедляется. Такие ягнята в
годовалом возрасте отличаются от своих сверстников низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом и
плохой упитанностью. У таких ягнят владельцы отмечают извращение аппетита, поедание шерсти, что приводит
к катарам кишечника и образованию пилобезоаров (безоарная болезнь молодняка). У взрослых свиней
характерных признаков йодной недостаточности ветеринарный врач при клиническом осмотре не регистрирует,
но недостаточность йода в рационе у них проявляется перегулами, снижением плодовитости, поросята
рождаются нежизнеспособными или мерворожденными. У поросят – сосунов йодная недостаточность клинически
проявляется пучеглазием, повышенной возбудимостью, учащенным пульсом (тахикардия). В дальнейшем у
поросят развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, угнетение, истощение и
гипотермия приводящая к их падежу. Течение йодной недостаточности у животных хроническое, у
новорожденных животных заболевание протекает остро, и заканчивается гибелью животного в течение
нескольких дней после рождения. Прогноз при эндемическом зобе от осторожного до неблагоприятного.
Особенно это касается молодняка животных. У больных животных вследствие паралича сердца и возникших
осложнений возможен летальный исход. Диагноз на эндемический зоб ветеринарный специалист ставит
комплексно с учетом результатов пальпаторного исследования щитовидной железы, формы телосложения
животного, состояния наружных покровов, рентгенологического костной системы, данных анатомического и
гистологического исследования щитовидной железы при убое животного, низкое содержание йода в почве и
питьевой воде. При заболевание эндемическим зобом содержание общего йода в сыворотке крови резко
снижено – менее 4 мкг/л, при средней норме 60-80 мкг/л. При постановке диагноза ветеринарный специалист
должен обратить внимание на заболеваемость зобом среди населения данной местности. Дифференциальный
диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у
животного гипотиреоза и тиреотоксикоза другого происхождения, воспаление щитовидной железы (тиреоидит),
опухоли щитовидной железы, гиповитаминоз А, Д, Е и другие заболевания связанные с микроэлементами.
Лечение и профилактика йодной недостаточности у животных проводится путем применения препаратов йода —
соли йодита калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин, антиструмин и др. Владельцы ЛПХ и
сельхозпредприятий должны себе уяснить, что лечение эндемического зоба у животных не является столь
эффективным, как его профилактика. Поэтому для них наиболее важной мерой борьбы с эндемическим зобом
должна быть йодная профилактика. При проведении йодной профилактики у животных необходимо исходить из
того, что профилактические дозы йода калия в мг в сутки на животное составляют: крупный рогатый скот
взрослый -1,5-8мг. молодняк крупного рогатого скота старше 6мес. – 0,5-6мг. телята до 6мес. -0,2-1,5мг.
взрослые овцы и козы – 0,2-0,9мг. ягнята, козлята -0,1 -0,4мг. свиньи всех возрастов на 100кг. массы животного -
0,3-0,4мг. поросята подсосные -0,05- 0,2мг. Для глубоко стельных и высокопродуктивных коров
профилактическую дозу йодистого препарата необходимо увеличить на 50%. Применяемые лечебные дозы
йодистых препаратов необходимо увеличить в 2 раза по сравнению с профилактическими. Для профилактики
эндемического зоба йодистые препараты скармливают ежедневно в течение 1,5-2 месяцев, после чего
необходимо сделать перерыв на 2-3 недели. В настоящее время животноводы применяют стандартную
йодированную соль с содержанием в 1 кг. 25 мг калия йодида, что способно обеспечить суточную потребность
животного в йоде (в среднем). Для лечения больных телят внутрь применяют таблетки кайод, содержащие 3мг
йодида калия и стабилизированной гидрокарбонатом натрия в поваренной соли по 1-2 таблетки в день. Для
покрытия йода в рационе владельцы ЛПХ могут применять антиструмин, в 1 таблетке которого содержится 1мг
йодида калия, применяют его 2-3 раза в неделю. Лучшие результаты в профилактике и лечение животных
достигаются тогда, когда одновременно с калием йодидом применяются препараты витамина А и фосфорно-
кальциевые подкормки в обычных дозах.
19.Отравление свеклой (сахарной,кормовой)
У свиней отравления возникают при скармливании проваренной или запаренной и медленно остуженной в
теплом помещении свеклы. Это бывает, как правило, если запаренную с вечера свеклу оставляют в теплом
помещении и скармливают свиньям утром. В результате медленного остывания в свекле образуются ядовитые
вещества (нитриты), которые и вызывают отравления. Для свиней наиболее опасна красная столовая свекла.
При скармливании сырой кормовой, сахарной или столовой свеклы отравлений не бывает.
У крупного рогатого скота отравления нередко бывают при скармливании более 12 кг сахарной свеклы или
ботвы со срезанной верхней частью корнеплода (гички). Свекла и гичка особенно опасны при загнивании.
Признаки отравления. У свиней заболевание появляется в течение первого часа после поедания вареной и
медленно остуженной свеклы. Они угнетены, больше лежат, пытаются встать и снова падают, зарываются в
подстилку. У них появляется обильное слюнотечение, а иногда и рвота. Пятачок и кончики ушей синеют, кожа
становится бледной и холодной. Температура тела падает до 37—37,5° (норма 38,0—40,0°). Перед смертью
наступают сильная одышка и судороги. Животные могут погибнуть спустя 1—2 часа после кормления свеклой.
У крупного рогатого скота болезнь протекает медленнее, чем у свиней. Животные становятся угнетенными,
аппетит у них пропадает, но усиливается жажда. Вскоре после этого появляются мышечная дрожь, судороги и
сильный понос. В жидких каловых массах можно обнаружить кровь и слизь. Температура тела остается
нормальной (37,5—39,5°). Если не оказать соответствующую помощь, смерть обычно наступает в течение
первых двух суток с момента появления признаков заболевания.
Лечение
вводят в вену раствор метиленовой сипи в дозе 0,01 г и на кг веса животного. Без инъекции раствора метиле
новой сини лечение в большинстве случаев бывает безрезультатно, поэтому при невозможности своевременно
сделать инъекцию необходимо решить вопрос о забое животного.
При отравление помогает внутривенное введение 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты в дозе 0,1мл на 1кг
массы тела животного или 30%-ного раствора тиосульфита натрия в дозе 15-20мл на животное.
При раннем обнаружении отравления свеклой необходимо применять рвотные средства (апоморфин
подкожно).
Профилактика. Скармливать животным нужно только чистую доброкачественную свеклу. При варке ее
промывают. Процесс варки не должен продолжаться более 3—6 часов. После полной варки необходимо слить
воду и в короткий срок остудить и скормить свеклу животным. Нельзя утром скармливать свеклу, сваренную
вечером. Нельзя крупному рогатому скоту давать более 12 кг сахарной свеклы в день.
20.Эндемиеские болезни(акупроз,акобальтоз)
ГИПОКУПРОЗ (АКУПРОЗ) - хроническое заболевание, характеризующееся анемией и нарушениями обмена
веществ вследствие недостатка в организме меди. Чаще болеют жвачные животные и реже - свиньи.
Причиной заболевания является недостаточное содержание меди в почвах (менее 6-15 мг/кг) и сухом веществе
корма (менее 3-5 мг/кг).
Медь - незаменимый микроэлемент, участвующий в образовании эритроцитов и превращении железа в
соединение, доступное %ля образования гемоглобина. Без меди железо не усваивается организмом.
Клинические признаки. Основным признаком заболевания является анемия. Алиментарная анемия возникает
при дефиците в организме меди, меди и железа, меди и кобальта или одновременно всех трех компонентов.
При гипокупрозе молодняк отстает в росте и развитии. У поросят искривляются тазовые конечности. При
недостатке меди в рационах увеличивается число мертворожденных поросят.Поросята, содержащиеся на
неполноценных по количеству меди рационах, погибали на 2-4-й месяц опыта в результате кровоизлияний в
перикард, разрыва коронарных и легочных артерий, разрыва аорты и гипотрофии сердца. Гинокупроз свиней
изучен еще недостаточно.
Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений с учетом
результатов исследований крови, печени, почв, кормов на содержание меди. При гипокупрозе часто развивается
рахитоподобная клиническая картина, чего не бывает при железодефицитном состоянии организма.
Лечение то же, что и при алиментарной анемии свиней.
ГИПОКОБАЛЬТОЗ (АКОБАЛЬТОЗ, СУХОТКА) характеризуется анемией, прогрессирующей кахексией
вследствие недостатка кобальта в организме. Болеют все виды животных.
Этиопатогенез. Животные заболевают при недостаточном содержании кобальта в почвах (менее 2-7 мг/кг) и
сухом веществе корма (менее 0,1- 0,2 мг/кг).
В состав антианемического витамина B12 (цианкобаламина) входит 4-5% кобальта. При недостатке кобальта
нарушается синтез цианкобаламина, железа, Развиваются анемии, нарушение обмена веществ. При его
дефиците в желудочнокишечном тракте повышается активность некоторых патогенных микроорганизмов.
Избыток магния в рационе ослабляет использование кобальта.
Клинические признаки. У заболевших животных сначала ухудшается, а затеи извращается аппетит. Видимые
слизистые оболочки бледные. Развиваются малокровие, потливость, глаза тусклые, наблюдается слезотечение.
Больные животные угнетены, слабо реагируют на окружающие раздражители, снижается лактация Щетина
выпадает, кожа теряет эластичность и начинает шелушиться. Запору чередуются поносами. Нарушается
пищеварение и усвоение питательных веществ Молодняк отстает в росте и развитии. Прогрессирует исхудание,
а затем насту пает истощение и смерть. В пометах много гипотрофиков и нежизнеспособных поросят.
Диагноз. Учитывают клинические признаки, патологоанатомическую картив определяют содержание кобальта в
крови, печени, почвах и кормах.
Лечение гипокобальтоза заключается в подкормке свиней солями кобальта.
21.Принципы оказания лечебной помощи при отравлениях
Этиотропное лечение. В этом случае основными задачами лечебной помощи при отравлениях являются: 1)
возможно быстрое удаление яда из желудочно-кишечного тракта или обезвреживание его; 2) ограничение
всасывания яда и выведение его из организма.
Удаление яда из желудочно-кишечного тракта может быть произведено применением рвотных или
слабительных средств, промыванием желудка и клизмами.
Пока яд в желудке (первые 10—12 ч), необходимо принять меры к быстрому удалению его оттуда. У свиней
этого можно достигнуть при помощи рвотного, например введением под кожу 0,01 — 0,03 г вератрииа,
растворенного в 5 мл спирта, взрослым животным,апоморфин.
В случаях, когда применение рвотных средств невозможно, следует прибегнуть к промыванию желудка
посредством желудочного зонда. Так как вода может способствовать растворению яда и тем облегчить его
всасывание, то для промывания желудка при большинстве отравлении применяют теплую воду со взвесью угля
(лучше животного), хорошо адсорбирующего многие ядовитые вещества. При наступивших уже болезненных
явлениях лечебная помощь должна быть направлена на обезвреживание яда в желудочно-кишечном тракте пли
ограничение его всасывания.
Если при отравлении на первый план выступают явления раздражения желудка (рвота, колики и т. п.), то для
обезвреживания содержимого желудочно-кишечного тракта следует прибегнуть к даче внутрь белковых н
слизистых веществ: молока, белков яиц, ра заявленных двойным объемом воды, жидкого крахмального
клейстера, слизистого отвара и др.
Если с самого начала отравления в клинической картине преобладают нервные явления (расширение зрачков,
беспокойство или метенное состояние, слабость ног или общая слабость, ненормальная работа сердца и т. д.),
то применяют преимущественно вяжущие средства — раствор танина (3%-ный) или отвары вяжущих растений —
дубовой коры, дубовых листьев, травы шалфея и др
При применении вяжущих средств, чтобы не вызвать запоров и задержки яда в кишечнике, полезно
комбинировать их со слизистыми отварами и слабительными средствами, которые даются поочередно, через
3—4 ч, одно после другого.
Из слабительных средств особенно рекомендуется сернокислый магний, который, помимо послабляющего
действия, уменьшает всасывание яда из кишечника в кровь. Вообще при отравлениях более уместны солевые
слабительные, способные задерживать всасывание яДа из пищеварительного тракта.
При поступлении яда в кровь в результате всасывания его из желудочно-кишечного тракта применяются
методы, способствующие возможно более скорому удалению его из организма или уменьшению его
концентрации. С этой целью полезно введение в кровь больших количеств жидкостей через рот, применение
подкожных или внутривенных вливаний физиологического раствора поваренной соли или 4—5% -ного раствора
глюкозы
22.Болезни, обусловленные минеральной недостаточностью(пастбищная тетания, гпомагнемия)
Пастбищная тетания характеризуется расстройством нервно-мышечной возбудимости, гипомагнемией и
гипокальцемией. Болезнь возникает у молочных коров чаще в течение первых дней после перевода их на
пастбище с обильной растительностью.
Этиология. Причины пастбищной тетании изучены недостаточно. В настоящее время считают, что развитие
болезни связано с недостаточностью магния и кальция в кормах, резким переводом высокопродуктивных коров
на пастбищное содержание
Этиологии болезни определенную роль играет несбалансированный рацион, внезапные резкие изменения
состава кормов.
Симптомы. Болезнь характеризуется периодическими тонико-клоническими судорогами мышц головы,
туловища, конечностей, глотки, пищевода, гортани. Эти изменения происходят вследствие снижения в крови
уровня магния и кальция. При тяжелом течении болезни появляются припадки, временами приступы общих кло-
нических судорог, сопровождающиеся стонами. В промежутках между приступами животные угнетены, аппетит
отсутствует. В дальнейшем развивается слабость, слизистые оболочки циано-тичны, пульс частый, малый,
напряженный. Во время приступов температура тела незначительно повышается, дыхание учащено и
напряжено.
Диагноз. Болезнь диагностируют исходя из данных анамнеза изучения условий кормления и клинической
картины. Важное значение имеет определение содержания в крови магния и кальция.
 Лечение. Больных животных немедленно переводят с пастбища на стойловое содержание и назначают магния
сульфат, костную муку и фосфорно-кальциевые добавки. Эффективна кальциево-магниевая терапия.
Внутривенно вводят 100 мл 10%-ного раствора сульфата магния с 200 мл 25%-ного раствора глюкозы или 300-
400 мл водного раствора, содержащего 40 г кальция хлорида, 15 г магния хлорида и 30-40 г глюкозы.
Профилактика. В целях профилактики пастбищной тетании переводить животных со стойлового содержания на
пастбищное нужно постепенно в течение нескольких дней. Следует контролировать качество кормов,
организовать сбалансированное кормление с учетом продуктивности и физиологического состояния животных.
Основной причиной гипомагниемии служит дефицит магния в рационе кормления животных. Магний
всасывается главным образом в тонком отделе кишечника
Магний участвует в соединении белков актина с миозином мышечных волокон. Образуется белковый комплекс,
имеющий большое значение для сокращения мускулатуры. Под влиянием магния активизируется распад
макроэргических связей АТФ, в результате чего высвобождается энергия для мышечного сокращения.
Гипомагниемия у коров и овец весной при пастбищном содержании возникает вследствие низкого содержания
магния в молодой зеленой траве. Снижению концентрации магния в пастбищной растительности способствует
внесение в почвы калийных удобрений
23.Фагопиризм(отравление гречихой, клевером ,просом)
При обильном поедании зеленых частей этих растений во время цветения с последующим длительным
воздействием прямых солнечных лучей и температуры воздуха 20-40° С у животных, преимущественно белой
масти, возникает заболевание фагопиризм.
Гречиха посевная Вызывает нарушение функции печени и фотосенсибилизирующее действие. Отравление
животных возникает при поедании гречихи во время цветения, однако возможно также после скармливания
мякины и соломы с последующим интенсивным солнечным облучением. Отравление носит название
фагопиризма или гречишной болезни.
Просо посевное оторое вызывает, помимо фотодинамического эффекта, токсическое действие на печень и
другие органы. Заболевание называется просяным токсикозом.
Клевер ползучий при перекармливании образование газов в рубце - тимпанию. В клевере шведском
содержатся эфирные масла, салициловая кислота и глюкозидные соединения, которые вызывают токсическое
действие на клетки печени, способствуют накоплению филлоэритрина и его фотодинамическому действию.
Через несколько часов после начала пастьбы и интенсивного солнечного облучения у коров отмечают
беспокойство, сильное покраснение и отечность кожи в области головы, включая ушные раковины, кожу век,
углов рта.
Диагноз основан на анамнестических данных и характерных клинических и патолого-анатомических
изменениях, с учетом ботанических исследований кормов для дифференциации интоксикации гречихой,
клевером, зверобоем. При отравлении клевером определяют содержание синильной кислоты в кормах.
лечение. Меняют пастбище или изымают зеленые корма, содержащие фотосенсибилизирующие растения.
Животных размещают в тени и выпасают только в пасмурную погоду или в ночное время. В качестве
слабительного дают касторовое масло. В питьевую воду добавляют разведенную соляную кислоту (одна
столовая ложка на ведро воды). При необходимости применяют подкожно кофеин. При интоксикации клевером
дают амилнитрит, хромосмон и натрия тиосульфат. При тимпании производят прокол рубца.
24.Жировая дистрофия печени.
жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы.
В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при:
 кормлении животных некачественными, несвежими кормами;
 отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм
случайно или содержаться в больших количествах в растениях;
 при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально
выращенной на полях;
 инфекционных заболеваниях.
Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:
 сахарного диабета;
 отравлений токсическими веществами;
 кахексии;
 избыточных жировых отложений.
Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают:
 Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение.
 Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы,
так и запоры.
 Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
 Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет.
 Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
 Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация
вызывает у коровы болевые ощущения.
Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными
симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.
Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других
лабораторных пробах.
Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:
 силимарин;
 адементионин;
 особые фосфолипиды.
Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее
120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.
Профилактика
Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:
 соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
 исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
 строгое соблюдение сбалансированности рациона скота;
 своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
 избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
 периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
 регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных
веществ.
49. Выпадение перьев у кур.
Выпадение перьев, не связанное с линькой, наблюдается чаще у кур мясных и мясо-яичных пород; имеются
сообщения о предрасположенности к этому заболеванию кур с красным оперением (род-айланд и др.).
Этиология. Способствующие причины разнообразные: белковое голодание, избыток в рационе жира,
недостаток кальция, фосфора, микроэлементов (серы, марганца, йода и др.). Выпадение пера чаще
наблюдается при нарушении зоогигиенических условий содержания: повышенная плотность посадки, плохая
вентиляция, недостаток света и др. Причиной выпадения пера могут быть кожные и накожные паразиты (чесотка,
пухопероеды и вши).
Симптомы. У больных кур выпадают перья в первую очередь на спине, у корня хвоста; в дальнейшем процесс
захватывает область шеи, груди и живота (рис. 62). Отдельные куры становятся совершенно голыми, кожа
гиперемирована,
воспалена, местами с кровоподтеками. Птицы худеют, снижается яйценоскость. Как осложнение может
развиться каннибализм (расклев); повышается восприимчивость к инфекционным болезням.
Профилактика. Необходимо строго соблюдать зоогигиенические условия ухода и содержания. Рекомендуется
вводить в рацион жмых, овес, перьевую муку, содержащие цистин; уменьшить дачу жира. При появлении в
хозяйстве больной птицы нужно давать с кормом серу (0,2—0,3), с питьем — калия йодид по 3—4 мг и марганца
сульфат по 5—8 мг на голову в сутки. Особое внимание обращают на обеспечение несушек кальцием и
фосфором, для чего используют в рационах трикальцийфосфат, дикальцийфосфат или монокальцийфосфат, а
при кальциевой недостаточности добавляют мел или гипс.
25
26. Миоглобинурия лошадей (myoglobinuria equorum) Миоглобинурия лошадей (myoglobinuria equorum) –
заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими
изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают
паралитическую и энзоотическую миоглобинурии. Донное заболевание регистрируется в основном у
лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до одного года.
Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии является длительный отдых в условиях
конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой.
Энзоотическая миоглобинурия развивается при недостатке в рационе белков, витаминов, минеральных
веществ (Са, Р, Na, Со, Mg, Mn, и др.). Предрасполагают к заболеванию грубые нарушения условий содержания
лошадей.
Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Температура тела повышается
незначительно. Отмечается скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц
скелетной мускулатуры, обильное потение. Мышцы крупа, поясницы становятся твердыми, ригидными, мало
чувствительными и вследствие сильного набухания рельефно отграничены от здоровых участков. Часто
отмечается задержание мочи, при этом цвет ее бурый, темно-красный или кофейный.В легких случаях
отмечается только некоторая скованность движений, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней.
При тяжелом течении к концу первой недели наступает смерть.При энзоотической форме заболевания
клинические симптомы нарастают постепенно. На протяжении длительного времени (от нескольких недель до
трех месяцев) отмечается шаткость походки, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение. Затем
походка становится напряженной и скованной, развиваются отеки и затвердение мускулатуры крупа,
конечностей, массетеров, Это приводит к невозможности приема корма. Замедляется перистальтика кишечника,
задерживается мочеотделение, при этом оно происходит с трудом, временами делается болезненным. Моча
бурого или кофейного цвета. Температура тела обычно повышается только при развитии сепсиса.Отмечается
тахикардия, сердечный толчок усилен.Смерть может наступать в результате аспирационной пневмонии,
сердечной недостаточности, истощения и обезвоживания.В зависимости от степени тяжести патологическим
процессом мускулатуры различают легкую форму миоглобинурии, когда поражены отдельные группы скелетных
мышц; среднюю форму - диффузное повреждение скелетной мускулатуры и тяжелую при которой одновременно
с диффузным поражением скелетным мышц поражается жевательная мускулатура.
Диагноз. Ставится с учетом анамнестических данных и клинических симптомов (поражение мышц и
миоглобинурия). Миоглобинурию необходимо дифференцировать от мышечного ревматизма, при котором
отмечается болезненность мышц и сохранение мышечных рефлексов; от повреждений спинного мозга, при
которых мышцы не припухлые и не твердые.
Лечение. Больных лошадей переводят в теплые помещения без сквозняков, с обильной подстилкой. В рацион
включают злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, зеленую траву, обогащают
рацион витаминными и минеральными веществами.Лежащих лошадей необходимо переворачивать каждые 3 - 4
часа. Каждый день необходимо проводить катетеризацию мочевого пузыря и очищение прямой кишки от кала.
Для снятия явлений гипопротеинемии дают внутрь коровье молоко по 3 - 5 литров в день.В первые часы
заболевания рекомендуется внутривенное введение 0,25%-го раствора новокаина по 100 мл на 100 кг живой
массы, один раз в сутки, на протяжении трех дней. Для снятия ацидоза внутривенно вводят 3 - 5%-ный раствор
натрия гидрокарбоната по 300 - 400 мл или дают внутрь по 30,0 - 50,0 г. ежедневно. Хороший лечебный эффект
оказывает внутривенное введение 1%-ного введения метиленовой сини по 100 - 200 мл. Для регуляции функций
кишечника внутрь задают по 200 - 250г. натрия сульфата, а поджелудочной железы - инсулина по 200 - 300 Е.Д.
на протяжении 3 - 4-х суток. Обязательно применение сердечных препаратов.
Из средств физиотерапии применяют прогревание с последующим укутыванием, массаж.
При угрозе сепсиса используют антибактериальные препараты широкого спектра действия.
Профилактика. Заключается в правильно организованном кормлении, содержании и эксплуатации.
Для этого в период конюшенного отдыха лошадям обязательно организуют активный моцион, уменьшают
количество зеленого корма, а в рационах дополнительно вводят витамины и минеральные подкормки.
27. Как показали продолжительные клинические наблюдения, массовые нарушения обмена веществ у
продуктивных животных начинаются в тех хозяйствах, где факторы внешней среды (кормовая база, технология
приготовления кормов, условия и гигиена содержания) не отвечают особенностям обмена веществ и уровню
продуктивности для данного вида животных. В организме нарушение обмена веществ начинается незаметно, без
каких-либо предвестников, и лишь значительно позднее продолжительное влияние неблагоприятных факторов
внешней среды приводит к массовым заболеваниям с глубокими, часто необратимыми изменениями органов и
тканей, к ацидозу [1,2,3,4].
Около 50% сложных и глубоких процессов пищеварения у жвачных протекает в рубце с участием инфузорий,
кокков и разнообразной микрофлоры происходит гидролиз клетчатки и некоторые процессы переваривания
кормовых масс. Бактерии способствуют сбраживанию 40-45% клетчатки, особенно пентазанов, сахара и
крахмала. Грибки сбраживают сахар, при этом образуется углекислота и летучие жирные кислоты. Синтезируют
они и аминокислоты из амидов и витаминов группы В, К, никотиновой кислоты.
В процессе рубцового пищеварения при гидролизе клетчатки образуется большое количество летучих жирных
кислот (уксусная, пропионовая, масляная), которые быстро всасываются и поступают в кровь. Уксусная кислота
используется для образования жира. Пропионовая и частично уксусная кислоты являются основой для
отложения гликогена в печени.
У жвачных животных при недостатке углеводов происходит уменьшение содержания пропионовой и
увеличение масляной кислоты, которая переходит в кетоновые тела, главным образом в ацетоуксусную кислоту,
что приводит к ацидозу.
При нормальном соотношении углеводов, белков, жиров, минеральных элементов и витаминов в рубце
происходит значительное переваривание кормов, что оказывает благотворное действие на все физиологические
функции организма. Если же в рубце происходит недостаточное разложение и сбраживание клетчатки,
образуются промежуточные продукты, то в кровь начинают всасываться ядовитые вещества, в первую очередь
продукты неполного распада белков, вызывая изменения щелочного резерва крови в сторону ацидоза и
интоксикацию организма [5,6,7].
Ацидотическое состояние коров на ночве белковой и углеводной недостаточности иногда имеет массовое
распространение.
Кроме того, наблюдается ацидоз на почве поедания силоса, содержащего масляную кислоту.
В хорошем силосе происходит молочнокислое и в небольших количествах уксуснокислое брожение. Такой
силос имеет все жизненно необходимые питательные вещества (протеин, углеводы. минеральные вещества и
витамины), обладает хорошими диетическими свойствами и усиливает секрецию и моторику желудочно-
кишечного тракта.
Основной причиной появления ацидоза у коров является содержание в силосе масляной кислоты, которой при
хорошей технологии силосования не должно быть даже следов. Иногда, к сожалению, масляная кислота
содержится в силосе и больших количествах. При наличии масляной кислоты в силосе, его питательная
ценность снижается почти в два раза [8,9,10].
Ацидотическое состояние организма наблюдается также на почве нарушения гигиены содержания, очень часто
такое состояние наблюдается у животных, которые не пользуются активным моционом, которым недостает
кислорода, света и ультрафиолетовых лучей. При продолжительном отсутствии прогулок увеличиваются
кетоновые тела в крови в несколько раз. У таких животных в начале появляется скрытая, а позднее выраженная
форма кетоза.
В клинической практике отмечалась взаимосвязь между кислотностью почвы, ацидотическим состоянием
животных и кислотностью молока.
Для предупреждения нарушений обмена веществ необходимо провести плановую, комплексную
диспансеризацию животных. Диспансеризация – один из этапов плановой борьбы с нарушением обмена
веществ. Постоянное изучение физиологических (обменных) процессов, анализ и синтез биохимических и
клинических показателей составляют комплексный подход профилактики нарушений обмена веществ [11,12].
28. Кетоз-болезнь нарушения обмена веществ, сопровождающаяся накоплением в организме высокоудойной
коровы кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон) при одновременном поражении
органов эндокринной системы, печени, сердца, почек, аутоинтоксикацией организма и сопровождающаяся
нарушениями воспроизводительной функции коров. Кетоз как болезнь начали описывать в начале прошлого
столетия, однако широкое распространение кетоз получил в последние десятилетия. По данным отечественных
и зарубежных ученых кетоз встречается у 12-80% высокопродуктивных коров. Болезнь в основном отмечается в
первые 1-2 месяца после отела, преимущественно у высокопродуктивных коров, с уровнем продуктивности
4000кг молока и более за лактацию, однако нередко встречаются случаи, что болезнь начинается у коровы в
сухостойный период. Кетоз у молочных коров приносит их хозяевам большой экономический ущерб за
счет снижения на 10-15% молочной продуктивности, расстройством функции воспроизводства, гибели коров,
сокращения сроков использования высокопродуктивной коровы, выбраковки их на мясо, падежа народившихся
телят. Причина. Предрасположенность жвачных животных, к которым в первую очередь относиться корова, к
заболеванию кетозом прежде всего обусловлена тем, что у них в процессе пищеварения углеводы из рубца в
кровь поступают не ввиде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, образующихся в рубце в процессе
пищеварения, из которых глюкогенным свойством обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не
является источником глюкозы,а масляная кислота, поступающая корове с некачественными кормами, является
предшественником кетоновых тел в организме коровы. При нормальном рационе кормления в рубце у коровы
должно быть следующее соотношение летучих жирных кислот: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной.
Основной причиной кетоза у коров является: избыточное кормлении коровы концентрированными кормами на
фоне недостатка в рационе корнеплодов и сена; энергетический дефицит в сочетании с белковым перекормом
во время раздоя коровы энергетический и белковый перекорм в период затухания лактации и сухостоя
скармливание недоброкачественных кормов, содержащих масляную кислоту.
Кетоз овец Заболеванию подвержены главным образом многоплодные породы овец во второй половине
суягности, чаще за 10—20 дней до окота. Этиология. Основными причинами кетоза у овец является
недостаточность и особенно не сбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, жирам,
витаминам, макро — микроэлементам, очень низкое сахаро — протеиновое отношение. Кетоз у овец может
возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания овец концентрированными
кормами. Кетоз у овец в основном имеет сезонный характер (февраль, март, апрель). ри исследовании крови у
больных овец отмечаем снижение гемоглобина, эритроцитов, снижается количество лейкоцитов (лейкопения),
наступает гипопротенемия, содержание белка в крови снижается до 4,65 г % (норма 7,2 — 8,2), гипогликемия,
уровень сахара снижается до 30 мг % (норма 45 — 60), щелочной резерв снижается до 38 мг % (норма 45 — 60).
Происходит увеличение содержания кетоновых тел до 34 мг % (норма 2,5 — 4), пировиноградной кислоты до 6 мг
% (норма 0,6 — 1,3) возникает ацидоз. При исследовании мочи находим ацетон, уробилин и иногда белок.
Нарушенный обмен веществ в организме овцы приводит к жировой дистрофии печени; запасы гликогена в
печеночных клетках резко уменьшаются и заменяются жиром. В результате поражения печени нарушается
дезинтоксикационная и другие функции печени, что приводит к накоплению больших количеств ядовитых
продуктов обмена. В организме больной овцы развивается тяжелая токсемия, клинически проявляющаяся
поражением центральной нервной системы (угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и коматозное
состояние).
Кетоз супоросных свиноматок – Ketosis suum характеризуется нарушением обмена веществ, при котором
происходит накопление в крови и выделение с мочой в большом количестве кетоновых тел, дистрофией печени,
почек, сердечной мышцы и явлениями общего токсикоза. Кетозом чаще всего болеют свиноматки во вторую
половину супоросности. На современных промышленных свиноводческих комплексах и в специализированных
репродуктивных хозяйствах при грубых нарушениях имеющейся технологии кормления заболевание среди
свиноводческого поголовья может принимать массовый характер, приводя в конечном итоге к падежу
свиноматок, преждевременной их выбраковке, рождению поросят – гипотрофиков. Этиология. Основной
причиной кетоза супоросных свиноматок является кормление их концентрированными кормами (комбикорм,
отруби, жмыхи) при недостатке в рационе углеводистых кормов (свеклы, моркови, картофеля). Обычно кетоз в
хозяйстве, ЛПХ и КФХ бывает, когда владельцы животных скармливают такое количество концентратов, которые
по общей питательности составляют более 80-90% рациона.
 29 Дизурия (подмокание) норок в зарубежной печати именуется «мокрым брюшком». Оно характе-ся
наличием мокрого меха в области живота из-за смачивания его мочой. Шкурки, полученные от таких зверей,
имеют дефекты, что резко снижает их стоимость. Кроме порок, это заболевание наблюдается у соболей; у крыс и
хомяков.Этиология и патогенез. Установлена зависимость заболевания от вы-сокого содержания жира в
рационе. Немаловажное значение имеет соот¬ношение кальция и фосфора. При ↑дачи кальция одновремен¬но
с большим количеством жира образуются мыла, которые выделяются с мочой. Особенно влияет прогорклые
жиры. Наруше¬ние жирового метаболизма вызывает изменения мочи, поверхностное на¬тяжение которой
понижается. Моча с пониженным поверхностным натя¬жением смачивает волос и разъедает кожные покровы.
Заболевают в ос¬новном самцы с большим живым весом. Иногда заболевание охватывает до 50% самцов
фермы. Высказано предположение, что повышенная про¬дукция мужских половых гормонов имеет большое
значение в развитии подмокания. Добавление метилтестостерола к нормальной диете вызыва¬ло усиление
заболевания. Имеется наследственное предрасположение. На возникновение и течение заболевания большое
влияние оказывает де¬фицит витаминов, в первую очередь А, Е и холина. Возникновению забо¬левания
способствует интоксикация организма и развитие условнопато-генной микрофлоры. Симптомы. Заболевают
щенки в возрасте 40—50 дней. Моча вытекает непроизвольно по каплям и смачивает волос вокруг наружных
половых органов. Иногда намокает весь живот. Моча разъедает кожу, появляются эрозии и изъязвления, а затем
некроз. Диагноз ставится на основании характерных клинических признаков.Лечение и профилактика. Лечение
антибиотиками и сульфаниламид-ными препаратами неэффективно. Необходимо исключить из рациона корма с
прогорклыми жирами и снизить количество жира до 15% от су¬хого вещества корма. Дачу костей сокращают до
минимума. Увеличива¬ют нормы растительных кормов. Для лучшего усвоения углеводов овощи растирают в
пасту. В связи с нарушением у больных зверей водного ба¬ланса организуют бесперебойное обеспечение их
питьевой водой. В не¬благополучных хозяйствах в случае замерзания воды в поилках необхо-димо 3—4 раза в
сутки поить зверей теплой водой.
30. Геморрагические диатезы (Diathesis haemorrhagica) объединяют группу различных по этиопатогенезу
заболеваний, имеющих один важнейший общий признак — кровоточивость, определяющий всю клиническую
картину болезни. Все геморрагические диатезы подразделяются на первичные — идиопатические и вторичные
— симптоматические. Идиопатические диатезы по патогенетическому признаку можно подразделять на три
основные группы заболеваний:
1) обусловленные нарушением свертываемости крови (гемофилия и гипотромбине-мическая пурпура при К-
гиповитаминозе);
2) связанные с функциональным или органическим нарушением образования и свойств тромбоцитов
(тромбоцитопения);
3) возникающие вследствие поражения сосудистой системы (кровопятнистая болезнь).
Симптоматические геморрагические диатезы отмечаются при скорбуте, инфекциях {инан, чума крупного
рогатого скота и свиней, септические процессы и т. д.), токсикозах и аллергических заболеваниях.
Гемофилия (Haemophilia) — конституционально-наследственное заболевание, характеризующееся резко
выраженной склонностью к тяжелым кровотечениям или обширным кровоизлияниям, возникающим под влия-
нием легких травм или спонтанно.
Различают гемофилию: А и В (у мужских особей), С и D (у обоих полов). Среди сельскохозяйственных
животных это заболевание встречается редко и наблюдается преимущественно у собак, свиней и лошадей;
описано заболевание у крупного рогатого скота.
Этиология. Причины гемофилии у сельскохозяйственных животных не совсем ясны. На возникновение
гемофилии, по-видимому, оказывает влияние близкородственное разведение. Предполагают, что сущность
гемофилии у животных заключается в замедленном свертывании крови вследствие недостаточного образования
в стенках сосудов тромбокиназы и повышенного разрушения в крови тромбоцитов.
