Вы находитесь на странице: 1из 38

1. Закупорка пищевода у телят и гусят.

прошедшего в антисанитарных условиях и закончившегося послеродовыми осложнениями: задержанием


Закупорка пищевода у телят – острое состояние, для которого характерно полное или частичное закрытие последа, эндометритом, травмами родовых путей и т.д. Пиелонефрит у коров может возникнуть при грубых
просвета пищевода крупными фрагментами корма или инородным телом. нарушениях существующих ветеринарно-санитарных правил искусственного осеменения.
Закупорка пищевода бывает двух типов: Патогенез. Пиелонефрит у животного развивается в результате нарушения нервной регуляции органов
1)Полная – когда просвет пищевода блокируется полностью. мочеотделения, наличие затруднений оттока мочи, возникающих у животного в результате понижения
)Частичная – просвет перекрыт не полностью, например, при попадании плоского инородного тела. реактивности организма. Затруднение оттока мочи приводит к растяжению почечных лоханок, создавая при этом
Причиной полной закупорки чаще всего является быстрое поедание животным первой порции крупного корма. благоприятные условия для их инфицирования разнообразными патогенными микроорганизмами и
Быстрое проглатывание неизмельчённых картофельных клубней, остатков капустного кочана, свёклы приводит к проникновению попавшей инфекции в почечную ткань.
тому, что фрагменты пищи застревают в самой узкой части пищевода и не могут пройти дальше, в желудок, или Клиническая картина. В зависимости от того какое поражение (одностороннее или двухстороннее) у животного,
выйти обратно. Нередко этому способствует испуг животного в момент приёма корма, в результате которого клиника бывает разной. Клиническое проявление болезни зависит также от формы ее течения. При остром
возникает спазм стенок пищевода. Просвет становится уже, в нём застревает крупный фрагмент пищи, большое течении пиелонефрита симптомы болезни у животного проявляются бурно, в то время как при хроническом
инородное тело (тряпка, корнеплод, фитобезоар и др.). Частичная закупорка пищевода возникает при случайном течении болезнь протекает вяло, в периоды ее обострения и сопровождается небольшим подъемом
проглатывании животным инородных тел удлинённой формы, например, щепок, гвоздей, шпилек. Такие температуры тела. У крупного рогатого скота регистрируем потерю аппетита, быструю утомляемость и гипотонию
предметы, приняв горизонтальное или наклонное положение, не могут пройти в желудок, так как вонзаются в преджелудков. Больное животное может горбить спину, старается меньше двигаться. Пальпация подвздошной
стенку пищеводной трубки и остаются там. В дальнейшем это может привести к воспалению или отёку в месте области вызывает у животных беспокойство. При ректальном исследовании, опытный ветспециалист может
локализации инородного тела, опухоли и даже некрозу тканей. обнаружить утолщение мочеточника со стороны больной почки, а также увеличение почки или ее флюктуацию.
Характерной особенностью закупорки пищевода является то, что симптомы этого состояния проявляются Больное животное начинает терять упитанность; у некоторых может быть частое и болезненное мочеиспускание.
резко, так как животное начинает ощущать сильный дискомфорт. Рассмотрим, какие проявления свойственны При хроническом пиелонефрите у больного животного регистрируем симптомы хронической почечной
этому состоянию: недостаточности и интоксикации организма: истощение, слабость, рвота, стремление принять боковое
1)Животное беспокоится, выглядит испуганным, не ест. положение тела, сильный запах ацетона из ротовой полости и от шерсти. При вагинальном исследовании
2)Рот приоткрыт. слизистая оболочка влагалища припухшая, в полости влагалища, густой гной, а также гнойные корочки на корне
3)Корова (лошадь) совершает глотательные движения, пытаясь протолкнуть инородное тело в желудок. хвоста. Моча у таких коров мутная, с примесью крови, имеет вязкую консистенцию и щелочную реакцию, в ней
4)Жвачка исчезает, но жевательные движения производятся вхолостую. содержится до 2% белка, большое количество свободного аммиака. При исследовании осадка мочи находим
5)Отрыжка прекращается. почечный эпителий и гнойные тельца, во время обострение пиелонефрита дополнительно в осадке
6)Животное машет головой. обнаруживаются эритроциты и цилиндры. При исследовании крови в лейкоцитарной формуле – нейтрофильный
7)Отмечается слюнотечение, причём, слюна преимущественно пенистая. лейкоцитоз и повышение СОЭ. В случае снижения концентрационной способности почек удельный вес мочи
Перед выполнением любых процедур, направленных на извлечение инородного тела, корове нужно ввести понижается. Если пиелонефритом поражена одна почка, то другая – здоровая может длительное время
внутривенно 150-200 мл раствора хлоргидрата или подкожно инъекцию атропина сульфата. Ещё применяют компенсировать работу больной почки. В результате длительного течения пиелонефрита больное животное
Спазмалгон, Но-шпу. Эти препараты снимают спазмы. А для снятия болевых ощущений пищевод орошают может погибнуть от уремии. Течение. Пиелонефрит, как говорилось выше, может быть острыми и хроническими.
раствором новокаина. Теленка фиксируют, чтобы он не мог двигаться, в рот между коренными зубами вставляют При остром течение, которое продолжается 10-15дней, заканчивается иногда падежом животного или, что
клин. В пищевод нужно ввести около 100-150 мл растительного масла или слизистую болтушку. Если инородное бывает чаще – переходит в хроническую форму. Хроническая форма пиелонефрита, которая длится годами,
тело расположено в области шеи, сначала пытаются извлечь его, массируя глотку снаружи по направлению иногда переходит в нефросклероз.
снизу вверх. Если эти действия не приносят результата, тогда ветеринар может извлечь предмет из шейного Лечение. Устраняем причины вызвавшие заболевание животного. Больному животному предоставляют покой,
отдела пищеводной трубки пальцами. назначают щадящую диету из легкоусвояемых углеводистых кормов, обеспечиваем вволю доброкачественной
Ещё один способ помочь животному – потянуть крову за язык, чтобы спровоцировать рвоту. Вместе со питьевой водой. Плотоядным животным необходимо назначить щадящую диету состоящую из легкоусвояемых
рвотными массами обычно выходит и предмет, если он расположен в верхней части пищеводной трубки. Если углеводистых кормов (нежирные молочнокислые продукты, овощи).
предмет застрял в нижней части шейного отдела пищевода или в области груди, откуда достать его руками При лечении пиелонефрита больным животным дополнительно необходимо назначать мочегонные
невозможно, то нужно протолкнуть его при помощи зонда в рубец. Делают это аккуратно, создавая давление на (фуросемид, мочегонный сбор и т.д.), фитопрепараты – цистон, канефрон, дезинфицирующие мочевые пути
инородное тело, постепенно продвигая его к желудку. Нельзя допускать резких движений и чрезмерного лекарственные препараты, сердечные средства, при необходимости применяют спазмолитики (но-
нажатия, это чревато травмированием стенки пищевода или его перфорацией. шпа,папаверин, платифилин и др.), болеутоляющие и жаропонижающие. В начале болезни неплохой лечебный
Если никакие меры не помогли удалить из пищевода посторонний предмет, понадобится экстренная операция эффект оказывает околопочечная новокаиновая блокада. Профилактика. Владельцы животных должны
– эзофаготомия. предохранять своих животных от переохлаждения, простуды и всевозможных интоксикаций, своевременно и в
После извлечения инородного тела из пищевода животное не кормят в течение суток, питьё при этом не полном объеме проводить лечение животных больных нефритами, уроциститами и гнойно-септическими
ограничивают. Затем 2-3 дня теленка кормят пищей, которая легко переваривается, — болтушками, свежей послеродовыми заболеваниями. Во время проведения катеризации мочевого пузыря, а также при проведении
мягкой травой. искусственного осеменения животных строго соблюдать установленные правила асептики и антисептики.
Закупорка пищевода у гусят - это заболевание преимущественно молодняка. Развивается как следствие Нефросклероз - заболевание почек, характеризующееся разрастанием волокнистой соединительной ткани,
регулярного поедания сухого корма при недостатке жидкости, иногда к этому приводит и голодание. При атрофией паренхимы, с нарушением ее основных функций.
осложнении наблюдаются симптомы: чрезмерное беспокойство; слабость; одышка; клюв постоянно приоткрыт; Этиология. Причиной болезни являются хронический нефрит и нефроз незаразного и заразного
ходит птица пошатываясь; бывает, что от удушья гибнет. происхождения. Он нередко возникает как осложнение инфекционных болезней. Поэтому чаще встречается у
Лечение. Больной птице в рот вводят растительное масло по 50-100мл на голову, после этого осторожно животных, переболевших бруцеллезом, лептоспирозом, рожей свиней, чумой свиней и собак и другими.
пальцами разминают и частично с помощью массажа выводят через рот при вытянутом положении шеи. В Симптомы. Течение хроническое. Отмечается угнетение, понижение аппетита, продуктивности и
первые сутки после проведенного лечения птицу выдерживают на голодной диете, воду дают вволю. Если у работоспособности, а также признаки общей анемии. Температура тела остается в пределах физиологической
больной птицы будет установлена закупорка преимущественно нижних отделов пищевода и железистого нормы.
желудка, то необходимо провести промывание их водой с помощью резинового зонда и воронки. Профилактика. Характерными признаками являются жажда и резко выраженная полиурия при низкой плотности мочи.
Владельцы уток и гусей должны обеспечить птицу сбалансированным рационом кормления, полноценным в Лечение экономически нецелесообразно. Больные животные подлежат выбраковке. Лечебную помощь только
витаминно – минеральном отношении. В рационе кормления в обязательном порядке должны присутствовать высокоценным племенным и декоративным животным. Лечение направлено на поддержание функции почек,
сочные корма (силос, свекла, морковь и др.). У уток и гусей в изобилии должна быть питьевая вода. устранение уремии, ацидоза, улучшение работы сердечно-сосудистой системы. Больным животным
2. Пиелонефрит, нефросклероз. ограничивают водопой, обеспечивают диетическими кормами, содержащих большое количество углеводов,
Пиелонефрит (Pyelonephritis) – болезнь сопровождающаяся воспалением почечной лоханки и почек с мелкими низкое - белков и хлоридов.
очагами воспаления и размягчения в корковом слое с возможным распадом почечных сосочков. Заболевание Профилактика направлена на раннюю диагностику и своевременное лечение больных животных нефритом и
регистрируется преимущественно у крупного и мелкого рогатого скота. Этиология. Пиелонефрит в основном нефрозом, предупреждение нарушений обмена веществ, кормовых и других интоксикаций.
вызывается микроорганизмами (стрептококками, стафилококками, кишечной палочкой, хламидиями, 3. Спазм, парез, паралич мочевого пузыря.
микоплазмы, сальмонеллы и т.д.) в результате гематогенного распространения инфекции из различных гнойных Паралич и парез мочевого пузыря (Paralysis et paresis vesicae urinariae) – временная или постоянная утрата
очагов, имеющихся в организме животного; не исключается лимфогенный путь распространения патогенных способности мышечной стенки мочевого пузыря к сокращению. Данное заболевание встречается у всех видов
микроорганизмов из кишечника, а также урогенно, при наличие гнойных очагов в мочевых путях и половых животных. Этиология. Поражение мочевого пузыря, сопровождающееся пониженной сократительной
органах. У коров пиелонефрит чаще всего регистрируется в последние месяцы стельности, после отела способностью, а то и полной утраты мочевого пузыря к сокращению бывает при заболеваниях животных,
связанных с поражением центральной нервной системы (менингит, энцефалит, энцефаломиелит) или в Лечение. Лечение должно быть направлено на устранение причины заболевания. В рацион кур вводят: красную
результате поражения каудальной части спинного мозга (миелит, контузия, компрессия и др.). Паралич мочевого морковь, измельченную зеленую массу, в которой содержится много ксантофилла, который по сравнению с
пузыря у животных может быть в результате длительной задержки мочеотделения, когда рабочие лошади каротином лучше откладывается в коже, травяную муку в которой содержится много каротина, токоферол,
используются на тяжелой и утомительной работе, при коликах различного происхождения, при перитоните и витамины группы В, микроэлементы и минеральные вещества. Больным гиповитаминозом А курам назначают
воспаление расположенных рядом с мочевым пузырем внутренних органов, в результате наличия механических масляный концентрат витамина А, рыбий жир по 2-5 капель. Аквитал-хиноин, содержащий 2 млн. МЕ витамина А
препятствий для выделения мочи (закупорка камнями, стриктура уретры, спазм шейки мочевого пузыря). в 100мл. Препарат разводят водой в соотношении 1:20 и добавляют по 1капле в сутки. Лечебная доза ретинола
Патогенез. В результате поражения центральной нервной системы у животного исчезают — чувствительность должна превышать профилактическую в 3-5раз ежедневно до исчезновения признаков болезни.
мочевого пузыря и позывы к мочеиспусканию, утрачивается пузырно – почечный рефлекс, тормозящее влияние Профилактика. Владельцы ЛПХ, КФХ и сельхозпредприятий (птицефабрики) должны обеспечить кормление кур
головного мозга на сфинктеры прекращается, а тонус его повышается. До тех пор, пока в полости мочевого рационом, полноценным по содержанию ретинола и каратиноидов. Для инкубации необходимо отбирать только
пузыря не накопится столько мочи, что имеющиеся запиратели уже не в состоянии будут препятствовать ее полноценные по содержанию витамина А и каротиноидов яйца. В рацион птицы вводят витаминные добавки:
выходу через мочеиспускательный канал, рефлекторное сокращение сфинктера будет продолжаться. В рыбий жир, препараты витамина А, корма, богатые каротином- свежую люцерну, клевер, горох, злаковые,
результате подобного нарушения мочевой пузырь у животного растягивается до таких больших размеров, что крапиву, свежую и сушенную красную морковь, свежую и силосованную желтую тыкву, травяной или кукурузный
моча начинает из мочевого пузыря вытекать небольшими порциями или каплями. Возникающее переполнение мелкодробленый силос, хвою ели, сосны, листья липы, березы и других деревьев, травяную муку искусственной
мочевого пузыря вызывает у животного периодическое сильное беспокойство. сушки, сенную труху. На птицефабриках основным источником каротина является травяная мука. Ее включение в
Клиническая картина. Симптомы паралича и пареза мочевого пузыря у животного зависят от того какая комбикорма в количестве 7-8% позволяет обеспечить потребность молодняка и взрослых кур в каротине.
причина привела к этому. В результате паралича мускулатуры мочевого пузыря, происходит его переполнение, D- гиповитаминоз -хроническая болезнь чаще всего молодняка птиц разных видов характеризующаяся
что внешне проявляется беспокойством. Больное животное часто принимает позу для мочеиспускания, но моча нарушением кальциево-фосфорного обмена с системным нарушением костеобразования. У молодняка при
при этом выделяется в небольшом количестве, иногда в виде капель. Ветспециалисты при проведении авитаминозе Д развивается рахит, у взрослой птицы Д-гиповитаминоз приводит к декальцинации костей и яичной
ректального исследования находят сильное наполнение мочевого пузыря, при надавливание на мочевой пузырь скорлупы.
рукой происходит выделение мочи. Во время проведения катеризации мочевого пузыря моча вытекает слабой Этиология. Основными причинами массового распространения рахита в хозяйстве могут быть недостаточное
струей. поступление с кормом витамина Д, солей кальция и фосфора, а также слабая освещенность птицы
Лечение при заболевании в первую очередь должно быть направлено на основное заболевания приведшего к ультрафиолетовым спектром солнечной энергии. Недостаточное всасывание витамина Д или минеральных
параличу и парезу мочевого пузыря. У больных лошадей и коров необходимо регулярно 2-3 раза в день веществ в тонком отделе кишечника при заболеваниях органов пищеварения.
проводить массаж мочевого пузыря ректальным способом, у мелких животных массаж мочевого пузыря делается Клинические признаки. У цыплят в 10-15-дневном возрасте отмечаем потерю аппетита, слабость,
через брюшную стенку; в исключительных случаях необходимо прибегнуть к катеризации. Катеризацию мочевого взъерошенность перьев, плохое оперение. Спустя 2-3 недели у больных цыплят резко снижается двигательная
пузыря, чтобы не занести патогенную микрофлору, необходимо проводить строго соблюдая правила асептики и активность, наступает нарушение координации движений; появляется диарея; клюв, когти, череп и киль
антисептики. В легких случаях при задержании мочи применяют парентеральное введение спазмолитиков становятся при пальпации мягкими и легко проминаются. Верхняя и нижняя челюсть становятся эластичными,
(веракол, ветальгин, медитин, нош-бра, платифилин, травматин). Дополнительно показаны холодные клизмы, как резина. В конечной стадии болезни — остеомаляция (у цыплят наступает полный упадок сил, они становятся
применение дезинфицирующих средств. Для повышения возбудимости нервной системы и усиления беспомощными, не могут двигаться, лежат с вытянутыми конечностями и в таком состоянии погибают. У цыплят
сократительной способности мышечной стенки мочевого пузыря больным животным подкожно назначают – бройлеров симптомы рахита появляются раньше, в 8-10-дневном возрасте. У бройлерных цыплят наблюдается
стрихнин. апатия, плохая оперяемость, ходьба на пяточных (скакательных) суставах, отставание в росте и уменьшение
Спазм мочевого пузыря. Цистоспазм (Cystospasmus) — нарушение функции мочевого пузыря, массы тела до 50%. У кур-несушек при гиповитаминозе Д отмечаются симптомы остеомаляции: яйца с мягкой и
характеризующееся судорожным сокращением его сфинктера и почти полным прекращением мочеиспускания. хрупкой скорлупой, хромота, болезненность и ломкость костей; некоторые больные куры принимают позу
Этиология. Заболевание чаще возникает рефлекторно при воспалении слизистой оболочки мочевого пузыря, «пингвина», киль изогнут, имеет ребристую поверхность, ребра мягкие, западают внутрь грудной клетки, клюв и
новообразованиях, камнях или поражении центральной нервной системы. когти – гибкие. Отдельные куры болеют желточным перитонитом. Куры прекращают яйцекладку.
Лечение. Спазм в некоторых случаях может быть снят теплыми клизмами и инъекцией наркотических средств Профилактика и лечение. При свободном выгульном содержании потребность птицы в витамине Д покрывается
(хлоралгидрат, морфий). В ряде случаев спазм может быть снят катетеризацией после предварительного за счет образования его в организме из провитаминов зеленого корма под действием естественного
орошения шейки мочевого пузыря теплым изотоническим раствором натрия хлорида. ультрафиолетового облучения. При клеточном содержании и недостатке солнечной радиации профилактика
Профилактика. Необходимо своевременно лечить воспаления мочевого пузыря, мочекаменную болезнь и гиповитаминоза Д осуществляется путем добавления в рацион кормов или препаратов, содержащих витамин Д,
другие заболевания мочевыводящих путей и нервной системы. регулирования фосфорно-кальциевого питания птицы и облучения ультрафиолетовыми лучами.
4. Гиповитаминозы А, Д у птиц. 5. Клоацит.
Гиповитаминоз А-хроническое заболевание возникающее у кур при недостатке и плохом усвоение витамина А Клоацит у птиц — это воспаление клоаки — слизистой оболочки. Причины могут быть самые разные: запор,
и провитамина каротина. Клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной продлившийся очень долго, воспаление самого яйцевода или, например, задержки откладки яйца. Исхудание,
резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, грязные перья под хвостом, апатия и безразличие, выпадение перьев — все это может быть симптомом
метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез, нарушением зрения и снижением клоацита.
яйценоскости. У эмбрионов птиц нарушается формирование хрящей, костей и радужной оболочки глаз. Концепция лечения клоацита заключается в применении наружных антисептических и противовоспалительных
Гиповитаминозом заболевают взрослые птицы. Среди молодняка на птицефабриках гиповитаминоз часто средств и коррекции рациона.
регистрируется после периода инкубации и бройлерного откорма. Болезнь часто является причиной желудочно- Перед применением медикаментов пораженную поверхность очищают от гноя и пленок. Поскольку
кишечных и респираторных болезней, задержки роста и развития птицы. использование кормовых антибиотиков для кур-несушек запрещено, практикуют наружную обработку
Клинические признаки. У молодняка и взрослой птицы клинические признаки болезни развиваются постепенно. воспаленной клоаки антисептиками, обладающими антифлогистическими свойствами, до полного
При недостаточном содержании в яйце и рационах витамина А у цыплят первые признаки заболевания выздоровления. Востребованы следующие препараты:
отмечаются через 7-50 дней. Появление клинических признаков у цыплят после их вывода зависит от запасов Мази: Левомеколь. Мазь, содержащая левомицетин и вспомогательные ингредиенты. Фурацилиновая.
витамина А в желтке яиц. У цыплят пропадает аппетит, отказываются от корма вследствие кератинизации Стрептоцидовая. Цинковая. АСД-3. Йодоформ.
слизистых оболочек ротовой полости и пищевода, цыплята слабеют плохо держатся на ногах. В дальнейшем
наблюдается задержка роста, снижение массы тела, исхудание. Появляются творожистые скопления в углах глаз
и такие же творожистые бляшки под мигательной перепонкой. Веки опухают, склеиваются корками слизистого 6. Остеодистрофия крупного рогатого скота: классификация, диагностика, лечение,
экссудата. В носовой полости засохшие корки экссудата, слизистые струпья в гортани. Дыхание затрудненное, профилактика.
свистящее. Отмечается залеживание. Наиболее характерными признаками гиповитаминоза А у кур является Остеодистрофия (osteodystrophia) – хроническое заболевание взрослых животных, характеризующееся
куриная слепота, ксерофтальмия, кератомаляция, конъюнктивит, сухость кожи, ломкость и выпадение перьев, размягчением, деформацией и ломкой костей, возникающее вследствие нарушения фосфорно-кальциевого и D-
депигментация клюва, конечностей и их гиперпаракератоз, развитие воспалительных изменений в верхних витаминного обменов.
дыхательных путях и пищеварительной системе (серозно-слизистые истечения из носовых отверстий, В зависимости от происхождения различают алиментарную, пуэрперальную и энзоотическую остеодистрофии.
ларинготрахеиты, катары зоба, воспаление кишечника и клоаки). У больных несушек резко снижается или Болезнь чаще регистрируют у коров в период стельности или через 1 - 1,5 месяцев после отела, реже у
полностью прекращается яйцекладка, яйца от них содержат мало каротиноидов и витамина А в желтке. Желток многоплодных свиноматок, овцематок, коз; у лошадей и коз отмечены лишь спорадические случаи.
слабо окрашен, имеет серо-желтый цвет и более подвижен. Выводимость яиц от несушек при гиповитаминозе А Этиология. В большинстве случаев возникновение алиментарной остеодистрофии связано с недостаточным
в несколько раз ниже, чем от здоровых. поступлением в организм солей кальция и фосфора, витамина Д, а также при неправильном кальцие-фосфорном
отношении (оптимальное 2:1). Болезнь часто регистрируется в местностях с болотистыми и торфяными почвами,
а также при продолжительном кормлении животных сеном, лежавшим длительное время под дождем, поздно Диагностика. В2-гиповитаминоз устанавливают на основании клинических признаков, анализа кормления и
скошенным, кислыми кормами или, кормами, в процессе усвоения которых образуется много кислот. результатов исследования мочи на содержание витамина В2.
Пуэрперальная остеодистрофия развивается при беременности, так как соли кальция и фосфора расходуется
на формирование скелета плода. Лечение. В рацион вводят зеленую массу, дрожжи, печень, молоко. Кроме того, рибофлавин назначают внутрь в
Энзоотическая остеодистрофия развивается при недостатке в рационе марганца и кобальта при избытке в них дозе 0,5 мг/кг массы в течение 10 дней.
никеля, марганца, магния и стронция. Профилактика. Животных обеспечивают необходимым количеством витамина В2 за счет кормов рациона.
Предрасполагают к заболеванию повышенная концентрация углекислоты в воздухе животноводческих Нормы потребности свиней - 3-4 мг на 1кг сухого вещества корма. При дефиците в рационе рибофлавина
помещений, отсутствие или недостаточный моцион, ультрафиолетовое голодание, обильная лактация, назначают витаминные препараты.
многоплодная беременность. 8.Кутикулит
Диагноз ставят комплексно, с учетом анализа рациона на содержание кальция, фосфора, витамина D, Кутикулит (Cuticulitis), алиментарный гастрит птиц, болезнь, характеризующаяся язвенно-некротическим
микроэлементов. При диспансеризации проводят клиническое обследование животных, обращая внимание на распадом кутикулы мышечного желудка. Чаще болеет молодняк всех видов птиц. Данным заболеванием
состояние костяка. Решающим в ранней диагностике (субклинические формы остеодистрофии) является болеют преимущественно цыплята, индюшата, утята и гусята, реже болеют взрослая птица Этиология. Причины
проведение биохимических исследований крови на содержание кальция и фосфора, рентгенофотометрня кутикулита изучены недостаточно. Отмечено, что болезнь возникает при недостатке в рационе несушек и
хвостовых позвонков. При оценке результатов исследований нельзя судить только по какому-либо одному молодняка первых дней жизни витаминов A, D, Е и комплекса витамина В. Кутикула разрушается, изъязвляется,
показателю (например, по содержанию кальция в сыворотке крови), а следует учитывать комплекс клинических, отслаивается от мышечной основы. При внедрении в поражённые участки микрофлоры возможна гибель птицы
биохимических, зоотехнических показателей. Наибольшее диагностическое значение в ранних стадиях болезни от сепсиса. Симптомы не характерны (общая слабость, потеря аппетита, взъерошенность перьев, понос,
имеет снижение в крови неорганического фосфора, резервной щелочности, повышение активности щелочной отставание в росте). Смертельность до 50%. У погибших птиц кутикула тёмно-коричневого цвета, легко рвётся,
фосфатазы, повышение кислотности молока. отслаивается от мышц, покрыта язвами и эрозиями. Под кутикулой - язвы и кровоизлияния. Слизистая оболочка
Лечение. При назначении лечения учитывают форму остеодистрофии. При ахаликозной форме (недостаток железистого желудка и кишечника воспалена. Диагноз ставят по результатам патологоанатомического вскрытия
кальция) в рацион вводят корма, богатые кальцием (люцерна, клевер и др.). Внутривенно вводят 10%-ный и анализа кормов рациона. Необходимо исключить классическую чуму птиц.
раствор кальция хлорида или 10-ный раствор кальция глюконата. Можно использовать комплексный препарат Лечение и профилактика. В рацион вводят корма, богатые витаминами. Выпаивают 7-10 сут подряд раствор
комагсол (содержит соли кальция, магния, гексаметилентетрамин) внутривенно, в дозах крупному рогатому скоту фуразолидона 1 : 1000. Больной птице дают 0,2% ный водный раствор сульфата железа или 0,02% ный раствор
0,5 - 1,0, лошадям 0,5, мелкому рогатому скоту 0,5 - 1 мл на кг массы, один раз в сутки, в течение 5 - 7 дней. перманганата калия Патогенез. В первые дни послеинкубационного периода у цыплят в 50% случаев в
При афосфорозной остеодистрофии в рацион вводят корма богатые фосфором (пшеничные отруби, жмых и железистом слое мышечного желудка появляются кровоизлияния. При неблагоприятных условиях кормления и
др.). В качестве минеральной подкормки используют диаммоний фосфат. Внутривенно вводят фосфасан в дозе содержания эти кровоизлияния становятся основой для развития в мускульном желудке эрозий, язв, трещин. При
0,1 - 0,2 мл на кг массы. При необходимости инъекции повторяют два три раза с интервалом 24 - 48 часов. гиповитаминозе А в кутикуле, главным образом во входной части желудка, образуются трещины, в которые
При алкалозе для его снижение используют дачу с кормом аммония хлорида, в дозах крупному рогатому скоту проникают различные микроорганизмы, они и вызывают прогрессирующий некроз кутикулы. После первичного
10,0 - 25,0 г, лошадям 8,0 - 15,0 г, мелким жвачным - 2,0 - 5,0 г, свиньям 1,0 - 2,0 г. поражения кутикулы мышечного слоя течение болезни усугубляется вследствие травмирования кутикулы
При ацидозной остеодистрофии проводят ощелачивающую терапию натрия гидрокарбонатом. Его вводят гравием и песком при перетирании корма, в результате чего на ней образуются язвочки.
внутривенно в виде 3%-ного раствора в дозах крупному рогатому скоту и лошадям - 20,0 - 40,0 г, овцам и Патологоанатомические изменения. При вскрытии павшей птицы ветеринарный специалист отмечает
свиньям - 2,0 - 6,0 г. уменьшение в объеме мышечного желудка и атрофию его мускулатуры. Кутикула неэластична, темно –
коричневого цвета, легко рвется в руках, на верхушках складок видны эрозии и трещины, на границе с
При авитаминозной форме применяют витамин D, ультрафиолетовое облучение, препараты кальция, железистым желудком часто обнаруживают язвенно – некротические участки. Под кутикулой видны язвочки и
ощелачивающую терапию. кровоизлияния; железистый желудок и кишечник у птицы воспалены. Если кутикулит и гастрит имеет
Профилактика проводится с учетом диспансерного обследования. Для обеспечения нормального баланса травматическую этиологию, то дополнительно к изменениям со стороны кутикулы, в мышечном желудке находим
минеральных веществ в организме в кормовой рацион нужно обязательно вводить связанные формы гематомы, инкапсулированные абсцессы, а иногда и вонзившиеся инородные тела, чаще в виде тонких гвоздей.
минеральных соединений, как трикальцийфосфат, преципитат кормовой, костную муку и другие. Диагноз на кутикулит ставится ветеринарным специалистом на основании проведенных патологоанатомических
Дача с кормом хлористого кобальта и профилактическое введение витамина Д значительно выравнивает вскрытий павших птиц и анализа скармливаемых птице кормовых рационов. Дифференциальный диагноз.
фосфорно-кальциевый обмен. Ветеринарный специалист в первую очередь должен исключить инфекционные заболевания — классическую
В зимнее время следует обязательно проводить облечение ультрафиолетовыми лампами типа ДРТ, ДРВД и чуму, болезнь Ньюкасла. Профилактика. Молодняк и кур-несушек владельцы должны обеспечивать
другими, организовывать активный моцион. полноценным сбалансированным рационом, особенно полноценным в отношении витаминов и минеральных
веществ. С этой целью в рацион птиц вводят зелень, травяную муку, морковь, капусту, картофель, брюкву.
7.Гиповитаминозы группы В2, Владельцы птицы не должны допускать попадания с кормом острых, колющих и режущих предметов, особенно в
ГИПОВИТАМИНОЗЫ ГРУППЫ В. Эта группа витаминов наиболее многочисленна. Недостаток их в организме период массового откорма.
обусловливает нарушение обмена белков, углеводов, жиров и минеральных веществ, поражение нервной 9.Значение диспансеризации животных в системе мер по сохранению здоровья и повышения
системы, желудочно-кишечного тракта, кожи, воспроизводительной функции. продуктивности
В группу витаминов В входят: В (тиамин), В2 (рибофлавин), В3 (пантотеновая кислота), В4 (холин), Диспансеризация животных (от лат. dispense - распределяю), система планируемых ветеринарных
В5 (никотиновая кислота, РР), В6 (пиридоксин), B12 (цианкобаламин), биотин (витамин Н), инозит диагностических и лечебно-профилактических мероприятий для своевременного выявления ранних
(мезоинозит), парааминобензойная кислота, оротовая кислота, витамин В 13, витамин В15 (пангамовая предклинических и клинических признаков болезней, их профилактики и лечения больных животных. Основное
кислота) и др. назначение диспансеризации - сохранение здоровья животных, повышение их продуктивности и создание
Витамины этой группы содержатся в растительных и животных кормах, дрожжах. Они синтезируются здоровых высокопродуктивных стад. В результате диспансеризации получают сведения о состоянии здоровья,
микрофлорой желудочно-кишечного тракта, особенно толстого отдела кишечника. уровне и характере обмена веществ у отдельных животных и в целом по стаду, выявляют причины, вызвавшие
Потребность в витаминах В-комплекса зависит от калорийности рациона, уровня биологической ценности болезни. На основании данных диспансеризации проводят организационно-хозяйственные, зооветеринарные
протеина, углеводов и жиров, количества и соотношения минеральных веществ и отдельных витаминов. профилактические и лечебные мероприятия.Проведение диспансеризации обязательно для всех
Рибофлавин широко распространен в кормах, особенно в дрожжах, печени, молоке и зеленой массе, хотя в ветеринарных лечебно-профилактических учреждений. Диспансеризацию животных проводят обычно осенью,
зерне злаковых его почти нет. Витамин В2 синтезируется и микрофлорой желудочно-кишечного тракта. при переводе их на стойловое содержание, и весной, в конце стойлового периода. В районе диспансеризацию
Гиповитаминоз В2 чаще всего заболевают поросята. Этиология. Причиной организует и контролирует главный ветеринарный врач, в совхозе, колхозе - ветеринарные специалисты
возникновения гиповитаминоза В2 является длительное скармливание зерновых кормов и корнеклубнеплодов, хозяйства под руководством ветеринарных врачей (терапевтов станций по борьбе с болезнями животных) и
которые содержат недостаточное количество рибофлавина. У поросят-сосунов признаки гнповитаминоза биохимиков-токсикологов ветеринарных лабораторий. В проведении диспансеризации принимают участие
появляются при низком уровне содержания рибофлавина в молозиве и молоке в результате неполноценного руководители хозяйств, зооинженеры, агрономы, заведующих животноводческими фермами хозяйств.
витаминного питания супоросных свиноматок. Диспансеризацию крупного рогатого скота, лошадей, свиней и овец может быть индивидуальной или выборочно-
Клинические признаки. У больных животных наблюдается потеря аппетита, задержка роста, сонливость, групповой при большом поголовье животных. Диспансеризация животных включает: клиническое
выпадение волос, огрубение волосяного покрова н облысение отдельных участков кожи, воспаление кожи и исследование животных, лабораторные исследования крови, мочи, молока и др., анализ условий кормления,
слизистой оболочки глаз, помутнение хрусталика, стоматит, поражения языка и губ, расстройство пищеварения содержания и хозяйственного использования животных. Клиническому исследованию (индивидуально)
(понос), трещины копыт, животные с трудом встают и передвигаются. У супоросных свиноматок, кроме того, подвергают всё поголовье коров, нетелей и быков-производителей. Проверяют общее состояние организма
отмечаются аборты, рождение nopoсят лишенных волосяного покрова или с выраженными отеками тканей. животного и его отдельных систем и органов. При необходимости проводят рентгеноскопию, рентгенографию,
электрокардиографию и др. специальные диагностические исследования.Лабораторные исследования а на противоположной стороне исчезает болевая чувствительность, тактильная чувствительность понижается
выполняют одновременно с клиническими. У 10-15% поголовья коров, нетелей и от быков-производителей берут или исчезает на обеих сторонах. Если воспалительный процесс охватывает весь поперечник спинного мозга,
кровь и направляют её в ветлабораторию для определения количества в ней каротина, резервной щёлочности, возникает двигательный и чувствительный паралич всей части туловища ниже локализации очага поражения.
кальция, неорганического фосфора, общего белка и при необходимости - количества сахара, кетоновых тел, а В большинстве случаев миелит и меиингомиелит протекают остро. Очень тяжелыми симптомами являются
при подозрении на лейкоз определяют морфологический состав крови. Мочу и молоко исследуют нарушения функции тазовых органов (задержка или недержание* мочи, кала) и глубокие пролежни, что нередко
непосредственно на ферме у 30-40 животных с помощью реактива Лестраде. В моче определяют её плотность, приводит к сепсису.
pH, содержание белка, уробилина, кетоновых тел; в молоке - кислотность и кетоновые тела (0-оксимасляная Прогноз осторожный, а при возникновении параличей - неблагоприятный. Появление пролежней, развитие
кислота, ацетоуксусная кислота, ацетон).Анализ условий кормления и содержания проводят с учётом общей пневмонии, сепсиса и уремических явлений ухудшают прогноз.
характеристики стада по породе, возрасту, живой массе, суточной и годовой продуктивности, сроку Патолого-анатомические изменения. Сосуды мозговых оболочек инъецированы, сами оболочки разрыхлены,
эксплуатации, проценту выбраковки, яловости, живой массе новорождённого молодняка, его заболеваемости и бархатистые, тусклые, местами на них видны более или менее обширные кровоизлияния. Межоболочечные
падежа; состояния помещений, организации и характера моциона животных, типа и уровня их пространства содержат мутный серозно-фибринозный или гнойный экссудат. Спинной мозг отечно размягчен,
кормления.Полученные при диспансеризации данные сравнивают с нормальными показателями с целью его сосуды наполнены кровью. Корешки спинного мозга инфильтрированы, веретенообразно утолщены, отечны,
определения здоровья животных в стаде и выявления причин, вызвавших те или иные отклонения в организме кровеносные сосуды их гиперемированы. При первичном поражении спинного мозга оболочки могут быть и не
животных. По окончании диспансеризации составляют акт, в первом разделе которого указывают состав изменены.
комиссии и задачи диспансеризации, во втором - полученные данные с отклонениями от нормы, в третьем - Воспалительные изменения спинного мозга чаще локализуются в грудном отделе, затем в поясничном и
соответствующие рекомендации хозяйству. шейном. Эти изменения могут охватывать весь поперечник мозга в одном или двух его сегментах (myelitis
transversa) или на большом протяжении (myelitis diffusa). Могут быть случаи рассеянного миелита,
10.Болезни спинного мозга(сотрясение ,воспаление) характеризующегося наличием множества мелких воспалительных фокусов (myelitis disseminanta), и реже
Воспаление спинного мозга, характеризуется воспалительно-деструктивными процессами в белом и в сером очагового миелита (myeiltis localis). Участок воспаления размягчен, цвет его изменен. В нервной ткани,
веществе мозга, вызывающими гибель нервных клеток и волокон. Воспаление спинного мозга часто протекает прилегающей к очагу воспаления, видны кровоизлияния.
одновременно с воспалением его оболочек (Meningimyelitis), хотя может быть и изолированное поражение Диагноз ставят на основании характерной для менингита последовательности возникновения симптомов:
оболочек. Миелиты, менингомиелиты и спинальные менингиты имеют много общего как в этиологии, так и в болезненноеть вдоль позвоночного столба, гиперестезия кожи, сменяющаяся анестезией, и развитие параличей
симптомологии, поэтому прижизненно не всегда удается точно установить локализацию воспалительного мускулатуры. Диагноз подтверждают исследованием полученной при люмбальной пункции спинномозговой
процесса. Миелит может протекать одновременно с воспалением головного мозга в форме энцефаломиелита. жидкости, в которой обнаруживают повышенное содержание белка, лейкоциты и десквамированные клетки
Этиология. Воспаление спинного мозга наблюдают при некоторых инфекционных болезнях (бешенство, эпителия мозговых оболочек. При воспалении спинного мозга не проявляется гиперестезия, а сразу возникают
бруцеллез, туберкулез, столбняк) , при сепсисе. Болезнь развивается по продолжению при воспалении оболочек потеря чувствительности и параличи.
мозга (при септицемии, септикопиемии, леп- тоспирозе, реже при туберкулезе, листериозе, аспергиллезе, Миелит и менингомиелит развиваются при некоторых инфекционных болезнях, поэтому при постановке
некоторых отравлениях растительными и минеральными ядами), а также по продолжению при гнойно- диагноза необходимо исключить их в первую очередь, используя не только клинические, но и
некротических процессах в области позвоночника.Сопутствующими причинами являются спондилиты, ушибы и бактериологические, серологические и другие методы иссле-дования.
сотрясения позвоночника, токсикозы, переохлаждение.Патогенез. Развивающееся воспаление оболочек Лечение малоэффективно и в большинстве случаев экономически нецелесообразно. Лечение ценных
спинного мозга сопровождается гиперемией сосудов и экссудацией, что ведет к уменьшению объема животных в случаях, когда миелит и менингомиелит не обусловлены контагиозными инфекционными болезнями,
позвоночного канала, повышению в нем давления спинномозговой жидкости, сдавливанию спинного мозга и его начинают с энергичной пенициллино- и стрептомицинотерапии. Внутривенно ежедневно или через день вводят
корешков. Сдавливание спинного мозга и спинномозговых корешков нарушает их функции, что проявляется при 40%-ный раствор гексаметилентетрамина. Для уменьшения болей назначают аминазин, хлоралгидрат, анальгин,
поражении дорсальных корешков расстройствами чувствительности, при поражении вентральных - бромистые препараты.
спастическими мышечными сокращениями, позже параличами. Изменение свойств ликвора, повышение его Rp.: Chlorali hydrati 30,0 MuciL Amyli Aq. fontanae ad 1000,0
давления и замедленное продвижение способствуют рассеиванию микрофлоры на значительном протяжении и M.D.S.: Корове. Для клизмы.
переходу воспалительного процесса на спинной мозг.Симптомы. Воспаление оболочек мозга проявляется Rp.: Sol. Analgini 50%-1,0 D.t.d. N 10 in ampullis S.: Корове. Внутримышечно. На одну инъекцию.
выраженной болевой реакцией в области спины и позвоночника, из-за которой подвижность животного Важно принять меры, предупреждающие развитие пролежней: животному создают полный покой, делают
ограничивается. Больное животное подолгу лежит, поднимается и ложится с трудом. Походка напряженная и мягкую подстилку, регулярно переворачивают с одного бока на другой или держат в подвешивающем аппарате,
осторожная, при движении животное избегает боковых сгибаний туловища, подвижность позвоночника обеспечивают хороший уход и диетическое кормление.
уменьшена. При стоянии принимает позу, облегчающую давление на позвоночник и уменьшающую болевую После ослабления острых явлений проводят массаж мускулатуры конечностей. Область локализации
реакцию (сгорбленная спина или искривление позвоночника в сторону). При пальпации и перкуссии поражения спинного мозга обогревают лампой соллюкс или инфраруж. Показано применение диатермии, УВЧ,
позвоночника устанавливают диффузную болезненность. гальваноионотерапии йодом. При понижении чувствительности, атрофии и парезах мускулатуры показан курс
Вследствие раздражения дорсальных корешков отмечают выраженную гиперестезию: даже легкое лечения дибазолом в течение 10-15 дн. в сочетании с витамином B1 или стрихнинотерапия.
прикосновение к коже вызывает сильную болевую реакцию. Если в процесс вовлекаются и вентральные Rp.: Sol. Strychnini nitratis 0,1%-1,0 D.t.d. N 5 in ampullis
корешки, появляются спастические сокращения скелетной мускулатуры. Так, при локализации процесса в S.: Корове. Подкожно. На одну инъекцию. Повторять ежедневно в течение 10 дней.
шейной части спинного мозга возникает «оцепенение затылка»: поворот головы в стороны становится Профилактика воспалительных процессов спинного мозга и его оболочек основывается на соблюдении в
невозможным, но поднятие ее вверх не сопровождается болевой реакцией. При поражении средних отделов хозяйстве строгого ветеринарно-санитарного режима, своевременном проведении противоэпиэоотических
наблюдают прогибание позвоночника, сопровождающееся затруднением дыхательных движений и мероприятий и радикальном, рациональном лечении животных с гнойно-некротическими процессами.
подтягиванием живота. Поражение поясничного отдела проявляется двигательными судорогами сфинктера
ануса и мочевого пузыря, а у быков - эрекцией полового члена. В дальнейшем развиваются парезы мускулатуры 11.Профилактика нарушений обмена веществ у пушных зверей
и ее атрофия, гиперестезия сменяется анестезией и анальгезией. Рефлекторная возбудимость исчезает, .Рахит(Rhachitis)Рахит–болезнь преимущественно молодняка, вызванная нарушением фосфорно-кальциевого
появляется недержание мочи. обмена вследствие недостатка витаминаDи проявляющаяся неправильным ростом костной ткани, деформацией
При очаговом воспалении дорсальных рогов серого вещества на стороне поражения в пределах пораженного костей, диспропорцией развития отдельных частей тела, искривлением позвоночника и костей конечностей.У
сегмента исчезает болевая и температурная чувствительность, снижается тактильная, но сохраняется глубокая щенковрахитможет быть не только приобретенным в период интенсивного роста, но и врожденным,
чувствительность. Двусторонние сегментарные симметричные расстройства чувствительности наблюдают при обусловленным гиповитаминозомDматери во время беременности. Симптомы.Заболевают обычно щенки в
локализации процесса в области спайки. Воспаление вентральных рогов характеризуется поражением возрасте 1,5...4 мес. Наиболее яркий и основной симптом –деформация костей, особенно скелета, отставание в
мускулатуры, иннервируемой от данного сегмента (тонус мышц снижается, они становятся дряблыми, отмечают росте и развитии. У больных позвоночник, чаще в грудной части, изогнут, конечности искривлены, вывер-нуты
фибриллярные подергивания), ослаблением и исчезновением сухожильных и кожных рефлексов. наружу, укорочены, живот увеличен в объеме. Таких щенков иногда называют «карликами». Они не могут
Воспаление белого вещества мозга проявляется расстройствами чувствительности проводникового типа. При доставать корм с верхней части клетки, не могут стоять, а передвигаются ползком. Лечение.В корм вводят
локализации очага воспаления в дорсальном столбе изменяется глубокая чувствительность, нарушается свежедробленую кость. Больным зверям индивидуально внутримышечно применяют соли кальция.
координация движений; если животному закрыть глаза, атаксия усиливается, а спокойно стоящее животное ЗадаютperosвитаминDв масляном, спиртовом растворе, в составе рыбьего жира (лисицам и песцам 1500...2000
пошатывается. При поражении боковых столбов отмечают исчезновение болевой и тактильной чувствительности ME, норкам и соболям 500...1000 ME) в течение 2...3-х недель или инъецируют
на противоположной стороне тела, нарушается и глубокая чувствительность. Воспаление вентральных столбов витаминD(эргокальциферол) в масле или спирте. Предпочтительнее вводить поливитаминные препараты
характеризуется парезами и параличами. Когда воспаление охватывает половину поперечника спинного мозга типа тривит, тетравит и др., так как одновременное с витаминомDприменение других витаминов, во-
(до спайки), наблюдают паралич мускулатуры и расстройства глубокой чувствительности на стороне поражения, первых, ослабляет его токсическое влияние, особенно за счет витаминаА, во-вторых, ускоряет процесс
выздоровления. Парентеральное введение оказывает быстрый эффект и не требует ежедневного приема Периоды угнетения чередуются с возбуждением, пока не наступит коматозное состояние.
больных.Максимальной лечебной суточной дозой витаминаDпри пероральном применении считают 1500...2000 Температура тела повышена, но в течение болезни отмечают ее колебания. Частота пульса и дыхания в
ME для лисиц, песцов и енотов, 500...1000 ME для норок и соболей на протяжении 2...3-х недель период возбуждения возрастает, в период угнетения замедляется. Жвачка отсутствует, сокращения рубца резко
Профилактикаболезни заключается в обеспечении рациона источниками минеральных веществ и ослаблены, перистальтика кишечника замедлена и ослаблена, брюшные стенки напряжены.
витаминаD, а также необходимого соотношения кальция к фосфору (между 1:1 и 1:2). Для этого в рационе Менингоэнцефалит протекает остро (2-3 сут), возможно развитие осложнений (аспирационная и
молодняка должно содержаться 0,5...0,6% кальция и 0,4...0,5% фосфора, адля лактирующих самок гипостатическая пневмония). Реже отмечают хроническое течение, при котором общие мозговые явления менее
соответственно не менее 0,8 и выражены. Очаговые симптомы проявляются косоглазием, слепотой, отклонением головы в сторону, судорогами,
60,55% от сухого вещества корма (в 100 г современных кормосмесей содержится 27...33% сухого вещества) нарезами.
при адекватной концентрации витаминаD.Наилучшим источником кальция и фосфора для пушных зверей Прогноз в большинстве случаев неблагоприятный. У выздоровевших животных остаются парезы, параличи или
являются костные субпродукты от убоя животных и птиц, необваленное мясо, цельная рыба и рыботходы эпилептиформальные судороги.
(скелеты, головы, плавники), рыбная и мясокостная мука. Полезны и овощи в сыром виде. Богатым источником Патолого-анатомические изменения. Отмечают гиперемию оболочек и сосудов мозга, отек и инфильтрацию
витаминаDявляются печень рыб и животных, жирная рыба, мясо и субпродукты животных и птиц, яйца, молоко и отдельных участков мозга. В субарахноидальном пространстве - мутная желтая ила красноватая жидкость или
молочные корма, дрожжи.Минимальное содержание витаминаDв порции кормосмеси должно быть не ниже 100 гнойный экссудат. При гнойных энцефалитах в веществе мозга обнаруживают рассеянные абсцессы различной
ME на кг массы зверя. Однако в напряженные биологические периоды жизни зверей (во время беременности – величины. При энцефалитах, вызванных нейротропными вирусами, изменения в виде негнойного энцефалита
во второй половине и в период лактации, особенно при нарушении воспроизводительной функции; при лимфоцитарного типа локализуются преимущественно в сером веществе мозга.
перемещении зверей; при резкой смене кормов; при заразных заболеваниях; при вакцинациях, Диагноз. При пбстановке диагноза следует иметь в виду инфекционные болезни, сопровождающиеся
дегельминтизации и других обработках), независимо от состава рациона, к кормосмеси добавляют поражением мозга, в первую очередь бешенство (отсутствие судорог), столбняк (судороги без потери сознания),
концентраты витаминаDв количестве 250 ME мелкому зверю (норкам, хорькам, соболям) и в 2 раза больше злокачественную катаральную горячку (характерные изменения слизистых оболочек), болезнь Ауески
крупному –лисицам, песцам, енотам, рысям (за 1 ME витаминаDпринимают 0,025 мкг химически чистого (отсутствие агрессивности, кожный зуд). Из незаразных болезней исключают уремию, родильный парез и
витаминаD3или 0,0625 мкг витаминаD2).Пушным зверям всегда следует скармливать свежедробленные кости отравления. В сомнительных случаях проводят лабораторное исследование.
животных и рыб, а при их отсутствии –даже костную муку в дозе 2...3 г на 100 ккал, но не более 5,0 г Для ранней и объективной диагностики менингита прибегают я реакции Фридмана: к 1 мл ликвора, полученного
(превышение этого уровня чревато снижением продуктивности зверей и качества пушнины). При этом при цервикальной пункции, прибавляют 0,05 мл (одну каплю) 1 %-ного раствора калия перманганата.
следят за тем, чтобы и остальные минеральные вещества, в частности поваренная соль, были включены в Фиолетовое окрашивание ликвора при менингите переходит в красное или красно-бурое, а при добавлении 2-3
рацион согласно нормам. капель 20%-ного раствора трихлоруксусной кислоты выпадает осадок, свидетельствующий о гнойном менингите.
