NOVIEMBRE 2016

ALTERACION DE LAS MEMBRANAS

Las membranas fetales son:

AMNIOS
Capa de la membrana fetal que va a envolver totalmente al embrión y feto. Dentro de
ella, se encuentra el líquido amniótico, que va a proporcionar el medio acuático. Tiene
la función de sostener, proteger y alimentas al embrión. el amnios se forma en la pared
interna del pliego original de la pared corporal. Éste envuelve al embrión y el espacio
que queda entre ambos se llama cavidad amniótica, donde se encuentra el líquido
amniótico, el cual tiene la función de proteger y amortiguar al embrión para que no
sufra daños, además al separar al amnios del embrión le da libertas de movilidad en el
momento del parto el amnios se rompe para dejar salir libre al nuevo bebé.

CORION
El corion es la capa más externa que envuelve al área embrionaria y que está formada
por el MESODERMO Embrionario y por el Citotrofoblasto y va a ser la base sobre la
que se forme la placenta definitiva. Se forma en la porción externa del pliegue original
de la pared corporal. A partir de ésta membrana se forma la porción fetal de la placenta.
El corión, además secreta la hormona gonadotrofina crónica humana que asegura la
continuidad del embarazo hasta que la placenta entre en actividad.

ANAMALIAS DE LAS MEMBRANAS

 Corioamnionitis
 Rotura prematura de membranas (RPM)
 Tinción meconial
 Amnios nodoso
 Bridas amnióticas
 Embarazo extramenbranáceo
AMNIOINFUSIÓN

Técnica empleada que consiste en introducir suero fisiológico a 37ºC en el interior de la

cavidad amniótica.

AMNIOCENTESIS

Prueba diagnóstica prenatal que consiste en la extracción de líquido amniótico mediante

una punción transabdominal.

CORIOAMNIONITIS

Infección de las membranas corioamnióticas y/o líquido amniótico con presencia de

fiebre, sensibilidad uterina, secreción turbia o de mal olor, taquicardia fetal, taquicardia
materna o leucocitosis materna.

CORDOCENTESIS

Extracción de sangre del cordón umbilical del feto por medio de una fina aguja
hipodérmica introducida en el abdomen de la madre.

RUPTURA PREMATURA DE MEMBRANAS

Solución de continuidad o pérdida de la integridad de las membranas corioamnióticas

que se produce desde las 20 semanas de gestación hasta antes del inicio del trabajo de
parto.

OLIGOHIDRAMNIOS
Disminución de líquido amniótico menor de 500 mL, o un índice de líquido amniótico
por ecografía menor de 8cm

EMBARAZO EXTRAMEMBRANÁCEO.
Rotura precoz de membranas que hace que el feto se desarrolle en el útero fuera del
amnios, sin líquido amniótico.

POLIHIDRAMNIOS

Presencia excesiva de líquido amniótico mayor a 2000 mL, o un índice de líquido

amniótico por ecografía mayor a 18 cm.2

RUPTURA PROLONGADA

Tiempo de latencia mayor de 24 horas.

TINCIÓN MECONIAL

El meconio es producto de la defecación fetal que está compuesta por restos del líquido
amniótico deglutido, material de descamación y secreciones gastrointestinales fetales,
así como por biliverdina, que es lo que le confiere el color verde característico. Al ser
eliminado al líquido amniótico puede teñirlo de verde y modificar su densidad
dependiendo de la cantidad que se expulse y del volumen de líquido en el que se
diluya.
El líquido amniótico se puede clasificar mediante inspección visual en claro, o verdoso
y verde en el caso de que exista tinción meconial. Se debe reflejar la intensidad de la
tinción en leve (+), moderada (++) e intensa (+++) o “meconio denso o en pasta”.
Aunque este es el método de clasificación más utilizado, tiene el inconveniente de que
depende de la impresión subjetiva del observador, pero resulta útil en la práctica clínica.

AMNIOS NODOSO

Presencia diseminada de formaciones sólidas, duras, de color grisáceo. Son cúmulos de

células epiteliales.

BRIDAS AMNIÓTICAS
Adherencias del amnios al feto que cursa con anomalías fetales. Bridas: cordones o
ligamentos de mm de diámetro, inextensible. Son bandas de colágeno capaces de
producirse constricciones anulares de los miembros. Etiología: rotura aislada y
temprana del amnios o por el propio desarrollo de la cavidad amniótica.

ALTERACIONES DEL LÍQUIDO AMNIÓTICO

El líquido amniótico (LA) desempeña un importante papel en el crecimiento y

desarrollo fetales. Las alteraciones de su volumen pueden interferir directamente en el
desarrollo fetal y causar anomalías estructurales como la hipoplasia pulmonar; pueden
ser un signo indirecto de un defecto del tubo neural, de anomalías gastrointestinales o de
un trastorno fetal, como la hipoxia.

El líquido amniótico aumenta en cantidad a medida que progresa la gestación hasta la

semana 32. A partir de ésta y hasta el término, la media del volumen del LA es
relativamente constante con un rango de 700 a 800 ml. Después de la semana 40, se
produce una disminución progresiva en la cantidad de LA a razón de 8% por semana; de
tal manera que el volumen en la semana 42 es de 400 ml aproximadamente

Los solutos principales en el líquido amniótico son: sodio, cloro, potasio, urea,
bicarbonato y lactato. Otros electrolitos que se han encontrado son calcio, magnesio,
fósforo, zinc y hierro. Los cambios en las concentraciones de estos electrolitos no se han
relacionado clínicamente con estados patológicos durante el embarazo. La
concentración de glucosa en el líquido amniótico varía de 10 a 61 mg en embarazos
normales cerca del término y las alteraciones de su concentración se han relacionado
con infección del LA.