Данными современной генетики установлено, что наследование гемофилии происходит по рецессивному
признаку, сцепленному с полом. Считают, что патологический признак, ответственный за наследование гемо-
филии, локализуется в половой хромосоме X.
Патогенез. Сущность развития болезни сводится к нарушению образования фибрина из фибриногена.
Патогенез гемофилии—А (недостаток фактора VIII), В (недостаток фактора IX), С (недостаток фактора
Розенталя) и D (недостаток фактора Хагемана) — состоит в нарушении I фазы свертывания крови вследствие
затормаживания образования промежуточных продуктов, необходимых совместно с Ас-глобулином для
образования активного плазменного тромбопластина, без которого протромбин не переходит в тромбин, а затем
фибриноген — в фибрин.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии никаких отклонений со стороны внутренних органов не
обнаруживается, кроме кровоизлияний и иногда гематом.
Симптомы. У животных при гемофилии А и В отмечаются внезапные подкожные, внутримышечные обширные
кровоизлияния, гемоартрозы и параличи. Кровоизлияния часто имеют характер более или менее обширных
кровоподтеков, или гематом, которые локализуются не только в подкожной клетчатке и под слизистыми
оболочками, но и в мышцах и других областях тела. У больных отмечаются носовые, легочные, кишечные и
другие кровотечения; редко — кровоизлияния в головной мозг. Часто бывает достаточно ничтожного ранения
для того, чтобы возникло сильное, нередко смертельное кровотечение. И, наоборот, крупные разрезы (при
операциях) иногда не вызывают неблагоприятных последствий. В морфологическом составе крови отклонений
не обнаруживают. После частых и больших кровопотерь развивается постгеморрагическая анемия со всем ее
симптомокомплексом.
Главный симптом кровоточивости — резко замедленная свертываемость крови. Вместо нормального срока (у
лошадей от 10 до 20 минут, у крупного рогатого скота от 8 до 10 минут, у собак до 2—5 минут), требующегося для
завершения свертывания крови, последнее у гемофиликов может не наступить даже по истечении нескольких
часов. Удлиняется время до появления первых нитей фибрина и образования сгустка.
Течение хроническое.
Диагноз ставится на основании кровотечений и исследования крови. Характерным для гемофилии является
нормальное количество тромбоцитов, замедление свертывания крови при отрицательной пробе на ломкость
капилляров и нормальном количестве протромбина.
Дифференциальный диагноз. Нужно иметь в виду тромбоцитопению, а также симптоматические кровотечения
при лейкозах, болезнях почек, гипо- и апластические анемии, отравления донником и токсико-аллергические
изменения капилляров.
Лечение. Для остановки кровотечения наряду с тампонадой и другими хирургическими методами применяют
переливание плазмы крови и местно перекись водорода, хлорид окисного железа и др. Из средств общего
действия используют инъекции АКЛТ и пантокрина, а также внутривенное введение больших количеств витамина
С, гипертонические растворы натрия хлорида (5—10%) или глюкозы (20—40%) и подкожно 5%-ный раствор
пептона. Можно использовать также витамин К или метил-нафтохинон (викасол). При развившемся малокровии
используется лечение, как при постгеморрагических анемиях.
Профилактика. Не допускать близкородственного разведения. На всякую кровоточивость следует обращать
серьезное внимание. Животных, больных гемофилией, следует выбраковывать.
Кровопятнистая болезнь – заболевание инфекционно-аллергической природы, проявляющееся обширными
симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку , мышцы и
внутренние органы. Болеют взрослые лошади, чаще весной и летом, реже другие животные.
Этиология. Болезнь появляется спорадически или энзоотически как симптомокомплекс после переболевания
лошадей мытом, контагиозной плевропневмонией, воспалениях верхних дыхательных путей и легких и при
наличии некротических очагов в различных участках тела.
У крупного рогатого скота этот диатез наблюдается после переболевания маститом, эндометритом, вагинитом;
у свиней – при крапивнице; у собак – после чумы и при гельминтозах. К факторам, предрасполагающим к
болезни, относятся холод, переутомление, гиповитаминозы.
31. Фиброзная остеодистрофия лисиц.
Фиброзная остеодистрофия – хроническая болезнь лисиц и песцов, обусловленная нару­шением кальциево-
фосфорного и витаминного (витамин D) обмена и характеризующаяся замещением элементов костной ткани
соединительной тканью. Наиболее выраженные изме­нения происходят в верхней челюсти.
В звероводческих хозяйствах в прежние времена иногда регистрировали массовые случаи фиброзной
остеодистрофии у серебристо-черных лисиц 5…10-месячного возраста.
Этиология. Фиброзная остеодистрофия возникает вследствие недостаточного поступле­ния с кормом кальция
при одновременном избытке фосфора, т.е. вследствие резкого нару­шения соотношения кальций : фосфор. В
нормальном корме оно составляет 1:1...1,7:1,0, при данной болезни – до 1:5. Помимо этого условия
необходимым является дефицит витамина D и отсутствие солнечного света.
Патогенез. При отрицательном балансе кальция происходит обеднение костной ткани солями кальция и
появление в ней кистозных образований. В результате уменьшения плотно­сти костей и замещения костной
ткани фиброзной, некоторые механические воздействия, свя­занные с актом жевания, с движением животного,
становятся большой нагрузкой для скеле­та. Они вызывают опухолевидные разращения костной ткани и
замещение ее фиброзной. К тому же замечено, что фиброзная остеодистрофия развивается как продолжение
рахита, если больных зверей не лечат.
В костной ткани при данном заболевании развивается дистрофический процесс, а не воспалительный. Фибро-
ретикулярная ткань сначала образуется у костных балок (из эндоста). Костный мозг при этом играет пас­сивную
роль и вытесняется молодой тканью. Формирование кистозных полостей происходит вследствие хаотического
разрастания и извращения функ­ции остеоидной ткани. Бурно развивающаяся остеоидная ткань сдавливает
лимфатические и кровеносные сосуды, что влечет за собой расстройство крово- и лимфообращения.
Симптомы. Болезнь может протекать в локальной (мест­ной) и генерализованной формах. При локальной
форме в патологический процесс вовлекается какая-либо одна кость или даже часть ее. Для генерализованной
формы характерны глубокие изменения нескольких костей скелета и значительные расстройства обмена
веществ в организме, влекущие за собой гибель животного.
При клиническом осмотре у животных обнаруживают утолщения носовой, резцовой и верхнечелюстных костей.
Симметричная припухлость верхней челюсти придает мордочке ха­рактерный одутловатый вид. При пальпации
припухлость кажется мягкой и состо­ящей из нескольких кистозных опухолей. Слизистая оболочка ро­товой
полости отечная, десны разрыхлены, зубы шатаются. Теменная и затылочная кос­ти нередко размягчены и легко
прогибаются при надавливании пальцами, голова увеличена в объеме. Опухоли на челюстях настолько
раз­растаются, что зверь бывает не в состоянии закрыть рот и принимать корм. Деформация костей приводит к
закрытию носовых ходов (одышке) и слезно-носовых каналов (слезотечению). При надавливании на десны и
большие припухлос­ти костей они кажутся мягкими, а там, где окостенение ткани еще до некоторой степени
сохранилось, ощущается хруст. Конечности искривляются и вследствие этого кажутся укороченными. Сильное
изменение трубчатых костей может сопро­вождаться их переломами.
В случае легкого заболевания звери сохраняют подвижность. Тяжелобольные лисицы обычно вялы, отстают в
развитии; аппетит у них сохраняется, но прием пищи затруднен. При рентгеноскопии обнаруживают остеопороз,
кистозные полости в костях и истончение корти­кального слоя.
 Патологоанатомические изменения. При вскрытии выявляют размягчение всех костей скелета. На ребрах
видны пуговчатые утолщения (экзостозы) размером с горошину. На разрезах пора­женных костей
обнаруживаются мелкие и крупные кистозные полости. В носо­вой полости находят кисты до 1,5 сантиметров в
диаметре, которые полностью закрывают носовой проход, деформируют носовую перегородку, сдавливают и
атрофируют ее, а также носовые раковины. Сформировавшиеся кисты содержат прозрачную темно-красную
жидкость или буро-красное коллоидное вещество. В ветвях нижней челюсти встречаются самые круп­ные кисты,
имеющие истонченные стенки костной пластинки. На зубных краях верхней и нижней челюстей (снаружи)
наблюдаются множественные очаговые разрушения костной ткани в виде полостей. Другие кости черепа
истончены и мягкие. Труб­чатые кости вследствие обеднения кальцием становятся мягкими. В них также виден
типич­ный остеодистрофический процесс, сопровождающийся образованием кист. Отмечают искривления
позвоночника, с деформацией грудных позвонков и изменени­ем формы грудины. Лопатки истончены и
прогибаются, ребра легко разрезаются ножница­ми; иногда на них видны утолщения. В результате
гистологических исследований установлено, что клеточные элементы пора­женных костей формируются в
незрелую необезызвествленную ткань. Костные балки при этом подвергаются разрушению; местами
формирующиеся балки представлены лишь остеоидной тканью. Повсюду заметно бурное размножение
клеточных элементов эндоста. Гаверсовы каналы расширены; вещество костного мозга отсутствует.
Кровеносные сосуды – с широкими просветами и тонкостенные. Часто они быва­ют запустевшими, а вокруг них
видны обширные инфильтраты, состоящие из эритроцитов. Нередко можно видеть значительные кровоизлияния
в молодой костной ткани. Местами в ней содержится большое количество пигмента – гемосидерина.
Стенки кистозных полостей состоят из прослоек фиброретикулярной ткани, которые име­ют различную
толщину. В просвете этих полостей иногда скапливается белковая масса с не­большим количеством клеточных
элементов; некоторые из кист содержат эритроциты.
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании изуче­ния типичных признаков
болезни и анализа рационов кормления. Прогноз благоприятный в случае раннего лечения больных.
Лечение может быть успешным, если оно начато при появлении первых симптомов бо­лезни. Назначают
внутримышечно соли кальция, витамины D и А. В корм вводят свежедроб­леную кость.
Профилактика. Меры предупреждения заболевания зверей такие же, как для предупреж­дения
недостаточности витамина D. При этом первостепенное значение придают обеспечению рациона источниками
кальция и фосфора в нормальном соотношении. При скармливании большого количества мякотных кормов
(безкостных) в кормосмесь обязательно добавляют кость или костный фарш, мясокостную муку и витамин D.
32. Анемии, обусловленные понижением резистентности, и регенерации клеток крови
(гипопластические).
К гипопластической анемии относятся заболевания системы крови, характеризующиеся нарушением
кровообразования вследствие недостаточности веществ, необходимых для кроветворения, а также в результате
токсического угнетения костномозгового кроветворения при хронических интоксикациях.
Это наиболее частые формы анемий у сельскохозяйственных животных. К ним относятся дефицитные и
миелотоксическая анемии.
Дефицитные (алиментарные) анемии — заболевания, развивающиеся в результате недостатка в организме
животного железа, меди, кобальта, фолиевой кислоты, белков и т. д. Эта группа анемий наиболее часто
встречается среди молодняка.
К миелотоксической анемии относятся заболевания системы крови, связанные с токсическим угнетением
кроветворения и в первую очередь эритробластического ростка, с пониженной регенерацией, часто с
подавлением лейко – и тромбоцитопоэза.
Этиология. Основными причинами заболевания являются хронические инфекционные болезни и кормовые
интоксикации, инвазии, кетозы, лучевая болезнь и поражения внутренних органов.
Патогенез. В результате длительного воздействия этиологических факторов в первую очередь нарушаются
всасывание и усвоение белка, важнейших микроэлементов (железа, меди, кобальта), витаминов и незаменимых
аминокислот. Определенную роль при этом играет пониженная секреция соляной кислоты в желудке.
Развитие анемии при поражениях печени связано с понижением синтеза протеина, нарушением депонирования
цианкобаламина и других кроветворных факторов. При этом развивается макроцитоз эритроцитов, а в тяжелых
случаях — мегалобластоз.
Патологоанатомические изменения характеризуются бледностью слизистых и серозных оболочек. Отмечаются
кровоизлияния. В костном мозге угнетено кроветворение всех элементов и особенно нарушено созревание
эритроидных элементов. Масса активного (красного) костного мозга уменьшается, и он замещается жировым.
Симптомы.
Клиническое проявление гипопластической миелотоксической анемии сочетается с симптомами основного
заболевания. У животных отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, одышка. Упитанность животных
снижается. Слизистые оболочки бледные. Иногда отмечаются геморрагические явления. Со стороны желудочно-
кишечного тракта нередко катарально-диспепсические расстройства. Недостаточность кровообращения первой
или второй степени, В периферической крови наряду с эритропенией и снижением содержания гемоглобина
отмечается почти полное отсутствие регенеративных форм эритроцитов (гранулофилоцитов,
полихроматофилов, нормобластов), появляется анизоцитоз, а иногда мегалоцитоз. Снижено количество
лейкоцитов, дегенеративные изменения в клетках нейтрофильного ряда. Лейкограмма характеризуется
нейтропенией. Наряду с относительным лимфоцитозом в крови появляются иногда незрелые клетки
миелоидного ряда. Встречаются атипичные формы гистиоцитов. Развивается тромбоцитопения. СОЭ повышена,
В костном мозге отмечается уменьшение эритроцитов и гемоглобина при понижении свертываемости
пунктата. Общее количество ядерных элементов костного мозга уменьшается, процент лимфоцитов
увеличивается в 2—3 раза. Процент эритробластических форм уменьшается почти в 2 раза. В костном мозге
преобладают миелоидные и лимфоидные элементы.
Костный мозг у свиней слизистой консистенции. В миелограмме исчезают мегакариоциты. Индекс созревания
эритробластов понижен, заторможен процесс и гемоглобинизации. Окраска протоплазмы отдельных
эритробластических клеток неравномерная в виде отдельных глыбок.
Течение заболевания зависит от факторов, предшествующих возникновению анемии. Гипопластическая
миелотоксическая анемия по своему течению является болезнью прогрессирующей; иногда ее течение
приобретает хроническую форму. В тех случаях, когда болезнь развивается остро, течение ее как бы опережает
развитие процесса в костном мозге и смерть наступает от кровоизлияний в жизненно важные органы.
Диагноз возможен только на основании совокупности клинических признаков и данных систематических
исследований крови и пунктата костного мозга.
Дифференциальный диагноз. Гипопластическая миелотоксическая анемия должна дифференцироваться от
апластической и хронической постгеморрагической анемий, геморрагических диатезов, лучевой болезни.
При гипопластических миелотоксических анемиях костный мозг беден клеточными элементами, но
кроветворение полностью не прекращается. Прекращение кроветворения указывает на переход в апластическое
состояние
Лечение. Больным животным обеспечивают хороший уход и полноценное кормление с обязательным
включением витаминов — аскорбиновой кислоты и филлохинона. Необходимо устранить по возможности
причины, вызвавшие заболевание. Основным методом, улучшающим кроветворение и восполняющим
недостаток крови, является переливание крови, которое производят через каждые 3—4 дня малыми и средними
дозами. С целью стимулирования эритропоэза при гипопластической анемии можно ввести внутримышечно
изогенную или гетерогенную глюкозоцитратную кровь, тканевые препараты, а также использовать препараты
железа, витогепат и цианкобаламин. При кровоточивости внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида
или глюконата (200 мл) и подкожно витамин филлохинон в 1 %-ном растворе в дозе 150—200 мл и аскорбиновую
кислоту с глюкозой. В процессе лечения необходимо следить за состоянием желудочно-кишечного тракта и
сердца.
Профилактика.
Организация полноценного, сбалансированного кормления, исключение недоброкачественных кормов,
своевременное выявление и лечение животных с синдромом гипофункции костного мозга.
33. Гипоавитаминозы В1, В6, В12.
1. Гиповитаминоз В1 - болезнь, сопровождающаяся нарушением белкового, жирового, минерального и,
особенно, углеводного обменов, приводящая к нарушению функции ЦНС и мышечной деятельности.
Вит. В1 является коферментом кокарбоксилазы, окисляющей пировиноградную кислоту и, таким образом,
участвует в углеводном обмене. Недостаток его приводит к повышенному распаду азотистых веществ,
накапливанию в крови и тканях кетокислот, нарушению синтеза жира из углеводов, расстройству нервной
системы, нарушению координации движения и парезам.
Тиамин широко распространён в растительном мире. Его много содержится в зерне злаковых и бобовых
культур, семенах подсолнечника. В животных кормах он содержится в меньших количествах. В организме
плотоядных пушных зверей тиамин не синтезируется, поэтому они, в отличие от грызунов (кролик, нутрия),
нуждаются в дополнительном поступлении витамина с кормом.
ЭТИОЛОГИЯ. Скармливание сырой пресноводной рыбы, некоторых видов морской (атлантическая сельдь,
килька, салака), моллюсков, т. к. эти продукты содержат фермент тиаминазу, под действием которого витамин
разрушается в кормовой смеси. Витаминная недостаточность может возникнуть также при длительном
скармливании мясо-костной или рыбной муки, сухого творога, жмыхов и других долго хранившихся кормов с
высоким содержанием жира, а также при хроническом воспалении желудочно-кишечного тракта, когда
нарушается всасывание и превращение тиамина в метаболические активные формы.
ПАТОГЕНЕЗ. При недостатке тиамина распад пировиноградной и молочной кислот задерживается, они
накапливаются в тканях, главным образом в клетках головного мозга. При избытке этих кислот понижается
способность клеток мозга воспринимать кислород, нормально осуществлять окислительные процессы. В
результате чего нарушается функция нервной системы и развивается полиневрит.
СИМПТОМЫ. Первые симптомы гиповитаминоза - отказ от корма и угнетение, появляются спустя 3 - 4 недели
после лишения зверей тиамина. Фекалии становятся жидкими со слизью, впоследствии - дегтеобразные.
Слизистые оболочки бледные. Шерсть взъерошена, без блеска. Заболевание быстро прогрессирует.
Нарушается координация движений. Периодически возникают судороги, сменяющиеся коматозным состоянием.
Температура тела снижается на 1,5-2,0ºС. Звери погибают в течение первых суток после появления атаксии. У
самок гиповитаминоз приводит к нарушению полового цикла и нормального течения беременности. Происходит
гибель, резорбция и мумификация плодов, возрастает количество мертворожденных щенков. У лактирующих
самок наблюдаются гипогалактия, потеря аппетита и истощение. У щенков - расстройства пищеварения и
каннибализм.
У больных птиц снижается аппетит, появляются слабость конечностей, поносы, снижение температуры тела,
уменьшение массы, вздутие зоба, синий гребень (у кур). В более тяжелых случаях наступает параличи мышц ног,
шеи, крыльев, хвоста, во время которых голова птицы запрокидывается на спину, ноги поджимаются к животу, а
хвост поднимается («поза звездочета»). У цыплят и утят симптомы проявляются внезапно: затрудненная
походка, запрокинутая на спину голова (опистотонус), слабость конечностей, ломкость пера, понижение общей
сопротивляемости организма, парезы конечностей, температура тела снижается до 250С, дыхание учащенное.
Через 1-3 дня после появления судорог или параличей птицы погибают.
ПАТ. В мозговой ткани сильно гиперемированные симметричные участки с кровоизлияниями. Сердце
увеличено в объеме с мелкими точечными геморрагиями на эпикарде. Печень дряблая, пятнистая, темно
красного или светло-желтого цвета. Желудок и кишечник при вскрытии часто содержат черную, как деготь или
красно-кровяную массу. При гистоисследовании – дистрофические изменения в периферической нервной
системе и спинном мозге; в печени - очаги некроза.
ДИАГНОЗ ставится с учетом клинических признаков, результатов анализа рациона на наличие продуктов,
содержащих тиаминазу и по лечебному эффекту тиамином. Определяют также наличие витамина в органах
зверей. В печени здоровых норок должно содержаться не менее 0,1 мг%, песцов -0,06 мг% тиамина. Определяют
содержание пировиноградной кислоты в крови - 1,6-2,4 мг%. Увеличение ее концентрации до 3,5-4,0 мг%
соответствует гиповитаминозу, а до 5,0-6,0 мг% - авитаминозу. Или по тиаминдифосфатному эффекту (ТДФ),
величина которого до 15% свидетельствует о высокой обеспеченности тиамином, от 16 до 30% - об умеренной
обеспеченности, свыше 30% - о низкой обеспеченности зверей тиамином).
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Дифференцируют от болезни Ауески, при которой животные угнетены,
глазная щель и зрачки сильно сужены. Ярко выражен зуд (кроме норок, хорьков соболей). При возбуждении
животные грызут сетку; перед смертью из ротовой полости у них наблюдается обильное слюнотечение, а из
носовых отверстий - серозное истечение. Отмечаются писк и нервные явления - вращение вокруг продольной
оси тела, подергивание мышц головы и шеи, парезы и параличи конечностей Подтверждают диагноз биопробой
на кроликах; от самопогрызания, при котором у больных зверей повышается возбудимость и снижается аппетит.
Приступы возбуждения кратковременные, отмечаются чаще всего поздно вечером. Зверь беспокоится, начинает
кружиться на одном месте, издает характерный писк, гоняясь за своим хвостом. Затем разгрызает себе ткани в
области кончика или корня хвоста, ануса, коленного сустава, лап, реже живота.
- от гипо - и авитаминоза H, которые помимо признаков самопогрызания, проявляются выпадением и
депигментацией волос, дизурией.
- от других гипо - и авитаминозов группы В.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Наряду с включением в рацион богатых вит.B1 кормов, песцам и лисицам дают
внутрь 2-3 мг тиаминбромида (тиаминхлорида) в день, норкам и соболям - по 1-2 мг. При появлении симптомов
болезни, тиамин вводят внутримышечно в дозе 0,5 мг крупным и 0,25 мг - мелким пушным зверям в течение 10-
15 дней. Взрослым зверям перед гоном, а самкам в период беременности и лактации необходимо ежедневно
вводить тиамин с кормом в дозе 50-100 мкг на каждые 100 ккал корма. В настоящее время в звероводстве
широко используется бенфотиамин, который не разрушается тиаминазой. Его добавляют в корм, содержащий
сырую рыбу, из расчета 0,5 мг на норку в сутки. Сырую рыбу, содержащую тиаминазу, можно бесперебойно
скармливать норкам различного возраста, если ежемесячно вводить внутримышечно 1 мл 6%-го раствора
тиамина. Тиаминаза термолабильна, поэтому при прогревании рыбы до 100ºС она разрушается в течение 20-30
минут. Тиаминазную рыбу можно скармливать всем видам плотоядных зверей в летне-осенний период
ежедневно до 40% от животных кормов, но при этом нужно чередовать ее в рационе с другими животными
кормами или той же, но вареной рыбой: 4-5 дней дается сырая тиаминазная рыба, затем на 3 дня заменяется
другим животным кормом и т.д. В зимне-весенний период тиаминазную рыбу можно скармливать основному
стаду норок в сыром виде до 15% путем чередования с другими кормами: 3 дня дается сырая тиаминазная рыба
в количестве 20 г на порцию, затем исключается на 3 дня и заменяется другим животным кормом.
Птицам с профилактической целью необходимо добавлять синтетический тиамин - 2 мкг на 1 кг корма. В
рацион включают премиксы.
Гиповитаминоз В6 характеризуется ухудшением аппетита, атаксией, расстройством пищеварения,
отставанием в росте и развитии, дерматитом, себореей, поредением волосяного покрова, анемией, нарушением
воспроизводительной функции: у самцов – аспермией, у самок - бесплодием.
Вит.B6 (пиридоксин) играет существенную роль в обмене аминокислот, углеводов, жиров и в деятельности
желез внутренней секреции (особенно половых желез). Содержится в зерновых злаках, капусте, сое, мясе,
морской рыбе.
ЭТИОЛОГИЯ Потребность в вит.B6 в значительной степени зависит от физиологического состояния. Особенно
она велика при беременности. У плотоядных животных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз выше,
чем в других частях организма. Благодаря этому обеспечивается нормальный белковый обмен и развитие
плодов в матке.
Недостаточность вит.B6 может развиться при длительном скармливании сырой рыбы - сайды, мерланги,
пикши, трески; она наблюдается одновременно с гипохромной анемией и обесцвечиванием пуховых волос
(дефект "белопухости").
ПАТОГЕНЕЗ. При недостатке пиридоксина нарушается обмен глютаминовой кислоты, регулирующей функцию
нервной системы, снижаются окислительные процессы, нарушается клеточное дыхание, вследствие чего резко
повышается возбудимость коры полушарий мозга. Кроме этого, нарушается обмен аминокислот и синтез белков,
нарушается кроветворение и жировой обмен, что приводит к жировой инфильтрации печени.
СИМПТОМЫ. При дефиците пиридоксина у плотоядных отмечают ухудшение аппетита, атаксию, расстройство
пищеварения, отставание в росте и развитии, нарушение обмена веществ и воспроизводительной функции,
конвульсии, гипохромную анемию, трудно поддающуюся лечению препаратами железа. Нарушаются функции
кожи - симметричный дерматит, в основном на конечностях, кончике хвоста, вплоть до некроза; себорея,
воспаление каймы носового зеркальца, уменьшение густоты волосяного покрова; обильные серозно-слизистые
выделения из глаз, отек лицевой стороны головы и носа, Нередко наблюдается пневмония (как вторичное
заболевание). У самцов - аспермия при сохранившейся потенции. У самок - малоплодие или бесплодие
(пропустование) в результате гибели части или всех плодов. Песок и камни в мочевом пузыре.
У птиц вначале отмечается повышенная возбуди­мость, пугливость. Затем птицы бесцель­но зигзагообразно
бегают, опустив голову вниз и хлопая крыльями. При этом они теряют чувство ориентировки, сталкиваются друг с
другом или ударяются о различные предметы. При­мерно через 3 недели, у большинства птиц появляются
судорожные яв­ления. Цыплята лежат на груди и хлопают крыльями, перекидываются на бок, на спину,
перебирают ногами, трясут головой, запроки­дывают ее на спину. Через 2—3 дня после появления нервных
явлений птицы погибают.
У взрослых кур снижается яйценоскость, выводимость, пропадает аппетит.
ПАТ. У павших зверьков отмечают истощение, анемию, симметричные дерматиты, отек подкожной клетчатки в
области головы, гастроэнтерит. При гистоисследовании обнаруживаются дистрофические изменения в мозге,
миокарде, печени и почках.
Трупы птиц истощены, анемич­ны, наблюдается очаговый дерматит кожи вокруг глаз и клюва, на пальцах
конечностей, перо ломкое. При вскрытии наблюдается недоразвитие и дистрофия внутренних органов:
селезенка уменьшена, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии, зернистая дистрофия почек и
миокарда.. В связи с повышением у больных птиц уров­ня протромбина кровь быстро свертывается.
ДИАГНОЗ затруднителен. Учитывают клинические признаки, состав рациона и результаты введения
пиридоксина.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Недостаточность вит.B6 дифференцируют от железодефицитной анемии,
гепатодистрофии, алеутской болезни, токсоплазмоза, дерматитов различной этиологии, других авитаминозов: B
(B2, B3, B5, B7, B9, B12).
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Потребность норок в пиридоксине составляет 0,2-0,3 мг/100 ккал ОЭ или 0,6-1,2
мг на зверя; песцов и лисиц - 2-4 мг в день. Витамином B6 сравнительно бедна рыба. При большом удельном
весе в рационе рыбных продуктов целесообразно добавление пиридоксина в корм, особенно в период
размножения, когда недостаточность его особенно опасна.
Для профилактики пиридоксиновой недостаточности у птиц в 1 кг корма должно содержаться 3—5 мг
пиридоксина.
Гиповитаминоз В12 характеризуется замедлением роста у молодняка, а у взрослых зверей - ухудшением
показателей воспроизводства и угнетением функции кроветворения.
Вит.B12 (цианкобаламин) обладает многосторонним физиологическим действием: участвует в ряде процессов
обмена веществ (стимулирует образование нуклеиновых кислот, синтез белков и жиров в печени), размножении;
способствует синтезу метионина. Но основная его роль заключается в поддержании нормального гемопоэза.
ЭТИОЛОГИЯ. Пушные звери получают вит.B12 c мясными (печень, почки, сердце) и молочными (молоко,
творог) кормами. В желудке кобаламин вступает во взаимодействие с содержащимся в желудочном соке
белковым веществом - гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. Хуже усваивается
цианкобаламин при недостатке в рационе пиридоксина и железа.
ПАТОГЕНЕЗ. Недостаточное содержание вит.B12 в организме ведет к нарушению нормального кроветворения
в костном мозгу и развитию анемии. Нарушается синтез жира в печени, вследствие чего создаются предпосылки
для ее жировой инфильтрации.
СИМПТОМЫ. При дефиците цианкобаламина у щенков замедляется рост; у взрослых зверей ухудшаются
показатели воспроизводства, угнетается функция кроветворения. У песцов и лисиц - тяжело протекающая
анемия с уменьшением количества эритроцитов; у норок анемия выражена слабее, но наблюдаются симптомы,
свойственные гепатодистрофии, а также снижение содержания вит.B1, B2, B6 в печени и желудочно-кишечные
расстройства.
При недостатке витамина В12 в инкубационных яйцах эмбрионы обычно погибают на 17-й день инкубации.
Погибшие эмбрионы отечны, с не­развитой скелетной мускулатурой. В печени находят многочисленные
некротические очаги, чаще располагаю­щиеся по краям, синусоиды значительно расширены. Цыплята,
выведенные из неполноценных яиц, плохо рас­тут, повышен отход в первые дни жизни.
Недостаточность витамина В12 у взрослых кур характеризуется поражением кроветворной ткани,
злокачественной анемией, изменениями всех жизненно важных органов и пораже­нием желудочно-кишечного
тракта. Понижается яйценоскость, в ряде случаев при недостаточности вита­мина В12 у кур могут быть эрозии
мышечного желудка. При содержании птиц на рационе без витамина В12 возможно увеличение надпочечников в
2—3 раза.
ПАТ. При недостатке вит.B12 у щенков отмечается истощение и общая анемия. У взрослых - нередко жировая
гепатодистрофия.
У молодых птиц при осмотре регистрируют скрючивание пальцев, дефекты оперения; на вскрытии
обнаруживают истощение, кровоподтеки и гематомы в подкожной клетчатке, дерматит в области шеи и головы,
анемия, кровоизлияния в ро­говицу, дистрофические явления в центральной нервной системе и
паренхиматозных органах.
ДИАГНОЗ ставится на основании результатов исследования крови. В связи с нарушением процесса
эритропоэза в крови обнаруживается низкое содержание эритроцитов и их незрелые формы - ретикулоциты.
 ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Необходимо дифференцировать от авитаминозов: B6 и B9,
железодефицитной анемии, эймериидозов; а у песцов и лисиц, к тому же – от токсокароза и токсаскариоза.
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В практических условиях кормления, когда пушным зверям обычно скармливают
достаточное количество мясо-рыбных кормов, животные в этом случае не нуждаются в дополнительном
получении витамина. Потребность цианкобаламина - 1 мкг на 100 ккал корма. Суточная потребность в вит.B12
для лисиц и песцов составляет 6-7 мкг/кг м.ж; для норок, хорьков и соболей - 3-4 мкг/кг м.ж., для птиц 15-30 мкг /
кг корма. Лечебная доза - 10-15 мкг/кг м.ж. при парентеральном введении. Инъекции повторяют через 1-2 дня до
улучшения общего состояния и состава крови (повышение уровня гемоглобина и количества эритроцитов). С
профилактической целью цианкобаламин дают взрослым зверям в период подготовки к гону и во время
беременности, молодняку - обязательно в течение первого месяца после отъема.
34. Мочекаменная болезнь
Мочекаменная болезнь (уролитиазис) – uroutiasss
Мочекаменная болезнь — образование мочевых камней в почках, лохан­ке, мочевом пузыре или их
задержание в просвете мочеточников, уретры.
Мочевые камни встречаются преимущественно у плотоядных (собак, ко­шек), баранов, пушных зверей и реже у
крупного рогатого скота, лошадей.
Химический состав камней у различных видов животных неодинаков: у травоядных они состоят, главным
образом, из карбоната кальция, карбоната магния и оксалата кальция.
Этиология мочевых камней до сих пор остается не совсем выясненной. По­лагают, что образование их в
большинстве случаев обусловливается нарушении регуляции солевого обмена со стороны центральной нервной
системы вслед­ствие неправильного, однообразного кормления, а также А-гиповитаминоза.
Одним из ведущих факторов в образовании мочевых камней является нарушение соотношения между
кислотными и основными эквивалентами кор­ма. В образовании камней у собак и кошек большую роль играют
микроорга­низмы (стафилококки, стрептококки, протеус).
Камнеобразование часто обусловлено применением различных лекарствен­ных веществ, иногда
полигиповитаминозами.
Существенное значение в формировании камней имеет чрезмерное исполь­зование кормовых средств,
богатых фосфатами, в частности, отрубей, кост­ной муки, свеклы. К факторам камнеобразования относятся
длительные пе­риодические застои мочи с последующим ее ощелачиванием, выпадением солей и образованием
конкрементов.
Определенную роль в развитии заболевания играют индивидуальные осо­бенности животного, климатические
факторы Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспале­нием мочевых путей.
Некоторые авторы происхождение мочевых камней связывают с наруше­ниями функций эндокринных органов
(гиперпаратиреоз, изменения функ­ции половых желез и др.).
Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр
мочеиспускательного канала у быков, валухов, кобелей и котов, особенно кастрированных.
Возникновение болезни связано с нарушением обмена веществ, что, в свою очередь, вытекает из
нерационального и несбалансированного кормления животных. Это отмечается в тех случаях, когда в рационе
больных животных имеет место избыток белка, фосфора, кальция, кремния, магния, при одно­временном
недостатке витаминов и углеводов.
Патогенез.
В настоящее время существуют две теории камнеобразования: кристаллизационная и матричная. Согласно
кристаллизационной теории, первичной основой камня является кристаллизационное ядро, на котором
возникают ростки радиально располагающихся кристаллов. Органическое вещество входит в состав камня по
мере его роста.
По матричной теории, первичной основой камней является органическое вещество — ядро, состоящее из
углеводных и белковых компонентов.
Первичная матрица камня — ядро, образуется из белков мочи при изме­нении ее протеолитических свойств.
Кристаллическая часть камня предопре­деляется рН мочи. Установлено, что формирование кристаллической
части камней находится в зависимости от рН мочи: мочекислые — при рН до 6; щавелевокислые — до 6-6,5;
фосфорнокислые — при рН 7 и выше.
Изменение рН мочи во многом зависит от состояния кислотно-основного равновесия организма. Нарушение его
влечет за собой изменения окислительно - восстановительных процессов, минерального обмена (увеличение
эк­скреции почками кальция, фосфора, магния, натрия, калия, хлора и др.).
В почках, мочевом пузыре развиваются воспалительно-дистрофические про­цессы, изменяется рН и
относительная плотность мочи, что ведет к наруше­нию коллоидно-кристаллического равновесия в моче,
выпадению солей и образованию мочевых камней. Предрасполагающими факторами являются наличие
инородных тел в мочевых путях или почках в виде эпите­лиальных клеток, цилиндров, сгустков крови, гноя,
фибрина, некротической ткани и др. При таких условиях происходит выпадение солей кристаллов,
белковоподобных веществ.
Мочевой камень представляет собой коллоидный матрикс (основа) с кри­сталлами минеральных солей,
отложенных вокруг матрикса на его поверх­ности.
Процесс образования мочевого камня протекает в две фазы. Сначала пеп­тиды, белки и мукопротеины
образуют органический материал камня. Имея как положительные, так и отрицательные ионы, матрикс
притягивает и свя­зывает как анионы, так и катионы. Во вторую стадию кристаллы минераль­ных солей
откладываются на матриксе, масса его увеличивается и образуют­ся камни различного размера, состоящие из
смеси фосфатов, магния и аммония. . Большие камни, располагающиеся в почечных полостях, сидят плотно.
Небольшие же и средние камни почечной лоханки или мочевого пузыря мо­гут изменять свое положение,
попадать в мочеточник, мочеиспускательный канал и вызывать их закупорку.
Камни мочевого пузыря по химическому составу бывают уратными, фос­фатными и оксалатными (см.