Лечение малоэффективно и оправдано только для ценных животных. Больное животное изолируют в
12.Воспаление головного мозга и его оболочек прохладное затемненное помещение, предоставляют обильную подстилку. В необходимых случаях применяют
По локализации воспалительного процесса различают энцефалит (Encephalitis) - воспаление головного специфические биопрепараты (сыворотки, вакцины), а при подозрении на бактериальный процесс - антибиотики
мозга, менингит (Meningitis) - воспаление мозговых оболочек, воспаление твердой оболочки - пахименингит и сульфаниламидные препараты.
(Pachymeningitis), мягкой - лептоменингит (Leptomeningitis). Подразделение воспалений мозга и его оболочек на С целью уменьшения отека мозга и снижения общего токсикоза внутривенно вводят раствор
эти формы условно, так как обычно развивается распространенное поражение с преимущественной гексаметилентетрамина, лучше с глюкозой.
локализацией в том или ином отделе - менингоэнцефалит (Meningoencephalitis). Профилактика менингоэнцефалитов основывается на своевременном и плановом проведении
Этиология. Основной причиной менингоэнцефалитов является инфекция. Наибольшее значение имеют диагностических исследований (туберкулинизация и т. п.) и противоэпизоотических профилактических
вирусные энцефаломиели- ты, обусловленные нейротропными вирусами (энзоотический энцефалит, бешенство) мероприятий (вакцинация, карантинирование и др.), радикальном лечении животных с различными гнойными
или пантротропными вирусами (болезнь Ауески, чума, злокачественная катаральная горячка). процессами, особенно в области головы. Большое значение имеют повышение резистентности организма,
Менингоэнцефалиты могут развиться при лептоспирозе и бактериальных инфекциях (туберкулезе, листериозе, полноценное и сбалансированное кормление, предупреждение витаминно-минерального голодания и
колибактериозе и диплококковой инфекции). устранение факторов, способствующих возникновению болезни (простуда, переутомление и др.)
Вторичные менингоэнцефалиты развиваются при ранении костей черепа, вследствие перехода воспаления с 13. Отравления кукурузой
близрасположенных тканей (лобной пазухи, среднего уха, глаз, решетчатой кости), при сепсисе и тромбоэмболии Кукуруза (Zea majs, L., сем. злаковых) — хорошее пищевое и кормовое растение. В качестве корма для
при гангрене легких, эндокардите, эндометрите и гнойно-некротических процессах. животных используют все надземные части: метелки и солому после снятия урожая, а также стержни початков.
Способствуют возникновению заболевания переохлаждение, перегревание, перенапряжение и другие По питательности сухая солома кукурузы приравнивается к среднему луговому сену и является ценным
факторы, спижающие резистентность организма. углеводным кормом. Вместе с тем при неправильном использовании кукурузы в зеленом виде она может вызвать
Патогенез. При менингоэнцефалитах бактериального происхождения инфекционный агент попадает в тяжело протекающие отравления.
мозговые оболочки и мозг гематогенным или лимфогенным путем. Нейротропные вирусы проникают в Отравления чаще бывают у крупного рогатого скота, преимущественно у дойных коров, при обильном
центральную нервную систему вдоль нервных путей. Размножение возбудителя сопровождается воспалительно- скармливании зеленой кукурузной массы в стадии молочно-восковой спелости початков.
дистрофическими изменениями эндотелия капилляров, деструктивными процессами в нервных клетках. В Токсикодинамика. По мнению большинства исследователей, в этот период в кукурузе накапливается большое
большинстве случаев воспалительный процесс начинается в оболочках мозга, затем охватывает и вещество количество нитратов и образующихся из них нитритов. Их уровень зависит также от климатических и погодных
мозга. Основной формой тканевой реакции нейтральной нервной системы при воспалении является условий, как и от количества применяемых азотсодержащих удобрений. Чем больше их вносят в почву, тем
артериальная гиперемия с периваскулярной инфильтрацией, ограниченной мезенхимой вокруг сосудов или больше их мигрирует в надземные части растений. В таких случаях в преджелудках жвачных (в основном в
распространенной и на окружающую паренхиму. В результате нарушения питания в нервных клетках рубце), особенно при стойкой гипотонии, существенно усиливаются процессы превращения нитратов в десять
развиваются дистрофические изменения вплоть до некроза. раз более токсичные нитриты, которые, всасываясь в кровь, вызывают острое отравление, обусловленное
Гиперемия мозговых сосудов, экссудация, затрудненный отток лимфы приводят к нарушению внутричерепного образованием метгемоглобина.
давления, расстройству функций мозга и возникновению общемозговых явлений. В зависимости от локализации Токсичность кукурузы сохраняется и при силосовании. Особенно опасна силосная жидкость, в которой
воспалительного процесса возникают и разнообразные очаговые симптомы. накапливается диоксид азота.
Симптомы. В начале болезни отмечают быстро нарастающие общемозговые явления: угнетенное состояние, Клиника. Первые симптомы заболевания появляются через 12— 18 ч после поедания кукурузы в стадии
вялость, неподвижность взгляда, нарушение координации движений. Походка становится шаткой, при ходьбе молочно-восковой спелости и через 4—6 ч после пастьбы по отаве.
животное высоко поднимает конечности, спотыкается. Рефлексы замедляются и пропадают. После первоначального беспокойства наблюдаются затрудненное передвижение задних конечностей
Вскоре наступает припадок возбуждения, доходящий до буйства: животное стремится освободиться от (животные отстают от стада), замедленное вставание. Такие животные не поедают корм и не пьют, у них
привязи, рвется вперед, бросается из стороны в сторону, совершает манежные движения, ударяется об отсутствует жвачка. Они угнетены, больше лежат, под принуждением неохотно встают и снова ложатся. У них
окружающие предметы, с беспокойством оглядывается вокруг, дрожит, фыркает, мычит. Появляются отмечается усиленная саливация, конъюнктива гиперемирована, видимые слизистые оболочки синюшны,
слюнотечение, судорожные сокращения мускулатуры, дыхание становится сопящим. Вытекающая слюна при носовое зеркало сухое. Затем развиваются резко выраженная гипотония и атония преджелуд-ков, в большинстве
судорогах жевательной мускулатуры сбивается в пену. Период нозбуждения продолжается обычно несколько своем без тимпании. В некоторых случаях появляется диарея, фекалии водянистые, зеленого цвета; пульс сла-
минут и редко до часа. Возбуждение сменяется резким угнетением: больное животное не в состоянии держаться бый, аритмичный; дыхание поверхностное, учащенное, брюшного типа. Моча бурая, содержит белок и в
на ногах, падает, поднимается с трудом. Поднявшись, животное стоит безучастно, с низко опущенной головой. большом количестве эритроциты. Кислотность содержимого рубца повышена, в нем полностью отсутствуют
Очаговые симптомы проявляются дрожанием глазного яблока (нистагм), неравномерным расширением зрачка инфузории. Уровень метгемоглобина в крови более 30 %.
(анизокория). косоглазием, судорожным сокращением мускулатуры губ, ушей, параличами мышц лица, век, У дойных коров с первых часов интоксикации полностью прекращается лактация, восстанавливается она не
языка, глотки. ранее 3—7 дней после выздоровления. Температура тела в пределах нормы, лишь иногда снижается.
Возможно подергивание всех скелетных мышц. Со второго, реже с третьего дня у больных животных Этиология.Причиной является длительное нахождение животных под прямыми лучами солнца (как правило,
появляется жажда. Однако обильное поение приводит к рецидивам болезни. Отравление протекает остро и летом в знойную погоду). Способствующие факторы – недостаток питьевой воды, содержание без активных
хронически. При легком течении выздоровление наступает на вторые сутки. В тяжелых случаях отмечаются движений, неустойчивость терморегуляции.
глубокие нарушения функции ЦНС, сопровождающиеся вначале возбуждением, а затем коматозным состоянием. Солнечный удар – это заболевание, возникающее преимущественно у короткошерстных собак вследствие
У таких больных периодически возникают клонико-тонические судороги продолжительностью около получаса. прямого воздействия на об ласть черепа солнечных лучей; сопровождается перегреванием головного мозга и
Корнеальный рефлекс и кожная болевая чувствительность отсутствуют. Пульс слабый, частый (100 и больше в 1 расстройством его функций в результате нарушения терморегуляции организма в условиях пониженной
мин), дыхание глубокое и редкое. Смерть в таких случаях наступает от остановки дыхания в течение первых теплоотдачи.
суток. При затяжном течении на 3—4-е сутки появляются симптомы, сходные с клиническими признаками при Симптомы.Слабость, небольшое возбуждение, учащенное дыхание, потливость, понижение тонуса скелетных
родильном парезе: потеря тактильной чувствительности, животные лежат на правом боку с головой, мышц, шаткость походки. Температура тела чаще повышена, общая слабость может сохраняться несколько
запрокинутой на левый бок. дней. Течение болезни острое.
Лечение. Освобождают рубец от содержимого, промывая с помощью зонда. Внутривенно вводят 2 мл настойки Состояние гипертермии в тяжелых случаях характеризуется внезапным появлением адинамии, судорог,
чемерицы для восстановления руминации. Усиливают сокращение рубца введением под кожу 0,5—1 мл 0,1%- потерей сознания: обморочным или коматозным состоянием с потерей рефлексов, расширением зрачков.
ного водного раствора карбахолина. Возможна быстрая смерть на фоне прогрессирующей сердечно-сосудистой недостаточности и асфиксии. При
Для восстановления щелочного резерва крови внутривенно вводят коровам вместе с глюкозой 150—200 мл своевременно принятых лечебных мерах симптомы болезни проходят в течение 2-3 ч.
2%-ного раствора натрия гидрокарбоната, внутрь его вводят в дозе 5—6 л. Диагноз.В дифференциально-диагностическом отношении исключают острые инфекции, интоксикации ядами,
В качестве слабительных лучше использовать натрия или магния сульфат в 5—10%-ной концентрации. укусы ядовитыми змеями и насекомыми.
Внутривенно вводят 20—40%-ный раствор глюкозы двукратно по 100—200 мл с интервалом 12 ч. Внутривенно Лечение.Немедленно перенести пострадавшее животное в темное и хорошо вентилируемое помещение.
применяют 30%-ный раствор натрия тиосульфата в дозе 5—10 мл взрослому животному. Рекомендовано обливание головы холодной водой или накладывание компрессов со льдом. Прохладное питье.
Под кожу инъецируют 10- или 20%-ный раствор кофеина 2 раза в день. Хорошие результаты дает дача 6—8 л Показано введение адреналина, кордиамина, сульфокамфокаина, лобелина – подкожно; сердечных гликозидов
цельного или обезжиренного молока или молочной сыворотки. (глюкозы с кофеином, препаратов наперстянки) и растворов, содержащих ионы кальция и натрия – внутривенно.
При снижении температуры тела внутривенно вводят 250— 300 мл 10%-ного раствора натрия хлорида. При сильном возбуждении – хлоралгидрат, бромиды, мединал, веронал.
При ослаблении дыхания можно вводить под кожу 0,05—0,1 г лобелина в виде 1%-ного раствора. Когда При появлении отека легких (регистрируют влажные хрипы) – умеренное кровопускание из расчета до 5 мл
выражены симптомы метгемоглобинемии, внутривенно вводят 1%-ный водный раствор метиленовой сини из крови на 1 кг массы тела, с последующим введением хлорида кальция и глюкозы.
расчета 0,1—0,15 мл на 1 кг массы животного. Впоследствии рекомендовано ограничивать выгул животных в жаркое время дня и следить за обеспечением
Кроме лечебных средств при легкой форме болезни можно проводить медленную проводку и массаж рубца. животных водой в жаркое время
При признаках, напоминающих родильный парез, хорошие результаты дает накачивание воздуха в вымя Осложнения.Явления сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, асфиксия.
аппаратом Эверса. До полного выздоровления следует ограничивать водопой. Тепловой удар
Патологоанатомические изменения. При отравлении кукурузой характерных изменений не бывает. Обычно ¦ ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ
обнаруживают переполнение рубца початками кукурузы (30—40 кг и более), катаральное состояние желудочно- Тепловой удар возникает в результате транспортировки животных в замкнутом пространстве с недостаточной
кишечного тракта с различной степенью гиперемии, иногда кровоизлияния. Паренхиматозные органы вентиляцией: в душных влажных вагонах, закрытых кузовах автомашин, транспортировочных сумках (условия
переполнены кровью. Сердечная мышца дряблая, на эпикарде возможны кровоизлияния, сосуды и сердце пониженной теплоотдачи). Причиной теплового удара также являются нарушения терморегуляции организма при
заполнены темно-бурой плохо свернувшейся кровью; легкие отечны. содержании в сырых душных помещениях с недостаточной вентиляцией, особенно при высокой наружной
Профилактика. Запрещают выпас коров по посевам кукурузы, особенно в период молочно-восковой спелости температуре воздуха. Предрасполагают к заболеванию отсутствие выгулов, нарушение питьевого режима,
початков. Зеленую массу следует давать только в измельченном виде, чтобы корова не выбирала початки. ожирение, легочные заболевания, сердечно-сосудистая недостаточность в анамнезе.
Скошенную и измельченную массу нельзя долго хранить в кучах, чтобы избежать самонагревания. Кукурузную Симптомы.Внезапное появление адинамии; общая слабость; быстрое нарастание возбуждения; жажда,
массу в рацион вводят постепенно, не допуская перекармливания, дают ее вместе с другими кормами. одышка, судороги, потеря сознания. Течение болезни острое. Температура тела собаки повышается, зрачки
Супоросным свиноматкам нельзя скармливать продолжительное время кукурузу в больших количествах. В расширяются.
таких случаях у них бывают аборты или рождаются слабые и мертвые поросята. Тепловой удар характеризуется расстройством функций центральной нервной системы вследствие
Следует строго соблюдать технологию приготовления силосования кукурузы. общего перегревания организма. Подвержены заболеванию собаки любых возрастов, особенно
14.болезни головного мозга. Ушибы и сотрясения головного мозга (Contusio cerebri) являются следствием предрасположены бран-хиоморфные породы.
травматических повреждений черепа. В тяжелых случаях регистрируют цианоз слизистых, фибриллярное подергивание мышц, ослабление
Этиология. Ушибы и сотрясения головного мозга наблюдаются при падениях животных с высоты, контузиях рефлексов, пониженную реакцию на болевые раздражители, потерю реакции на окружающее, судороги. На фоне
взрывной волной, сильных ударах в область головы и других травмах. коматозного состояния возможен летальный исход вследствие асфиксии.
Патогенез. В результате сотрясения в мозговых оболочках и веществе мозга происходят структурные Диагноз.Необходимо исключить остро протекающие инфекционные болезни, интоксикации.
нарушения сосудов, невроглии и нервных клеток. В зависимости от степени контузии могут регистрироваться Лечение. Устраняют факторы перегрева, обеспечивают обильным питьем. Показаны холодные клизмы,
кровоизлияния, отечность, повышение внутричерепного давления и даже гибель отдельных нервных элементов, рекомендовано обливание головы холодной водой; компрессы со льдом.
что приводит к общим или местным мозговым расстройствам. Показано применение препаратов, нормализующих сердечную деятельность: глюкоза с кофеином, препараты
Патологоанатомические изменения. Отмечают повреждения костей черепа, гиперемию и кровоизлияния в наперстянки, кордиамин, сульфокамфокаин, лобелин.
мозговых оболочках и мозговом веществе. При разрыве крупных сосудов в черепной коробке и мозговых При отеке легких назначают умеренное кровопускание. Затем внутривенно вводят сердечные гликозиды и
желудочках обнаруживают большое скопление крови. растворы, содержащие ионы кальция и натрия. В тяжелых случаях показано подкожное введение адреналина.
Симптомы. При легких формах контузий сразу после травмы наблюдаются общее беспокойство и возбуждение Осложнения.Явления сердечно-сосудистой недостаточности, отек легких, асфиксия.
животных, шаткость походки, неуверенные движения, учащение пульса и дыхания. При предоставлении 15.Отравления поваренной солью. Поваренная соль — составная часть рациона всех видов животных. У
животному покоя указанные симптомы в течение нескольких часов проходят. свиней в дозе 0,2-0,5г на 1 кг веса она улучшает аппетит и усвоение поступивших в организм питательных
В случаях тяжелых ушибов и сотрясений может наступить обморочное или коматозное состояние животного. веществ. Но если давать ее в чрезмерно больших дозах или по доведенных до животных нормах после
После выхода из коматозного состояния могут постепенно восстановиться «сознание», условные рефлексы, длительного солевого голодания, то у всех видов животных, особенно у свиней и птицы, появляется солевое
однако остаются симптомы очаговых нарушений функции коры и подкорковых центров (парезы и параличи отравление. Среди пушных зверей к отравлению поваренной солью наиболее чувствительны норки, соболи;
отдельных групп мышц, атаксия, косоглазие, искривление шеи, скошенное положение головы, потеря кожной несколько слабее реагируют на поваренную соль песцы, лисицы и еноты. Этиология. В некоторых ЛПХ, КФХ да
чувствительности, потеря слуха и зрения и т.д.). При сильной степени контузий смерть может наступить в иногда и сельхозпредприятиях животные страдают хроническим солевым голоданием, в результате
течение нескольких минут или в первые часы после травмы. неправильного использования поваренной соли, когда ее кладут в кормушки или оставляют на выгульных
Лечение. Лечат, как правило, животных с легкими формами контузий, а также ценных в племенном отношении. двориках в виде лизунцов, а также когда владельцы не додают в рационы положенной нормы поваренной соли.
На весь период лечения животному обеспечивают покой в затененном, прохладном помещении с обильной Владельцам животных необходимо знать, что смертельными дозами поваренной соли являются: для крупного
подстилкой. На область головы применяют холодные компрессы. Рекомендуются парентеральное введение рогатого скота 1,5-3кг, для лошадей 1-1,5кг, для овец и свиней 125-250г, для собак 30-60г на голову, для зверей
тиамина, цианкобаламина и филлохинона, внутрь кальцийодин, натрия или калия йодид, электрофорез йодистых 3-4г на 1 кг веса и для средних по весу кур 4,5г. В тоже время, если в рационе подсвинков содержится
солей в области черепа, аутогемотерапия. недостаточное количество минеральных веществ, то отравление и гибель поросят происходит при дозе соли 0,5-
Солнечный удар 2г на 1кг веса, а жеребят – при 1,5 -2,5г. И наоборот, при достаточно высоком обеспечении подсвинков
минеральными веществами подсвинки погибали при дозе соли 9-13г, а жеребята – 6г на 1 кг веса. У животных
солевое отравление наступает при использовании крупных кусков кристаллической соли, плохо растворенных в имеет содержание в рационе свиней достаточного количества поваренной соли, фосфорных и кальциевых солей
воде, а у свиней, при скармливание соленой рыбы, соленых огурцов и помидор, отходов столовых, кафе и (трикальций фосфат, мясо-костная мука и т.д.), витаминов (рыбий жир, морковь, сенная мука, зеленая трава,
ресторанов, при скармливании селедочных и мясных рассолов. При скармливании рассолов отравление пророщенный овес). Если свиньи длительное время не получали поваренную соль, то ее первое скармливание
наступает не только в результате содержания в них высокой концентрации соли, но также из-за наличия начинают с малых доз; так, поросятам – отъемышам ее дают в количестве не более 3-5г на голову в сутки. К
токсических продуктов распада белков (птоманны) корма. Патогенез. Механизм действия поваренной соли на соли или солевому корму обязательно примешивают мел или трикальцийфосфат. Скармливать комбикорма,
организм животного сводится к резкому нарушению ионного состава крови. Происходит преобладание содержащие поваренную соль, необходимо только по назначению. Отходы производства пищевой
одновалентных катионов (Na,К) над двухвалентными (Са,Mg) вызывает перевозбуждение нервной системы. В промышленности, содержащие большое количество соли (рассол и др.), в пищу свиньям не допускаются. Среди
этом отношение действие двухвалентных и одновалентных ионов напоминает собой действие медиаторов обслуживающего персонала необходимо проводить разъяснительную работу о недопустимости скармливания
(ацетилхолина и адреналина). При смертельном отравлении свиней содержание натрия в крови у них кухонных отходов с большим содержанием поваренной соли. Зверям нельзя скармливать большое количество
увеличивается в 1,5-2раза, а в эритроцитах – в 3-5раз (до 150-280мг%); концентрация хлора в плазме и соленого мяса. Если другого корма для зверей нет, то соленое мясо следует вымачивать 2-3 суток, меняя за этот
эритроцитах бывает в 1,5-2 раза больше. Во всех органах происходит накопление натрия и хлора. Гемоглобин во срок воду 6-7раз. Проварка мяса позволяет снизить содержание соли в мясе до 2%. Проваренное мясо можно
время переноса кислорода из легких к тканям находится в соединение с калием. В случае отравления давать из такого расчета, чтобы соли было не больше 5г для лисицы, 2 г для песца и 0,5г для норки. В питьевой
поваренной солью избыточный натрий, заменяет в гемоглобине калий, что влечет за собой нарушение функции воде для кур содержание хлоридов не должно превышать 0,4%, для цыплят – 0,2%.
гемоглобина в организме, на почве чего развивается кислородное голодание тканей, к нарушению обмена 16. Молибденовый токсикоз. При избытке молибдена в организме происходят угнетение симпатической
веществ, отеку легких и смерти отравившегося животного от асфиксии. Клиническая картина. Симптомы острого нервной системы, расстройство желудочно-кишечного тракта, общий токсикоз, нарушения обмена меди и
отравления наступают у животных вскоре после приема корма и сопровождаются: У свиней симптомы фосфора Болеют жвачные. молибде́новый токсико́з, хроническое отравление жвачных молибденом. Возникает
отравления поваренной солью появляется обычно через 12-24часа и характеризуется жаждой, саливацией, при употреблении кормов, содержащих избыточное количество молибдена. Чаще заболевает крупный рогатый
учащением дыхания и мышечной дрожью. Повышается температура тела. Во время возбуждения отравившиеся скот, реже овцы. У крупного рогатого скота наблюдают расстройства пищеварения (поносы), истощение. У овец,
свиньи совершают манежные движения, натыкаются на препятствия. При клиническом осмотре ветеринарный особенно у ягнят, возникают тяжёлые атаксические поражения нервной системы в форме атаксии и параличей
специалист отмечает расширение зрачков, зрение ослаблено или полностью потеряно, нарушена координация конечностей.
движений, наблюдает покраснение или посинение кожи. В течение 3-5 минут тетанические и клонические Этиология. Заболевание регистрируют преимущественно в зонах со щелочно-известковыми почвами
судороги у животного сменяются угнетением. В результате пареза глотки свиньи отказываются от корма и питья. (Кулундинская степь, Алтай, Кавказ). Накапливается молибден преимущественно в бобовых растениях.
У отравившихся животных возможна рвота, изо рта выделяется много слюны. Наблюдается понос, иногда в Симптомы. Продолжительный изнурительный понос, истощение, анемия, симптомы остеодистрофии.
каловых массах находим кровь. Сердечная деятельность ослаблена, пульс слабый, частый, дыхание Профилактика и лечение. Пастбища с большим содержанием молибдена в почве и растениях отводят под
напряженное. Отравившиеся животные принимают позу сидячей собаки. Смерти животных предшествует их сенокосы, так как при сушке молибден переходит в нерастворимые соединения и не усваивается животными.
коматозное состояние. При не смертельном отравлении животные выздоравливают в течение нескольких дней. Больным рекомендуют подкормки сульфатом меди и метионином.
У крупного рогатого скота отравление поваренной солью протекает в форме гастроэнтерита с усиленной жаждой, Никелевая слепота. Заболевание проявляется дистрофией роговицы, что ведет к потере зрения. Болеют
рвотой и поносом. В случаях отравления селедочным рассолом к этим симптомам присоединяются скрежетание преимущественно телята и ягнята.
зубами и тризм жевательных мышц. Стельные коровы абортируют. После нормального отела или аборта у Этиология. Никелевую слепоту регистрируют в зонах с каштановыми, суглинистыми и солончаковыми почвами
коровы может выпасть матка. У овец отравление поваренной солью сопровождается сильной жаждой. При (Южный Урал, Актюбинская область и др.), где содержание никеля в пастбищных растениях иногда в 20 раз выш-
клиническом осмотре ветеринарный специалист регистрирует красноту и сухость слизистой оболочки ротовой з, чем в благополучных ме< гностях.
полости, колики, понос, иногда полиурию. Смерть овец наступает от асфиксии в результате отека легких. У Симптомы. На рогивице сначала появляются изъязвления, в дальнейшем она утолщается, становится
зверей отравление поваренной солью характеризуется острым гастроэнтеритом, рвотой, поносом. Часто у непрозрачной, может быть прободение и полная слепота. В стадах крупного рогатого скота и отарах много
отравившихся животных возникают эпилептические припадки, во время которых владельцы отмечают сильное животных с конъюнктивитами, кератитами, кератоконъюнктивитами, слепых на один или оба глаза.
слюнотечение. Звери визжат. Температура тела нормальная или ниже нормы. Птицы при солевом отравлении Диагноз ставят на основании анамнеза, анализа почв и растений (избыток никеля) и клинической картины. В
часто пьют, становятся малоподвижными, вялыми и сидят с опущенными крыльями. При клиническом осмотре дифференциальном диагнозе исключают инфекционный кератоконъюнктивит, телязиоз и гиповитаминоз А.
отравившейся птицы ветеринарный специалист регистрирует у них понос, судороги, поражение вестибулярного Профилактика. Смена пастбищ, изъятие из рационов кормов с большим содержанием никеля; рекомендуется
аппарата, которое клинически проявляется перекручиванием шеи, параличом крыльев и ног. Отравившиеся завозить корма из благополучных зон, особенно молодняку.
поваренной солью куры почти все время сидят неподвижно на одном месте, безучастны к окружающему, перья у Борный энтерит. При избытке бора в организме происходит угнетение инфузорий в рубце, понижение
них взъерошены. Течение болезни, как правило, острое. активности протеолитических ферментов желудочно-кишечного тракта, накопление в кишечнике продуктов
Патологоанатомические изменения. При вскрытии павших животных обнаруживаются множественные распада и гниения, что проявляется энтеритами. Болеют преимущественно овцы.
точечные кровоизлияния, очаговые отеки, некротические изменения тканей. Особенно резко эти изменения Этиология. Заболевание регистрируют в зонах с повышенным содержанием в растениях бора, что наблюдают в
выражены в слизистой желудочно-кишечного тракта. Лимфатические узлы увеличены, сочные, иногда основном на солончаковых почвах (северозапад Казахстана, Кулундинская степь, отдельные районы Поволжья)
геморрагичны. Почки увеличены в объеме, темно-красного цвета, капсула снимается с трудом, граница между и в горах. К растениям-концентратам бора относят полынь, солянку, семейство маревых. В этих растениях
корковым и мозговыми слоями не выражена, имеются кровоизлияния. Селезенка и печень увеличены, темно- содержится бора в 20 раз больше, чем в других.
красные. Легкие увеличены, с явлениями застойной гиперемии и отека. Под эпикардом и эндокардом Симптомы. У овец характерна длительная диарея при сохранении аппетиту Развиваются истощение, общее
множественные точечные кровоизлияния, сердечная мышца дряблая. Мочевой пузырь переполнен мочой, его угнетение, слабость, отеки подкожной клетчатки, бронхопневмония, артриты, иногда судороги и параличи
слизистая оболочка гиперемирована. Сосуды оболочки мозга резко инъецированы. Вещество мозга отечное. конечностей.
Кровь светло-красная, не свернувшаяся. У жвачных особенно сильные изменения обнаруживаются в сычуге: Диагноз ставят с учетом неблагополучия местности (избыток бора) и клинической картины (энтерит).
слизистая оболочка утолщена, покрасневшая, с множественными кровоизлияниями. У птиц при вскрытии Профилактика и лечение. Окультуривание солончаковых пастбищ, посевы злаковых, не обладающих
находим признаки острого воспаления пищеварительного тракта, начиная с зоба. Скелетная мускулатура свойством концентрировать бор. Овцам задают с кормом меди сульфат в дозах 5-10 мг в сутки (медь -
бледная. Диагноз на отравление животных поваренной солью ставят на основании данных анамнеза, антагонист бора). При тяжелых формах болезни (энтерит, бронхопневмония) проводят соответственно
клинической картины отравления, результатов патологоанатомического вскрытия, химико-токсикологического этиотропную, патогенетическую и симптоматическую терапию.
исследования кормов и содержимого желудочно- кишечного тракта.
Дифференциальный диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен 17. Отравления хлопчатниковым, рапсовым жмыхом, картофелем. Отравление животных жмыхами и шротами
исключит болезнь Ауески, отравление хлопчатниковым жмыхом, картофелем, гастроэнтериты незаразного, хлопчатника
инфекционного и инвазионного происхождения. Шроты - сыпучие остатки семян после извлечения из них растительного масла органическими растворителями.
Лечение. С целью предупреждения нарушения водного обмена и обезвоживания организма больным Жмыхи - спрессованные в плиты остатки семян масличных культур после отжима растительного масла на
животным дают или вводят через зонд и в виде клизм обильное количество воды. Свиньям назначают 5-10%-ный специальных прессах. Шроты в отличие от жмыхов значительно меньше содержат жира и больше белков.
раствор кальция хлорида(1мг/кг массы животного). Внутривенно вводят 40% раствор глюкозы. При отравление
Энергетическая питательность жмыхов выше, чем шротов. Шроты и жмыхи- высокопитательные
хороший лечебный эффект у свиней получают от внутримышечного введения глюконата кальция в дозе 20-30мл.
Жвачным животным внутривенно вводят 10% -ный раствор хлорида кальция: коровам -200мл, овцам 40-50мл. концентрированные корма для сельскохозяйственных животных. Однако они могут вызывать тяжелые
Одновременно с применением кальция, внутривенно вводят 40%-ный раствор глюкозы с кофеином. В отравления из-за содержания в них госсипола, образования при запаривании синильной кислоты, наличия
дальнейшем отравившимся животным назначают слизистые отвары, легко усвояемые питательные корма. горчичных масел или токсальбуминов. Особенно опасны жмыхи и шроты, полученные из масличных культур,
Профилактика солевых отравлений у животных заключается в том, чтобы владельцы ЛПХ, КФХ и семена которых засорены семенами ядовитых и сорных растений. Более токсичны также прогорклые и
сельхозпредприятий организовали правильное минеральное кормление своих животных. Большое значение заплесневелые шроты. При рафинировании растительных масел хлопковые жмыхи освобождают от свободных
жирных кислот, в результате чего образуется побочный продукт - соапсток. В состав соапстоков хлопкового Для кормления животных использовать только доброкачественные жмыхи и шроты с содержанием госсипола
масла входят глицериды, натриевые соли жирных кислот, фосфатиды, не омыляемые вещества, белки и не более 0,1%. Постепенно приучать животных к скармливанию жмыхов и шротов хлопчатника. При даче
продукты их щелочного гидролиза, госсиполаты, продукты окисления госсипола и его производные. Хлопковый животным шротов или жмыхов после 2-3-х месячного кормления их исключить из рациона на 3-4 недели.
Лактирующим коровам скармливать не более 3 кг, стельным 2 кг. Прекращать скармливание необходимо за 10 -
соапсток содержит токсические дозы госсипола, поэтому животным его не скармливают.
15 дней до отела. Скармливать можно телятам, начиная с 2-х месячного возраста по 100,0 г, взрослым овцам и
свиньям по 200,0 г, рабочим лошадям 2-3 кг. Откормочным свиньям из расчета 15 - 20% (200,0 г.) от
Хлопчатник - ценнейшая техническая культура, произрастающая в республиках Средней Азии, является питательности рациона в смеси с другими концентрированными кормами. Одновременно с
основным источником волокна. госсиполсодержащими кормами животным назначают минеральные вещества и обязательно кальций и
Плод хлопчатника - крупная коробочка, содержащая семена, окруженная волокнистым пучком. Семена железосодержащие соединения, и корма, богатые витаминами А и D. Если в хлопковых кормах содержится
хлопчатника содержат полифенольный пигмент госсипол. Его много в коре корней растения. Госсипол больше 0,1% госсипола, их нагревают до 80-85°С в течение 6-8 ч или проваривают в котлах не менее 2-2,5 ч с
накапливается в особых железах, которые имеют желтую или малиново-красную окраску и содержат 35-50% момента закипания. Можно 1 ч проваривать корма после добавления к ним до 10% ячменной муки или отрубей;
госсипола. Его меньше в жмыхах, так как в процессе обработки выделяется тепло, что способствует связыванию иногда в корм добавляют около 50 г кальция карбоната.
госсипола с белками и уменьшению количества его свободной фракции; больше в шротах. ВСЭ. При положительных показателях экспертизы мясо используют для приготовления вареных колбасных
Госсипол в соответствии с классификацией по степени токсичности относится к малотоксичным соединениям, изделий.
но он обладает высокой кумуляцией. Наиболее чувствительным к госсиполу являются свиньи, лошади, менее Отравление животных картофелем и картофельной бардой
овцы, крупный рогатый скот, птица и старые животные. Допускается до 0,01% госсипола от суточного рациона Картофель - это пищевая, кормовая и техническая культура. Токсичность связана с наличием гликоалкалоида
или 20% жмыха в рационе откормочного поголовья. соланина. Большое количество соланина в зеленых плодах (1%), соцветиях (0,6-0,7%), ростках (до 0,5%),
Причины отравлений. стеблях (0,25%), кожуре клубней (0,03-0,06%). При позеленении на свету и подмороженных клубнях содержание
1. Скармливание жмыхов и шротов с высоким содержанием госсипола (более чем 0,02%). соланина увеличивается. Помимо соланина, картофель накапливает и нитраты. Отравление чаще
2. Выпаивание телятам молока, полученного от коров потребляющих жмыхи и шроты в повышенных регистрируется у крупного рогатого скота и свиней.
количествах. Причины отравлений.
Токсикодинамика. 1. Скармливание картофельной ботвы, очистков, проросшего, позеленевшего, испорченного картофеля.
Свободный госсипол может связываться с железом, белками или аминокислотами. Госсипол кумулируется в 2. Скармливание вареного, проросшего и позеленевшего картофеля вместе с отваром.
организме и повреждает органы, обладает местно-раздражающим действием, приводящим к воспалению и Токсикодинамика. Соланин оказывает сильное местно-раздражающее действие слизистых оболочек
некрозу слизистых оболочек желудочно-кишечного тракта, клеток печени, почек. Оказывает кардиотоксическое желудочно-кишечного тракта. Всосавшись в кровь вызывает гемолиз эритроцитов; выделяясь через почки
действие. Он хорошо растворим в липоидах, накапливается в нервной ткани, проявляя нейротропное действие. вызывает раздражение паренхимы и нефрит. Частично выделяется через кожу и вызывает ее поражение
Действует как оксидант, повышает концентрацию калия внутри клеток, деполяризует мембраны митохондрий, (особенно часто это наблюдается у свиней). Соланин возбуждает, а затем угнетает центральную нервную
усиливает проницаемость протонных каналов, вызывает апоптоз сперматоцитов. Нарушает передачу нервных систему.
импульсов в синапсах. Вначале возбуждает, затем угнетает ЦНС. Госсипол вызывает гемолиз эритроцитов и Клинические признаки. Отравление может протекать в нескольких формах:
повышает проницаемость стенок кровеносных сосудов. У свиней госсипол существенно снижает иммунитет 1. Желудочно-кишечная. Возникает при поедании испорченного картофеля или картофельной ботвы.
после вакцинации и вызывает дефицит аминокислот (лизин). Характеризуется потерей аппетита, рвотой, поносом, болями в области живота. Возможна гибель в течение 2
Клинические признаки. суток.
Отравление может быть острым, подострым и хроническим. Проявляется спустя 10-15 дней после начала 2. Нервная. Обычно возникает при поедании проросшего картофеля. Характерно кратковременное
скармливания жмыхов и шротов. Может быть на 2 день, а иногда даже через 30 дней после исключения из возбуждение, сменяющееся сильным угнетением, мышечная дрожь, парезы и параличи задних конечностей.
рациона. Токсикоз протекает при нарастающих нервных явлениях, поражении желудочно-кишечного тракта, 3. Кожная. Развивается как следствие первых двух и при длительном поступлении яда в организм. Чаще
почек и легких. регистрируется у свиней, реже у крупного рогатого скота. Проявляется экземами на коже живота, головы, ануса,
Общее возбуждение сменяется вскоре угнетением и депрессией. Отмечается отказ от корма, запоры, иногда иногда отмечают отек легких и желтуху.
кровавые поносы. При тяжелом течении развиваются клонические судороги, фибриллярные подергивания мышц Патологоанатомические изменения зависят от клинической формы.
тела, нистагм. Укоров снижаются надои молока. У лошадей отмечают заболевания глаз, и отеки на шее и груди. Геморрагический гастроэнтерит. Дерматиты. Дистрофические изменения в органах.
Часто бывает желтуха. У свиней отмечаются дерматиты в области спины и задних конечностей, на хвосте и Диагностика комплексная. Дифференцируют от отравлений тяжелыми металлами, растениями вызывающими
ушах. При поражении почек - частое болезненное выделение мочи, гемоглобинурия, в моче обнаруживаются фотодинамический эффект, хроническими отравлениями цианогенными растениями.
также белок и пигменты. У кур несушек изменяется цвет яичного желтка. Поражение легких проявляется в более Лечение. Специфических антидотов нет. Освобождают желудочно-кишечный тракт от содержимого с помощью
поздние сроки и характеризуется учащением, усилением дыхания, хрипами, может быть отек легких. Истечения рвотных и слабительных средств (слабительные лучше использовать солевые), промывают желудок 0,1%
из носовых ходов вначале прозрачные, а затем пенистые, нередко с примесью крови. Незадолго до смерти раствором калия перманганата или взвесью активированного угля. При судорогах применяют диазепам в дозе
наблюдается ослабление сердечной деятельности, судороги, смерть с явлениями асфиксии. 0,5 мг/кг внутривенно или внутримышечно. Назначают вяжущие, обволакивающие, спазмолитики, анальгетики,
Патологоанатомические изменения. При вскрытии обнаруживают выраженные гемодинамические аналептики, антигистаминные и антимикробные. Внутривенно вводят глюкозу с аскорбиновой кислотой. При
расстройства: гиперемию сосудов внутренних органов, застойные явления, отек подкожной клетчатки, слизистых поражении кожи помощь оказывают по правилам хирургии, применяют цинковую мазь, гормональные мази, мази
оболочек желудочно-кишечного тракта и легких, многочисленные кровоизлияния во внутренних органах. Некроз с антибактериальным и регенерирующим действием: гидрокортозоновая, прополисовая, оксикорт, лантавет.
миокарда. В грудной и брюшной полости скоплении большого количества жидкости. Печень увеличена, на Отравление картофельной бардой.
разрезе имеет вид мускатного ореха, в почках дистрофические изменения, моча красноватого цвета. Скелетные Патогенез. В барде (остатки картофеля после получения из него спирта) при хранении накапливаются
мышцы ярко-красные. органические кислоты, образующиеся при брожении, сивушные масла, соланин, другие токсичные вещества. При
Диагностика комплексная. потреблении барды до 60-80 кг в сутки отмечается отравление крупного рогатого скота, которое сопровождается
Решающее значение имеют анамнестические данные. Подтверждается диагноз результатами лабораторного выраженной гипотонией (атонией) рубца, гепатитом, остеомаляцией, шаткостью походки и кожными
исследования. поражениями. Наибольшую опасность представляет барда из загнившего или проросшего картофеля.
Лечение. Клинические признаки. При длительном скармливании крупному рогатому скоту и лошадям больших количеств
Специфических антидотов нет. Исключают из рациона подозрительные корма. Промывают желудок 0,1% барды у животных могут возникать стойкие болезненные процессы в желудочно-кишечном тракте, нервные
раствором калия перманганата, 0,5% раствором перекиси водорода или 5% раствором натрия гидрокарбоната. расстройства, нарушения минерального питания, кожные заболевания. В области путового сустава развивается
Назначают внутрь солевые или масляные слабительные, обволакивающие, вяжущие (отвар коры дуба или воспаление, которое называется «бардяной мокрец». На сгибательной поверхности пута появляется краснота,
танин), препараты улучшающие сердечную деятельность, глюкозу, препараты кальция, витаминные препараты, затем припухания с пузырьками, которые лопаются и на их месте образуются мокнущие эрозии и язвы, затем
антигистаминные, иммуностимуляторы, противомикробные. При необходимости назначают спазмолитики, корочки и струпья. В тяжелых случаях подобные изменения могут возникать на коже вымени, животе. Если с
анальгетики, противосудорожные, нейролептики. При дерматитах используют препараты, обладающие появлением везикулярного дерматита барду продолжать скармливать по-прежнему, болезненные поражения
антисептическим, противовоспалительным и вяжущим действием (раствор фурацилина, линимент синтомицина, кожи ухудшается: образуются трещины на пораженных местах, язвы, гангренозные изменения, гнойные артриты,
гидрокортизоновая или преднизолоновая мазь, мазь лантавет, цинковая или дерматоловая мазь; присыпки с нередко язвенный стоматит на верхней челюсти, а иногда даже омертвение кожи. Такие тяжелые токсикозы
цинка оксидом, стрептоцидом, ксероформом). Не допускать стрессовых ситуаций, так как возможна внезапная могут сопровождаться общими явлениями - потерей аппетита, лихорадочным состоянием, желудочно-
смерть. кишечными расстройствами, конъюнктивитом, стойким угнетением центральной нервной системы. Возможны и
Профилактика.
смертельные исходы, наступающие от истощения, сепсиса и других осложнений. Отмечается поражение печени базедовифицированного. Клиническая картина. Клиническая картина при эндемическом зобе зависит от степени
вследствие действия сивушных масел. развившейся недостаточности и возникших отклонений во всем организме животного. При эндемическом зобе
Патологоанатомические изменения. Геморрагический гастроэнтерит, дерматиты, дистрофия паренхиматозных общие симптомы болезни указывают на значительное нарушение течения обменных процессов в организме,
органов. На слизистых ротовой полости отмечают изъязвления. которые приводят к снижению продуктивности, задержке роста и развития, задержке морфологической
Диагностика комплексная, с учетом анамнестических данных и клинических признаков. дифференциации костного скелета, наблюдается заболевания в воспроизводительной системе (задержание
Лечение. последа, субинволюция матки, удлиненный сервис период, ановуляторные половые циклы, кистозность и
Уменьшить потребление барды животными или полностью исключить ее на некоторое время из рациона. гипофункция яичников, аборты, мертворожденность и рождению слабого, нежизнеспособного приплода).
Увеличивают дачу грубых кормов. При исхудании в рацион вводят хорошее сено и легкопереваримые Основной симптом, по которому ветеринарные специалисты и владельцы животного определяют наличие
концентраты (отруби, овсянку). Назначают кормовой мел, известковую воду. В начале заболевания применяют йодной недостаточности у своего животного — увеличение щитовидной железы, которое у больного животного в
солевые слабительные. При кожных поражениях назначают обработку антисептиками, вяжущими (танин, зависимости от размера дефицита йода в среде, видовых особенностей и возраста животного, выражено в
дерматол, ксероформ) и противовоспалительными (гидрокортизон, лантавет). Применяют десенсибилизирующие различной степени. В норме у взрослого крупного рогатого скота щитовидная железа для пальпации
и антигистаминные. Для профилактики осложнений применяют противомикробные препараты. ветеринарному специалисту не доступна. При йодной недостаточности слабой и средней степени ветеринарный
ВСЭ. врач путем пальпации может определить расширение и подвижность перешейка, соединяющего боковые доли
Мясо при благоприятных органолептических показателях и результатах лабораторных исследований железы, или увеличение самих боковых долей. При эндемическом зобе размер пальпируемых щитовидных
используют на вареные колбасы и копченые мясные изделия. Внутренние органы, кроме желудочно-кишечного желез может достигать величины куриного яйца, консистенция железы упруго-плотная, поверхность бугристая и
тракта, употребляют в зависимости от степени их повреждения. дольчатая. При клиническом осмотре взрослых животных, у коров отмечаем низкорослость, растянутость
Профилактика. Не скармливать проросший, позеленевший картофель. При отваривании позеленевшего туловища, небольшие рожки, удлинение костей лицевого черепа, вымя у такой коровы маленькое. Отмечаем
картофеля отвар не использовать на корм скоту. Скармливать только свежую барду, так как она быстро закисает нарушение роста, задержку линьки, сухость и складчатость кожи, слизистый отек межчелюстной области
и загнивает, что повышает ее токсичность. Вместе с бардой давать достаточное количество грубых кормов и (миксидема). Продуктивность коровы не большая, содержание жира в молоке уменьшено. Для заболевания
ежедневно вводить в рацион по 30,0-50,0 г кальция карбоната. Не превышать норм скармливания барды: характерно низкое содержание йода в молоке (от 2 до 25мкг/л), в то время как в норме содержание йода в
молочным коровам - 25-35 литров, откормочному поголовью - 70-80 литров, лошадям до 18 литров, овцам 8-10 молоке составляет 60-80мкг/л. В районах с сильной йодной недостаточностью у телят щитовидная железа
литров в сутки. увеличивается в несколько раз, окружает трахею и пищевод и иногда приводит к гибели теленка от асфиксии. В
районах со средней степенью йодной недостаточности у больных телят в области увеличенной щитовидной
18. Эндемический зоб (недостаточность йода) Struma Endemica – хроническое заболевание животных, железы часто при клиническом осмотре регистрируем микседему, которая иногда бывает настолько большой,
обусловленное дефицитом йода и сопровождающееся изменением размеров и функции щитовидной железы, что теленок не в состоянии опустить голову. У переболевших эндемическим зобом телят, зоб постепенно
изменениями функций связанных с ней органов и организма в целом. Эндемическим зобом болеют животные уменьшается в объеме и спустя 3-5 месяцев исчезает совсем. У мертворожденных телят и абортировавших
всех видов и возрастов, более часто овцы. Этиология. Эндемический зоб у животных появляется в местностях, плодов, кроме признаков микседемы, отмечаем изреженность шерстного покрова, волосы остаются только на
где содержание йода в почвах ниже 10мкг % и ниже 10мкг в литре воды. Биогеохимические провинции отдельных участках: в области рогов, подбородочного пространства и на конечностях. На бесшерстных участках
эндемического зоба, кроме низкого содержания йода в среде, одновременно сопровождается преобладанием туловища кожа блестящая, складчатая, с саловидным наслоением. У овец йодная недостаточность проявляется
меловых горных пород, подзолистых и кислых почвах и их аналогов, высокой обводненностью местностью, увеличением щитовидной железы, которое у них может быть выражено в различной степени. При недостатке
жесткими известковыми водами, недостатком кобальта и молибдена при возможном избытке марганца. В России йода в рационах суягных овец, ягнята рождаются хилыми и болезненными, часто с симптомами рахита,
районы с недостатком йода встречаются в ряде районов Кавказа, Урала, Забайкалье, Алтае, Сибири, верхнем и выпадения шерсти, и это не смотря на то, что рационы в достаточном количестве обеспечены кальцием и
нижнем течении Волги. Появлению эндемического зоба у животных способствует поедание в большом фосфором. К дополнительным симптомам йодной недостаточности у овец относится истончение шерсти и
количестве кормов, в которых содержаться тиреостатические вещества (рапс, сурепка, белый клевер, свекла, появление алопеций в области шеи и подгрудка, на спине и боковых поверхностях туловища. Количество
брюква, турнепс и рожь). Возникновение эндемического зоба у животных отягчает недостаток в кормах и жиропота шерсти снижено, шесть сама при этом сухая, грязная. У новорожденных ягнят щитовидная железа
питьевой воде жизненно необходимых для животных микроэлементов (кобальта, цинка, меди и т.д.) и витаминов. увеличена, шерстный покров на спине и груди изрежен, в области головы, шеи, пахов могут быть отеки. Если в
Патогенез. Поступающий с водой и кормом в организм животного йод практически весь концентрируется в ткани рационе кормления дефицит йода незначительный ветеринарный врач увеличение щитовидной железы не
щитовидной железы и используется ей для образования гормона-тироксина. При достаточном поступлении в заметит, но ягнята все равно рождаются слабыми, их дальнейшее развитие замедляется. Такие ягнята в
организм животного йода усиливается ассимиляторная фаза обмена веществ, происходит усиление усвоения годовалом возрасте отличаются от своих сверстников низкорослостью, редким и грубым шерстным покровом и
тканями тела азота, кальция, фосфора, железа, кобальта. Образующийся в щитовидной железе гормональный плохой упитанностью. У таких ягнят владельцы отмечают извращение аппетита, поедание шерсти, что приводит
йод необходим животному как катализатор в процессе метилирования, в результате которого из проферментов к катарам кишечника и образованию пилобезоаров (безоарная болезнь молодняка). У взрослых свиней
образуются ферменты, а также для синтеза белковых соединений железа, меди, цинка, кобальта (гемоглобин, характерных признаков йодной недостаточности ветеринарный врач при клиническом осмотре не регистрирует,
гемоцианин, кобаламин и др.). Гормональный йод стимулирует и сенсибилизирует симпатическую нервную но недостаточность йода в рационе у них проявляется перегулами, снижением плодовитости, поросята
систему и тем самым косвенно повышает приспособительные и защитные иммунобиологические реакции рождаются нежизнеспособными или мерворожденными. У поросят – сосунов йодная недостаточность клинически
организма. При длительном недостаточном поступлении йода в организм у животного нарушается йодный обмен проявляется пучеглазием, повышенной возбудимостью, учащенным пульсом (тахикардия). В дальнейшем у
и развивается недостаток тиреоидного гормона. При этом низкое содержание в крови тироксина вызывает поросят развиваются отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи и пахов, угнетение, истощение и
усиление продуцирования тиреотропного гормона гипофиза, который стимулирует образование тироксина. В гипотермия приводящая к их падежу. Течение йодной недостаточности у животных хроническое, у
щитовидной железе у животного развиваются пролиферативные процессы, приводящие ее к гиперплазии, новорожденных животных заболевание протекает остро, и заканчивается гибелью животного в течение
образуются ее кисты, наполненные студневидной массой, что усугубляет отрицательные явления в организме, нескольких дней после рождения. Прогноз при эндемическом зобе от осторожного до неблагоприятного.