приложение, рис.3). Фосфаты — мягкие, белого или серова­того цвета, округлой формы, с гладкой или слегка
шероховатой поверхнос­тью, Ураты — плотные, кирпичного цвета, округлой формы. Оксалаты — также плотные,
имеют шиловидную бугристую поверхность. Самыми мяг­кими являются цистиновые камни светло-жел­того
цвета.
Мочевые камни часто наносят механические повреждения слизистой оболочке мочевыводящих путей, вызывая
кровотечения. Развитие мо­чекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей.
Закупорка, повреждение слизистой оболоч­ки мочевыми камнями сопровождается засто­ем мочи,
проникновением в мочевые пути по восходящей линии вторичной инфекции, в ре­зультате чего возможно
развитие катарально - гнойного воспаления мочевого пузыря (уроцистит), почечной лоханки и почек
(пиелонефрит). Симптомы. Клиническая картина болезни зависит от нахождения мочевых камней, их ве­личины,
состояния поверхности и подвижнос­ти.
Основными признаками являются боль и ге­матурия. Боль может быть постоянной и временами проявляется
резкими присту­пами колик. Мочеиспускание уча­щенное и болезненное. При образо­вании камня в почечной
лоханке появляются симптомы, характерные для пиелита, а в последующем пие­лонефрита.
В этот период болезни может быть повышение температуры тела на 0,5-1,0°С. В моче большое количество
не­органических осадков, белок, лейкоциты, эпителий почечной лоханки, микробы. Частое, болезненное
моче­испускание, прерываемое ложными позывами.
При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется классиче­ской триадой симптомов: мочевыми
коликами, нарушением акта мочеиспус­кания и изменением состава мочи.
Течение.
Мочекаменная болезнь протекает длительно и имеет тенденцию к рецидивам. Течение ее зависит от величины
камня, болезненных и воспали­тельных явлений, которые он вызывает, а также от эффективности лечения.
При разрыве мочевого пузыря развивается перитонит и обычно наступает гибель животного.
Паталогоанатомнческие изменения.
Слизистая оболочка лоханки, моче­точника или мочевого пузыря гиперемирована, отечна, часто покрыта
кро­воизлияниями. Целостность эндотелиального покрова ее нарушается. Отек постепенно распространяется
вглубь на подлежащие ткани, приводя к повреждению паренхимы почек и атрофии.
При закупорке мочевых путей отмечается гидронефроз. Часто бывает пиело­нефрит.
Количество камней может быть от одного до нескольких сотен. Отмечают­ся мелкие эрозии с явлениями
гнойного уретрита.
Диагноз.
Учитывают анамнестические данные (кормление, водопой), кли­нические признаки (боль, гематурия) и
лабораторные исследования мочи (кислотность и щелочность, осадок мочи). В отдельных случаях проводят
рентгенологические исследования и УЗИ.
Несмотря на характерные признаки болезни, ее следует дифференциро­ватьот пиелита, цистита и
хронической гематурии крупного рогатого скота (см. приложение, табл.1).
Прогноз.При тех случаях, когда в мочевыводящих путях содержится толь­ко песок, прогноз благоприятный, а
при закупорке уретры часто неблагопри­ятный, поскольку возможен разрыв мочевого пузыря.
Лечение.
Наиболее приемлема симптоматическая терапия с использова­нием обезболивающих и спазмолитических
препаратов, физиотерапия, зон­дирование и хирургическое удаление камней.
При закупорке уретры камнями рекомендуются следующие мероприятия:
• снятие спазма гладких мышц или перераздражения слизистой оболоч­ки камнями;
• смещение находящегося в центре камня при помощи катетера;
• устранение болевых приступов;
• промывание мочевого пузыря с использованием противовоспалитель­ных средств;
• разрушение и выведение мочевых камней и песка из мочевыводящих путей.
Снятие спазма мочевыводящих путей достигается внутримышечным вве­дением но-шпы, анальгина,
спазмолитина, баралгина и др.
При закупорке уретры вводят через катетер 0,5%-й раствор новокаина от 2 до 10 мл и затем через несколько
минут смещают камень катетером в мочевой пузырь.
Катетер продвигается в мочевой пузырь, и в последующем через неге вводится изотонический раствор
хлорида натрия (50-150 мл) в комбинации с пенициллином в дозе 5000-6000 ЕД/кг массы. Если раствор не
вытекает через катетер, то его отсасывают шприцем. Промывание повторяется на следующий день.
Болевые реакции можно устранить с помощью поясничной новокаиновой блокады 0,25%-м раствором в дозе 1
мл на 1 кг живой массы.
 Для снятия воспалительной реакции в мочевыводящих путях показано применение препаратов
пенициллинового ряда, сульфаниламидов.
В комплексе с указанными веществами можно назначать дезинфицирую­щие мочевую систему лекарства:
отвар листьев толокнянки, корней пырея ползучего, корня петрушки; а также трихопол, бисептол, уросульфан,
фура-лонин и др.
Для разрушения и выведения мочевых камней и песка применяют внутрь, цистон. В неотложных случаях
мочевые камни удаляются оперативным путем (циетотомия, уретротомия) в зависимости от показаний.
Профилактика сводится к улучшению содержания, кормления и поения животных. Избегают длительного
использования однообразных кормов, богатых солями, а также жесткой питьевой воды. Рационы обогащают
вита­минами. Проводят систематический моцион. В отдельных случаях проводят исследования осадка мочи с
целью выявления болезней почек (пиелонеф­рит), мочевого пузыря (цистит) и ранних стадий мочекаменной
болезни (на­личие песка).
35. Профилактика болезней птиц. Особенности профилактических мероприятий на птицефабриках.
Санитарно-профилактические работы являются важной составной частью общего технологического процесса
функционирования любого птицеводческого хозяйства.
Состояние здоровья птицы и ее продуктивность во многом зависят от санитарного благополучия
промышленной зоны и самого птичника, где она содержится.
В практику промышленного птицеводства прочно вошел термин "биологическая усталость" птичников,
обозначающий обильное обсеменение поверхностей помещений и оборудования различными микроорганизмами
к концу технологического цикла выращивания птицы.
Исследованиями установлено, что к концу 60 - дневного периода выращивания цыплят в клеточных батареях,
при относительно удовлетворительно общем санитарном состоянии птицеводческих помещений и благополучии
цыплят по инфекционным болезням с острым течением на 1 см вертикальных поверхностей имелось от 23 до 85
тыс. микроорганизмов, а на горизонтальных поверхностях - от 38 до 1,4 млн. После 120 - 250 дневного
клеточного содержания кур-несушек на горизонтальных и вертикальных поверхностях на 1 кв. см обнаруживали
48- 450 и от 43 тыс. до 1,9 млн. микроорганизмов соответственно.
Наряду с сапрофитной бактериальной микрофлорой, плесневыми грибами - из многих проб были выделены
энтеропатогеные штаммы Е.coli, сальмонеллы и ряд других микроорганизмов. Анализ многочисленных данных о
сроках сохраняемости во внешней среде условно патогенных микроорганизмов указывает на необходимость
тщательной санации производственных зон птицефабрик, а помещений и оборудования перед каждой посадкой
новой партии птицы.
Под санацией помещений и территорий вокруг них следует понимать профилактические или вынужденные
мероприятия, включающие дезинфекцию, дезинвазию, дезинсекцию, дератизацию и дезодорацию объектов. При
необходимости в этот процесс включают и профилактический ремонт помещений и технологического
оборудования проводят в так называемые профилактические перерывы.
По вопросу продолжительности профилактического периода для санации того или иного объекта существуют
различные мнения. Некоторые полагают, что содержание помещений без птицы необходимо для его
самоочищения, так как большинство микроорганизмов через определенное время исчезает самостоятельно. Это
время гибели микроорганизмов, по утверждению ряда авторов, продолжается от 5 до 25 дней и более. Однако
экспериментальные данные показали, что возбудители ряда инфекционных болезней (вирусы оспы птиц,
инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита, болезни Ньюкасла) и некоторые штаммы условно
патогенных микроорганизмов (кишечная палочка, микоплазмы и др.) сохраняются в птичниках от 1,5 до 9
месяцев и более. В этих случаях только тщательная дезинфекция позволяет санировать объект.
При определении продолжительности профилактического перерыва нужно учитывать следующие требования:
- полное освобождение санируемого объекта от птицы (изолированной зоны, отдельного птичника при
павильонной застройке, сблокированного здания);
- период между выводом последней партии птицы и вводом следующей партии птицы должен быть
достаточным для проведения санитарной обработки объекта (очистка, обработка химическими дезсредствами,
инсектицидами, ратицидами и др., дегазация и высушивание) в соответствии с ветеринарными требованиями, т.
е. для каждой партии птицы необходимо обеспечить условия, наиболее близкие к условиям первого заселения
объекта.
Перед размещением очередной партии птиц предусматривают межцикловые профилактические перерывы.
При расчетах необходимо предусматривать следующие минимальные сроки профилактических перерывов
технологических процессов в птицеводческих помещениях:
- при напольной системе содержания всех видов взрослой птицы и ремонтного молодняка, при клеточном
содержании взрослой птицы и ремонтного молодняка свыше 9 недель - перерыв 4 недели;
- при напольной системе и клеточном выращивании ремонтного молодняка и молодняка на мясо всех видов
птицы до 9 (10) недель - после каждого цикла - перерыв 3 недели и один дополнительный перерыв в год после
последнего цикла- не менее 4 недель;
- при выращивании утят и гусят на мясо до 4 недель - после каждого цикла - перерыв 3 недели и один
дополнительный перерыв в год после последнего цикла - не менее 2 недель.
Дни профилактического перерыва исчисляются с момента отправки последней партии птицы из помещения до
начала его загрузки новой партией, при этом помещение должно находиться свободным после заключительной
дезинфекции не менее 4 дней.
При неблагоприятной эпизоотической обстановке в регионе профилактический перерыв следует увеличить на
1 неделю.
Профилактические мероприятия на каждом объекте, изолированной зоны или всего хозяйства строго
планируют; план согласовывают с руководством, утверждает его главный ветеринарный врач птицефабрики.
Важно предусмотреть порядок и очередность проведения мероприятий. Наиболее целесообразно санацию
проводить в теплый период года, поэтому месячные профилактические перерывы, как правило, делают летом.
При планировании очередности проведения санации на отдельных объектах следует исключить возможность
загрязнения обработанного объекта микроорганизмами из соседних необработанных участков. При павильонной
застройке птичников и горизонтальной блокировке помещений санацию объектов начинают со стороны
направления господствующих ветров; при вертикальной блокировке здания - с верхних этажей.
Размещение и удаление птицы также планируют с учетом этих требований. Заключительный этап в санации
всей промышленной зоны (аэрозольная дезинфекция птицеводческих и подсобных помещений) осуществляют
одновременно, желательно в течение 1-2 дней.
Дезинфекция
В комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий, проводимых в птицеводческих хозяйствах, по
предупреждению и ликвидации заразных болезней птиц важное место занимает дезинфекция; ею достигается
уничтожение условно патогенных микроорганизмов и возбудителей различных болезней во внешней среде.
Главная задача дезинфекции в промышленном птицеводстве - обеспечение выполнения циклограммы
производства продуктов птицеводства. Выполнение этой задачи возможно при условии, если дезинфекция будет
составлять единый технологический процесс производства и проводиться строго по плану с соблюдением
принципа "все свободно - все занято" и сроков профилактического перерыва.
В плане дезинфекционных работ предусматривают сроки, методы и режимы дезинфекции основных
производственных и подсобных помещений, транспортных средств, спецодежды и других объектов. Потребность
в дезинфицирующих средствах определяют исходя из общей площади объектов, оборота транспорта и
спецодежды. При исчислении общей площади дезинфекции учитывают площади: пола, стен, потолка птичников,
включая все поверхности блоков подсобных помещений, межклеточного пространства, перегородок.
Нормы расхода дезинфицирующих и кратность дезинфекции отдельных или технологических участков
определяют в соответствии с циклограммой их использования.
Объектами дезинфекции в птицеводческих хозяйствах являются помещения для птиц, оборудование,
инвентарь н предметы ухода за птицей, подсобные помещения и территория, спецодежда, тара и транспорт,
инкубаторы и племенные яйца, пух, перо, убойный цех, холодильные камеры, подстилка и помет, сточные воды и
др.
При организации дезинфекции в птицеводческих помещениях необходимо учитывать то, что птица находится и
очень тесном контакте с ограждающими конструкциями, с оборудованием и инвентарем, а продукты
птицеводства способны воспринимать запахи дезинфицирующих средств. Поэтому дезинфекцию следует
проводить с особой осторожностью и тщательностью. Кроме того, при обеззараживании птицеводческих
помещений, оборудованных средствами механизации, автоматики, электроаппаратурой, необходимо осторожно
относиться к выбору дезинфицирующих средств, так как некоторые из них могут привести в негодность
металлическое оборудование и аппаратуру.
Необходимо учитывать сложность проведения дезинфекционных работ в птицеводческих помещениях,
поскольку они нередко связаны с обеззараживанием труднодоступных поверхностей. При дезинфекции того или
иного птицеводческого объекта нужно применять такие средства и методы, которые при высокой
обеззараживающей эффективности не портили бы оборудования и пр.
Профилактика и ликвидация инфекционных болезней в птицеводческих хозяйствах немыслимы без
своевременного уничтожения и предупреждения появления эктопаразитов птиц и мышевидных грызунов-
распространителей многих инфекционных болезней. В связи с этим в комплекс дезинфекционных мероприятий
входят также дезинсекция (уничтожение членистоногих) и дератизация (уничтожение грызунов).
В зависимости от цели проводимых мероприятий в птицеводческих хозяйствах различного направления и
мощности различают дезинфекцию профилактическую и вынужденную. Профилактическую дезинфекцию
проводят с целью уничтожения или обеззараживания условно-патогенных возбудителей, выделяемых птицей.
Организуют ее в в сочетании с предварительным ремонтом помещений и оборудования. Для птицеводческих
хозяйств данная дезинфекция является ведущей, поэтому ее должны проводить регулярно и с высоким
качеством.
Вынужденная дезинфекция включает текущую дезинфекцию и заключительную. Текущую дезинфекцию
проводят с момента возникновения болезни до ее ликвидации в установленные сроки. Заключительную
дезинфекцию организуют после ликвидации инфекционной болезни и снятия с хозяйства карантина. Для мойки и
дезинфекции больших площадей ограждающих конструкций производственных зданий, а также оборудования и
транспортных средств на птицефабриках необходимо иметь высокопроизводительную н совершенную технику. К
ней предъявляют следующие основные требования:
- Дифференцированный режим подачи воды, т. е. попеременное преобладание давления и
производительности насосного оборудования. Максимальное давление - 150 кгс/ кв. см. Максимальная
производительность-50 л. мин. Режим расхода-переменный.
- Потребление мощности в пределах 7,5 кВт.
 - Тяговое усилие с учетом транспортировки оборудования вручную не более 20 кг.- Ширина установки не более
0,7 м. Длину выбирают в зависимости от условий заезда из центрального прохода шириной 0,9 м в калитку
шириной 0.7 м.
- Ходовые качества установки должны соответствовать условиям перемещения по гладким полам, покрытым
слежавшимся, а в отдельных случаях размягченной подстилочной пометной массой, а также по коридорам и
галереям с бетонным и увлажненным покрытием при уклонах до 15 %;
- Длина высоконапорных шлангов должна быть не менее 10 - 12 м без промежуточных соединений, наружный
диаметр не более 20 - 22 мм. Шланги должны сохранять эластичнойсть под рабочим давлением. Течь в
соединениях не допускается.
- Установка должна сохранять полную работоспособность в 6 - 7 часовом режиме работы при наличии
повышенной влажности и с учетом использования горячей воды с температурой до 90 ° С и загазованости
парами аммиака в помещении, растворов кислот, щелочей с рН в пределах от 2 до 13, хлорактивных препаратов,
растворов аммиака;
- Установка должна предусмаривать возможность непрерывного ввода в поток моющих компонентов, запас
которых на установке принимается из расчета единовременной обработки площади в 2 тысячи кв. м.
- Питание водой от сети горячей и холодной воды с подсоединением к постам, расположенным на расстоянии
до 45 м.
- Безопасное обслуживание с учетом высоких давлений в гидросистеме. транспортируемой электросиловой
части и открытых движущихся частей машины.
- Наличия элемента контроля, регулирования и болкировки; антикоррозионная защита.
- Постам, расположенным на расстоянии до 45 м;
- Питание электроэнергией от сети с подключением к штепсельным разъемам на расстоянии до 45 м.
- Безопасное обслуживание с учетом высоких давлений в гидросистеме, транспортируемой электросиловой
части и открытых движущихся частей машины;
- Наличие элементов контроля, регулирования и блокировки; антикоррозионная защита.
Отечественная промышленность выпускает специальные машины, агрегаты и оборудование , с помощью
которых механизируются основные трудоемкие работы по проведению дезинфекции, дезинвазии и дезинсекции
птицеводческих помещений. Помимо специальной техники, на птицефабриках для этих целей используются
отдельные машины и оборудование из других отраслей народного хозяйства: химической, микробиологической,
медицинской, авиационной и др.
Технические средства механизации ветеринарно-санитарных и профилактических работ включают
использование портативных, переносных, мобильных и стационарных устройств и агрегатов с подачей рабочих
растворов к отдельным птицеводческим объектам.
Зооветеринарные и санитарные требования к моечно-дезинфекционным машинам предусматривают
использование наиболее экономичных режимов и высокое качество обработки птицеводческих помещений и
оборудования: возможность эксплуатации их при температуре окружающей среды от минус 20 до плюс 35 °С и
относительной влажности - до 100%; возможность работы холодными и горячими растворами моющих и
дезинфицирующих средств, забора воды из водопровода и других доступных водоисточников; возможность
регулирования рабочего давления жидкости ( для гидроочистки, мойки и дезинфекции); безотказность в работе и
удобство в обслуживании агрегатов; антикоррозионную устойчивость рабочих органов к агрессивным
химическим растворам.
Для гидроочистки, мойки и дезинфекции птицеводческих объектов используются различные машины и
оборудование: дезинфекционные установки на базе шасси ГАЗ-3307 и ЗИЛ-5301 ( "Бычок" ) - ДУК-1 и ДУК-2,
ВДН-2, а также малогабаритные установки УДС и УДП, моечно-дезинфекционные машины высокого давления
ОМ-22614.
Для проведения в промышленных зонах птицефабрик ветеринарно-санитарных мероприятий в полном объеме
АО " Агроживмаш - Технология " модернизировало передвижную дезинфекционную установку ДУК-1.
Состоит установка из цистерны, баков для дезинфицирующих средств, ящиков для принадлежностей,
напорных и приемораздаточных трубопроводов. При этом, она выполняет следующие операции:
- заполнение цистерны рабочим дезинфицирующим раствором из специальной емкости и водой из водоемов, а
также баков жидким концентрированным раствором дезинфекционных средств;
- приготовление рабочего раствора в цистерне;
- подачу рабочего раствора на обрабатываемую поверхность;
- обработку местности и вертикальных объектов;
- контроль давления и рабочего раствора.
Габаритные размеры 6300х2300х2400 мм, масса 5040 кг, транспортная скорость не более 70 км/ч, емкость
цистерны 1020 л, максимально допустимая температура рабочего раствора 80 ~С и создаваемое в цистерне
рабочее давление 2,5 кг/см2.
Этими мобильными агрегатами можно выполнять многие ветеринарно-санитарные работы, в том числе
гидроочистку помещений, их мойку, дезинфекцию и побелку. В комплекты установок входят специальные
распылители, с помощью которых производят обработку открытых пространств ( дороги, выгульные площадки ),
а также обработку птицы репеллентами. Дезустановка имеет мощный вихревой насос, который позволяет
создавать высокое давление жидкости. Работа агрегата контролируется измерительной аппаратурой.
Освоена промышленностью ветеринарно-дезинфекционная машина ВДМ-2 , которая предназначена для
регулярной дезинфекции производственных объектов, оборудования птицефабрик, которые рассредоточены на
больших площадях и имеющие производственные зоны в радиусе более 10 км. Машину ВДМ-2 можно
использовать в хозяйствах, в ветеринарно-санитарных отрядах и в сети районной ветеринарной службы.
Для проведения ветеринарно-санитарных мероприятий можно также использовать стационарный агрегат УДС,
который может поставляться в трех модификациях, в том числе без нагревательного устройства и без
приготовления рабочих растворов, в зависимости от требований заказчика.
Дезустановка УДС монтируется на электрокаре ЭП-006, оснащена трехплунжерным насосом УН-41000,
связанным клиноременной передачей с электродвигателем. Основной резервуар прямоугольной формы,
оборудован встроенным огневым подогревателем и теплоизоляционным покрытием. Для маточных дезрастворов
предусмотрены дополнительные емкости, а для дозированной подачи в основной резервуар или пополнения
дополнительных емкостей - установлен насос альвеерного типа и соединительные шланги.
Огневой подогреватель включает топливную форсунку, жаровую и дымовую трубы, двухрядный
теплообменный змеевик, топливный бак и топливопровод с соответствующей аппаратурой. Топливо подается
давлением воздуха в топливном баке, создаваемым ручным насосом. Рабочие шланги установки УДС помещены
на шланговых барабанах.
Электрокара ЭП-006 имеет пневмоколесный ход, обеспечивающий хорошие ходовын качества установки.
Каждая дезустановка снабжена самостоятельным зарядным устройством с автоматизированным режимом
зарядки аккумуляторных батарей электрокары, что исключает необходимость приобретения на птицеводческих
комплексах зарядных станций.
В комплект УДС входят аутригеры, посредством которых обеспечивается демонтаж дезустановки в период
технического обслуживания аккумуляторных батарей и шасси электрокары.
Дезустановка универсальная передвижная (УДП) в отличие от УДС предназначена для использования на
птицефабриках, оснащена системой горячего водоснабжения непосредственно на участках обработки. Габариты
и маневренность УДП позволяет использовать ее в труднодоступных местах при минимальных проходах
(шириной до 0,85 м). Установка УДП не имеет собственных устройств для подогрева и приготовления раствора
по концентрации, однако может оснащаться дополнительными канистрами для маточных растворов, из которых
приготавливают рабочие растворы дезсредств на месте работы.
Установка УДС смонтирована на ручной трехколесной тележке, на раме которой находится цилиндрический
резервуар и насос электроприводом.
Моечно-дезинфекционные машины высокого давления ОМ-22614 в эксплуатационных условиях показали
большую эффективность. Производительность их по гидроочистке 180 кв м в час, дезинфекции - 1900 кв. м в час,
при рабочем давлении во время гидроочистки - 14 Мпа, дезинфекции - 1,6 Мпа с расходом воды соответственно
1,6 и 1.0 куб м в час.
Стационарные системы для проведения ветеринарно-санитарных мероприятий имеют емкости для рабочих
растворов, насосно-компрессорные установки и трубопроводы с точками подключения распылителей и
брандспойтов. Специальная конструкция блоков для приготовления растворов требуемой концентрации и
температуры оборудована системой подогрева воды для гидроочистки помещений.
Профилактическая дезинфекция
Профилактическая дезинфекция птицеводческих объектов направлена на предупреждение возникновения
инфекционных болезней, возбудители которых могут быть занесены дикой птицей, мышевидными грызунами,
насекомыми, на одежде обслуживающего персонала, с тарой и другими путями. Дезинфекция позволяет также
уничтожить возбудителей, выделяемых птицей при скрытом бациллоносительстве, исключает возможность
накопления в помещениях для птиц условно патогенных микроорганизмов и предотвращает распространение
возбудителей болезни среди восприимчивой птицы путем непрямого контакта. Профилактической дезинфекции
подвергают оборудование, установленное в птицеводческом помещении, а также прилегающую территорию.
Регулярной профилактической дезинфекции подлежат поступающая в промышленную зону тара, транспортные
средства. Очень важно дезинфицировать инкубационные яйца перед закладкой их в инкубатор или в процессе
инкубации, а также обрабатывать инкубаторы после завершения технологического процесса. Профилактическая
дезинфекция - планируемая неотъемлемая составная часть технологического процесса промышленного
производства яиц и мяса.
36. Гастроэнтерит птиц.
Гастроэнтерит (Gastroenteritis) -заболевание птиц сопровождающееся воспалением слизистой оболочки
железистого желудка и кишечника. Гастроэнтеритом поражается преимущественно взрослая птица и молодняк
старшего возраста.
Этиология. Заболевание у птиц возникает при скармливании им недоброкачественных кормов (прогнивших,
заплесневелых, промерзших, прокисших), поении птицы затхлой водой или при поедании минеральных
удобрений. У водоплавающей птицы гастроэнтериты часто бывают при содержании их на непроточных,
загрязненных водоемах, особенно в жаркое время года. У кур и индеек гастроэнтерит обычно развивается в
результате катара или закупорки зоба. К гастроэнтериту предрасполагает витаминно-минеральная
недостаточность, нарушения режима кормления, неудовлетворительное ветеринарно-санитарное состояние на
ферме.
Клиническая картина. В зависимости от характера вызвавшей заболевание причины и состояния
резистентности организма, гастроэнтерит у птиц может протекать остро или хронически. Острый гастроэнтерит у
птиц может перейти в хронический гастроэнтерит. При клиническом осмотре у больной птицы отмечаем
угнетение, общую слабость, пониженный аппетит, гребень у птицы посиневший, атонию и опущение мышечного
желудка, симптомы катарального воспаления зоба. При остром течении заболевания фекалии у больной птицы
желто-зеленого цвета, зловонные, пенистые, с кислым или гнилостным запахом, иногда в фекалиях находим
остатки не переваренного корма, перья вокруг клоаки запачканы фекалиями. При хроническом течении болезни у
больной птицы развивается анемия, атония кишечника и переполнение его газами, птица погибает от истощения.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии слизистая оболочка железистого желудка и кишечника
гиперемирована и отечна, покрыта вязкой слизью, под слизью видны кровоизлияния. Печень имеет светлый цвет
и дряблую консистенцию. Кровеносные сосуды упавшей птицы переполнены кровью. Скелетная мускулатура
истощена.
Диагноз ставим на основании клинических признаков болезни и данных патологоанатомического вскрытия
павшей птицы.
Дифференциальный диагноз. Исключается гиповитаминоз А, воспаление зоба, кутикулит, колибактериоз,
сальмонеллез, пастереллез птиц, болезнь Ньюкасла, кокцидиоз у птиц.
Лечение. При появлении больных на птицеферме владельцы устраняют выявленные причины болезни,
улучшают условия кормления и содержания. Всему поголовью вместо воды выпаивают слабые растворы
дезинфицирующих средств (0,2%-ный сульфат меди или железа, 0,02%-ный раствор перманганата калия или
0,05%-ный формалин). Хорошее лечебное действие оказывают антибиотики и сульфаниламидные препараты
кишечного спектра действия (хлортетрациклин, биомицин, биовитин, сульгин, фталазол, норсульфазол задают
больной птице в дозе 0,1-0,5 2-3 раза в день). Антибиотики и сульфаниламиды задают с кормом 2-3 раза в день
до выздоровления, но не более 4-5 дней подряд. Неплохо себя зарекомендовал фурозолидон по 0,01-0,05 2 раза
в сутки в течение 2-3 дней подряд. При хронических гастроэнтеритах с профилактической и лечебной целью
всему поголовью в рацион кормления вводят ацидофильно-бульонные культуры –АБК и ПАБК (5-10мл),
желудочный сок по 5-10мл или карловарскую соль по 3-5г на голову в сутки в течение 7-10 дней подряд. В
качестве диетических кормов назначают поджаренное зерно по 30,0- 50,0 г на голову, зеленую подкормку вволю,
силос по 30, -50,0г.
Профилактика строится на соблюдение ветеринарно — санитарных правил кормления и содержания птицы.
50. Мочекаменная болезнь (уролитиазис) – uroutiasss
Мочекаменная болезнь — образование мочевых камней в почках, лоханке, мочевом пузыре или их задержание
в просвете мочеточников, уретры.
Мочевые камни встречаются преимущественно у плотоядных (собак, кошек), баранов, пушных зверей и реже у
крупного рогатого скота, лошадей.
Химический состав камней у различных видов животных неодинаков: у травоядных они состоят, главным
образом, из карбоната кальция, карбоната магния и оксалата кальция.
У собак и кошек находят уратные и фосфатные камни. Фосфатные камни и песок образуются очень быстро,
особенно у кастрированных котов.
Этиология мочевых камней до сих пор остается не совсем выясненной. Полагают, что образование их в
большинстве случаев обусловливается нарушении регуляции солевого обмена со стороны центральной нервной
системы вследствие неправильного, однообразного кормления, а также А-гиповитаминоза.
Одним из ведущих факторов в образовании мочевых камней является нарушение соотношения между
кислотными и основными эквивалентами корма. В образовании камней у собак и кошек большую роль играют
микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, протеус).
Камнеобразование часто обусловлено применением различных лекарственных веществ, иногда
полигиповитаминозами.
Существенное значение в формировании камней имеет чрезмерное использование кормовых средств, богатых
фосфатами, в частности, отрубей, костной муки, свеклы. К факторам камнеобразования относятся длительные
периодические застои мочи с последующим ее ощелачиванием, выпадением солей и образованием
конкрементов.
Определенную роль в развитии заболевания играют индивидуальные особенности животного, климатические
факторы Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей.
Некоторые авторы происхождение мочевых камней связывают с нарушениями функций эндокринных органов
(гиперпаратиреоз, изменения функции половых желез и др.).
Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр
мочеиспускательного канала у быков, валухов, кобелей и котов, особенно кастрированных.
Возникновение болезни связано с нарушением обмена веществ, что, в свою очередь, вытекает из
нерационального и несбалансированного кормления животных. Это отмечается в тех случаях, когда в рационе
больных животных имеет место избыток белка, фосфора, кальция, кремния, магния, при одновременном
недостатке витаминов и углеводов.
Патогенез.
В настоящее время существуют две теории камнеобразования: кристаллизационная и матричная. Согласно
кристаллизационной теории, первичной основой камня является кристаллизационное ядро, на котором
возникают ростки радиально располагающихся кристаллов. Органическое вещество входит в состав камня по
мере его роста.
По матричной теории, первичной основой камней является органическое вещество — ядро, состоящее из
углеводных и белковых компонентов.
Первичная матрица камня — ядро, образуется из белков мочи при изменении ее протеолитических свойств.
Кристаллическая часть камня предопределяется рН мочи. Установлено, что формирование кристаллической
части камней находится в зависимости от рН мочи: мочекислые — при рН до 6; щавелевокислые — до 6-6,5;
фосфорнокислые — при рН 7 и выше.
Изменение рН мочи во многом зависит от состояния кислотно-основного равновесия организма. Нарушение его
влечет за собой изменения окислительно - восстановительных процессов, минерального обмена (увеличение
экскреции почками кальция, фосфора, магния, натрия, калия, хлора и др.).
В почках, мочевом пузыре развиваются воспалительно-дистрофические процессы, изменяется рН и
относительная плотность мочи, что ведет к нарушению коллоидно-кристаллического равновесия в моче,
выпадению солей и образованию мочевых камней. Предрасполагающими факторами являются наличие
инородных тел в мочевых путях или почках в виде эпителиальных клеток, цилиндров, сгустков крови, гноя,
фибрина, некротической ткани и др. При таких условиях происходит выпадение солей кристаллов,
белковоподобных веществ.
Мочевой камень представляет собой коллоидный матрикс (основа) с кристаллами минеральных солей,
отложенных вокруг матрикса на его поверхности.
Процесс образования мочевого камня протекает в две фазы. Сначала пептиды, белки и мукопротеины
образуют органический материал камня. Имея как положительные, так и отрицательные ионы, матрикс
притягивает и связывает как анионы, так и катионы. Во вторую стадию кристаллы минеральных солей
откладываются на матриксе, масса его увеличивается и образуются камни различного размера, состоящие из
смеси фосфатов, магния и аммония. . Большие камни, располагающиеся в почечных полостях, сидят плотно.
Небольшие же и средние камни почечной лоханки или мочевого пузыря могут изменять свое положение,
попадать в мочеточник, мочеиспускательный канал и вызывать их закупорку.
Камни мочевого пузыря по химическому составу бывают уратными, фосфатными и оксалатными (см.
приложение, рис.3). Фосфаты — мягкие, белого или сероватого цвета, округлой формы, с гладкой или слегка
шероховатой поверхностью, Ураты — плотные, кирпичного цвета, округлой формы. Оксалаты — также плотные,
имеют шиловидную бугристую поверхность. Самыми мягкими являются цистиновые камни светло-желтого цвета.
Мочевые камни часто наносят механические повреждения слизистой оболочке мочевыводящих путей, вызывая
кровотечения. Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей.
Закупорка, повреждение слизистой оболочки мочевыми камнями сопровождается застоем мочи,
проникновением в мочевые пути по восходящей линии вторичной инфекции, в результате чего возможно
развитие катарально - гнойного воспаления мочевого пузыря (уроцистит), почечной лоханки и почек
(пиелонефрит). Симптомы. Клиническая картина болезни зависит от нахождения мочевых камней, их величины,
состояния поверхности и подвижности (см. приложение, рис.4),
Основными признаками являются боль и гематурия. Боль может быть постоянной и временами проявляется
резкими приступами колик. Мочеиспускание учащенное и болезненное. При образовании камня в почечной
лоханке появляются симптомы, характерные для пиелита, а в последующем пиелонефрита.
В этот период болезни может быть повышение температуры тела на 0,5-1,0°С. В моче большое количество не-
органических осадков, белок, лейкоциты, эпителий почечной лоханки, микробы. Частое, болезненное моче-
испускание, прерываемое ложными позывами.
При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется классической триадой симптомов: мочевыми
коликами, нарушением акта мочеиспускания и изменением состава мочи.
Течение.
Мочекаменная болезнь протекает длительно и имеет тенденцию к рецидивам. Течение ее зависит от величины
камня, болезненных и воспалительных явлений, которые он вызывает, а также от эффективности лечения.
При разрыве мочевого пузыря развивается перитонит и обычно наступает гибель животного.
Паталогоанатомнческие изменения.
Слизистая оболочка лоханки, мочеточника или мочевого пузыря гиперемирована, отечна, часто покрыта кро-
воизлияниями. Целостность эндотелиального покрова ее нарушается. Отек постепенно распространяется вглубь
на подлежащие ткани, приводя к повреждению паренхимы почек и атрофии.
При закупорке мочевых путей отмечается гидронефроз. Часто бывает пиелонефрит.
Количество камней может быть от одного до нескольких сотен. Отмечаются мелкие эрозии с явлениями
гнойного уретрита.
Диагноз.
Учитывают анамнестические данные (кормление, водопой), клинические признаки (боль, гематурия) и
лабораторные исследования мочи (кислотность и щелочность, осадок мочи). В отдельных случаях проводят
рентгенологические исследования и УЗИ.
Несмотря на характерные признаки болезни, ее следует дифференцироватьот пиелита, цистита и
хронической гематурии крупного рогатого скота (см. приложение, табл.1).
Прогноз.
При тех случаях, когда в мочевыводящих путях содержится только песок, прогноз благоприятный, а при
закупорке уретры часто неблагоприятный, поскольку возможен разрыв мочевого пузыря.
Лечение.
Наиболее приемлема симптоматическая терапия с использованием обезболивающих и спазмолитических
препаратов, физиотерапия, зондирование и хирургическое удаление камней.
При закупорке уретры камнями рекомендуются следующие мероприятия:
• снятие спазма гладких мышц или перераздражения слизистой оболочки камнями;
• смещение находящегося в центре камня при помощи катетера;
• устранение болевых приступов;
 • промывание мочевого пузыря с использованием противовоспалительных средств;
• разрушение и выведение мочевых камней и песка из мочевыводящих путей.
Снятие спазма мочевыводящих путей достигается внутримышечным введением но-шпы, анальгина,
спазмолитина, баралгина и др.
При закупорке уретры вводят через катетер 0,5%-й раствор новокаина от 2 до 10 мл и затем через несколько
минут смещают камень катетером в мочевой пузырь.
Катетер продвигается в мочевой пузырь, и в последующем через неге вводится изотонический раствор
хлорида натрия (50-150 мл) в комбинации с пенициллином в дозе 5000-6000 ЕД/кг массы. Если раствор не
вытекает через катетер, то его отсасывают шприцем. Промывание повторяется на следующий день.
Болевые реакции можно устранить с помощью поясничной новокаиновой блокады 0,25%-м раствором в дозе 1
мл на 1 кг живой массы.
Для снятия воспалительной реакции в мочевыводящих путях показано применение препаратов
пенициллинового ряда, сульфаниламидов.
В комплексе с указанными веществами можно назначать дезинфицирующие мочевую систему лекарства: отвар
листьев толокнянки, корней пырея ползучего, корня петрушки; а также трихопол, бисептол, уросульфан, фура-
лонин и др.
Для разрушения и выведения мочевых камней и песка применяют внутрь згродан, цистон. В неотложных
случаях мочевые камни удаляются онеративт ным путем (циетотомия, уретротомия) в зависимости от показаний.
Профилактикасводится к улучшению содержания, кормления и поения животных. Избегают длительного
использования однообразных кормов, богатых еолями, а также жесткой питьевой воды. Рационы обогащают
витаминами. Проводят систематический моцион. В отдельных случаях проводят исследования осадка мочи с
целью выявления болезней почек (пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит) и ранних стадий мочекаменной
болезни (наличие песка).
37. Токсемия беременных самок пушных зверей.
Этиология и патогенез. У беременных самок печень несет большую нагрузку, удаляя и обезвреживая
токсические продукты обмена развивающихся плодов. При недостатке метионина, витамина Е или наличии
большого количества прогорклых жиров в корме нарушение функции печени у беременных самок наступает
сравнительно быстро. Все моменты, которые вызывают уменьшение гликогена в печени, являются
предпосылкой для жировой инфильтрации печени, которая может перейти в жировую дистрофию и некроз,
наступает интоксикация организма, которая иногда осложняется гибелью плода до рождения и разложением его
в матке, вследствие чего происходит дополнительное всасывание продуктов распада. Лечение и профилактика.
Исключение несвежих кормов и насыщение рациона витаминами. Положительный эффект дает скармливание
печени и ее препаратов. Назначение витамина B[2 и фолиевой кислоты. Увеличение в рационе зеленых кормов.
Обеспечение микроэлементами.
38. Болезни почек (нефриты, нефрозы).
Нефрит - воспаление почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу
Шумлянского-Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или развивающееся в межканальцевой
соединительной ткани и возлеклубочковой интерстиции - интерстициальный нефрит. Этиология. Нефрит чаще
является осложнением инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болезней.
Диагноз. ставят его по харак. симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия.
Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза
для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях
мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки.
Лечение. Больного жив-го изолируют и назначают диету, исключают из рациона поваренную соль, силос,
барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Устранение
сердечной недостаточности и гипертонии достигается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры.
Гормон. терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в
хронический, так и при хроническом нефрите. АБ широкого спектра действия уросульфан, бисептол, этазол, в/в
вводят р-р сульфата магния, хлоралгидрат.
Нефроз - заболевание, харак-ся дистроф. и деструкт. изменениями почек с преимущественным поражением
эпителия канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков.
Этиология. При многих инфекц. и токсич. состояниях развивается сопутствующий нефроз, протекающий легко и
возник-й при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхождения. Ящур
и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у КРС, мыт и инфекционная анемия у лошадей,
эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плотоядных, клостридиоз у овец, поросят и телят. Экзоген.токсины, вызыв-е
повреждение канальцевого аппарата почек - соли тяжелых металлов, мышьяк, фосфор, хлорорганические
соединения. Аутоинтоксикации при болезнях пищевар.тракта и кормлении жив-х испорченными,
заплесневевшими кормами, а также аллергии.
Диагноз. Анамнез, симптомы болезни и результаты лаб.исследований мочи (стойкая высокая протеинурия,
цилиндрурия, отсутствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и
болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, выраженной протеинурией,
наличием в осадке мочи большого количества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием
артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза характерны полиурия, низкая плотность мочи,
небольшая протеинурия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипертония. При болезнях
мочевыводящих путей протеинурия непостоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпителия.
Лечение. При инфекц. болезнях проводят специфическое лечение соответст. сыворотками, АБ. Для устранения
интоксикации и ацидоза назначают гексаметилентетрамин, глюкозу, гемодез. Усиление диуреза и уменьшение
отеков достигается применением мочегонных: калия ацетата, эуфиллина, толокнянки. в/в 10% р-р хлорида
кальция. Для улучшения сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды:
дигитоксин. В случаях расстройств ЖКТ назначают солевые слабительные и растительные масла. Для
нормализации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном
нефрозах, назначают пиридоксин, препараты железа.
39. Стеатит норок.
(от греч. stear, род. падеж steatos — жир, сало), жёлтый жир норок, жировое перерождение печени норок,
болезнь, возникающая при недостатке в кормах витамина Е и селена, характеризующаяся нарушениями обмена
веществ, гл. обр. жирового, поражениями гл. обр. печени и почек. Болеют щенки и взрослые норки, редко др.
звери. Падёж щенков до 90%. С. н. развивается при скармливании кормов, содержащих большое кол-во
прогорклых жиров, напр. долго хранящихся рыбных продуктов и конины. При этом в организме происходит
преждевременное окисление ненасыщенных жирных к-т, что ведёт к сокращению тканевых запасов витамина Е,
активации витаминов А, С, D и группы В. Развивающееся жировое перерождение печени приводит к
гипогликемии, повышенному содержанию в крови жирных к-т и кетоновых тел. У щенков наблюдают слабость,
отказ от корма, понос, незначит. желтушность видимых слизистых оболочек, судороги, запрокидывание головы,
парез задних конечностей. У взрослых норок болезнь протекает хронически; сопровождается у самок абортами,
неблагополучными родами, прохолостением, у самцов — снижением половой активности. При вскрытии
обнаруживают отёк подкожной клетчатки, желтушность или лимонную пигментацию жировой ткани. Печень
окрашена в серый или в светло-коричневый цвет с точечными очагами кровоизлияний под капсулой, её
паренхима мягкая. Жёлчный пузырь переполнен густой тёмно-зелёной жёлчью, содержит большое кол-во слизи
(реже жёлчь жидкая светлая). Почки увеличены, набухшие, бледно-серого или серо-красноватого цвета; на
разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена; селезёнка увеличена в 1,5—2 раза, дряблая, светло-
красного или глинистого цвета, В семенниках — дистрофич. изменения.
Лечение. Из рациона исключают корма с прогорклым жиром; дают корма, богатые витамином Е и
полноценными белками. Назначают токоферол из расчёта от 2 до 5 мг на 100 ккал корма.
40. Сахарный диабет.
Сахарный диабет (diabetes mellitus) – хроническая, тяжело протекающая болезнь, связанная с абсолютной или
относительной недостаточностью инсулина, клинически проявляющаяся нарушением обмена веществ,
гипергликемией и глюкозурией.
Сахарным диабетом болеют собаки, реже свиньи, лошади и другие животные с однокамерным желудком.
Этиология. Основная причина сахарного диабета - относительная и абсолютная недостаточность инсулина,
который регулирует углеводный обмен в организме. Относительная недостаточность инсулина нередко связана
с действием токсинов и медикаментов, подавляющих секрецию инсулина, вызывающих нарушение
толерантности к глюкозе, снижающие действие инсулина. Абсолютная недостаточность инсулина возникает при
поступлении веществ и токсинов, разрушающих b-клетки островков Лангерганса. Способствуют возникновению
заболевания перекорм, особенно сахарными кормами, ожирение, гипокинезия, стрессы.
Симптомы. В скрытый период болезни усиливается аппетит, возникает жажда и полиурия. В клиническую
стадию при сахарном диабете содержание глюкозы в крови увеличивается в несколько раз (гипергликемия),
одновременно происходит увеличение уровня глюкозы в моче (глюкозурия) и появление в большом количестве
кетоновых тел (кетонурия). В крови достоверно снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена,
резервной щелочности, появляются кетоновые тела, относительно увеличивается содержание
иммуноглобулинов, в ряде случаев обнаруживаются аутоантитела к антигенам поджелудочной железы и
инсулину.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнестических данных, характерных
клинических симптомов, лабораторного определения уровня инсулина и глюкозы в крови и глюкозы в моче.
Дифференцировать необходимо от алиментарной и почечной глюкозурии при нефрозе и нефрите, а также от
несахарного диабета.
Лечение. Экономически неоправданно, за исключением особо ценных племенных животных. В рационе
больных животных резко уменьшают дачу углеводистых кормов (кормовую, полусахарную и сахарную свеклу,
исключают добавки сахаристых веществ, кашу из овсянки и др.) Плотоядным скармливают вареное мясо, рыбу,
мясной бульон. Водопой не ограничивают. В воду следует добавлять гидрокарбонат натрия для снижения
ацидоза: собакам в сутки до 3 г и лошадям до 50 г. В качестве этиотропно-заместительной терапии применяют
препараты: инсулин, липокаин, бутатид, цикломид, хлорпропотид и др. соответственно наставлениям. Инсулин
вводят внутримышечно или подкожно из расчета 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.
Профилактика направлена на недопущение кормовых интоксикаций, необоснованного применения
медикаментозных препаратов, перекорма углеводистыми кормами, стрессовых ситуаций, своевременное
лечение болезней органов пищеварения.
41. Гиповитаминозы птиц (Е, К).
Гиповитаминоз Е – (недостаточность токоферола) - регистрируют у птиц всех видов и возрастов, наиболее
часто у молодняка до месячного возраста.
Этиология. Заболевание возникает при недостаточном поступлении с кормом токоферола, основной источник
которого - зеленый корм. При дефиците в организме витамина Е нарушаются обменные процессы, неправильно
развиваются эмбрионы, у молодняка отмечают отечность и дегенерацию мозга, у взрослой птицы - патологию
яйцеобразования. Витамин Е обладает антиокислительными и антидистрофическими свойствами, способствует
активизации витамина А. Профилактика и лечение. В рацион птице вводят корма, богатые токоферолом: траву,
травяную муку, пророщенное зерно. Для восполнения дефицита витамина Е используют в виде премиксов или
добавок масляный концентрат токоферола.
Гиповитаминоз К
Синтез витамина К у птиц не всегда проявляется в полной мере, как у млекопитающих. Так как альфа-
филохинон содержится в зеленых растениях (особенно в люцерне), то при недостатке этих компонентов могут
наблюдаться случаи гиповитаминоза.
Потребность у птиц в витамине К из расчета на 100 г корма колеблется и составляет примерно 0,0060-0,01 мг.
В некоторых случаях недостаточная усвояемость витамина связана с длительным применением
сульфаниламидов и антибиотиков, иногда вследствие нарушения отделения желчи при хронических
заболеваниях печени (лейкоз, цирроз).
Симптомы при недостатке витамина К отчетливо наблюдаются у голубей, канареек и фазанов. В естественных
условиях заболевание характеризуется небольшими нарушениями и тяжелыми клиническими симптомами:
потерей аппетита, желтушностью, сухостью кожи, нередко синюшностью участков, гематом; при кровоизлиянии в
кишечнике возникает диарея с наличием крови в помете.
Патологоанатомические изменения часто обнаруживают в виде отдельных кровоизлияний под кожей или
внутри мышц, а также на слизистых оболочках кишечника. Гораздо реже встречаются массивные кровоизлияния
в грудную мускулатуру, в миокард, печень, поджелудочную железу, почки, легкие, в слизистые оболочки
пищеварительного тракта, особенно часто в зоб, по ходу выводных протоков желез и в слепые отростки кишок.
Мускульные волокна подвергаются слизисто-дегенеративным изменениям.
Диагноз. Разграничить геморрагический синдром от экссудативного диатеза и отечной болезни только по
патологоанатомическим признакам трудно. Это возможно путем биохимических исследований сыворотки крови.
Лечение. Витамин К применяется для лечения в виде менадиона, можно также использовать наборы
сочетающихся витаминов, имеющихся в аптеках. Дозирование препаратов проводится из расчета 0,1 мг сухого
менадиона на 100 г кормовой смеси.
С профилактической целью следует вводить в рацион птиц разнообразные ингредиенты с включением кормов
животного происхождения.
42. Болезни желудка и кишок зверей (диспепсия, гастроэнтерит).
Диспепсия (желтый понос). В основном наблюдается у молодняка норок. Этиология этого заболевания
недостаточно выяснена.
Клиническая картина болезни. Волосяной покров шершавый, щенки подвижны, нормально развиты. Кал
жидкий, желтого цвета, содержит пузырьки газа. При затянувшемся процессе щенки худеют и отстают в росте.
Болезнь продолжается 4—7 дн и заканчивается чаще всего выздоровлением.
Паталогоанатомическое вскрытие. В просвете кишечника находят большое количество жидкого содержимого
желтого цвета. Печень нередко имеет желтую окраску.
Лечение и профилактика. Лечение диспепсии не дает высокого эффекта. Для этой болезни обычно характерно
самовыздоровление. Из лечебных средств рекомендуется применять биомицин, стрептомицин, витамины В1, B6,
В12.
Профилактикой диспепсии служит поддержание чистоты в клетках и домиках. Корма в рационе лактирующих
самок должны быть качественными, легко переваримыми и богаты витаминами.
Гастроэнтерит у пушных зверей.
воспалительные заболевания отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением
пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. Они бывают первичными и вторичными, очаговыми
и диффузными. По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и
фибринозные.
Этиология. Алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей,
недоброкачественной пищи, однообразное кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов,
раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник, пищевая аллергия, следствием
инфекционных, паразитарных заболеваний.
Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамеза. При копрологическом
исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот,
кровяные пиг-;нты, слизь и т. д.
Лечение. Назначают диетическое кормление. отвары или настои череда, листья шалфея, кора дуба.
5-20% -е растворы глюкозы, 0,9—1% -е из хлорида натрия, а также растворы Рингера и Рингера—Локка,
применяют плазмозаменители – Гемодез. При токсических гастроэнтеритах задают внутрь растворы солевых
слабительных — сульфата натрия, сульфата магния, а также масла — касторовое, вазелиновое. При болевом
синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие. После очищения желудочно-кишечного тракта от
вредного содержимого, снятия болей и спазмов в схему лечения включают адсорбенты, обволакивающие —
отвары семян льна. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют
различные антимикробные препараты, левомицетин.
витаминные препараты аскорбиновую кислоту, витамины группы В, а также жирорастворимые витамины (A, D,
Е).
51. Желточный перитонит
Желточный перитонит (Peritonitis ovi)- это воспаление брюшины и серозных оболочек кишечника, возникающее
главным образом у кур-несушек в результате попадания желточных масс фолликулов яичника в брюшную
полость. Протекает одновременно с воспалением яйцевода и яичника. Распространён во всех странах у
взрослых кур (в среднем 5,9—13,3%). Массовые заболевания желточным перитонитом возникают в результате
нарушения белкового, витаминного и минерального обмена. У птиц отмечают повышение температуры тела,
цианоз гребня и бородки, слабость,истечение из клоаки.
Клинические признаки и течение. При остром течении куры теряют аппетит, фекальные массы окрашены в серо-
зелёный цвет. Яйценоскость резко снижена, яйца покрыты известковыми наложениями. Куры принимают
пингвиноподобную позу; кожа в области живота без пера, синюшного цвета. Смерть наступает на 3—7?е сутки
после началаболезни. При хроническом течении птица перестаёт нестись и погибает черезнесколько недель.
Патологоанатомические изменения. На вскрытии серозная оболочка яйцевода покрасневшая или
скровоизлияниями, покрыта серозно-фибриноидным экссудатом; иногда серознаяоболочка склеена; в брюшной
полости содержится желточная масса.
Лечение. Сульфатиазол (10 мг на 1 кг корма),антибиотики (в общепринятых дозах, в течение 7—10 суток)
улучшаютсостояние птицы, но яйцекладка не восстанавливается. Для профилактики применяют хлорид кальция
(100—300 г в 10 л питьевой соды на 1000 кур в деньв течение 7—10 суток), йодид калия (1—3 мг на 1 взрослую
курицув день с питьевой водой в течение 10—15 суток). В период интенсивной яйцекладки рацион обеспечивают
необходимыми аминокислотами и увеличиваютсодержание в нём.
52. Болезни молодняка(рахит, беломышечная болезнь).
Рахит.
Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и
сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще
у поросят.
Этиология. Недостаток в рационе кальферола (витамина D), кальция, фосфора, недостаточность облучения
животных ультрафиолетовыми лучами (снижение синтеза витамина D в организме), заболевания печени и
желудочно-кишечного тракта (уменьшение всасывания витамина), неудовлетворительные условия содержания
животных (тёмные сырые помещения и недостаточной вентиляцией). Способствует развитию рахитов
нерациональное питание.Клинические признаки. В начале заболевания наблюдается уменьшение и
извращение аппетита. Животные грызут несъедобные предметы, лижут стены ит.д. Наблюдаются поносы,
вздутие живота, гастроэнтериты, отставание в росте и развитие. Могут быть судороги и тетания. Шерсть теряет
блеск, а кожа эластичность. В дальнейшем наблюдается слабость конечностей, напряжённая походка, частое
переступание конечностей, появляется хромота. Через 3-4 недели после начала заболевания при пальпации
обнаруживают болезненность конечностей, утолщение суставов, утолщение на концах истинных рёбер, чётки на
рёбрах, искривление конечностей. Кости конечностей, черепа, таза и рёбра деформируются. При сильно
выраженном рахите молодняк, и особенно щенки больше лежат. Задерживается смена зубов. Появляется
сопящее дыхание, тахикардия, сердечная слабость, анемия. В сыворотке крови обнаруживают увеличение
активности щелочной фосфотазы, снижение резервной щелочности, содержание кальция и фосфора. При
рентгенографии костей диагностируют остеопороз и деформацию костей.Течение.Заболевание, как правило,
протекает в хронической форме. В ряду осложнений, следующие симптомы, бронхопневмония, дистрофия
миокарда, катар желудка и кишечника.Прогноз.При устранении причин — благоприятный. Растущие животные
при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро
выздоравливают.Лечение. Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни
и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма, богатые витаминами (A,
D) и минеральными веществами —витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Для лечения
применяют внутрь витаминизированный рыбий жир по 0,4 - 0,5 г на кг веса 3 раза вдень в течение 7-10
дней. Назначают внутримышечно витамины.Профилактика.Состоит в полноценном по белку, витаминам и
минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ. Следует регулярно
выгуливать животных, особенно в солнечные дни и н
Беломышечная болезнь
Беломышечная болезнь – заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся
глубокими нарушениями обмена веществ в организме с развитием дистрофических и некротических изменений в
миокарде и скелетной мускулатуре. Болезнь наблюдается у телят и ягнят, реже у поросят, пушных зверей,
цыплят и утят.
Этиология. Чаще всего заболевание возникает при однообразном и неполноценном кормлении животных,
особенно маток в период беременности и подсоса. Отмечено, что в местностях, неблагополучных по
беломышечной болезни, корма бедны фосфором, белком, микроэлементами (кобальтом, медью, марганцем,
йодом, селеном), каротином и витамином Е. Решающую же роль в развитии беломышечной болезни играет
недостаток селена в рационе животных. Поскольку именно этот микроэлемент оказался наиболее эффективным
при лечении и профилактике данной болезни.
Патогенез. Дистрофия мышц развивается на фоне глубоких нарушений белкового, углеводного и других
обменных процессов. В мышечной ткани уменьшается количество гликогена, креатина, актомиозиона (с заменой
его коллагеном, т. е. соединительнотканным белком), снижается устойчивость жира к окислению. Мясо, в
результате перечисленных изменений, становится малоценным пищевым продуктом.
 Клинические признаки. Телята заболевают на 2-3-й день после рождения и в более поздние сроки. Больные
малоподвижны, преимущественно лежат, неохотно, с трудом встают, стоят с опущенной головой, вытянутой
шеей, с широко расставленными конечностями и сгорбленной спиной.
Конечности дрожат, плохо сгибаются в суставах; при движении больные пошатываются, часто спотыкаются,
падают и, не имея сил подняться, лежат на боку с вытянутыми конечностями. Болезнь продолжается 2-3 дня и
может сопровождаться поносом
Диагноз. Основывается на данных клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований;
учитывается сезонность (зима, весна).
Лечение и профилактика. Больных животных изолируют, создают им хорошие условия содержания и
обеспечивают диетическими кормами. Вводят препараты селена и витамина Е в терапевтических дозировках.
Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания полноценностью рационов.
Специфическая профилактика предусматривает применение препаратов селена, кобальта, меди и марганца
беременным животным и молодняку.
53. Риниты и синуситы у птицы (Rhinitis et sinusitis) — воспаление слизистых оболочек носовых ходов и
придаточных синусов. Данное заболевание встречается у всех видов птицы, главным образом у молодняка.
Этиология. Наиболее часто болеют ринитами и синуситами цыплята, индюшата, и цесарята в результате резкого
переохлаждения, особенно когда это сочетается с сыростью и сквозняками в помещениях для их выращивания.
Утята и гусята заболеть ринитом могут при их содержании на не проточных, загрязненных водоемах.
Заболеванию способствуют недостаток в рационе витамина А, плохие зоогигиенические условия содержания:
запыленность помещения, содержание в помещение с большим количеством аммиака и большой бактериальной
загрязненность воздуха. Клиническая картина. У больной птицы из носовых отверстий владельцы и
ветеринарные специалисты отмечают серозно-слизистое истечение, которое в дальнейшем засыхает и
превращается в корочки, приводя к закупорке носовой щели. При клиническом осмотре больной птицы отмечаем
напряженное дыхание, которое у отдельных птиц бывает со свистом, клюв раскрыт, шея вытянута. У некоторых
птиц отмечаем развитие конъюнктивита и опухание подглазничных синусов. Если такой птице своевременно не
оказать лечебную помощь, то молодняк может погибнуть от асфиксии. При хроническом течении болезни в
результате пониженного аппетита у больной птицы развивается истощение. Патологоанатомические изменения.
При патвскрытии павшей птицы у нее находим серозный, катаральный, катарально-гнойный синусит. При
поражении конъюнктивы – серозный, катаральный, катарально-гнойный конъюнктивит. При хроническом течении
заболевания устанавливаем истощение. Диагноз на заболевание ветеринарный специалист ставит на основании
клинических признаков заболевания, результатов патологоанатомического вскрытия павшей птицы и
проведенного анализа зоогигиенических условий содержания. Дифференциальный диагноз. При проведении
дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен в первую очередь исключить наличие у
птицы инфекционных заболеваний: инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит, респираторный
микоплазмоз, орнитоз, грипп птиц и другие. Профилактика и лечение. Профилактика ринита и синусита у птицы
заключается в соблюдении владельцами птицы правил транспортировки молодняка, устранение в помещении
сырости и сквозняков. Молодняк, побывший под дождем или подвергнувшийся переохлаждению, необходимо
срочно перевести в теплое сухое помещение; цыплят обогревают лампами инфраруж или соллюкс. Больной
птице в носовые ходы вводят по нескольку капель 1-2% раствора протаргола, 2%-ной борной кислоты, 30%-ного
альбуцида и растворы подтитрованного в ветеринарной лаборатории антибиотика. Образовавшиеся у носовых
отверстий корочки экссудата удаляют увлажненной ваткой. Для групповой обработки больной птицы применяют
аэрозольную ингаляцию с подтитрованным антибиотиком, витаминами, растворимыми сульфаниламидными и
нитрофурановыми препаратами. Лечение больной птицы проводят 2-3 раза в сутки 3-4 дня подряд.
Продолжительность ингаляции составляет 30-40 минут.
43) Болезни желудка и кишок зверей. Диспепсия (желтый понос). В основном наблюдается у молодняка
норок. Этиология этого заболевания недостаточно выяснена.
Клиническая картина болезни. Волосяной покров шершавый, щенки подвижны, нормально развиты. Кал
жидкий, желтого цвета, содержит пузырьки газа. При затянувшемся процессе щенки худеют и отстают в росте.
Болезнь продолжается 4—7 дн и заканчивается чаще всего выздоровлением.
Паталогоанатомическое вскрытие. В просвете кишечника находят большое количество жидкого содержимого
желтого цвета. Печень нередко имеет желтую окраску.
Лечение и профилактика. Лечение диспепсии не дает высокого эффекта. Для этой болезни обычно характерно
самовыздоровление. Из лечебных средств рекомендуется применять биомицин, стрептомицин, витамины В1, B6,
В12.
Профилактикой диспепсии служит поддержание чистоты в клетках и домиках. Корма в рационе лактирующих
самок должны быть качественными, легко переваримыми и богаты витаминами.
Гастроэнтериты. Эти заболевания проявляются в основном в виде двух заболеваний — катарального и
геморрагического гастроэнтеритов. Болезнь поражает как щенков, так и взрослых зверей.
Клиническая картина болезни. Больные звери становятся малоподвижными, у них ухудшается аппетит, иногда
появляется рвота, они часто испражняются жидким калом со слизью. Цвет фекалий серый, зеленый, светло-
розовый. При продолжительных поносах наблюдается выпадение прямой кишки.
Паталогоанатомическое вскрытие. При вскрытии обнаруживают набухшую оболочку желудка и кишок,
покрытую густой слизью, иногда с кровоизлияниями и язвами.
Лечение и профилактика. В первую очередь необходимо пересмотреть рацион кормления, исключив из него
недоброкачественные и сомнительные корма. Благоприятно влияет добавление к рациону кефира и
ацидофилина (у соболей пищеварение нормализуется при добавлении в рацион яблок или груш). Если
пищеварение не улучшается в течение трех дней, в корм или воду добавляют антибиотики (тетрациклин,
неомицин, пропомицелин) в лечебных дозах два-три раза в день на протяжении трехчетырех дней.
Общие профилактические меры должны быть направлены на обеспечение кормления самок и молодняка
доброкачественными кормами. Самки, страдающие маститом или поносом, должны быть подвергнуты
немедленному лечению. Важную роль играют общие ветеринарно-санитарные мероприятия: регулярная
дезинфекция клеток, домиков, посуды, соблюдение всех санитарных требований во время приготовления
кормов.
44) Болезни молодняка (Безоарная болезнь).
Безоарная болезнь (morbus bezoaris) – своеобразное заболевание подсосных ягнят, реже телят,
характеризующееся извращением аппетита и образованием в сычуге шаров из шерсти – пилобезоары,
растительных волокон – фитобезоары и из казеина молока – казеинобезоары, которые нередко вызывают
закупорку пилорического отверстия и просвета 12-перстной кишки.
Этиология. Причинами заболевания являются недостаточное и неполноценное кормление матерей, а также
подсосных ягнят и телят. В условиях гипогалактии овцематок и недокорма телят наступает белковое,
углеводное, минеральное и витаминное голодание. В этих случаях извращается аппетит, возникает лизуха,
ягнята и телята начинают поедать грубоволокнистые корма, шерсть и другие несъедобные продукты. Причинами
образования казеинобезоаров являются недостаточный синтез у новорожденных химозина, низкий уровень в
молозиве иммуноглобулинов, ионов натрия и хлора, появление в сычуге молочной и масляной кислот,
поступление больших порций молозива несмешанного со слюной, что наблюдается при выпойке из ведра и
нарушении интервалов между поениями.
Симптомы. У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается поедание шерсти и других несъедобных
или загрязненных предметов. Постепенное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи,
нарастание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся,
отказываются от сосания. В этот период возможно повышение температуры тела, дыхание учащается,
становится поверхностным, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая система,
нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают.
Лечение. Этиотропная терапия включает обеспечение маточного поголовья и молодняка достаточным и
полноценным кормлением. Им дают витаминно-минеральную подкормку, веточный корм, травяную муку и
представляют моцион. Больных ягнят изолируют и подпускают к матерям только для кормления, телят
рассредоточивают в отдельных клетках. Для пресечения поедания шерсти применяют подкожно апоморфин
ягнятам в дозе - 0,005-0,01 г, телятам - 0,01-0,02 г в течение трех-пяти дней, внутрь настойку йода с молоком или
водой по 5-10 капель на 50-100 мл один раз в день, а также 0,5% раствор ихтиола ягнятам 30-50 мл, телятам
100-200 мл в течение 5-7 суток. В необходимых случаях безоары у племенных ягнят и телят удаляют
оперативным путем.
Профилактика безоарной болезни ягнят и телят основывается на организации полноценного кормления и
содержания маточного поголовья и молодняка. Важно использовать в зимнее время минеральные подкормки из
макро- и микроэлементов и витаминов, а также ежедневно предоставлять моцион.
В отарах необходимо своевременно проводить подстрижку шерсти у овцематок около вымени, внутренней
поверхности бедер и вокруг корня хвоста. Телятам можно надевать проволочный намордник.
45) Мочекислый диатез (подагра) характеризуется нарушением белкового обмена веществ, усиленным
образованием в организме мочевой кислоты и отложением ее солей в тканях и на серозных оболочках.
Поражаются все виды птицы; массовое заболевание чаще наблюдается среди несушек и откормочного
молодняка при клеточном и батарейном содержании.
Этиология. Возникновению заболевания могут способствовать несколько факторов, главным из которых
считается недостаточность в рационе ретинола. При избыточном кормлении птицы животными кормами (мясо,
печень, рыба, мясная мука) на фоне витаминно-минерального голодания случаи заболевания резко учащаются.
Избыток в рационе кислых кормов, сырость, плохая вентиляция, недостаточная освещенность также
предрасполагают к заболеванию. Отдельные спорадические случаи могут регистрироваться и при обилии в
рационе витаминных, сочных и минеральных кормов, а также как следствие интоксикаций, поражений печени,
почек.
Патогенез. У больных птиц концентрация мочевой кислоты в крови резко возрастает, в результате чего
развиваются воспалительно-дегенеративные процессы в тканях, в первую очередь в печени, почках, сердце,
мышцах и кишечнике. Дегенерация почечного эпителия и закупорка мочеточников способствуют усиленному
отложению в тканях солей мочевой кислоты.
Патологоанатомические изменения. При висцеральной форме при вскрытии находят характерные
мелообразные отложения мочекислых солей на серозных покровах кишечника, печени, почек, брюшины, сердца.
Налет легко растирается между пальцами и напоминает тонкий порошок. Почки увеличены в объеме, на разрезе
пропитаны уратами, мочеточники расширены и напоминают белые шнуры. При суставной форме обнаруживают
отложения мочекислых солей в суставах.
Симптомы. У птиц различают две формы клинического проявления мочекислого диатеза: висцеральную и
суставную.
При висцеральной форме, встречающейся наиболее часто, соли мочевой кислоты откладываются на серозных
покровах и во внутренних органах. У больных птиц наблюдаются общее угнетение, потеря аппетита, исхудание,
взъерошенность перьев, посинение гребня, понос. Фекалии сметанообразной консистенции, белого цвета от
избытка мочекислых солей, кожа вокруг клоаки воспалена, перо выпадает; как осложнение может развиться
расклев.
При суставной форме, встречающейся, как правило, у старых кур и индеек, отмечают слабость конечностей,
хромоту, опухание и болезненность суставов ног и крыльев.
Течение мочекислого диатеза чаще хроническое, иногда заболевание длится несколько месяцев.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов и результатов патологоанатомического
вскрытия.
Профилактика и лечение. В рацион вводят витаминные, сочные и минеральные корма: свежую траву, травяную
муку, овощи, корнеплоды, фосфорно-кальциевые подкормки и др. Нельзя допускать белкового перекармливания.
Животные корма в рацион следует вводить постепенно и в соответствии с продуктивностью и физиологическим
состоянием птиц. При выявлении на птицеферме больных с клинически выраженными формами подагры
необходимо сократить в рационах количество животных кормов и увеличить дачу сочных и витаминных.
Рекомендуется использовать витаминно-минеральные премиксы с травяной мукой и ретинолом.
Для группового лечения используют 0,5 %-ные растворы питьевой соды или карловарской соли, которые
выпаивают птице в течение 7— 10 дней.
46) Алиментарная анемия поросят
Анемия или малокровие – состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества
гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Широко распространено во всех природно-климатических
зонах, чаще в условиях промышленной технологии. Болеют преимущественно поросята. Болезнь развивается
быстро, без лечения поросята гибнут на 10-14 день, обычно внезапно, лучших пометов, часто без видимых
признаков и вероятней всего вследствие острой гипоксии. Смертность может достигать 60-80% от заболевших.
Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. В связи с высокой
интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов
животных. Суточная потребность поросенка до месячного возраста составляет в среднем 8-10 мг. Запас железа
в организме новорожденного поросенка составляет примерно 50 мг, с молоком матери в сутки он получает 1 мг.
Такой незначительный резерв железа быстро расходуется и уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает
дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия у них достигает кульминации.
Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных поросят факторы:
недостаток в рационах свиноматок и поросят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий
уровень в крови свиноматок гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования
эритроцитов у свиней составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение
анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии.
Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и
количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто
переходит в тяжелую форму болезни.
Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель.
Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску,
отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в
подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой.
Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются
поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100
до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может
снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся
анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества
гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят,
базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием
гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного
показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.
При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка
других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.
Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются
железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-
200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи
за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Поросят
обрабатывают на 3—4-й день их жизни, повторно – через 7-10 дней.
Применяют глицерофосфата железа в дозе 1—1,5 г в сутки в течение 6—10 дней в форме порошка, пасты или
в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.
Рекомендуют применять сульфат железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или
задают его внутрь в виде 0,5%-ного раствора в комбинации с 0,5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1
чайная ложка) 1 раз в день.
Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из
сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится
внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.
Можно вводить поросятам с 10-14-дневного возраста в подкормку микроэлементы в форме брикетов или
смесей в следующем составе: сернокислое железо – 2 мг, сернокислая медь – 0,25 мг, сернокислый цинк – 0,15
мг, хлористый кобальт – 0,3 мг, хлористый марганец – 0,15 мг на 1 кг. Или же в виде растворов поросятам 30-40-
дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г
сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды.
Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией
поросят.
Необходимо раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более
устойчивы к болезням.
47) Аптериоз (Apteriosis, от греч. а - отрицат. частица и pteron - перо), задержка или полное прекращение
роста пера преимущественно у молодняка водоплавающих птиц. Наблюдается при содержании молодняка
длительное время в батарейных клетках без выгулов. Возникновению аптериоза способствуют антисанитарные
условия содержания и недостаток в рационе аминокислоты - цистина. У утят и гусят отсутствует перьевой покров
или имеются его зачатки («перьевые пеньки»). У молодняка старшего возраста и взрослой птицы из-за
прекращения функции копчиковой железы намокают кроющие перья. Возможны осложнения (дерматиты,
простудные болезни).
Лечение. Добавляют к рациону серу (0,5-1,0 г на 1 кг корма) и йодид калия (50-80 мг на ведро воды).
Профилактика. Обеспечивают нормальные условия содержания и кормления молодняка, дополняют рацион
кормами, содержащими цистин и серу (продукты переработки рогов и копыт, жмыхи, овсянка).
48) Периодическая тимпания телят – заболевание телят 2-3 месячного возраста, сопровождающееся
вздутием преджелудков и расстройством пищеварения. Данное заболевание у телят возникает когда их
начинают переводить от молочного кормления к обычному рациону (2-3месяца). Этиология. Если владельцы
животных и обслуживающий персонал не приучал в первые месяцы их жизни к поеданию сена хорошего
качества, а также сочных кормов, то при введении данных кормов в рацион в более поздние сроки вызывает, в
результате неподготовленности желудочно-кишечного тракта к использованию грубых кормов, нарушение
рубцового пищеварения. В подобных условиях имеющийся состав микрофлоры рубца и существующие
моторные функции не могут обеспечить нормальное переваривание поступившего корма. К тимпании рубца
может привести резкая смена рациона или скармливание кормов потерявших свою доброкачественность
(заплесневевших, загнивших и т.д.), а также дача мучнистых болтушек. К возникновению болезни
предрасполагает отсутствие у животного моциона и антисанитарные условия содержания. Патогенез.