не смотря на ряд компенсаторных процессов со стороны центральной нервной системы. В результате возникших Особенно это касается молодняка животных. У больных животных вследствие паралича сердца и возникших
морфологических изменений в щитовидной железе происходит снижение выработки гормона. Снижение осложнений возможен летальный исход. Диагноз на эндемический зоб ветеринарный специалист ставит
выработки гормона тироксина приводит к нарушению в обмене белков, углеводов, жиров и воды. Увеличенная комплексно с учетом результатов пальпаторного исследования щитовидной железы, формы телосложения
щитовидная железа давит на гортань, вызывая у животного затруднение дыхания. У взрослых животных животного, состояния наружных покровов, рентгенологического костной системы, данных анатомического и
нарушается половой цикл и развитие плода. Ветеринарные препараты Нита-Фарм Нита-Фарм- производитель гистологического исследования щитовидной железы при убое животного, низкое содержание йода в почве и
основных форм ветеринарных препаратов. Качество.Нита-Фарм- производитель основных форм ветеринарных питьевой воде. При заболевание эндемическим зобом содержание общего йода в сыворотке крови резко
препаратов. Качество. nita-farm.ru Калькулятор Продукция Нита-Фарм Для партнеров Где купить Перейти снижено – менее 4 мкг/л, при средней норме 60-80 мкг/л. При постановке диагноза ветеринарный специалист
Яндекс.Директ Скрыть рекламу: Не интересуюсь этой темой Товар куплен или услуга найдена Нарушает закон должен обратить внимание на заболеваемость зобом среди населения данной местности. Дифференциальный
или спам Мешает просмотру контента Спасибо, объявление скрыто. Есть противопоказания. Посоветуйтесь диагноз. При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у
с врачом. Патологоанатомические изменения. При зобе основные патологоанатомические изменения животного гипотиреоза и тиреотоксикоза другого происхождения, воспаление щитовидной железы (тиреоидит),
определяем в щитовидной железе. При паренхиматозной гиперплазии щитовидная железа мясистая, плотная, опухоли щитовидной железы, гиповитаминоз А, Д, Е и другие заболевания связанные с микроэлементами.
бледно-коричневого цвета с красным оттенком. При коллоидном зобе железа набухшая, желтовато-серого или Лечение и профилактика йодной недостаточности у животных проводится путем применения препаратов йода —
бледно-коричневого цвета, поверхность ее сглажена, на разрезе видны просвечивающиеся фолликулы. При соли йодита калия, раствор Люголя, кайод, амилойодин, антиструмин и др. Владельцы ЛПХ и
развитии в железе вторичных деструктивных изменений образуются кисты, заполненные студневидным сельхозпредприятий должны себе уяснить, что лечение эндемического зоба у животных не является столь
коллоидом, и развивается фиброз. Размер, локализация и количество кист у больного эндемическим зобом могут эффективным, как его профилактика. Поэтому для них наиболее важной мерой борьбы с эндемическим зобом
быть различными. Вес щитовидной железы увеличен. При гистологическом исследовании щитовидной железы должна быть йодная профилактика. При проведении йодной профилактики у животных необходимо исходить из
находим характерные изменения для диффузных и узловых форм зоба: коллоидного, паренхиматозного и того, что профилактические дозы йода калия в мг в сутки на животное составляют: крупный рогатый скот
взрослый -1,5-8мг. молодняк крупного рогатого скота старше 6мес. – 0,5-6мг. телята до 6мес. -0,2-1,5мг. В состав антианемического витамина B12 (цианкобаламина) входит 4-5% кобальта. При недостатке кобальта
взрослые овцы и козы – 0,2-0,9мг. ягнята, козлята -0,1 -0,4мг. свиньи всех возрастов на 100кг. массы животного - нарушается синтез цианкобаламина, железа, Развиваются анемии, нарушение обмена веществ. При его
0,3-0,4мг. поросята подсосные -0,05- 0,2мг. Для глубоко стельных и высокопродуктивных коров дефиците в желудочнокишечном тракте повышается активность некоторых патогенных микроорганизмов.
профилактическую дозу йодистого препарата необходимо увеличить на 50%. Применяемые лечебные дозы Избыток магния в рационе ослабляет использование кобальта.
йодистых препаратов необходимо увеличить в 2 раза по сравнению с профилактическими. Для профилактики Клинические признаки. У заболевших животных сначала ухудшается, а затеи извращается аппетит. Видимые
эндемического зоба йодистые препараты скармливают ежедневно в течение 1,5-2 месяцев, после чего слизистые оболочки бледные. Развиваются малокровие, потливость, глаза тусклые, наблюдается слезотечение.
необходимо сделать перерыв на 2-3 недели. В настоящее время животноводы применяют стандартную Больные животные угнетены, слабо реагируют на окружающие раздражители, снижается лактация Щетина
йодированную соль с содержанием в 1 кг. 25 мг калия йодида, что способно обеспечить суточную потребность выпадает, кожа теряет эластичность и начинает шелушиться. Запору чередуются поносами. Нарушается
животного в йоде (в среднем). Для лечения больных телят внутрь применяют таблетки кайод, содержащие 3мг пищеварение и усвоение питательных веществ Молодняк отстает в росте и развитии. Прогрессирует исхудание,
йодида калия и стабилизированной гидрокарбонатом натрия в поваренной соли по 1-2 таблетки в день. Для а затем насту пает истощение и смерть. В пометах много гипотрофиков и нежизнеспособных поросят.
покрытия йода в рационе владельцы ЛПХ могут применять антиструмин, в 1 таблетке которого содержится 1мг Диагноз. Учитывают клинические признаки, патологоанатомическую картив определяют содержание кобальта в
йодида калия, применяют его 2-3 раза в неделю. Лучшие результаты в профилактике и лечение животных крови, печени, почвах и кормах.
достигаются тогда, когда одновременно с калием йодидом применяются препараты витамина А и фосфорно- Лечение гипокобальтоза заключается в подкормке свиней солями кобальта.
кальциевые подкормки в обычных дозах. 21.Принципы оказания лечебной помощи при отравлениях
19.Отравление свеклой (сахарной,кормовой) Этиотропное лечение. В этом случае основными задачами лечебной помощи при отравлениях являются: 1)
У свиней отравления возникают при скармливании проваренной или запаренной и медленно остуженной в возможно быстрое удаление яда из желудочно-кишечного тракта или обезвреживание его; 2) ограничение
теплом помещении свеклы. Это бывает, как правило, если запаренную с вечера свеклу оставляют в теплом всасывания яда и выведение его из организма.
помещении и скармливают свиньям утром. В результате медленного остывания в свекле образуются ядовитые Удаление яда из желудочно-кишечного тракта может быть произведено применением рвотных или
вещества (нитриты), которые и вызывают отравления. Для свиней наиболее опасна красная столовая свекла. слабительных средств, промыванием желудка и клизмами.
При скармливании сырой кормовой, сахарной или столовой свеклы отравлений не бывает. Пока яд в желудке (первые 10—12 ч), необходимо принять меры к быстрому удалению его оттуда. У свиней
У крупного рогатого скота отравления нередко бывают при скармливании более 12 кг сахарной свеклы или этого можно достигнуть при помощи рвотного, например введением под кожу 0,01 — 0,03 г вератрииа,
ботвы со срезанной верхней частью корнеплода (гички). Свекла и гичка особенно опасны при загнивании. растворенного в 5 мл спирта, взрослым животным,апоморфин.
Признаки отравления. У свиней заболевание появляется в течение первого часа после поедания вареной и В случаях, когда применение рвотных средств невозможно, следует прибегнуть к промыванию желудка
медленно остуженной свеклы. Они угнетены, больше лежат, пытаются встать и снова падают, зарываются в посредством желудочного зонда. Так как вода может способствовать растворению яда и тем облегчить его
подстилку. У них появляется обильное слюнотечение, а иногда и рвота. Пятачок и кончики ушей синеют, кожа всасывание, то для промывания желудка при большинстве отравлении применяют теплую воду со взвесью угля
становится бледной и холодной. Температура тела падает до 37—37,5° (норма 38,0—40,0°). Перед смертью (лучше животного), хорошо адсорбирующего многие ядовитые вещества. При наступивших уже болезненных
наступают сильная одышка и судороги. Животные могут погибнуть спустя 1—2 часа после кормления свеклой. явлениях лечебная помощь должна быть направлена на обезвреживание яда в желудочно-кишечном тракте пли
У крупного рогатого скота болезнь протекает медленнее, чем у свиней. Животные становятся угнетенными, ограничение его всасывания.
аппетит у них пропадает, но усиливается жажда. Вскоре после этого появляются мышечная дрожь, судороги и Если при отравлении на первый план выступают явления раздражения желудка (рвота, колики и т. п.), то для
сильный понос. В жидких каловых массах можно обнаружить кровь и слизь. Температура тела остается обезвреживания содержимого желудочно-кишечного тракта следует прибегнуть к даче внутрь белковых н
нормальной (37,5—39,5°). Если не оказать соответствующую помощь, смерть обычно наступает в течение слизистых веществ: молока, белков яиц, ра заявленных двойным объемом воды, жидкого крахмального
первых двух суток с момента появления признаков заболевания. клейстера, слизистого отвара и др.
Лечение Если с самого начала отравления в клинической картине преобладают нервные явления (расширение зрачков,
вводят в вену раствор метиленовой сипи в дозе 0,01 г и на кг веса животного. Без инъекции раствора метиле беспокойство или метенное состояние, слабость ног или общая слабость, ненормальная работа сердца и т. д.),
новой сини лечение в большинстве случаев бывает безрезультатно, поэтому при невозможности своевременно то применяют преимущественно вяжущие средства — раствор танина (3%-ный) или отвары вяжущих растений —
сделать инъекцию необходимо решить вопрос о забое животного. дубовой коры, дубовых листьев, травы шалфея и др
При отравление помогает внутривенное введение 5%-ного раствора аскорбиновой кислоты в дозе 0,1мл на 1кг При применении вяжущих средств, чтобы не вызвать запоров и задержки яда в кишечнике, полезно
массы тела животного или 30%-ного раствора тиосульфита натрия в дозе 15-20мл на животное. комбинировать их со слизистыми отварами и слабительными средствами, которые даются поочередно, через
При раннем обнаружении отравления свеклой необходимо применять рвотные средства (апоморфин 3—4 ч, одно после другого.
подкожно). Из слабительных средств особенно рекомендуется сернокислый магний, который, помимо послабляющего
Профилактика. Скармливать животным нужно только чистую доброкачественную свеклу. При варке ее действия, уменьшает всасывание яда из кишечника в кровь. Вообще при отравлениях более уместны солевые
промывают. Процесс варки не должен продолжаться более 3—6 часов. После полной варки необходимо слить слабительные, способные задерживать всасывание яДа из пищеварительного тракта.
воду и в короткий срок остудить и скормить свеклу животным. Нельзя утром скармливать свеклу, сваренную При поступлении яда в кровь в результате всасывания его из желудочно-кишечного тракта применяются
вечером. Нельзя крупному рогатому скоту давать более 12 кг сахарной свеклы в день. методы, способствующие возможно более скорому удалению его из организма или уменьшению его
20.Эндемиеские болезни(акупроз,акобальтоз) концентрации. С этой целью полезно введение в кровь больших количеств жидкостей через рот, применение
ГИПОКУПРОЗ (АКУПРОЗ) - хроническое заболевание, характеризующееся анемией и нарушениями обмена подкожных или внутривенных вливаний физиологического раствора поваренной соли или 4—5% -ного раствора
веществ вследствие недостатка в организме меди. Чаще болеют жвачные животные и реже - свиньи. глюкозы
Причиной заболевания является недостаточное содержание меди в почвах (менее 6-15 мг/кг) и сухом веществе
корма (менее 3-5 мг/кг). 22.Болезни, обусловленные минеральной недостаточностью(пастбищная тетания, гпомагнемия)
Медь - незаменимый микроэлемент, участвующий в образовании эритроцитов и превращении железа в Пастбищная тетания характеризуется расстройством нервно-мышечной возбудимости, гипомагнемией и
соединение, доступное %ля образования гемоглобина. Без меди железо не усваивается организмом. гипокальцемией. Болезнь возникает у молочных коров чаще в течение первых дней после перевода их на
Клинические признаки. Основным признаком заболевания является анемия. Алиментарная анемия возникает пастбище с обильной растительностью.
при дефиците в организме меди, меди и железа, меди и кобальта или одновременно всех трех компонентов. Этиология. Причины пастбищной тетании изучены недостаточно. В настоящее время считают, что развитие
При гипокупрозе молодняк отстает в росте и развитии. У поросят искривляются тазовые конечности. При болезни связано с недостаточностью магния и кальция в кормах, резким переводом высокопродуктивных коров
недостатке меди в рационах увеличивается число мертворожденных поросят.Поросята, содержащиеся на на пастбищное содержание
неполноценных по количеству меди рационах, погибали на 2-4-й месяц опыта в результате кровоизлияний в Этиологии болезни определенную роль играет несбалансированный рацион, внезапные резкие изменения
перикард, разрыва коронарных и легочных артерий, разрыва аорты и гипотрофии сердца. Гинокупроз свиней состава кормов.
изучен еще недостаточно. Симптомы. Болезнь характеризуется периодическими тонико-клоническими судорогами мышц головы,
Диагноз устанавливают на основании клинических признаков, патологоанатомических изменений с учетом туловища, конечностей, глотки, пищевода, гортани. Эти изменения происходят вследствие снижения в крови
результатов исследований крови, печени, почв, кормов на содержание меди. При гипокупрозе часто развивается уровня магния и кальция. При тяжелом течении болезни появляются припадки, временами приступы общих кло-
рахитоподобная клиническая картина, чего не бывает при железодефицитном состоянии организма. нических судорог, сопровождающиеся стонами. В промежутках между приступами животные угнетены, аппетит
Лечение то же, что и при алиментарной анемии свиней. отсутствует. В дальнейшем развивается слабость, слизистые оболочки циано-тичны, пульс частый, малый,
ГИПОКОБАЛЬТОЗ (АКОБАЛЬТОЗ, СУХОТКА) характеризуется анемией, прогрессирующей кахексией напряженный. Во время приступов температура тела незначительно повышается, дыхание учащено и
вследствие недостатка кобальта в организме. Болеют все виды животных. напряжено.
Этиопатогенез. Животные заболевают при недостаточном содержании кобальта в почвах (менее 2-7 мг/кг) и Диагноз. Болезнь диагностируют исходя из данных анамнеза изучения условий кормления и клинической
сухом веществе корма (менее 0,1- 0,2 мг/кг). картины. Важное значение имеет определение содержания в крови магния и кальция.
Лечение. Больных животных немедленно переводят с пастбища на стойловое содержание и назначают магния
сульфат, костную муку и фосфорно-кальциевые добавки. Эффективна кальциево-магниевая терапия.
 Температура тела практически не изменяется или может быть понижена на пару градусов.
Внутривенно вводят 100 мл 10%-ного раствора сульфата магния с 200 мл 25%-ного раствора глюкозы или 300-  Задняя часть печени сильно увеличена, что можно ощутить при ощупывании. Кроме того, пальпация
400 мл водного раствора, содержащего 40 г кальция хлорида, 15 г магния хлорида и 30-40 г глюкозы. вызывает у коровы болевые ощущения.
Болезнь развивается крайне быстро. При этом она может протекать в острой форме с ярко выраженными
Профилактика. В целях профилактики пастбищной тетании переводить животных со стойлового содержания на симптомами или субклинически с меньшей степенью проявления клинических признаков.
пастбищное нужно постепенно в течение нескольких дней. Следует контролировать качество кормов, Справка. Диагноз при таком заболевании ставят на основе УЗИ, биопсии печени и некоторых других
организовать сбалансированное кормление с учетом продуктивности и физиологического состояния животных. лабораторных пробах.
Основной причиной гипомагниемии служит дефицит магния в рационе кормления животных. Магний Из медикаментозных препаратов в данном случае применяют:
всасывается главным образом в тонком отделе кишечника  силимарин;
Магний участвует в соединении белков актина с миозином мышечных волокон. Образуется белковый комплекс,
имеющий большое значение для сокращения мускулатуры. Под влиянием магния активизируется распад  адементионин;
макроэргических связей АТФ, в результате чего высвобождается энергия для мышечного сокращения.  особые фосфолипиды.
Гипомагниемия у коров и овец весной при пастбищном содержании возникает вследствие низкого содержания Больную корову сразу после постановки диагноза переводят на особый рацион, который включает не менее
магния в молодой зеленой траве. Снижению концентрации магния в пастбищной растительности способствует 120 г белка в сутки, а также сбалансирован по количеству жиров и других питательных веществ.
внесение в почвы калийных удобрений Профилактика
Для предотвращения развития жировой дистрофии у коров реализуют следующие превентивные меры:
23.Фагопиризм(отравление гречихой, клевером ,просом)
При обильном поедании зеленых частей этих растений во время цветения с последующим длительным  соблюдение основных условий хранения кормовых запасов;
воздействием прямых солнечных лучей и температуры воздуха 20-40° С у животных, преимущественно белой  исключение из рациона тех кормов, которые подверглись действию гнили плесени;
масти, возникает заболевание фагопиризм.
Гречиха посевная Вызывает нарушение функции печени и фотосенсибилизирующее действие. Отравление
 строгое соблюдение сбалансированности рациона скота;
животных возникает при поедании гречихи во время цветения, однако возможно также после скармливания  своевременное лечение заболеваний кишечника и пищеварительного тракта;
мякины и соломы с последующим интенсивным солнечным облучением. Отравление носит название  избегание повышения процента белков в корме выше установленной нормы;
фагопиризма или гречишной болезни.
Просо посевное оторое вызывает, помимо фотодинамического эффекта, токсическое действие на печень и  периодическое обследование животных ветеринаром на наличие очагов различных заболеваний;
другие органы. Заболевание называется просяным токсикозом.  регулярные лабораторные исследования кормов на наличие токсинов, ядов и других вредоносных
Клевер ползучий при перекармливании образование газов в рубце - тимпанию. В клевере шведском веществ.
содержатся эфирные масла, салициловая кислота и глюкозидные соединения, которые вызывают токсическое
действие на клетки печени, способствуют накоплению филлоэритрина и его фотодинамическому действию. 49. Выпадение перьев у кур.
Через несколько часов после начала пастьбы и интенсивного солнечного облучения у коров отмечают Выпадение перьев, не связанное с линькой, наблюдается чаще у кур мясных и мясо-яичных пород; имеются
беспокойство, сильное покраснение и отечность кожи в области головы, включая ушные раковины, кожу век, сообщения о предрасположенности к этому заболеванию кур с красным оперением (род-айланд и др.).
углов рта. Этиология. Способствующие причины разнообразные: белковое голодание, избыток в рационе жира,
Диагноз основан на анамнестических данных и характерных клинических и патолого-анатомических недостаток кальция, фосфора, микроэлементов (серы, марганца, йода и др.). Выпадение пера чаще
изменениях, с учетом ботанических исследований кормов для дифференциации интоксикации гречихой, наблюдается при нарушении зоогигиенических условий содержания: повышенная плотность посадки, плохая
клевером, зверобоем. При отравлении клевером определяют содержание синильной кислоты в кормах. вентиляция, недостаток света и др. Причиной выпадения пера могут быть кожные и накожные паразиты (чесотка,
лечение. Меняют пастбище или изымают зеленые корма, содержащие фотосенсибилизирующие растения. пухопероеды и вши).
Животных размещают в тени и выпасают только в пасмурную погоду или в ночное время. В качестве Симптомы. У больных кур выпадают перья в первую очередь на спине, у корня хвоста; в дальнейшем процесс
слабительного дают касторовое масло. В питьевую воду добавляют разведенную соляную кислоту (одна захватывает область шеи, груди и живота (рис. 62). Отдельные куры становятся совершенно голыми, кожа
столовая ложка на ведро воды). При необходимости применяют подкожно кофеин. При интоксикации клевером гиперемирована,
дают амилнитрит, хромосмон и натрия тиосульфат. При тимпании производят прокол рубца. воспалена, местами с кровоподтеками. Птицы худеют, снижается яйценоскость. Как осложнение может
24.Жировая дистрофия печени. развиться каннибализм (расклев); повышается восприимчивость к инфекционным болезням.
жировая дистрофия печени развивается из-за нарушения обмена жиров в организме коровы. Профилактика. Необходимо строго соблюдать зоогигиенические условия ухода и содержания. Рекомендуется
В виде основного нарушения работы организма жировой гепатоз возникает при: вводить в рацион жмых, овес, перьевую муку, содержащие цистин; уменьшить дачу жира. При появлении в
 кормлении животных некачественными, несвежими кормами; хозяйстве больной птицы нужно давать с кормом серу (0,2—0,3), с питьем — калия йодид по 3—4 мг и марганца
сульфат по 5—8 мг на голову в сутки. Особое внимание обращают на обеспечение несушек кальцием и
 отравлении организма пестицидами, гербицидами и нитратами, которые могут попасть в корм фосфором, для чего используют в рационах трикальцийфосфат, дикальцийфосфат или монокальцийфосфат, а
случайно или содержаться в больших количествах в растениях; при кальциевой недостаточности добавляют мел или гипс.
 при попадании внутрь алкалоидов, которые могут входить в состав зеленой массы, специально 25
выращенной на полях; 26. Миоглобинурия лошадей (myoglobinuria equorum) Миоглобинурия лошадей (myoglobinuria equorum) –
заболевание, характеризующееся нарушением белкового и углеводного обменов, дистрофическими
 инфекционных заболеваниях.
изменениями поперечно-полосатой мускулатуры и выделением с мочой миоглобина. Различают
Как сопутствующая болезнь такой недуг развивается на основе:
паралитическую и энзоотическую миоглобинурии. Донное заболевание регистрируется в основном у
 сахарного диабета; лошадей от 3 до 12 лет и жеребят от 6 месяцев до одного года.
 отравлений токсическими веществами; Этиология. Основной причиной паралитической миоглобинурии является длительный отдых в условиях
конюшенного содержания с обильным кормлением и последующей тяжелой работой.
 кахексии; Энзоотическая миоглобинурия развивается при недостатке в рационе белков, витаминов, минеральных
 избыточных жировых отложений. веществ (Са, Р, Na, Со, Mg, Mn, и др.). Предрасполагают к заболеванию грубые нарушения условий содержания
Клинические признаки у жировой дистрофии достаточно разнообразны. Наиболее явными из них выступают: лошадей.
Симптомы. Паралитическая миоглобинурия начинается внезапно. Температура тела повышается
 Слабость животного, быстрая потеря веса и общее угнетение. незначительно. Отмечается скованность движений задних конечностей, дрожание отдельных групп мышц
 Нарушение работы пищеварительной системы. При этом могут прослеживаться как сильные поносы, скелетной мускулатуры, обильное потение. Мышцы крупа, поясницы становятся твердыми, ригидными, мало
так и запоры. чувствительными и вследствие сильного набухания рельефно отграничены от здоровых участков. Часто
отмечается задержание мочи, при этом цвет ее бурый, темно-красный или кофейный.В легких случаях
 Потеря аппетита, которая может переходить в полный отказ от пищи.
отмечается только некоторая скованность движений, продолжающаяся от нескольких часов до нескольких дней.
 Слизистые оболочки глаза могут приобретать желтоватый цвет. При тяжелом течении к концу первой недели наступает смерть.При энзоотической форме заболевания
клинические симптомы нарастают постепенно. На протяжении длительного времени (от нескольких недель до содержится в силосе и больших количествах. При наличии масляной кислоты в силосе, его питательная
трех месяцев) отмечается шаткость походки, быстрая утомляемость, повышенное потоотделение. Затем ценность снижается почти в два раза [8,9,10].
походка становится напряженной и скованной, развиваются отеки и затвердение мускулатуры крупа, Ацидотическое состояние организма наблюдается также на почве нарушения гигиены содержания, очень часто
конечностей, массетеров, Это приводит к невозможности приема корма. Замедляется перистальтика кишечника, такое состояние наблюдается у животных, которые не пользуются активным моционом, которым недостает
задерживается мочеотделение, при этом оно происходит с трудом, временами делается болезненным. Моча кислорода, света и ультрафиолетовых лучей. При продолжительном отсутствии прогулок увеличиваются
бурого или кофейного цвета. Температура тела обычно повышается только при развитии сепсиса.Отмечается кетоновые тела в крови в несколько раз. У таких животных в начале появляется скрытая, а позднее выраженная
тахикардия, сердечный толчок усилен.Смерть может наступать в результате аспирационной пневмонии, форма кетоза.
сердечной недостаточности, истощения и обезвоживания.В зависимости от степени тяжести патологическим В клинической практике отмечалась взаимосвязь между кислотностью почвы, ацидотическим состоянием
процессом мускулатуры различают легкую форму миоглобинурии, когда поражены отдельные группы скелетных животных и кислотностью молока.
мышц; среднюю форму - диффузное повреждение скелетной мускулатуры и тяжелую при которой одновременно Для предупреждения нарушений обмена веществ необходимо провести плановую, комплексную
с диффузным поражением скелетным мышц поражается жевательная мускулатура. диспансеризацию животных. Диспансеризация – один из этапов плановой борьбы с нарушением обмена
Диагноз. Ставится с учетом анамнестических данных и клинических симптомов (поражение мышц и веществ. Постоянное изучение физиологических (обменных) процессов, анализ и синтез биохимических и
миоглобинурия). Миоглобинурию необходимо дифференцировать от мышечного ревматизма, при котором клинических показателей составляют комплексный подход профилактики нарушений обмена веществ [11,12].
отмечается болезненность мышц и сохранение мышечных рефлексов; от повреждений спинного мозга, при 28. Кетоз-болезнь нарушения обмена веществ, сопровождающаяся накоплением в организме высокоудойной
которых мышцы не припухлые и не твердые. коровы кетоновых тел (бета-оксимасляная, ацетоуксусная кислоты, ацетон) при одновременном поражении
Лечение. Больных лошадей переводят в теплые помещения без сквозняков, с обильной подстилкой. В рацион органов эндокринной системы, печени, сердца, почек, аутоинтоксикацией организма и сопровождающаяся
включают злаковое сено, болтушки из пшеничных отрубей или овсяной муки, морковь, зеленую траву, обогащают нарушениями воспроизводительной функции коров. Кетоз как болезнь начали описывать в начале прошлого
рацион витаминными и минеральными веществами.Лежащих лошадей необходимо переворачивать каждые 3 - 4 столетия, однако широкое распространение кетоз получил в последние десятилетия. По данным отечественных
часа. Каждый день необходимо проводить катетеризацию мочевого пузыря и очищение прямой кишки от кала. и зарубежных ученых кетоз встречается у 12-80% высокопродуктивных коров. Болезнь в основном отмечается в
Для снятия явлений гипопротеинемии дают внутрь коровье молоко по 3 - 5 литров в день.В первые часы первые 1-2 месяца после отела, преимущественно у высокопродуктивных коров, с уровнем продуктивности
заболевания рекомендуется внутривенное введение 0,25%-го раствора новокаина по 100 мл на 100 кг живой 4000кг молока и более за лактацию, однако нередко встречаются случаи, что болезнь начинается у коровы в
массы, один раз в сутки, на протяжении трех дней. Для снятия ацидоза внутривенно вводят 3 - 5%-ный раствор сухостойный период. Кетоз у молочных коров приносит их хозяевам большой экономический ущерб за
натрия гидрокарбоната по 300 - 400 мл или дают внутрь по 30,0 - 50,0 г. ежедневно. Хороший лечебный эффект счет снижения на 10-15% молочной продуктивности, расстройством функции воспроизводства, гибели коров,
оказывает внутривенное введение 1%-ного введения метиленовой сини по 100 - 200 мл. Для регуляции функций сокращения сроков использования высокопродуктивной коровы, выбраковки их на мясо, падежа народившихся
кишечника внутрь задают по 200 - 250г. натрия сульфата, а поджелудочной железы - инсулина по 200 - 300 Е.Д. телят. Причина. Предрасположенность жвачных животных, к которым в первую очередь относиться корова, к
на протяжении 3 - 4-х суток. Обязательно применение сердечных препаратов. заболеванию кетозом прежде всего обусловлена тем, что у них в процессе пищеварения углеводы из рубца в
Из средств физиотерапии применяют прогревание с последующим укутыванием, массаж. кровь поступают не ввиде глюкозы, а в виде летучих жирных кислот, образующихся в рубце в процессе
При угрозе сепсиса используют антибактериальные препараты широкого спектра действия. пищеварения, из которых глюкогенным свойством обладает только пропионовая кислота. Уксусная кислота не
Профилактика. Заключается в правильно организованном кормлении, содержании и эксплуатации. является источником глюкозы,а масляная кислота, поступающая корове с некачественными кормами, является
Для этого в период конюшенного отдыха лошадям обязательно организуют активный моцион, уменьшают предшественником кетоновых тел в организме коровы. При нормальном рационе кормления в рубце у коровы
количество зеленого корма, а в рационах дополнительно вводят витамины и минеральные подкормки. должно быть следующее соотношение летучих жирных кислот: 65% уксусной, 20% пропионовой и 15% масляной.
Основной причиной кетоза у коров является: избыточное кормлении коровы концентрированными кормами на
27. Как показали продолжительные клинические наблюдения, массовые нарушения обмена веществ у фоне недостатка в рационе корнеплодов и сена; энергетический дефицит в сочетании с белковым перекормом
продуктивных животных начинаются в тех хозяйствах, где факторы внешней среды (кормовая база, технология во время раздоя коровы энергетический и белковый перекорм в период затухания лактации и сухостоя
приготовления кормов, условия и гигиена содержания) не отвечают особенностям обмена веществ и уровню скармливание недоброкачественных кормов, содержащих масляную кислоту.
продуктивности для данного вида животных. В организме нарушение обмена веществ начинается незаметно, без Кетоз овец Заболеванию подвержены главным образом многоплодные породы овец во второй половине
каких-либо предвестников, и лишь значительно позднее продолжительное влияние неблагоприятных факторов суягности, чаще за 10—20 дней до окота. Этиология. Основными причинами кетоза у овец является
внешней среды приводит к массовым заболеваниям с глубокими, часто необратимыми изменениями органов и недостаточность и особенно не сбалансированность рациона по белку, легкоусвояемым углеводам, жирам,
тканей, к ацидозу [1,2,3,4]. витаминам, макро — микроэлементам, очень низкое сахаро — протеиновое отношение. Кетоз у овец может
Около 50% сложных и глубоких процессов пищеварения у жвачных протекает в рубце с участием инфузорий, возникнуть и как вторичное заболевание при ацидозе на почве перекармливания овец концентрированными
кокков и разнообразной микрофлоры происходит гидролиз клетчатки и некоторые процессы переваривания кормами. Кетоз у овец в основном имеет сезонный характер (февраль, март, апрель). ри исследовании крови у
кормовых масс. Бактерии способствуют сбраживанию 40-45% клетчатки, особенно пентазанов, сахара и больных овец отмечаем снижение гемоглобина, эритроцитов, снижается количество лейкоцитов (лейкопения),
крахмала. Грибки сбраживают сахар, при этом образуется углекислота и летучие жирные кислоты. Синтезируют наступает гипопротенемия, содержание белка в крови снижается до 4,65 г % (норма 7,2 — 8,2), гипогликемия,
они и аминокислоты из амидов и витаминов группы В, К, никотиновой кислоты. уровень сахара снижается до 30 мг % (норма 45 — 60), щелочной резерв снижается до 38 мг % (норма 45 — 60).
В процессе рубцового пищеварения при гидролизе клетчатки образуется большое количество летучих жирных Происходит увеличение содержания кетоновых тел до 34 мг % (норма 2,5 — 4), пировиноградной кислоты до 6 мг
кислот (уксусная, пропионовая, масляная), которые быстро всасываются и поступают в кровь. Уксусная кислота % (норма 0,6 — 1,3) возникает ацидоз. При исследовании мочи находим ацетон, уробилин и иногда белок.
используется для образования жира. Пропионовая и частично уксусная кислоты являются основой для Нарушенный обмен веществ в организме овцы приводит к жировой дистрофии печени; запасы гликогена в
отложения гликогена в печени. печеночных клетках резко уменьшаются и заменяются жиром. В результате поражения печени нарушается
У жвачных животных при недостатке углеводов происходит уменьшение содержания пропионовой и дезинтоксикационная и другие функции печени, что приводит к накоплению больших количеств ядовитых
увеличение масляной кислоты, которая переходит в кетоновые тела, главным образом в ацетоуксусную кислоту, продуктов обмена. В организме больной овцы развивается тяжелая токсемия, клинически проявляющаяся
что приводит к ацидозу. поражением центральной нервной системы (угнетение, переходящее в сопорозное, а затем и коматозное
При нормальном соотношении углеводов, белков, жиров, минеральных элементов и витаминов в рубце состояние).
происходит значительное переваривание кормов, что оказывает благотворное действие на все физиологические Кетоз супоросных свиноматок – Ketosis suum характеризуется нарушением обмена веществ, при котором
функции организма. Если же в рубце происходит недостаточное разложение и сбраживание клетчатки, происходит накопление в крови и выделение с мочой в большом количестве кетоновых тел, дистрофией печени,
образуются промежуточные продукты, то в кровь начинают всасываться ядовитые вещества, в первую очередь почек, сердечной мышцы и явлениями общего токсикоза. Кетозом чаще всего болеют свиноматки во вторую
продукты неполного распада белков, вызывая изменения щелочного резерва крови в сторону ацидоза и половину супоросности. На современных промышленных свиноводческих комплексах и в специализированных
интоксикацию организма [5,6,7]. репродуктивных хозяйствах при грубых нарушениях имеющейся технологии кормления заболевание среди
Ацидотическое состояние коров на ночве белковой и углеводной недостаточности иногда имеет массовое свиноводческого поголовья может принимать массовый характер, приводя в конечном итоге к падежу
распространение. свиноматок, преждевременной их выбраковке, рождению поросят – гипотрофиков. Этиология. Основной
Кроме того, наблюдается ацидоз на почве поедания силоса, содержащего масляную кислоту. причиной кетоза супоросных свиноматок является кормление их концентрированными кормами (комбикорм,
В хорошем силосе происходит молочнокислое и в небольших количествах уксуснокислое брожение. Такой отруби, жмыхи) при недостатке в рационе углеводистых кормов (свеклы, моркови, картофеля). Обычно кетоз в
силос имеет все жизненно необходимые питательные вещества (протеин, углеводы. минеральные вещества и хозяйстве, ЛПХ и КФХ бывает, когда владельцы животных скармливают такое количество концентратов, которые
витамины), обладает хорошими диетическими свойствами и усиливает секрецию и моторику желудочно- по общей питательности составляют более 80-90% рациона.
кишечного тракта.
Основной причиной появления ацидоза у коров является содержание в силосе масляной кислоты, которой при
хорошей технологии силосования не должно быть даже следов. Иногда, к сожалению, масляная кислота
29 Дизурия (подмокание) норок в зарубежной печати именуется «мокрым брюшком». Оно характе-ся Главный симптом кровоточивости — резко замедленная свертываемость крови. Вместо нормального срока (у
наличием мокрого меха в области живота из-за смачивания его мочой. Шкурки, полученные от таких зверей, лошадей от 10 до 20 минут, у крупного рогатого скота от 8 до 10 минут, у собак до 2—5 минут), требующегося для
имеют дефекты, что резко снижает их стоимость. Кроме порок, это заболевание наблюдается у соболей; у крыс и завершения свертывания крови, последнее у гемофиликов может не наступить даже по истечении нескольких
хомяков.Этиология и патогенез. Установлена зависимость заболевания от вы-сокого содержания жира в часов. Удлиняется время до появления первых нитей фибрина и образования сгустка.
рационе. Немаловажное значение имеет соот¬ношение кальция и фосфора. При ↑дачи кальция одновремен¬но Течение хроническое.
с большим количеством жира образуются мыла, которые выделяются с мочой. Особенно влияет прогорклые Диагноз ставится на основании кровотечений и исследования крови. Характерным для гемофилии является
жиры. Наруше¬ние жирового метаболизма вызывает изменения мочи, поверхностное на¬тяжение которой нормальное количество тромбоцитов, замедление свертывания крови при отрицательной пробе на ломкость
понижается. Моча с пониженным поверхностным натя¬жением смачивает волос и разъедает кожные покровы. капилляров и нормальном количестве протромбина.
Заболевают в ос¬новном самцы с большим живым весом. Иногда заболевание охватывает до 50% самцов Дифференциальный диагноз. Нужно иметь в виду тромбоцитопению, а также симптоматические кровотечения
фермы. Высказано предположение, что повышенная про¬дукция мужских половых гормонов имеет большое при лейкозах, болезнях почек, гипо- и апластические анемии, отравления донником и токсико-аллергические
значение в развитии подмокания. Добавление метилтестостерола к нормальной диете вызыва¬ло усиление изменения капилляров.
заболевания. Имеется наследственное предрасположение. На возникновение и течение заболевания большое Лечение. Для остановки кровотечения наряду с тампонадой и другими хирургическими методами применяют
влияние оказывает де¬фицит витаминов, в первую очередь А, Е и холина. Возникновению забо¬левания переливание плазмы крови и местно перекись водорода, хлорид окисного железа и др. Из средств общего
способствует интоксикация организма и развитие условнопато-генной микрофлоры. Симптомы. Заболевают действия используют инъекции АКЛТ и пантокрина, а также внутривенное введение больших количеств витамина
щенки в возрасте 40—50 дней. Моча вытекает непроизвольно по каплям и смачивает волос вокруг наружных С, гипертонические растворы натрия хлорида (5—10%) или глюкозы (20—40%) и подкожно 5%-ный раствор
половых органов. Иногда намокает весь живот. Моча разъедает кожу, появляются эрозии и изъязвления, а затем пептона. Можно использовать также витамин К или метил-нафтохинон (викасол). При развившемся малокровии
некроз. Диагноз ставится на основании характерных клинических признаков.Лечение и профилактика. Лечение используется лечение, как при постгеморрагических анемиях.
антибиотиками и сульфаниламид-ными препаратами неэффективно. Необходимо исключить из рациона корма с Профилактика. Не допускать близкородственного разведения. На всякую кровоточивость следует обращать
прогорклыми жирами и снизить количество жира до 15% от су¬хого вещества корма. Дачу костей сокращают до серьезное внимание. Животных, больных гемофилией, следует выбраковывать.
минимума. Увеличива¬ют нормы растительных кормов. Для лучшего усвоения углеводов овощи растирают в Кровопятнистая болезнь – заболевание инфекционно-аллергической природы, проявляющееся обширными
пасту. В связи с нарушением у больных зверей водного ба¬ланса организуют бесперебойное обеспечение их симметричными отеками и кровоизлияниями в слизистые оболочки, кожу, подкожную клетчатку , мышцы и
питьевой водой. В не¬благополучных хозяйствах в случае замерзания воды в поилках необхо-димо 3—4 раза в внутренние органы. Болеют взрослые лошади, чаще весной и летом, реже другие животные.
сутки поить зверей теплой водой. Этиология. Болезнь появляется спорадически или энзоотически как симптомокомплекс после переболевания
лошадей мытом, контагиозной плевропневмонией, воспалениях верхних дыхательных путей и легких и при
30. Геморрагические диатезы (Diathesis haemorrhagica) объединяют группу различных по этиопатогенезу наличии некротических очагов в различных участках тела.
заболеваний, имеющих один важнейший общий признак — кровоточивость, определяющий всю клиническую У крупного рогатого скота этот диатез наблюдается после переболевания маститом, эндометритом, вагинитом;
картину болезни. Все геморрагические диатезы подразделяются на первичные — идиопатические и вторичные у свиней – при крапивнице; у собак – после чумы и при гельминтозах. К факторам, предрасполагающим к
— симптоматические. Идиопатические диатезы по патогенетическому признаку можно подразделять на три болезни, относятся холод, переутомление, гиповитаминозы.
основные группы заболеваний: 31. Фиброзная остеодистрофия лисиц.
1) обусловленные нарушением свертываемости крови (гемофилия и гипотромбине-мическая пурпура при К- Фиброзная остеодистрофия – хроническая болезнь лисиц и песцов, обусловленная нару­шением кальциево-
гиповитаминозе); фосфорного и витаминного (витамин D) обмена и характеризующаяся замещением элементов костной ткани
2) связанные с функциональным или органическим нарушением образования и свойств тромбоцитов соединительной тканью. Наиболее выраженные изме­нения происходят в верхней челюсти.
(тромбоцитопения); В звероводческих хозяйствах в прежние времена иногда регистрировали массовые случаи фиброзной
3) возникающие вследствие поражения сосудистой системы (кровопятнистая болезнь). остеодистрофии у серебристо-черных лисиц 5…10-месячного возраста.
Симптоматические геморрагические диатезы отмечаются при скорбуте, инфекциях {инан, чума крупного Этиология. Фиброзная остеодистрофия возникает вследствие недостаточного поступле­ния с кормом кальция
рогатого скота и свиней, септические процессы и т. д.), токсикозах и аллергических заболеваниях. при одновременном избытке фосфора, т.е. вследствие резкого нару­шения соотношения кальций : фосфор. В
Гемофилия (Haemophilia) — конституционально-наследственное заболевание, характеризующееся резко нормальном корме оно составляет 1:1...1,7:1,0, при данной болезни – до 1:5. Помимо этого условия
выраженной склонностью к тяжелым кровотечениям или обширным кровоизлияниям, возникающим под влия- необходимым является дефицит витамина D и отсутствие солнечного света.
нием легких травм или спонтанно. Патогенез. При отрицательном балансе кальция происходит обеднение костной ткани солями кальция и
Различают гемофилию: А и В (у мужских особей), С и D (у обоих полов). Среди сельскохозяйственных появление в ней кистозных образований. В результате уменьшения плотно­сти костей и замещения костной
животных это заболевание встречается редко и наблюдается преимущественно у собак, свиней и лошадей; ткани фиброзной, некоторые механические воздействия, свя­занные с актом жевания, с движением животного,
описано заболевание у крупного рогатого скота. становятся большой нагрузкой для скеле­та. Они вызывают опухолевидные разращения костной ткани и
Этиология. Причины гемофилии у сельскохозяйственных животных не совсем ясны. На возникновение замещение ее фиброзной. К тому же замечено, что фиброзная остеодистрофия развивается как продолжение
гемофилии, по-видимому, оказывает влияние близкородственное разведение. Предполагают, что сущность рахита, если больных зверей не лечат.
гемофилии у животных заключается в замедленном свертывании крови вследствие недостаточного образования В костной ткани при данном заболевании развивается дистрофический процесс, а не воспалительный. Фибро-
в стенках сосудов тромбокиназы и повышенного разрушения в крови тромбоцитов. ретикулярная ткань сначала образуется у костных балок (из эндоста). Костный мозг при этом играет пас­сивную
Данными современной генетики установлено, что наследование гемофилии происходит по рецессивному роль и вытесняется молодой тканью. Формирование кистозных полостей происходит вследствие хаотического
признаку, сцепленному с полом. Считают, что патологический признак, ответственный за наследование гемо- разрастания и извращения функ­ции остеоидной ткани. Бурно развивающаяся остеоидная ткань сдавливает
филии, локализуется в половой хромосоме X. лимфатические и кровеносные сосуды, что влечет за собой расстройство крово- и лимфообращения.
Патогенез. Сущность развития болезни сводится к нарушению образования фибрина из фибриногена. Симптомы. Болезнь может протекать в локальной (мест­ной) и генерализованной формах. При локальной
Патогенез гемофилии—А (недостаток фактора VIII), В (недостаток фактора IX), С (недостаток фактора форме в патологический процесс вовлекается какая-либо одна кость или даже часть ее. Для генерализованной
Розенталя) и D (недостаток фактора Хагемана) — состоит в нарушении I фазы свертывания крови вследствие формы характерны глубокие изменения нескольких костей скелета и значительные расстройства обмена
затормаживания образования промежуточных продуктов, необходимых совместно с Ас-глобулином для веществ в организме, влекущие за собой гибель животного.
образования активного плазменного тромбопластина, без которого протромбин не переходит в тромбин, а затем При клиническом осмотре у животных обнаруживают утолщения носовой, резцовой и верхнечелюстных костей.
фибриноген — в фибрин. Симметричная припухлость верхней челюсти придает мордочке ха­рактерный одутловатый вид. При пальпации
Патологоанатомические изменения. При вскрытии никаких отклонений со стороны внутренних органов не припухлость кажется мягкой и состо­ящей из нескольких кистозных опухолей. Слизистая оболочка ро­товой
обнаруживается, кроме кровоизлияний и иногда гематом. полости отечная, десны разрыхлены, зубы шатаются. Теменная и затылочная кос­ти нередко размягчены и легко
Симптомы. У животных при гемофилии А и В отмечаются внезапные подкожные, внутримышечные обширные прогибаются при надавливании пальцами, голова увеличена в объеме. Опухоли на челюстях настолько
кровоизлияния, гемоартрозы и параличи. Кровоизлияния часто имеют характер более или менее обширных раз­растаются, что зверь бывает не в состоянии закрыть рот и принимать корм. Деформация костей приводит к
кровоподтеков, или гематом, которые локализуются не только в подкожной клетчатке и под слизистыми закрытию носовых ходов (одышке) и слезно-носовых каналов (слезотечению). При надавливании на десны и
оболочками, но и в мышцах и других областях тела. У больных отмечаются носовые, легочные, кишечные и большие припухлос­ти костей они кажутся мягкими, а там, где окостенение ткани еще до некоторой степени
другие кровотечения; редко — кровоизлияния в головной мозг. Часто бывает достаточно ничтожного ранения сохранилось, ощущается хруст. Конечности искривляются и вследствие этого кажутся укороченными. Сильное
для того, чтобы возникло сильное, нередко смертельное кровотечение. И, наоборот, крупные разрезы (при изменение трубчатых костей может сопро­вождаться их переломами.
операциях) иногда не вызывают неблагоприятных последствий. В морфологическом составе крови отклонений В случае легкого заболевания звери сохраняют подвижность. Тяжелобольные лисицы обычно вялы, отстают в
не обнаруживают. После частых и больших кровопотерь развивается постгеморрагическая анемия со всем ее развитии; аппетит у них сохраняется, но прием пищи затруднен. При рентгеноскопии обнаруживают остеопороз,
симптомокомплексом. кистозные полости в костях и истончение корти­кального слоя.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии выявляют размягчение всех костей скелета. На ребрах В костном мозге отмечается уменьшение эритроцитов и гемоглобина при понижении свертываемости
видны пуговчатые утолщения (экзостозы) размером с горошину. На разрезах пора­женных костей пунктата. Общее количество ядерных элементов костного мозга уменьшается, процент лимфоцитов
обнаруживаются мелкие и крупные кистозные полости. В носо­вой полости находят кисты до 1,5 сантиметров в увеличивается в 2—3 раза. Процент эритробластических форм уменьшается почти в 2 раза. В костном мозге
диаметре, которые полностью закрывают носовой проход, деформируют носовую перегородку, сдавливают и преобладают миелоидные и лимфоидные элементы.
атрофируют ее, а также носовые раковины. Сформировавшиеся кисты содержат прозрачную темно-красную Костный мозг у свиней слизистой консистенции. В миелограмме исчезают мегакариоциты. Индекс созревания
жидкость или буро-красное коллоидное вещество. В ветвях нижней челюсти встречаются самые круп­ные кисты, эритробластов понижен, заторможен процесс и гемоглобинизации. Окраска протоплазмы отдельных
имеющие истонченные стенки костной пластинки. На зубных краях верхней и нижней челюстей (снаружи) эритробластических клеток неравномерная в виде отдельных глыбок.
наблюдаются множественные очаговые разрушения костной ткани в виде полостей. Другие кости черепа Течение заболевания зависит от факторов, предшествующих возникновению анемии. Гипопластическая
истончены и мягкие. Труб­чатые кости вследствие обеднения кальцием становятся мягкими. В них также виден миелотоксическая анемия по своему течению является болезнью прогрессирующей; иногда ее течение
типич­ный остеодистрофический процесс, сопровождающийся образованием кист. Отмечают искривления приобретает хроническую форму. В тех случаях, когда болезнь развивается остро, течение ее как бы опережает
позвоночника, с деформацией грудных позвонков и изменени­ем формы грудины. Лопатки истончены и развитие процесса в костном мозге и смерть наступает от кровоизлияний в жизненно важные органы.
прогибаются, ребра легко разрезаются ножница­ми; иногда на них видны утолщения. В результате Диагноз возможен только на основании совокупности клинических признаков и данных систематических
гистологических исследований установлено, что клеточные элементы пора­женных костей формируются в исследований крови и пунктата костного мозга.
незрелую необезызвествленную ткань. Костные балки при этом подвергаются разрушению; местами Дифференциальный диагноз. Гипопластическая миелотоксическая анемия должна дифференцироваться от
формирующиеся балки представлены лишь остеоидной тканью. Повсюду заметно бурное размножение апластической и хронической постгеморрагической анемий, геморрагических диатезов, лучевой болезни.
клеточных элементов эндоста. Гаверсовы каналы расширены; вещество костного мозга отсутствует.
Кровеносные сосуды – с широкими просветами и тонкостенные. Часто они быва­ют запустевшими, а вокруг них При гипопластических миелотоксических анемиях костный мозг беден клеточными элементами, но
видны обширные инфильтраты, состоящие из эритроцитов. Нередко можно видеть значительные кровоизлияния кроветворение полностью не прекращается. Прекращение кроветворения указывает на переход в апластическое
в молодой костной ткани. Местами в ней содержится большое количество пигмента – гемосидерина. состояние
Стенки кистозных полостей состоят из прослоек фиброретикулярной ткани, которые име­ют различную Лечение. Больным животным обеспечивают хороший уход и полноценное кормление с обязательным
толщину. В просвете этих полостей иногда скапливается белковая масса с не­большим количеством клеточных включением витаминов — аскорбиновой кислоты и филлохинона. Необходимо устранить по возможности
элементов; некоторые из кист содержат эритроциты. причины, вызвавшие заболевание. Основным методом, улучшающим кроветворение и восполняющим
Диагностика и дифференциальная диагностика. Диагноз ставят на основании изуче­ния типичных признаков недостаток крови, является переливание крови, которое производят через каждые 3—4 дня малыми и средними
болезни и анализа рационов кормления. Прогноз благоприятный в случае раннего лечения больных. дозами. С целью стимулирования эритропоэза при гипопластической анемии можно ввести внутримышечно
Лечение может быть успешным, если оно начато при появлении первых симптомов бо­лезни. Назначают изогенную или гетерогенную глюкозоцитратную кровь, тканевые препараты, а также использовать препараты
внутримышечно соли кальция, витамины D и А. В корм вводят свежедроб­леную кость. железа, витогепат и цианкобаламин. При кровоточивости внутривенно вводят 10 %-ный раствор кальция хлорида
Профилактика. Меры предупреждения заболевания зверей такие же, как для предупреж­дения или глюконата (200 мл) и подкожно витамин филлохинон в 1 %-ном растворе в дозе 150—200 мл и аскорбиновую
недостаточности витамина D. При этом первостепенное значение придают обеспечению рациона источниками кислоту с глюкозой. В процессе лечения необходимо следить за состоянием желудочно-кишечного тракта и
кальция и фосфора в нормальном соотношении. При скармливании большого количества мякотных кормов сердца.
(безкостных) в кормосмесь обязательно добавляют кость или костный фарш, мясокостную муку и витамин D. Профилактика.
Организация полноценного, сбалансированного кормления, исключение недоброкачественных кормов,
32. Анемии, обусловленные понижением резистентности, и регенерации клеток крови своевременное выявление и лечение животных с синдромом гипофункции костного мозга.