Вследствие нарушения в кормлении телят в рубце происходит не нормальное развитие бродильных процессов,
что при не установившейся еще моторике и неразвитом процессе отрыгивания жвачки приводит к задержке
поступивших кормовых масс в рубце, в нем происходит накопление большого количества газов. В результате
низкой концентрации свободной соляной кислоты, ослабления активности пепсина, происходит уменьшение
общей кислотности, все это приводит к угнетению секреторной функции рубца; желудочный сок у больных
животных по консистенции становится слизистым. Происходит нарушение переваривающей и всасывающей
способности кишечника. Растянутые газами преджелудки давят на легкие и сердце, нарушая их деятельность.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии телят павших от тимпании рубца, телята обычно истощены,
живот сильно увеличен в объеме. Хвост и промежность у теленка испачкана фекалями. Периферические вены
переполнены кровью. При вскрытии рубца — большое количество газов и содержимого; каких – либо
патологических изменений в стенке рубца ветеринарный врач не находит. В кишечнике слизистая оболочка
катарально воспалена. У отдельных павших телят могут быть разрывы диафрагмы и рубца. Клиническая
картина. При клиническом осмотре ветеринарный врач наблюдает периодическое вздутие преджелудков спустя
40-60 минут после кормления и увеличенный в объеме живот. При аускультации кишечника его перистальтика
вначале заболевания усиленная, затем происходит ослабление перистальтики вплоть до того, что она может
совсем отсутствовать. У больных телят владельцы ЛПХ и телятницы в сельхозпредприятиях отмечают запоры.
Больные телята стоят сгорбившись, вытянув шею, перестают принимать корм, область левой голодной ямки
быстро заполняется газами, вскоре ее поверхность доходит выше линий поясничных позвонков. При перкуссии
области рубца получаем тимпанический звук. При пальпации удается в нижних слоях рубца прощупать
тестоватую кашицеобразную массу, пальпация в ряде случаев бывает болезненной. Дыхание у больных телят
тяжелое (в результате сдавливания легких), сердечная деятельность при аускультации сердца ослаблена,
видимые слизистые оболочки имеют синюшный оттенок. У отдельных больных телят во время приступа
тимпании наблюдаем понос жидкими водянистой консистенции фекалиями, в которых перемешаны пузырьки
газа. Температура тела нормальная. Иногда у больных тимпанией телят наблюдается извращение аппетита
(телята поедают тряпки, подстилку, бумагу и другие несъедобные предметы . Течение. Тимпания у телят может
продолжаться в течение нескольких недель. Иногда наступает самоизлечение, но нередко телята гибнут от
удушья или разрыва рубца. Диагноз. Диагноз на периодическую тимпанию телят ставится на основании
клинических симптомов болезни, которые возникают у телят периодически. Дифференциальный диагноз.
Периодическую тимпанию у телят необходимо дифференцировать от тимпании крупного рогатого скота и
острого переполнения рубца. Лечение. С лечебной целью проводят зондирование и промывание рубца 1-2%
раствором бикарбоната натрия. Телятам вместо дачи обрата в часы кормления дают в теплом виде 3-6 литров
1%-ного раствора поваренной соли. Один раз в день таким телятам рекомендуется выпаивать 5-15 мл соляной
кислоты в 500мл воды. С целью освобождения кишечника применяются слабительные соли, а также задают
противобродильные средства (ихтиол 1,0 -2,0; формалин 2-5мл в 500мл свежего молока). Для связывания газов
в рубце телятам задают активированный уголь, порошок древесного угля, ликоподий, карболен 5,0-8,0г;
тимпанол 0,4-0,5мл на 1кг живой массы тела, предварительно разведенного питьевой водой в соотношении 1:10,
при необходимости можно повторно применять, но уже в разведении 1:5 и др. В критических случаях, когда
теленку угрожает смерть от удушья можно применить прокол рубца. Профилактика. С целью профилактики
тимпании владельцы животных и обслуживающий персонал должны приучать телят к обычным кормам
постепенно, начиная с периода молочного кормления. Начиная с 15-дневного возраста, телятам в клетки
подвешивают пучки зеленого хорошо облиственного сена, с 25-30 –го дня в кормушки дают хорошего качества
корнеплоды (морковь и пр.), с 35-45-го дня отличного качества силос. С приучением специализированного
комбикорма спешить не следует.
54. Гиповитаминоз А (A hypovitaminosis) возникает при недостатке в организме витамина А (ретинола,
ретиналя, ретиноевой кислоты), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной
резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами,
метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез.
Чаще заболевание регистрируют в зимне-весенний период содержания. Болезнь носит массовый характер и
охватывает как новорожденных, так и молодняк более старшего возраста.
Этиология. Недостаточность витамина А у новорожденных обусловлена неполноценным кормлением
беременных животных кормами бедными каротином. В последующий возрастной период болезнь проявляется в
связи с низким уровнем каротина в рационе.
Гиповитаминоз А эндогенного происхождения развивается при нарушениях переваривающей и всасывающей
функций кишечника, ослаблении синтеза витамина А из каротина. Отмечается это при диспепсии,
гастроэнтерите, болезнях печени, при ряде инфекционных и инвазионных болезней. При бронхопневмониях
вследствие усиленного разрушения ретинола.
Усвояемость каротина корма снижается при необеспеченности рациона белком, фосфором, витаминами Е, С и
другими компонентами питания.
Симптомы. Заболевание развивается медленно, признаки не всегда ярко выражены. Характерные симптомы
проявляются только в случаях длительного и полного лишения животных этого витамина.
Телята, рожденные от коров, которые в период беременности недостаточно получали витамин А, слабые,
маложизнеспособные. Часто отелы происходят раньше времени, телята рождаются с различными аномалиями
(ненормальное развитие глазного яблока, водянка, заячья губа, неправильное развитие конечностей).
У новорожденного молодняка, больного гиповитаминозом А, поза стояния, акт сосания заторможены. Нередко
выражены признаки гипотрофии. В связи со слабой резистентностью организма к условиям окружающей среды,
недостаточной выработкой пищеварительных ферментов на почве морфофункциональной незрелости
железистого эпителия развивается расстройство пищеварения. Усиливается общее угнетение, сосательный
рефлекс ослаблен, наступает исхудание, задерживается рост.
С возрастом сохраняется отставание в росте и развитии. Кожа сухая, на шее собрана в частые складки,
отмечается гиперкератоз, волосы тусклые, сухие, ломкие, возможна аллопеция. Развивается гемеролопия
(ослабление зрения, куриная или ночная слепота), ксерофтальмия (подсыхание и помутнение роговицы),
кератомаляция (размягчение и изъязвление роговицы), которые осложняются воспалением всего глазного
яблока (панофтальмит).
В тяжелых случаях нарушается координация движений, появляются судорожные припадки.
При недостаточности ретинола иногда поросята рождаются слепыми или с различными уродствами. У
нормально рожденных отмечают пониженную массу тела, слабо выраженный сосательный рефлекс, понос,
нарушается координация движений, возникают парезы задних конечностей. Больные поросята постепенно
становятся заморышами. Тяжелая степень недостаточности характеризуется конвульсивными судорогами.
У ягнят регистрируют слабую реакцию на окружающие факторы внешней среды. В разной степени у них
потеряна острота зрения, низкие показатели роста и развития, наблюдаются некоординированная походка,
судороги, паралич задних конечностей. У откормочного поголовья – предрасположение к мочекаменной болезни.
У больного молодняка всех видов животных в крови, печени и других органах снижена концентрация ретинола.
Нередко отмечаются осложнения многими инфекционными и инвазионными заболеваниями.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков,
данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, молока,
кормов на содержание каротина и витамина А.
При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сходные с А-авитаминозом инфекционные болезни:
инфекционный бронхит и ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, гемофилез, кандидамикоз и др. Эти
болезни развиваются сравнительно быстро, протекают с выраженной лихорадкой, охватывают большое
поголовье животных, тогда как А-авитаминоз развивается медленно и протекает без подъема температуры тела.
Лечение. Устраняют причины заболевания, в рацион вводят корма с высоким содержанием каротина (красную
морковь, измельченную зеленую массу, травяную муку), токоферол, витамины группы В (рибофлавин, тиамин,
никотиновая, пантотеновая кислоты, холин), микроэлементы и минеральные вещества, или препараты (рыбий
жир, масляный концентрат витамина А, аквитал-хиноин, микровит А кормовой, витамицин, аевит, тривит,
тривитамин, аквиталхиноин и др.). Препараты витамина А дозируют по ретинолу. Лечебные дозы в сутки на одно
животное: взрослому крупному рогатому скоту и лошадям 50000-500000 МЕ, свиноматкам, овцематкам, телятам
– 50000-100000 МЕ, поросятам, ягнятам 3000-10000 МЕ. Курс лечения 15-20 дней и более.
Профилактика гиповитаминоза А основана на обеспечении маточного поголовья и растущего молодняка
полноценным рационом, содержащим необходимое количество каротина и витамина А.
При недостатке в кормах витамина А и каротиноидов назначают орально препараты ретинола.
Профилактические дозы витамина А в 4 раза меньше, чем лечебные. Применяют их в течение 1-2 месяцев
Гиповитаминоз D (D hypovitaminosis) (недостаточность кальциферола) – хроническое заболевание,
характеризующееся расстройством метаболизма витамина D, кальция, фосфора, нарушением процессов
оссификации организма, проявляющееся у молодняка раннего возраста в виде рахита, старшего –
остеодистрофии. Болеет молодняк всех видов животных, но особенно телята и поросята. Чаще регистрируется в
зимне-весенний период.
Этиология. Основная причина болезни – недостаточное поступление с кормами кальциферола, слабая
освещенность животных ультрафиолетовым спектром лучистой энергии. Способствующими факторами являются
дефицит солей кальция и фосфора и неправильное их соотношение, нарушение функций паращитовидных
желез, кормление кислыми кормами, болезни пищеварительной системы, другие патологические процессы,
сопровождающиеся нарушением кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Развитие эндемического
рахита связано с дисбалансом обеспеченности организма молодняка микроэлементами, в частности
недостатком кобальта, марганца или избытком никеля, железа. Усиливают развитие болезни недостаточная
обеспеченность организма витамином А, белком, а также нарушения условий содержания.
Симптомы. Болезнь протекает хронически. Клиническое проявление заболевания зависит от стадии
патологического процесса. В начале они стерты. Отмечаются вялость, снижение аппетита и извращение вкуса.
Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это
сопровождается расстройством органов пищеварения, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные
отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат,
неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа,
утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки. Все это сопровождается расстройством
дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы.
Молодняк плохо растет, больные рахитом животные становятся более восприимчивы к инфекционным
болезням. В запущенных случаях заболевания гибнут от общего истощения.
Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на гиповитаминоз Д проводится комплексно с учетом
анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных и специальных
исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина D, кальция и фосфора в кормах, полноценность и
сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного
ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные
определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на
содержание витамина D, кальция, фосфора, резервной щелочности, щелочной фосфатазы.
Необходимо дифференцировать рахит, вызванный недостатком витамина Д, от гипокальциемии,
гипофосфатемии, которые возникают при недостатке этих веществ в рационе, акупроза, суставного ревматизма,
артроза, артрита, гиповитаминозов В1 и В6, у ягнят – от энзоотической атаксии и другие болезни.
Лечение. При единичных случаях заболевания больной молодняк выделяют из общего стада в отдельную
группу, при массовом проводят групповую терапию. Больных животных обеспечивают достаточным,
полноценным, доброкачественным кормлением и создают оптимальные условия содержания. В рацион
включают траву, люцерну, минеральные смеси (костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др.), желток
яйца, дрожжи. В качестве средств этиотропной (заместительной) терапии применяют препараты, содержащие
витамин D, соли кальция и фосфора.
Для восполнения дефицита витамина D и усиления его синтеза в организме применяют облучение лампами
ЭУВ, ДРТ, солнечные ванны.
Больному молодняку назначают внутрь рыбий жир, витамин D и его препараты (содержащие 100-200 МЕ
витамина D).
Из препаратов назначают внутрь, подкожно масляные или спиртовые растворы витамина D в дозе 100- 200 МЕ.
При возникновении острой гипокальциемии целесообразно ввести внутримышечно 20% раствор глюконата
кальция или внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция. При нервных явлениях парентерально вводят
аминазин или седуксен, а также используют средства симптоматической терапии.
Профилактика заболевания основывается на получении здорового с крепким костяком молодняка и
правильном его выращивании. Для этого необходимо проводить селекционную работу среди маточного
поголовья, организовывать полноценное кормление, оптимальное содержание с обязательным моционом для
беременных животных и молодняка. При недостаточности ультрафиолетового излучения, дефиците в кормах
витамина D, кальция и фосфора беременных и подсосных животных, телят, ягнят и поросят облучают лампами
ультрафиолетовых лучей, дают с кормами препараты витамина D, кальция и фосфора. Организуют активный
моцион.
55. Острое расширение желудка у лисиц и песцов.
Острое расширение желудка характеризуется атонией, увеличением объема желудка вследствие
скопления газов или переполнения его кормовыми массами, нарушением его моторно -секреторной
функции и асфиксией. Регистрируется у лисиц, песцов, соболей, норок, кроликов, нутрий.
Этиология. У пушных зверей тимпания чаще раз вивается при скармливании некачественных
плесневелых, подгнивших, забродивших кормов, включенных в кормо вую смесь непроваренных
пивных и пекарских дрожжей, самосогретого салата и других овощных углеродных кор мов. Развитию
болезни способствует чрезмерная прожорливость зверей, в особенности щенков, и продолжительное
голодание. У соболей тимпания развивается вследствие задержки кормления по времен и. К
заболеванию приводит резкий переход от двухразового кормления к однора зовому (жадное поедание
большого количества корма в короткое время). У песцов болезнь возникает при груп повом
содержании, когда один зверь (обычно лидер) по едает корм, предназначеный другим животным.
Тимпания часто наблюдается при болезни Ауески. У кроликов бо лезнь возникает при скармливании
вики, люцерны и других бобовых. Возбудителем болезни у крольчат до одно -месячного возраста
может быть анаэроб.
Патогенез. Некачественный корм или некипяченые дрожжи вызывают брожение с выделением
большого количества газов еще в процессе приготовления фарша. I желудке скапливаются газы,
которые растягивают его стенки, желудок увеличивается в 2 —4 раза, давит на близлежащие органы,
часто вызывая асфиксию. Токсически вещества некачественного корма раздражают рецепторы
которые рефлекторно вызывают спазм пилорического кардиального сфинктеров.
У зверей, особенно щенков лисиц и песцов, которые жадно поедали даже доброкачественный корм,
желудок сильно растягивается, вследствие чего его ослабляются, эвакуация корма задерживается,
что оказывает благоприятные условия для брожения и газообра ния, что, в свою очередь, является
причиной растяжения желудка.
Патологоанатомические изменения. Желудок наполнен кормом и растянут газами. При разрыве
желудка обнаруживают острый перитонит. При раз рыве желудка в брюшной полости находят
содержимое с примесью крови. Края разрыва желудка пропитаны кро вью, что является признаком
прижизненного разрыва.
Патогенез. Некачественный корм или некипяченые дрожжи вызывают брожение с выделением
большого количества газов еще в процессе приготовления фарша. I желудке скапливаются газы,
которые растягивают его стенки, желудок увеличивается в 2 —4 раза, давит на близлежащие органы,
часто вызывая асфиксию. Токсически вещества некачественного корма раздражают рецепторы
которые рефлекторно вызывают спазм пилорического кардиального сфинктеров.
У зверей, особенно щенков лисиц и песцов, которые жадно поедали даже доброкачественный корм,
желудок сильно растягивается, вследствие чего его ослабляются, эвакуация корма задерживается,
что оказывает благоприятные условия для брожения и газообра ния, что, в свою очередь, является
причиной растяжения желудка.
Патологоанатомические изменения. Желудо к наполнен кормом и растянут газами. При раз рыве
желудка обнаруживают острый перитонит. При раз рыве желудка в брюшной полости находят
содержимое с примесью крови. Края разрыва желудка пропитаны кро вью, что является признаком
прижизненного разрыва.
56. Диспепсия и гастроэнтериты молодняка с/х ж-х.
Диспепсия — заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством
пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинеми- ей, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом,
обезвоживанием,
задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у
телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у
телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает
100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.
Этиология. Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего
морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженного воздействию
неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с этим основными причинами повышенной
заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии
(поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту
маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с
использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата,
нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа «свободно —
занято»), слабая подготовка обслуживающего персонала. Пусковым началом болезни могут быть стрессовые
факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм
или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных
нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего
в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет
размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой
(токсической) формы диспепсии (рис. 163). На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии,
многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон,
представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии.
В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного
кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию.
Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостраль- ный период содержания. В связи с
нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров, свиноматок новорожденному через
молозиво
передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они
возникли.
Патогенез. В основе развития болезни лежит неспособность желудочнокишечного тракта нормально
переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов
пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и
кратности кормления.
В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного
расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного
происхождения, изменения pH среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является
хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте
дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает
понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое
течение болезни.
При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо
или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет
сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни
организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена
ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных
животных гипогаммаглобулинемии.
Симптомы. Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях
переходит в тяжелое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической
форме.
При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие.
Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита.
Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или
переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать
боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют
задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны.
Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном
исходе) понижается.
При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием
глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое
зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжелое течение
болезни (токсическую диспепсию).
Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с мелкими пузырьками газа и комочками
свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние
прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей,
ослабление кожной чувствительности, что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок.
Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При
неблагоприятном исходе гибель наступает через 2-5 дней после начала заболевания.
Молодняк с наступлением выздоровления еще сравнительно длительное время отстает в приросте массы тела.
Патологоанатомические изменения. Как правило, труп истощен, голодные ямки запавшие, задняя часть тела,
хвост испачканы фекалиями. Содержимое желудка имеет кислый или гнилостный запах, серого цвета, нередко
обнаруживаются плотные комки казеина, много слизи. Кишечник обычно инфантилен, пуст или имеется химус с
большой примесью слизи. Слизистая желудочно-кишечного тракта в различной степени гиперемирована,
селезенка, печень не увеличены, последняя неравномерно окрашена от светло-коричневого до темно-красного
цвета.
Диагноз. Устанавливают на основании анамнеза, учета анализа условий содержания и кормления матерей и
приплода, клинических признаков, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического и
вирусологического исследований трупов на исключение инфекционных болезней.
Прогноз. Болезнь протекает в острой форме с продолжительностью в среднем при простой форме 2 дня, а при
токсической 4-6 дней. Прогноз в большинстве случаев осторожный и нередко в запущенных случаях
неблагоприятный для жизни новорожденного. При эффективных мерах лечения больные выздоравливают.
Лечение. Обычно осуществляются комплексные лечебные мероприятия, направленные на регулирование
кормления, поддержание водного, электролитного и кислотно-щелочного равновесия в организме,
предотвращение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, улучшение витаминного обмела.
Кормление больных телят осуществляется 4-5 раз в течение дня через одинаковые промежутки времени. На
одну выпойку расходуется 250-400 мл свежего доброкачественного молозива с добавлением такого же
количества физиологического раствора или выпаивается гидролизин, гидролизат казеина.
По мере выздоровления телят количество молозива для выпаивания постепенно увеличивается, а
физиологического раствора уменьшается. На полную норму телят переводят не ранее чем через 2-3 дня после
клинического выздоровления. В промежутках между кормлением выпаивается физиологический раствор в
неограниченном количестве. За 20-30 минут до кормления телятам вводят через рот один из препаратов,
обладающих в лечебных дозах ярко выраженным бактериостатическим действием по отношению к
условнопатогенной микрофлоре пищеварительного тракта больных диспепсией телят в данном хозяйстве. В
случае отсутствия в хозяйстве таких препаратов применяются различные антибиотики в комбинации с
сульфаниламидами и нит- рофурановыми соединениями.
В качестве бактериостатических средств применяется один из следующих препаратов внутрь: витатетрин в
течение 5-7 дней с интервалом 12 часов в дозах на 1 кг массы тела, ед.: телятам 20 тыс., поросятам 30 тыс.,
сульфат гента- мицина в дозе 1 мг/кг через каждые 8—12 часов, оксикан по 50—100 мг/кг, неоветин — 10-20 тыс.
ед/кг, трибриссен, спектам — 40-60 мг/кг, терраветин — 500 мг/кг телятам, ягнятам по 20—40 мг/кг, поросятам 30-
60 мг/кг, канаве- тин в дозе 15-20 мг/кг, левомицетин — по 20-35 мг/кг, а также мепатар, орип- рим, нутрицин,
сульфахлорамфен, этоний, йодинол, фтазин, фурадонин.
Для стимуляции пищеварения назначается внутрь натуральный или искусственный желудочный сок, пепсидил по
30-50 мл на одну дачу 3-4 раза в день перед кормлением или панкреатин, экстракт тонкой кишки сразу после
кормления. В качестве вяжущих и слабодезинфицирующих средств используют внутрь нитрат висмута основной,
лигнин лечебный, отвар коры дуба, теальбин, таннаформ по 1,0-2,0 г на одну дачу 2-3 раза в день, настои из
листьев шалфея, травы зверобоя, плодов конского щавеля, как обволакивающее — отвар льняного семени по
50,0-100,0 мл 2-3 раза в день.
Для борьбы с обезвоживанием и токсикозом используются самые различные растворы и смеси. Наиболее
известны раствор Рингера или Рингера-Лок- ка. Назначаются внутрь или внутрибрюшинно по 200-400 мл телятам
и по 25— 100 мл ягнятам и поросятам, а также 20-40%-й раствор глюкозы по 0,5-0,6 л внутрибрюшинно или по
0,3—0,4 л внутривенно. По прописи Б. М. Анохина используется препарат диспепсии, содержащий в 1 л 8,5 г
хлористого натрия, 0,2 г хлористого калия; 10,0 г глюкозы, 0,15 г новокаина, 5 мл 10%-го раствора глюконата
кальция, 0,01 г меди сернокислой, 0,07 г цинка сернокислого, 1 мл 6%-го раствора тиаминбромида, 25 мкг
цианкобаламина, 0,3 г глицерофосфата кальция и до 1 л воды дистиллированной. Стерильный препарат
вводится подкожно или внутрибрюшинно в дозе 25-30 мл/кг по 1-2 раза в день до значительного улучшения
состояния больного молодняка.
В качестве обезболивающих, противострессовых и противогистамин- ных препаратов назначаются аминазин
внутримышечно или подкожно в дозе 0,5-5,0 мг/кг или 0,25-0,50%-й раствор новокаина внутрибрюшинно в дозе
1мл/кг, внутрь гидрохлорид папаверина по 0,04 г, анальгин по 0,5-1,0 г на одну дачу 1-2 раза в день, а также
отвар корня солодки, пипольфен, глюконат кальция в обычно принятых дозах.
Для повышения общей неспецифической резистентности и как средства заместительной терапии применяются
глобулин неспецифический подкожно или внутримышечно для телят 0,7 мл/кг и повторно через 48 часов,
гидролизин, гидролизат казеина, аллогенная сыворотка крови, концентраты витаминов А, Б, Е, С, группы В в
соответствии с инструкцией по их применению.
Гастроэнтерит – острое, реже хроническое воспаление желудка и кишечника с вовлечением в процесс всех
слоев стенок органов, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса и интоксикацией организма.
Основными причинами болезни являются разнообразные нарушения кормления и содержания животных,
скармливание недоброкачественных кормов (загрязненных, промороженных, гнилых и т. д.), отравление
некоторыми ядовитыми растениями, удобрениями, ядохимикатами, неправильная дозировка и применение
раздражающих препаратов, некоторые инфекционные (сибирская язва, пастереллез, сальмонеллезы) и
инвазионные (гастрофиллез) заболевания. У молодняка гастроэнтерит нередко возникает при резком переводе
на безмолочное кормление.
Признаки гастроэнтерита варьируют в зависимости от интенсивности поражения и локализации воспалительного
процесса. При преобладании воспаления желудка наблюдают снижение или отсутствие аппетита, общую
вялость, отрыжку, приступы колик. При воспалении тонкой и толстой кишок отмечают частую дефекацию, кал
жидкий, зловонный, с большим количеством слизи, непереваренного корма, а также он может быть с кровью,
пленками фибрина, гноем. В результате интоксикации организма учащается пульс, возможны мышечная дрожь и
судороги, животное становится беспокойным.
Диагноз ставится на основании клинических симптомов, исключая инфекции и инвазии, результатов
лабораторных исследований кормов и содержимого желудка.
До начала лечения необходимо устранить причины, вызвавшие болезнь. Больных выдерживают на голодной
диете в течение 18–24 ч, потом снижают обычный объем скармливаемого корма, дают мягкое луговое сено,
сенную муку, болтушку из отрубей или овсянки, морковь, выпаивают воду, изотонические растворы хлорида
натрия с глюкозой, солевые слабительные и растительные масла, 0,25-0,5 %-ный раствор соляной кислоты или
желудочный сок. В дальнейшем кормление (молодняку – молоко) строго дозируют малыми порциями (5–6 раз в
день) со слизистыми отварами, куда добавляют глюкозу. Применяют ацидофильные препараты согласно
прилагаемой инструкции. В тяжелых случаях внутривенно или внутрибрюшинно вводят глюкозо-солевые
растворы. Внутрь дают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нитрофураны, обезболивающие
(анестезин), вяжущие средства (танин, висмут, кора дуба), витамины, стимулирующие препараты
(цитрированная кровь, гамма-глобулин, гидролизин), сердечные средства (кофеин и др.).
Профилактика гастроэнтерита заключается в недопущении скармливания недоброкачественных кормов,
нарушения режима кормления, а также попадания в корма ядовитых растений и химических веществ.
57. Пневмоаэроциститы птиц.
Пневмоаэроцистит (Pneumoaerocystitis) – воспаление легких и воздухоносных мешков у птицы. Данное
заболевание встречается у всех видов молодняка птицы, при этом у цыплят и индюшат, поражаются
преимущественно легкие и бронхи, вызывая у них развитие бронхопневмонии, а у утят и гусят, дополнительно
поражаются и воздухоносные мешки (аэроцитит). По характеру воспалительного экссудата пневмоэроциститы у
птиц могут быть серозными, катаральными, гнойными, геморрагическим и фибринозными. По течению острыми и
хроническими, по величине поражения – очаговыми и диффузными, по своему происхождению – первичными и
вторичными. Для заболевания характерна сезонность, болезнь преимущественно бывает ранней весной и
поздней осенью. Этиология. Заболевание у птицы в большинстве случаев бывает в результате переохлаждения
молодняка, при содержании его в помещениях, где имеется повышенная влажность воздуха. Заболеванию
способствует недостаток в рационе витаминам А. Патогенез. В результате воздействия неблагоприятных
факторов у больной птицы нарушается местная защита органов дыхания, происходит повышение проницаемости
стенок кровеносных сосудов и выход экссудата. Поражение слизистой оболочки, образование и скопление
экссудата в альвеолах и воздухоносных мешках затрудняет у больной птицы дыхание, у нее появляется одышка,
тахикардия. Все это приводит к развитию в организме птицы ацидоза и явлениям гипоксии. Клиническая картина.
При клиническом осмотре больной птицы ветеринарный специалист отмечает у нее резкое угнетение, шаткость
походки, отсутствие аппетита. Дыхание у больной птицы напряженное, с хрипами, которое слышно на
расстояние. Шея у больной птицы вытянута, клюв раскрыт. Температура тела у больной птицы в первые дни
болезни повышается на 1-1,5°С, потом снижается до нормы. Течение. Заболевание у птицы чаще всего бывает
острым и если владельцы птицы не примут меры по своевременному оказанию больной птице лечебной
помощи, то смерть птицы от асфиксии наступает в первые дни болезни. Патологоанатомические изменения. При
вскрытии павшей птицы слизистая оболочка бронхов и трахеи покрасневшая, в просвете бронхов находим
пенистую жидкость. Легочная ткань отечна, гиперемирована, участки нормальной легочной ткани чередуются с
участками катарального или фибринозного воспаления, данные участки пораженного легкого, опущенные в воду,
тонут. При вскрытии воздухоносных мешков находим рыхлые нити, фибринозные пленки или творожистые
сгустки. Сердечная мышца дряблая, у некоторых павших птиц обнаруживаем фибринозный перикардит. Диагноз
на пневмоаэроцистит ветеринарный специалист ставит на основании клинической картины, результатов
патологоанатомического вскрытия павшей птицы и изучения условий содержания. Дифференциальный диагноз.
При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист в первую очередь должен
исключить инфекционные заболевания которые протекают у птицы с симптомами поражения дыхательной
системы (пастереллез, болезнь Ньюкасла, грипп птиц, инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит,
орнитоз, микоплазмоз), аспергиллез животных, гиповитаминоз-А у кур и другие). Профилактика и лечение.
Владельцы птицы должны соблюдать установленные нормы температурно-влажностного режима и плотность
посадки молодняка. В помещении для птицы нельзя допускать сквозняков, сырости, использование мокрой
подстилки, резких колебаний температуры, склевывание птицей снега и льда. При транспортировке птицу
необходимо предохранять от простуды. Молодняк птицы необходимо регулярно обеспечивать свежей водой. В
помещениях птичников проводят ультрафиолетовое облучение и искусственную ионизацию воздуха. Лечение
больной птицы начинают с устранения этиологических факторов приведших к возникновению заболевания.
Рацион кормления должен состоять из доброкачественных кормов, количество витаминов в рационе владельцы
птицы должны увеличить в 2 раза. При появлении заболевания в рацион кормления вводят ацидофильные
препараты (АБК, ПАБК). Для лечения больной птицы внутримышечно или в трахею применяют подтитрованные в
ветеринарной лаборатории антибиотики (тетрациклины, левомицетин, неомицин, полимиксин М, эритромицин,
стрептомицин, мономицин, синтомицин и др.) 2-3 раза в день в течение 3-4 дней. При групповом лечении
больной птицы применяют аэрозольную терапию подтитрованными антибиотиками, которые с помощью
распылительных устройств, 2-3 раза в день 3-4 дня подряд, продолжительность сеанса 30-40минут, применяют
непосредственно в птичнике или в специально выделенном помещении. Для разжижения и удаления экссудата
из дыхательных путей применяют натрия гидрокарбонат, аммония хлорид с кормом и водой, ферменты трипсин
и дезоксирибонуклеазу, скипидар в виде аэрозолей.
58. Бронхопневмония молодняка.
Болезнь характеризуется распространением патологическом процесса, первоначально возникающего в
бронхах, по бронхиалн ному дереву на легочную ткань. Регистрируется она преимуществ венно среди молодых
животных, в частности у телят в возраст 30-45 дней, у поросят в возрасте 30-60 дней, у ягнят - в 3-1 6 месяцев.
Болеют также телята северных оленей (пыжики), мо лодняк пушных зверей и иногда жеребята.
Этиология. Основная причина болезни - содержание молодых животных в плохих помещениях со
значительным накоплением воздухе пыли, аммиака, метана, сероводорода, с повышенной влажностью.
Способствуют возникновению болезни переохлажде-1 ние или перегревание молодняка, приводящие к
нарушению тем-1 пературной регуляции и появлению застойных явлений в легких Предрасполагают к
бронхопневмонии и недостаток у молодых жи вотных витамина А и их гипотрофия. Считается, что в возникнон
вении бронхопневмонии значительную роль играет и условно па тогенная микрофлора. Однако ей отводится
лишь вторичное зна| чение.
Симптомы. Бронхопневмония бывает острой и хронической. Острое течение болезни выражено
преимущественно в раннем возрасте и обычно у гипотрофиков, хроническое - у молодняка после отъема.
У больных животных понижается аппетит, нарушается коорди-1 нация движений. Наиболее характерными
признаками являются кашель и хрипы, вначале сухие, затем влажные, истечение из носа, одышка, учащение
дыхания. Отмечается также бледность и синюшность оболочек, глухость сердечных тонов, слабость пульса. При
прослушивании грудной клетки обнаруживаются хрипы. Могут наблюдаться усиление перистальтики кишечника и
понос. Общая температура тела обычно повышена на несколько десятых градуса, а периодически может
возрастать до 40,5-41 °С.
Больные животные-гипотрофики, у которых бронхопневмония протекает, как правило, в ареактивной форме,
обычно через 3- 4 дня погибают. Другие животные, особенно при оказании лечебной помощи и устранения
причин болезни, выздоравливают.
Лечение должно быть комплексным. Его начинают с устранё- ния причин болезни и улучшения условий
кормления и содержа- ния больного молодняка. После этого применяют противомикроб-ные препараты, в
частности пенициллин 5000-10 000 ЕД на 1 кг массы животного в 0,5%-ном растворе новокаина внутримышечно,
комбинируя с внутритрахеальными введениями, стрептомицин внутримышечно на физрастворе из расчета 5000-
10 000 ЕД на 1%-ном растворе новокаина внутримышечно 2 раза в день в течение 4-5 дней, левомицетин из
расчета 10 мг на 1 кг массы животного 3 раза в день в течение 5 дней внутрь, биомицин внутрь из расчета 20 мг
на 1 кг массы животного 2 раза в день в течение 3-4 дней. Следует отметить, что выбор антибиотиков
определяют после предварительной проверки их в лабораторных условиях на чувствительность к ним
микрофлоры дыхательных путей больных животных хозяйства или фермы.
Из сульфаниламидных препаратов применяют внутрь норсульфазол, сульфадимезин, сульфазол из расчета
0,02-0,05 г на 1 кг массы животного 3 раза в день в течение одной недели, сульфан-трол в первый день 50 мг, во
второй 40, в третий 25, в четвертый день 10 мг на 1 кг массы животного. Заслуживает внимания внут-
ритрахеальный метод введения раствора норсульфазола натрия в дозе 20 мл 1 раз в день 3 дня подряд. Перед
внутритрахеальны-ми инъекциями предварительно в трахею необходимо ввести 0,5- 1%-ный раствор новокаина
в дозе телятам 10 мл, поросятам - 5 мл.
Эффективно применение сульфаниламидных препаратов в форме суспензий. В результате такого введения на
месте их инъекций создается депо, из которого эти препараты медленно всасываются. Суспензии готовят
следующим образом. 15 г норсульфазола или сульфадимезина добавляют к 100 мл рыбьего жира, подогревают
в водяной бане до 35-38 °С при тщательном взбалтывании. Вводят ее подкожно через утолщенную иглу один раз
в 5 дней по 1 мл на 1 кг массы животного.
Рекомендуется применять биологические стимуляторы, например цитрированную 10%-ную кровь матери или
здоровой лошади из расчета 1 мл на 1 кг массы животного 2-3 раза в день в течение 5 дней подряд. Подкожно
вводят препарат ГПС (по А. М. Смирнову) поросятам 2-4-месячного возраста в дозе 0,2 мл на 1 кг массы
животного подкожно двукратно с интервалом 10 дней.
Важно обеспечить больных животных витаминами, в особенности витамином А. Масляные растворы витамина
А в дозе 100 000 ЕД, D -50 000 ЕД и С в дозе 70 мг назначают на одну внутримышечную инъекцию или дают
телятам внутрь с молоком при каждой выпойке.
Полезно телятам внутривенно вводить 40 мл глюкозы в форме растворов 20%-ной концентрации. Внутрь
больным применяют хлористый аммоний, ингаляцию водяных паров скипидара, дегтя, ихтиола, на грудную
клетку накладывают банки, горчичники, теплые укутывания.
Оправдывает себя применение новарсенола в виде 50%-ного раствора на конъюнктиву в количестве 3-4
капель 1-2 раза в день в течение 2-3 дней подряд. Рекомендуется также, в частности для телят,
гидроаэроионизация больных животных. Она состоит в следующем: 10 телят помещают в секцию с
проволочными ионизирующими электродами и ионизируют воздух, достигая дозы 200 000-700 000 аэроионов
отрицательной полярности в 1 см3 воздуха. Начинают с 15-минутных сеансов и ежедневно увеличивают их на 5
мин, доводя до 30-минутных.