(гипопластические). 33. Гипоавитаминозы В1, В6, В12.
К гипопластической анемии относятся заболевания системы крови, характеризующиеся нарушением 1. Гиповитаминоз В1 - болезнь, сопровождающаяся нарушением белкового, жирового, минерального и,
кровообразования вследствие недостаточности веществ, необходимых для кроветворения, а также в результате особенно, углеводного обменов, приводящая к нарушению функции ЦНС и мышечной деятельности.
токсического угнетения костномозгового кроветворения при хронических интоксикациях. Вит. В1 является коферментом кокарбоксилазы, окисляющей пировиноградную кислоту и, таким образом,
Это наиболее частые формы анемий у сельскохозяйственных животных. К ним относятся дефицитные и участвует в углеводном обмене. Недостаток его приводит к повышенному распаду азотистых веществ,
миелотоксическая анемии. накапливанию в крови и тканях кетокислот, нарушению синтеза жира из углеводов, расстройству нервной
Дефицитные (алиментарные) анемии — заболевания, развивающиеся в результате недостатка в организме системы, нарушению координации движения и парезам.
животного железа, меди, кобальта, фолиевой кислоты, белков и т. д. Эта группа анемий наиболее часто Тиамин широко распространён в растительном мире. Его много содержится в зерне злаковых и бобовых
встречается среди молодняка. культур, семенах подсолнечника. В животных кормах он содержится в меньших количествах. В организме
К миелотоксической анемии относятся заболевания системы крови, связанные с токсическим угнетением плотоядных пушных зверей тиамин не синтезируется, поэтому они, в отличие от грызунов (кролик, нутрия),
кроветворения и в первую очередь эритробластического ростка, с пониженной регенерацией, часто с нуждаются в дополнительном поступлении витамина с кормом.
подавлением лейко – и тромбоцитопоэза.
Этиология. Основными причинами заболевания являются хронические инфекционные болезни и кормовые ЭТИОЛОГИЯ. Скармливание сырой пресноводной рыбы, некоторых видов морской (атлантическая сельдь,
интоксикации, инвазии, кетозы, лучевая болезнь и поражения внутренних органов. килька, салака), моллюсков, т. к. эти продукты содержат фермент тиаминазу, под действием которого витамин
Патогенез. В результате длительного воздействия этиологических факторов в первую очередь нарушаются разрушается в кормовой смеси. Витаминная недостаточность может возникнуть также при длительном
всасывание и усвоение белка, важнейших микроэлементов (железа, меди, кобальта), витаминов и незаменимых скармливании мясо-костной или рыбной муки, сухого творога, жмыхов и других долго хранившихся кормов с
аминокислот. Определенную роль при этом играет пониженная секреция соляной кислоты в желудке. высоким содержанием жира, а также при хроническом воспалении желудочно-кишечного тракта, когда
Развитие анемии при поражениях печени связано с понижением синтеза протеина, нарушением депонирования нарушается всасывание и превращение тиамина в метаболические активные формы.
цианкобаламина и других кроветворных факторов. При этом развивается макроцитоз эритроцитов, а в тяжелых ПАТОГЕНЕЗ. При недостатке тиамина распад пировиноградной и молочной кислот задерживается, они
случаях — мегалобластоз. накапливаются в тканях, главным образом в клетках головного мозга. При избытке этих кислот понижается
Патологоанатомические изменения характеризуются бледностью слизистых и серозных оболочек. Отмечаются способность клеток мозга воспринимать кислород, нормально осуществлять окислительные процессы. В
кровоизлияния. В костном мозге угнетено кроветворение всех элементов и особенно нарушено созревание результате чего нарушается функция нервной системы и развивается полиневрит.
эритроидных элементов. Масса активного (красного) костного мозга уменьшается, и он замещается жировым. СИМПТОМЫ. Первые симптомы гиповитаминоза - отказ от корма и угнетение, появляются спустя 3 - 4 недели
Симптомы. после лишения зверей тиамина. Фекалии становятся жидкими со слизью, впоследствии - дегтеобразные.
Клиническое проявление гипопластической миелотоксической анемии сочетается с симптомами основного Слизистые оболочки бледные. Шерсть взъерошена, без блеска. Заболевание быстро прогрессирует.
заболевания. У животных отмечаются общая слабость, быстрая утомляемость, одышка. Упитанность животных Нарушается координация движений. Периодически возникают судороги, сменяющиеся коматозным состоянием.
снижается. Слизистые оболочки бледные. Иногда отмечаются геморрагические явления. Со стороны желудочно- Температура тела снижается на 1,5-2,0ºС. Звери погибают в течение первых суток после появления атаксии. У
кишечного тракта нередко катарально-диспепсические расстройства. Недостаточность кровообращения первой самок гиповитаминоз приводит к нарушению полового цикла и нормального течения беременности. Происходит
или второй степени, В периферической крови наряду с эритропенией и снижением содержания гемоглобина гибель, резорбция и мумификация плодов, возрастает количество мертворожденных щенков. У лактирующих
отмечается почти полное отсутствие регенеративных форм эритроцитов (гранулофилоцитов, самок наблюдаются гипогалактия, потеря аппетита и истощение. У щенков - расстройства пищеварения и
полихроматофилов, нормобластов), появляется анизоцитоз, а иногда мегалоцитоз. Снижено количество каннибализм.
лейкоцитов, дегенеративные изменения в клетках нейтрофильного ряда. Лейкограмма характеризуется У больных птиц снижается аппетит, появляются слабость конечностей, поносы, снижение температуры тела,
нейтропенией. Наряду с относительным лимфоцитозом в крови появляются иногда незрелые клетки уменьшение массы, вздутие зоба, синий гребень (у кур). В более тяжелых случаях наступает параличи мышц ног,
миелоидного ряда. Встречаются атипичные формы гистиоцитов. Развивается тромбоцитопения. СОЭ повышена, шеи, крыльев, хвоста, во время которых голова птицы запрокидывается на спину, ноги поджимаются к животу, а
хвост поднимается («поза звездочета»). У цыплят и утят симптомы проявляются внезапно: затрудненная кожи - симметричный дерматит, в основном на конечностях, кончике хвоста, вплоть до некроза; себорея,
походка, запрокинутая на спину голова (опистотонус), слабость конечностей, ломкость пера, понижение общей воспаление каймы носового зеркальца, уменьшение густоты волосяного покрова; обильные серозно-слизистые
сопротивляемости организма, парезы конечностей, температура тела снижается до 250С, дыхание учащенное. выделения из глаз, отек лицевой стороны головы и носа, Нередко наблюдается пневмония (как вторичное
Через 1-3 дня после появления судорог или параличей птицы погибают. заболевание). У самцов - аспермия при сохранившейся потенции. У самок - малоплодие или бесплодие
(пропустование) в результате гибели части или всех плодов. Песок и камни в мочевом пузыре.
ПАТ. В мозговой ткани сильно гиперемированные симметричные участки с кровоизлияниями. Сердце У птиц вначале отмечается повышенная возбуди­мость, пугливость. Затем птицы бесцель­но зигзагообразно
увеличено в объеме с мелкими точечными геморрагиями на эпикарде. Печень дряблая, пятнистая, темно бегают, опустив голову вниз и хлопая крыльями. При этом они теряют чувство ориентировки, сталкиваются друг с
красного или светло-желтого цвета. Желудок и кишечник при вскрытии часто содержат черную, как деготь или другом или ударяются о различные предметы. При­мерно через 3 недели, у большинства птиц появляются
красно-кровяную массу. При гистоисследовании – дистрофические изменения в периферической нервной судорожные яв­ления. Цыплята лежат на груди и хлопают крыльями, перекидываются на бок, на спину,
системе и спинном мозге; в печени - очаги некроза. перебирают ногами, трясут головой, запроки­дывают ее на спину. Через 2—3 дня после появления нервных
ДИАГНОЗ ставится с учетом клинических признаков, результатов анализа рациона на наличие продуктов, явлений птицы погибают.
содержащих тиаминазу и по лечебному эффекту тиамином. Определяют также наличие витамина в органах У взрослых кур снижается яйценоскость, выводимость, пропадает аппетит.
зверей. В печени здоровых норок должно содержаться не менее 0,1 мг%, песцов -0,06 мг% тиамина. Определяют ПАТ. У павших зверьков отмечают истощение, анемию, симметричные дерматиты, отек подкожной клетчатки в
содержание пировиноградной кислоты в крови - 1,6-2,4 мг%. Увеличение ее концентрации до 3,5-4,0 мг% области головы, гастроэнтерит. При гистоисследовании обнаруживаются дистрофические изменения в мозге,
соответствует гиповитаминозу, а до 5,0-6,0 мг% - авитаминозу. Или по тиаминдифосфатному эффекту (ТДФ), миокарде, печени и почках.
величина которого до 15% свидетельствует о высокой обеспеченности тиамином, от 16 до 30% - об умеренной Трупы птиц истощены, анемич­ны, наблюдается очаговый дерматит кожи вокруг глаз и клюва, на пальцах
обеспеченности, свыше 30% - о низкой обеспеченности зверей тиамином). конечностей, перо ломкое. При вскрытии наблюдается недоразвитие и дистрофия внутренних органов:
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Дифференцируют от болезни Ауески, при которой животные угнетены, селезенка уменьшена, печень в состоянии зернистой и жировой дистрофии, зернистая дистрофия почек и
глазная щель и зрачки сильно сужены. Ярко выражен зуд (кроме норок, хорьков соболей). При возбуждении миокарда.. В связи с повышением у больных птиц уров­ня протромбина кровь быстро свертывается.
животные грызут сетку; перед смертью из ротовой полости у них наблюдается обильное слюнотечение, а из ДИАГНОЗ затруднителен. Учитывают клинические признаки, состав рациона и результаты введения
носовых отверстий - серозное истечение. Отмечаются писк и нервные явления - вращение вокруг продольной пиридоксина.
оси тела, подергивание мышц головы и шеи, парезы и параличи конечностей Подтверждают диагноз биопробой ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Недостаточность вит.B6 дифференцируют от железодефицитной анемии,
на кроликах; от самопогрызания, при котором у больных зверей повышается возбудимость и снижается аппетит. гепатодистрофии, алеутской болезни, токсоплазмоза, дерматитов различной этиологии, других авитаминозов: B
Приступы возбуждения кратковременные, отмечаются чаще всего поздно вечером. Зверь беспокоится, начинает (B2, B3, B5, B7, B9, B12).
кружиться на одном месте, издает характерный писк, гоняясь за своим хвостом. Затем разгрызает себе ткани в ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Потребность норок в пиридоксине составляет 0,2-0,3 мг/100 ккал ОЭ или 0,6-1,2
области кончика или корня хвоста, ануса, коленного сустава, лап, реже живота. мг на зверя; песцов и лисиц - 2-4 мг в день. Витамином B6 сравнительно бедна рыба. При большом удельном
- от гипо - и авитаминоза H, которые помимо признаков самопогрызания, проявляются выпадением и весе в рационе рыбных продуктов целесообразно добавление пиридоксина в корм, особенно в период
депигментацией волос, дизурией. размножения, когда недостаточность его особенно опасна.
- от других гипо - и авитаминозов группы В. Для профилактики пиридоксиновой недостаточности у птиц в 1 кг корма должно содержаться 3—5 мг
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. Наряду с включением в рацион богатых вит.B1 кормов, песцам и лисицам дают пиридоксина.
внутрь 2-3 мг тиаминбромида (тиаминхлорида) в день, норкам и соболям - по 1-2 мг. При появлении симптомов
болезни, тиамин вводят внутримышечно в дозе 0,5 мг крупным и 0,25 мг - мелким пушным зверям в течение 10- Гиповитаминоз В12 характеризуется замедлением роста у молодняка, а у взрослых зверей - ухудшением
15 дней. Взрослым зверям перед гоном, а самкам в период беременности и лактации необходимо ежедневно показателей воспроизводства и угнетением функции кроветворения.
вводить тиамин с кормом в дозе 50-100 мкг на каждые 100 ккал корма. В настоящее время в звероводстве Вит.B12 (цианкобаламин) обладает многосторонним физиологическим действием: участвует в ряде процессов
широко используется бенфотиамин, который не разрушается тиаминазой. Его добавляют в корм, содержащий обмена веществ (стимулирует образование нуклеиновых кислот, синтез белков и жиров в печени), размножении;
сырую рыбу, из расчета 0,5 мг на норку в сутки. Сырую рыбу, содержащую тиаминазу, можно бесперебойно способствует синтезу метионина. Но основная его роль заключается в поддержании нормального гемопоэза.
скармливать норкам различного возраста, если ежемесячно вводить внутримышечно 1 мл 6%-го раствора ЭТИОЛОГИЯ. Пушные звери получают вит.B12 c мясными (печень, почки, сердце) и молочными (молоко,
тиамина. Тиаминаза термолабильна, поэтому при прогревании рыбы до 100ºС она разрушается в течение 20-30 творог) кормами. В желудке кобаламин вступает во взаимодействие с содержащимся в желудочном соке
минут. Тиаминазную рыбу можно скармливать всем видам плотоядных зверей в летне-осенний период белковым веществом - гастромукопротеином и только после этого усваивается организмом. Хуже усваивается
ежедневно до 40% от животных кормов, но при этом нужно чередовать ее в рационе с другими животными цианкобаламин при недостатке в рационе пиридоксина и железа.
кормами или той же, но вареной рыбой: 4-5 дней дается сырая тиаминазная рыба, затем на 3 дня заменяется ПАТОГЕНЕЗ. Недостаточное содержание вит.B12 в организме ведет к нарушению нормального кроветворения
другим животным кормом и т.д. В зимне-весенний период тиаминазную рыбу можно скармливать основному в костном мозгу и развитию анемии. Нарушается синтез жира в печени, вследствие чего создаются предпосылки
стаду норок в сыром виде до 15% путем чередования с другими кормами: 3 дня дается сырая тиаминазная рыба для ее жировой инфильтрации.
в количестве 20 г на порцию, затем исключается на 3 дня и заменяется другим животным кормом. СИМПТОМЫ. При дефиците цианкобаламина у щенков замедляется рост; у взрослых зверей ухудшаются
Птицам с профилактической целью необходимо добавлять синтетический тиамин - 2 мкг на 1 кг корма. В показатели воспроизводства, угнетается функция кроветворения. У песцов и лисиц - тяжело протекающая
рацион включают премиксы. анемия с уменьшением количества эритроцитов; у норок анемия выражена слабее, но наблюдаются симптомы,
Гиповитаминоз В6 характеризуется ухудшением аппетита, атаксией, расстройством пищеварения, свойственные гепатодистрофии, а также снижение содержания вит.B1, B2, B6 в печени и желудочно-кишечные
отставанием в росте и развитии, дерматитом, себореей, поредением волосяного покрова, анемией, нарушением расстройства.
воспроизводительной функции: у самцов – аспермией, у самок - бесплодием. При недостатке витамина В12 в инкубационных яйцах эмбрионы обычно погибают на 17-й день инкубации.
Вит.B6 (пиридоксин) играет существенную роль в обмене аминокислот, углеводов, жиров и в деятельности Погибшие эмбрионы отечны, с не­развитой скелетной мускулатурой. В печени находят многочисленные
желез внутренней секреции (особенно половых желез). Содержится в зерновых злаках, капусте, сое, мясе, некротические очаги, чаще располагаю­щиеся по краям, синусоиды значительно расширены. Цыплята,
морской рыбе. выведенные из неполноценных яиц, плохо рас­тут, повышен отход в первые дни жизни.
ЭТИОЛОГИЯ Потребность в вит.B6 в значительной степени зависит от физиологического состояния. Особенно Недостаточность витамина В12 у взрослых кур характеризуется поражением кроветворной ткани,
она велика при беременности. У плотоядных животных концентрация пиридоксина в плаценте в 5-6 раз выше, злокачественной анемией, изменениями всех жизненно важных органов и пораже­нием желудочно-кишечного
чем в других частях организма. Благодаря этому обеспечивается нормальный белковый обмен и развитие тракта. Понижается яйценоскость, в ряде случаев при недостаточности вита­мина В12 у кур могут быть эрозии
плодов в матке. мышечного желудка. При содержании птиц на рационе без витамина В12 возможно увеличение надпочечников в
Недостаточность вит.B6 может развиться при длительном скармливании сырой рыбы - сайды, мерланги, 2—3 раза.
пикши, трески; она наблюдается одновременно с гипохромной анемией и обесцвечиванием пуховых волос ПАТ. При недостатке вит.B12 у щенков отмечается истощение и общая анемия. У взрослых - нередко жировая
(дефект "белопухости"). гепатодистрофия.
ПАТОГЕНЕЗ. При недостатке пиридоксина нарушается обмен глютаминовой кислоты, регулирующей функцию У молодых птиц при осмотре регистрируют скрючивание пальцев, дефекты оперения; на вскрытии
нервной системы, снижаются окислительные процессы, нарушается клеточное дыхание, вследствие чего резко обнаруживают истощение, кровоподтеки и гематомы в подкожной клетчатке, дерматит в области шеи и головы,
повышается возбудимость коры полушарий мозга. Кроме этого, нарушается обмен аминокислот и синтез белков, анемия, кровоизлияния в ро­говицу, дистрофические явления в центральной нервной системе и
нарушается кроветворение и жировой обмен, что приводит к жировой инфильтрации печени. паренхиматозных органах.
СИМПТОМЫ. При дефиците пиридоксина у плотоядных отмечают ухудшение аппетита, атаксию, расстройство ДИАГНОЗ ставится на основании результатов исследования крови. В связи с нарушением процесса
пищеварения, отставание в росте и развитии, нарушение обмена веществ и воспроизводительной функции, эритропоэза в крови обнаруживается низкое содержание эритроцитов и их незрелые формы - ретикулоциты.
конвульсии, гипохромную анемию, трудно поддающуюся лечению препаратами железа. Нарушаются функции
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ. Необходимо дифференцировать от авитаминозов: B6 и B9, Процесс образования мочевого камня протекает в две фазы. Сначала пеп­тиды, белки и мукопротеины
железодефицитной анемии, эймериидозов; а у песцов и лисиц, к тому же – от токсокароза и токсаскариоза. образуют органический материал камня. Имея как положительные, так и отрицательные ионы, матрикс
ЛЕЧЕНИЕ И ПРОФИЛАКТИКА. В практических условиях кормления, когда пушным зверям обычно скармливают притягивает и свя­зывает как анионы, так и катионы. Во вторую стадию кристаллы минераль­ных солей
достаточное количество мясо-рыбных кормов, животные в этом случае не нуждаются в дополнительном откладываются на матриксе, масса его увеличивается и образуют­ся камни различного размера, состоящие из
получении витамина. Потребность цианкобаламина - 1 мкг на 100 ккал корма. Суточная потребность в вит.B12 смеси фосфатов, магния и аммония. . Большие камни, располагающиеся в почечных полостях, сидят плотно.
для лисиц и песцов составляет 6-7 мкг/кг м.ж; для норок, хорьков и соболей - 3-4 мкг/кг м.ж., для птиц 15-30 мкг / Небольшие же и средние камни почечной лоханки или мочевого пузыря мо­гут изменять свое положение,
кг корма. Лечебная доза - 10-15 мкг/кг м.ж. при парентеральном введении. Инъекции повторяют через 1-2 дня до попадать в мочеточник, мочеиспускательный канал и вызывать их закупорку.
улучшения общего состояния и состава крови (повышение уровня гемоглобина и количества эритроцитов). С Камни мочевого пузыря по химическому составу бывают уратными, фос­фатными и оксалатными (см.
профилактической целью цианкобаламин дают взрослым зверям в период подготовки к гону и во время приложение, рис.3). Фосфаты — мягкие, белого или серова­того цвета, округлой формы, с гладкой или слегка
беременности, молодняку - обязательно в течение первого месяца после отъема. шероховатой поверхнос­тью, Ураты — плотные, кирпичного цвета, округлой формы. Оксалаты — также плотные,
имеют шиловидную бугристую поверхность. Самыми мяг­кими являются цистиновые камни светло-жел­того
34. Мочекаменная болезнь цвета.
Мочекаменная болезнь (уролитиазис) – uroutiasss Мочевые камни часто наносят механические повреждения слизистой оболочке мочевыводящих путей, вызывая
Мочекаменная болезнь — образование мочевых камней в почках, лохан­ке, мочевом пузыре или их кровотечения. Развитие мо­чекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей.
задержание в просвете мочеточников, уретры. Закупорка, повреждение слизистой оболоч­ки мочевыми камнями сопровождается засто­ем мочи,
Мочевые камни встречаются преимущественно у плотоядных (собак, ко­шек), баранов, пушных зверей и реже у проникновением в мочевые пути по восходящей линии вторичной инфекции, в ре­зультате чего возможно
крупного рогатого скота, лошадей. развитие катарально - гнойного воспаления мочевого пузыря (уроцистит), почечной лоханки и почек
Химический состав камней у различных видов животных неодинаков: у травоядных они состоят, главным (пиелонефрит). Симптомы. Клиническая картина болезни зависит от нахождения мочевых камней, их ве­личины,
образом, из карбоната кальция, карбоната магния и оксалата кальция. состояния поверхности и подвижнос­ти.
Этиология мочевых камней до сих пор остается не совсем выясненной. По­лагают, что образование их в Основными признаками являются боль и ге­матурия. Боль может быть постоянной и временами проявляется
большинстве случаев обусловливается нарушении регуляции солевого обмена со стороны центральной нервной резкими присту­пами колик. Мочеиспускание уча­щенное и болезненное. При образо­вании камня в почечной
системы вслед­ствие неправильного, однообразного кормления, а также А-гиповитаминоза. лоханке появляются симптомы, характерные для пиелита, а в последующем пие­лонефрита.
Одним из ведущих факторов в образовании мочевых камней является нарушение соотношения между В этот период болезни может быть повышение температуры тела на 0,5-1,0°С. В моче большое количество
кислотными и основными эквивалентами кор­ма. В образовании камней у собак и кошек большую роль играют не­органических осадков, белок, лейкоциты, эпителий почечной лоханки, микробы. Частое, болезненное
микроорга­низмы (стафилококки, стрептококки, протеус). моче­испускание, прерываемое ложными позывами.
Камнеобразование часто обусловлено применением различных лекарствен­ных веществ, иногда При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется классиче­ской триадой симптомов: мочевыми
полигиповитаминозами. коликами, нарушением акта мочеиспус­кания и изменением состава мочи.
Существенное значение в формировании камней имеет чрезмерное исполь­зование кормовых средств, Течение.
богатых фосфатами, в частности, отрубей, кост­ной муки, свеклы. К факторам камнеобразования относятся Мочекаменная болезнь протекает длительно и имеет тенденцию к рецидивам. Течение ее зависит от величины
длительные пе­риодические застои мочи с последующим ее ощелачиванием, выпадением солей и образованием камня, болезненных и воспали­тельных явлений, которые он вызывает, а также от эффективности лечения.
конкрементов. При разрыве мочевого пузыря развивается перитонит и обычно наступает гибель животного.
Определенную роль в развитии заболевания играют индивидуальные осо­бенности животного, климатические Паталогоанатомнческие изменения.
факторы Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспале­нием мочевых путей. Слизистая оболочка лоханки, моче­точника или мочевого пузыря гиперемирована, отечна, часто покрыта
кро­воизлияниями. Целостность эндотелиального покрова ее нарушается. Отек постепенно распространяется
Некоторые авторы происхождение мочевых камней связывают с наруше­ниями функций эндокринных органов вглубь на подлежащие ткани, приводя к повреждению паренхимы почек и атрофии.
(гиперпаратиреоз, изменения функ­ции половых желез и др.). При закупорке мочевых путей отмечается гидронефроз. Часто бывает пиело­нефрит.
Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр Количество камней может быть от одного до нескольких сотен. Отмечают­ся мелкие эрозии с явлениями
мочеиспускательного канала у быков, валухов, кобелей и котов, особенно кастрированных. гнойного уретрита.
Возникновение болезни связано с нарушением обмена веществ, что, в свою очередь, вытекает из Диагноз.
нерационального и несбалансированного кормления животных. Это отмечается в тех случаях, когда в рационе Учитывают анамнестические данные (кормление, водопой), кли­нические признаки (боль, гематурия) и
больных животных имеет место избыток белка, фосфора, кальция, кремния, магния, при одно­временном лабораторные исследования мочи (кислотность и щелочность, осадок мочи). В отдельных случаях проводят
недостатке витаминов и углеводов. рентгенологические исследования и УЗИ.
Патогенез. Несмотря на характерные признаки болезни, ее следует дифференциро­ватьот пиелита, цистита и
В настоящее время существуют две теории камнеобразования: кристаллизационная и матричная. Согласно хронической гематурии крупного рогатого скота (см. приложение, табл.1).
кристаллизационной теории, первичной основой камня является кристаллизационное ядро, на котором
возникают ростки радиально располагающихся кристаллов. Органическое вещество входит в состав камня по Прогноз.При тех случаях, когда в мочевыводящих путях содержится толь­ко песок, прогноз благоприятный, а
мере его роста. при закупорке уретры часто неблагопри­ятный, поскольку возможен разрыв мочевого пузыря.
По матричной теории, первичной основой камней является органическое вещество — ядро, состоящее из Лечение.
углеводных и белковых компонентов. Наиболее приемлема симптоматическая терапия с использова­нием обезболивающих и спазмолитических
Первичная матрица камня — ядро, образуется из белков мочи при изме­нении ее протеолитических свойств. препаратов, физиотерапия, зон­дирование и хирургическое удаление камней.
Кристаллическая часть камня предопре­деляется рН мочи. Установлено, что формирование кристаллической При закупорке уретры камнями рекомендуются следующие мероприятия:
части камней находится в зависимости от рН мочи: мочекислые — при рН до 6; щавелевокислые — до 6-6,5; • снятие спазма гладких мышц или перераздражения слизистой оболоч­ки камнями;
фосфорнокислые — при рН 7 и выше. • смещение находящегося в центре камня при помощи катетера;
Изменение рН мочи во многом зависит от состояния кислотно-основного равновесия организма. Нарушение его • устранение болевых приступов;
влечет за собой изменения окислительно - восстановительных процессов, минерального обмена (увеличение • промывание мочевого пузыря с использованием противовоспалитель­ных средств;
эк­скреции почками кальция, фосфора, магния, натрия, калия, хлора и др.). • разрушение и выведение мочевых камней и песка из мочевыводящих путей.
Снятие спазма мочевыводящих путей достигается внутримышечным вве­дением но-шпы, анальгина,
В почках, мочевом пузыре развиваются воспалительно-дистрофические про­цессы, изменяется рН и спазмолитина, баралгина и др.
относительная плотность мочи, что ведет к наруше­нию коллоидно-кристаллического равновесия в моче, При закупорке уретры вводят через катетер 0,5%-й раствор новокаина от 2 до 10 мл и затем через несколько
выпадению солей и образованию мочевых камней. Предрасполагающими факторами являются наличие минут смещают камень катетером в мочевой пузырь.
инородных тел в мочевых путях или почках в виде эпите­лиальных клеток, цилиндров, сгустков крови, гноя, Катетер продвигается в мочевой пузырь, и в последующем через неге вводится изотонический раствор
фибрина, некротической ткани и др. При таких условиях происходит выпадение солей кристаллов, хлорида натрия (50-150 мл) в комбинации с пенициллином в дозе 5000-6000 ЕД/кг массы. Если раствор не
белковоподобных веществ. вытекает через катетер, то его отсасывают шприцем. Промывание повторяется на следующий день.
Мочевой камень представляет собой коллоидный матрикс (основа) с кри­сталлами минеральных солей, Болевые реакции можно устранить с помощью поясничной новокаиновой блокады 0,25%-м раствором в дозе 1
отложенных вокруг матрикса на его поверх­ности. мл на 1 кг живой массы.
Для снятия воспалительной реакции в мочевыводящих путях показано применение препаратов При неблагоприятной эпизоотической обстановке в регионе профилактический перерыв следует увеличить на
пенициллинового ряда, сульфаниламидов. 1 неделю.
В комплексе с указанными веществами можно назначать дезинфицирую­щие мочевую систему лекарства: Профилактические мероприятия на каждом объекте, изолированной зоны или всего хозяйства строго
отвар листьев толокнянки, корней пырея ползучего, корня петрушки; а также трихопол, бисептол, уросульфан, планируют; план согласовывают с руководством, утверждает его главный ветеринарный врач птицефабрики.
фура-лонин и др. Важно предусмотреть порядок и очередность проведения мероприятий. Наиболее целесообразно санацию
Для разрушения и выведения мочевых камней и песка применяют внутрь, цистон. В неотложных случаях проводить в теплый период года, поэтому месячные профилактические перерывы, как правило, делают летом.
мочевые камни удаляются оперативным путем (циетотомия, уретротомия) в зависимости от показаний. При планировании очередности проведения санации на отдельных объектах следует исключить возможность
Профилактика сводится к улучшению содержания, кормления и поения животных. Избегают длительного загрязнения обработанного объекта микроорганизмами из соседних необработанных участков. При павильонной
использования однообразных кормов, богатых солями, а также жесткой питьевой воды. Рационы обогащают застройке птичников и горизонтальной блокировке помещений санацию объектов начинают со стороны
вита­минами. Проводят систематический моцион. В отдельных случаях проводят исследования осадка мочи с направления господствующих ветров; при вертикальной блокировке здания - с верхних этажей.
целью выявления болезней почек (пиелонеф­рит), мочевого пузыря (цистит) и ранних стадий мочекаменной
болезни (на­личие песка). Размещение и удаление птицы также планируют с учетом этих требований. Заключительный этап в санации
всей промышленной зоны (аэрозольная дезинфекция птицеводческих и подсобных помещений) осуществляют
одновременно, желательно в течение 1-2 дней.
35. Профилактика болезней птиц. Особенности профилактических мероприятий на птицефабриках.
Санитарно-профилактические работы являются важной составной частью общего технологического процесса Дезинфекция
функционирования любого птицеводческого хозяйства. В комплексе ветеринарно-санитарных мероприятий, проводимых в птицеводческих хозяйствах, по
Состояние здоровья птицы и ее продуктивность во многом зависят от санитарного благополучия предупреждению и ликвидации заразных болезней птиц важное место занимает дезинфекция; ею достигается
промышленной зоны и самого птичника, где она содержится. уничтожение условно патогенных микроорганизмов и возбудителей различных болезней во внешней среде.
В практику промышленного птицеводства прочно вошел термин "биологическая усталость" птичников, Главная задача дезинфекции в промышленном птицеводстве - обеспечение выполнения циклограммы
обозначающий обильное обсеменение поверхностей помещений и оборудования различными микроорганизмами производства продуктов птицеводства. Выполнение этой задачи возможно при условии, если дезинфекция будет
к концу технологического цикла выращивания птицы. составлять единый технологический процесс производства и проводиться строго по плану с соблюдением
Исследованиями установлено, что к концу 60 - дневного периода выращивания цыплят в клеточных батареях, принципа "все свободно - все занято" и сроков профилактического перерыва.
при относительно удовлетворительно общем санитарном состоянии птицеводческих помещений и благополучии В плане дезинфекционных работ предусматривают сроки, методы и режимы дезинфекции основных
цыплят по инфекционным болезням с острым течением на 1 см вертикальных поверхностей имелось от 23 до 85 производственных и подсобных помещений, транспортных средств, спецодежды и других объектов. Потребность
тыс. микроорганизмов, а на горизонтальных поверхностях - от 38 до 1,4 млн. После 120 - 250 дневного в дезинфицирующих средствах определяют исходя из общей площади объектов, оборота транспорта и
клеточного содержания кур-несушек на горизонтальных и вертикальных поверхностях на 1 кв. см обнаруживали спецодежды. При исчислении общей площади дезинфекции учитывают площади: пола, стен, потолка птичников,
48- 450 и от 43 тыс. до 1,9 млн. микроорганизмов соответственно. включая все поверхности блоков подсобных помещений, межклеточного пространства, перегородок.
Наряду с сапрофитной бактериальной микрофлорой, плесневыми грибами - из многих проб были выделены Нормы расхода дезинфицирующих и кратность дезинфекции отдельных или технологических участков
энтеропатогеные штаммы Е.coli, сальмонеллы и ряд других микроорганизмов. Анализ многочисленных данных о определяют в соответствии с циклограммой их использования.
сроках сохраняемости во внешней среде условно патогенных микроорганизмов указывает на необходимость Объектами дезинфекции в птицеводческих хозяйствах являются помещения для птиц, оборудование,
тщательной санации производственных зон птицефабрик, а помещений и оборудования перед каждой посадкой инвентарь н предметы ухода за птицей, подсобные помещения и территория, спецодежда, тара и транспорт,
новой партии птицы. инкубаторы и племенные яйца, пух, перо, убойный цех, холодильные камеры, подстилка и помет, сточные воды и
Под санацией помещений и территорий вокруг них следует понимать профилактические или вынужденные др.
мероприятия, включающие дезинфекцию, дезинвазию, дезинсекцию, дератизацию и дезодорацию объектов. При При организации дезинфекции в птицеводческих помещениях необходимо учитывать то, что птица находится и
необходимости в этот процесс включают и профилактический ремонт помещений и технологического очень тесном контакте с ограждающими конструкциями, с оборудованием и инвентарем, а продукты
оборудования проводят в так называемые профилактические перерывы. птицеводства способны воспринимать запахи дезинфицирующих средств. Поэтому дезинфекцию следует
По вопросу продолжительности профилактического периода для санации того или иного объекта существуют проводить с особой осторожностью и тщательностью. Кроме того, при обеззараживании птицеводческих
различные мнения. Некоторые полагают, что содержание помещений без птицы необходимо для его помещений, оборудованных средствами механизации, автоматики, электроаппаратурой, необходимо осторожно
самоочищения, так как большинство микроорганизмов через определенное время исчезает самостоятельно. Это относиться к выбору дезинфицирующих средств, так как некоторые из них могут привести в негодность
время гибели микроорганизмов, по утверждению ряда авторов, продолжается от 5 до 25 дней и более. Однако металлическое оборудование и аппаратуру.
экспериментальные данные показали, что возбудители ряда инфекционных болезней (вирусы оспы птиц, Необходимо учитывать сложность проведения дезинфекционных работ в птицеводческих помещениях,
инфекционного ларинготрахеита, инфекционного бронхита, болезни Ньюкасла) и некоторые штаммы условно поскольку они нередко связаны с обеззараживанием труднодоступных поверхностей. При дезинфекции того или
патогенных микроорганизмов (кишечная палочка, микоплазмы и др.) сохраняются в птичниках от 1,5 до 9 иного птицеводческого объекта нужно применять такие средства и методы, которые при высокой
месяцев и более. В этих случаях только тщательная дезинфекция позволяет санировать объект. обеззараживающей эффективности не портили бы оборудования и пр.
При определении продолжительности профилактического перерыва нужно учитывать следующие требования: Профилактика и ликвидация инфекционных болезней в птицеводческих хозяйствах немыслимы без
- полное освобождение санируемого объекта от птицы (изолированной зоны, отдельного птичника при своевременного уничтожения и предупреждения появления эктопаразитов птиц и мышевидных грызунов-
павильонной застройке, сблокированного здания); распространителей многих инфекционных болезней. В связи с этим в комплекс дезинфекционных мероприятий
- период между выводом последней партии птицы и вводом следующей партии птицы должен быть входят также дезинсекция (уничтожение членистоногих) и дератизация (уничтожение грызунов).
достаточным для проведения санитарной обработки объекта (очистка, обработка химическими дезсредствами, В зависимости от цели проводимых мероприятий в птицеводческих хозяйствах различного направления и
инсектицидами, ратицидами и др., дегазация и высушивание) в соответствии с ветеринарными требованиями, т. мощности различают дезинфекцию профилактическую и вынужденную. Профилактическую дезинфекцию
е. для каждой партии птицы необходимо обеспечить условия, наиболее близкие к условиям первого заселения проводят с целью уничтожения или обеззараживания условно-патогенных возбудителей, выделяемых птицей.
объекта. Организуют ее в в сочетании с предварительным ремонтом помещений и оборудования. Для птицеводческих
Перед размещением очередной партии птиц предусматривают межцикловые профилактические перерывы. хозяйств данная дезинфекция является ведущей, поэтому ее должны проводить регулярно и с высоким
При расчетах необходимо предусматривать следующие минимальные сроки профилактических перерывов качеством.
технологических процессов в птицеводческих помещениях: Вынужденная дезинфекция включает текущую дезинфекцию и заключительную. Текущую дезинфекцию
- при напольной системе содержания всех видов взрослой птицы и ремонтного молодняка, при клеточном проводят с момента возникновения болезни до ее ликвидации в установленные сроки. Заключительную
содержании взрослой птицы и ремонтного молодняка свыше 9 недель - перерыв 4 недели; дезинфекцию организуют после ликвидации инфекционной болезни и снятия с хозяйства карантина. Для мойки и
- при напольной системе и клеточном выращивании ремонтного молодняка и молодняка на мясо всех видов дезинфекции больших площадей ограждающих конструкций производственных зданий, а также оборудования и
птицы до 9 (10) недель - после каждого цикла - перерыв 3 недели и один дополнительный перерыв в год после транспортных средств на птицефабриках необходимо иметь высокопроизводительную н совершенную технику. К
последнего цикла- не менее 4 недель; ней предъявляют следующие основные требования:
- при выращивании утят и гусят на мясо до 4 недель - после каждого цикла - перерыв 3 недели и один - Дифференцированный режим подачи воды, т. е. попеременное преобладание давления и
дополнительный перерыв в год после последнего цикла - не менее 2 недель. производительности насосного оборудования. Максимальное давление - 150 кгс/ кв. см. Максимальная
Дни профилактического перерыва исчисляются с момента отправки последней партии птицы из помещения до производительность-50 л. мин. Режим расхода-переменный.
начала его загрузки новой партией, при этом помещение должно находиться свободным после заключительной - Потребление мощности в пределах 7,5 кВт.
дезинфекции не менее 4 дней.
- Тяговое усилие с учетом транспортировки оборудования вручную не более 20 кг.- Ширина установки не более больших площадях и имеющие производственные зоны в радиусе более 10 км. Машину ВДМ-2 можно
0,7 м. Длину выбирают в зависимости от условий заезда из центрального прохода шириной 0,9 м в калитку использовать в хозяйствах, в ветеринарно-санитарных отрядах и в сети районной ветеринарной службы.
шириной 0.7 м. Для проведения ветеринарно-санитарных мероприятий можно также использовать стационарный агрегат УДС,
- Ходовые качества установки должны соответствовать условиям перемещения по гладким полам, покрытым который может поставляться в трех модификациях, в том числе без нагревательного устройства и без
слежавшимся, а в отдельных случаях размягченной подстилочной пометной массой, а также по коридорам и приготовления рабочих растворов, в зависимости от требований заказчика.
галереям с бетонным и увлажненным покрытием при уклонах до 15 %; Дезустановка УДС монтируется на электрокаре ЭП-006, оснащена трехплунжерным насосом УН-41000,
- Длина высоконапорных шлангов должна быть не менее 10 - 12 м без промежуточных соединений, наружный связанным клиноременной передачей с электродвигателем. Основной резервуар прямоугольной формы,
диаметр не более 20 - 22 мм. Шланги должны сохранять эластичнойсть под рабочим давлением. Течь в оборудован встроенным огневым подогревателем и теплоизоляционным покрытием. Для маточных дезрастворов
соединениях не допускается. предусмотрены дополнительные емкости, а для дозированной подачи в основной резервуар или пополнения
- Установка должна сохранять полную работоспособность в 6 - 7 часовом режиме работы при наличии дополнительных емкостей - установлен насос альвеерного типа и соединительные шланги.
повышенной влажности и с учетом использования горячей воды с температурой до 90 ° С и загазованости Огневой подогреватель включает топливную форсунку, жаровую и дымовую трубы, двухрядный
парами аммиака в помещении, растворов кислот, щелочей с рН в пределах от 2 до 13, хлорактивных препаратов, теплообменный змеевик, топливный бак и топливопровод с соответствующей аппаратурой. Топливо подается
растворов аммиака; давлением воздуха в топливном баке, создаваемым ручным насосом. Рабочие шланги установки УДС помещены
- Установка должна предусмаривать возможность непрерывного ввода в поток моющих компонентов, запас на шланговых барабанах.
которых на установке принимается из расчета единовременной обработки площади в 2 тысячи кв. м. Электрокара ЭП-006 имеет пневмоколесный ход, обеспечивающий хорошие ходовын качества установки.
- Питание водой от сети горячей и холодной воды с подсоединением к постам, расположенным на расстоянии Каждая дезустановка снабжена самостоятельным зарядным устройством с автоматизированным режимом
до 45 м. зарядки аккумуляторных батарей электрокары, что исключает необходимость приобретения на птицеводческих
- Безопасное обслуживание с учетом высоких давлений в гидросистеме. транспортируемой электросиловой комплексах зарядных станций.
части и открытых движущихся частей машины. В комплект УДС входят аутригеры, посредством которых обеспечивается демонтаж дезустановки в период
- Наличия элемента контроля, регулирования и болкировки; антикоррозионная защита. технического обслуживания аккумуляторных батарей и шасси электрокары.
- Постам, расположенным на расстоянии до 45 м; Дезустановка универсальная передвижная (УДП) в отличие от УДС предназначена для использования на
- Питание электроэнергией от сети с подключением к штепсельным разъемам на расстоянии до 45 м. птицефабриках, оснащена системой горячего водоснабжения непосредственно на участках обработки. Габариты
- Безопасное обслуживание с учетом высоких давлений в гидросистеме, транспортируемой электросиловой и маневренность УДП позволяет использовать ее в труднодоступных местах при минимальных проходах
части и открытых движущихся частей машины; (шириной до 0,85 м). Установка УДП не имеет собственных устройств для подогрева и приготовления раствора
- Наличие элементов контроля, регулирования и блокировки; антикоррозионная защита. по концентрации, однако может оснащаться дополнительными канистрами для маточных растворов, из которых
Отечественная промышленность выпускает специальные машины, агрегаты и оборудование , с помощью приготавливают рабочие растворы дезсредств на месте работы.
которых механизируются основные трудоемкие работы по проведению дезинфекции, дезинвазии и дезинсекции Установка УДС смонтирована на ручной трехколесной тележке, на раме которой находится цилиндрический
птицеводческих помещений. Помимо специальной техники, на птицефабриках для этих целей используются резервуар и насос электроприводом.
отдельные машины и оборудование из других отраслей народного хозяйства: химической, микробиологической, Моечно-дезинфекционные машины высокого давления ОМ-22614 в эксплуатационных условиях показали
медицинской, авиационной и др. большую эффективность. Производительность их по гидроочистке 180 кв м в час, дезинфекции - 1900 кв. м в час,
Технические средства механизации ветеринарно-санитарных и профилактических работ включают при рабочем давлении во время гидроочистки - 14 Мпа, дезинфекции - 1,6 Мпа с расходом воды соответственно
использование портативных, переносных, мобильных и стационарных устройств и агрегатов с подачей рабочих 1,6 и 1.0 куб м в час.
растворов к отдельным птицеводческим объектам. Стационарные системы для проведения ветеринарно-санитарных мероприятий имеют емкости для рабочих
Зооветеринарные и санитарные требования к моечно-дезинфекционным машинам предусматривают растворов, насосно-компрессорные установки и трубопроводы с точками подключения распылителей и
использование наиболее экономичных режимов и высокое качество обработки птицеводческих помещений и брандспойтов. Специальная конструкция блоков для приготовления растворов требуемой концентрации и
оборудования: возможность эксплуатации их при температуре окружающей среды от минус 20 до плюс 35 °С и температуры оборудована системой подогрева воды для гидроочистки помещений.
относительной влажности - до 100%; возможность работы холодными и горячими растворами моющих и Профилактическая дезинфекция
дезинфицирующих средств, забора воды из водопровода и других доступных водоисточников; возможность Профилактическая дезинфекция птицеводческих объектов направлена на предупреждение возникновения
регулирования рабочего давления жидкости ( для гидроочистки, мойки и дезинфекции); безотказность в работе и инфекционных болезней, возбудители которых могут быть занесены дикой птицей, мышевидными грызунами,
удобство в обслуживании агрегатов; антикоррозионную устойчивость рабочих органов к агрессивным насекомыми, на одежде обслуживающего персонала, с тарой и другими путями. Дезинфекция позволяет также
химическим растворам. уничтожить возбудителей, выделяемых птицей при скрытом бациллоносительстве, исключает возможность
Для гидроочистки, мойки и дезинфекции птицеводческих объектов используются различные машины и накопления в помещениях для птиц условно патогенных микроорганизмов и предотвращает распространение
оборудование: дезинфекционные установки на базе шасси ГАЗ-3307 и ЗИЛ-5301 ( "Бычок" ) - ДУК-1 и ДУК-2, возбудителей болезни среди восприимчивой птицы путем непрямого контакта. Профилактической дезинфекции
ВДН-2, а также малогабаритные установки УДС и УДП, моечно-дезинфекционные машины высокого давления подвергают оборудование, установленное в птицеводческом помещении, а также прилегающую территорию.
ОМ-22614. Регулярной профилактической дезинфекции подлежат поступающая в промышленную зону тара, транспортные
Для проведения в промышленных зонах птицефабрик ветеринарно-санитарных мероприятий в полном объеме средства. Очень важно дезинфицировать инкубационные яйца перед закладкой их в инкубатор или в процессе
АО " Агроживмаш - Технология " модернизировало передвижную дезинфекционную установку ДУК-1. инкубации, а также обрабатывать инкубаторы после завершения технологического процесса. Профилактическая
Состоит установка из цистерны, баков для дезинфицирующих средств, ящиков для принадлежностей, дезинфекция - планируемая неотъемлемая составная часть технологического процесса промышленного
напорных и приемораздаточных трубопроводов. При этом, она выполняет следующие операции: производства яиц и мяса.
- заполнение цистерны рабочим дезинфицирующим раствором из специальной емкости и водой из водоемов, а 36. Гастроэнтерит птиц.
также баков жидким концентрированным раствором дезинфекционных средств; Гастроэнтерит (Gastroenteritis) -заболевание птиц сопровождающееся воспалением слизистой оболочки
- приготовление рабочего раствора в цистерне; железистого желудка и кишечника. Гастроэнтеритом поражается преимущественно взрослая птица и молодняк
- подачу рабочего раствора на обрабатываемую поверхность; старшего возраста.
- обработку местности и вертикальных объектов; Этиология. Заболевание у птиц возникает при скармливании им недоброкачественных кормов (прогнивших,
- контроль давления и рабочего раствора. заплесневелых, промерзших, прокисших), поении птицы затхлой водой или при поедании минеральных
Габаритные размеры 6300х2300х2400 мм, масса 5040 кг, транспортная скорость не более 70 км/ч, емкость удобрений. У водоплавающей птицы гастроэнтериты часто бывают при содержании их на непроточных,
цистерны 1020 л, максимально допустимая температура рабочего раствора 80 ~С и создаваемое в цистерне загрязненных водоемах, особенно в жаркое время года. У кур и индеек гастроэнтерит обычно развивается в
рабочее давление 2,5 кг/см2. результате катара или закупорки зоба. К гастроэнтериту предрасполагает витаминно-минеральная
Этими мобильными агрегатами можно выполнять многие ветеринарно-санитарные работы, в том числе недостаточность, нарушения режима кормления, неудовлетворительное ветеринарно-санитарное состояние на
гидроочистку помещений, их мойку, дезинфекцию и побелку. В комплекты установок входят специальные ферме.
распылители, с помощью которых производят обработку открытых пространств ( дороги, выгульные площадки ), Клиническая картина. В зависимости от характера вызвавшей заболевание причины и состояния
а также обработку птицы репеллентами. Дезустановка имеет мощный вихревой насос, который позволяет резистентности организма, гастроэнтерит у птиц может протекать остро или хронически. Острый гастроэнтерит у
создавать высокое давление жидкости. Работа агрегата контролируется измерительной аппаратурой. птиц может перейти в хронический гастроэнтерит. При клиническом осмотре у больной птицы отмечаем
Освоена промышленностью ветеринарно-дезинфекционная машина ВДМ-2 , которая предназначена для угнетение, общую слабость, пониженный аппетит, гребень у птицы посиневший, атонию и опущение мышечного
регулярной дезинфекции производственных объектов, оборудования птицефабрик, которые рассредоточены на желудка, симптомы катарального воспаления зоба. При остром течении заболевания фекалии у больной птицы
желто-зеленого цвета, зловонные, пенистые, с кислым или гнилостным запахом, иногда в фекалиях находим
остатки не переваренного корма, перья вокруг клоаки запачканы фекалиями. При хроническом течении болезни у части камней находится в зависимости от рН мочи: мочекислые — при рН до 6; щавелевокислые — до 6-6,5;
больной птицы развивается анемия, атония кишечника и переполнение его газами, птица погибает от истощения. фосфорнокислые — при рН 7 и выше.
Патологоанатомические изменения. При вскрытии слизистая оболочка железистого желудка и кишечника Изменение рН мочи во многом зависит от состояния кислотно-основного равновесия организма. Нарушение его
гиперемирована и отечна, покрыта вязкой слизью, под слизью видны кровоизлияния. Печень имеет светлый цвет влечет за собой изменения окислительно - восстановительных процессов, минерального обмена (увеличение
и дряблую консистенцию. Кровеносные сосуды упавшей птицы переполнены кровью. Скелетная мускулатура экскреции почками кальция, фосфора, магния, натрия, калия, хлора и др.).
истощена. В почках, мочевом пузыре развиваются воспалительно-дистрофические процессы, изменяется рН и
Диагноз ставим на основании клинических признаков болезни и данных патологоанатомического вскрытия относительная плотность мочи, что ведет к нарушению коллоидно-кристаллического равновесия в моче,
павшей птицы. выпадению солей и образованию мочевых камней. Предрасполагающими факторами являются наличие
Дифференциальный диагноз. Исключается гиповитаминоз А, воспаление зоба, кутикулит, колибактериоз, инородных тел в мочевых путях или почках в виде эпителиальных клеток, цилиндров, сгустков крови, гноя,
сальмонеллез, пастереллез птиц, болезнь Ньюкасла, кокцидиоз у птиц. фибрина, некротической ткани и др. При таких условиях происходит выпадение солей кристаллов,
белковоподобных веществ.
Лечение. При появлении больных на птицеферме владельцы устраняют выявленные причины болезни, Мочевой камень представляет собой коллоидный матрикс (основа) с кристаллами минеральных солей,
улучшают условия кормления и содержания. Всему поголовью вместо воды выпаивают слабые растворы отложенных вокруг матрикса на его поверхности.