В комплексе с другими методами лечения применяют такжеЯ блокаду звездчатого узла 0,25%-ным или 0,5%-
ным раствором ноШ вокаина из расчета соответственно 1 или 0,5 мл на 1 кг массы жи-1 витного один раз в 4-5
дней. При необходимости применяют ко-И феин в виде 20%-ного раствора подкожно в дозе 3-5 .мл.
Показаны препараты камфоры, в частности камфорная сывоИ ротка. Для ее приготовления 1 г камфоры
растворяют в 75 мл1 винного спирта, добавляют 25 г глюкозы и 250 мл стерильногоШ физиологического
раствора. Камфорную сыворотку вводят внутри-Я венно 2 раза в день из расчета 3-4 мл на 1 кг массы животного.
Профилактика. Прежде всего необходимо создать оптимальные условия кормления и содержания
беременных животных и новорожденного молодняка, предотвратить простуду, в случае необходимости
применять обогрев животных. В комплексе с другими мероприятиями стельным коровам за 2 месяца до отела
через каждые 10 дней проводить инстиляцию 50%-ного раствора но-варсенола на конъюнктиву обоих глаз по 4-5
капель. Новорожденным телятам 3-4 капли этого раствора вводят первый раз в день рождения и затем еще 4
раза с интервалом 30 дней. Раствор новарсенола готовят на теплой дистиллированной воде и используют сразу.
59. Пероз индюшат и цыплят.
Перозис (скользящее сухожилие, скользящий сустав) — заболевание, характеризующееся нарушением
формирования костей, расслаблением связочного аппарата и сухожилий мышц конечностей, в силу чего и
происходит свободное смещение суставов. г
Заболевание наблюдается только у растущего молодняка, преимущественно в первые два месяца жизни.
Перозису подвержены куриные птицы: индейки, цесарки, фазаны, перепела, куры.Этиология. Возникает при
недостатке в инкубационном яйце магния, марганца, йода, холина, биотина, витамина В12. Болезнь развивается
при недостатке ниацина, нарушении фосфорно-кальциевого соотношения, неправильном соотношении в
рационе кислотных и щелочных эквивалентов, недостатке травяной муки, сена, зеленой травы, моркови,
капусты, содержании птицы в
клетках, на сетчатом полу.
Патогенез связан с нарушением синтеза жирных кислот, белков и метионина, метаболизма никотиновой кислоты,
снижением количества фосфатазы и фосфора в крови, нарушением окислительно-восстановительных
процессов, обмена аскорбиновой, фолиевой и пантотеновой кислот. При этом снижается активность тканевого
дыхания, замедляется рост скелета, нарушается формирование костей, трубчатые кости укорачиваются,
изгибаются, суставы деформируются; эти нарушения обусловлены снижением синтеза кислых
мукополисахаридов в матрице кости и хрящах. Патологические процессы развиваются в период эмбриогенеза,
влияют на выводимость в раннем постнатальном периоде.
Клинические признаки. Течение болезни хроническое. Больные птицы апатичные, плохо растут, аппетит снижен.
Птицы не могут встать на ноги, так как они подгибаются в суставах. Наблюдается укорочение трубчатых костей,
утолщение и деформация пальцев и суставов ног и крыльев, утолщение и размягчение сухожилий и связок.
Ахиллово сухожилие соскальзывает с мыщелка кости, одной или обеих ног, кости голени выворачиваются
наружу, статическая функция коленного и голеностопного суставов нарушается.
При передвижении больные опираются на суставы. Исход при двухстороннем поражении конечностей
неблагоприятный, погибают больные птицы от истощения.
У взрослых птиц перозис клинически не проявляется. Недостаток в рационе веществ, влияющих на
возникновение патологии, отражается на потомстве. При инкубации яиц отмечается высокая смертность
эмбрионов (4-20%), гибель наступает на 14-17 сутки инкубации. У замерших эмбрионов регистрируется
хондриодистрофия.
Патологоанатомические изменения. Истощение, сухость и ломкость пера, шелушение кожи, неправильное
формирование скелета: утолщение и деформация позвонков, ребер, укорочение трубчатых костей, деформация
суставов, утолщение и размягчение связок и сухожилий, отечность суставов, сухожилии и связок, наличие в них
и вокруг них мелких кровоизлияний.
Диагноз ставят преимущественно на основании клинических признаков.
Лечение и профилактика. Взрослым птицам родительского стада для обеспечения полноценного состава
инкубационного яйца вводят в рацион добавки марганца, магния, йода, витамина В12, корма, богатые холином и
биотином. Микроэлементы добавляют в составе минеральных премиксов или добавляют сернокислые
соединения магния и марганца по 30-50 мг/кг корма. Дают пить перманганат калия в разведении 1:20 000 и
йодистый калий в разведении 1:200, в растворах 2-3 раза в неделю. Назначают холин, биотин в дозе 1,5-3 г/кг
корма, витамин В12 10-12 мг на птицу в сутки.
Для профилактики заболевания необходимо проводить биохимические исследования инкубационного яйца на
содержание биотина и витаминов группы В (особенно В2). Больной молодняк выбраковывают.
60. Вегетативные неврозы (бронхиальная астма).
Вегетативные неврозы у животных представляют из себя целую группы заболеваний, которые у животных
сопровождаются стойкими расстройствами вегетативной иннервации (парасимпатической и симпатической
нервной систем) с последующим изменением функций иннервируемых ими органов. При вегетативных неврозах
у животных происходят нарушения функций вегетативных центров (в полосатом теле, межуточном мозге)
развивающихся на почве общих неврозов; наступают повреждения функциональных центров и ядер
вегетативных нервов в продолговатом и спинном мозге, а также их ганглиев и нервных сплетений.
Этиология. Причинами всех вегетативных расстройств у животных могут быть: Длительная перегрузка и
истощение нервной системы при напряженной дрессировке, тренинге, испуге, грубом обращении с животным,
полученных сильных болевых травм. Различные инфекционные заболевания и разнообразные интоксикации
организма животного. Особенно большую роль в возникновение вегетативных неврозов у животных оказывает
микотическая интоксикация, когда в сельхозпредприятиях и владельцами ЛПХ производится скармливание
кормов пораженных теми или иными видами грибков.
Патогенез. Длительная перегрузка и истощение нервной системы приводит к возникновению у животного
очагов застойного торможения в коре головного мозга. В дальнейшем, согласно закона взаимной индукции, в
этих условиях у больного животного образуются очаги застойного возбуждения в подкорке и вегетативных
центрах высшего порядка. Токсические корма, попавшие в организм животного, приводят к изменению функций
вегетативной нервной системы. Клиническая картина. В зависимости от типа нервной системы животного, силы и
продолжительности травмирующего действия и избирательности, клинические симптомы проявлений
вегетативных расстройств у животных могут быть очень разнообразными. В легких случаях болезни у животных
развиваются вегетативные дистонии, при которых ветспециалисты регистрируют подвижность возникающих
симптомов, быстроту их развития и отсутствие при инструментальном исследовании стойких дистрофических
изменений в органах больного животного (синусовые аритмии и нестойкие блокады в сердце, энтеральгические
боли в кишечнике, артериальная гипертония). В более тяжелых случаях вегетативные неврозы проявляются у
животных стойкими нарушениями вегетативной иннервации с постепенным развитием дистрофических
изменений в соответствующих органах и тканях. К данной группе заболеваний относятся ряд стойких аритмий
сердца (неврогенные формы частичной и полной блокад), бронхиальная астма, гипертоническая болезнь.
Диагноз. При вегетативном неврозе диагноз ветспециалисты ставят на основании исключения органического
заболевания того органа, функция которого у животного нарушена.
Лечение. Лечение больных вегетативными неврозами животных ветспециалистами проводится в зависимости
от характера того или иного невроза и определяется их этиопатогенезом. При лечении применяют бромистые
препараты, снотворные, антидепрессанты и транквилизаторы. Одновременно проводят применение
общеукрепляющих средств и проводят витаминотерапию.
61. Воспаление зоба у кур и индеек
Воспаление зоба (катар зоба, «мягкий зоб») – Ingluviitis – катарально-геморрагическое воспаление слизистой
оболочки зоба. Воспаление зоба встречается у кур, индеек, цесарок, голубей и попугаев. Данным заболеванием
болеет как взрослая птица, так и молодняк. Этиология. Воспаление зоба у птиц бывает в результате поедания
птицей испорченного корма (гнилое мясо, заплесневелое зерно, испорченный комбикорм и др.), которые
поражены бактериями, грибами и паразитами. Заболевание у птицы может возникнуть в результате поения
птицы из загрязненной поилки или другой немытой посуды, в которых идет интенсивное размножение
разнообразных бактерий и патогенных грибов. В застоявшейся воде появляются слизистые наслоения,
известковый налет и начинают расти ядовитые водоросли. Массовому распространению заболевания среди
птицы способствует некачественное и несбалансированное ее кормление, особенно витамино-минеральное
голодание. Клиническая картина. При клиническом осмотре больной птицы установливаем: птица сидит
нахохлившись, угнетенная, голова опущена вниз, гребешок синий, из клюва или через носовые отверстия
выделяется серовато-зеленого цвета жидкость. Аппетит у птицы отсутствует. Больная птица постоянно
совершает движения головой и шеей, чтобы вытолкнуть скопившуюся в зобе слизь и корм. Оперение запачкано
слизью, перья склеены выделяемой слизью и частицами корма. При пальпации зоб у больной птицы мягкий,
горячий и болезненный. Во время пальпации зоба через клюв выделяются неприятного запаха газы или жидкое
содержимое. Течение заболевания у птицы в зависимости от степени поражения зоба может быть острым и
хроническим. Патологоанатомические изменения. При вскрытии зоба его содержимое жидкое, пенистое, имеет
гнилостный запах, слизистая оболочка катарально-геморрагически воспалена. Диагноз на воспаление зоба
ставится на основании клинической картины болезни и результатов вскрытия зоба. При необходимости в
ветеринарной лаборатории проводят токсикологический анализ содержимого зоба и скармливаемых кормов.
Дифференциальный диагноз. Ветеринарный специалист должен исключить инфекционные заболевания птицы,
протекающие с симптомами воспаления зоба (болезнь Ньюкасла, пуллороз и др.) инвазионное – кокцидиоз птиц,
незаразное — гиповитаминоз А. Лечение. При появлении в хозяйстве больных птиц с признаками воспаления
зоба, такую больную птицу изолируют и в течение суток выдерживают на голодной диете с выпаиванием вволю
1%-ного раствора салицилата натрия или 0,5%-ной соляной кислоты. Больной птице через тонкую резиновую
трубочку с воронкой зоб промывают чистой теплой водой или 0,05% -ным раствором перманганата калия. В
дальнейшем переболевшей птице в ЛПХ и КФХ в первые 2-3 суток скармливается легкоусвояемый корм
(овсянка, творог, простокваша и др.). Всему имеющемуся в хозяйстве птицепоголовью, при появлении больной
воспалением зоба птицы, рекомендуется вместо воды выпаивать слабые дезинфицирующие растворы: 0,2%-ную
соляную кислоту, 0,3%-ную молочную кислоту, 0,1%-ный раствор формалина, 0,02%-ный раствор перманганата
калия и другие растворы. Профилактика. Профилактика воспаления зоба строится на соблюдении владельцами
птицы ветеринарно-санитарных правил ее содержания и организации полноценного кормления. Владельцы
птицы не должны допускать скармливания птице недоброкачественных кормов. В тех местах, где птица
пользуется выгульным содержанием, выгулы, особенно ранней весной, должны предоставляться вдали от
складов с минеральными удобрениями, а также вдали от площадок, где в прошлом году обрабатывалось зерно.
Кормушки для кормления должны ежедневно промываться и раз в неделю подвергаться дезинфекции. Вода в
поилках всегда должна быть свежей.
62. Гемолитическая анемия.
Гемолитические анемии - группа заболеваний, связанных с повышением разрушения крови,
характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появления признаков
гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе - гемоглобинурии.
Этиология. В зависимости от причин возникновения гемолитические анемии делятся на 2 группы: врожденные
(наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в
эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Сведения об этих видах
анемий у собак и кошек малочисленны.
Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных причин, вызывающих разрушение
эритроцитов (гемолитические яды, кровепаразиты, инфекционные агенты и другие), при поедании кормов,
содержащих токсические вещества.
Симптомы. При остром течении гемолитической анемии различают 2 группы признаков. Первая включает
общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним
относятся: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка,
угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и
расстройство пищеварения.
Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии - анемичность и желтушность
видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов - гемоглобинурия.
В крови больных собак резко снижается число эритроцитов, появляются эритроциты с базофильной
пунктуацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз,
снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ. Число лейкоцитов повышается. В
костномозговом пунктате в 1,5-2 раза повышается количество ядерных форм лейкоцитов. При этом резко
повышается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие
задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые
подвергаются повышенной элиминации.
У больных животных в крови повышается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина,
в моче уробилина и нередко гемоглобина.
Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически. Общее состояние больных животных
изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к
гипоксии. У таких животных стойкое увеличение селезенки и печени. В пунктатах из печени и селезенки
выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут
появляться очаги экстрамедулярного кроветворения. В крови отмечают стойкое изменение числа эритроцитов и
количества гемоглобина, повышение числа лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов,
СОЭ ускорено.
Важным диагностическим признаком является обнаружение в сыворотке крови и на эритроцитах
фиксированных аутоантител.
Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания, снимают интоксикацию (изотоническим раствором
натрия хлорида), переливают кровь, плазму, вводят раствор глюкозы и кальция хлорида.
Затем воздействуют на кроветворную систему. С этой целью используют препараты железа, кобальта, меди,
аскорбиновую кислоту, витамин В|2.
В случаях острых интоксикаций показано кровопускание с последующим введением изотонического раствора,
стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки.
Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы (натрия и кальция хлорида, раствор
глюкозы с аскорбиновой кислотой). Для стимуляции эритропоэза используют препараты железа, кобальта, меди,
аскорбиновую кислоту, витамин В12, гемостимулин, фитин и другие.
При лечении аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюко-кортикоидных гормонов. Чаще
всего назначают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки. Можно применять и другие
глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).
Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, от укусов насекомых.
Своевременно проводить прививки в местностях, неблагополучных по лептоспирозу и пироплазмозу собак.
63. Отравление мочевиной, патокой.
Отравление мочевиной. Мочевину используют с целью обогащения рациона жвачных животных
переваримым протеином. При нарушении правил ее скармливания животные могут заболеть. В рубце мочевина
распадается на аммиак, углекислоту и воду. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца для образования
белка микробных тел. При накоплении аммиака в рубце он всасывается в кровь и вызывает интоксикацию.
Признаки. Отравления могут наступать через 20-30 мин после приема корма. Появляется резкое угнетение с
заметным повышением чувствительности кожи, мышечная дрожь, судороги, наблюдается учащение пульса и
дыхания. Животное отказывается от корма, возникает слюнотечение, отмечается вздутие рубца, температура
тела снижается до 36 °С.
Первая помощь и профилактика. Через рот дают 1%-ный раствор уксусной кислоты до 1 л, сахара до 1 кг,
растворенного в 2-3 л воды, кислое молоко, устраняют сердечно-сосудистую недостаточность и применяют
средства, нормализующие работу желудочно-кишечного тракта (см. лечение при острой тимпании).
При включении в рацион мочевины строго придерживаются правил скармливания этого вещества. Суточную
дозу мочевины скармливают за 2-3 приема в смеси с концентратами, соблюдая сравнительно высокий уровень
сахаристых кормов в рационе.
Отравление поваренной солью. Отравление встречается чаще всего у свиней и птиц, однако наблюдается и у
других видов животных. Часто причиной токсикоза служит скармливание животным соленой рыбы и рыбной муки,
а также комбикормов, содержащих большое количество соли. Смертельные дозы соли для крупного рогатого
скота - более 6 г/кг, овец - 2,5-5 г/кг живой массы.
Признаки. Слюнотечение, рвота, понос, возбуждение с круговыми манежными движениями, мышечная дрожь,
судороги. Приступы судорог могут быстро изменяться общим угнетением. Пульс слабый, частый. Температура
тела нормальная, иногда повышена.
Первая помощь и профилактика. В начале болезни животному дают обильное питье. Затем вводят
слабительное (растительные масла, молоко, отвар льняного семени, жженую магнезию 2-4 г на прием). Также
дают сахар или применяют раствор глюкозы с кофеином внутривенно. Используют препараты, улучшающие
работу сердца.
Необходимо следить за тем, чтобы животные ежедневно получали нужное количество соли. При даче соленого
корма нужно обеспечивать их в достаточном количестве питьевой водой, что будет содействовать выведению
излишков соли из организма. Следует строго нормировать минеральное питание (трикальцийфосфат,
обесфторенный фосфат, мясо-костная мука) и содержание витаминов в рационе (витаминизированный рыбий
жир, морковь, травяная мука, трава и др.).
Отравление патокой проявляется угнетением, поносом, частым мочеиспусканием, беспокойством, возможны
параличи.
Оказание помощи заключается в прекращении скармливания кормов, вызвавших отравление, промывании
желудка, применении слабительных, обволакивающих и противовоспалительных средств.
При отравлении суданской травой для обезвреживания синильной кислоты внутрь дают раствор перекиси
водорода 1:100 - 800-1000 мл или раствор марганцовокислого калия 1:1000 - 500-1000 мл.
В качестве противоядия при отравлении кукурузой внутрь дают 0,5 л раствора марганцовокислого калия в
разведении 1:1000. Для послабления вводят 300-600 г глауберова соли с 15-20 г ихтиола, разведенными в 1,5 л
воды.
При отравлении сахарной свеклой и кормовой патокой внутрь надо ввести 100-120 г пищевой соды на 0,5 л воды,
до 5 л раствора марганцовокислого калия в разведении 1:1000, слизистые отвары, слабительные соли.
При тяжелых и массовых отравлениях животных для оказания помощи вызывают ветеринарного специалиста.
Для профилактики отравления нитратами и нитритами не допускают внесения в почву более 240 кг/га азотных
удобрений (аммиачная и другие селитры, карбид и др.).
На отаве суданской травы пасти животных можно только через 40-45 дней после укоса, сено суданки
скармливать через 2 месяца после заготовки. Скармливание скоту кукурузных початков в стадии
молочновосковой спелости, сахарной свеклы и кормовой патоки ограничивают (початков - не более 10-15 кг,
свеклы - 8-10 кг и патоки -1,5-2 кг).
Для предупреждения накопления в организме ядовитого вещества госсипола хлопчатниковый жмых
целесообразно скapмливaть с двухнедельным перерывом через каждые 3 недели.
Свекловичный жом необходимо давать в свежем виде, не допускать скармливания скоту испорченного, сильно
проросшего картофеля.
64. Неврозы (хорея, тик, эпилепсия)
Неврозы (Neuroses) – хронические, продолжающиеся неделями, месяцами и даже годами функциональные
нарушения высшей нервной деятельности. Условно неврозы принято подразделять на общие, проявляющиеся у
животных расстройством «психических» функций коры, и вегетативные, характеризующиеся расстройством
вегетативной регуляции. Неврозы у животных регистрируются относительно редко, преимущественно у
служебных собак и лошадей. Этиология. Неврозы вызывают несоблюдение правил тренинга и дрессировки
(слишком напряженная тренировка, частое битье, понукание), когда спортивных и верховых лошадей начинают
использовать как тягловых, охотничьих собак – в качестве караульных, подготовки к случке молодых животных,
испуг, различные инфекции, расстройства обмена веществ, связанные с нарушением питания (авитаминозы В и
др.), кастрации, сотрясения и ушибы мозга. В сельскохозяйственных предприятиях неврозы у крупного рогатого
скота бывают при грубом и неумелом обращении обслуживающего персонала с животными, неправильном
воспитании молодняка и подготовки нетелей к отелу, несвоевременной и неправильной подготовкой первотелок
к проведению машинного доения, грубыми нарушениями доярками существующих правил машинного доения
коров, у высокопродуктивных коров заболевание появляется при внезапном переводе с ручного доения на
машинное и наоборот.
Хорея - это достаточно редкое неврологическое заболевание собак, вызывающее мышечные спазмы, оно
может быть связано с энцефалитом и чумкой. В некоторых случаях хорея может быть смертельно опасна,
поэтому важно понять симптомы этого заболевания.
Хорея может быть вызвана травмой или сильным ударом. Так же кишечные паразиты, повреждающие
органы пищеварения, могут быть причиной хореи. Эти типы болезни имеют благоприятный прогноз на
излечение. В случае осложнения от чумки, прогноз менее оптимистичный. Так же возможной причиной
заболевания является применение некачественной вакцины, отравления или опухоли головного мозга.
Симптомы хореи у собак типичны и легко узнаваемы:
непроизвольные сокращения мышц,
подергивание головой,
неустойчивые и сбитые простые движения,
тревога,
слабость,
спазмы во время сна
Если вы заметили один из перечисленных признаков в поведении вашей собаки, немедленно обратитесь к
ветеринарному врачу.
И если вашему питомцу был поставлен диагноз хорея, то для начала надо наладить правильное питание и
уход за кишечником, что имеет решающее значение. В случае заражения паразитами, необходимо провести
дегельминтизацию. При запорах рацион заболевшего животного должен содержать овсянку, черствый хлеб,
нарезанную сырую говядину. При необходимости надо применять лекарства, рекомендуемые ветеринаром, но
надо учитывать, что заболевание медикаментозно лечится медленно.
В ряде случаев, когда хорея связана с вакцинацией или чумкой, для лечения могут быть рекомендованы
гомеопатические средства. Ветеринарный врач может рекомендовать препараты, содержащие нуксвомику,
железо, бромид стронция или стрихнин.
Общий прогноз на выздоровление животного зависит от причины возникновения хореи, возраста собаки,
состояния здоровья и насколько оперативно началось лечение заболевания.
Хорея характеризуется постоянными беспорядочного характера клоническими судорогами мышц конечностей,
шеи, туловища, ушей, лицевых мышц.
Нервный тик — это ритмичные подергивания конечностей, височных и других мышц, который может
проявляться и во время сна животного. Чаще он является осложнением после переболевания чумой.
ЭПИЛЕПСИЯ - заболевание характеризуется припадками тонико-клонических судорог с полной или частичной
потерей рефлексов (сознания). Часто болеют высокопородные собаки. Эпилепсию принято подразделять на две
группы: истинная (генуинная) и симптоматическая (вторичная).
Этиология. Причины возникновения истинной эпилепсии окончательно не выяснены. Определенное значение
имеют нарушения эндокринной и гуморальной регуляции, водно-солевого обмена и наследственной
предрасположенности.
Симптоматическая эпилепсия развивается вследствие поражения головного мозга при чуме собак, листериозе,
травмах и опухолях мозга, интоксикациях.
Симптомы. Характерный клинический признак болезни — наличие припадков тонико-клонических судорог.
Частота появления припадков, продолжительность и их сила значительно варьируются. В типичных случаях за
несколько минут перед припадком у собак заметны беспокойство, повышенная пугливость, иногда манежные
движения или бесцельное блуждание. Припадок начинается кратковременной (несколько секунд) тонической
судорогой мышц конечностей, спины, шеи, челюстей. Затем в течение нескольких минут (чаще 2—5 минут)
наблюдают клонические подергивания конечностей и жевательные движения с обильным выделением пенистой
слюны.
Во время припадка зрачки расширены, рефлексы (сознание) отсутствуют, бывают непроизвольные
мочеиспускания и дефекация, резко учащается количество дыхательных движений и сердечных сокращений.
После припадка в течение 5—10 минут отмечают общую слабость и угнетение животного, а затем оно приходит в
норму. Припадки эпилепсии слабой силы животное может переносить и стоя. Между припадками клиническое
состояние животного обычно нормальное. Симптоматическая эпилепсия после интоксикаций характеризуется в
большинстве случаев нарастанием частоты припадков. При этом усиливаются дыхательная и сердечно-
сосудистая недостаточности.
Диагноз. Ставят диагноз с учетом анамнеза и на основании клинических признаков (появление припадков
тонико-клонических судорог и наличие междуприпадочного периода).
В дифференциальном диагнозе исключают болезни, сопровождающиеся припадками не тонико-клонического
характера: каталепсию, миоплегию, хорею, нервные тики и эозинофильный миозит собак. Для каталепсии
характерны периодически повторяющиеся или постоянные судороги тонического типа: состояние одной или двух
конечностей напоминает картину столбняка, иногда такой конечности можно придать другое положение.
При миоплегии наблюдают повторяющиеся или постоянные расслабления тонуса одной или двух конечностей,
напоминающие паралич или парез.
Хорея характеризуется постоянными беспорядочного характера клоническими судорогами мышц конечностей,
шеи, туловища, ушей, лицевых мышц.
Нервный тик — это ритмичные подергивания конечностей, височных и других мышц, который может
проявляться и во время сна животного. Чаще он является осложнением после переболевания чумой.
Эозинофильный миозит диагностируют только у восточно-европейских овчарок и доберманов. Характерные
признаки: постоянно усиливающийся тризм жевательных мышц, из-за чего собака не способна самостоятельно
открывать рот, болезненность и напряженность жевательных мышц, снижение количества и исчезновение
эозинофилов в крови.
Прогноз чаще неблагоприятный, реже — осторожный.
Лечение. Больному животному предоставляют комфортные условия содержания в теплых, хорошо
проветриваемых, без сквозняков помещениях.
Назначают диетическое высококалорийное кормление часто, небольшими порциями с добавлением витаминов,
поливитаминов и микроэлементов. Ограничивают дачу поваренной соли.
Медикаментозное лечение должно быть комплексным.
Для ослабления припадков тонико-клонических судорог используют разнообразные противосудорожные и
противоэпилептические препараты — фенобарбитал внутрь по 0,02—0,05 г 1 раз в сутки с постепенным
повышением дозы до 0,1 г; гексамидин; бензонал; дифенин, конвулекс, “глюферал”, мидокалм, тегретол
(финлепсин), хлоракон и другие средства, сходные по фармакологическому действию (согласно инструкции).
Усилить противо судорожный эффект можно с помощью бромкамфоры, барбитала натрия, радедорма
(нитразепама), реладорма, этаминала натрия.
Эффективными свойствами при лечении эпилепсии обладают некоторые спазмолитические вещества,
например: 25%-й раствор магния сульфата, который вводится внутривенно или внутримышечно по 2—10 мл 2—3
раза в сутки в течение двух недель; сибазон (седуксен, реланиум) внутрь по 2—10 мг 2—3 раза в сутки в течение
двух месяцев; элениум внутрь по 5—10 мг 2—4 раза в день в течение двух месяцев; тазепам (нозепам); настойка
пиона и другие (по аннотации).
Некоторые ветеринарные специалисты считают эффективным внутривенное введение 40%-го раствора
гексаметилентетрамина и глюкозы; внутримышечные инъекции бийохинола по 1—2 мл через день в течение
месяца.
 В комплексе с противоэпилептическими средствами применяют антигистаминные (противоаллергические) —
диазолин, димедрол, пипольфен, задитен, интал, супрастин, тавегил, гидрокортизон, преднизон, преднизолон и
другие по наставлению.
Обязательно назначение витаминных и поливитаминных препаратов, особенно парентерально.
Часто высокий терапевтический эффект достигается от использования дегидратационных средств — аммония
хлорида, верошпирона, леспенефрила, фуросемида и диуретических лекарственных растений.
При всех формах эпилепсии рекомендуют кальция глюконат, глутаминовую кислоту, экстракт элеутерокок-ка,
ноотропил, кавинтон, церебролизин, трентал и пр.
В ветеринарной практике для лечения собаке эпилепсией показаны комплексные медицинские препараты —
микстура Кватера, смесь Серейского, микстура Бехтерева (рец. 281), таблетки Кармановой, другие смеси и
препараты. Если необходимо, то проводят курс антибиотико и сульфаниламидотерапии.
Профилактика. Своевременно ставят диагноз и проводят интенсивную терапию при основной болезни (чума,
листериоз), предупреждают инфекционные и инвазионные болезни, ушибы, сотрясения головного мозга и
интоксикации.
65.Каннибализм птиц (расклев)
Выщипывание перьев, расклев птиц (каннибализм)
Под этими заболеваниями следует понимать такое состояние птицы, когда она расклевывает отдельные участ-
ки тела, а также яйца, выщипывает перо.
Куры тяжелых пород, итальянский леггорн имеют склонность к поеданию перьев. При этом они выщипывают
перья на шее, спине и хвосте. Выпавшее перо с жадностью поедается курами. Болезнь особенно распрост-
ранена в небольших хозяйствах, где выгулы небольшие и мало покрыты травой.
Этиология. Причинами расклева могут быть несбалансированное кормление, скученное содержание,
приводящее к повышенной драчливости в стаде, содержание птицы в тесных птичниках без выгулов, отсутствие
песочных ванн, недостаточный фронт кормления, продолжительное и интенсивное световое воздействие.
У цыплят-бройлеров поводом к расклеву может служить сухой воздух, который высушивает перо и повышает
его ломкость. Птица в таких случаях часто сдавливает клювом копчиковую железу, чтобы секретом смазать перо.
Чрезмерное раздражение кожи может возникать также при поражении кровососущими клещами, клопами и
пухопероедами.
Нередко расклев возникает после подсадки новой группы птицы в стадо со сложившимся «порядком клева».
Новые взаимоотношения при приеме корма, борьба за лучшее место в птичнике приводят к расклеву.
Установлено, что сильное световое облучение курочек, начинающих нести яйца, вызывает расклев в области
клоаки, так как клоачное кольцо напряжено и хорошо заметно. Растяжение клоачного кольца, а иногда разрыв
кровеносных сосудов и появление крови привлекает внимание других кур и может послужить началом расклева.
Отмечаются случаи расклева после взятия крови из гребешка кур, проведения прививок против оспы.
Симптомы. Вначале цыплята расклевывают пальцы и выщипывают перья на хвосте и шее. При появлении
крови они еще больше расклевывают
Замечено, что каннибализмом молодняк заболевает при переводе с клеточного содержания на выгульное.
Цыплята становятся возбужденными, начинают драться, выщипывают друг у друга перья на голове, шее и
хвосте. На коже и мускулатуре появляются кровоточащие раны.
Это заболевание остается у птицы и в половозрелом возрасте и слабо или сильно проявляется в виде поеда-
ния перьев.
Лечение и профилактика. При этом заболевании лечение и профилактика сводится к постоянному наблюдению
за стадом цыплят и кур, строгому соблюдению норм плотности посадки, фронта кормления и светового режима.
Важным в борьбе с каннибализмом является своевременное выделение таких кур.
Кормление должно быть разнообразным. Цыплят следует кормить не реже 4—6 раз в сутки, взрослых кур — 3
раза. При комбинированном
кормлении в рацион можно включать травяную муку, морковь, свеклу, капусту, свежую траву.
В качестве средств, предупреждающих расклев, в корм птице добавляют перьевую муку из расчета 0,5 г в сутки
цыплятам и 1,0 г курам в течение 7—10 дней.
Из лекарственных веществ можно использовать лимонную кислоту (0,02—0,05 г на одну курицу в день) с
кормом в течение 15—20 дней, метионин (40—70 г на 1000 кур в день) — с кормом в течение 20—30 дней,
биоветин — из расчета 50 г на 1000 кур с кормом также в течение 20—30 дней. Неплохие результаты дает
применение гипса в отдельных кормушках.
Но прежде чем применять лекарственные вещества, надо устранить причину, вызвавшую расклев.
Для ликвидации расклева в птичниках источники искусственного освещения и окна окрашивают в красный цвет.
В целях профилактики можно обрезать верхний кончик клюва электрическим прибором ЭР-1.
Методика проведения занятия. Занятие проводят по следующему плану: преподаватель распределяет
студентов на 4—-6 подгрупп для исследования больных птиц (по 2 экз. на подгруппу), студенты собирают
анамнез, исследуют больную птицу, обосновывают диагноз и дифференциальный диагноз, проводят
патологоанатохмическое вскрытие, дают рекомендации по профилактике болезни и проводят лечение, занятие
заканчивается итоговым обсуждением с докладом от каждой подгруппы.
66. Уроцистит, диагностика,лечение,прфилактика
Уроцистит (Urocystitis) — поверхностное или глубокое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря.
Уроцистит может быть катаральным, гнойным, дифтеритическим и флегмонозным; часто наблюдается у
плотоядных (собак и лисиц) и крупного рогатого скота и реже у других животных. По течению воспаление бывает
острым и хроническим.
Этиология.
Воспаление обычно развивается вследствие проникновения микробов в полость мочевого пузыря гематогенно
или лимфогенно со стороны почек или через мочеиспускательный канал. У самок микроорганизмы обычно
проникают со стороны инфицированного влагалища при вагинитах, эндометритах, при родовых травмах. Иногда
возбудитель болезни заносится загрязненным катетером.
Уроцистит может развиваться вследствие раздражения слизистой оболочки мочевыми камнями, продуктами
брожения мочи или различными токсическими и раздражающими веществами, выделяющимися из организма
через почки.
Из предрасполагающих факторов большую роль играют пассивная гиперемия стенок мочевого пузыря,
задержка мочи, травмы и т. д. Нарушения кровообращения в стенке мочевого пузыря могут быть вызваны
действием холода, воспалительными процессами в соседних органах и давлением их на мочевой пузырь. При
воспалении мочевого пузыря в его полости находят чаще всего стафилококки и стрептококки, иногда кишечную
или синегнойную палочку. В различные периоды болезни микрофлора мочевого пузыря может меняться.
Патогенез.
Уроцистит чаще развивается очагово. Продукты воспаления (экссудат), перемешиваясь с мочой, вызывают в
ней соответствующие изменения: в моче появляются гной, эпителий мочевого пузыря и эритроциты. Вследствие
чрезвычайных раздражений со стороны слизистой оболочки мочевого пузыря отмечаются рефлекторно более
частые сокращения его, сопровождающиеся учащенным мочеиспусканием.
Всасывающиеся продукты воспаления вызывают сдвиги в обменных процессах организма — повышается
температура тела, в периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, особенно нейтрофилов.
Патологоанатомические изменения.
При остром уроцистите слизистая оболочка мочевого пузыря покрыта вязкой слизью или гноем,
гиперемирована и припухшая, иногда в ней отмечаются точечные кровоизлияния. При сильном воспалении на
слизистой оболочке обнаруживают желтовато-серые пленки фибрина, дифтеритические отложения грязно-
серого цвета, иногда с некрозом эпителия мочевого пузыря и глубокоголежащих его слоев. В местах отторжения
эпителия — эрозии и язвы, обычно покрытые вязкой слизью с гноем. При хроническом цистите слизистая
оболочка сморщена, стенка мочевого пузыря гипертрофирована. Местами на слизистой оболочке иногда
обнаруживаются разрастания кровоточащих грануляций. В редких случаях гнойный воспалительный процесс
захватывает все стенки мочевого пузыря с образованием гнойных очагов, которые вскрываются в его полость, а
иногда в окружающую клетчатку, вызывая ее воспаление — парацистит.
Симптомы.
По клиническому течению различают острые и хронические уроциститы. При остром уроцистите у больных
животных отмечаются снижение аппетита, общее угнетение и повышение температуры тела. Наиболее
характерным симптомом воспаления мочевого пузыря является частое, болезненное мочеиспускание. Животное
беспокоится, стонет, особенно в конце мочеиспускания. Боли, возникая на почве спазма детрузора мочевого
пузыря или вследствие опухания слизистой оболочки его выводной части, вызывают приступы.