дезинфицирующих средств (0,2%-ный сульфат меди или железа, 0,02%-ный раствор перманганата калия или Процесс образования мочевого камня протекает в две фазы. Сначала пептиды, белки и мукопротеины
0,05%-ный формалин). Хорошее лечебное действие оказывают антибиотики и сульфаниламидные препараты образуют органический материал камня. Имея как положительные, так и отрицательные ионы, матрикс
кишечного спектра действия (хлортетрациклин, биомицин, биовитин, сульгин, фталазол, норсульфазол задают притягивает и связывает как анионы, так и катионы. Во вторую стадию кристаллы минеральных солей
больной птице в дозе 0,1-0,5 2-3 раза в день). Антибиотики и сульфаниламиды задают с кормом 2-3 раза в день откладываются на матриксе, масса его увеличивается и образуются камни различного размера, состоящие из
до выздоровления, но не более 4-5 дней подряд. Неплохо себя зарекомендовал фурозолидон по 0,01-0,05 2 раза смеси фосфатов, магния и аммония. . Большие камни, располагающиеся в почечных полостях, сидят плотно.
в сутки в течение 2-3 дней подряд. При хронических гастроэнтеритах с профилактической и лечебной целью Небольшие же и средние камни почечной лоханки или мочевого пузыря могут изменять свое положение,
всему поголовью в рацион кормления вводят ацидофильно-бульонные культуры –АБК и ПАБК (5-10мл), попадать в мочеточник, мочеиспускательный канал и вызывать их закупорку.
желудочный сок по 5-10мл или карловарскую соль по 3-5г на голову в сутки в течение 7-10 дней подряд. В Камни мочевого пузыря по химическому составу бывают уратными, фосфатными и оксалатными (см.
качестве диетических кормов назначают поджаренное зерно по 30,0- 50,0 г на голову, зеленую подкормку вволю, приложение, рис.3). Фосфаты — мягкие, белого или сероватого цвета, округлой формы, с гладкой или слегка
силос по 30, -50,0г. шероховатой поверхностью, Ураты — плотные, кирпичного цвета, округлой формы. Оксалаты — также плотные,
Профилактика строится на соблюдение ветеринарно — санитарных правил кормления и содержания птицы. имеют шиловидную бугристую поверхность. Самыми мягкими являются цистиновые камни светло-желтого цвета.
Мочевые камни часто наносят механические повреждения слизистой оболочке мочевыводящих путей, вызывая
кровотечения. Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей.
50. Мочекаменная болезнь (уролитиазис) – uroutiasss Закупорка, повреждение слизистой оболочки мочевыми камнями сопровождается застоем мочи,
Мочекаменная болезнь — образование мочевых камней в почках, лоханке, мочевом пузыре или их задержание проникновением в мочевые пути по восходящей линии вторичной инфекции, в результате чего возможно
в просвете мочеточников, уретры. развитие катарально - гнойного воспаления мочевого пузыря (уроцистит), почечной лоханки и почек
Мочевые камни встречаются преимущественно у плотоядных (собак, кошек), баранов, пушных зверей и реже у (пиелонефрит). Симптомы. Клиническая картина болезни зависит от нахождения мочевых камней, их величины,
крупного рогатого скота, лошадей. состояния поверхности и подвижности (см. приложение, рис.4),
Химический состав камней у различных видов животных неодинаков: у травоядных они состоят, главным Основными признаками являются боль и гематурия. Боль может быть постоянной и временами проявляется
образом, из карбоната кальция, карбоната магния и оксалата кальция. резкими приступами колик. Мочеиспускание учащенное и болезненное. При образовании камня в почечной
У собак и кошек находят уратные и фосфатные камни. Фосфатные камни и песок образуются очень быстро, лоханке появляются симптомы, характерные для пиелита, а в последующем пиелонефрита.
особенно у кастрированных котов. В этот период болезни может быть повышение температуры тела на 0,5-1,0°С. В моче большое количество не-
Этиология мочевых камней до сих пор остается не совсем выясненной. Полагают, что образование их в органических осадков, белок, лейкоциты, эпителий почечной лоханки, микробы. Частое, болезненное моче-
большинстве случаев обусловливается нарушении регуляции солевого обмена со стороны центральной нервной испускание, прерываемое ложными позывами.
системы вследствие неправильного, однообразного кормления, а также А-гиповитаминоза. При закупорке мочевыводящих путей болезнь проявляется классической триадой симптомов: мочевыми
Одним из ведущих факторов в образовании мочевых камней является нарушение соотношения между коликами, нарушением акта мочеиспускания и изменением состава мочи.
кислотными и основными эквивалентами корма. В образовании камней у собак и кошек большую роль играют Течение.
микроорганизмы (стафилококки, стрептококки, протеус). Мочекаменная болезнь протекает длительно и имеет тенденцию к рецидивам. Течение ее зависит от величины
Камнеобразование часто обусловлено применением различных лекарственных веществ, иногда камня, болезненных и воспалительных явлений, которые он вызывает, а также от эффективности лечения.
полигиповитаминозами. При разрыве мочевого пузыря развивается перитонит и обычно наступает гибель животного.
Существенное значение в формировании камней имеет чрезмерное использование кормовых средств, богатых Паталогоанатомнческие изменения.
фосфатами, в частности, отрубей, костной муки, свеклы. К факторам камнеобразования относятся длительные Слизистая оболочка лоханки, мочеточника или мочевого пузыря гиперемирована, отечна, часто покрыта кро-
периодические застои мочи с последующим ее ощелачиванием, выпадением солей и образованием воизлияниями. Целостность эндотелиального покрова ее нарушается. Отек постепенно распространяется вглубь
конкрементов. на подлежащие ткани, приводя к повреждению паренхимы почек и атрофии.
Определенную роль в развитии заболевания играют индивидуальные особенности животного, климатические При закупорке мочевых путей отмечается гидронефроз. Часто бывает пиелонефрит.
факторы Развитие мочекаменной болезни может быть связано также с воспалением мочевых путей. Количество камней может быть от одного до нескольких сотен. Отмечаются мелкие эрозии с явлениями
Некоторые авторы происхождение мочевых камней связывают с нарушениями функций эндокринных органов гнойного уретрита.
(гиперпаратиреоз, изменения функции половых желез и др.). Диагноз.
Предрасполагающим фактором камнеобразования может быть относительно малый диаметр Учитывают анамнестические данные (кормление, водопой), клинические признаки (боль, гематурия) и
мочеиспускательного канала у быков, валухов, кобелей и котов, особенно кастрированных. лабораторные исследования мочи (кислотность и щелочность, осадок мочи). В отдельных случаях проводят
Возникновение болезни связано с нарушением обмена веществ, что, в свою очередь, вытекает из рентгенологические исследования и УЗИ.
нерационального и несбалансированного кормления животных. Это отмечается в тех случаях, когда в рационе Несмотря на характерные признаки болезни, ее следует дифференцироватьот пиелита, цистита и
больных животных имеет место избыток белка, фосфора, кальция, кремния, магния, при одновременном хронической гематурии крупного рогатого скота (см. приложение, табл.1).
недостатке витаминов и углеводов. Прогноз.
Патогенез. При тех случаях, когда в мочевыводящих путях содержится только песок, прогноз благоприятный, а при
В настоящее время существуют две теории камнеобразования: кристаллизационная и матричная. Согласно закупорке уретры часто неблагоприятный, поскольку возможен разрыв мочевого пузыря.
кристаллизационной теории, первичной основой камня является кристаллизационное ядро, на котором Лечение.
возникают ростки радиально располагающихся кристаллов. Органическое вещество входит в состав камня по Наиболее приемлема симптоматическая терапия с использованием обезболивающих и спазмолитических
мере его роста. препаратов, физиотерапия, зондирование и хирургическое удаление камней.
По матричной теории, первичной основой камней является органическое вещество — ядро, состоящее из При закупорке уретры камнями рекомендуются следующие мероприятия:
углеводных и белковых компонентов. • снятие спазма гладких мышц или перераздражения слизистой оболочки камнями;
Первичная матрица камня — ядро, образуется из белков мочи при изменении ее протеолитических свойств. • смещение находящегося в центре камня при помощи катетера;
Кристаллическая часть камня предопределяется рН мочи. Установлено, что формирование кристаллической • устранение болевых приступов;
• промывание мочевого пузыря с использованием противовоспалительных средств; Лечение. При инфекц. болезнях проводят специфическое лечение соответст. сыворотками, АБ. Для устранения
• разрушение и выведение мочевых камней и песка из мочевыводящих путей. интоксикации и ацидоза назначают гексаметилентетрамин, глюкозу, гемодез. Усиление диуреза и уменьшение
Снятие спазма мочевыводящих путей достигается внутримышечным введением но-шпы, анальгина, отеков достигается применением мочегонных: калия ацетата, эуфиллина, толокнянки. в/в 10% р-р хлорида
спазмолитина, баралгина и др. кальция. Для улучшения сердечной деятельности применяют препараты, содержащие сердечные гликозиды:
При закупорке уретры вводят через катетер 0,5%-й раствор новокаина от 2 до 10 мл и затем через несколько дигитоксин. В случаях расстройств ЖКТ назначают солевые слабительные и растительные масла. Для
минут смещают камень катетером в мочевой пузырь. нормализации обменных процессов и повышения резистентности, особенно при липоидном и амилоидном
Катетер продвигается в мочевой пузырь, и в последующем через неге вводится изотонический раствор нефрозах, назначают пиридоксин, препараты железа.
хлорида натрия (50-150 мл) в комбинации с пенициллином в дозе 5000-6000 ЕД/кг массы. Если раствор не 39. Стеатит норок.
вытекает через катетер, то его отсасывают шприцем. Промывание повторяется на следующий день. (от греч. stear, род. падеж steatos — жир, сало), жёлтый жир норок, жировое перерождение печени норок,
Болевые реакции можно устранить с помощью поясничной новокаиновой блокады 0,25%-м раствором в дозе 1 болезнь, возникающая при недостатке в кормах витамина Е и селена, характеризующаяся нарушениями обмена
мл на 1 кг живой массы. веществ, гл. обр. жирового, поражениями гл. обр. печени и почек. Болеют щенки и взрослые норки, редко др.
Для снятия воспалительной реакции в мочевыводящих путях показано применение препаратов звери. Падёж щенков до 90%. С. н. развивается при скармливании кормов, содержащих большое кол-во
пенициллинового ряда, сульфаниламидов. прогорклых жиров, напр. долго хранящихся рыбных продуктов и конины. При этом в организме происходит
В комплексе с указанными веществами можно назначать дезинфицирующие мочевую систему лекарства: отвар преждевременное окисление ненасыщенных жирных к-т, что ведёт к сокращению тканевых запасов витамина Е,
листьев толокнянки, корней пырея ползучего, корня петрушки; а также трихопол, бисептол, уросульфан, фура- активации витаминов А, С, D и группы В. Развивающееся жировое перерождение печени приводит к
лонин и др. гипогликемии, повышенному содержанию в крови жирных к-т и кетоновых тел. У щенков наблюдают слабость,
Для разрушения и выведения мочевых камней и песка применяют внутрь згродан, цистон. В неотложных отказ от корма, понос, незначит. желтушность видимых слизистых оболочек, судороги, запрокидывание головы,
случаях мочевые камни удаляются онеративт ным путем (циетотомия, уретротомия) в зависимости от показаний. парез задних конечностей. У взрослых норок болезнь протекает хронически; сопровождается у самок абортами,
Профилактикасводится к улучшению содержания, кормления и поения животных. Избегают длительного неблагополучными родами, прохолостением, у самцов — снижением половой активности. При вскрытии
использования однообразных кормов, богатых еолями, а также жесткой питьевой воды. Рационы обогащают обнаруживают отёк подкожной клетчатки, желтушность или лимонную пигментацию жировой ткани. Печень
витаминами. Проводят систематический моцион. В отдельных случаях проводят исследования осадка мочи с окрашена в серый или в светло-коричневый цвет с точечными очагами кровоизлияний под капсулой, её
целью выявления болезней почек (пиелонефрит), мочевого пузыря (цистит) и ранних стадий мочекаменной паренхима мягкая. Жёлчный пузырь переполнен густой тёмно-зелёной жёлчью, содержит большое кол-во слизи
болезни (наличие песка). (реже жёлчь жидкая светлая). Почки увеличены, набухшие, бледно-серого или серо-красноватого цвета; на
37. Токсемия беременных самок пушных зверей. разрезе граница коркового и мозгового слоев сглажена; селезёнка увеличена в 1,5—2 раза, дряблая, светло-
Этиология и патогенез. У беременных самок печень несет большую нагрузку, удаляя и обезвреживая красного или глинистого цвета, В семенниках — дистрофич. изменения.
токсические продукты обмена развивающихся плодов. При недостатке метионина, витамина Е или наличии Лечение. Из рациона исключают корма с прогорклым жиром; дают корма, богатые витамином Е и
большого количества прогорклых жиров в корме нарушение функции печени у беременных самок наступает полноценными белками. Назначают токоферол из расчёта от 2 до 5 мг на 100 ккал корма.
сравнительно быстро. Все моменты, которые вызывают уменьшение гликогена в печени, являются 40. Сахарный диабет.
предпосылкой для жировой инфильтрации печени, которая может перейти в жировую дистрофию и некроз, Сахарный диабет (diabetes mellitus) – хроническая, тяжело протекающая болезнь, связанная с абсолютной или
наступает интоксикация организма, которая иногда осложняется гибелью плода до рождения и разложением его относительной недостаточностью инсулина, клинически проявляющаяся нарушением обмена веществ,
в матке, вследствие чего происходит дополнительное всасывание продуктов распада. Лечение и профилактика. гипергликемией и глюкозурией.
Исключение несвежих кормов и насыщение рациона витаминами. Положительный эффект дает скармливание Сахарным диабетом болеют собаки, реже свиньи, лошади и другие животные с однокамерным желудком.
печени и ее препаратов. Назначение витамина B[2 и фолиевой кислоты. Увеличение в рационе зеленых кормов. Этиология. Основная причина сахарного диабета - относительная и абсолютная недостаточность инсулина,
Обеспечение микроэлементами. который регулирует углеводный обмен в организме. Относительная недостаточность инсулина нередко связана
38. Болезни почек (нефриты, нефрозы). с действием токсинов и медикаментов, подавляющих секрецию инсулина, вызывающих нарушение
Нефрит - воспаление почек, охватывающее сосудистую систему, мальпигиевы клубочки и капсулу толерантности к глюкозе, снижающие действие инсулина. Абсолютная недостаточность инсулина возникает при
Шумлянского-Боумена и протекающее как гломерулонефрит, или развивающееся в межканальцевой поступлении веществ и токсинов, разрушающих b-клетки островков Лангерганса. Способствуют возникновению
соединительной ткани и возлеклубочковой интерстиции - интерстициальный нефрит. Этиология. Нефрит чаще заболевания перекорм, особенно сахарными кормами, ожирение, гипокинезия, стрессы.
является осложнением инфекционных, инвазионных и гнойно-септических болезней. Симптомы. В скрытый период болезни усиливается аппетит, возникает жажда и полиурия. В клиническую
Диагноз. ставят его по харак. симптомам: артериальная гипертония, отеки, олигурия, гематурия, протеинурия. стадию при сахарном диабете содержание глюкозы в крови увеличивается в несколько раз (гипергликемия),
Нефрит необходимо дифференцировать от нефроза и болезней мочевыводящих путей. В отличие от нефроза одновременно происходит увеличение уровня глюкозы в моче (глюкозурия) и появление в большом количестве
для нефрита характерны гематурия, артериальная гипертония и менее выраженная протеинурия. При болезнях кетоновых тел (кетонурия). В крови достоверно снижается содержание альбуминов, протромбина, фибриногена,
мочевыводящих путей отсутствуют протеинурия, артериальная гипертония и отеки. резервной щелочности, появляются кетоновые тела, относительно увеличивается содержание
Лечение. Больного жив-го изолируют и назначают диету, исключают из рациона поваренную соль, силос, иммуноглобулинов, в ряде случаев обнаруживаются аутоантитела к антигенам поджелудочной железы и
барду, уменьшают количество концентратов и увеличивают дачу корнеплодов и зеленых кормов. Устранение инсулину.
сердечной недостаточности и гипертонии достигается назначением препаратов наперстянки, кофеина, камфоры. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставится на основании анамнестических данных, характерных
Гормон. терапия оказывает хорошее действие как при остром течении нефрита, предупреждая его переход в клинических симптомов, лабораторного определения уровня инсулина и глюкозы в крови и глюкозы в моче.
хронический, так и при хроническом нефрите. АБ широкого спектра действия уросульфан, бисептол, этазол, в/в Дифференцировать необходимо от алиментарной и почечной глюкозурии при нефрозе и нефрите, а также от
вводят р-р сульфата магния, хлоралгидрат. несахарного диабета.
Нефроз - заболевание, харак-ся дистроф. и деструкт. изменениями почек с преимущественным поражением Лечение. Экономически неоправданно, за исключением особо ценных племенных животных. В рационе
эпителия канальцев и базальной мембраны капиллярных петель клубочков. больных животных резко уменьшают дачу углеводистых кормов (кормовую, полусахарную и сахарную свеклу,
Этиология. При многих инфекц. и токсич. состояниях развивается сопутствующий нефроз, протекающий легко и исключают добавки сахаристых веществ, кашу из овсянки и др.) Плотоядным скармливают вареное мясо, рыбу,
возник-й при повреждении канальцевого эпителия токсинами экзогенного или эндогенного происхождения. Ящур мясной бульон. Водопой не ограничивают. В воду следует добавлять гидрокарбонат натрия для снижения
и туберкулез, микоплазмоз и вирусные респираторные инфекции у КРС, мыт и инфекционная анемия у лошадей, ацидоза: собакам в сутки до 3 г и лошадям до 50 г. В качестве этиотропно-заместительной терапии применяют
эшерихиоз и рожа у свиней, чума у плотоядных, клостридиоз у овец, поросят и телят. Экзоген.токсины, вызыв-е препараты: инсулин, липокаин, бутатид, цикломид, хлорпропотид и др. соответственно наставлениям. Инсулин
повреждение канальцевого аппарата почек - соли тяжелых металлов, мышьяк, фосфор, хлорорганические вводят внутримышечно или подкожно из расчета 0,5-1,0 ЕД/кг массы животного.
соединения. Аутоинтоксикации при болезнях пищевар.тракта и кормлении жив-х испорченными, Профилактика направлена на недопущение кормовых интоксикаций, необоснованного применения
заплесневевшими кормами, а также аллергии. медикаментозных препаратов, перекорма углеводистыми кормами, стрессовых ситуаций, своевременное
Диагноз. Анамнез, симптомы болезни и результаты лаб.исследований мочи (стойкая высокая протеинурия, лечение болезней органов пищеварения.
цилиндрурия, отсутствие гематурии). Нефрозы необходимо дифференцировать от нефритов, нефросклероза и 41. Гиповитаминозы птиц (Е, К).
болезней мочевыводящих путей. От нефрита нефроз отличается нормальной t тела, выраженной протеинурией, Гиповитаминоз Е – (недостаточность токоферола) - регистрируют у птиц всех видов и возрастов, наиболее
наличием в осадке мочи большого количества цилиндров и клеток почечного эпителия, отсутствием часто у молодняка до месячного возраста.
артериальной гипертонии и гематурии. Для нефросклероза характерны полиурия, низкая плотность мочи, Этиология. Заболевание возникает при недостаточном поступлении с кормом токоферола, основной источник
небольшая протеинурия, скудный осадок мочи и выраженная артериальная гипертония. При болезнях которого - зеленый корм. При дефиците в организме витамина Е нарушаются обменные процессы, неправильно
мочевыводящих путей протеинурия непостоянна, а в осадке мочи нет цилиндров и клеток почечного эпителия. развиваются эмбрионы, у молодняка отмечают отечность и дегенерацию мозга, у взрослой птицы - патологию
яйцеобразования. Витамин Е обладает антиокислительными и антидистрофическими свойствами, способствует
активизации витамина А. Профилактика и лечение. В рацион птице вводят корма, богатые токоферолом: траву, Желточный перитонит (Peritonitis ovi)- это воспаление брюшины и серозных оболочек кишечника, возникающее
травяную муку, пророщенное зерно. Для восполнения дефицита витамина Е используют в виде премиксов или главным образом у кур-несушек в результате попадания желточных масс фолликулов яичника в брюшную
добавок масляный концентрат токоферола. полость. Протекает одновременно с воспалением яйцевода и яичника. Распространён во всех странах у
Гиповитаминоз К взрослых кур (в среднем 5,9—13,3%). Массовые заболевания желточным перитонитом возникают в результате
Синтез витамина К у птиц не всегда проявляется в полной мере, как у млекопитающих. Так как альфа- нарушения белкового, витаминного и минерального обмена. У птиц отмечают повышение температуры тела,
филохинон содержится в зеленых растениях (особенно в люцерне), то при недостатке этих компонентов могут цианоз гребня и бородки, слабость,истечение из клоаки.
наблюдаться случаи гиповитаминоза.
Потребность у птиц в витамине К из расчета на 100 г корма колеблется и составляет примерно 0,0060-0,01 мг. Клинические признаки и течение. При остром течении куры теряют аппетит, фекальные массы окрашены в серо-
зелёный цвет. Яйценоскость резко снижена, яйца покрыты известковыми наложениями. Куры принимают
В некоторых случаях недостаточная усвояемость витамина связана с длительным применением пингвиноподобную позу; кожа в области живота без пера, синюшного цвета. Смерть наступает на 3—7?е сутки
сульфаниламидов и антибиотиков, иногда вследствие нарушения отделения желчи при хронических после началаболезни. При хроническом течении птица перестаёт нестись и погибает черезнесколько недель.
заболеваниях печени (лейкоз, цирроз).
Симптомы при недостатке витамина К отчетливо наблюдаются у голубей, канареек и фазанов. В естественных Патологоанатомические изменения. На вскрытии серозная оболочка яйцевода покрасневшая или
условиях заболевание характеризуется небольшими нарушениями и тяжелыми клиническими симптомами: скровоизлияниями, покрыта серозно-фибриноидным экссудатом; иногда серознаяоболочка склеена; в брюшной
потерей аппетита, желтушностью, сухостью кожи, нередко синюшностью участков, гематом; при кровоизлиянии в полости содержится желточная масса.
кишечнике возникает диарея с наличием крови в помете.
Патологоанатомические изменения часто обнаруживают в виде отдельных кровоизлияний под кожей или Лечение. Сульфатиазол (10 мг на 1 кг корма),антибиотики (в общепринятых дозах, в течение 7—10 суток)
внутри мышц, а также на слизистых оболочках кишечника. Гораздо реже встречаются массивные кровоизлияния улучшаютсостояние птицы, но яйцекладка не восстанавливается. Для профилактики применяют хлорид кальция
в грудную мускулатуру, в миокард, печень, поджелудочную железу, почки, легкие, в слизистые оболочки (100—300 г в 10 л питьевой соды на 1000 кур в деньв течение 7—10 суток), йодид калия (1—3 мг на 1 взрослую
пищеварительного тракта, особенно часто в зоб, по ходу выводных протоков желез и в слепые отростки кишок. курицув день с питьевой водой в течение 10—15 суток). В период интенсивной яйцекладки рацион обеспечивают
Мускульные волокна подвергаются слизисто-дегенеративным изменениям. необходимыми аминокислотами и увеличиваютсодержание в нём.
Диагноз. Разграничить геморрагический синдром от экссудативного диатеза и отечной болезни только по 52. Болезни молодняка(рахит, беломышечная болезнь).
патологоанатомическим признакам трудно. Это возможно путем биохимических исследований сыворотки крови. Рахит.
Лечение. Витамин К применяется для лечения в виде менадиона, можно также использовать наборы Хроническая болезнь растущих животных, характеризуется расстройством фосфорно-кальциевого обмена и
сочетающихся витаминов, имеющихся в аптеках. Дозирование препаратов проводится из расчета 0,1 мг сухого сопровождается нарушением минерализации костей. Регистрируется у молодняка всех видов животных, но чаще
менадиона на 100 г кормовой смеси. у поросят.
С профилактической целью следует вводить в рацион птиц разнообразные ингредиенты с включением кормов Этиология. Недостаток в рационе кальферола (витамина D), кальция, фосфора, недостаточность облучения
животного происхождения. животных ультрафиолетовыми лучами (снижение синтеза витамина D в организме), заболевания печени и
42. Болезни желудка и кишок зверей (диспепсия, гастроэнтерит). желудочно-кишечного тракта (уменьшение всасывания витамина), неудовлетворительные условия содержания
Диспепсия (желтый понос). В основном наблюдается у молодняка норок. Этиология этого заболевания животных (тёмные сырые помещения и недостаточной вентиляцией). Способствует развитию рахитов
недостаточно выяснена. нерациональное питание.Клинические признаки. В начале заболевания наблюдается уменьшение и
Клиническая картина болезни. Волосяной покров шершавый, щенки подвижны, нормально развиты. Кал извращение аппетита. Животные грызут несъедобные предметы, лижут стены ит.д. Наблюдаются поносы,
жидкий, желтого цвета, содержит пузырьки газа. При затянувшемся процессе щенки худеют и отстают в росте. вздутие живота, гастроэнтериты, отставание в росте и развитие. Могут быть судороги и тетания. Шерсть теряет
Болезнь продолжается 4—7 дн и заканчивается чаще всего выздоровлением. блеск, а кожа эластичность. В дальнейшем наблюдается слабость конечностей, напряжённая походка, частое
Паталогоанатомическое вскрытие. В просвете кишечника находят большое количество жидкого содержимого переступание конечностей, появляется хромота. Через 3-4 недели после начала заболевания при пальпации
желтого цвета. Печень нередко имеет желтую окраску. обнаруживают болезненность конечностей, утолщение суставов, утолщение на концах истинных рёбер, чётки на
Лечение и профилактика. Лечение диспепсии не дает высокого эффекта. Для этой болезни обычно характерно рёбрах, искривление конечностей. Кости конечностей, черепа, таза и рёбра деформируются. При сильно
самовыздоровление. Из лечебных средств рекомендуется применять биомицин, стрептомицин, витамины В1, B6, выраженном рахите молодняк, и особенно щенки больше лежат. Задерживается смена зубов. Появляется
В12. сопящее дыхание, тахикардия, сердечная слабость, анемия. В сыворотке крови обнаруживают увеличение
Профилактикой диспепсии служит поддержание чистоты в клетках и домиках. Корма в рационе лактирующих активности щелочной фосфотазы, снижение резервной щелочности, содержание кальция и фосфора. При
самок должны быть качественными, легко переваримыми и богаты витаминами. рентгенографии костей диагностируют остеопороз и деформацию костей.Течение.Заболевание, как правило,
Гастроэнтерит у пушных зверей. протекает в хронической форме. В ряду осложнений, следующие симптомы, бронхопневмония, дистрофия
воспалительные заболевания отделов желудочно-кишечного тракта, сопровождающиеся нарушением миокарда, катар желудка и кишечника.Прогноз.При устранении причин — благоприятный. Растущие животные
пищеварения, иммунного ответа и интоксикацией организма. Они бывают первичными и вторичными, очаговыми при сбалансированном рационе по минеральным и белковым компонентам быстро
и диффузными. По характеру воспаления делятся на серозные, катаральные, геморрагические, гнойные и выздоравливают.Лечение. Комплексное. По возможности животных обеспечивают прогулками в солнечные дни
фибринозные. и подвергают ультрафиолетовому облучению. Назначают легкоперевариваемые корма, богатые витаминами (A,
Этиология. Алиментарные факторы: нерегулярное кормление, скармливание грубой, острой, раздражающей, D) и минеральными веществами —витаминную муку, морковь, дрожжеванные корма, молоко. Для лечения
недоброкачественной пищи, однообразное кормление. Попадание с кормом солей тяжелых металлов, применяют внутрь витаминизированный рыбий жир по 0,4 - 0,5 г на кг веса 3 раза вдень в течение 7-10
раздражающих лекарственных средств, повреждающих желудок и кишечник, пищевая аллергия, следствием дней. Назначают внутримышечно витамины.Профилактика.Состоит в полноценном по белку, витаминам и
инфекционных, паразитарных заболеваний. минеральным веществам кормлении животных в период беременности, облучении УФ. Следует регулярно
Диагноз ставят с учетом клинических симптомов болезни и данных анамеза. При копрологическом выгуливать животных, особенно в солнечные дни и н
исследовании обнаруживают непереваренные частицы корма, повышение количества органических кислот, Беломышечная болезнь
кровяные пиг-;нты, слизь и т. д. Беломышечная болезнь – заболевание молодняка сельскохозяйственных животных, характеризующееся
Лечение. Назначают диетическое кормление. отвары или настои череда, листья шалфея, кора дуба. глубокими нарушениями обмена веществ в организме с развитием дистрофических и некротических изменений в
5-20% -е растворы глюкозы, 0,9—1% -е из хлорида натрия, а также растворы Рингера и Рингера—Локка, миокарде и скелетной мускулатуре. Болезнь наблюдается у телят и ягнят, реже у поросят, пушных зверей,
применяют плазмозаменители – Гемодез. При токсических гастроэнтеритах задают внутрь растворы солевых цыплят и утят.
слабительных — сульфата натрия, сульфата магния, а также масла — касторовое, вазелиновое. При болевом Этиология. Чаще всего заболевание возникает при однообразном и неполноценном кормлении животных,
синдроме назначают обезболивающие и успокаивающие. После очищения желудочно-кишечного тракта от особенно маток в период беременности и подсоса. Отмечено, что в местностях, неблагополучных по
вредного содержимого, снятия болей и спазмов в схему лечения включают адсорбенты, обволакивающие — беломышечной болезни, корма бедны фосфором, белком, микроэлементами (кобальтом, медью, марганцем,
отвары семян льна. Для подавления в полости желудка и кишечника патогенной микрофлоры применяют йодом, селеном), каротином и витамином Е. Решающую же роль в развитии беломышечной болезни играет
различные антимикробные препараты, левомицетин. недостаток селена в рационе животных. Поскольку именно этот микроэлемент оказался наиболее эффективным
витаминные препараты аскорбиновую кислоту, витамины группы В, а также жирорастворимые витамины (A, D, при лечении и профилактике данной болезни.
Е). Патогенез. Дистрофия мышц развивается на фоне глубоких нарушений белкового, углеводного и других
обменных процессов. В мышечной ткани уменьшается количество гликогена, креатина, актомиозиона (с заменой
51. Желточный перитонит его коллагеном, т. е. соединительнотканным белком), снижается устойчивость жира к окислению. Мясо, в
результате перечисленных изменений, становится малоценным пищевым продуктом.
Клинические признаки. Телята заболевают на 2-3-й день после рождения и в более поздние сроки. Больные пищеварение не улучшается в течение трех дней, в корм или воду добавляют антибиотики (тетрациклин,
малоподвижны, преимущественно лежат, неохотно, с трудом встают, стоят с опущенной головой, вытянутой неомицин, пропомицелин) в лечебных дозах два-три раза в день на протяжении трехчетырех дней.
шеей, с широко расставленными конечностями и сгорбленной спиной. Общие профилактические меры должны быть направлены на обеспечение кормления самок и молодняка
Конечности дрожат, плохо сгибаются в суставах; при движении больные пошатываются, часто спотыкаются, доброкачественными кормами. Самки, страдающие маститом или поносом, должны быть подвергнуты
падают и, не имея сил подняться, лежат на боку с вытянутыми конечностями. Болезнь продолжается 2-3 дня и немедленному лечению. Важную роль играют общие ветеринарно-санитарные мероприятия: регулярная
может сопровождаться поносом дезинфекция клеток, домиков, посуды, соблюдение всех санитарных требований во время приготовления
Диагноз. Основывается на данных клинических, патологоанатомических и лабораторных исследований; кормов.
учитывается сезонность (зима, весна). 44) Болезни молодняка (Безоарная болезнь).
Лечение и профилактика. Больных животных изолируют, создают им хорошие условия содержания и Безоарная болезнь (morbus bezoaris) – своеобразное заболевание подсосных ягнят, реже телят,
обеспечивают диетическими кормами. Вводят препараты селена и витамина Е в терапевтических дозировках. характеризующееся извращением аппетита и образованием в сычуге шаров из шерсти – пилобезоары,
Профилактика включает контроль за качеством кормов, режимом питания полноценностью рационов. растительных волокон – фитобезоары и из казеина молока – казеинобезоары, которые нередко вызывают
Специфическая профилактика предусматривает применение препаратов селена, кобальта, меди и марганца закупорку пилорического отверстия и просвета 12-перстной кишки.
беременным животным и молодняку.
53. Риниты и синуситы у птицы (Rhinitis et sinusitis) — воспаление слизистых оболочек носовых ходов и Этиология. Причинами заболевания являются недостаточное и неполноценное кормление матерей, а также
придаточных синусов. Данное заболевание встречается у всех видов птицы, главным образом у молодняка. подсосных ягнят и телят. В условиях гипогалактии овцематок и недокорма телят наступает белковое,
Этиология. Наиболее часто болеют ринитами и синуситами цыплята, индюшата, и цесарята в результате резкого углеводное, минеральное и витаминное голодание. В этих случаях извращается аппетит, возникает лизуха,
переохлаждения, особенно когда это сочетается с сыростью и сквозняками в помещениях для их выращивания. ягнята и телята начинают поедать грубоволокнистые корма, шерсть и другие несъедобные продукты. Причинами
Утята и гусята заболеть ринитом могут при их содержании на не проточных, загрязненных водоемах. образования казеинобезоаров являются недостаточный синтез у новорожденных химозина, низкий уровень в
Заболеванию способствуют недостаток в рационе витамина А, плохие зоогигиенические условия содержания: молозиве иммуноглобулинов, ионов натрия и хлора, появление в сычуге молочной и масляной кислот,
запыленность помещения, содержание в помещение с большим количеством аммиака и большой бактериальной поступление больших порций молозива несмешанного со слюной, что наблюдается при выпойке из ведра и
загрязненность воздуха. Клиническая картина. У больной птицы из носовых отверстий владельцы и нарушении интервалов между поениями.
ветеринарные специалисты отмечают серозно-слизистое истечение, которое в дальнейшем засыхает и
превращается в корочки, приводя к закупорке носовой щели. При клиническом осмотре больной птицы отмечаем Симптомы. У больного молодняка извращенный аппетит, отмечается поедание шерсти и других несъедобных
напряженное дыхание, которое у отдельных птиц бывает со свистом, клюв раскрыт, шея вытянута. У некоторых или загрязненных предметов. Постепенное исхудание, бледность слизистых оболочек, сухость шерсти и кожи,
птиц отмечаем развитие конъюнктивита и опухание подглазничных синусов. Если такой птице своевременно не нарастание общего угнетения. Понос чередуется с запором. При возникновении закупорки ягнята беспокоятся,
оказать лечебную помощь, то молодняк может погибнуть от асфиксии. При хроническом течении болезни в отказываются от сосания. В этот период возможно повышение температуры тела, дыхание учащается,
результате пониженного аппетита у больной птицы развивается истощение. Патологоанатомические изменения. становится поверхностным, не справляется в этих условиях с нагрузкой сердечно-сосудистая система,
При патвскрытии павшей птицы у нее находим серозный, катаральный, катарально-гнойный синусит. При нарастают явления асфиксии, и по истечении нескольких часов закупорки больные погибают.
поражении конъюнктивы – серозный, катаральный, катарально-гнойный конъюнктивит. При хроническом течении
заболевания устанавливаем истощение. Диагноз на заболевание ветеринарный специалист ставит на основании Лечение. Этиотропная терапия включает обеспечение маточного поголовья и молодняка достаточным и
клинических признаков заболевания, результатов патологоанатомического вскрытия павшей птицы и полноценным кормлением. Им дают витаминно-минеральную подкормку, веточный корм, травяную муку и
проведенного анализа зоогигиенических условий содержания. Дифференциальный диагноз. При проведении представляют моцион. Больных ягнят изолируют и подпускают к матерям только для кормления, телят
дифференциальной диагностики ветеринарный специалист должен в первую очередь исключить наличие у рассредоточивают в отдельных клетках. Для пресечения поедания шерсти применяют подкожно апоморфин
птицы инфекционных заболеваний: инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит, респираторный ягнятам в дозе - 0,005-0,01 г, телятам - 0,01-0,02 г в течение трех-пяти дней, внутрь настойку йода с молоком или
микоплазмоз, орнитоз, грипп птиц и другие. Профилактика и лечение. Профилактика ринита и синусита у птицы водой по 5-10 капель на 50-100 мл один раз в день, а также 0,5% раствор ихтиола ягнятам 30-50 мл, телятам
заключается в соблюдении владельцами птицы правил транспортировки молодняка, устранение в помещении 100-200 мл в течение 5-7 суток. В необходимых случаях безоары у племенных ягнят и телят удаляют
сырости и сквозняков. Молодняк, побывший под дождем или подвергнувшийся переохлаждению, необходимо оперативным путем.
срочно перевести в теплое сухое помещение; цыплят обогревают лампами инфраруж или соллюкс. Больной
птице в носовые ходы вводят по нескольку капель 1-2% раствора протаргола, 2%-ной борной кислоты, 30%-ного Профилактика безоарной болезни ягнят и телят основывается на организации полноценного кормления и
альбуцида и растворы подтитрованного в ветеринарной лаборатории антибиотика. Образовавшиеся у носовых содержания маточного поголовья и молодняка. Важно использовать в зимнее время минеральные подкормки из
отверстий корочки экссудата удаляют увлажненной ваткой. Для групповой обработки больной птицы применяют макро- и микроэлементов и витаминов, а также ежедневно предоставлять моцион.
аэрозольную ингаляцию с подтитрованным антибиотиком, витаминами, растворимыми сульфаниламидными и
нитрофурановыми препаратами. Лечение больной птицы проводят 2-3 раза в сутки 3-4 дня подряд. В отарах необходимо своевременно проводить подстрижку шерсти у овцематок около вымени, внутренней
Продолжительность ингаляции составляет 30-40 минут. поверхности бедер и вокруг корня хвоста. Телятам можно надевать проволочный намордник.
43) Болезни желудка и кишок зверей. Диспепсия (желтый понос). В основном наблюдается у молодняка 45) Мочекислый диатез (подагра) характеризуется нарушением белкового обмена веществ, усиленным
норок. Этиология этого заболевания недостаточно выяснена. образованием в организме мочевой кислоты и отложением ее солей в тканях и на серозных оболочках.
Клиническая картина болезни. Волосяной покров шершавый, щенки подвижны, нормально развиты. Кал Поражаются все виды птицы; массовое заболевание чаще наблюдается среди несушек и откормочного
жидкий, желтого цвета, содержит пузырьки газа. При затянувшемся процессе щенки худеют и отстают в росте. молодняка при клеточном и батарейном содержании.
Болезнь продолжается 4—7 дн и заканчивается чаще всего выздоровлением.
Паталогоанатомическое вскрытие. В просвете кишечника находят большое количество жидкого содержимого Этиология. Возникновению заболевания могут способствовать несколько факторов, главным из которых
желтого цвета. Печень нередко имеет желтую окраску. считается недостаточность в рационе ретинола. При избыточном кормлении птицы животными кормами (мясо,
Лечение и профилактика. Лечение диспепсии не дает высокого эффекта. Для этой болезни обычно характерно печень, рыба, мясная мука) на фоне витаминно-минерального голодания случаи заболевания резко учащаются.
самовыздоровление. Из лечебных средств рекомендуется применять биомицин, стрептомицин, витамины В1, B6, Избыток в рационе кислых кормов, сырость, плохая вентиляция, недостаточная освещенность также
В12. предрасполагают к заболеванию. Отдельные спорадические случаи могут регистрироваться и при обилии в
Профилактикой диспепсии служит поддержание чистоты в клетках и домиках. Корма в рационе лактирующих рационе витаминных, сочных и минеральных кормов, а также как следствие интоксикаций, поражений печени,
самок должны быть качественными, легко переваримыми и богаты витаминами. почек.
Гастроэнтериты. Эти заболевания проявляются в основном в виде двух заболеваний — катарального и
геморрагического гастроэнтеритов. Болезнь поражает как щенков, так и взрослых зверей. Патогенез. У больных птиц концентрация мочевой кислоты в крови резко возрастает, в результате чего
Клиническая картина болезни. Больные звери становятся малоподвижными, у них ухудшается аппетит, иногда развиваются воспалительно-дегенеративные процессы в тканях, в первую очередь в печени, почках, сердце,
появляется рвота, они часто испражняются жидким калом со слизью. Цвет фекалий серый, зеленый, светло- мышцах и кишечнике. Дегенерация почечного эпителия и закупорка мочеточников способствуют усиленному
розовый. При продолжительных поносах наблюдается выпадение прямой кишки. отложению в тканях солей мочевой кислоты.
Паталогоанатомическое вскрытие. При вскрытии обнаруживают набухшую оболочку желудка и кишок,
покрытую густой слизью, иногда с кровоизлияниями и язвами. Патологоанатомические изменения. При висцеральной форме при вскрытии находят характерные
Лечение и профилактика. В первую очередь необходимо пересмотреть рацион кормления, исключив из него мелообразные отложения мочекислых солей на серозных покровах кишечника, печени, почек, брюшины, сердца.
недоброкачественные и сомнительные корма. Благоприятно влияет добавление к рациону кефира и Налет легко растирается между пальцами и напоминает тонкий порошок. Почки увеличены в объеме, на разрезе
ацидофилина (у соболей пищеварение нормализуется при добавлении в рацион яблок или груш). Если
пропитаны уратами, мочеточники расширены и напоминают белые шнуры. При суставной форме обнаруживают Диагноз и дифференциальный диагноз. Ранняя диагностика заключается в определении количества
отложения мочекислых солей в суставах. гемоглобина в крови, печени, селезенке, почках. В других случаях проводят анализ кормления поросят,
базируясь на клинических симптомах и результатах гематологических исследований. Поросята, с наличием
Симптомы. У птиц различают две формы клинического проявления мочекислого диатеза: висцеральную и гемоглобина ниже 40 г/л, считаются больными. Важное диагностическое значение имеет определение цветного
суставную. показателя крови. В норме этот показатель близок к единице, при анемии понижается до 0,6-0,5.

При висцеральной форме, встречающейся наиболее часто, соли мочевой кислоты откладываются на серозных При дифференциации болезни исключают анемии, возникающие на фоне влияния на организм молодняка
покровах и во внутренних органах. У больных птиц наблюдаются общее угнетение, потеря аппетита, исхудание, других факторов и в частности инфекционных и инвазионных.
взъерошенность перьев, посинение гребня, понос. Фекалии сметанообразной консистенции, белого цвета от
избытка мочекислых солей, кожа вокруг клоаки воспалена, перо выпадает; как осложнение может развиться Лечение. Применяют препараты, содержащие железо. Наиболее эффективными являются
расклев. железодекстрановые препараты (ферродекстран, ферродекс, ферроглюкин, декстрафер, импоферон, импозил-
200, миофер, армидекстран, ферробал, ДИФ-3). Их вводят внутримышечно в области бедра или в области шеи
При суставной форме, встречающейся, как правило, у старых кур и индеек, отмечают слабость конечностей, за ушной раковиной, с лечебной целью в дозе 1-2 мл из расчета содержания в них 150-200 мг железа. Поросят
хромоту, опухание и болезненность суставов ног и крыльев. обрабатывают на 3—4-й день их жизни, повторно – через 7-10 дней.

Течение мочекислого диатеза чаще хроническое, иногда заболевание длится несколько месяцев. Применяют глицерофосфата железа в дозе 1—1,5 г в сутки в течение 6—10 дней в форме порошка, пасты или
в составе специального гранулированного комбикорма, содержащего 1-1,5% препарата.
Диагноз ставят на основании данных анамнеза, клинических симптомов и результатов патологоанатомического
вскрытия. Рекомендуют применять сульфат железа в форме 1%-ного раствора, которым орошают соски свиноматок или
задают его внутрь в виде 0,5%-ного раствора в комбинации с 0,5%-ным раствором сернокислой меди по 5 мл (1
Профилактика и лечение. В рацион вводят витаминные, сочные и минеральные корма: свежую траву, травяную чайная ложка) 1 раз в день.
муку, овощи, корнеплоды, фосфорно-кальциевые подкормки и др. Нельзя допускать белкового перекармливания.
Животные корма в рацион следует вводить постепенно и в соответствии с продуктивностью и физиологическим Положительные результаты дает применение поросятам препарата микроанемина, состоящего из
состоянием птиц. При выявлении на птицеферме больных с клинически выраженными формами подагры сернокислого железа, сернокислой меди и хлористого кобальта. Применяется в форме раствора и вводится
необходимо сократить в рационах количество животных кормов и увеличить дачу сочных и витаминных. внутримышечно. Считается, что он эффективнее ферроглюкина.
Рекомендуется использовать витаминно-минеральные премиксы с травяной мукой и ретинолом.
Можно вводить поросятам с 10-14-дневного возраста в подкормку микроэлементы в форме брикетов или
Для группового лечения используют 0,5 %-ные растворы питьевой соды или карловарской соли, которые смесей в следующем составе: сернокислое железо – 2 мг, сернокислая медь – 0,25 мг, сернокислый цинк – 0,15
выпаивают птице в течение 7— 10 дней. мг, хлористый кобальт – 0,3 мг, хлористый марганец – 0,15 мг на 1 кг. Или же в виде растворов поросятам 30-40-
46) Алиментарная анемия поросят дневного возраста, а также взрослым, страдающим анемией по прописи: 2,5 г сернокислого железа, 1,5 г
сернокислой меди и 1 г хлористого кобальта из расчета на 1 л воды.
Анемия или малокровие – состояние, характеризующееся уменьшением по сравнению с нормой количества
гемоглобина и эритроцитов в единице объема крови. Широко распространено во всех природно-климатических Профилактика осуществляется теми же препаратами, какие используются для лечения больных анемией
зонах, чаще в условиях промышленной технологии. Болеют преимущественно поросята. Болезнь развивается поросят.
быстро, без лечения поросята гибнут на 10-14 день, обычно внезапно, лучших пометов, часто без видимых
признаков и вероятней всего вследствие острой гипоксии. Смертность может достигать 60-80% от заболевших. Необходимо раннее приучение поросят к подкормке. Они быстрее растут, лучше развиваются, более
устойчивы к болезням.
Этиология. Основной причиной болезни является недостаток в организме железа. В связи с высокой 47) Аптериоз (Apteriosis, от греч. а - отрицат. частица и pteron - перо), задержка или полное прекращение
интенсивностью роста поросят, потребность в железе у них значительно больше, чем у молодняка других видов роста пера преимущественно у молодняка водоплавающих птиц. Наблюдается при содержании молодняка
животных. Суточная потребность поросенка до месячного возраста составляет в среднем 8-10 мг. Запас железа длительное время в батарейных клетках без выгулов. Возникновению аптериоза способствуют антисанитарные
в организме новорожденного поросенка составляет примерно 50 мг, с молоком матери в сутки он получает 1 мг. условия содержания и недостаток в рационе аминокислоты - цистина. У утят и гусят отсутствует перьевой покров
Такой незначительный резерв железа быстро расходуется и уже к 7-8 дню жизни поросят у них наступает или имеются его зачатки («перьевые пеньки»). У молодняка старшего возраста и взрослой птицы из-за
дефицит железа, а к 3-4-недельному возрасту, анемия у них достигает кульминации. прекращения функции копчиковой железы намокают кроющие перья. Возможны осложнения (дерматиты,
простудные болезни).
Способствуют заболеванию многочисленные, снижающие резистентность новорожденных поросят факторы:
недостаток в рационах свиноматок и поросят протеина, кобальта, цинка, марганца, витаминов А, В12, Е; низкий Лечение. Добавляют к рациону серу (0,5-1,0 г на 1 кг корма) и йодид калия (50-80 мг на ведро воды).
уровень в крови свиноматок гемоглобина и др. Не исключается также то, что срок функционирования
эритроцитов у свиней составляет 60 суток, в то время как у других животных 120 суток. Усугубляется течение Профилактика. Обеспечивают нормальные условия содержания и кормления молодняка, дополняют рацион
анемий, повышается смертность поросят при нарушениях технологии содержания и правил санитарии. кормами, содержащими цистин и серу (продукты переработки рогов и копыт, жмыхи, овсянка).
48) Периодическая тимпания телят – заболевание телят 2-3 месячного возраста, сопровождающееся
Симптомы. В первые 10-15 дней жизни у молодняка всех видов животных происходит снижение гемоглобина и вздутием преджелудков и расстройством пищеварения. Данное заболевание у телят возникает когда их
количества эритроцитов. У жеребят, телят и ягнят оно носит обычно временный характер, а у поросят часто начинают переводить от молочного кормления к обычному рациону (2-3месяца). Этиология. Если владельцы
переходит в тяжелую форму болезни. животных и обслуживающий персонал не приучал в первые месяцы их жизни к поеданию сена хорошего
качества, а также сочных кормов, то при введении данных кормов в рацион в более поздние сроки вызывает, в
Железодефицитная анемия возникает у здоровых поросят, чаще хорошо развитых в возрасте 3-6-ти недель. результате неподготовленности желудочно-кишечного тракта к использованию грубых кормов, нарушение
Появляется бледность кожи и видимых слизистых оболочек, которые позже приобретают желтую окраску, рубцового пищеварения. В подобных условиях имеющийся состав микрофлоры рубца и существующие
отечность век, вялость. Заметно снижается подвижность поросят, они становятся малоактивными, зарываются в моторные функции не могут обеспечить нормальное переваривание поступившего корма. К тимпании рубца
подстилку, плохо сосут мать, быстро отстают в росте, щетина становится грубой, ломкой, а кожа морщинистой. может привести резкая смена рациона или скармливание кормов потерявших свою доброкачественность
Может быть извращение аппетита. Нарушается пищеварение. Живот часто вздут или подтянут, отмечаются (заплесневевших, загнивших и т.д.), а также дача мучнистых болтушек. К возникновению болезни
поносы, чередующиеся с запорами. В кале может быть примесь слизи. В крови резко снижается гемоглобин с 100 предрасполагает отсутствие у животного моциона и антисанитарные условия содержания. Патогенез.
до 30-35 г/л. Количество эритроцитов обычно не изменяется, но иногда может Вследствие нарушения в кормлении телят в рубце происходит не нормальное развитие бродильных процессов,
что при не установившейся еще моторике и неразвитом процессе отрыгивания жвачки приводит к задержке
снижаться до 2-х млн. в 1 мм3, а также трансформироваться качественный состав их, сопровождающийся поступивших кормовых масс в рубце, в нем происходит накопление большого количества газов. В результате
анизоцитозом, пойкилоцитозом, полихроматофилией. низкой концентрации свободной соляной кислоты, ослабления активности пепсина, происходит уменьшение
общей кислотности, все это приводит к угнетению секреторной функции рубца; желудочный сок у больных
животных по консистенции становится слизистым. Происходит нарушение переваривающей и всасывающей
способности кишечника. Растянутые газами преджелудки давят на легкие и сердце, нарушая их деятельность. кератомаляция (размягчение и изъязвление роговицы), которые осложняются воспалением всего глазного
Патологоанатомические изменения. При вскрытии телят павших от тимпании рубца, телята обычно истощены, яблока (панофтальмит).
живот сильно увеличен в объеме. Хвост и промежность у теленка испачкана фекалями. Периферические вены В тяжелых случаях нарушается координация движений, появляются судорожные припадки.
переполнены кровью. При вскрытии рубца — большое количество газов и содержимого; каких – либо При недостаточности ретинола иногда поросята рождаются слепыми или с различными уродствами. У
патологических изменений в стенке рубца ветеринарный врач не находит. В кишечнике слизистая оболочка нормально рожденных отмечают пониженную массу тела, слабо выраженный сосательный рефлекс, понос,
катарально воспалена. У отдельных павших телят могут быть разрывы диафрагмы и рубца. Клиническая нарушается координация движений, возникают парезы задних конечностей. Больные поросята постепенно
картина. При клиническом осмотре ветеринарный врач наблюдает периодическое вздутие преджелудков спустя становятся заморышами. Тяжелая степень недостаточности характеризуется конвульсивными судорогами.
40-60 минут после кормления и увеличенный в объеме живот. При аускультации кишечника его перистальтика У ягнят регистрируют слабую реакцию на окружающие факторы внешней среды. В разной степени у них
вначале заболевания усиленная, затем происходит ослабление перистальтики вплоть до того, что она может потеряна острота зрения, низкие показатели роста и развития, наблюдаются некоординированная походка,
совсем отсутствовать. У больных телят владельцы ЛПХ и телятницы в сельхозпредприятиях отмечают запоры. судороги, паралич задних конечностей. У откормочного поголовья – предрасположение к мочекаменной болезни.
Больные телята стоят сгорбившись, вытянув шею, перестают принимать корм, область левой голодной ямки У больного молодняка всех видов животных в крови, печени и других органах снижена концентрация ретинола.
быстро заполняется газами, вскоре ее поверхность доходит выше линий поясничных позвонков. При перкуссии Нередко отмечаются осложнения многими инфекционными и инвазионными заболеваниями.
области рубца получаем тимпанический звук. При пальпации удается в нижних слоях рубца прощупать Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз ставят на основании анамнеза, клинических признаков,
тестоватую кашицеобразную массу, пальпация в ряде случаев бывает болезненной. Дыхание у больных телят данных патологоанатомического вскрытия и результатов биохимических исследований печени, крови, молока,
тяжелое (в результате сдавливания легких), сердечная деятельность при аускультации сердца ослаблена, кормов на содержание каротина и витамина А.
видимые слизистые оболочки имеют синюшный оттенок. У отдельных больных телят во время приступа При дифференциальном диагнозе необходимо исключить сходные с А-авитаминозом инфекционные болезни:
тимпании наблюдаем понос жидкими водянистой консистенции фекалиями, в которых перемешаны пузырьки инфекционный бронхит и ларинготрахеит, респираторный микоплазмоз, гемофилез, кандидамикоз и др. Эти
газа. Температура тела нормальная. Иногда у больных тимпанией телят наблюдается извращение аппетита болезни развиваются сравнительно быстро, протекают с выраженной лихорадкой, охватывают большое
(телята поедают тряпки, подстилку, бумагу и другие несъедобные предметы . Течение. Тимпания у телят может поголовье животных, тогда как А-авитаминоз развивается медленно и протекает без подъема температуры тела.
продолжаться в течение нескольких недель. Иногда наступает самоизлечение, но нередко телята гибнут от Лечение. Устраняют причины заболевания, в рацион вводят корма с высоким содержанием каротина (красную
удушья или разрыва рубца. Диагноз. Диагноз на периодическую тимпанию телят ставится на основании морковь, измельченную зеленую массу, травяную муку), токоферол, витамины группы В (рибофлавин, тиамин,
клинических симптомов болезни, которые возникают у телят периодически. Дифференциальный диагноз. никотиновая, пантотеновая кислоты, холин), микроэлементы и минеральные вещества, или препараты (рыбий
Периодическую тимпанию у телят необходимо дифференцировать от тимпании крупного рогатого скота и жир, масляный концентрат витамина А, аквитал-хиноин, микровит А кормовой, витамицин, аевит, тривит,
острого переполнения рубца. Лечение. С лечебной целью проводят зондирование и промывание рубца 1-2% тривитамин, аквиталхиноин и др.). Препараты витамина А дозируют по ретинолу. Лечебные дозы в сутки на одно
раствором бикарбоната натрия. Телятам вместо дачи обрата в часы кормления дают в теплом виде 3-6 литров животное: взрослому крупному рогатому скоту и лошадям 50000-500000 МЕ, свиноматкам, овцематкам, телятам
1%-ного раствора поваренной соли. Один раз в день таким телятам рекомендуется выпаивать 5-15 мл соляной – 50000-100000 МЕ, поросятам, ягнятам 3000-10000 МЕ. Курс лечения 15-20 дней и более.
кислоты в 500мл воды. С целью освобождения кишечника применяются слабительные соли, а также задают Профилактика гиповитаминоза А основана на обеспечении маточного поголовья и растущего молодняка
противобродильные средства (ихтиол 1,0 -2,0; формалин 2-5мл в 500мл свежего молока). Для связывания газов полноценным рационом, содержащим необходимое количество каротина и витамина А.
в рубце телятам задают активированный уголь, порошок древесного угля, ликоподий, карболен 5,0-8,0г; При недостатке в кормах витамина А и каротиноидов назначают орально препараты ретинола.
тимпанол 0,4-0,5мл на 1кг живой массы тела, предварительно разведенного питьевой водой в соотношении 1:10, Профилактические дозы витамина А в 4 раза меньше, чем лечебные. Применяют их в течение 1-2 месяцев
при необходимости можно повторно применять, но уже в разведении 1:5 и др. В критических случаях, когда Гиповитаминоз D (D hypovitaminosis) (недостаточность кальциферола) – хроническое заболевание,
теленку угрожает смерть от удушья можно применить прокол рубца. Профилактика. С целью профилактики характеризующееся расстройством метаболизма витамина D, кальция, фосфора, нарушением процессов
тимпании владельцы животных и обслуживающий персонал должны приучать телят к обычным кормам оссификации организма, проявляющееся у молодняка раннего возраста в виде рахита, старшего –
постепенно, начиная с периода молочного кормления. Начиная с 15-дневного возраста, телятам в клетки остеодистрофии. Болеет молодняк всех видов животных, но особенно телята и поросята. Чаще регистрируется в
подвешивают пучки зеленого хорошо облиственного сена, с 25-30 –го дня в кормушки дают хорошего качества зимне-весенний период.
корнеплоды (морковь и пр.), с 35-45-го дня отличного качества силос. С приучением специализированного Этиология. Основная причина болезни – недостаточное поступление с кормами кальциферола, слабая
комбикорма спешить не следует. освещенность животных ультрафиолетовым спектром лучистой энергии. Способствующими факторами являются
54. Гиповитаминоз А (A hypovitaminosis) возникает при недостатке в организме витамина А (ретинола, дефицит солей кальция и фосфора и неправильное их соотношение, нарушение функций паращитовидных
ретиналя, ретиноевой кислоты), клинически проявляется задержкой роста, развития, снижением естественной желез, кормление кислыми кормами, болезни пищеварительной системы, другие патологические процессы,
резистентности и местной иммунной защиты, повышенным шелушением эпидермиса и дерматитами, сопровождающиеся нарушением кислотно-щелочного равновесия в кислую сторону. Развитие эндемического
метаплазией и ороговением эпителия слизистых оболочек и желез. рахита связано с дисбалансом обеспеченности организма молодняка микроэлементами, в частности
Чаще заболевание регистрируют в зимне-весенний период содержания. Болезнь носит массовый характер и недостатком кобальта, марганца или избытком никеля, железа. Усиливают развитие болезни недостаточная
охватывает как новорожденных, так и молодняк более старшего возраста. обеспеченность организма витамином А, белком, а также нарушения условий содержания.
Этиология. Недостаточность витамина А у новорожденных обусловлена неполноценным кормлением Симптомы. Болезнь протекает хронически. Клиническое проявление заболевания зависит от стадии
беременных животных кормами бедными каротином. В последующий возрастной период болезнь проявляется в патологического процесса. В начале они стерты. Отмечаются вялость, снижение аппетита и извращение вкуса.
связи с низким уровнем каротина в рационе. Животные лижут стены, кормушки, других животных, поедают землю, подстилку, пьют навозную жижу. Это
Гиповитаминоз А эндогенного происхождения развивается при нарушениях переваривающей и всасывающей сопровождается расстройством органов пищеварения, поносами. Обычно задерживается смена зубов, больные
функций кишечника, ослаблении синтеза витамина А из каротина. Отмечается это при диспепсии, отстают в росте и развитии. Позже появляются хромота, болезненность в суставах, животные больше лежат,
гастроэнтерите, болезнях печени, при ряде инфекционных и инвазионных болезней. При бронхопневмониях неохотно встают, появляются искривления конечностей, позвоночника, грудной клетки, костей черепа,
вследствие усиленного разрушения ретинола. утолщение суставов. На ребрах образуются рахитические четки. Все это сопровождается расстройством
Усвояемость каротина корма снижается при необеспеченности рациона белком, фосфором, витаминами Е, С и дыхательной и сердечно-сосудистой систем. Температура тела находится в пределах нормы.
другими компонентами питания. Молодняк плохо растет, больные рахитом животные становятся более восприимчивы к инфекционным
Симптомы. Заболевание развивается медленно, признаки не всегда ярко выражены. Характерные симптомы болезням. В запущенных случаях заболевания гибнут от общего истощения.
проявляются только в случаях длительного и полного лишения животных этого витамина. Диагноз и дифференциальный диагноз. Диагноз на гиповитаминоз Д проводится комплексно с учетом
Телята, рожденные от коров, которые в период беременности недостаточно получали витамин А, слабые, анамнестических, клинических, патологоанатомических данных, результатов лабораторных и специальных
маложизнеспособные. Часто отелы происходят раньше времени, телята рождаются с различными аномалиями исследований. Из анамнеза учитывают содержание витамина D, кальция и фосфора в кормах, полноценность и
(ненормальное развитие глазного яблока, водянка, заячья губа, неправильное развитие конечностей). сбалансированность рационов, доброкачественность кормов, наличие естественного и искусственного
У новорожденного молодняка, больного гиповитаминозом А, поза стояния, акт сосания заторможены. Нередко ультрафиолетового облучения. Клиническими исследованиями устанавливают изменения, свойственные
выражены признаки гипотрофии. В связи со слабой резистентностью организма к условиям окружающей среды, определенной форме заболевания. Для уточнения диагноза проводят лабораторные исследования крови на
недостаточной выработкой пищеварительных ферментов на почве морфофункциональной незрелости содержание витамина D, кальция, фосфора, резервной щелочности, щелочной фосфатазы.
железистого эпителия развивается расстройство пищеварения. Усиливается общее угнетение, сосательный Необходимо дифференцировать рахит, вызванный недостатком витамина Д, от гипокальциемии,
рефлекс ослаблен, наступает исхудание, задерживается рост. гипофосфатемии, которые возникают при недостатке этих веществ в рационе, акупроза, суставного ревматизма,
С возрастом сохраняется отставание в росте и развитии. Кожа сухая, на шее собрана в частые складки, артроза, артрита, гиповитаминозов В1 и В6, у ягнят – от энзоотической атаксии и другие болезни.
отмечается гиперкератоз, волосы тусклые, сухие, ломкие, возможна аллопеция. Развивается гемеролопия Лечение. При единичных случаях заболевания больной молодняк выделяют из общего стада в отдельную
(ослабление зрения, куриная или ночная слепота), ксерофтальмия (подсыхание и помутнение роговицы), группу, при массовом проводят групповую терапию. Больных животных обеспечивают достаточным,
полноценным, доброкачественным кормлением и создают оптимальные условия содержания. В рацион
включают траву, люцерну, минеральные смеси (костную муку, трикальцийфосфат, мел кормовой и др.), желток 100% нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.
яйца, дрожжи. В качестве средств этиотропной (заместительной) терапии применяют препараты, содержащие Этиология. Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего
витамин D, соли кальция и фосфора. морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко подверженного воздействию
Для восполнения дефицита витамина D и усиления его синтеза в организме применяют облучение лампами неблагоприятных стресс-факторов окружающей среды. В связи с этим основными причинами повышенной
ЭУВ, ДРТ, солнечные ванны. заболеваемости и отхода новорожденных являются: грубое нарушение основ промышленной технологии
Больному молодняку назначают внутрь рыбий жир, витамин D и его препараты (содержащие 100-200 МЕ (поточности и ритмичности производства), низкий уровень организации работ по комплектованию и ремонту
витамина D). маточного поголовья, воспроизводству стада и выращиванию молодняка, неполноценное кормление с
Из препаратов назначают внутрь, подкожно масляные или спиртовые растворы витамина D в дозе 100- 200 МЕ. использованием недоброкачественных кормов, а также несоблюдение оптимальных режимов микроклимата,
При возникновении острой гипокальциемии целесообразно ввести внутримышечно 20% раствор глюконата нарушения требований поточно-цеховой системы, ветеринарно-санитарных правил (принципа «свободно —
кальция или внутривенно 10%-ный раствор хлористого кальция. При нервных явлениях парентерально вводят занято»), слабая подготовка обслуживающего персонала. Пусковым началом болезни могут быть стрессовые
аминазин или седуксен, а также используют средства симптоматической терапии. факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорожденных, плохого качества молозиво, перекорм
Профилактика заболевания основывается на получении здорового с крепким костяком молодняка и или, наоборот, голодание, нарушения способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указанных
правильном его выращивании. Для этого необходимо проводить селекционную работу среди маточного нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего
поголовья, организовывать полноценное кормление, оптимальное содержание с обязательным моционом для в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет
беременных животных и молодняка. При недостаточности ультрафиолетового излучения, дефиците в кормах размножения гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным моментом в развитии тяжелой
витамина D, кальция и фосфора беременных и подсосных животных, телят, ягнят и поросят облучают лампами (токсической) формы диспепсии (рис. 163). На основе вышеназванных причин, способствующих диспепсии,
ультрафиолетовых лучей, дают с кормами препараты витамина D, кальция и фосфора. Организуют активный многократного пассажирования микрофлоры изменяется и окружающий микробный и вирусный фон,
моцион. представляющий опасность в развитии у новорожденных болезней вирусной и бактериальной этиологии.
55. Острое расширение желудка у лисиц и песцов. В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожденных на почве некачественного
Острое расширение желудка характеризуется атонией, увеличением объема желудка вследствие кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию.
скопления газов или переполнения его кормовыми массами, нарушением его моторно -секреторной Диспепсия может быть и аутоиммунного происхождения в колостраль- ный период содержания. В связи с
функции и асфиксией. Регистрируется у лисиц, песцов, соболей, норок, кроликов, нутрий. нарушенным обменом веществ у маточного поголовья от больных коров, свиноматок новорожденному через
Этиология. У пушных зверей тимпания чаще раз вивается при скармливании некачественных молозиво
плесневелых, подгнивших, забродивших кормов, включенных в кормо вую смесь непроваренных передаются аутоантитела и сенсибилизированные лимфоциты, повреждающие органы, на антигены которых они
пивных и пекарских дрожжей, самосогретого салата и других овощных углеродных кор мов. Развитию возникли.
болезни способствует чрезмерная прожорливость зверей, в особенности щенков, и продолжительное Патогенез. В основе развития болезни лежит неспособность желудочнокишечного тракта нормально
голодание. У соболей тимпания развивается вследствие задержки кормления по времен и. К переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов
заболеванию приводит резкий переход от двухразового кормления к однора зовому (жадное поедание пищеварения, перекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств молозива, способа и
большого количества корма в короткое время). У песцов болезнь возникает при груп повом кратности кормления.
содержании, когда один зверь (обычно лидер) по едает корм, предназначеный другим животным. В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного
Тимпания часто наблюдается при болезни Ауески. У кроликов бо лезнь возникает при скармливании расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного
вики, люцерны и других бобовых. Возбудителем болезни у крольчат до одно -месячного возраста происхождения, изменения pH среды кишечника, накопление продуктов неполного распада, что является
может быть анаэроб. хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте
Патогенез. Некачественный корм или некипяченые дрожжи вызывают брожение с выделением дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возникает
большого количества газов еще в процессе приготовления фарша. I желудке скапливаются газы, понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвоживание, потерю аппетита и тяжелое
которые растягивают его стенки, желудок увеличивается в 2 —4 раза, давит на близлежащие органы, течение болезни.
часто вызывая асфиксию. Токсически вещества некачественного корма раздражают рецепторы При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо
которые рефлекторно вызывают спазм пилорического кардиального сфинктеров. или вовсе отсутствуют в связи со способностью больного молодняка компенсировать потери за счет
У зверей, особенно щенков лисиц и песцов, которые жадно поедали даже доброкачественный корм, сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива. В зависимости от тяжести болезни
желудок сильно растягивается, вследствие чего его ослабляются, эвакуация корма задерживается, организм животного испытывает экзогенный и эндогенный дефицит питательных веществ, ослаблена
что оказывает благоприятные условия для брожения и газообра ния, что, в свою очередь, является ассимиляция и преобладает диссимиляция. Нарушения пищеварения усугубляют наличие в организме больных
причиной растяжения желудка. животных гипогаммаглобулинемии.
Патологоанатомические изменения. Желудок наполнен кормом и растянут газами. При разрыве Симптомы. Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях
желудка обнаруживают острый перитонит. При раз рыве желудка в брюшной полости находят переходит в тяжелое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической
содержимое с примесью крови. Края разрыва желудка пропитаны кро вью, что является признаком форме.
прижизненного разрыва. При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие.
Патогенез. Некачественный корм или некипяченые дрожжи вызывают брожение с выделением Вначале отмечаются незначительное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита.
большого количества газов еще в процессе приготовления фарша. I желудке скапливаются газы, Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или
которые растягивают его стенки, желудок увеличивается в 2 —4 раза, давит на близлежащие органы, переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать
часто вызывая асфиксию. Токсически вещества некачественного корма раздражают рецепторы боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют
которые рефлекторно вызывают спазм пилорического кардиального сфинктеров. задними конечностями в сторону живота, иногда издают стоны.
У зверей, особенно щенков лисиц и песцов, которые жадно поедали даже доброкачественный корм, Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном
желудок сильно растягивается, вследствие чего его ослабляются, эвакуация корма задерживается, исходе) понижается.
что оказывает благоприятные условия для брожения и газообра ния, что, в свою очередь, является При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием
причиной растяжения желудка. глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое
Патологоанатомические изменения. Желудо к наполнен кормом и растянут газами. При раз рыве зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжелое течение
желудка обнаруживают острый перитонит. При раз рыве желудка в брюшной полости находят болезни (токсическую диспепсию).
содержимое с примесью крови. Края разрыва желудка пропитаны кро вью, что является признаком Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с мелкими пузырьками газа и комочками
прижизненного разрыва. свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние
56. Диспепсия и гастроэнтериты молодняка с/х ж-х. прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей,
Диспепсия — заболевание молодняка молозивного периода, характеризующееся острым расстройством ослабление кожной чувствительности, что приводит к сухости кожи, западанию глазных яблок.
пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинеми- ей, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При
обезвоживанием, неблагоприятном исходе гибель наступает через 2-5 дней после начала заболевания.
задержкой роста и развития. Болезнь может возникнуть у всех видов сельскохозяйственных животных, но чаще у Молодняк с наступлением выздоровления еще сравнительно длительное время отстает в приросте массы тела.
телят и поросят. Поражается молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у Патологоанатомические изменения. Как правило, труп истощен, голодные ямки запавшие, задняя часть тела,
телят в конце зимнего и в весенний периоды года. Заболевание обычно массовое. Оно нередко охватывает хвост испачканы фекалиями. Содержимое желудка имеет кислый или гнилостный запах, серого цвета, нередко
обнаруживаются плотные комки казеина, много слизи. Кишечник обычно инфантилен, пуст или имеется химус с судороги, животное становится беспокойным.
большой примесью слизи. Слизистая желудочно-кишечного тракта в различной степени гиперемирована, Диагноз ставится на основании клинических симптомов, исключая инфекции и инвазии, результатов
селезенка, печень не увеличены, последняя неравномерно окрашена от светло-коричневого до темно-красного лабораторных исследований кормов и содержимого желудка.
цвета. До начала лечения необходимо устранить причины, вызвавшие болезнь. Больных выдерживают на голодной
Диагноз. Устанавливают на основании анамнеза, учета анализа условий содержания и кормления матерей и диете в течение 18–24 ч, потом снижают обычный объем скармливаемого корма, дают мягкое луговое сено,
приплода, клинических признаков, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического и сенную муку, болтушку из отрубей или овсянки, морковь, выпаивают воду, изотонические растворы хлорида
вирусологического исследований трупов на исключение инфекционных болезней. натрия с глюкозой, солевые слабительные и растительные масла, 0,25-0,5 %-ный раствор соляной кислоты или
Прогноз. Болезнь протекает в острой форме с продолжительностью в среднем при простой форме 2 дня, а при желудочный сок. В дальнейшем кормление (молодняку – молоко) строго дозируют малыми порциями (5–6 раз в
токсической 4-6 дней. Прогноз в большинстве случаев осторожный и нередко в запущенных случаях день) со слизистыми отварами, куда добавляют глюкозу. Применяют ацидофильные препараты согласно
неблагоприятный для жизни новорожденного. При эффективных мерах лечения больные выздоравливают. прилагаемой инструкции. В тяжелых случаях внутривенно или внутрибрюшинно вводят глюкозо-солевые
Лечение. Обычно осуществляются комплексные лечебные мероприятия, направленные на регулирование растворы. Внутрь дают сульфаниламидные препараты, антибиотики, нитрофураны, обезболивающие
кормления, поддержание водного, электролитного и кислотно-щелочного равновесия в организме, (анестезин), вяжущие средства (танин, висмут, кора дуба), витамины, стимулирующие препараты
предотвращение бродильных и гнилостных процессов в кишечнике, улучшение витаминного обмела. (цитрированная кровь, гамма-глобулин, гидролизин), сердечные средства (кофеин и др.).
Кормление больных телят осуществляется 4-5 раз в течение дня через одинаковые промежутки времени. На Профилактика гастроэнтерита заключается в недопущении скармливания недоброкачественных кормов,
одну выпойку расходуется 250-400 мл свежего доброкачественного молозива с добавлением такого же нарушения режима кормления, а также попадания в корма ядовитых растений и химических веществ.
количества физиологического раствора или выпаивается гидролизин, гидролизат казеина. 57. Пневмоаэроциститы птиц.
По мере выздоровления телят количество молозива для выпаивания постепенно увеличивается, а Пневмоаэроцистит (Pneumoaerocystitis) – воспаление легких и воздухоносных мешков у птицы. Данное
физиологического раствора уменьшается. На полную норму телят переводят не ранее чем через 2-3 дня после заболевание встречается у всех видов молодняка птицы, при этом у цыплят и индюшат, поражаются
клинического выздоровления. В промежутках между кормлением выпаивается физиологический раствор в преимущественно легкие и бронхи, вызывая у них развитие бронхопневмонии, а у утят и гусят, дополнительно
неограниченном количестве. За 20-30 минут до кормления телятам вводят через рот один из препаратов, поражаются и воздухоносные мешки (аэроцитит). По характеру воспалительного экссудата пневмоэроциститы у
обладающих в лечебных дозах ярко выраженным бактериостатическим действием по отношению к птиц могут быть серозными, катаральными, гнойными, геморрагическим и фибринозными. По течению острыми и
условнопатогенной микрофлоре пищеварительного тракта больных диспепсией телят в данном хозяйстве. В хроническими, по величине поражения – очаговыми и диффузными, по своему происхождению – первичными и
случае отсутствия в хозяйстве таких препаратов применяются различные антибиотики в комбинации с вторичными. Для заболевания характерна сезонность, болезнь преимущественно бывает ранней весной и
сульфаниламидами и нит- рофурановыми соединениями. поздней осенью. Этиология. Заболевание у птицы в большинстве случаев бывает в результате переохлаждения
В качестве бактериостатических средств применяется один из следующих препаратов внутрь: витатетрин в молодняка, при содержании его в помещениях, где имеется повышенная влажность воздуха. Заболеванию
течение 5-7 дней с интервалом 12 часов в дозах на 1 кг массы тела, ед.: телятам 20 тыс., поросятам 30 тыс., способствует недостаток в рационе витаминам А. Патогенез. В результате воздействия неблагоприятных
сульфат гента- мицина в дозе 1 мг/кг через каждые 8—12 часов, оксикан по 50—100 мг/кг, неоветин — 10-20 тыс. факторов у больной птицы нарушается местная защита органов дыхания, происходит повышение проницаемости
ед/кг, трибриссен, спектам — 40-60 мг/кг, терраветин — 500 мг/кг телятам, ягнятам по 20—40 мг/кг, поросятам 30- стенок кровеносных сосудов и выход экссудата. Поражение слизистой оболочки, образование и скопление
60 мг/кг, канаве- тин в дозе 15-20 мг/кг, левомицетин — по 20-35 мг/кг, а также мепатар, орип- рим, нутрицин, экссудата в альвеолах и воздухоносных мешках затрудняет у больной птицы дыхание, у нее появляется одышка,
сульфахлорамфен, этоний, йодинол, фтазин, фурадонин. тахикардия. Все это приводит к развитию в организме птицы ацидоза и явлениям гипоксии. Клиническая картина.
Для стимуляции пищеварения назначается внутрь натуральный или искусственный желудочный сок, пепсидил по При клиническом осмотре больной птицы ветеринарный специалист отмечает у нее резкое угнетение, шаткость
30-50 мл на одну дачу 3-4 раза в день перед кормлением или панкреатин, экстракт тонкой кишки сразу после походки, отсутствие аппетита. Дыхание у больной птицы напряженное, с хрипами, которое слышно на
кормления. В качестве вяжущих и слабодезинфицирующих средств используют внутрь нитрат висмута основной, расстояние. Шея у больной птицы вытянута, клюв раскрыт. Температура тела у больной птицы в первые дни
лигнин лечебный, отвар коры дуба, теальбин, таннаформ по 1,0-2,0 г на одну дачу 2-3 раза в день, настои из болезни повышается на 1-1,5°С, потом снижается до нормы. Течение. Заболевание у птицы чаще всего бывает
листьев шалфея, травы зверобоя, плодов конского щавеля, как обволакивающее — отвар льняного семени по острым и если владельцы птицы не примут меры по своевременному оказанию больной птице лечебной
50,0-100,0 мл 2-3 раза в день. помощи, то смерть птицы от асфиксии наступает в первые дни болезни. Патологоанатомические изменения. При
Для борьбы с обезвоживанием и токсикозом используются самые различные растворы и смеси. Наиболее вскрытии павшей птицы слизистая оболочка бронхов и трахеи покрасневшая, в просвете бронхов находим
известны раствор Рингера или Рингера-Лок- ка. Назначаются внутрь или внутрибрюшинно по 200-400 мл телятам пенистую жидкость. Легочная ткань отечна, гиперемирована, участки нормальной легочной ткани чередуются с
и по 25— 100 мл ягнятам и поросятам, а также 20-40%-й раствор глюкозы по 0,5-0,6 л внутрибрюшинно или по участками катарального или фибринозного воспаления, данные участки пораженного легкого, опущенные в воду,
0,3—0,4 л внутривенно. По прописи Б. М. Анохина используется препарат диспепсии, содержащий в 1 л 8,5 г тонут. При вскрытии воздухоносных мешков находим рыхлые нити, фибринозные пленки или творожистые
хлористого натрия, 0,2 г хлористого калия; 10,0 г глюкозы, 0,15 г новокаина, 5 мл 10%-го раствора глюконата сгустки. Сердечная мышца дряблая, у некоторых павших птиц обнаруживаем фибринозный перикардит. Диагноз
кальция, 0,01 г меди сернокислой, 0,07 г цинка сернокислого, 1 мл 6%-го раствора тиаминбромида, 25 мкг на пневмоаэроцистит ветеринарный специалист ставит на основании клинической картины, результатов
цианкобаламина, 0,3 г глицерофосфата кальция и до 1 л воды дистиллированной. Стерильный препарат патологоанатомического вскрытия павшей птицы и изучения условий содержания. Дифференциальный диагноз.
вводится подкожно или внутрибрюшинно в дозе 25-30 мл/кг по 1-2 раза в день до значительного улучшения При проведении дифференциальной диагностики ветеринарный специалист в первую очередь должен
состояния больного молодняка. исключить инфекционные заболевания которые протекают у птицы с симптомами поражения дыхательной
В качестве обезболивающих, противострессовых и противогистамин- ных препаратов назначаются аминазин системы (пастереллез, болезнь Ньюкасла, грипп птиц, инфекционный бронхит, инфекционный ларинготрахеит,
внутримышечно или подкожно в дозе 0,5-5,0 мг/кг или 0,25-0,50%-й раствор новокаина внутрибрюшинно в дозе орнитоз, микоплазмоз), аспергиллез животных, гиповитаминоз-А у кур и другие). Профилактика и лечение.
1мл/кг, внутрь гидрохлорид папаверина по 0,04 г, анальгин по 0,5-1,0 г на одну дачу 1-2 раза в день, а также Владельцы птицы должны соблюдать установленные нормы температурно-влажностного режима и плотность
отвар корня солодки, пипольфен, глюконат кальция в обычно принятых дозах. посадки молодняка. В помещении для птицы нельзя допускать сквозняков, сырости, использование мокрой
Для повышения общей неспецифической резистентности и как средства заместительной терапии применяются подстилки, резких колебаний температуры, склевывание птицей снега и льда. При транспортировке птицу
глобулин неспецифический подкожно или внутримышечно для телят 0,7 мл/кг и повторно через 48 часов, необходимо предохранять от простуды. Молодняк птицы необходимо регулярно обеспечивать свежей водой. В
гидролизин, гидролизат казеина, аллогенная сыворотка крови, концентраты витаминов А, Б, Е, С, группы В в помещениях птичников проводят ультрафиолетовое облучение и искусственную ионизацию воздуха. Лечение
соответствии с инструкцией по их применению. больной птицы начинают с устранения этиологических факторов приведших к возникновению заболевания.
Гастроэнтерит – острое, реже хроническое воспаление желудка и кишечника с вовлечением в процесс всех Рацион кормления должен состоять из доброкачественных кормов, количество витаминов в рационе владельцы
слоев стенок органов, сопровождающееся нарушением пищеварительного процесса и интоксикацией организма. птицы должны увеличить в 2 раза. При появлении заболевания в рацион кормления вводят ацидофильные
Основными причинами болезни являются разнообразные нарушения кормления и содержания животных, препараты (АБК, ПАБК). Для лечения больной птицы внутримышечно или в трахею применяют подтитрованные в
скармливание недоброкачественных кормов (загрязненных, промороженных, гнилых и т. д.), отравление ветеринарной лаборатории антибиотики (тетрациклины, левомицетин, неомицин, полимиксин М, эритромицин,
некоторыми ядовитыми растениями, удобрениями, ядохимикатами, неправильная дозировка и применение стрептомицин, мономицин, синтомицин и др.) 2-3 раза в день в течение 3-4 дней. При групповом лечении
раздражающих препаратов, некоторые инфекционные (сибирская язва, пастереллез, сальмонеллезы) и больной птицы применяют аэрозольную терапию подтитрованными антибиотиками, которые с помощью
инвазионные (гастрофиллез) заболевания. У молодняка гастроэнтерит нередко возникает при резком переводе распылительных устройств, 2-3 раза в день 3-4 дня подряд, продолжительность сеанса 30-40минут, применяют
на безмолочное кормление. непосредственно в птичнике или в специально выделенном помещении. Для разжижения и удаления экссудата
Признаки гастроэнтерита варьируют в зависимости от интенсивности поражения и локализации воспалительного из дыхательных путей применяют натрия гидрокарбонат, аммония хлорид с кормом и водой, ферменты трипсин
процесса. При преобладании воспаления желудка наблюдают снижение или отсутствие аппетита, общую и дезоксирибонуклеазу, скипидар в виде аэрозолей.
вялость, отрыжку, приступы колик. При воспалении тонкой и толстой кишок отмечают частую дефекацию, кал 58. Бронхопневмония молодняка.
жидкий, зловонный, с большим количеством слизи, непереваренного корма, а также он может быть с кровью, Болезнь характеризуется распространением патологическом процесса, первоначально возникающего в
пленками фибрина, гноем. В результате интоксикации организма учащается пульс, возможны мышечная дрожь и бронхах, по бронхиалн ному дереву на легочную ткань. Регистрируется она преимуществ венно среди молодых
животных, в частности у телят в возраст 30-45 дней, у поросят в возрасте 30-60 дней, у ягнят - в 3-1 6 месяцев. капель. Новорожденным телятам 3-4 капли этого раствора вводят первый раз в день рождения и затем еще 4
Болеют также телята северных оленей (пыжики), мо лодняк пушных зверей и иногда жеребята. раза с интервалом 30 дней. Раствор новарсенола готовят на теплой дистиллированной воде и используют сразу.
Этиология. Основная причина болезни - содержание молодых животных в плохих помещениях со 59. Пероз индюшат и цыплят.
значительным накоплением воздухе пыли, аммиака, метана, сероводорода, с повышенной влажностью. Перозис (скользящее сухожилие, скользящий сустав) — заболевание, характеризующееся нарушением
Способствуют возникновению болезни переохлажде-1 ние или перегревание молодняка, приводящие к формирования костей, расслаблением связочного аппарата и сухожилий мышц конечностей, в силу чего и
нарушению тем-1 пературной регуляции и появлению застойных явлений в легких Предрасполагают к происходит свободное смещение суставов. г
бронхопневмонии и недостаток у молодых жи вотных витамина А и их гипотрофия. Считается, что в возникнон Заболевание наблюдается только у растущего молодняка, преимущественно в первые два месяца жизни.
вении бронхопневмонии значительную роль играет и условно па тогенная микрофлора. Однако ей отводится Перозису подвержены куриные птицы: индейки, цесарки, фазаны, перепела, куры.Этиология. Возникает при
лишь вторичное зна| чение. недостатке в инкубационном яйце магния, марганца, йода, холина, биотина, витамина В12. Болезнь развивается
Симптомы. Бронхопневмония бывает острой и хронической. Острое течение болезни выражено при недостатке ниацина, нарушении фосфорно-кальциевого соотношения, неправильном соотношении в
преимущественно в раннем возрасте и обычно у гипотрофиков, хроническое - у молодняка после отъема. рационе кислотных и щелочных эквивалентов, недостатке травяной муки, сена, зеленой травы, моркови,
У больных животных понижается аппетит, нарушается коорди-1 нация движений. Наиболее характерными капусты, содержании птицы в
признаками являются кашель и хрипы, вначале сухие, затем влажные, истечение из носа, одышка, учащение клетках, на сетчатом полу.
дыхания. Отмечается также бледность и синюшность оболочек, глухость сердечных тонов, слабость пульса. При Патогенез связан с нарушением синтеза жирных кислот, белков и метионина, метаболизма никотиновой кислоты,
прослушивании грудной клетки обнаруживаются хрипы. Могут наблюдаться усиление перистальтики кишечника и снижением количества фосфатазы и фосфора в крови, нарушением окислительно-восстановительных
понос. Общая температура тела обычно повышена на несколько десятых градуса, а периодически может процессов, обмена аскорбиновой, фолиевой и пантотеновой кислот. При этом снижается активность тканевого
возрастать до 40,5-41 °С. дыхания, замедляется рост скелета, нарушается формирование костей, трубчатые кости укорачиваются,
Больные животные-гипотрофики, у которых бронхопневмония протекает, как правило, в ареактивной форме, изгибаются, суставы деформируются; эти нарушения обусловлены снижением синтеза кислых
обычно через 3- 4 дня погибают. Другие животные, особенно при оказании лечебной помощи и устранения мукополисахаридов в матрице кости и хрящах. Патологические процессы развиваются в период эмбриогенеза,
причин болезни, выздоравливают. влияют на выводимость в раннем постнатальном периоде.
Лечение должно быть комплексным. Его начинают с устранё- ния причин болезни и улучшения условий Клинические признаки. Течение болезни хроническое. Больные птицы апатичные, плохо растут, аппетит снижен.
кормления и содержа- ния больного молодняка. После этого применяют противомикроб-ные препараты, в Птицы не могут встать на ноги, так как они подгибаются в суставах. Наблюдается укорочение трубчатых костей,
частности пенициллин 5000-10 000 ЕД на 1 кг массы животного в 0,5%-ном растворе новокаина внутримышечно, утолщение и деформация пальцев и суставов ног и крыльев, утолщение и размягчение сухожилий и связок.
комбинируя с внутритрахеальными введениями, стрептомицин внутримышечно на физрастворе из расчета 5000- Ахиллово сухожилие соскальзывает с мыщелка кости, одной или обеих ног, кости голени выворачиваются
10 000 ЕД на 1%-ном растворе новокаина внутримышечно 2 раза в день в течение 4-5 дней, левомицетин из наружу, статическая функция коленного и голеностопного суставов нарушается.
расчета 10 мг на 1 кг массы животного 3 раза в день в течение 5 дней внутрь, биомицин внутрь из расчета 20 мг При передвижении больные опираются на суставы. Исход при двухстороннем поражении конечностей
на 1 кг массы животного 2 раза в день в течение 3-4 дней. Следует отметить, что выбор антибиотиков неблагоприятный, погибают больные птицы от истощения.
определяют после предварительной проверки их в лабораторных условиях на чувствительность к ним У взрослых птиц перозис клинически не проявляется. Недостаток в рационе веществ, влияющих на
микрофлоры дыхательных путей больных животных хозяйства или фермы. возникновение патологии, отражается на потомстве. При инкубации яиц отмечается высокая смертность
Из сульфаниламидных препаратов применяют внутрь норсульфазол, сульфадимезин, сульфазол из расчета эмбрионов (4-20%), гибель наступает на 14-17 сутки инкубации. У замерших эмбрионов регистрируется
0,02-0,05 г на 1 кг массы животного 3 раза в день в течение одной недели, сульфан-трол в первый день 50 мг, во хондриодистрофия.
второй 40, в третий 25, в четвертый день 10 мг на 1 кг массы животного. Заслуживает внимания внут- Патологоанатомические изменения. Истощение, сухость и ломкость пера, шелушение кожи, неправильное
ритрахеальный метод введения раствора норсульфазола натрия в дозе 20 мл 1 раз в день 3 дня подряд. Перед формирование скелета: утолщение и деформация позвонков, ребер, укорочение трубчатых костей, деформация
внутритрахеальны-ми инъекциями предварительно в трахею необходимо ввести 0,5- 1%-ный раствор новокаина суставов, утолщение и размягчение связок и сухожилий, отечность суставов, сухожилии и связок, наличие в них
в дозе телятам 10 мл, поросятам - 5 мл. и вокруг них мелких кровоизлияний.
Эффективно применение сульфаниламидных препаратов в форме суспензий. В результате такого введения на Диагноз ставят преимущественно на основании клинических признаков.
месте их инъекций создается депо, из которого эти препараты медленно всасываются. Суспензии готовят Лечение и профилактика. Взрослым птицам родительского стада для обеспечения полноценного состава
следующим образом. 15 г норсульфазола или сульфадимезина добавляют к 100 мл рыбьего жира, подогревают инкубационного яйца вводят в рацион добавки марганца, магния, йода, витамина В12, корма, богатые холином и
в водяной бане до 35-38 °С при тщательном взбалтывании. Вводят ее подкожно через утолщенную иглу один раз биотином. Микроэлементы добавляют в составе минеральных премиксов или добавляют сернокислые
в 5 дней по 1 мл на 1 кг массы животного. соединения магния и марганца по 30-50 мг/кг корма. Дают пить перманганат калия в разведении 1:20 000 и
Рекомендуется применять биологические стимуляторы, например цитрированную 10%-ную кровь матери или йодистый калий в разведении 1:200, в растворах 2-3 раза в неделю. Назначают холин, биотин в дозе 1,5-3 г/кг
здоровой лошади из расчета 1 мл на 1 кг массы животного 2-3 раза в день в течение 5 дней подряд. Подкожно корма, витамин В12 10-12 мг на птицу в сутки.
вводят препарат ГПС (по А. М. Смирнову) поросятам 2-4-месячного возраста в дозе 0,2 мл на 1 кг массы Для профилактики заболевания необходимо проводить биохимические исследования инкубационного яйца на
животного подкожно двукратно с интервалом 10 дней. содержание биотина и витаминов группы В (особенно В2). Больной молодняк выбраковывают.
Важно обеспечить больных животных витаминами, в особенности витамином А. Масляные растворы витамина 60. Вегетативные неврозы (бронхиальная астма).
А в дозе 100 000 ЕД, D -50 000 ЕД и С в дозе 70 мг назначают на одну внутримышечную инъекцию или дают Вегетативные неврозы у животных представляют из себя целую группы заболеваний, которые у животных
телятам внутрь с молоком при каждой выпойке. сопровождаются стойкими расстройствами вегетативной иннервации (парасимпатической и симпатической
Полезно телятам внутривенно вводить 40 мл глюкозы в форме растворов 20%-ной концентрации. Внутрь нервной систем) с последующим изменением функций иннервируемых ими органов. При вегетативных неврозах
больным применяют хлористый аммоний, ингаляцию водяных паров скипидара, дегтя, ихтиола, на грудную у животных происходят нарушения функций вегетативных центров (в полосатом теле, межуточном мозге)
клетку накладывают банки, горчичники, теплые укутывания. развивающихся на почве общих неврозов; наступают повреждения функциональных центров и ядер
Оправдывает себя применение новарсенола в виде 50%-ного раствора на конъюнктиву в количестве 3-4 вегетативных нервов в продолговатом и спинном мозге, а также их ганглиев и нервных сплетений.
капель 1-2 раза в день в течение 2-3 дней подряд. Рекомендуется также, в частности для телят, Этиология. Причинами всех вегетативных расстройств у животных могут быть: Длительная перегрузка и
гидроаэроионизация больных животных. Она состоит в следующем: 10 телят помещают в секцию с истощение нервной системы при напряженной дрессировке, тренинге, испуге, грубом обращении с животным,
проволочными ионизирующими электродами и ионизируют воздух, достигая дозы 200 000-700 000 аэроионов полученных сильных болевых травм. Различные инфекционные заболевания и разнообразные интоксикации
отрицательной полярности в 1 см3 воздуха. Начинают с 15-минутных сеансов и ежедневно увеличивают их на 5 организма животного. Особенно большую роль в возникновение вегетативных неврозов у животных оказывает
мин, доводя до 30-минутных. микотическая интоксикация, когда в сельхозпредприятиях и владельцами ЛПХ производится скармливание
В комплексе с другими методами лечения применяют такжеЯ блокаду звездчатого узла 0,25%-ным или 0,5%- кормов пораженных теми или иными видами грибков.
ным раствором ноШ вокаина из расчета соответственно 1 или 0,5 мл на 1 кг массы жи-1 витного один раз в 4-5 Патогенез. Длительная перегрузка и истощение нервной системы приводит к возникновению у животного
дней. При необходимости применяют ко-И феин в виде 20%-ного раствора подкожно в дозе 3-5 .мл. очагов застойного торможения в коре головного мозга. В дальнейшем, согласно закона взаимной индукции, в
Показаны препараты камфоры, в частности камфорная сывоИ ротка. Для ее приготовления 1 г камфоры этих условиях у больного животного образуются очаги застойного возбуждения в подкорке и вегетативных
растворяют в 75 мл1 винного спирта, добавляют 25 г глюкозы и 250 мл стерильногоШ физиологического центрах высшего порядка. Токсические корма, попавшие в организм животного, приводят к изменению функций
раствора. Камфорную сыворотку вводят внутри-Я венно 2 раза в день из расчета 3-4 мл на 1 кг массы животного. вегетативной нервной системы. Клиническая картина. В зависимости от типа нервной системы животного, силы и
Профилактика. Прежде всего необходимо создать оптимальные условия кормления и содержания продолжительности травмирующего действия и избирательности, клинические симптомы проявлений
беременных животных и новорожденного молодняка, предотвратить простуду, в случае необходимости вегетативных расстройств у животных могут быть очень разнообразными. В легких случаях болезни у животных
применять обогрев животных. В комплексе с другими мероприятиями стельным коровам за 2 месяца до отела развиваются вегетативные дистонии, при которых ветспециалисты регистрируют подвижность возникающих
через каждые 10 дней проводить инстиляцию 50%-ного раствора но-варсенола на конъюнктиву обоих глаз по 4-5 симптомов, быстроту их развития и отсутствие при инструментальном исследовании стойких дистрофических
изменений в органах больного животного (синусовые аритмии и нестойкие блокады в сердце, энтеральгические относятся: бледность видимых слизистых оболочек и непигментированных участков кожи, тахикардия, одышка,
боли в кишечнике, артериальная гипертония). В более тяжелых случаях вегетативные неврозы проявляются у угнетение, повышенная утомляемость, нередко повышение температуры тела, снижение аппетита и
животных стойкими нарушениями вегетативной иннервации с постепенным развитием дистрофических расстройство пищеварения.
изменений в соответствующих органах и тканях. К данной группе заболеваний относятся ряд стойких аритмий Вторая группа признаков является характерной для гемолитической анемии - анемичность и желтушность
сердца (неврогенные формы частичной и полной блокад), бронхиальная астма, гипертоническая болезнь. видимых слизистых оболочек, а при массивном гемолизе эритроцитов - гемоглобинурия.
Диагноз. При вегетативном неврозе диагноз ветспециалисты ставят на основании исключения органического В крови больных собак резко снижается число эритроцитов, появляются эритроциты с базофильной
заболевания того органа, функция которого у животного нарушена. пунктуацией, полихроматофилы, ретикулоциты и эритронормоциты. Отмечается анизоцитоз и пойкилоцитоз,
Лечение. Лечение больных вегетативными неврозами животных ветспециалистами проводится в зависимости снижается резистентность эритроцитов к гемолизу, повышается СОЭ. Число лейкоцитов повышается. В
от характера того или иного невроза и определяется их этиопатогенезом. При лечении применяют бромистые костномозговом пунктате в 1,5-2 раза повышается количество ядерных форм лейкоцитов. При этом резко
препараты, снотворные, антидепрессанты и транквилизаторы. Одновременно проводят применение повышается содержание молодых слабогемоглобинизированных форм эритроидных клеток. Вследствие
общеукрепляющих средств и проводят витаминотерапию. задержки созревания этих клеток в кровь поступают исключительно незрелые формы эритроцитов, которые
61. Воспаление зоба у кур и индеек подвергаются повышенной элиминации.
Воспаление зоба (катар зоба, «мягкий зоб») – Ingluviitis – катарально-геморрагическое воспаление слизистой У больных животных в крови повышается содержание непроведенного билирубина, в фекалиях - стеркобилина,
оболочки зоба. Воспаление зоба встречается у кур, индеек, цесарок, голубей и попугаев. Данным заболеванием в моче уробилина и нередко гемоглобина.
болеет как взрослая птица, так и молодняк. Этиология. Воспаление зоба у птиц бывает в результате поедания Аутоиммунные гемолитические анемии могут протекать хронически. Общее состояние больных животных
птицей испорченного корма (гнилое мясо, заплесневелое зерно, испорченный комбикорм и др.), которые изменяется постепенно. Одышка и тахикардия могут отсутствовать, что связано с постепенной адаптацией к
поражены бактериями, грибами и паразитами. Заболевание у птицы может возникнуть в результате поения гипоксии. У таких животных стойкое увеличение селезенки и печени. В пунктатах из печени и селезенки
птицы из загрязненной поилки или другой немытой посуды, в которых идет интенсивное размножение выявляют большое количество макрофагов с гемосидерином. В этих органах, особенно у молодняка, могут
разнообразных бактерий и патогенных грибов. В застоявшейся воде появляются слизистые наслоения, появляться очаги экстрамедулярного кроветворения. В крови отмечают стойкое изменение числа эритроцитов и
известковый налет и начинают расти ядовитые водоросли. Массовому распространению заболевания среди количества гемоглобина, повышение числа лейкоцитов, преимущественно за счет лимфоцитов и эозинофилов,
птицы способствует некачественное и несбалансированное ее кормление, особенно витамино-минеральное СОЭ ускорено.
голодание. Клиническая картина. При клиническом осмотре больной птицы установливаем: птица сидит Важным диагностическим признаком является обнаружение в сыворотке крови и на эритроцитах
нахохлившись, угнетенная, голова опущена вниз, гребешок синий, из клюва или через носовые отверстия фиксированных аутоантител.
выделяется серовато-зеленого цвета жидкость. Аппетит у птицы отсутствует. Больная птица постоянно Лечение. Прежде всего устраняют причину заболевания, снимают интоксикацию (изотоническим раствором
совершает движения головой и шеей, чтобы вытолкнуть скопившуюся в зобе слизь и корм. Оперение запачкано натрия хлорида), переливают кровь, плазму, вводят раствор глюкозы и кальция хлорида.
слизью, перья склеены выделяемой слизью и частицами корма. При пальпации зоб у больной птицы мягкий, Затем воздействуют на кроветворную систему. С этой целью используют препараты железа, кобальта, меди,
горячий и болезненный. Во время пальпации зоба через клюв выделяются неприятного запаха газы или жидкое аскорбиновую кислоту, витамин В|2.
содержимое. Течение заболевания у птицы в зависимости от степени поражения зоба может быть острым и В случаях острых интоксикаций показано кровопускание с последующим введением изотонического раствора,
хроническим. Патологоанатомические изменения. При вскрытии зоба его содержимое жидкое, пенистое, имеет стабилизированной одногрупповой крови, плазмы и сыворотки.
гнилостный запах, слизистая оболочка катарально-геморрагически воспалена. Диагноз на воспаление зоба Для снятия интоксикации внутривенно вводят гипертонические растворы (натрия и кальция хлорида, раствор
ставится на основании клинической картины болезни и результатов вскрытия зоба. При необходимости в глюкозы с аскорбиновой кислотой). Для стимуляции эритропоэза используют препараты железа, кобальта, меди,
ветеринарной лаборатории проводят токсикологический анализ содержимого зоба и скармливаемых кормов. аскорбиновую кислоту, витамин В12, гемостимулин, фитин и другие.
Дифференциальный диагноз. Ветеринарный специалист должен исключить инфекционные заболевания птицы, При лечении аутоиммунных гемолитических анемий показано применение глюко-кортикоидных гормонов. Чаще
протекающие с симптомами воспаления зоба (болезнь Ньюкасла, пуллороз и др.) инвазионное – кокцидиоз птиц, всего назначают внутрь преднизолон из расчета 1 мг/кг массы в сутки. Можно применять и другие
незаразное — гиповитаминоз А. Лечение. При появлении в хозяйстве больных птиц с признаками воспаления глюкокортикоиды (кортизон, гидрокортизон).