Позывы к мочеиспусканию повторяются через короткие промежутки времени, причем каждый раз выделяется
незначительное количество мочи. При ректальном исследовании’ мочевого пузыря или при пальпации его через
брюшную стенку отмечается болезненность. Мочевой пузырь часто пустой. Общее количество выводимой мочи,
если не поражены почки, не уменьшается. Выделяющаяся моча нередко имеет аммиачный запах, содержит
много слизи и небольшое количество белка. В осадке мочи обнаруживается большое количество лейкоцитов,
эпителия мочевого пузыря и микроорганизмов и немного эритроцитов; при аммиачном брожении — кристаллы
триппельфосфата или мочекислого аммония. При гнойном воспалении моча содержит гной, при геморрагическом
— кровь, а при язвенном распаде слизистой оболочки мочевого пузыря моча приобретает неприятный трупный
запах и содержит кусочки некротизированной ткани. Симптомы при хроническом уроцистите такие же, как и при
остром уроцистите, но боли и частые позывы к мочеиспусканию не так интенсивны, а иногда даже совсем не
обнаруживаются. В мочевом пузыре отмечается сильное аммиачное брожение.
Течение.
Легкая форма острого катарального уроцистита при своевременном лечении обычно быстро проходит; при
запоздалом лечении переходит в хроническую форму.
Воспалительные процессы слизистой, протекающие с обильным нагноением, кровотечением, образованием
язв и некрозом тканей, во многих случаях способствуют поражению почечной лоханки и почек и могут
осложняться септикопиемией.
Диагноз ставят на основании симптомов заболевания, результатов ректального и цистоскопического
исследования мочевого пузыря (у крупных животных) и анализа мочи. Следует всегда иметь в виду, что
уроцистит нередко возникает при таких заболеваниях, как пиелит, пиелонефрит и мочекаменная болезнь.
Лечение и профилактика уроцистита
Больным животным предоставляют покой. Диета должна состоять из легкопереваримых, нераздражающих
кормов. Обильный водопой. Для крупного рогатого скота и лошадей в рацион следует вводить хорошее сено,
силос, болтушку из отрубей и корнеплоды, для плотоядных — молоко, мясные бульоны и каши. При кислой
реакции мочи в питьевую воду рекомендуется добавлять щелочи (натрия гидрокарбоната по 50—75 г на ведро
воды).
Из дезинфицирующих средств назначают при щелочной реакции мочи салол, при кислой — уротропин. В
первом случае хорошее действие оказывает также применение отвара листьев толокнянки. При инфекциях
следует использовать стрептоцид, уросульфан, сульфапиримидин, сульфацил внутрь по 10 г 2 раза в день
крупным животным и по 0,1 —3 г свиньям и плотоядным 2—3 раза в день.
Из антибиотиков назначают пенициллин, стрептомицин, синтомицин, террамицин и др. При обнаружении в
моче синегнойной палочки применяют акрихиновые краски (трипафлавин, акригонин, гонакрин).
Сильные беспокойства и тенезмы устраняют введением подкожно морфина или применением теплых клизм.
При острых и хронических гнойных уроциститах в тех случаях, когда вышеуказанные средства не дают
обнадеживающих результатов, промывают мочевой пузырь. Сначала его промывают теплым стерильным
изотоническим раствором натрия хлорида, а затем слабыми растворами противомикробных средств. Для этой
цели используют раствор пенициллина, 2—3 %-ный раствор борной кислоты, 0,1 %-ный раствор азотнокислого
серебра, 0,5 %-ный раствор квасцов или танина, 0,1—0,5 %-ный. раствор колларгола или протаргола, этакридин
1:1000, 0,5—1 %-ный раствор стрептоцида, 0,1 %-ный раствор марганцовокислого калия и т. д. Растворы для
промывания вводят в мочевой пузырь до тех пор, пока вытекающая обратно жидкость не станет совершенно
светлой.
Необходимо обращать внимание и на лечение основного заболевания, на фоне которого развился уроцистит.
Профилактика.
Своевременно проводить лечебные мероприятия при заболеваниях половой сферы (вагиниты, метриты,
уретриты и др.). Соблюдать правила асептики при катетеризации. Предохранять животных от переохлаждения.
Своевременно лечить при
67. Алиментарная дистрофия.
Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими
процессами в паренхиматозных и других органах.
Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питательных веществ в рационах лошадей.
Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных.
Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом
в печени. Обеднение печени гликогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в
центральную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпатическим) путям — к
жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадреналина, а также глюкокор-тикоидов из жировых депо
(подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать
нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями
жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов —
кетоновых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации
печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение
важнейших функций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется
гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма.
В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы — до декстринов, которые
плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток.
Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию
самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизар-ного гонадотропина, в
результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок
нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофи-ческие изменения в яичниках, ухудшается
созревание фолликулов.
Симптомы. В зависимости от потери массы тела алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии.
Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая — на 20-30% и третья — более 30%. При
потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного.
В первую стадию из клинических симптомов наиболее характерными являются снижение упитанности,
продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, которое
полностью нормализуется после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона.
Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональные изменения в органах и тканях.
Исхудание, слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосяной покров взъерошенный,
тусклый. Рост молодняка приостанавливается или прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного
тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца
ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению,
лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика желудка и
кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное,
тоны сердца слабые.
При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов,
сахара, общего белка, сыворотки крови. В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во
вторую и третью стадии болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции.
Течение обычно длительное.
Патоморфологические изменения. Атрофия и дистрофия мышц и органов, в подкожной клетчатке, сальнике,
брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной
полостях скопление до 2-4 л экссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтрация и дистрофия,
возможен цирроз, чаще атрофический. В почке и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.
Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скудное кормление, характерные
клинические признаки.
Прогноз. При переводе животных на полноценные рационы и проведении соответствующего лечения в первую
и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются
глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто наступает гибель животного.
Лечение направлено на постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма,
нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям дают бобовое, бобово-злако-вое сено
хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, морковь, свеклу, молоко (для
молодняка). Часть кормов животным дают в осоложенном или дрожжеванном виде, зерно проращивают,
корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-
кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы магния
сульфата или натрия сульфата (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, аминопептид-2 и
другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глюкозу в дозе 0,30,5 г на 1 кг массы
животного в форме 5-20%-ных растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты.
Эффективен катозал.
Профилактика. При снижекии упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают
на 1015% до ее восстановления.
68. Несахарный диабет.
Несахарный диабет (Diabetes insipidus)— хроническое заболевание животных, сопровождаемое чрезмерным
выделением больным животным прозрачной мочи с низким удельным весом, не содержащей патологических
составных частей, возникающий на почве нарушения реабсорбции воды в конечных участках канальцев почек. В
медицинской трактовке несахарный диабет это клинический синдром, обусловленный снижением способности
почек концентрировать мочу и связанный с дефицитом антидиуретического гормона (АДГ) — центральный
несахарный диабет или нарушением чувствительности почечных канальцев к АДГ — почечный несахарный
диабет. В результате поражения у животного диэнцефало – гипофизарной системы уменьшается выработка
антидиуретического гормона вазопрессина с последующим уменьшением реарбсорбции воды в почках.
Несахарный диабет у животных встречается очень редко, главным образом у лошадей и собак. Этиология.
Заболевание животных несахарным диабетом бывает после травм черепа и позвоночника, воспалительных
процессов, кровоизлияний и опухолей в области гипофиза и основания мозга, переболевания животных
энцефалитами, менингоэнцефалитами, менинигитом, нефроз, гломерулонефритом, Чума у собак, лептоспироз у
собак, листериоз. У лошадей простое мочеизнурение бывает при скармливании им плесневелого корма (овса,
кукурузы, отрубей), или трав: горицвета, ветреницы, кирказона, но он через несколько дней прекращается после
того как перестали скармливать такой корм. К числу факторов предрасполагающих к заболеванию, относятся:
напряженная работа, злоупотребление при лечении животных мочегонными средствами, врожденная слабость
диэнцефалогипофизарной системы. Патогенез. Патогенез несахарного диабета в настоящее время
недостаточно выяснен. Принято считать, что сахарный диабет вызывается поражением задней доли гипофиза и
межуточного мозга, которые регулируют водно-солевой обмен. В результате поражения, в организме животного
расстраивается обмен воды и солей между тканями и кровью, так как расположенные в межуточном мозге
центры водяного и солевого обмена через блуждающий и чревный нервы оказывают патологическое влияние на
почки, которые утрачивают способность к концентрации мочи. Выделение воды почечным эпителием
повышается, что сопровождается полиурией – основным симптомом несахарного диабета. Клиническая картина.
Несахарный диабет у животного развивается постепенно и обычно растягивается на длительное время. Резко
несахарный диабет может развиться у лошади в результате поедания пораженного плесенью корма.
Заболевание у животных проявляется сильной постоянной жаждой и полиурией. Количество выделенной в
течение суток мочи может достигать у лошади 40-60л (вместо 5-8л в норме), у собак 3-4л (вместо 1л).
Мочевыделение у больного животного учащенное, с течением времени становиться болезненным. Моча
прозрачная, соломенно-желтого цвета, без запаха, нормальной или слабокислой реакции, не содержит
патологических составных частей, имеет низкий удельный вес (1,001 – 1,005) и пониженную концентрацию
хлоридов. При даче животному в рационе значительного поваренной соли, концентрация натрия хлористого в
моче не повышается, а диурез усиливается. У больного животного регистрируем повышенное количество
потребляемой воды (полидипсию): у лошади – до 120л, собаки-до 15л в сутки. Потеря большого количества
жидкости приводит к исхуданию животного, сухости кожи и слизистых оболочек, животного появляется
сердцебиение и потеря работоспособности. Температура тела в норме или ниже нормы. У больного животного
замедляется дефекация, страдает запорами. Течение. Несахарный диабет у животных может тянуться годами.
При тяжелом течении несахарного диабета смерть животного наступает от истощения и полного упадка сил.
Диагноз ставится на основании клинических признаков и результатов исследования мочи в ветеринарной
лаборатории (низкий удельный вес и отсутствие сахара). Дифференциальный диагноз. При проведении
дифференциальной диагностики ветврачу приходится исключать сахарный диабет у животных, нефросклероз,
функциональную полиурию. Прогноз. Прогноз для больных несахарным диабетом животных неблагоприятный. У
лошадей полное выздоровление возможно в случае токсической этиологии, после смены корма и проведения
соответствующего лечения. Лечение. В основу лечения больных несахарным диабетом должна быть положена
диета. Рацион кормления животных должен состоять из кормов бедных по белку, и поваренной соли. В рацион
кормления собак вводят больше растительных кормов и меньше мяса. Для лошадей используется
доброкачественный овес, болтушку из отрубей, сено и зеленую траву. Больных лошадей необходимо
периодически освобождать от работы или переводить на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды.
Из лекарственных препаратов больным животным наиболее часто назначают питуитрин, который у больных
животных уменьшает полиурию и жажду. Питуитрин больным животным вводят подкожно или внутримышечно,
плотоядным животным питуитрин вводится в дозе 0,1 -0,5мг ежедневно в течение 2-х недель и более. Питуитрин
нельзя назначать беременным животным. При отсутствии лечебного эффекта от применения питуитрина,
больным животным внутрь дают гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01 -0,025г 2 раза в день в течение недели. После
перерыва в течение 3-4 дней лечение можно повторить. Хороший лечебный эффект при лечении болезни можно
получить от применения тегретона (фиплепсина). Средняя доза препарата для плотоядных животных 100-200мг
8 раз в день. Для лечения несахарного диабета можно применять адиуретин-СД, который закапывают собакам в
нос по 1-4 капли, кошкам по 1-2 капли 2-3 раза в день. Курс лечения составляет 2 недели и более.
Профилактика. Кормление животных осуществляют доброкачественными кормами, сбалансированным по
питательным веществам, макро — микроэлементам и витаминам. При эксплуатации животных необходимо
оберегать их от травм черепа и позвоночника, избегать их чрезмерного физического напряжения и
переохлаждения.
Источник: https://vetvo.ru/diabet-nesaxarnyj-u-zhivotnyx.html Ветеринарная служба Владимирской области ©
www.vetvo.ru
69. Клиническая оценка уровня метаболизма
В целях своевременного выявления субклинических форм болез-ней, обусловленных нарушениями в обмене
веществ, и проведения лечеб-но-профилактических мероприятий до развития тяжелых клинических форм
заболеваний на промышленных комплексах проводят систематиче-ский контроль за состоянием обмена веществ
у крупного рогатого скота путем проведения биохимических исследований крови, мочи, молока, хи-мического
анализа кормов и определения полноценности рационов.
9.2. Систематический биохимический контроль за состоянием обмена веществ, а также внепланово при резкой
смене режима и характера корм-ления, условий содержания или выявлении других факторов, которые мо-гут
привести к нарушению нормального течения обменных процессов у животных, позволяет выявить ранние
(донозологические) изменения в об-мене веществ, разработать и предпринять своевременные организационно-
хозяйст-венные, профилактические и лечебные мероприятия по устране-нию нарушений в обмене и этим
обеспечить высокий уровень здоровья животных.
9.3. Лабораторные исследования по контролю за состоянием обмена веществ у крупного рогатого скота
проводят 1 раз в квартал в соответ-ствии с планом, согласованным с ветлабораторией.
9.4. В связи с тем, что на промышленных комплексах и специализи-рованных фермах содержание и кормление
отдельных технологических групп животных однотипно в течение длительного периода времени, ос-новные
нарушения обменных процессов в организме животных каждой технологической группы имеют схожий характер,
плановым лаборатор-ным исследованиям подвергают по 5 животных из каждой технологиче-ской группы:
- коров на 7,0-8,5 месяцев беременности, 1-3 и 6-7 месяцев лактации;
- нетелей со сроком беременности 6-7 месяцев;
- телок в возрасте 8-10 мес., 12-14 мес., 16-18 мес.;
- бычков из групп выращивания (1-й период), доращивания (2-й пе-риод) и заключительного откорма (3-й
период).
9.5 Пробы крови для анализа берут у животных из яремной вены до кормления или через 5-6 часов после
очередного кормления, когда пока-затели крови наиболее стабильны. У молодняка крупного рогатого скота
заблаговременно удаляют остатки кормов из кормушек (обычно это дела-ют вечером, если пробы крови берут
утром следующего дня).
9.6.Основные признаки нарушений в обмене веществ у крупного ро-гатого скота:
9.6.1 При нарушении витаминно-минерального обмена существенно снижено содержание в крови каротина,
витаминов А, Д, Е, печень теряет способность депонировать витамин А, в крови снижено содержание вита-минов
группы В, особенно зимой. Несмотря на подкормку солями кальция и фосфора, в крови снижен их уровень,
нарушено соотношение кальция и фосфору; содержание в крови микроэлементов: меди, цинка, марганца, ко-
бальта, йода, селена на 30-70% ниже величин, принятых за оптимальные (таблица 2 Приложения), особенно
зимой к концу зимне-стойлового пери-ода.
9.6.2. Расстройства белкового обмена проявляются тем, что у забо-левших животных в сыворотке крови
находят белка или меньше (<6,5 г/л) или больше ( 9 г/л) оптимальных величин, принятых за норму. У живот-ных
повышен уровень глобулинов, при снижении содержания альбуминов, что свидетельствует о нарушении
синтетической функции печени. В крови коров при этом определяется высокий уровень остаточного азота, более
низкий уровень большинства аминокислот, повышена активность фермен-тов переаминирования – аспартат- и
аланинаминотрансфераз (АсАТ, АлАТ).
9.6.3. Изменения в углеводном обмене выражаются в уменьшении содержания глюкозы в крови на 15-20%
ниже оптимальных величин, т.е. имеет место гипогликемия. При этом резко снижен уровень гликогена в печени:
если у здоровых коров его содержится 30-40, то у больных – только 5-25 мг/г ткани. Низкий уровень гликогена в
печени свидетельству-ет о резком снижении синтеза гликогена из глюкозы. В крови значительно (в 2 раза и
более) увеличен уровень пировиноградной и, особенно, молоч-ной кислот, что говорит о пониженном
использовании глюкозы на энерге-тические нужды в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). При этом
нарушается синтетическая и антитоксическая функции печени, ее защитная (барьерная) функция, теряется ее
способность аккумулировать витамин А.
9.6.4. Повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) наблюдают при поражении эндокринной
системы, недостаточной продук-ции инсулина, скармливании больших количеств сахарной или кормовой свеклы,
патоки и при сильном возбуждении животного. При хранении крови концентрация глюкозы снижается, поэтому
белок осаждают сразу после отбора проб и фильтрат хранят в холодильнике в течение 5 дней.
9.6.5. Повышение уровня кетоновых тел в крови выше 6 мг % (кето-немия) является одним из основных
признаков субклинической и клиниче-ской формы кетоза и наблюдается в фазу интенсивной лактации. Сопро-
вождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме торможением реакций цикла трикарбоновых кислот и
избыточным образованием ацето-ацетила-КоА. Возникает при высококонцентратном типе кормления и из-бытке
протеина недостатке сена, корнеплодов, а также при скармливании животным кислых недоброкачественных
кормов (силоса, сенажа, жома, барды), содержащих большое количество масляной кислоты. Кетонемия может
быть и при нарушениях рубцового пищеварения вследствие дефи-цита в кормах микроэлементов, что ведет к
угнетению микрофлоры, пло-хому перевариванию и усвоению питательных веществ.
9.6.6. При заболеваниях молочных коров нарушается и липидный обмен. Содержание общих липидов в
сыворотке крови больных животных очень высокое: до 10 г/л и более, а уровень фосфолипидов – активной
фракции липидов, понижен до 0,2 г/л и ниже, т.е. липиды в крови пред-ставлены в основном нейтральными
жирами, что связано с торможением превращения нейтральных жиров в фосфолипиды. Нарушение процессов
окисления жиров в печени сопровождается накоплением кетоновых тел в крови до 7-9, а у отдельных животных
до 18 и более мг % при резком воз-растании фракции ацетона и ацетоуксусной кислоты. При этом увеличива-
ется выделение их с мочой и молоком (выше 10 мг %).
В крови больных животных повышена концентрация продуктов пе-роксидного окисления липидов: диеновых
конъюгатов, кетодиенов, мало-нового альдегида на 20-50%, снижена активность ферментов антиокси-дантной
защиты: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.
9.6.7. Снижение резервной щелочности плазмы крови у животных обнаруживают при кетозе, ацидозе,
остеодистрофии, дефиците макро- и микроэлементов, при высококонцентратном типе кормления, расстрой-ствах
желудочно-кишечного тракта и болезнях почек.
9.6.8. Снижение уровня общего кальция в сыворотке крови (гипо-кальциемия) наблюдают при недостаточном
содержании его в рационе или плохом усвоении вследствие дефицита витамина Д, протеина, углеводов, избытка
фосфора, цинка и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ги-покальциемию часто наблюдают при острых
формах остеодистрофии, пастбищной тетании, послеродовом парезе, нарушении функции щитовид-ной и
паращитовидной желез.
9.6.9. Повышение содержания кальция в сыворотке крови (гипер-кальциемия) встречается редко. Например,
при избытке йода в организме, гиперфункции щитовидной железы.
9.6.10. Снижение уровня неорганического фосфора (гипофосфате-мия) наблюдается при избытке кальция и
дефиците витамина Д в организ-ме, малоконцентратном типе кормления, при отсутствии в рационе фос-форных
подкормок.
9.6.11. Повышение уровня неорганического фосфора в крови (ги-перфосфатемия) происходит при
гиперфункции паращитовидной железы, при высококонцентратном типе кормления, острой форме
остеодистрофии. В сыворотке крови, полученной через 16-20 часов со времени отбора проб, уровень
неорганического фосфора повышается за счет расщепления органических его соединений, поэтому его
определение рекомендуется проводить в цельной крови, белки которой осаждены сразу после отбора проб.
Фильтрат получают в лаборатории и его можно хранить в холо-дильнике в течение 5-7 дней.
9.6.12. Снижение содержания магния в крови (гипомагниемия) наблюдают при пастбищной тетании, дефиците
магния в организме, остео-дистрофии, послеродовом парезе, при избыточном поступлении в орга-низм калия и
азота с молодой зеленой травой.
9.6.13. Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови повышается при нарушении фосфорного и
кальциевого обмена при острой форме остеодистрофии, гипервитаминозе Д, при холестазе. В этом случае
уровень неорганического фосфора в крови повышается, а при не-достаточном его поступлении с кормом может
быть и в пределах нормы.
По увеличению активности в сыворотке крови ЩФ2 (изофермент щелочной фосфатазы костного
происхождения) определяют степень риска заболева-ния остеодистрофией. При активности ЩФ2 от 5,0 до 30,0
Е/л прогнози-руют малую; от 31,0 до 60,0 Е/л - среднюю; от 61,0 до 90,0 Е/л - высокую степень риска. При
активности выше 90,0 Е/л регистрируется 100% забо-леваемость остеодистрофией.
Снижение активности щелочной фосфатазы бывает при гиповитами-нозе Д с одновременным снижением
уровня неорганического фосфора в крови.
9.6.14. Снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) бывает при недостаточности микроэлементов в
организме, легкоусвояемых угле-водов, энергии, липидов в рационе, при кетозе, остеодистрофии, ацидозе,
гипокинезии, гипофункции коры надпочечников.
9.6.15. Содержание каротина в плазме крови повышается в летний период и снижается в зимне-стойловый
период. Уровень каротина в плазме крови свидетельствует о величине его поступления в организм с кормами.
Усвоение его и превращение в витамин А зависит от интенсивности обмен-ных процессов, от обеспеченности
рационов протеином, углеводами, мак-ро- и микроэлементами.
Содержание витамина А в плазме крови является объективным пока-зателем обеспеченности им организма.
Оптимальными показателями со-держания витамина А в плазме крови являются 40-80 мкг%.
9.6.16. Изменение уровня натрия и калия в плазме крови свидетель-ствует о нарушении кислотно-щелочного
равновесия в организме живот-ных. Снижение концентрации натрия в плазме крови (гипонатриемия) об-
наруживается при длительном солевом голодании, что может привести к нарушениям всех видов обмена
веществ и проявляться в виде ацидоза. По-вышение уровня калия в плазме крови (гиперкалиемия) бывает при
поеда-нии большого количества свежей молодой травы в первые недели после выгона на пастбище, что
проявляется признаками пастбищной тетании. У телят гиперкалиемию наблюдают при желудочно-кишечных
заболеваниях. Гипокалиемия свидетельствует о дефиците калия в рационе.
9.6.17. Понижение содержания йода в сыворотке крови, меди, цинка, кобальта, марганца в цельной крови
указывает на дефицит их в организме и в кормах рациона.
9.6.18. При нормальном уровне показателей витаминно-минерального обмена изменения в белковом,
углеводном и липидном об-мене свидетельствуют о дисбалансе рациона по этим основным питатель-ным
веществам. В крови наблюдают снижение уровня глюкозы, резервной щелочности и повышение содержания
кетоновых тел. Уровень общего белка в сыворотке крови в начале заболевания может быть повышенным, а в
дальнейшем – в норме или ниже нормы.
9.6.19. Нарушение обмена белков, углеводов и липидов может быть и при нормальном их соотношении в
рационе, но при дефиците микроэле-ментов. В таких случаях устанавливают низкое содержание меди, цинка,
марганца, кобальта и йода в крови животных и в кормах.
9.6.20. При нормальном уровне показателей белкового, углеводно-го, липидного и минерального обменов
низкое содержание витамина А в плазме крови, например, свидетельствует о дефиците витамина А в орга-низме
животных. Низкий уровень каротина в плазме указывает на недоста-точное поступление его в организм с
кормами рациона или нарушение процессов всасывания в желудочно-кишечном тракте.
9.7. Практически все виды нарушения обмена веществ сопровожда-ются явлениями гепатопатии. Диагностику
нарушений функции печени проводят на основе анализа результатов клинических, эпизоотологиче-ских,
патоморфологических и биохимических исследований с изучением специфических для биохимических
синдромов.
9.7.1. Синдром холестаза – синдром, характеризующийся наруше-нием секреции или оттока желчи из печени.
Он сопровождается повышен-ным содержанием в крови биллирубина, щелочной фосфатазы, липидов, -
липопротеидов, холестерина. Клинически проявляется желтухой.
9.7.2. Синдром шунтирования печени, или выключения печени, со-провождается появлением в крови веществ,
которые обычно задерживают-ся в печени – аммиак, фенолы, жирные кислоты с короткой цепью, амино-кислоты.
В патологических условиях (при циррозе) в обход печени появ-ляются дополнительные кровеносные пути –
коллатерали. И кровь из ки-шечника попадает в общее кровяное русло. При нарушении функциональ-ной
активности гепатоцитов выше указанные вещества также плохо задер-живаются печенью.
9.7.3. Синдром цитолиза – характеризуется повышенной проница-емостью клеточных мембран гепатоцитов
или их разрушением. Индикато-рами цитолиза служат ферменты, локализованные в цитоплазме клетки (1-я
группа) – АлАТ, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), изоцитратдегидрогеназа (ИЦДГ) и находящиеся как в цитоплазме,
так и в митохондриях клетки (2-я группа) – АсАТ, малатдегидрогеназа (МДГ), глутаматдегидрогеназа (ГлДГ).
Повышение активности ферментов первой и второй группы в 1,5-3 раза по сравнению с нормой считается
умеренным, в 4-5 – средней степе-ни, более 6 раз – сильным. Появление в крови ферментов второй группы
указывает на более сильную степень дистрофических изменений в печени, чем ферментов первой группы.
9.7.4. Синдром гепатодепрессии характеризует массу функциони-рующей паренхимы печени. При этом
синдроме в крови снижается содер-жание альбуминов, фибриногена, холестерина, мочевины, активность хо-
линэстеразы и др. Повышаются показатели галактозной пробы.
9.8. Исследование мочи проводят у тех же животных, у которых анализируют кровь. У здоровых коров моча
соломенно-желтого цвета, со специфическим запахом, прозрачная, без осадка, с плотностью 1,025-1,030, рН в
пределах 7,0-8,8. У молодняка до 3-х месячного возраста рН мочи 6,0, старшего возраста - 7,0-8,0. Качественные
реакции на белок, са-хар, уробилин и кетоновые тела отрицательные.
9.9. Исследование молока проводят у коров на 1-3 и 6-7 мес. лакта-ции на титруемую кислотность и наличие
кетоновых тел. В норме титруе-мая кислотность по Тернеру 16-18, повышается при ацидозе. Повышен-ное
содержание кетоновых тел в молоке и моче общего их количества (до 20 мг %) и выше 10 мг % суммы
ацетона+ацетоуксусной кислоты и в связи с этим положительная реакция по Лестраде свидетельствуют о
переходе субклинической стадии кетоза в клиническую. Чем глубже идет развитие патологического процесса,
тем больше выделяется кетоновых тел из орга-низма коров с мочой и молоком.
70. Энзоотическая атаксия ягнят
Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия) (atoxia ensootica, Paraplegia)— заболевание ягнят,
сопровождающееся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, которые у них
возникают в эмбриональный период в результате дефицита меди в организме суягной овцематки. Этиология.
Основной причиной энзоотической атаксии ягнят является недостаток меди, однако заболевание у ягнят редко
бывает только при прямой недостаточности в кормах и почве меди. Заболевание у ягнят встречается в той
местности, где почвы и растения имеют почти достаточное содержание в них меди, но в них одновременно
содержится избыток молибдена (в 5-6 раз), свинца (в 10-15раз), сульфатов (в 4-5 раз). Свинец и молибден
вытесняют медь из биологически активных соединений, образуя малодоступные для организма животного
соединения меди, в результате чего в организме у ягнят возникает относительная недостаточность меди.
Содержание меди в свежей ткани печени должно быть не ниже 80мг/кг, в крови 0,1мг%. В зонах энзоотической
атаксии содержание меди резко снижено – в печени до 7 мг/кг, в крови до 0,07- 0,04 мг%. Заболевание атаксией у
ягнят чаще всего регистрируется в годы с обильными осадками. На территории бывшего СССР энзоотическая
атаксия ягнят встречается в Дагестане, Азербайджане, Грузии, Ставропольском крае и в Средней Азии
(Голодная степь, Ферганская и Заравшанская долина). Патогенез. Медь в организме животных входит в состав
окислительных ферментов, участвует в синтезе каталазы, пероксидазы, цитохромоксидазы, гемоглобина и
белковых комплексов. Необеспеченность суягных овцематок медью приводит к большому дефициту меди у
плода при эмбриональном его развитии. Молоко у овцематок бедно медью, и новорожденные ягнята не имеют
возможности восполнить недостаток меди с молоком матери. Недостаток меди в организме ягнят снижает
активность медьсодержащих и окислительных ферментов, тканевые протеазы активизируются, наступают
нарушения в системе гиалуроновая кислота – гиалуронидаза, обмен кислых мукополисахаридов в организме
расстраивается. Все это приводит к демиэлизации мозговой ткани, повышению проницаемости клеточных
мембран и сосудов, т.е. развитию основных патогенетических процессов: энцефаломаляции и гидроцефалии.
Дистрофические процессы в головном и спинном мозге, демиэлинизация белого мозгового вещества и
проводящих путей дают ветеринарному врачу характерный симптомокомплекс болезни (атаксия, парезы и
параличи). Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения при данной
болезни находят в головном мозге и его оболочках. Отмечаем гиперемию мозговых оболочек, кровоизлияния под
твердой мозговой оболочкой, повышение влажности мозговых тканей, под твердой мозговой оболочкой
кровоизлияния. Между твердой и мягкой мозговыми оболочками и в боковых желудочках мозга отмечаем
скопление серозной жидкости, мозговые желудочки расширены, заполнены ликвором (30-70мл). Полушария
головного мозга в результате расплавления мозговой ткани превращаются в тонкостенные пузыри, заполненные
ликвором (гидроцефалия). Кора больших полушарий истончена, извилины мозга сглажены. У павших ягнят
старших возрастов изменения мозга менее выражены (гиперемия, отечность, увеличение содержания ликвора в
желудочках мозга). При тяжелом течении болезни у новорожденных ягнят аналогичные изменения регистрируем
и в спинном мозге. Сердце у павшего ягненка увеличено в объеме, мускулатура сердца дряблая. При вскрытии
печени и почек отмечаем явления белковой дистрофии и некроза. Селезенка дряблая, пульпа светло-красного
цвета, фолликулы селезенки гиперплазированы. В сычуге и кишечнике – некротические очаги. Лимфатические
узлы увеличены. При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге, особенно в поясничной его
части, выявляем полости демиэлизации. У ягнят старше месячного возраста водянка головного мозга и его
демиэлинизация выражены слабо, отмечаем атрофические изменения в мускулатуре конечностей, особенно
тазовых. Клиническая картина. У новорожденных ягнят заболевание протекает в тяжелой форме. Такие ягнята
слаборазвиты, лежат на одном боку с запрокинутой на спину или лопатку головой, периодически совершают
конечностями плавательные движения; у ягнят обслуживающий персонал отмечает периодически возникающие
приступы тетанических и клонических судорог. Из-за возникших парезов мускулатуры больные ягнята не в
состоянии сосать и, обычно на 2-5-й день после рождения погибают. У ягнят более старшего возраста (от 10дней
до 3 месяцев) болезнь протекает в более легкой форме. Обслуживающий персонал в начале болезни у таких
ягнят отмечает скованность походки, неуверенные движения, нарушение их координации (атаксия). При
клиническом осмотре больного ягненка ветеринарный специалист отмечает, что задняя часть туловища качается
из стороны в сторону, ягненок падает или сидит, принимая при этом позу сидячей собаки, ягненок может
потерять слух и зрение. Такие ягнята поднимаются с большим трудом. По мере прогрессирования заболевания
больные ягнята теряют возможность ходить, несмотря на сохранившийся аппетит худеют. Больной ягненок не в
состоянии удержаться во время кормления у соска матери. Температура тела у больных ягнят нормальная,
снижается только при коматозном состоянии. При затяжном течении возможно развитие осложнений (энтериты,
пневмонии, артриты). У овцематок и ягнят при исследовании крови отмечаем снижение уровня меди, железа,
белка, эритроцитов и гемоглобина. Диагноз на энзоотическую атаксию ветеринарным врачом ставится на
основании характерных клинических симптомов заболевания (нарушение координации движений, парезы и
параличи тазовых, а иногда и грудных конечностей), данных патологоанатомического вскрытия (водянка и
расплавление головного мозга) и анализа рациона кормления. Дополнительно диагноз подтверждается
результатами гематологического исследования (резкое уменьшение гемоглобина и количества эритроцитов),
химического исследования печени и крови на содержание меди. Дифференциальный диагноз. При проведении
дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у больных ягнят рахита,
безоарной болезни молодняка, гиповитаминоза В 1, беломышечной болезни. Лечение. Обслуживающий
персонал больных ягнят отнимает от матерей и кормит их коровьим молоком с добавлением в течение 10-15 дне
0,1% -ного раствора меди сульфата ягнятам до 10-дневного возраста 10мл, до месячного возраста -20мл, двух
— трех месячным -30мл. Наиболее лучшие результаты от лечения можно получить, если, больному ягненку
дополнительно к меди сульфату применить 0,1%-ный раствор кобальта хлорида по 5,7- 10мл в зависимости от
возраста ягненка. Больным ягнятам дополнительно при заболевании дается биовитин по 0,5. У тяжело
переболевших ягнят нарушенная координация движений полностью не восстанавливается. Профилактика.
Основной мерой профилактики энзоотической атаксии ягнят является подкормка овец последних трех месяцев
суягности меди сульфатом или брикетами – лизунцами (которые готовят из расчета 1кг меди сульфата на 1 т
поваренной соли) или выпаивание один раз в три дня раствора меди сульфата (на 100л воды 20-30 мл
маточного 5%-ного раствора). Владельцам овцепоголовья рекомендуется при улучшении пастбищ вносить в
почву сульфат меди из расчета 3-7кг на 1га. С целью профилактики владельцам овец рекомендуется
скармливать корма, богатые по содержанию медью (отруби, жмыхи, шроты).
71. Технология приготовления и использование сквашенного молока в профилактике диареи
новорожденных телят
Одной из экономических предпосылок успешного молочного скотоводства является выращивание
телят. Заболевания дыхательных путей и проблема диареи у телят часто сказываются на
продуктивности в период лактации.
Диарея в раннем возрасте у молочных телят, к сожалению, очень распространенное явление. Несмотря на
вакцинацию стельных коров против ротавирусов и коронавирусов или пероральное введение новорожденным
телятам вакцины против колибактерий и содержание в домиках, часто возникает проблема диареи в раннем
возрасте.
Своевременное выпаивание качественным молозивом в достаточном количестве и содержание в защищенном
от микроорганизмов месте (например, индивидуальные домики, навесы, индивидуальные боксы) являются
первостепенными мероприятиями для того, чтобы снизить вероятность инфекции. Но, несмотря на все эти меры,
полностью избежать диареи невозможно.
Профилактика диареи заключается не только в применении антибиотиков, но также и в правильном
выпаивании. 20 лет назад Гунтрам Граф фон Ботмер (институт и опытная станция Инфельд,
сельскохозяйственная палата Везер-Эмса) описал выпойку сквашенным молоком, а также Норберт Хайтинг фон
Хаус Рисвик (сельскохозяйственная палата Райнланда) применял и рекомендовал выпаивание сквашенным
молоком.
Преимущества выпаивания сквашенным молоком:
 Здоровые телята за счет предварительного расщепления белков кислотой.
 Стабилизация кишечника благодаря противобактериальному и противогрибковому действию
кислоты.
 Муравьиная кислота предотвращает рост колибактерий.
Зачастую диарея возникает в том случае, если молоко переваривается не полностью и кишечные
микроорганизмы (которые всегда присутствуют!) поднимаются из толстого отдела кишечника животного в тонкий
отдел. Из-за изменения среды кишечника начинают размножаться болезнетворные микроорганизмы. Это и
приводит к диареи.
Благодаря добавлению кислоты в выпойку величина pH, которая обычно составляет 6,7, снижается до 5 – 5,5.
В такой кислой среде кишечные палочки больше не могут нормально размножаться.
Наряду с таким действием выпойка сквашенным молоком может проводиться через танк вволю, что также
способствует облегчению труда.
Способ выпойки сквашенным молоком:
Пожалуйста, обратите внимание на то, что при использовании кислот необходим контроль безопасности:
1. Рабочая инструкция для разбавленной кислоты,
2. Рабочая инструкция для выпойки,
3. Техника и контроль безопасности применения кислот,
4. Документация.