зоба, такую больную птицу изолируют и в течение суток выдерживают на голодной диете с выпаиванием вволю Профилактика. Оберегать животных от попадания в корма ядохимикатов, алкалоидов, от укусов насекомых.
1%-ного раствора салицилата натрия или 0,5%-ной соляной кислоты. Больной птице через тонкую резиновую Своевременно проводить прививки в местностях, неблагополучных по лептоспирозу и пироплазмозу собак.
трубочку с воронкой зоб промывают чистой теплой водой или 0,05% -ным раствором перманганата калия. В
дальнейшем переболевшей птице в ЛПХ и КФХ в первые 2-3 суток скармливается легкоусвояемый корм 63. Отравление мочевиной, патокой.
(овсянка, творог, простокваша и др.). Всему имеющемуся в хозяйстве птицепоголовью, при появлении больной Отравление мочевиной. Мочевину используют с целью обогащения рациона жвачных животных
воспалением зоба птицы, рекомендуется вместо воды выпаивать слабые дезинфицирующие растворы: 0,2%-ную переваримым протеином. При нарушении правил ее скармливания животные могут заболеть. В рубце мочевина
соляную кислоту, 0,3%-ную молочную кислоту, 0,1%-ный раствор формалина, 0,02%-ный раствор перманганата распадается на аммиак, углекислоту и воду. Азот аммиака усваивается микрофлорой рубца для образования
калия и другие растворы. Профилактика. Профилактика воспаления зоба строится на соблюдении владельцами белка микробных тел. При накоплении аммиака в рубце он всасывается в кровь и вызывает интоксикацию.
птицы ветеринарно-санитарных правил ее содержания и организации полноценного кормления. Владельцы Признаки. Отравления могут наступать через 20-30 мин после приема корма. Появляется резкое угнетение с
птицы не должны допускать скармливания птице недоброкачественных кормов. В тех местах, где птица заметным повышением чувствительности кожи, мышечная дрожь, судороги, наблюдается учащение пульса и
пользуется выгульным содержанием, выгулы, особенно ранней весной, должны предоставляться вдали от дыхания. Животное отказывается от корма, возникает слюнотечение, отмечается вздутие рубца, температура
складов с минеральными удобрениями, а также вдали от площадок, где в прошлом году обрабатывалось зерно. тела снижается до 36 °С.
Кормушки для кормления должны ежедневно промываться и раз в неделю подвергаться дезинфекции. Вода в Первая помощь и профилактика. Через рот дают 1%-ный раствор уксусной кислоты до 1 л, сахара до 1 кг,
поилках всегда должна быть свежей. растворенного в 2-3 л воды, кислое молоко, устраняют сердечно-сосудистую недостаточность и применяют
средства, нормализующие работу желудочно-кишечного тракта (см. лечение при острой тимпании).
При включении в рацион мочевины строго придерживаются правил скармливания этого вещества. Суточную
дозу мочевины скармливают за 2-3 приема в смеси с концентратами, соблюдая сравнительно высокий уровень
сахаристых кормов в рационе.
62. Гемолитическая анемия. Отравление поваренной солью. Отравление встречается чаще всего у свиней и птиц, однако наблюдается и у
Гемолитические анемии - группа заболеваний, связанных с повышением разрушения крови, других видов животных. Часто причиной токсикоза служит скармливание животным соленой рыбы и рыбной муки,
характеризующаяся уменьшением в крови содержания гемоглобина и эритроцитов, появления признаков а также комбикормов, содержащих большое количество соли. Смертельные дозы соли для крупного рогатого
гемолитической желтухи и при интенсивном гемолизе - гемоглобинурии. скота - более 6 г/кг, овец - 2,5-5 г/кг живой массы.
Этиология. В зависимости от причин возникновения гемолитические анемии делятся на 2 группы: врожденные Признаки. Слюнотечение, рвота, понос, возбуждение с круговыми манежными движениями, мышечная дрожь,
(наследственные) и приобретенные. Первые возникают в результате различных генетических дефектов в судороги. Приступы судорог могут быстро изменяться общим угнетением. Пульс слабый, частый. Температура
эритроцитах, которые становятся функционально неполноценными и нестойкими. Сведения об этих видах тела нормальная, иногда повышена.
анемий у собак и кошек малочисленны. Первая помощь и профилактика. В начале болезни животному дают обильное питье. Затем вводят
Приобретенные гемолитические анемии связаны с воздействием различных причин, вызывающих разрушение слабительное (растительные масла, молоко, отвар льняного семени, жженую магнезию 2-4 г на прием). Также
эритроцитов (гемолитические яды, кровепаразиты, инфекционные агенты и другие), при поедании кормов, дают сахар или применяют раствор глюкозы с кофеином внутривенно. Используют препараты, улучшающие
содержащих токсические вещества. работу сердца.
Симптомы. При остром течении гемолитической анемии различают 2 группы признаков. Первая включает Необходимо следить за тем, чтобы животные ежедневно получали нужное количество соли. При даче соленого
общие симптомы, связанные с развитием гипоксии и изменениями со стороны аппарата кровообращения. К ним корма нужно обеспечивать их в достаточном количестве питьевой водой, что будет содействовать выведению
излишков соли из организма. Следует строго нормировать минеральное питание (трикальцийфосфат, Общий прогноз на выздоровление животного зависит от причины возникновения хореи, возраста собаки,
обесфторенный фосфат, мясо-костная мука) и содержание витаминов в рационе (витаминизированный рыбий состояния здоровья и насколько оперативно началось лечение заболевания.
жир, морковь, травяная мука, трава и др.). Хорея характеризуется постоянными беспорядочного характера клоническими судорогами мышц конечностей,
Отравление патокой проявляется угнетением, поносом, частым мочеиспусканием, беспокойством, возможны шеи, туловища, ушей, лицевых мышц.
параличи. Нервный тик — это ритмичные подергивания конечностей, височных и других мышц, который может
Оказание помощи заключается в прекращении скармливания кормов, вызвавших отравление, промывании проявляться и во время сна животного. Чаще он является осложнением после переболевания чумой.
желудка, применении слабительных, обволакивающих и противовоспалительных средств. ЭПИЛЕПСИЯ - заболевание характеризуется припадками тонико-клонических судорог с полной или частичной
При отравлении суданской травой для обезвреживания синильной кислоты внутрь дают раствор перекиси потерей рефлексов (сознания). Часто болеют высокопородные собаки. Эпилепсию принято подразделять на две
водорода 1:100 - 800-1000 мл или раствор марганцовокислого калия 1:1000 - 500-1000 мл. группы: истинная (генуинная) и симптоматическая (вторичная).
В качестве противоядия при отравлении кукурузой внутрь дают 0,5 л раствора марганцовокислого калия в Этиология. Причины возникновения истинной эпилепсии окончательно не выяснены. Определенное значение
разведении 1:1000. Для послабления вводят 300-600 г глауберова соли с 15-20 г ихтиола, разведенными в 1,5 л имеют нарушения эндокринной и гуморальной регуляции, водно-солевого обмена и наследственной
воды. предрасположенности.
При отравлении сахарной свеклой и кормовой патокой внутрь надо ввести 100-120 г пищевой соды на 0,5 л воды, Симптоматическая эпилепсия развивается вследствие поражения головного мозга при чуме собак, листериозе,
до 5 л раствора марганцовокислого калия в разведении 1:1000, слизистые отвары, слабительные соли. травмах и опухолях мозга, интоксикациях.
При тяжелых и массовых отравлениях животных для оказания помощи вызывают ветеринарного специалиста. Симптомы. Характерный клинический признак болезни — наличие припадков тонико-клонических судорог.
Для профилактики отравления нитратами и нитритами не допускают внесения в почву более 240 кг/га азотных Частота появления припадков, продолжительность и их сила значительно варьируются. В типичных случаях за
удобрений (аммиачная и другие селитры, карбид и др.). несколько минут перед припадком у собак заметны беспокойство, повышенная пугливость, иногда манежные
На отаве суданской травы пасти животных можно только через 40-45 дней после укоса, сено суданки движения или бесцельное блуждание. Припадок начинается кратковременной (несколько секунд) тонической
скармливать через 2 месяца после заготовки. Скармливание скоту кукурузных початков в стадии судорогой мышц конечностей, спины, шеи, челюстей. Затем в течение нескольких минут (чаще 2—5 минут)
молочновосковой спелости, сахарной свеклы и кормовой патоки ограничивают (початков - не более 10-15 кг, наблюдают клонические подергивания конечностей и жевательные движения с обильным выделением пенистой
свеклы - 8-10 кг и патоки -1,5-2 кг). слюны.
Для предупреждения накопления в организме ядовитого вещества госсипола хлопчатниковый жмых Во время припадка зрачки расширены, рефлексы (сознание) отсутствуют, бывают непроизвольные
целесообразно скapмливaть с двухнедельным перерывом через каждые 3 недели. мочеиспускания и дефекация, резко учащается количество дыхательных движений и сердечных сокращений.
Свекловичный жом необходимо давать в свежем виде, не допускать скармливания скоту испорченного, сильно После припадка в течение 5—10 минут отмечают общую слабость и угнетение животного, а затем оно приходит в
проросшего картофеля. норму. Припадки эпилепсии слабой силы животное может переносить и стоя. Между припадками клиническое
состояние животного обычно нормальное. Симптоматическая эпилепсия после интоксикаций характеризуется в
64. Неврозы (хорея, тик, эпилепсия) большинстве случаев нарастанием частоты припадков. При этом усиливаются дыхательная и сердечно-
Неврозы (Neuroses) – хронические, продолжающиеся неделями, месяцами и даже годами функциональные сосудистая недостаточности.
нарушения высшей нервной деятельности. Условно неврозы принято подразделять на общие, проявляющиеся у Диагноз. Ставят диагноз с учетом анамнеза и на основании клинических признаков (появление припадков
животных расстройством «психических» функций коры, и вегетативные, характеризующиеся расстройством тонико-клонических судорог и наличие междуприпадочного периода).
вегетативной регуляции. Неврозы у животных регистрируются относительно редко, преимущественно у В дифференциальном диагнозе исключают болезни, сопровождающиеся припадками не тонико-клонического
служебных собак и лошадей. Этиология. Неврозы вызывают несоблюдение правил тренинга и дрессировки характера: каталепсию, миоплегию, хорею, нервные тики и эозинофильный миозит собак. Для каталепсии
(слишком напряженная тренировка, частое битье, понукание), когда спортивных и верховых лошадей начинают характерны периодически повторяющиеся или постоянные судороги тонического типа: состояние одной или двух
использовать как тягловых, охотничьих собак – в качестве караульных, подготовки к случке молодых животных, конечностей напоминает картину столбняка, иногда такой конечности можно придать другое положение.
испуг, различные инфекции, расстройства обмена веществ, связанные с нарушением питания (авитаминозы В и При миоплегии наблюдают повторяющиеся или постоянные расслабления тонуса одной или двух конечностей,
др.), кастрации, сотрясения и ушибы мозга. В сельскохозяйственных предприятиях неврозы у крупного рогатого напоминающие паралич или парез.
скота бывают при грубом и неумелом обращении обслуживающего персонала с животными, неправильном Хорея характеризуется постоянными беспорядочного характера клоническими судорогами мышц конечностей,
воспитании молодняка и подготовки нетелей к отелу, несвоевременной и неправильной подготовкой первотелок шеи, туловища, ушей, лицевых мышц.
к проведению машинного доения, грубыми нарушениями доярками существующих правил машинного доения Нервный тик — это ритмичные подергивания конечностей, височных и других мышц, который может
коров, у высокопродуктивных коров заболевание появляется при внезапном переводе с ручного доения на проявляться и во время сна животного. Чаще он является осложнением после переболевания чумой.
машинное и наоборот. Эозинофильный миозит диагностируют только у восточно-европейских овчарок и доберманов. Характерные
Хорея - это достаточно редкое неврологическое заболевание собак, вызывающее мышечные спазмы, оно признаки: постоянно усиливающийся тризм жевательных мышц, из-за чего собака не способна самостоятельно
может быть связано с энцефалитом и чумкой. В некоторых случаях хорея может быть смертельно опасна, открывать рот, болезненность и напряженность жевательных мышц, снижение количества и исчезновение
поэтому важно понять симптомы этого заболевания. эозинофилов в крови.
Хорея может быть вызвана травмой или сильным ударом. Так же кишечные паразиты, повреждающие Прогноз чаще неблагоприятный, реже — осторожный.
органы пищеварения, могут быть причиной хореи. Эти типы болезни имеют благоприятный прогноз на Лечение. Больному животному предоставляют комфортные условия содержания в теплых, хорошо
излечение. В случае осложнения от чумки, прогноз менее оптимистичный. Так же возможной причиной проветриваемых, без сквозняков помещениях.
заболевания является применение некачественной вакцины, отравления или опухоли головного мозга. Назначают диетическое высококалорийное кормление часто, небольшими порциями с добавлением витаминов,
Симптомы хореи у собак типичны и легко узнаваемы: поливитаминов и микроэлементов. Ограничивают дачу поваренной соли.
непроизвольные сокращения мышц, Медикаментозное лечение должно быть комплексным.
подергивание головой, Для ослабления припадков тонико-клонических судорог используют разнообразные противосудорожные и
неустойчивые и сбитые простые движения, противоэпилептические препараты — фенобарбитал внутрь по 0,02—0,05 г 1 раз в сутки с постепенным
тревога, повышением дозы до 0,1 г; гексамидин; бензонал; дифенин, конвулекс, “глюферал”, мидокалм, тегретол
слабость, (финлепсин), хлоракон и другие средства, сходные по фармакологическому действию (согласно инструкции).
спазмы во время сна Усилить противо судорожный эффект можно с помощью бромкамфоры, барбитала натрия, радедорма
Если вы заметили один из перечисленных признаков в поведении вашей собаки, немедленно обратитесь к (нитразепама), реладорма, этаминала натрия.
ветеринарному врачу. Эффективными свойствами при лечении эпилепсии обладают некоторые спазмолитические вещества,
И если вашему питомцу был поставлен диагноз хорея, то для начала надо наладить правильное питание и например: 25%-й раствор магния сульфата, который вводится внутривенно или внутримышечно по 2—10 мл 2—3
уход за кишечником, что имеет решающее значение. В случае заражения паразитами, необходимо провести раза в сутки в течение двух недель; сибазон (седуксен, реланиум) внутрь по 2—10 мг 2—3 раза в сутки в течение
дегельминтизацию. При запорах рацион заболевшего животного должен содержать овсянку, черствый хлеб, двух месяцев; элениум внутрь по 5—10 мг 2—4 раза в день в течение двух месяцев; тазепам (нозепам); настойка
нарезанную сырую говядину. При необходимости надо применять лекарства, рекомендуемые ветеринаром, но пиона и другие (по аннотации).
надо учитывать, что заболевание медикаментозно лечится медленно. Некоторые ветеринарные специалисты считают эффективным внутривенное введение 40%-го раствора
В ряде случаев, когда хорея связана с вакцинацией или чумкой, для лечения могут быть рекомендованы гексаметилентетрамина и глюкозы; внутримышечные инъекции бийохинола по 1—2 мл через день в течение
гомеопатические средства. Ветеринарный врач может рекомендовать препараты, содержащие нуксвомику, месяца.
железо, бромид стронция или стрихнин.
В комплексе с противоэпилептическими средствами применяют антигистаминные (противоаллергические) —
диазолин, димедрол, пипольфен, задитен, интал, супрастин, тавегил, гидрокортизон, преднизон, преднизолон и 66. Уроцистит, диагностика,лечение,прфилактика
другие по наставлению. Уроцистит (Urocystitis) — поверхностное или глубокое воспаление слизистой оболочки мочевого пузыря.
Обязательно назначение витаминных и поливитаминных препаратов, особенно парентерально. Уроцистит может быть катаральным, гнойным, дифтеритическим и флегмонозным; часто наблюдается у
Часто высокий терапевтический эффект достигается от использования дегидратационных средств — аммония плотоядных (собак и лисиц) и крупного рогатого скота и реже у других животных. По течению воспаление бывает
хлорида, верошпирона, леспенефрила, фуросемида и диуретических лекарственных растений. острым и хроническим.
При всех формах эпилепсии рекомендуют кальция глюконат, глутаминовую кислоту, экстракт элеутерокок-ка, Этиология.
ноотропил, кавинтон, церебролизин, трентал и пр. Воспаление обычно развивается вследствие проникновения микробов в полость мочевого пузыря гематогенно
В ветеринарной практике для лечения собаке эпилепсией показаны комплексные медицинские препараты — или лимфогенно со стороны почек или через мочеиспускательный канал. У самок микроорганизмы обычно
микстура Кватера, смесь Серейского, микстура Бехтерева (рец. 281), таблетки Кармановой, другие смеси и проникают со стороны инфицированного влагалища при вагинитах, эндометритах, при родовых травмах. Иногда
препараты. Если необходимо, то проводят курс антибиотико и сульфаниламидотерапии. возбудитель болезни заносится загрязненным катетером.
Профилактика. Своевременно ставят диагноз и проводят интенсивную терапию при основной болезни (чума, Уроцистит может развиваться вследствие раздражения слизистой оболочки мочевыми камнями, продуктами
листериоз), предупреждают инфекционные и инвазионные болезни, ушибы, сотрясения головного мозга и брожения мочи или различными токсическими и раздражающими веществами, выделяющимися из организма
интоксикации. через почки.
Из предрасполагающих факторов большую роль играют пассивная гиперемия стенок мочевого пузыря,
65.Каннибализм птиц (расклев) задержка мочи, травмы и т. д. Нарушения кровообращения в стенке мочевого пузыря могут быть вызваны
действием холода, воспалительными процессами в соседних органах и давлением их на мочевой пузырь. При
Выщипывание перьев, расклев птиц (каннибализм) воспалении мочевого пузыря в его полости находят чаще всего стафилококки и стрептококки, иногда кишечную
Под этими заболеваниями следует понимать такое состояние птицы, когда она расклевывает отдельные участ- или синегнойную палочку. В различные периоды болезни микрофлора мочевого пузыря может меняться.
ки тела, а также яйца, выщипывает перо. Патогенез.
Куры тяжелых пород, итальянский леггорн имеют склонность к поеданию перьев. При этом они выщипывают Уроцистит чаще развивается очагово. Продукты воспаления (экссудат), перемешиваясь с мочой, вызывают в
перья на шее, спине и хвосте. Выпавшее перо с жадностью поедается курами. Болезнь особенно распрост- ней соответствующие изменения: в моче появляются гной, эпителий мочевого пузыря и эритроциты. Вследствие
ранена в небольших хозяйствах, где выгулы небольшие и мало покрыты травой. чрезвычайных раздражений со стороны слизистой оболочки мочевого пузыря отмечаются рефлекторно более
Этиология. Причинами расклева могут быть несбалансированное кормление, скученное содержание, частые сокращения его, сопровождающиеся учащенным мочеиспусканием.
приводящее к повышенной драчливости в стаде, содержание птицы в тесных птичниках без выгулов, отсутствие Всасывающиеся продукты воспаления вызывают сдвиги в обменных процессах организма — повышается
песочных ванн, недостаточный фронт кормления, продолжительное и интенсивное световое воздействие. температура тела, в периферической крови увеличивается количество лейкоцитов, особенно нейтрофилов.
У цыплят-бройлеров поводом к расклеву может служить сухой воздух, который высушивает перо и повышает Патологоанатомические изменения.
его ломкость. Птица в таких случаях часто сдавливает клювом копчиковую железу, чтобы секретом смазать перо. При остром уроцистите слизистая оболочка мочевого пузыря покрыта вязкой слизью или гноем,
Чрезмерное раздражение кожи может возникать также при поражении кровососущими клещами, клопами и гиперемирована и припухшая, иногда в ней отмечаются точечные кровоизлияния. При сильном воспалении на
пухопероедами. слизистой оболочке обнаруживают желтовато-серые пленки фибрина, дифтеритические отложения грязно-
Нередко расклев возникает после подсадки новой группы птицы в стадо со сложившимся «порядком клева». серого цвета, иногда с некрозом эпителия мочевого пузыря и глубокоголежащих его слоев. В местах отторжения
Новые взаимоотношения при приеме корма, борьба за лучшее место в птичнике приводят к расклеву. эпителия — эрозии и язвы, обычно покрытые вязкой слизью с гноем. При хроническом цистите слизистая
Установлено, что сильное световое облучение курочек, начинающих нести яйца, вызывает расклев в области оболочка сморщена, стенка мочевого пузыря гипертрофирована. Местами на слизистой оболочке иногда
клоаки, так как клоачное кольцо напряжено и хорошо заметно. Растяжение клоачного кольца, а иногда разрыв обнаруживаются разрастания кровоточащих грануляций. В редких случаях гнойный воспалительный процесс
кровеносных сосудов и появление крови привлекает внимание других кур и может послужить началом расклева. захватывает все стенки мочевого пузыря с образованием гнойных очагов, которые вскрываются в его полость, а
Отмечаются случаи расклева после взятия крови из гребешка кур, проведения прививок против оспы. иногда в окружающую клетчатку, вызывая ее воспаление — парацистит.
Симптомы. Вначале цыплята расклевывают пальцы и выщипывают перья на хвосте и шее. При появлении Симптомы.
крови они еще больше расклевывают По клиническому течению различают острые и хронические уроциститы. При остром уроцистите у больных
Замечено, что каннибализмом молодняк заболевает при переводе с клеточного содержания на выгульное. животных отмечаются снижение аппетита, общее угнетение и повышение температуры тела. Наиболее
Цыплята становятся возбужденными, начинают драться, выщипывают друг у друга перья на голове, шее и характерным симптомом воспаления мочевого пузыря является частое, болезненное мочеиспускание. Животное
хвосте. На коже и мускулатуре появляются кровоточащие раны. беспокоится, стонет, особенно в конце мочеиспускания. Боли, возникая на почве спазма детрузора мочевого
Это заболевание остается у птицы и в половозрелом возрасте и слабо или сильно проявляется в виде поеда- пузыря или вследствие опухания слизистой оболочки его выводной части, вызывают приступы.
ния перьев. Позывы к мочеиспусканию повторяются через короткие промежутки времени, причем каждый раз выделяется
Лечение и профилактика. При этом заболевании лечение и профилактика сводится к постоянному наблюдению незначительное количество мочи. При ректальном исследовании’ мочевого пузыря или при пальпации его через
за стадом цыплят и кур, строгому соблюдению норм плотности посадки, фронта кормления и светового режима. брюшную стенку отмечается болезненность. Мочевой пузырь часто пустой. Общее количество выводимой мочи,
Важным в борьбе с каннибализмом является своевременное выделение таких кур. если не поражены почки, не уменьшается. Выделяющаяся моча нередко имеет аммиачный запах, содержит
Кормление должно быть разнообразным. Цыплят следует кормить не реже 4—6 раз в сутки, взрослых кур — 3 много слизи и небольшое количество белка. В осадке мочи обнаруживается большое количество лейкоцитов,
раза. При комбинированном эпителия мочевого пузыря и микроорганизмов и немного эритроцитов; при аммиачном брожении — кристаллы
кормлении в рацион можно включать травяную муку, морковь, свеклу, капусту, свежую траву. триппельфосфата или мочекислого аммония. При гнойном воспалении моча содержит гной, при геморрагическом
В качестве средств, предупреждающих расклев, в корм птице добавляют перьевую муку из расчета 0,5 г в сутки — кровь, а при язвенном распаде слизистой оболочки мочевого пузыря моча приобретает неприятный трупный
цыплятам и 1,0 г курам в течение 7—10 дней. запах и содержит кусочки некротизированной ткани. Симптомы при хроническом уроцистите такие же, как и при
Из лекарственных веществ можно использовать лимонную кислоту (0,02—0,05 г на одну курицу в день) с остром уроцистите, но боли и частые позывы к мочеиспусканию не так интенсивны, а иногда даже совсем не
кормом в течение 15—20 дней, метионин (40—70 г на 1000 кур в день) — с кормом в течение 20—30 дней, обнаруживаются. В мочевом пузыре отмечается сильное аммиачное брожение.
биоветин — из расчета 50 г на 1000 кур с кормом также в течение 20—30 дней. Неплохие результаты дает Течение.
применение гипса в отдельных кормушках. Легкая форма острого катарального уроцистита при своевременном лечении обычно быстро проходит; при
Но прежде чем применять лекарственные вещества, надо устранить причину, вызвавшую расклев. запоздалом лечении переходит в хроническую форму.
Для ликвидации расклева в птичниках источники искусственного освещения и окна окрашивают в красный цвет. Воспалительные процессы слизистой, протекающие с обильным нагноением, кровотечением, образованием
В целях профилактики можно обрезать верхний кончик клюва электрическим прибором ЭР-1. язв и некрозом тканей, во многих случаях способствуют поражению почечной лоханки и почек и могут
Методика проведения занятия. Занятие проводят по следующему плану: преподаватель распределяет осложняться септикопиемией.
студентов на 4—-6 подгрупп для исследования больных птиц (по 2 экз. на подгруппу), студенты собирают Диагноз ставят на основании симптомов заболевания, результатов ректального и цистоскопического
анамнез, исследуют больную птицу, обосновывают диагноз и дифференциальный диагноз, проводят исследования мочевого пузыря (у крупных животных) и анализа мочи. Следует всегда иметь в виду, что
патологоанатохмическое вскрытие, дают рекомендации по профилактике болезни и проводят лечение, занятие уроцистит нередко возникает при таких заболеваниях, как пиелит, пиелонефрит и мочекаменная болезнь.
заканчивается итоговым обсуждением с докладом от каждой подгруппы. Лечение и профилактика уроцистита
Больным животным предоставляют покой. Диета должна состоять из легкопереваримых, нераздражающих
кормов. Обильный водопой. Для крупного рогатого скота и лошадей в рацион следует вводить хорошее сено,
силос, болтушку из отрубей и корнеплоды, для плотоядных — молоко, мясные бульоны и каши. При кислой
реакции мочи в питьевую воду рекомендуется добавлять щелочи (натрия гидрокарбоната по 50—75 г на ведро полостях скопление до 2-4 л экссудата желтоватого цвета. В печени жировая инфильтрация и дистрофия,
воды). возможен цирроз, чаще атрофический. В почке и селезенке отложение амилоида, развитие гломерулонефрита.
Из дезинфицирующих средств назначают при щелочной реакции мочи салол, при кислой — уротропин. В Диагноз. Основанием для диагноза служат анамнестические данные, скудное кормление, характерные
первом случае хорошее действие оказывает также применение отвара листьев толокнянки. При инфекциях клинические признаки.
следует использовать стрептоцид, уросульфан, сульфапиримидин, сульфацил внутрь по 10 г 2 раза в день Прогноз. При переводе животных на полноценные рационы и проведении соответствующего лечения в первую
крупным животным и по 0,1 —3 г свиньям и плотоядным 2—3 раза в день. и вторую стадии заболевания исход обычно бывает благоприятный. В третью стадию, когда развиваются
Из антибиотиков назначают пенициллин, стрептомицин, синтомицин, террамицин и др. При обнаружении в глубокие, необратимые процессы в органах и тканях, часто наступает гибель животного.
моче синегнойной палочки применяют акрихиновые краски (трипафлавин, акригонин, гонакрин). Лечение направлено на постепенное восстановление важнейших жизненных функций организма,
Сильные беспокойства и тенезмы устраняют введением подкожно морфина или применением теплых клизм. нормализацию обмена веществ, упитанности и продуктивности. Лошадям дают бобовое, бобово-злако-вое сено
При острых и хронических гнойных уроциститах в тех случаях, когда вышеуказанные средства не дают хорошего качества, овес, дерть ячменную, комбикорм, жмых, шрот, зеленые корма, морковь, свеклу, молоко (для
обнадеживающих результатов, промывают мочевой пузырь. Сначала его промывают теплым стерильным молодняка). Часть кормов животным дают в осоложенном или дрожжеванном виде, зерно проращивают,
изотоническим раствором натрия хлорида, а затем слабыми растворами противомикробных средств. Для этой корнеплоды измельчают. Назначают свежий рыбий жир, АБК, ПАБК. Для восстановления моторики желудочно-
цели используют раствор пенициллина, 2—3 %-ный раствор борной кислоты, 0,1 %-ный раствор азотнокислого кишечного тракта, повышения его секреторной функции дают карловарскую соль, назначают малые дозы магния
серебра, 0,5 %-ный раствор квасцов или танина, 0,1—0,5 %-ный. раствор колларгола или протаргола, этакридин сульфата или натрия сульфата (70-80 г), горечи. Парентерально вводят гидролизин Л-103, аминопептид-2 и
1:1000, 0,5—1 %-ный раствор стрептоцида, 0,1 %-ный раствор марганцовокислого калия и т. д. Растворы для другие белковые препараты. Внутривенно или подкожно назначают глюкозу в дозе 0,30,5 г на 1 кг массы
промывания вводят в мочевой пузырь до тех пор, пока вытекающая обратно жидкость не станет совершенно животного в форме 5-20%-ных растворов. Внутрь или внутримышечно вводят витаминные препараты.
светлой. Эффективен катозал.
Необходимо обращать внимание и на лечение основного заболевания, на фоне которого развился уроцистит. Профилактика. При снижекии упитанности животных норму энергетического и протеинового питания повышают
Профилактика. на 1015% до ее восстановления.
Своевременно проводить лечебные мероприятия при заболеваниях половой сферы (вагиниты, метриты, 68. Несахарный диабет.
уретриты и др.). Соблюдать правила асептики при катетеризации. Предохранять животных от переохлаждения. Несахарный диабет (Diabetes insipidus)— хроническое заболевание животных, сопровождаемое чрезмерным
Своевременно лечить при выделением больным животным прозрачной мочи с низким удельным весом, не содержащей патологических
67. Алиментарная дистрофия. составных частей, возникающий на почве нарушения реабсорбции воды в конечных участках канальцев почек. В
Характеризуется общим истощением, нарушением обмена веществ, дистрофическими и атрофическими медицинской трактовке несахарный диабет это клинический синдром, обусловленный снижением способности
процессами в паренхиматозных и других органах. почек концентрировать мочу и связанный с дефицитом антидиуретического гормона (АДГ) — центральный
Этиология. Основной причиной истощения является недостаток питательных веществ в рационах лошадей. несахарный диабет или нарушением чувствительности почечных канальцев к АДГ — почечный несахарный
Сопутствующей причиной исхудания является чрезмерная эксплуатация рабочих животных. диабет. В результате поражения у животного диэнцефало – гипофизарной системы уменьшается выработка
Патогенез. В организме голодающих животных прежде всего истощаются резервы углеводов, главным образом антидиуретического гормона вазопрессина с последующим уменьшением реарбсорбции воды в почках.
в печени. Обеднение печени гликогеном ведет к возбуждению ее хеморецепторов. Раздражение передается в Несахарный диабет у животных встречается очень редко, главным образом у лошадей и собак. Этиология.
центральную нервную систему, оттуда по афферентным нервным (в основном симпатическим) путям — к Заболевание животных несахарным диабетом бывает после травм черепа и позвоночника, воспалительных
жировой ткани. Под воздействием адреналина, норадреналина, а также глюкокор-тикоидов из жировых депо процессов, кровоизлияний и опухолей в области гипофиза и основания мозга, переболевания животных
(подкожный, околопочечный жир, сальник) в ток крови в возрастающем количестве начинают поступать энцефалитами, менингоэнцефалитами, менинигитом, нефроз, гломерулонефритом, Чума у собак, лептоспироз у
нейтральные жиры и жирные кислоты. Липемия способствует усиленному использованию органами и тканями собак, листериоз. У лошадей простое мочеизнурение бывает при скармливании им плесневелого корма (овса,
жира как основного источника энергии с избыточным образованием межуточных токсических продуктов — кукурузы, отрубей), или трав: горицвета, ветреницы, кирказона, но он через несколько дней прекращается после
кетоновых тел, масляной кислоты и др. Кроме того, обилие хиломикронов в крови ведет к жировой инфильтрации того как перестали скармливать такой корм. К числу факторов предрасполагающих к заболеванию, относятся:
печени, переходящей в жировую дистрофию, которая может завершиться циррозом. Наступает угнетение напряженная работа, злоупотребление при лечении животных мочегонными средствами, врожденная слабость
важнейших функций организма. Так, расстройство функции желудочно-кишечного тракта проявляется диэнцефалогипофизарной системы. Патогенез. Патогенез несахарного диабета в настоящее время
гипосекрецией, снижением ферментативных процессов пищеварения и всасывания питательных веществ корма. недостаточно выяснен. Принято считать, что сахарный диабет вызывается поражением задней доли гипофиза и
В результате этого белки расщепляются до стадии альбумоз или пептонов, углеводы — до декстринов, которые межуточного мозга, которые регулируют водно-солевой обмен. В результате поражения, в организме животного
плохо всасываются эпителием кишечника и выводятся вместе с фекалиями, что усугубляет их недостаток. расстраивается обмен воды и солей между тканями и кровью, так как расположенные в межуточном мозге
Кратковременное недостаточное кормление не оказывает существенного влияния на репродуктивную функцию центры водяного и солевого обмена через блуждающий и чревный нервы оказывают патологическое влияние на
самок и самцов. Длительный недокорм сопровождается понижением секреции гипофизар-ного гонадотропина, в почки, которые утрачивают способность к концентрации мочи. Выделение воды почечным эпителием
результате чего у самцов происходит снижение образования тестостерона, подавляется сперматогенез. У самок повышается, что сопровождается полиурией – основным симптомом несахарного диабета. Клиническая картина.
нарушается половой цикл, снижается масса матки, наступают атрофи-ческие изменения в яичниках, ухудшается Несахарный диабет у животного развивается постепенно и обычно растягивается на длительное время. Резко
созревание фолликулов. несахарный диабет может развиться у лошади в результате поедания пораженного плесенью корма.
Симптомы. В зависимости от потери массы тела алиментарную дистрофию условно разделяют на три стадии. Заболевание у животных проявляется сильной постоянной жаждой и полиурией. Количество выделенной в
Первая стадия характеризуется потерей массы тела на 15-20%, вторая — на 20-30% и третья — более 30%. При течение суток мочи может достигать у лошади 40-60л (вместо 5-8л в норме), у собак 3-4л (вместо 1л).
потере массы до 40% и более обычно наступает гибель животного. Мочевыделение у больного животного учащенное, с течением времени становиться болезненным. Моча
В первую стадию из клинических симптомов наиболее характерными являются снижение упитанности, прозрачная, соломенно-желтого цвета, без запаха, нормальной или слабокислой реакции, не содержит
продуктивности и работоспособности. Ее можно рассматривать как патологическое состояние, которое патологических составных частей, имеет низкий удельный вес (1,001 – 1,005) и пониженную концентрацию
полностью нормализуется после устранения причин и предоставления животным полноценного рациона. хлоридов. При даче животному в рационе значительного поваренной соли, концентрация натрия хлористого в
Во второй и третьей стадиях заболевания происходят морфофункциональные изменения в органах и тканях. моче не повышается, а диурез усиливается. У больного животного регистрируем повышенное количество
Исхудание, слизистые оболочки анемичны, сухие, с синюшным оттенком. Волосяной покров взъерошенный, потребляемой воды (полидипсию): у лошади – до 120л, собаки-до 15л в сутки. Потеря большого количества
тусклый. Рост молодняка приостанавливается или прекращается. Секреция и моторика желудочно-кишечного жидкости приводит к исхуданию животного, сухости кожи и слизистых оболочек, животного появляется
тракта понижены, дефекация затруднена, дыхание замедленное, температура тела понижена, тоны сердца сердцебиение и потеря работоспособности. Температура тела в норме или ниже нормы. У больного животного
ослаблены. При потере более 30% массы тела (третья стадия) животные теряют способность к передвижению, замедляется дефекация, страдает запорами. Течение. Несахарный диабет у животных может тянуться годами.
лежат, самостоятельно не поднимаются. Аппетит отсутствует или резко понижен, перистальтика желудка и При тяжелом течении несахарного диабета смерть животного наступает от истощения и полного упадка сил.
кишечника замедленная, кал сухой, тонус ануса ослаблен. Температура тела понижена, дыхание замедленное, Диагноз ставится на основании клинических признаков и результатов исследования мочи в ветеринарной
тоны сердца слабые. лаборатории (низкий удельный вес и отсутствие сахара). Дифференциальный диагноз. При проведении
При всех стадиях болезни отмечают снижение в крови гемоглобина, количества эритроцитов, лейкоцитов, дифференциальной диагностики ветврачу приходится исключать сахарный диабет у животных, нефросклероз,
сахара, общего белка, сыворотки крови. В первую стадию болезни устанавливают кетонемию и кетонурию. Во функциональную полиурию. Прогноз. Прогноз для больных несахарным диабетом животных неблагоприятный. У
вторую и третью стадии болезни моча низкой относительной плотности, кислой реакции. лошадей полное выздоровление возможно в случае токсической этиологии, после смены корма и проведения
Течение обычно длительное. соответствующего лечения. Лечение. В основу лечения больных несахарным диабетом должна быть положена
Патоморфологические изменения. Атрофия и дистрофия мышц и органов, в подкожной клетчатке, сальнике, диета. Рацион кормления животных должен состоять из кормов бедных по белку, и поваренной соли. В рацион
брыжейке, эпикарде, жировой капсуле почек желтоватый студенистый инфильтрат. В брюшной и плевральной кормления собак вводят больше растительных кормов и меньше мяса. Для лошадей используется
доброкачественный овес, болтушку из отрубей, сено и зеленую траву. Больных лошадей необходимо
периодически освобождать от работы или переводить на легкую работу. Несколько ограничивают прием воды. 9.6.4. Повышение содержания глюкозы в крови (гипергликемия) наблюдают при поражении эндокринной
Из лекарственных препаратов больным животным наиболее часто назначают питуитрин, который у больных системы, недостаточной продук-ции инсулина, скармливании больших количеств сахарной или кормовой свеклы,
животных уменьшает полиурию и жажду. Питуитрин больным животным вводят подкожно или внутримышечно, патоки и при сильном возбуждении животного. При хранении крови концентрация глюкозы снижается, поэтому
плотоядным животным питуитрин вводится в дозе 0,1 -0,5мг ежедневно в течение 2-х недель и более. Питуитрин белок осаждают сразу после отбора проб и фильтрат хранят в холодильнике в течение 5 дней.
нельзя назначать беременным животным. При отсутствии лечебного эффекта от применения питуитрина, 9.6.5. Повышение уровня кетоновых тел в крови выше 6 мг % (кето-немия) является одним из основных
больным животным внутрь дают гипотиазид (дихлотиазид) по 0,01 -0,025г 2 раза в день в течение недели. После признаков субклинической и клиниче-ской формы кетоза и наблюдается в фазу интенсивной лактации. Сопро-
перерыва в течение 3-4 дней лечение можно повторить. Хороший лечебный эффект при лечении болезни можно вождается дефицитом пропионата и глюкозы в организме торможением реакций цикла трикарбоновых кислот и
получить от применения тегретона (фиплепсина). Средняя доза препарата для плотоядных животных 100-200мг избыточным образованием ацето-ацетила-КоА. Возникает при высококонцентратном типе кормления и из-бытке
8 раз в день. Для лечения несахарного диабета можно применять адиуретин-СД, который закапывают собакам в протеина недостатке сена, корнеплодов, а также при скармливании животным кислых недоброкачественных
нос по 1-4 капли, кошкам по 1-2 капли 2-3 раза в день. Курс лечения составляет 2 недели и более. кормов (силоса, сенажа, жома, барды), содержащих большое количество масляной кислоты. Кетонемия может
Профилактика. Кормление животных осуществляют доброкачественными кормами, сбалансированным по быть и при нарушениях рубцового пищеварения вследствие дефи-цита в кормах микроэлементов, что ведет к
питательным веществам, макро — микроэлементам и витаминам. При эксплуатации животных необходимо угнетению микрофлоры, пло-хому перевариванию и усвоению питательных веществ.
оберегать их от травм черепа и позвоночника, избегать их чрезмерного физического напряжения и 9.6.6. При заболеваниях молочных коров нарушается и липидный обмен. Содержание общих липидов в
переохлаждения. сыворотке крови больных животных очень высокое: до 10 г/л и более, а уровень фосфолипидов – активной
Источник: https://vetvo.ru/diabet-nesaxarnyj-u-zhivotnyx.html Ветеринарная служба Владимирской области © фракции липидов, понижен до 0,2 г/л и ниже, т.е. липиды в крови пред-ставлены в основном нейтральными
www.vetvo.ru жирами, что связано с торможением превращения нейтральных жиров в фосфолипиды. Нарушение процессов
окисления жиров в печени сопровождается накоплением кетоновых тел в крови до 7-9, а у отдельных животных
69. Клиническая оценка уровня метаболизма до 18 и более мг % при резком воз-растании фракции ацетона и ацетоуксусной кислоты. При этом увеличива-
В целях своевременного выявления субклинических форм болез-ней, обусловленных нарушениями в обмене ется выделение их с мочой и молоком (выше 10 мг %).
веществ, и проведения лечеб-но-профилактических мероприятий до развития тяжелых клинических форм В крови больных животных повышена концентрация продуктов пе-роксидного окисления липидов: диеновых
заболеваний на промышленных комплексах проводят систематиче-ский контроль за состоянием обмена веществ конъюгатов, кетодиенов, мало-нового альдегида на 20-50%, снижена активность ферментов антиокси-дантной
у крупного рогатого скота путем проведения биохимических исследований крови, мочи, молока, хи-мического защиты: супероксиддисмутазы, каталазы, глутатионпероксидазы и глутатионредуктазы.
анализа кормов и определения полноценности рационов. 9.6.7. Снижение резервной щелочности плазмы крови у животных обнаруживают при кетозе, ацидозе,
9.2. Систематический биохимический контроль за состоянием обмена веществ, а также внепланово при резкой остеодистрофии, дефиците макро- и микроэлементов, при высококонцентратном типе кормления, расстрой-ствах
смене режима и характера корм-ления, условий содержания или выявлении других факторов, которые мо-гут желудочно-кишечного тракта и болезнях почек.
привести к нарушению нормального течения обменных процессов у животных, позволяет выявить ранние 9.6.8. Снижение уровня общего кальция в сыворотке крови (гипо-кальциемия) наблюдают при недостаточном
(донозологические) изменения в об-мене веществ, разработать и предпринять своевременные организационно- содержании его в рационе или плохом усвоении вследствие дефицита витамина Д, протеина, углеводов, избытка
хозяйст-венные, профилактические и лечебные мероприятия по устране-нию нарушений в обмене и этим фосфора, цинка и заболеваний желудочно-кишечного тракта. Ги-покальциемию часто наблюдают при острых
обеспечить высокий уровень здоровья животных. формах остеодистрофии, пастбищной тетании, послеродовом парезе, нарушении функции щитовид-ной и
9.3. Лабораторные исследования по контролю за состоянием обмена веществ у крупного рогатого скота паращитовидной желез.
проводят 1 раз в квартал в соответ-ствии с планом, согласованным с ветлабораторией. 9.6.9. Повышение содержания кальция в сыворотке крови (гипер-кальциемия) встречается редко. Например,
9.4. В связи с тем, что на промышленных комплексах и специализи-рованных фермах содержание и кормление при избытке йода в организме, гиперфункции щитовидной железы.
отдельных технологических групп животных однотипно в течение длительного периода времени, ос-новные 9.6.10. Снижение уровня неорганического фосфора (гипофосфате-мия) наблюдается при избытке кальция и
нарушения обменных процессов в организме животных каждой технологической группы имеют схожий характер, дефиците витамина Д в организ-ме, малоконцентратном типе кормления, при отсутствии в рационе фос-форных
плановым лаборатор-ным исследованиям подвергают по 5 животных из каждой технологиче-ской группы: подкормок.
- коров на 7,0-8,5 месяцев беременности, 1-3 и 6-7 месяцев лактации; 9.6.11. Повышение уровня неорганического фосфора в крови (ги-перфосфатемия) происходит при
- нетелей со сроком беременности 6-7 месяцев; гиперфункции паращитовидной железы, при высококонцентратном типе кормления, острой форме
- телок в возрасте 8-10 мес., 12-14 мес., 16-18 мес.; остеодистрофии. В сыворотке крови, полученной через 16-20 часов со времени отбора проб, уровень
- бычков из групп выращивания (1-й период), доращивания (2-й пе-риод) и заключительного откорма (3-й неорганического фосфора повышается за счет расщепления органических его соединений, поэтому его
период). определение рекомендуется проводить в цельной крови, белки которой осаждены сразу после отбора проб.
9.5 Пробы крови для анализа берут у животных из яремной вены до кормления или через 5-6 часов после Фильтрат получают в лаборатории и его можно хранить в холо-дильнике в течение 5-7 дней.
очередного кормления, когда пока-затели крови наиболее стабильны. У молодняка крупного рогатого скота 9.6.12. Снижение содержания магния в крови (гипомагниемия) наблюдают при пастбищной тетании, дефиците
заблаговременно удаляют остатки кормов из кормушек (обычно это дела-ют вечером, если пробы крови берут магния в организме, остео-дистрофии, послеродовом парезе, при избыточном поступлении в орга-низм калия и
утром следующего дня). азота с молодой зеленой травой.
9.6.Основные признаки нарушений в обмене веществ у крупного ро-гатого скота: 9.6.13. Активность щелочной фосфатазы (ЩФ) в сыворотке крови повышается при нарушении фосфорного и
9.6.1 При нарушении витаминно-минерального обмена существенно снижено содержание в крови каротина, кальциевого обмена при острой форме остеодистрофии, гипервитаминозе Д, при холестазе. В этом случае
витаминов А, Д, Е, печень теряет способность депонировать витамин А, в крови снижено содержание вита-минов уровень неорганического фосфора в крови повышается, а при не-достаточном его поступлении с кормом может
группы В, особенно зимой. Несмотря на подкормку солями кальция и фосфора, в крови снижен их уровень, быть и в пределах нормы.
нарушено соотношение кальция и фосфору; содержание в крови микроэлементов: меди, цинка, марганца, ко- По увеличению активности в сыворотке крови ЩФ2 (изофермент щелочной фосфатазы костного
бальта, йода, селена на 30-70% ниже величин, принятых за оптимальные (таблица 2 Приложения), особенно происхождения) определяют степень риска заболева-ния остеодистрофией. При активности ЩФ2 от 5,0 до 30,0
зимой к концу зимне-стойлового пери-ода. Е/л прогнози-руют малую; от 31,0 до 60,0 Е/л - среднюю; от 61,0 до 90,0 Е/л - высокую степень риска. При
9.6.2. Расстройства белкового обмена проявляются тем, что у забо-левших животных в сыворотке крови активности выше 90,0 Е/л регистрируется 100% забо-леваемость остеодистрофией.
находят белка или меньше (<6,5 г/л) или больше ( 9 г/л) оптимальных величин, принятых за норму. У живот-ных Снижение активности щелочной фосфатазы бывает при гиповитами-нозе Д с одновременным снижением
повышен уровень глобулинов, при снижении содержания альбуминов, что свидетельствует о нарушении уровня неорганического фосфора в крови.
синтетической функции печени. В крови коров при этом определяется высокий уровень остаточного азота, более 9.6.14. Снижение уровня глюкозы в крови (гипогликемия) бывает при недостаточности микроэлементов в
низкий уровень большинства аминокислот, повышена активность фермен-тов переаминирования – аспартат- и организме, легкоусвояемых угле-водов, энергии, липидов в рационе, при кетозе, остеодистрофии, ацидозе,
аланинаминотрансфераз (АсАТ, АлАТ). гипокинезии, гипофункции коры надпочечников.
9.6.3. Изменения в углеводном обмене выражаются в уменьшении содержания глюкозы в крови на 15-20% 9.6.15. Содержание каротина в плазме крови повышается в летний период и снижается в зимне-стойловый
ниже оптимальных величин, т.е. имеет место гипогликемия. При этом резко снижен уровень гликогена в печени: период. Уровень каротина в плазме крови свидетельствует о величине его поступления в организм с кормами.
если у здоровых коров его содержится 30-40, то у больных – только 5-25 мг/г ткани. Низкий уровень гликогена в Усвоение его и превращение в витамин А зависит от интенсивности обмен-ных процессов, от обеспеченности
печени свидетельству-ет о резком снижении синтеза гликогена из глюкозы. В крови значительно (в 2 раза и рационов протеином, углеводами, мак-ро- и микроэлементами.
более) увеличен уровень пировиноградной и, особенно, молоч-ной кислот, что говорит о пониженном Содержание витамина А в плазме крови является объективным пока-зателем обеспеченности им организма.
использовании глюкозы на энерге-тические нужды в цикле трикарбоновых кислот (цикл Кребса). При этом Оптимальными показателями со-держания витамина А в плазме крови являются 40-80 мкг%.
нарушается синтетическая и антитоксическая функции печени, ее защитная (барьерная) функция, теряется ее 9.6.16. Изменение уровня натрия и калия в плазме крови свидетель-ствует о нарушении кислотно-щелочного
способность аккумулировать витамин А. равновесия в организме живот-ных. Снижение концентрации натрия в плазме крови (гипонатриемия) об-
наруживается при длительном солевом голодании, что может привести к нарушениям всех видов обмена
веществ и проявляться в виде ацидоза. По-вышение уровня калия в плазме крови (гиперкалиемия) бывает при окислительных ферментов, участвует в синтезе каталазы, пероксидазы, цитохромоксидазы, гемоглобина и
поеда-нии большого количества свежей молодой травы в первые недели после выгона на пастбище, что белковых комплексов. Необеспеченность суягных овцематок медью приводит к большому дефициту меди у
проявляется признаками пастбищной тетании. У телят гиперкалиемию наблюдают при желудочно-кишечных плода при эмбриональном его развитии. Молоко у овцематок бедно медью, и новорожденные ягнята не имеют
заболеваниях. Гипокалиемия свидетельствует о дефиците калия в рационе. возможности восполнить недостаток меди с молоком матери. Недостаток меди в организме ягнят снижает
9.6.17. Понижение содержания йода в сыворотке крови, меди, цинка, кобальта, марганца в цельной крови активность медьсодержащих и окислительных ферментов, тканевые протеазы активизируются, наступают
указывает на дефицит их в организме и в кормах рациона. нарушения в системе гиалуроновая кислота – гиалуронидаза, обмен кислых мукополисахаридов в организме
9.6.18. При нормальном уровне показателей витаминно-минерального обмена изменения в белковом, расстраивается. Все это приводит к демиэлизации мозговой ткани, повышению проницаемости клеточных
углеводном и липидном об-мене свидетельствуют о дисбалансе рациона по этим основным питатель-ным мембран и сосудов, т.е. развитию основных патогенетических процессов: энцефаломаляции и гидроцефалии.