В продаже есть также частично готовые смеси. Здесь исключается необходимость ведения журнала
по контролю безопасности.
Кислоты:
 Лучше всего использовать 85%-ю муравьиную кислоту (можно купить в аптеке или в
специализированном магазине по продаже химикатов; а также на сельскохозяйственном рынке)
 Также может использоваться лимонная кислота (она не такая опасная) – некоторые используют для
заквашивания фруктовый уксус.
 Сразу разбавить, так как кислота очень едкая (защитные очки, перчатки, плащ).
 Разбавить кислоту водой 1: 10
 Эта безопасно разбавленная кислота добавляется со 2-й/ 3-й дачи молозива:
— сначала 10 — 20 мл/1 л выпойки
— потом 20 – 30 мл/ 1 л выпойки.
 Когда добавляется кислота, температура молока должна быть не выше 30 ?С.
 Интенсивно перемешать – молоко слегка сворачивается (чем теплее жидкость, тем сильнее
сквашивание).
 Обязательно использовать пластиковое ведро и соску.
 Чем холоднее жидкость, тем выше должна быть дозировка кислоты – до максимум 40 мл
разбавленной кислоты/ 1 л выпойки (необходимая pH-величина здесь 4,2 –4,5).
 Сквашенное молоко может скармливаться дозированно или вволю.
 Сквашенное молоко можно охлаждать до 15 ?С (не ниже).
 При более низких температурах выпойки потребление отчасти сильно снижается.
 Из 10 телят 1 теленок часто не пьет сквашенное молоко. В таких случаях можно смазать соску
глюкозой и понизить дозировку кислоты, это часто помогает
 Применение либо в первые две критические недели, либо в течение всего периода выпойки для
облегчения труда.
 Бычки развиваются в данном случае не так хорошо, как при выпойке незаквашенным цельным
молоком, так как не всегда выпивается полная норма.
Через 2 недели телят можно сравнительно без проблем перевести на обычное тёплое выпаивание, когда,
например, используется автомат для выпойки. Но можно использовать сквашенное молоко в течение всего
периода выпойки.
Так как критическая фаза заболеваний, вызывающих диарею часто приходится на 4 – 8 дни, выпаивание
сквашенным молоком должно производиться как минимум 2 недели.
Выпойка сквашенным молоком может производиться как профилактика инфекционных заболеваний,
вызывающих диарею. Она оказывает укрепляющее действие. Но помимо этого для успешного выращивания
телят нужно производить и другие мероприятия:
 Обеспечение коровы в сухостойный период витаминами, микроэлементами, бета-каротином в
соответствии с потребностью.
 В проблемных хозяйствах – вакцинация стельных коров против ротавирусов и коронавирусов.
 При больших проблемах с диареями, вызванными колибактериями, сразу после рождения телятам
даётся пероральная вакцина, а именно вакцина, соответствующая эпизоотической ситуации.
 Соблюдение гигиены при отёле.
 Дать как можно быстрее и как можно больше молозива.
 По возможности сохранить молозиво 1-го и 2-го удоев, смешать и выпаивать в последующие дни.
 Также применять «колострометр».
 В первую неделю по возможности выпаивать 3 раза в день.
 Размещение в чистых, сухих индивидуальных боксах, иглус или домиках без сквозняков
 (принцип «занято-пусто») в 1-ю и 2-ю неделю (и дольше).
 Нужно следить, чтобы на улице телята находились в сухом месте, использовать обогревательную
лампу для обсушивания, особенно зимой, или навесы.
 Телятам с диареей необходимо питание (никакой отмены молока) и жидкость (выпойка
электролитами).
 У телят, страдающих диареей, часто бывает пониженная температура; лампа для обогрева ускоряет
процесс выздоровления.
Все эти мероприятия должны способствовать снижению возможности возникновения диареи и, прежде всего,
тяжелого течения болезни.
72. Апластическая анемия
Апластическая анемия - состояние, характеризующееся снижением гематопоэтической активности
(депрессией) костного мозга с развитием наряду с анемией также лейко- и тромбоцитопении.
Этиологии и патогенез.
Апластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов:
ионизирувщего излучения,
химических веществ - бензола, солей золота, мышьяка;
лекарственных средств - хлорамфеникола (левомицетина), фенилбутазона (бутадион), хлорпромазина
(аминозин), мепробамата, дилантина, антиметаболитов (б-меркаптопурина, метотрексата), алкилирующих
(циклофосфана, хлорбутина)
и некоторых других средств.
Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты)
возникает всегда при достаточно большой дозе, других - проявляется индивидуально.
Причина индивидуальной чувствительности, в частности к некоторым лекарственным средствам не всегда
ясна, но может быть связана с генетическими дефектами кронетнорных клеток.
Это относится, например, к хлорамфениколу и фенилбутазону, которые вызывают супрессию (в зависимости от
дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1:24000 и 1:40000 лиц, их принимающих.
Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным
лекарственным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у
однояйцевых близнецов.
В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с
иммунными меха низмами появлением антител к эритроцитарным предшественникам.
Описаны случаи возникновения апластической анемии после острого вирусного гепатита (возможно,
вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре
лейкоцитов), перенесенной инфекции вирусом Эпстайна - Барра, парвовирусом.
Существует и наследственная форма апластической анемии - анемия Фанкони.
 Более чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы - это так называемая
идгопатическая апластическая анемия.
Механизмы, лежащие в основе идиопатической формы анемии, неясны.
Возможен аутоиммунный механизм, связанный с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при
участии иммунных лимфоцитон.
Показано, что лимфоциты (Т-супрессоры) больных тормозят образование эритроцитных колоний костного
мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гематопоэтических предшественников.
Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект)
стволовой клетки, о чем свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им
аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки.
Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апласткческого
процесса и нарушений микроокружения - первичного дефекта стромальных клеток костного мозга.
Однако суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность.
Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы.
Клиническая картина.
Идиопатическая апластическая анемия может начинатьсл остро и иметь быстро прогрессирующее течение, но
чаще болезнь развивается постепенно.
Клинические проявления зависят от выраженности цитопении.
При физическом исследовании отмечаются бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, выслушивается
систолический шум в области сердца.
Геморрагический синдром соответствует степени тромбоцитопении, наблюдаются петехиальные высыпания на
коже и слизистых оболочках, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения.
Следствием нейтропении являются инфекционные осложнения - ангины, пневмонии, инфекция мочевых путей,
сепсис.
Селезенка обычно не увеличена.
Лабораторные данные.
Гематологическими признаками аплазии костного мозга являются выраженная анемия (концентрация
гемоглобина может падать до 20 - 30 г/л), лейкопения (нейтропения с относительным лимфоцитозом) и
тромбоцитопения, иногда до полного исчезновения тромбоцитов из крови.
Анемия чаще нормохромная и макроцитарная (СЭО) 94 мкм' отмечается примерно у 60 - 65 % больных), число
ретикулоцитов снижено.
Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное, насыщение трансферрина близко к 100
%.
В ряде случаев отмечается повышение уровня фетального гемоглсбина (НЬР составляет до 15% от общего
гемоглобина) и эритропоэтина (поскольку продукция эритроцитов резко снижена, то либо существует ингибитор
эритропоэтина, либо костный мозг к нему нечувствителен).
СОЭ обычно увеличена до 40 - 60 мм/ч.
При пункционной биопсии костного мозга получают малое количество ядросодержащих клеток
(миелокариоцитов) или они совсем отсутствуют, при гистологическом исследоваиии отмечают замещение
гемопоэтической ткани жировой тканью.
Однако даже если биопсию производят в разных местах, то она не отражает состояние всего костного мозга:
на аутопсии часто обнаруживают островки кроветворения (регенерации), содержащие двуядерные и
многоядерные эритроидные клетки, среди значительно опустошенного костного мозга.
При быстром прогрессировании болезни смерть может наступить через несколько месяцев, при хроническом
течении происходит смена обострения и ремиссий.
Иногда наблюдается полное выздоровление.
Апластическая анемия Фанкони - наследственная, часто семейная аномалия, передающаяся по
аутосомнорецессивному типу;
выявляется у молодых, характеризуется, помимо аплазии костного мозга и панцитопении, также рядом
соматических и метаболических нарушений:
задержкой роста, дефектами формирования скелета, микроцефалией, гипогонадизмом, гипоплазией почек,
аминоацидурией, глюкозурией, гиперпигментацией кожи.
Изменения показателей крови часто менее выражены, чем при идиопатической форме апластической анемии.
Наблюдается склонность к развитию острого лейкоза.
Диагноз и дифференциальный диагноз.
Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и
тромбоцитов (панцитопения).
Диффереициальную диагностику следует проводить с острым лейкозом и В12-дефицитной анемией.
Важное значение имеет стернальная пункция:
при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апластическая анемия исключается.
Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то
вероятно наличие у больного В12-дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность
эритромиелоза.
Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром
лейкозе.
Получение при пункции скудного материала еще не может быть расценено как указание на аплазию костного
мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе.
Для уточнения диагноза производят трепанобиопсию кости; уменьшение активного кроветворного костиого
мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии.
Апластическую анемию необходимо дифференцировать и с иммунной периферической цитопенией.
Для диагностики иммунной цитопении имеют значение обнаружение увеличенной селезенки, положительные
проба Кумбса или агрегатгемагглютационная проба, нормальное количество мегакариоцитов в костном мозге.
Отграничение апластической анемии от пароксизмальной ночной гемоглобинурии и гемолизиновых форм
аутоиммунной гемолитической анемии основывается на отсутствии при апластической анемии признаков
внутрисосудистого гемолиза, ретикулоцитоза, увеличения селезенки.
Лечение и прогноз.
Лечение направлено на коррекцию цитопенического синдрома и костномозговой недостаточности и борьбу с
осложнениями.
Вначале отменяют все лекарственные средства, к которым у собаки имеется индивидуальная повышенная
чувствительность и которые могут быть причастны к развитию анемии.
При тяжелой анемии проводят заместительные трансфузии отмытых эритроцитов, при выраженной
тромбоцитопении и геморрагиях - переливания тромбоцитарной массы (от одного донора).
При инфекционных осложнениях применяют антибиотики широкого спектра действия.
Наиболее перспективным методом лечения апластической анемии является трансплантация аллогенного
совместимого по НЕА-антигенам костного мозга.
Трансплантация костного мозга показана животным молодого возраста, особенно с тяжелыми, прогностически
неблагоприятными формами болезни
(уровень тромбоцитов ниже 20 ° 10'/л, нейтрофилов менее 0,5 ° 10'!л, количества ретикулоцитов после
коррекции менее чем 1 % и числа клеток костного мозга менее 25 % от общего объема).
Трансплантация при наличии подходящего донора должна быть ранней, когда аллоиммунизация вследствие
заместительной терапии еще невелика.
В случаях невозможности трансплантации предпринимают попытку лечения преднизолоном в высоких дозах
(60 - 80 мг/сут),
при отсутствии эффекта - в небольших дозах, в основном с гемостатической целыо.
У ряда животных (по некоторым данным, более чем у половины) оказывается успешной спленэктомия (в связи
с удалением органа, вырабатывающего антитела).
Спленэктомия показана при менее тяжелых формах болезни - отсутствии большой кровоточивости и признаков
сепсиса.
Эффект наступает через 2 - 5 мес после операции, но кровоточивость обычно уменьшается сразу.
После спленэктомии проводят лечение анаболическими гормонами (неробол по 20 мг/сут, анаполон по 200
мг/сут в течение полугода).
Для лечения апластической анемии применяют также антилимфоцитарный глобулин, по данным зарубежных
авторов, использование коммерческого антилимфоцитарного глобулина эффективно у 40 - 50% пациентов, что
позволяет рекомендовать его на ранних этапах лечения.
По опыту отечественных гематологов антилимфоцитарный глобулин целесообразно назначать после
спленэктомии (при ее неэффективности или как подкрепляющую терапию), кроличий и козий
антилимфоцитарный глобулин отечественного производства вводят внутривенно по 120 - 160 мг 10 - 15 раз.+
73. Гиповитаминозы А,Е,Д у пушных зверей.
Гиповитаминоз А характеризуется задержкой роста, кератинизацией (ороговением) эпителия кожи, роговицы
и слизистых оболочек, приводит к снижению их барьерных и регенеративных функций, синтеза родопсина,
лютеостерона, а также процесса сперматогенеза и нарушению эмбрионального развития.
Этиология. Витамин A (ретинола ацетат, аксерофтол, афаксин, алфалин, анавит, авитал, аксерол, виаденин,
витаплекс А, воган, ксерофтол, антиксерофтальмический витамин, жирорастворимый фактор роста) – белые или
бледно-желтые кристаллы слабого запаха. Практически нерастворим в воде, растворим в спирте, маслах и
жирах. Содержится в рыбьем жире, яйцах птиц, печени животных, сливочном масле и др. в виде сложных
эфиров. В растительных кормах (моркови, капусте и др.) содержится провитамин А – каротин, который в
организме животных превращается в витамин А.
Плотоядные практически не усваивают каротин растений и нуждаются в поступлении ретинола с кормом.
Основная масса витамина А, вводимого перорально, всасывается в верхних отделах тонкого кишечника. Запасы
витамина A в печени плотоядных образуются лишь при наличии его в кормах в количествах, превышающих
минимальную потребность. Вместе с тем, витамин А весьма нестоек, – легко окисляется содержащимся в
воздухе кислородом, разрушается ультрафиолетовыми лучами, летучими жирными кислотами (ЛЖК) прогорклых
жиров, чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов.
Патогенез. Витамин А усиливает окислительные процессы, повышает барьерную функцию слизистых
оболочек, эпителиальной ткани и их регенерацию; необходим для синтеза лютеостерона (гормона желтого тела
яичников) и родопсина (зрительного пурпура), а также для процесса сперматогенеза и нормального
эмбрионального развития. Витамин А способствует активизации клеточного иммунитета, модифицирует функции
макрофагов. Последние повышают фагоцитарную активность, опухолелизирующую активность, значительно
увеличивают продукцию интерлейкина-1 (цитокина).
При авитаминозе А происходит метаплазия и ороговение (кератинизация) эпителия слизистых оболочек,
нарушение их функции. В результате кератинизации эпителия половых органов самок изменяются сроки
наступления течки, нарушается имплантация плодов и происходит их гибель. Низкое содержание витамина А в
молоке лактирующих самок приводит к снижению иммунитета. К тому же у них могут появляться уродства,
мышечный тремор. У самцов возникает аспермия и теряется половой инстинкт. В органах мочеотделения
появляются песок и камни. В сетчатке глаз нарушается ресинтез родопсина и развивается гемерало́пия «куриная
слепота», ороговевает эпителий слезных желез и возникает ксерофтальмия.
Симптомы. Витамин А медленно расходуется из депо (печени), поэтому клинические признаки гиповитаминоза
развиваются постепенно, в течение 2...3 месяцев после возникновения дефицита ретинола. У взрослых зверей
нарушаются функции размножения: возрастает число самок, не давших приплода, снижается их плодовитость,
рождаются слабые, нежизнеспособные щенки. У молодняка первые симптомы авитаминоза Авыражаются
признаками расстройства нервной деятельности: подергиванием и запрокидыванием головы назад, круговыми
движениями, шаткостью походки, судорогами и т. д. Происходит задержка смены молочных зубов на постоянные,
замедляются рост и развитие, наблюдается сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы,
гемерало́пия (неспособность видеть в сумерках) и ухудшение зрения до полной его потери, воспаляются
слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта.
Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов зверьков отмечается сухость видимых слизистых
оболочек, кератит и ксерофтальмия, отеки кожи и подкожной клетчатки; у самцов – атрофия семенников.
Макроскопические изменения присущи вторичным заболеваниям (катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония,
пиелит). В почках и мочевом пузыре нередко обнаруживаются мочевые камни – уролиты. При гистоисследовании
пораженной роговицы глаза наблюдается ороговение покровного эпителия, миелиновая дистрофия нервных
волокон глазного, тройничного, седалищного нервов и спинного мозга.
Диагностика. Диагноз ставится по клиническим признакам, результатам анализа рациона, данным
исследований крови больных и печени убитых или павших зверей на наличие витамина А. Нормой
обеспеченности ретинола считается: у норок от 500 МЕ, у песцов – от 2 тыс. МЕ в 1 г печени. Одновременно
определяют и концентрацию витамина А в корме, где она должна обеспечивать примерно две минимальные
физиологические нормы.
Дифференциальная диагностика. Гиповитаминоз А дифференцируют от мочекаменной болезни
(уролитиаза), при которой у зверей наблюдается затрудненное мочеотделение, подмокание живота, наличие
уролитов в мочевом пузыре, которые прощупываются через брюшную стенку. В моче – эритроциты, лейкоциты,
эпителиальные клетки, кристаллы уратов, оксалатов, фосфатов, щавелевоуксусного кальция или др.; реакция
ее, как правило, щелочная. При авитаминозе А у подсосных щенков, кроме того, наблюдается трахеит и
катаральная бронхопневмония, у отъемышей – гастроэнтерит.
Лечение. Минимальная потребность в витамине А у пушных зверей составляет около 100 МЕ (международная
единица)/кг массы животного (м. ж.). Эта доза достаточна для предотвращения авитаминоза А, хотя и не
обеспечивает потребность плотоядных в витамине для нормального роста и размножения. Оптимальной дозой
ретинола для растущего молодняка пушных зверей считается 250 МЕ, для основного стада (с декабря по июнь) –
500 МЕ/кг м. ж. Больным зверям дают витамин А в виде масляного раствора ретинола ацетата из расчета 4...5
тыс. МЕ/кг м. ж. (1 МЕ соответствует 0,38 мкг чистого ретинола или 0,68 мкг β-каротина). Одновременно проводят
лечение вторичных заболеваний. Витамин А лучше усваивается при одновременном введении витаминов С и Е.
Раствор ретинола ацетата – маслянистая прозрачная жидкость от светлого до темно-желтого цвета.
Выпускают во флаконах по 10 мл 3,44; 6,88 и 8,66%-го раствора (в 1 мл, соответственно, 100000; 200000 и 250
000 МЕ витамина A и ампулах, содержащих 1 мл по 50000, 100000 и 250000 МЕ.
Профилактика сводится к обеспечению пушных зверей рационом, содержащим 10% печени
сельскохозяйственных животных и морскую рыбу в количестве 30 г на 100 ккал обменной энергии (ОЭ). Для
предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время
подготовки к гону, беременности и лактации в дозе 250 МЕ на кг м. ж. Витамин А рекомендуется вводить в
кормовую смесь в конце ее приготовления, что уменьшает вероятность его разрушения. Использование высоких
доз витамина экономически невыгодно.
3.8.1.2. Гиповитаминоз D (Hypovitaminosis D)
Гиповитаминоз D – болезнь преимущественно молодняка, проявляющаяся нарушением костеобразования,
обмена кальция и фосфора, функций нервной системы, внутренних органов вследствие дефицита витамина D.
Нарушение D-витаминного обмена чаще всего протекает в форме рахита и фиброзной остеодистрофии. У
щенков рахит может быть не только приобретенным в период интенсивного роста, но и врожденным,
обусловленным гиповитаминозом D матери во время беременности.
Витамин D2 (эргокальциферол, эргостерол, кальциферол, виостерол, витадол, вигантол, витастерол,
дельталин, детамин, ултранол, фордетол, «витамин солнца»), витамин D3 (холекальциферол) и
витамин D4(дегидрокальциферол) – родственные соединения, обладающие антирахитической активностью.
Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте,
растительных маслах.
Историческая справка. Клецкин П.Т. в 1934 г. впервые экспериментально воспроизвел рахит у отсаженных от
матерей щенков лисиц и установил среднесуточную потребность их в кальции и фосфоре (соответственно
2,9…3,0 и 3,3…3,5 г).
Этиология. Причиной возникновения гиповитаминоза могут послужить три этиологических фактора –
недостаток витамина D, дисбаланс кальция и фосфора (высокий уровень кальция и низкий – фосфора) и
дефицит ультрафиолетовых лучей, которые способствуют превращению провитамина 7-дегидрохолестерина в
витамин D3. У пушных зверей этот фактор резко снижен из-за плотной защищенности кожи волосяным покровом
и содержании их в закрытых от солнечных лучей шедах. Витамин D2 имеет природный провитамин – эргостерин,
относящийся к стеринам растительного происхождения.
На развитие гиповитаминоза D влияет также использование большого количества криля или крилевой муки без
добавок костей и грубейшие нарушения кормления (некачественное дробление костных субпродуктов,
скармливание вареных мясных продуктов).
Заболеванию подвержен молодняк, особенно в период интенсивного роста костей, когда потребность в
костеобразующих элементах (кальции и фосфоре) очень велика. Усиление минерального обмена наблюдается
также у взрослых зверей в период беременности.
Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в
токсическое вещество – токсистерин.
Источником витамина D3 для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.
Распространение. В настоящее время классическое проявление рахита в зверохозяйствах становится
редкостью. Чаще приходится иметь дело с последствиями дисбаланса кальция и фосфора, приводящего к
развитию рахита.
Патогенез. Витамины группы D принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов
кальция и фосфора через биологические мембраны. При недостатке витаминов группы D нарушается
способность клеток остеоидной ткани ассимилировать фосфорнокислые соли кальция и обызвествляться.
Поэтому вместо роста костей происходит рост хряща и деформация скелета. Нарушается реабсорбция фосфора
в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен в целом. В итоге костные клетки не способны
ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.
Нарушение содержания кальция и фосфора в организме может повлечь за собой сдвиг кислотно-щелочного
равновесия в сторону ацидоза, развитие уролитиаза (мочекаменной болезни). В дальнейшем может развиться
фиброзная остеодистрофия: костный мозг атрофируется и замещается фиброзной соединительной тканью,
происходит деформация и утолщение эпифиза трубчатых костей.
Симптомы. Течение болезни – хроническое. У молодняка всех видов зверей дефицит витамина D приводит к
рахиту: у норчат в возрасте 2...4-месяцев, у лисиц и песцов – в возрасте старше 5-месяцев. У щенков в начале
заболевания утолщаются суставы, на ребрах образуются, так называемые, четки (экзостозы). В дальнейшем
искривляются диафизы всех трубчатых костей. Особенно сильно деформируются кости грудных конечностей –
пясть и предплечье. В тяжелых случаях звери совершенно не могут стоять на конечностях. Волосы истончаются,
становятся ломкими и теряют блеск. Молодняк отстает в росте, часто страдает расстройством пищеварения, у
него нарушается смена зубов, нередко возникают судороги.
У взрослых животных дефицит витамина D вызывает размягчение костей черепа, разрастание их за счет
фиброзной ткани, в результате чего изменяется форма челюстей – звери теряют возможность принимать корм и
истощаются. У беременных самок отмечают пропустование или рождение нежизнеспособного молодняка. При
лабораторном исследовании крови у «гиповитаминозных» зверей отмечают гипохромную анемию.
Патологоанатомические изменения. Трупы обычно истощены, анемичны. На вскрытии наблюдают
истощение, недоразвитость, S-образное искривление грудного отдела позвоночника и деформацию конечностей,
размягчение трубчатых костей, которые легко разрезаются ножницами. На ребрах – экзостозы. Верхняя челюсть
увеличена в размере, кости черепа истончены, легко прогибаются при надавливании. Десны разрыхлены, зубы
подвижны. Изменения в других органах не характерны.
Гистологическими исследованиями устанавливают утончение и лизис костных балок, атрофию и фиброз
костного мозга.
Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков болезни, анализа рациона кормления,
возраста животного, результатов биохимических исследований сыворотки крови на содержание Са и Р.
Начальные стадии болезни могут быть выявлены рентгеновскими исследованиями.
Дифференциальная диагностика. Гиповитаминоз D дифференцируют от фиброзной остеодистрофии,
возникающей вследствие дефицита витамина D и протекающей у взрослых пушных зверей со сходными
симптомами. У больных щенков, кроме того, отмечают увеличение верхней челюсти, расшатывание зубов,
отекание десен, потерю аппетита и гастроэнтерит.
 Прогноз. Своевременное лечение делает прогноз благоприятным, но выжившие звери не всегда достигают
размера и развития здоровых животных, остаются с деформированным позвоночником и хроническим катаром
желудка и кишечника. У переболевших самок снижается воспроизводительная способность.
Лечение. Дополнительное введение витамина D требуется взрослым зверям в ответственные биологические
периоды: во время беременности и лактации, а щенкам – в период интенсивного роста.
Больным зверям задают per os витамин D в масляном или спиртовом растворах раз в сутки (лисицам и песцам
1500…2000 ME, норкам и соболям 500…1000 ME) в течение 2…3-х недель или инъецируют
витамин D2(эргокальциферол). За международную единицу активности витамина D приняты 0,025 мкг химически
чистого D3(холекальциферола) или 0,0625 мкг D2 (эргокальциферола). Избыток витамина D нежелателен.
Выпускают кальциферолы в драже по 500 МЕ и капсулах по 1000 МЕ; ампулах по 1 мл 0,0625 (25 000 ME в 1
мл), 0,125 (50 000 ME в 1 мл) или 0,5%-го раствора в масле и по 1 мл 0,5%-го раствора в спирте.
Профилактика болезни заключается в обеспечении рациона источниками витамина D и минеральных
веществ, а также необходимого соотношения кальция к фосфору (между 1:1 и 1:2). Для этого в рационе
молодняка должно содержаться 0,5…0,6% кальция и 0,4…0,5% фосфора, а для лактирующих самок
соответственно не менее 0,8 и 0,55% от сухого вещества корма (в 100 г современных кормосмесей содержится
27…33% сухого вещества) при адекватной концентрации витамина D.
Наилучшим источником кальция и фосфора для пушных зверей являются костные субпродукты от убоя живот-
ных и птиц, необваленное мясо, цельная рыба и рыботходы (скелеты, головы, плавники), рыбная и мясокостная
мука. Полезны и овощи в сыром виде.
Минимальное содержание витамина D в порции кормосмеси должно быть не ниже 100 ME на кг массы зверя.
Однако в напряженные биологические периоды жизни зверей независимо от состава рациона к кормосмесь
добавляют концентрат витамина D в количестве 250 ME мелкому зверю (норкам, хорькам, соболям) и 500 ME –
крупному (лисицам, песцам, енотам, рысям).
3.8.1.3. Гиповитаминоз Е (Hypovitaminosis Е)
Гиповитаминоз Е характеризуется нарушением функции размножения, развитием дистрофии печени и
мускулатуры, возникает при отсутствии или недостаточном поступлении витамина Е (и селена) в организм
зверей.
Витамин Е (токоферол, альфа-токоферола ацетат, витеолин, промонта, тоноферм, токофин, экофрол, эревит,
эфинал) – светло-желтая прозрачная вязкая маслянистая жидкость слабого запаха. Нерастворим в воде,
растворим в спирте, жирах и органических растворителях. Легко разрушается в окисленных жирах и под
воздействием ультрафиолетовых лучей.
Давно известен как фактор размножения и как один из незаменимых компонентов животной клетки,
объединяющий группу родственных соединений – токоферолы и токотриенолы. Токоферолы содержатся в
различных злаках, овощах, молоке, растительном масле. В животных продуктах их относительно мало. Этим
объясняется тот факт, что плотоядные пушные звери в определенные периоды года испытывают недостаток в
витамине E. Его добывают из зародышей зерен пшеницы или синтезируют.
Этиология. Е-авитаминоз развивается при включении в рацион избыточного количества жира, а также кормов
(сельдь, макрель, камбала, вся пресноводная рыба, рыбий, птичий и конский жиры), содержащих окисленные
(прогорклые) жиры и жирные ненасыщенные кислоты. Образующиеся при окислении свободных жирных
ненасыщенных кислот перекиси разрушают витамин Е и другие, растворимые в жирах витамины (А, D, К).
Развитию заболевания способствует недостаток в рационе холина, метионина и антиоксидантов.
На уровень содержания токоферолов в кормах влияют: срок их хранения, влажность, рН, температура, уровень
полиненасыщенных жирных кислот и каталитические ионы (Fe +++ и Си ++). Тепловая обработка и
консервирование кормов (особенно пропионовой кислотой) также разрушают витамин Е. Аналогично, влияет
контакт с медью и неорганическим железом (сульфатом железа), тогда как с органическим железом (гемовитом,
ферроанемином и др.) витамин Е не взаимодействует.
Распространение. Е-гиповитаминоз относится к числу самых распространенных в звероводстве и имеет много
общего с гепатодистрофией.
Патогенез. Физиологические функции витамина Е в организме очень сложны. Ни один из витаминов не
участвует в стольких разнообразных биологических процессах, как токоферол. Токоферолы, как все
жирорастворимые соединения, всасываются в кишечнике животных только после эмульгирования их желчью. В
связи с этим, резорбция витамина Е в пищеварительном тракте незначительна, т. к. организм усваивает около
30% поступившего витамина, откладывая его в печени, остальная часть остается неиспользованной и выходит с
калом.
Витамин Е является самым распространенным в природе антиоксидантом (антиокислителем),
предохраняющим другие витамины, гормоны, энзимы и ненасыщенные жирные кислоты от окисления благодаря
тому, что задерживает всасывание из кишечника экзогенных перекисей и отдельных жирных кислот, обладающих
токсичностью. Витамин Е поддерживает нормальное состояние поперечнополосатой мускулатуры,
резистентность эритроцитов к гемолизу, оказывает положительное влияние на функции размножения, улучшает
белковый, жировой и минеральный обмены. Кроме того, токоферол препятствует окислению витаминов А и С,
селена, и серосодержащих аминокислот.
Установлено, что в случае недостатка его в организме происходит полигиповитаминоз, завершающийся жи-
ровой гепатодистрофией и некрозом гепатоцитов, мышечной дистрофией, гемоглобинемией, нарушением
функции размножения – у самок задерживается развитие фолликулов или поражаются кровеносные сосуды
плаценты; у самцов наступает дистрофия семенников, угасание сперматогенеза и полового инстинкта. Исходом
этих изменений являются импотенция, бесплодие, рождение слабых или мертвых щенков. Наличие в рационе
адекватного количества селена может препятствовать развитию дефицита витамина Е.
Симптомы. У молодняка Е-гиповитаминоз протекает по типу стеатита. Внезапные случаи падежа начинаются в
июле и продолжаются до сентября–октября. Причем, погибают в основном крупные зверьки. У взрослых
животных заболевание проявляется весной: у самцов теряется половой инстинкт, нарушается сперматогенез;
больные самки часто не приходят в охоту или остаются пустыми вследствие аборта, гибели или рассасывания
эмбрионов, отмечаются кровянистые выделения из влагалища; щенки рождаются мертвыми или слабыми, плохо
присасываются и погибают. Нередко у больных отмечают угнетение, приступы удушья, экзофтальмию
(пучеглазие), бледность слизистых оболочек вследствие гемолитической анемии, подмокание, появление
кровянистой мочи (особенно у норок и песцов), паралич задних конечностей и гибель.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают жировую гепатодистрофию,
дистрофию миокарда и скелетных мышц (жировая ткань желтого цвета, сухая – стеатит), в мочевом пузыре –
кровянистую мочу; у самок – кровоизлияния в половых органах и резорбцию эмбрионов. У новорожденных
щенков в подкожной клетчатке – кровоизлияния и наличие коричневого экссудата. Жир имеет окраску от серо-
коричневого до желтого цвета. Печень желтого цвета, дряблая.
Гистологические изменения – микроангиопатия миокарда, межреберных мышц и мышц бедра, жировая
дистрофия печени и геморрагии в центральных дольках, кальцификация миокарда и почечных канальцев –
обнаруживаются чаще у норок, реже – у серебристо-черных лисиц.
Диагностика. Диагноз ставится по клиническим признакам, результатам патологоанатомического вскрытия,
гистоисследования и анализу рациона. Рекомендуется определять содержание витамина Е во внутренних
органах. У норок его должно быть (мг/100 г): в печени – 0,2; скелетной мускулатуре – 0,33; сердце – 0,44;
жировой ткани – 1,66.
Дифференциальная диагностика. Е-гиповитаминоз дифференцируют от: алиментарной и токсической
дистрофий печени, инфекционного гепатита (энзоотического энцефаломиелита) у лисиц, лептоспироза,
алеутской болезни (вирусного плазмоцитоза) у норок, токсоплазмоза, кормовой интоксикации, аспергиллеза
(отравление афлатоксином). Следует исключить также: уроцистит, уролитиаз, опухоли, «краснолапость».
Прогноз зависит от своевременности распознавания болезни. Если диагноз установлен на ранней стадии
гиповитаминоза, то результаты лечения будут удовлетворительными.
Лечение. При возникновении болезни исключают некачественные и сомнительные корма, вводят в рацион
печень крупного рогатого скота и витамин Е в виде концентрата или премикса, ограничивают уровень жира и
жирных мясорыбных кормов до минимума.
Токоферол медленно всасывается и усваивается организмом, поэтому на ликвидацию его дефицита требуется
не менее 2…4-х недель.
Суточная потребность в витамине Е у норок равна 3…5, у лисиц и песцов – 6…10 мг d-a-токоферола. При
скармливании свежих качественных мясорыбных кормов и умеренном содержании жира в рационе достаточно
давать d-a-токоферола в дозе 2 мг/100 ккал обменной энергии (ОЭ). В рационе с жирными и долго хранившимися
кормами – 3 мг в летне-осенний и 5 мг в зимне-весенний период, т. е. в расчете на голову доза
витамина Е должна составлять: норке, соболю – 15…20 мг, песцу, лисице – 50…100 мг в сутки.
Витамин Е целесообразно применять в сочетании с аскорбиновой кислотой, которая препятствует окислению
жиров и сохраняет от разрушения значительную часть токоферолов. Об обеспеченности организма
витамином Е можно судить по его концентрации во внутренних органах. Количество токоферола у норок (мг/100 г
свежей ткани) составляет: в печени – 0,2; скелетной мускулатуре – 0,33; сердце – 0,44; жировой ткани – 1,66.
Витамине Е выпускают в виде масляного раствора 5, 10 и 30%-й концентрации для внутреннего применения во
флаконах по 10, 20, 25 и 50 мл (1 мл содержит 50, 100 или 300 мг альфа-токоферола ацетата) и в 5, 10 и 30%-й
концентрации для инъекций в ампулах по 1 мл.
Профилактика. Обычно витамин Е вводят в корм зверям с профилактической целью в периоды подготовки к
гону, в гон, беременность и лактацию. Целесообразно также в указанные периоды по возможности включать в
рацион печень рогатого скота. В жиросодержащих кормах обязательно определяют перекисное и кислотное
числа.
Рекомендуется давать по 2 мг α-токоферола на одну порцию корма; в кормосмеси с жирными или долго
хранившимися компонентами – по 3 мг в летне-осенний период. В практике обычно дают норкам, соболям и
хорькам по 10…15 мг, лисицам, песцам и енотам – по 20…30 мг в сутки. За рубежом применяют сходные
дозировки: 3…15 ME α-токоферола на кг массы тела ежедневно.
С профилактической целью в жирные корма необходимо вводить антиоксиданты (ионол, дилудин, сантохин,
фенозан, эхинолан и др.). Во время беременности полезно включать в рацион вместе с добавками
витамина Еконцентрат витамина А, в результате чего увеличивается уровень последнего в молоке самок и
усиливается его активность. Действие витамина Е усиливается селеном. Если на каждые 200 мг вита-
мина Е приходится 25 мкг селена, то дефицит одного из них у норок в определенных границах может быть
покрыт дополнительными добавками другого.
Профилактический курс начинают за месяц до начала гона. При добавлении витамина Е в кормовую смесь
следят за его равномерным перемешиванием. И хотя препарат малотоксичен (100 мг на кг живой массы
вызывает лишь начальные патологические изменения в крови), чрезмерные дозы могут вызвать кровоизлияния в
половых органах и резорбцию эмбрионов.
Полезно включить в корм и натуральные источники – яблоки, капусту, зародыши пшеницы, отруби,
растительные масла, яйца (меланж), печень, почки, морепродукты, соевый фосфатид, содержащий 300 мг%
токоферолов. Питье при этом должно быть обильным.