веществам. В крови наблюдают снижение уровня глюкозы, резервной щелочности и повышение содержания Дистрофические процессы в головном и спинном мозге, демиэлинизация белого мозгового вещества и
кетоновых тел. Уровень общего белка в сыворотке крови в начале заболевания может быть повышенным, а в проводящих путей дают ветеринарному врачу характерный симптомокомплекс болезни (атаксия, парезы и
дальнейшем – в норме или ниже нормы. параличи). Патологоанатомические изменения. Основные патологоанатомические изменения при данной
9.6.19. Нарушение обмена белков, углеводов и липидов может быть и при нормальном их соотношении в болезни находят в головном мозге и его оболочках. Отмечаем гиперемию мозговых оболочек, кровоизлияния под
рационе, но при дефиците микроэле-ментов. В таких случаях устанавливают низкое содержание меди, цинка, твердой мозговой оболочкой, повышение влажности мозговых тканей, под твердой мозговой оболочкой
марганца, кобальта и йода в крови животных и в кормах. кровоизлияния. Между твердой и мягкой мозговыми оболочками и в боковых желудочках мозга отмечаем
9.6.20. При нормальном уровне показателей белкового, углеводно-го, липидного и минерального обменов скопление серозной жидкости, мозговые желудочки расширены, заполнены ликвором (30-70мл). Полушария
низкое содержание витамина А в плазме крови, например, свидетельствует о дефиците витамина А в орга-низме головного мозга в результате расплавления мозговой ткани превращаются в тонкостенные пузыри, заполненные
животных. Низкий уровень каротина в плазме указывает на недоста-точное поступление его в организм с ликвором (гидроцефалия). Кора больших полушарий истончена, извилины мозга сглажены. У павших ягнят
кормами рациона или нарушение процессов всасывания в желудочно-кишечном тракте. старших возрастов изменения мозга менее выражены (гиперемия, отечность, увеличение содержания ликвора в
9.7. Практически все виды нарушения обмена веществ сопровожда-ются явлениями гепатопатии. Диагностику желудочках мозга). При тяжелом течении болезни у новорожденных ягнят аналогичные изменения регистрируем
нарушений функции печени проводят на основе анализа результатов клинических, эпизоотологиче-ских, и в спинном мозге. Сердце у павшего ягненка увеличено в объеме, мускулатура сердца дряблая. При вскрытии
патоморфологических и биохимических исследований с изучением специфических для биохимических печени и почек отмечаем явления белковой дистрофии и некроза. Селезенка дряблая, пульпа светло-красного
синдромов. цвета, фолликулы селезенки гиперплазированы. В сычуге и кишечнике – некротические очаги. Лимфатические
9.7.1. Синдром холестаза – синдром, характеризующийся наруше-нием секреции или оттока желчи из печени. узлы увеличены. При гистологическом исследовании в головном и спинном мозге, особенно в поясничной его
Он сопровождается повышен-ным содержанием в крови биллирубина, щелочной фосфатазы, липидов, - части, выявляем полости демиэлизации. У ягнят старше месячного возраста водянка головного мозга и его
липопротеидов, холестерина. Клинически проявляется желтухой. демиэлинизация выражены слабо, отмечаем атрофические изменения в мускулатуре конечностей, особенно
9.7.2. Синдром шунтирования печени, или выключения печени, со-провождается появлением в крови веществ, тазовых. Клиническая картина. У новорожденных ягнят заболевание протекает в тяжелой форме. Такие ягнята
которые обычно задерживают-ся в печени – аммиак, фенолы, жирные кислоты с короткой цепью, амино-кислоты. слаборазвиты, лежат на одном боку с запрокинутой на спину или лопатку головой, периодически совершают
В патологических условиях (при циррозе) в обход печени появ-ляются дополнительные кровеносные пути – конечностями плавательные движения; у ягнят обслуживающий персонал отмечает периодически возникающие
коллатерали. И кровь из ки-шечника попадает в общее кровяное русло. При нарушении функциональ-ной приступы тетанических и клонических судорог. Из-за возникших парезов мускулатуры больные ягнята не в
активности гепатоцитов выше указанные вещества также плохо задер-живаются печенью. состоянии сосать и, обычно на 2-5-й день после рождения погибают. У ягнят более старшего возраста (от 10дней
9.7.3. Синдром цитолиза – характеризуется повышенной проница-емостью клеточных мембран гепатоцитов до 3 месяцев) болезнь протекает в более легкой форме. Обслуживающий персонал в начале болезни у таких
или их разрушением. Индикато-рами цитолиза служат ферменты, локализованные в цитоплазме клетки (1-я ягнят отмечает скованность походки, неуверенные движения, нарушение их координации (атаксия). При
группа) – АлАТ, лактатдегидрогеназа (ЛДГ), изоцитратдегидрогеназа (ИЦДГ) и находящиеся как в цитоплазме, клиническом осмотре больного ягненка ветеринарный специалист отмечает, что задняя часть туловища качается
так и в митохондриях клетки (2-я группа) – АсАТ, малатдегидрогеназа (МДГ), глутаматдегидрогеназа (ГлДГ). из стороны в сторону, ягненок падает или сидит, принимая при этом позу сидячей собаки, ягненок может
Повышение активности ферментов первой и второй группы в 1,5-3 раза по сравнению с нормой считается потерять слух и зрение. Такие ягнята поднимаются с большим трудом. По мере прогрессирования заболевания
умеренным, в 4-5 – средней степе-ни, более 6 раз – сильным. Появление в крови ферментов второй группы больные ягнята теряют возможность ходить, несмотря на сохранившийся аппетит худеют. Больной ягненок не в
указывает на более сильную степень дистрофических изменений в печени, чем ферментов первой группы. состоянии удержаться во время кормления у соска матери. Температура тела у больных ягнят нормальная,
9.7.4. Синдром гепатодепрессии характеризует массу функциони-рующей паренхимы печени. При этом снижается только при коматозном состоянии. При затяжном течении возможно развитие осложнений (энтериты,
синдроме в крови снижается содер-жание альбуминов, фибриногена, холестерина, мочевины, активность хо- пневмонии, артриты). У овцематок и ягнят при исследовании крови отмечаем снижение уровня меди, железа,
линэстеразы и др. Повышаются показатели галактозной пробы. белка, эритроцитов и гемоглобина. Диагноз на энзоотическую атаксию ветеринарным врачом ставится на
9.8. Исследование мочи проводят у тех же животных, у которых анализируют кровь. У здоровых коров моча основании характерных клинических симптомов заболевания (нарушение координации движений, парезы и
соломенно-желтого цвета, со специфическим запахом, прозрачная, без осадка, с плотностью 1,025-1,030, рН в параличи тазовых, а иногда и грудных конечностей), данных патологоанатомического вскрытия (водянка и
пределах 7,0-8,8. У молодняка до 3-х месячного возраста рН мочи 6,0, старшего возраста - 7,0-8,0. Качественные расплавление головного мозга) и анализа рациона кормления. Дополнительно диагноз подтверждается
реакции на белок, са-хар, уробилин и кетоновые тела отрицательные. результатами гематологического исследования (резкое уменьшение гемоглобина и количества эритроцитов),
9.9. Исследование молока проводят у коров на 1-3 и 6-7 мес. лакта-ции на титруемую кислотность и наличие химического исследования печени и крови на содержание меди. Дифференциальный диагноз. При проведении
кетоновых тел. В норме титруе-мая кислотность по Тернеру 16-18, повышается при ацидозе. Повышен-ное дифференциальной диагностики ветеринарный врач должен исключить наличие у больных ягнят рахита,
содержание кетоновых тел в молоке и моче общего их количества (до 20 мг %) и выше 10 мг % суммы безоарной болезни молодняка, гиповитаминоза В 1, беломышечной болезни. Лечение. Обслуживающий
ацетона+ацетоуксусной кислоты и в связи с этим положительная реакция по Лестраде свидетельствуют о персонал больных ягнят отнимает от матерей и кормит их коровьим молоком с добавлением в течение 10-15 дне
переходе субклинической стадии кетоза в клиническую. Чем глубже идет развитие патологического процесса, 0,1% -ного раствора меди сульфата ягнятам до 10-дневного возраста 10мл, до месячного возраста -20мл, двух
тем больше выделяется кетоновых тел из орга-низма коров с мочой и молоком. — трех месячным -30мл. Наиболее лучшие результаты от лечения можно получить, если, больному ягненку
дополнительно к меди сульфату применить 0,1%-ный раствор кобальта хлорида по 5,7- 10мл в зависимости от
70. Энзоотическая атаксия ягнят возраста ягненка. Больным ягнятам дополнительно при заболевании дается биовитин по 0,5. У тяжело
Энзоотическая атаксия ягнят (параплегия) (atoxia ensootica, Paraplegia)— заболевание ягнят, переболевших ягнят нарушенная координация движений полностью не восстанавливается. Профилактика.
сопровождающееся органическими и функциональными изменениями головного и спинного мозга, которые у них Основной мерой профилактики энзоотической атаксии ягнят является подкормка овец последних трех месяцев
возникают в эмбриональный период в результате дефицита меди в организме суягной овцематки. Этиология. суягности меди сульфатом или брикетами – лизунцами (которые готовят из расчета 1кг меди сульфата на 1 т
Основной причиной энзоотической атаксии ягнят является недостаток меди, однако заболевание у ягнят редко поваренной соли) или выпаивание один раз в три дня раствора меди сульфата (на 100л воды 20-30 мл
бывает только при прямой недостаточности в кормах и почве меди. Заболевание у ягнят встречается в той маточного 5%-ного раствора). Владельцам овцепоголовья рекомендуется при улучшении пастбищ вносить в
местности, где почвы и растения имеют почти достаточное содержание в них меди, но в них одновременно почву сульфат меди из расчета 3-7кг на 1га. С целью профилактики владельцам овец рекомендуется
содержится избыток молибдена (в 5-6 раз), свинца (в 10-15раз), сульфатов (в 4-5 раз). Свинец и молибден скармливать корма, богатые по содержанию медью (отруби, жмыхи, шроты).
вытесняют медь из биологически активных соединений, образуя малодоступные для организма животного 71. Технология приготовления и использование сквашенного молока в профилактике диареи
соединения меди, в результате чего в организме у ягнят возникает относительная недостаточность меди. новорожденных телят
Содержание меди в свежей ткани печени должно быть не ниже 80мг/кг, в крови 0,1мг%. В зонах энзоотической Одной из экономических предпосылок успешного молочного скотоводства является выращивание
атаксии содержание меди резко снижено – в печени до 7 мг/кг, в крови до 0,07- 0,04 мг%. Заболевание атаксией у телят. Заболевания дыхательных путей и проблема диареи у телят часто сказываются на
ягнят чаще всего регистрируется в годы с обильными осадками. На территории бывшего СССР энзоотическая продуктивности в период лактации.
атаксия ягнят встречается в Дагестане, Азербайджане, Грузии, Ставропольском крае и в Средней Азии Диарея в раннем возрасте у молочных телят, к сожалению, очень распространенное явление. Несмотря на
(Голодная степь, Ферганская и Заравшанская долина). Патогенез. Медь в организме животных входит в состав вакцинацию стельных коров против ротавирусов и коронавирусов или пероральное введение новорожденным
телятам вакцины против колибактерий и содержание в домиках, часто возникает проблема диареи в раннем Через 2 недели телят можно сравнительно без проблем перевести на обычное тёплое выпаивание, когда,
возрасте. например, используется автомат для выпойки. Но можно использовать сквашенное молоко в течение всего
Своевременное выпаивание качественным молозивом в достаточном количестве и содержание в защищенном периода выпойки.
от микроорганизмов месте (например, индивидуальные домики, навесы, индивидуальные боксы) являются Так как критическая фаза заболеваний, вызывающих диарею часто приходится на 4 – 8 дни, выпаивание
первостепенными мероприятиями для того, чтобы снизить вероятность инфекции. Но, несмотря на все эти меры, сквашенным молоком должно производиться как минимум 2 недели.
полностью избежать диареи невозможно. Выпойка сквашенным молоком может производиться как профилактика инфекционных заболеваний,
Профилактика диареи заключается не только в применении антибиотиков, но также и в правильном вызывающих диарею. Она оказывает укрепляющее действие. Но помимо этого для успешного выращивания
выпаивании. 20 лет назад Гунтрам Граф фон Ботмер (институт и опытная станция Инфельд, телят нужно производить и другие мероприятия:
сельскохозяйственная палата Везер-Эмса) описал выпойку сквашенным молоком, а также Норберт Хайтинг фон
Хаус Рисвик (сельскохозяйственная палата Райнланда) применял и рекомендовал выпаивание сквашенным
 Обеспечение коровы в сухостойный период витаминами, микроэлементами, бета-каротином в
соответствии с потребностью.
молоком.
Преимущества выпаивания сквашенным молоком:  В проблемных хозяйствах – вакцинация стельных коров против ротавирусов и коронавирусов.
 Здоровые телята за счет предварительного расщепления белков кислотой.  При больших проблемах с диареями, вызванными колибактериями, сразу после рождения телятам
даётся пероральная вакцина, а именно вакцина, соответствующая эпизоотической ситуации.
 Стабилизация кишечника благодаря противобактериальному и противогрибковому действию
кислоты.  Соблюдение гигиены при отёле.
 Муравьиная кислота предотвращает рост колибактерий.  Дать как можно быстрее и как можно больше молозива.
Зачастую диарея возникает в том случае, если молоко переваривается не полностью и кишечные  По возможности сохранить молозиво 1-го и 2-го удоев, смешать и выпаивать в последующие дни.
микроорганизмы (которые всегда присутствуют!) поднимаются из толстого отдела кишечника животного в тонкий
отдел. Из-за изменения среды кишечника начинают размножаться болезнетворные микроорганизмы. Это и  Также применять «колострометр».
приводит к диареи.  В первую неделю по возможности выпаивать 3 раза в день.
Благодаря добавлению кислоты в выпойку величина pH, которая обычно составляет 6,7, снижается до 5 – 5,5.
В такой кислой среде кишечные палочки больше не могут нормально размножаться.  Размещение в чистых, сухих индивидуальных боксах, иглус или домиках без сквозняков
Наряду с таким действием выпойка сквашенным молоком может проводиться через танк вволю, что также  (принцип «занято-пусто») в 1-ю и 2-ю неделю (и дольше).
способствует облегчению труда.
 Нужно следить, чтобы на улице телята находились в сухом месте, использовать обогревательную
лампу для обсушивания, особенно зимой, или навесы.
Способ выпойки сквашенным молоком:
Пожалуйста, обратите внимание на то, что при использовании кислот необходим контроль безопасности:  Телятам с диареей необходимо питание (никакой отмены молока) и жидкость (выпойка
1. Рабочая инструкция для разбавленной кислоты, электролитами).
2. Рабочая инструкция для выпойки,  У телят, страдающих диареей, часто бывает пониженная температура; лампа для обогрева ускоряет
3. Техника и контроль безопасности применения кислот, процесс выздоровления.
4. Документация. Все эти мероприятия должны способствовать снижению возможности возникновения диареи и, прежде всего,
В продаже есть также частично готовые смеси. Здесь исключается необходимость ведения журнала тяжелого течения болезни.
по контролю безопасности. 72. Апластическая анемия
Кислоты: Апластическая анемия - состояние, характеризующееся снижением гематопоэтической активности
 Лучше всего использовать 85%-ю муравьиную кислоту (можно купить в аптеке или в (депрессией) костного мозга с развитием наряду с анемией также лейко- и тромбоцитопении.
специализированном магазине по продаже химикатов; а также на сельскохозяйственном рынке)
Этиологии и патогенез.
 Также может использоваться лимонная кислота (она не такая опасная) – некоторые используют для
Апластическая анемия может развиться при воздействии ряда миелотоксических факторов:
заквашивания фруктовый уксус.
ионизирувщего излучения,
 Сразу разбавить, так как кислота очень едкая (защитные очки, перчатки, плащ). химических веществ - бензола, солей золота, мышьяка;
 Разбавить кислоту водой 1: 10 лекарственных средств - хлорамфеникола (левомицетина), фенилбутазона (бутадион), хлорпромазина
(аминозин), мепробамата, дилантина, антиметаболитов (б-меркаптопурина, метотрексата), алкилирующих
 Эта безопасно разбавленная кислота добавляется со 2-й/ 3-й дачи молозива: (циклофосфана, хлорбутина)
— сначала 10 — 20 мл/1 л выпойки и некоторых других средств.
— потом 20 – 30 мл/ 1 л выпойки.
 Когда добавляется кислота, температура молока должна быть не выше 30 ?С. Миелотоксический эффект от воздействия одних факторов (ионизирующее излучение, антиметаболиты)
возникает всегда при достаточно большой дозе, других - проявляется индивидуально.
 Интенсивно перемешать – молоко слегка сворачивается (чем теплее жидкость, тем сильнее Причина индивидуальной чувствительности, в частности к некоторым лекарственным средствам не всегда
сквашивание). ясна, но может быть связана с генетическими дефектами кронетнорных клеток.
 Обязательно использовать пластиковое ведро и соску. Это относится, например, к хлорамфениколу и фенилбутазону, которые вызывают супрессию (в зависимости от
дозы) эритропоэза с частотой соответственно 1:24000 и 1:40000 лиц, их принимающих.
 Чем холоднее жидкость, тем выше должна быть дозировка кислоты – до максимум 40 мл
разбавленной кислоты/ 1 л выпойки (необходимая pH-величина здесь 4,2 –4,5).
Наследственный характер индивидуальной чувствительности эритропоэтических клеток к данным
 Сквашенное молоко может скармливаться дозированно или вволю. лекарственным веществам подтверждается развитием аплазии костного мозга у разных членов одной семьи и у
 Сквашенное молоко можно охлаждать до 15 ?С (не ниже). однояйцевых близнецов.
В других случаях вероятна связь индуцированного лекарственными веществами угнетения кроветворения с
 При более низких температурах выпойки потребление отчасти сильно снижается. иммунными меха низмами появлением антител к эритроцитарным предшественникам.
 Из 10 телят 1 теленок часто не пьет сквашенное молоко. В таких случаях можно смазать соску
глюкозой и понизить дозировку кислоты, это часто помогает Описаны случаи возникновения апластической анемии после острого вирусного гепатита (возможно,
вследствие способности вируса гепатита изменять кариотип клеток, что было прослежено на культуре
 Применение либо в первые две критические недели, либо в течение всего периода выпойки для лейкоцитов), перенесенной инфекции вирусом Эпстайна - Барра, парвовирусом.
облегчения труда.
 Бычки развиваются в данном случае не так хорошо, как при выпойке незаквашенным цельным Существует и наследственная форма апластической анемии - анемия Фанкони.
молоком, так как не всегда выпивается полная норма.
Более чем у половины больных не удается выявить какие-либо причинные факторы - это так называемая Важное значение имеет стернальная пункция:
идгопатическая апластическая анемия. при обнаружении гиперплазии эритроцитарного ростка апластическая анемия исключается.
Механизмы, лежащие в основе идиопатической формы анемии, неясны. Если увеличенные в количестве эритроидные элементы имеют морфологические черты мегалобластов, то
Возможен аутоиммунный механизм, связанный с воздействием на клетки костного мозга аутоантител при вероятно наличие у больного В12-дефицитной анемии, но при этом необходимо иметь в виду и возможность
участии иммунных лимфоцитон. эритромиелоза.

Показано, что лимфоциты (Т-супрессоры) больных тормозят образование эритроцитных колоний костного Присутствие в костномозговом пунктате большого количества бластных клеток свидетельствует об остром
мозга донора и могут нарушать дифференциацию и пролиферацию гематопоэтических предшественников. лейкозе.
Получение при пункции скудного материала еще не может быть расценено как указание на аплазию костного
Предполагают также, что основой апластической анемии может быть поражение (внутренний дефект) мозга, так как такая картина бывает и при остром алейкемическом лейкозе.
стволовой клетки, о чем свидетельствует восстановление кроветворения у больных после трансплантации им
аллогенного костного мозга, содержащего нормальные стволовые клетки. Для уточнения диагноза производят трепанобиопсию кости; уменьшение активного кроветворного костиого
Существуют экспериментальные данные, свидетельствующие о значении для развития апласткческого мозга и увеличение жировой ткани подтверждает диагноз апластической анемии.
процесса и нарушений микроокружения - первичного дефекта стромальных клеток костного мозга.
Однако суть этих клеточных дефектов остается неясной, так же как и их первичность. Апластическую анемию необходимо дифференцировать и с иммунной периферической цитопенией.
Возможно, что при разных формах апластической анемии патогенетические механизмы неодинаковы. Для диагностики иммунной цитопении имеют значение обнаружение увеличенной селезенки, положительные
проба Кумбса или агрегатгемагглютационная проба, нормальное количество мегакариоцитов в костном мозге.
Клиническая картина.
Идиопатическая апластическая анемия может начинатьсл остро и иметь быстро прогрессирующее течение, но Отграничение апластической анемии от пароксизмальной ночной гемоглобинурии и гемолизиновых форм
чаще болезнь развивается постепенно. аутоиммунной гемолитической анемии основывается на отсутствии при апластической анемии признаков
Клинические проявления зависят от выраженности цитопении. внутрисосудистого гемолиза, ретикулоцитоза, увеличения селезенки.
При физическом исследовании отмечаются бледность кожных покровов, одышка, тахикардия, выслушивается
систолический шум в области сердца. Лечение и прогноз.
Геморрагический синдром соответствует степени тромбоцитопении, наблюдаются петехиальные высыпания на Лечение направлено на коррекцию цитопенического синдрома и костномозговой недостаточности и борьбу с
коже и слизистых оболочках, кровоточивость десен, носовые и маточные кровотечения. осложнениями.
Вначале отменяют все лекарственные средства, к которым у собаки имеется индивидуальная повышенная
Следствием нейтропении являются инфекционные осложнения - ангины, пневмонии, инфекция мочевых путей, чувствительность и которые могут быть причастны к развитию анемии.
сепсис. При тяжелой анемии проводят заместительные трансфузии отмытых эритроцитов, при выраженной
Селезенка обычно не увеличена. тромбоцитопении и геморрагиях - переливания тромбоцитарной массы (от одного донора).

Лабораторные данные. При инфекционных осложнениях применяют антибиотики широкого спектра действия.
Гематологическими признаками аплазии костного мозга являются выраженная анемия (концентрация
гемоглобина может падать до 20 - 30 г/л), лейкопения (нейтропения с относительным лимфоцитозом) и Наиболее перспективным методом лечения апластической анемии является трансплантация аллогенного
тромбоцитопения, иногда до полного исчезновения тромбоцитов из крови. совместимого по НЕА-антигенам костного мозга.
Анемия чаще нормохромная и макроцитарная (СЭО) 94 мкм' отмечается примерно у 60 - 65 % больных), число Трансплантация костного мозга показана животным молодого возраста, особенно с тяжелыми, прогностически
ретикулоцитов снижено. неблагоприятными формами болезни
Содержание железа в сыворотке крови нормальное или повышенное, насыщение трансферрина близко к 100 (уровень тромбоцитов ниже 20 ° 10'/л, нейтрофилов менее 0,5 ° 10'!л, количества ретикулоцитов после
%. коррекции менее чем 1 % и числа клеток костного мозга менее 25 % от общего объема).
В ряде случаев отмечается повышение уровня фетального гемоглсбина (НЬР составляет до 15% от общего Трансплантация при наличии подходящего донора должна быть ранней, когда аллоиммунизация вследствие
гемоглобина) и эритропоэтина (поскольку продукция эритроцитов резко снижена, то либо существует ингибитор заместительной терапии еще невелика.
эритропоэтина, либо костный мозг к нему нечувствителен). В случаях невозможности трансплантации предпринимают попытку лечения преднизолоном в высоких дозах
СОЭ обычно увеличена до 40 - 60 мм/ч. (60 - 80 мг/сут),
При пункционной биопсии костного мозга получают малое количество ядросодержащих клеток при отсутствии эффекта - в небольших дозах, в основном с гемостатической целыо.
(миелокариоцитов) или они совсем отсутствуют, при гистологическом исследоваиии отмечают замещение
гемопоэтической ткани жировой тканью. У ряда животных (по некоторым данным, более чем у половины) оказывается успешной спленэктомия (в связи
Однако даже если биопсию производят в разных местах, то она не отражает состояние всего костного мозга: с удалением органа, вырабатывающего антитела).
на аутопсии часто обнаруживают островки кроветворения (регенерации), содержащие двуядерные и Спленэктомия показана при менее тяжелых формах болезни - отсутствии большой кровоточивости и признаков
многоядерные эритроидные клетки, среди значительно опустошенного костного мозга. сепсиса.
Эффект наступает через 2 - 5 мес после операции, но кровоточивость обычно уменьшается сразу.
При быстром прогрессировании болезни смерть может наступить через несколько месяцев, при хроническом После спленэктомии проводят лечение анаболическими гормонами (неробол по 20 мг/сут, анаполон по 200
течении происходит смена обострения и ремиссий. мг/сут в течение полугода).
Иногда наблюдается полное выздоровление.
Апластическая анемия Фанкони - наследственная, часто семейная аномалия, передающаяся по Для лечения апластической анемии применяют также антилимфоцитарный глобулин, по данным зарубежных
аутосомнорецессивному типу; авторов, использование коммерческого антилимфоцитарного глобулина эффективно у 40 - 50% пациентов, что
выявляется у молодых, характеризуется, помимо аплазии костного мозга и панцитопении, также рядом позволяет рекомендовать его на ранних этапах лечения.
соматических и метаболических нарушений: По опыту отечественных гематологов антилимфоцитарный глобулин целесообразно назначать после
задержкой роста, дефектами формирования скелета, микроцефалией, гипогонадизмом, гипоплазией почек, спленэктомии (при ее неэффективности или как подкрепляющую терапию), кроличий и козий
аминоацидурией, глюкозурией, гиперпигментацией кожи. антилимфоцитарный глобулин отечественного производства вводят внутривенно по 120 - 160 мг 10 - 15 раз.+
Изменения показателей крови часто менее выражены, чем при идиопатической форме апластической анемии. 73. Гиповитаминозы А,Е,Д у пушных зверей.
Наблюдается склонность к развитию острого лейкоза. Гиповитаминоз А характеризуется задержкой роста, кератинизацией (ороговением) эпителия кожи, роговицы
и слизистых оболочек, приводит к снижению их барьерных и регенеративных функций, синтеза родопсина,
Диагноз и дифференциальный диагноз. лютеостерона, а также процесса сперматогенеза и нарушению эмбрионального развития.
Апластическую анемию предполагают при снижении в крови количества эритроцитов, лейкоцитов и Этиология. Витамин A (ретинола ацетат, аксерофтол, афаксин, алфалин, анавит, авитал, аксерол, виаденин,
тромбоцитов (панцитопения). витаплекс А, воган, ксерофтол, антиксерофтальмический витамин, жирорастворимый фактор роста) – белые или
бледно-желтые кристаллы слабого запаха. Практически нерастворим в воде, растворим в спирте, маслах и
Диффереициальную диагностику следует проводить с острым лейкозом и В12-дефицитной анемией. жирах. Содержится в рыбьем жире, яйцах птиц, печени животных, сливочном масле и др. в виде сложных
эфиров. В растительных кормах (моркови, капусте и др.) содержится провитамин А – каротин, который в Нарушение D-витаминного обмена чаще всего протекает в форме рахита и фиброзной остеодистрофии. У
организме животных превращается в витамин А. щенков рахит может быть не только приобретенным в период интенсивного роста, но и врожденным,
Плотоядные практически не усваивают каротин растений и нуждаются в поступлении ретинола с кормом. обусловленным гиповитаминозом D матери во время беременности.
Основная масса витамина А, вводимого перорально, всасывается в верхних отделах тонкого кишечника. Запасы Витамин D2 (эргокальциферол, эргостерол, кальциферол, виостерол, витадол, вигантол, витастерол,
витамина A в печени плотоядных образуются лишь при наличии его в кормах в количествах, превышающих дельталин, детамин, ултранол, фордетол, «витамин солнца»), витамин D3 (холекальциферол) и
минимальную потребность. Вместе с тем, витамин А весьма нестоек, – легко окисляется содержащимся в витамин D4(дегидрокальциферол) – родственные соединения, обладающие антирахитической активностью.
воздухе кислородом, разрушается ультрафиолетовыми лучами, летучими жирными кислотами (ЛЖК) прогорклых Представляют собой белые кристаллические вещества, нерастворимые в воде, растворимые в спирте,
жиров, чувствителен к солям железа, меди, цинка и других металлов. растительных маслах.
Патогенез. Витамин А усиливает окислительные процессы, повышает барьерную функцию слизистых Историческая справка. Клецкин П.Т. в 1934 г. впервые экспериментально воспроизвел рахит у отсаженных от
оболочек, эпителиальной ткани и их регенерацию; необходим для синтеза лютеостерона (гормона желтого тела матерей щенков лисиц и установил среднесуточную потребность их в кальции и фосфоре (соответственно
яичников) и родопсина (зрительного пурпура), а также для процесса сперматогенеза и нормального 2,9…3,0 и 3,3…3,5 г).
эмбрионального развития. Витамин А способствует активизации клеточного иммунитета, модифицирует функции Этиология. Причиной возникновения гиповитаминоза могут послужить три этиологических фактора –
макрофагов. Последние повышают фагоцитарную активность, опухолелизирующую активность, значительно недостаток витамина D, дисбаланс кальция и фосфора (высокий уровень кальция и низкий – фосфора) и
увеличивают продукцию интерлейкина-1 (цитокина). дефицит ультрафиолетовых лучей, которые способствуют превращению провитамина 7-дегидрохолестерина в
При авитаминозе А происходит метаплазия и ороговение (кератинизация) эпителия слизистых оболочек, витамин D3. У пушных зверей этот фактор резко снижен из-за плотной защищенности кожи волосяным покровом
нарушение их функции. В результате кератинизации эпителия половых органов самок изменяются сроки и содержании их в закрытых от солнечных лучей шедах. Витамин D2 имеет природный провитамин – эргостерин,
наступления течки, нарушается имплантация плодов и происходит их гибель. Низкое содержание витамина А в относящийся к стеринам растительного происхождения.
молоке лактирующих самок приводит к снижению иммунитета. К тому же у них могут появляться уродства, На развитие гиповитаминоза D влияет также использование большого количества криля или крилевой муки без
мышечный тремор. У самцов возникает аспермия и теряется половой инстинкт. В органах мочеотделения добавок костей и грубейшие нарушения кормления (некачественное дробление костных субпродуктов,
появляются песок и камни. В сетчатке глаз нарушается ресинтез родопсина и развивается гемерало́пия «куриная скармливание вареных мясных продуктов).
слепота», ороговевает эпителий слезных желез и возникает ксерофтальмия. Заболеванию подвержен молодняк, особенно в период интенсивного роста костей, когда потребность в
Симптомы. Витамин А медленно расходуется из депо (печени), поэтому клинические признаки гиповитаминоза костеобразующих элементах (кальции и фосфоре) очень велика. Усиление минерального обмена наблюдается
развиваются постепенно, в течение 2...3 месяцев после возникновения дефицита ретинола. У взрослых зверей также у взрослых зверей в период беременности.
нарушаются функции размножения: возрастает число самок, не давших приплода, снижается их плодовитость, Под влиянием кислорода воздуха витамины группы D окисляются, а под действием света превращаются в
рождаются слабые, нежизнеспособные щенки. У молодняка первые симптомы авитаминоза Авыражаются токсическое вещество – токсистерин.
признаками расстройства нервной деятельности: подергиванием и запрокидыванием головы назад, круговыми Источником витамина D3 для хищных пушных зверей служат: рыба, рыбий жир, дрожжи, яичный желток.
движениями, шаткостью походки, судорогами и т. д. Происходит задержка смены молочных зубов на постоянные, Распространение. В настоящее время классическое проявление рахита в зверохозяйствах становится
замедляются рост и развитие, наблюдается сухость видимых слизистых оболочек, помутнение роговицы, редкостью. Чаще приходится иметь дело с последствиями дисбаланса кальция и фосфора, приводящего к
гемерало́пия (неспособность видеть в сумерках) и ухудшение зрения до полной его потери, воспаляются развитию рахита.
слизистые оболочки дыхательных путей и желудочно-кишечного тракта. Патогенез. Витамины группы D принимают участие в минеральном обмене, обеспечивая транспорт ионов
Патологоанатомические изменения. При осмотре трупов зверьков отмечается сухость видимых слизистых кальция и фосфора через биологические мембраны. При недостатке витаминов группы D нарушается
оболочек, кератит и ксерофтальмия, отеки кожи и подкожной клетчатки; у самцов – атрофия семенников. способность клеток остеоидной ткани ассимилировать фосфорнокислые соли кальция и обызвествляться.
Макроскопические изменения присущи вторичным заболеваниям (катаральный гастроэнтерит, бронхопневмония, Поэтому вместо роста костей происходит рост хряща и деформация скелета. Нарушается реабсорбция фосфора
пиелит). В почках и мочевом пузыре нередко обнаруживаются мочевые камни – уролиты. При гистоисследовании в почечных канальцах и фосфорно-кальциевый обмен в целом. В итоге костные клетки не способны
пораженной роговицы глаза наблюдается ороговение покровного эпителия, миелиновая дистрофия нервных ассимилировать фосфорнокислые соли кальция.
волокон глазного, тройничного, седалищного нервов и спинного мозга. Нарушение содержания кальция и фосфора в организме может повлечь за собой сдвиг кислотно-щелочного
Диагностика. Диагноз ставится по клиническим признакам, результатам анализа рациона, данным равновесия в сторону ацидоза, развитие уролитиаза (мочекаменной болезни). В дальнейшем может развиться
исследований крови больных и печени убитых или павших зверей на наличие витамина А. Нормой фиброзная остеодистрофия: костный мозг атрофируется и замещается фиброзной соединительной тканью,
обеспеченности ретинола считается: у норок от 500 МЕ, у песцов – от 2 тыс. МЕ в 1 г печени. Одновременно происходит деформация и утолщение эпифиза трубчатых костей.
определяют и концентрацию витамина А в корме, где она должна обеспечивать примерно две минимальные Симптомы. Течение болезни – хроническое. У молодняка всех видов зверей дефицит витамина D приводит к
физиологические нормы. рахиту: у норчат в возрасте 2...4-месяцев, у лисиц и песцов – в возрасте старше 5-месяцев. У щенков в начале
Дифференциальная диагностика. Гиповитаминоз А дифференцируют от мочекаменной болезни заболевания утолщаются суставы, на ребрах образуются, так называемые, четки (экзостозы). В дальнейшем
(уролитиаза), при которой у зверей наблюдается затрудненное мочеотделение, подмокание живота, наличие искривляются диафизы всех трубчатых костей. Особенно сильно деформируются кости грудных конечностей –
уролитов в мочевом пузыре, которые прощупываются через брюшную стенку. В моче – эритроциты, лейкоциты, пясть и предплечье. В тяжелых случаях звери совершенно не могут стоять на конечностях. Волосы истончаются,
эпителиальные клетки, кристаллы уратов, оксалатов, фосфатов, щавелевоуксусного кальция или др.; реакция становятся ломкими и теряют блеск. Молодняк отстает в росте, часто страдает расстройством пищеварения, у
ее, как правило, щелочная. При авитаминозе А у подсосных щенков, кроме того, наблюдается трахеит и него нарушается смена зубов, нередко возникают судороги.
катаральная бронхопневмония, у отъемышей – гастроэнтерит. У взрослых животных дефицит витамина D вызывает размягчение костей черепа, разрастание их за счет
Лечение. Минимальная потребность в витамине А у пушных зверей составляет около 100 МЕ (международная фиброзной ткани, в результате чего изменяется форма челюстей – звери теряют возможность принимать корм и
единица)/кг массы животного (м. ж.). Эта доза достаточна для предотвращения авитаминоза А, хотя и не истощаются. У беременных самок отмечают пропустование или рождение нежизнеспособного молодняка. При
обеспечивает потребность плотоядных в витамине для нормального роста и размножения. Оптимальной дозой лабораторном исследовании крови у «гиповитаминозных» зверей отмечают гипохромную анемию.
ретинола для растущего молодняка пушных зверей считается 250 МЕ, для основного стада (с декабря по июнь) – Патологоанатомические изменения. Трупы обычно истощены, анемичны. На вскрытии наблюдают
500 МЕ/кг м. ж. Больным зверям дают витамин А в виде масляного раствора ретинола ацетата из расчета 4...5 истощение, недоразвитость, S-образное искривление грудного отдела позвоночника и деформацию конечностей,
тыс. МЕ/кг м. ж. (1 МЕ соответствует 0,38 мкг чистого ретинола или 0,68 мкг β-каротина). Одновременно проводят размягчение трубчатых костей, которые легко разрезаются ножницами. На ребрах – экзостозы. Верхняя челюсть
лечение вторичных заболеваний. Витамин А лучше усваивается при одновременном введении витаминов С и Е. увеличена в размере, кости черепа истончены, легко прогибаются при надавливании. Десны разрыхлены, зубы
Раствор ретинола ацетата – маслянистая прозрачная жидкость от светлого до темно-желтого цвета. подвижны. Изменения в других органах не характерны.
Выпускают во флаконах по 10 мл 3,44; 6,88 и 8,66%-го раствора (в 1 мл, соответственно, 100000; 200000 и 250 Гистологическими исследованиями устанавливают утончение и лизис костных балок, атрофию и фиброз
000 МЕ витамина A и ампулах, содержащих 1 мл по 50000, 100000 и 250000 МЕ. костного мозга.
Профилактика сводится к обеспечению пушных зверей рационом, содержащим 10% печени Диагностика. Диагноз ставится на основании клинических признаков болезни, анализа рациона кормления,
сельскохозяйственных животных и морскую рыбу в количестве 30 г на 100 ккал обменной энергии (ОЭ). Для возраста животного, результатов биохимических исследований сыворотки крови на содержание Са и Р.
предупреждения гиповитаминоза необходимо добавлять в корм зверям концентрат витамина А во время Начальные стадии болезни могут быть выявлены рентгеновскими исследованиями.
подготовки к гону, беременности и лактации в дозе 250 МЕ на кг м. ж. Витамин А рекомендуется вводить в Дифференциальная диагностика. Гиповитаминоз D дифференцируют от фиброзной остеодистрофии,
кормовую смесь в конце ее приготовления, что уменьшает вероятность его разрушения. Использование высоких возникающей вследствие дефицита витамина D и протекающей у взрослых пушных зверей со сходными
доз витамина экономически невыгодно. симптомами. У больных щенков, кроме того, отмечают увеличение верхней челюсти, расшатывание зубов,
3.8.1.2. Гиповитаминоз D (Hypovitaminosis D) отекание десен, потерю аппетита и гастроэнтерит.
Гиповитаминоз D – болезнь преимущественно молодняка, проявляющаяся нарушением костеобразования,
обмена кальция и фосфора, функций нервной системы, внутренних органов вследствие дефицита витамина D.
Прогноз. Своевременное лечение делает прогноз благоприятным, но выжившие звери не всегда достигают этих изменений являются импотенция, бесплодие, рождение слабых или мертвых щенков. Наличие в рационе
размера и развития здоровых животных, остаются с деформированным позвоночником и хроническим катаром адекватного количества селена может препятствовать развитию дефицита витамина Е.
желудка и кишечника. У переболевших самок снижается воспроизводительная способность. Симптомы. У молодняка Е-гиповитаминоз протекает по типу стеатита. Внезапные случаи падежа начинаются в
Лечение. Дополнительное введение витамина D требуется взрослым зверям в ответственные биологические июле и продолжаются до сентября–октября. Причем, погибают в основном крупные зверьки. У взрослых
периоды: во время беременности и лактации, а щенкам – в период интенсивного роста. животных заболевание проявляется весной: у самцов теряется половой инстинкт, нарушается сперматогенез;
Больным зверям задают per os витамин D в масляном или спиртовом растворах раз в сутки (лисицам и песцам больные самки часто не приходят в охоту или остаются пустыми вследствие аборта, гибели или рассасывания
1500…2000 ME, норкам и соболям 500…1000 ME) в течение 2…3-х недель или инъецируют эмбрионов, отмечаются кровянистые выделения из влагалища; щенки рождаются мертвыми или слабыми, плохо
витамин D2(эргокальциферол). За международную единицу активности витамина D приняты 0,025 мкг химически присасываются и погибают. Нередко у больных отмечают угнетение, приступы удушья, экзофтальмию
чистого D3(холекальциферола) или 0,0625 мкг D2 (эргокальциферола). Избыток витамина D нежелателен. (пучеглазие), бледность слизистых оболочек вследствие гемолитической анемии, подмокание, появление
Выпускают кальциферолы в драже по 500 МЕ и капсулах по 1000 МЕ; ампулах по 1 мл 0,0625 (25 000 ME в 1 кровянистой мочи (особенно у норок и песцов), паралич задних конечностей и гибель.
мл), 0,125 (50 000 ME в 1 мл) или 0,5%-го раствора в масле и по 1 мл 0,5%-го раствора в спирте. Патологоанатомические изменения. При вскрытии трупов обнаруживают жировую гепатодистрофию,
Профилактика болезни заключается в обеспечении рациона источниками витамина D и минеральных дистрофию миокарда и скелетных мышц (жировая ткань желтого цвета, сухая – стеатит), в мочевом пузыре –
веществ, а также необходимого соотношения кальция к фосфору (между 1:1 и 1:2). Для этого в рационе кровянистую мочу; у самок – кровоизлияния в половых органах и резорбцию эмбрионов. У новорожденных
молодняка должно содержаться 0,5…0,6% кальция и 0,4…0,5% фосфора, а для лактирующих самок щенков в подкожной клетчатке – кровоизлияния и наличие коричневого экссудата. Жир имеет окраску от серо-
соответственно не менее 0,8 и 0,55% от сухого вещества корма (в 100 г современных кормосмесей содержится коричневого до желтого цвета. Печень желтого цвета, дряблая.
27…33% сухого вещества) при адекватной концентрации витамина D. Гистологические изменения – микроангиопатия миокарда, межреберных мышц и мышц бедра, жировая
Наилучшим источником кальция и фосфора для пушных зверей являются костные субпродукты от убоя живот- дистрофия печени и геморрагии в центральных дольках, кальцификация миокарда и почечных канальцев –
ных и птиц, необваленное мясо, цельная рыба и рыботходы (скелеты, головы, плавники), рыбная и мясокостная обнаруживаются чаще у норок, реже – у серебристо-черных лисиц.
мука. Полезны и овощи в сыром виде. Диагностика. Диагноз ставится по клиническим признакам, результатам патологоанатомического вскрытия,
Минимальное содержание витамина D в порции кормосмеси должно быть не ниже 100 ME на кг массы зверя. гистоисследования и анализу рациона. Рекомендуется определять содержание витамина Е во внутренних
Однако в напряженные биологические периоды жизни зверей независимо от состава рациона к кормосмесь органах. У норок его должно быть (мг/100 г): в печени – 0,2; скелетной мускулатуре – 0,33; сердце – 0,44;
добавляют концентрат витамина D в количестве 250 ME мелкому зверю (норкам, хорькам, соболям) и 500 ME – жировой ткани – 1,66.
крупному (лисицам, песцам, енотам, рысям). Дифференциальная диагностика. Е-гиповитаминоз дифференцируют от: алиментарной и токсической
3.8.1.3. Гиповитаминоз Е (Hypovitaminosis Е) дистрофий печени, инфекционного гепатита (энзоотического энцефаломиелита) у лисиц, лептоспироза,
Гиповитаминоз Е характеризуется нарушением функции размножения, развитием дистрофии печени и алеутской болезни (вирусного плазмоцитоза) у норок, токсоплазмоза, кормовой интоксикации, аспергиллеза
мускулатуры, возникает при отсутствии или недостаточном поступлении витамина Е (и селена) в организм (отравление афлатоксином). Следует исключить также: уроцистит, уролитиаз, опухоли, «краснолапость».
зверей. Прогноз зависит от своевременности распознавания болезни. Если диагноз установлен на ранней стадии
Витамин Е (токоферол, альфа-токоферола ацетат, витеолин, промонта, тоноферм, токофин, экофрол, эревит, гиповитаминоза, то результаты лечения будут удовлетворительными.
эфинал) – светло-желтая прозрачная вязкая маслянистая жидкость слабого запаха. Нерастворим в воде, Лечение. При возникновении болезни исключают некачественные и сомнительные корма, вводят в рацион
растворим в спирте, жирах и органических растворителях. Легко разрушается в окисленных жирах и под печень крупного рогатого скота и витамин Е в виде концентрата или премикса, ограничивают уровень жира и
воздействием ультрафиолетовых лучей. жирных мясорыбных кормов до минимума.
Давно известен как фактор размножения и как один из незаменимых компонентов животной клетки, Токоферол медленно всасывается и усваивается организмом, поэтому на ликвидацию его дефицита требуется
объединяющий группу родственных соединений – токоферолы и токотриенолы. Токоферолы содержатся в не менее 2…4-х недель.
различных злаках, овощах, молоке, растительном масле. В животных продуктах их относительно мало. Этим Суточная потребность в витамине Е у норок равна 3…5, у лисиц и песцов – 6…10 мг d-a-токоферола. При
объясняется тот факт, что плотоядные пушные звери в определенные периоды года испытывают недостаток в скармливании свежих качественных мясорыбных кормов и умеренном содержании жира в рационе достаточно
витамине E. Его добывают из зародышей зерен пшеницы или синтезируют. давать d-a-токоферола в дозе 2 мг/100 ккал обменной энергии (ОЭ). В рационе с жирными и долго хранившимися
Этиология. Е-авитаминоз развивается при включении в рацион избыточного количества жира, а также кормов кормами – 3 мг в летне-осенний и 5 мг в зимне-весенний период, т. е. в расчете на голову доза
(сельдь, макрель, камбала, вся пресноводная рыба, рыбий, птичий и конский жиры), содержащих окисленные витамина Е должна составлять: норке, соболю – 15…20 мг, песцу, лисице – 50…100 мг в сутки.
(прогорклые) жиры и жирные ненасыщенные кислоты. Образующиеся при окислении свободных жирных Витамин Е целесообразно применять в сочетании с аскорбиновой кислотой, которая препятствует окислению
ненасыщенных кислот перекиси разрушают витамин Е и другие, растворимые в жирах витамины (А, D, К). жиров и сохраняет от разрушения значительную часть токоферолов. Об обеспеченности организма
Развитию заболевания способствует недостаток в рационе холина, метионина и антиоксидантов. витамином Е можно судить по его концентрации во внутренних органах. Количество токоферола у норок (мг/100 г
На уровень содержания токоферолов в кормах влияют: срок их хранения, влажность, рН, температура, уровень свежей ткани) составляет: в печени – 0,2; скелетной мускулатуре – 0,33; сердце – 0,44; жировой ткани – 1,66.
полиненасыщенных жирных кислот и каталитические ионы (Fe +++ и Си ++). Тепловая обработка и Витамине Е выпускают в виде масляного раствора 5, 10 и 30%-й концентрации для внутреннего применения во
консервирование кормов (особенно пропионовой кислотой) также разрушают витамин Е. Аналогично, влияет флаконах по 10, 20, 25 и 50 мл (1 мл содержит 50, 100 или 300 мг альфа-токоферола ацетата) и в 5, 10 и 30%-й
контакт с медью и неорганическим железом (сульфатом железа), тогда как с органическим железом (гемовитом, концентрации для инъекций в ампулах по 1 мл.
ферроанемином и др.) витамин Е не взаимодействует. Профилактика. Обычно витамин Е вводят в корм зверям с профилактической целью в периоды подготовки к
Распространение. Е-гиповитаминоз относится к числу самых распространенных в звероводстве и имеет много гону, в гон, беременность и лактацию. Целесообразно также в указанные периоды по возможности включать в
общего с гепатодистрофией. рацион печень рогатого скота. В жиросодержащих кормах обязательно определяют перекисное и кислотное
Патогенез. Физиологические функции витамина Е в организме очень сложны. Ни один из витаминов не числа.
участвует в стольких разнообразных биологических процессах, как токоферол. Токоферолы, как все Рекомендуется давать по 2 мг α-токоферола на одну порцию корма; в кормосмеси с жирными или долго
жирорастворимые соединения, всасываются в кишечнике животных только после эмульгирования их желчью. В хранившимися компонентами – по 3 мг в летне-осенний период. В практике обычно дают норкам, соболям и
связи с этим, резорбция витамина Е в пищеварительном тракте незначительна, т. к. организм усваивает около хорькам по 10…15 мг, лисицам, песцам и енотам – по 20…30 мг в сутки. За рубежом применяют сходные
30% поступившего витамина, откладывая его в печени, остальная часть остается неиспользованной и выходит с дозировки: 3…15 ME α-токоферола на кг массы тела ежедневно.
калом. С профилактической целью в жирные корма необходимо вводить антиоксиданты (ионол, дилудин, сантохин,
Витамин Е является самым распространенным в природе антиоксидантом (антиокислителем), фенозан, эхинолан и др.). Во время беременности полезно включать в рацион вместе с добавками
предохраняющим другие витамины, гормоны, энзимы и ненасыщенные жирные кислоты от окисления благодаря витамина Еконцентрат витамина А, в результате чего увеличивается уровень последнего в молоке самок и
тому, что задерживает всасывание из кишечника экзогенных перекисей и отдельных жирных кислот, обладающих усиливается его активность. Действие витамина Е усиливается селеном. Если на каждые 200 мг вита-
токсичностью. Витамин Е поддерживает нормальное состояние поперечнополосатой мускулатуры, мина Е приходится 25 мкг селена, то дефицит одного из них у норок в определенных границах может быть
резистентность эритроцитов к гемолизу, оказывает положительное влияние на функции размножения, улучшает покрыт дополнительными добавками другого.
белковый, жировой и минеральный обмены. Кроме того, токоферол препятствует окислению витаминов А и С, Профилактический курс начинают за месяц до начала гона. При добавлении витамина Е в кормовую смесь
селена, и серосодержащих аминокислот. следят за его равномерным перемешиванием. И хотя препарат малотоксичен (100 мг на кг живой массы
Установлено, что в случае недостатка его в организме происходит полигиповитаминоз, завершающийся жи- вызывает лишь начальные патологические изменения в крови), чрезмерные дозы могут вызвать кровоизлияния в
ровой гепатодистрофией и некрозом гепатоцитов, мышечной дистрофией, гемоглобинемией, нарушением половых органах и резорбцию эмбрионов.
функции размножения – у самок задерживается развитие фолликулов или поражаются кровеносные сосуды Полезно включить в корм и натуральные источники – яблоки, капусту, зародыши пшеницы, отруби,
плаценты; у самцов наступает дистрофия семенников, угасание сперматогенеза и полового инстинкта. Исходом растительные масла, яйца (меланж), печень, почки, морепродукты, соевый фосфатид, содержащий 300 мг%
токоферолов. Питье при этом должно быть обильным.