El líquido amniótico cumple importantes funciones entre las que se encuentran:

1. Brindar al feto un medio óptimo para su desarrollo, ya que le permite moverse

libremente y favorece así el desarrollo de su sistema musculoesquelético.
2. Contribuye a evitar la compresión del cordón umbilical y la placenta durante los
movimientos fetales, y así protege al feto de compromisos vasculares y
nutricionales.
 3. Protege al feto y el cordón umbilical de la compresión producida por las
contracciones uterinas durante el embarazo y el trabajo de parto.
4. Desempeña un papel importante en el desarrollo de los pulmones fetales.
5. Tiene propiedades humectantes y bacteriostáticas; éstas últimas ayudan a
proteger al feto de las bacterias que pueden penetrar en la cavidad amniótica.
6. Mantiene una temperatura estable en la cavidad amniótica.

Los mecanismos de producción, consumo, composición y volumen del líquido

amniótico dependen de la edad gestacional. Durante la primera mitad de la gestación el
LA se deriva de los compartimentos materno y fetal.

Durante el primer trimestre, la mayor fuente de líquido amniótico es la membrana

amniótica. El agua cruza la membrana libremente sin mecanismo de transporte activo,
por lo que la producción de líquido en la cavidad amniótica es más probable que se
efectúe por transporte activo de electrólitos y otros solutos por el amnios, con difusión
pasiva de agua como respuesta a los cambios en la presión osmótica. El amnios puede
también sintetizar proteínas para su secreción dentro de la cavidad amniótica.

Al final del primer trimestre e inicios del segundo, a medida que el feto y la placenta se
diferencian, desarrollan y crecen, aparecen otras vías de producción y reabsorción de
líquido amniótico, dentro de los que se incluyen el paso del líquido a través del corion
frondoso y piel fetal, producción de orina fetal, deglución fetal y absorción
gastrointestinal.

En el corion frondoso hay un intercambio libre de agua entre la sangre fetal y el líquido
amniótico a través del amnios. La piel fetal es permeable al agua y a algunos solutos, lo
que permite un intercambio directo entre el feto y el líquido amniótico hasta las semanas
24 a 26, en que se produce la queratinización de la piel fetal, que la torna impermeable
al intercambio de agua y solutos.

La producción de orina fetal y la deglución comienzan alrededor de las 8 a 11 semanas

de gestación, cuando se convierte en la mayor "vía" de producción y reabsorción de
líquido amniótico desde la mitad del segundo trimestre hasta el término.

A las 25 semanas el feto produce 100 mL de orina/día, y al término de la gestación

alcanza 700 mL/día, producción que declina después de la semana 40.
El volumen de LA que el feto deglute cada día se incrementa hasta las 28 a 30 semanas,
y aunque el feto puede llegar a deglutir hasta 1 000 mL/día al término de la gestación.

Además de su relación con la edad gestacional, el volumen de líquido amniótico se

correlaciona también con el peso fetal y placentario. Los fetos pequeños para su edad
gestacional tienden a tener un volumen de líquido amniótico menor, mientras que los
grandes para la edad gestacional tienden a tener el volumen de líquido amniótico
incrementado.

Existen, además, factores maternos que contribuyen a modular el volumen de líquido

amniótico, como su correlación con el volumen del plasma materno, relación que es
mediada predominantemente por el feto. Alteraciones en la hidratación de la gestante
provocan cambios en el movimiento del líquido hacia dentro o desde el feto. Esto puede
afectar la producción de orina y, por consiguiente, el volumen de líquido amniótico.
Una hidratación materna aumentada lleva a una hidratación fetal incrementada, con
aumento de la orina fetal y, por tanto, al aumento del volumen de líquido amniótico. La
deshidratación materna está asociada con oligoamnios, que retorna a lo normal al
hidratar a la gestante.

El líquido amniótico también proporciona un reservorio para la homeostasis de la

hidratación fetal. Los fetos con exceso de agua transfieren líquido al espacio amniótico,
mientras que los fetos deshidratados pueden conservar agua deglutiendo más líquido
amniótico, absorbiendo más agua a través del tracto gastrointestinal y reduciendo la
producción de orina.
  POLIHIDRAMNIOS

Es cuando el volumen de líquido amniótico sobrepasa los 2 000 mL en el tercer

trimestre de la gestación. Puede ser causado por una variedad de trastornos maternos,
fetales o puede ser idiopático. El 20 % de los polihidramnios son de causa fetal
(anomalías del sistema nervioso central o gastrointestinales), 20 % de causa materna y
60 % idiopáticos. Cuando el polihidramnios es severo su causa probable es fetal.

Una asociación entre polihidramnios (PH) y mortalidad fetal, e incluso mortalidad

materna, ha sido reconocida durante muchos años. El reconocimiento de la asociación
entre PH y resultados adversos del embarazo ha llevado a una mayor concientización de
esta condición y a un aumento de los esfuerzos clínicos para determinar la etiología del
PH cuando complica un embarazo.

Etiología

1. Fetales (20 %):

a) Defectos del tubo neural.
b) Anomalías gastrointestinales: atresia esofágica, obstrucción duodenal o del
intestino delgado proximal.
c) Lesiones torácico-diafragmáticas:
– Enfermedad adenomatoidea del pulmón.
– Hernia diafragmática.
– Quilotórax.
– Masa mediastinal.
2. Otras:
a) Nanismo tanatofórico.
b) Otras displasias óseas.
c) Tumores faciales.
 d) Labio leporino.
e) Paladar hendido.
f) Hidropis no inmunológico.
g) Higroma quístico.
3. Maternas (20 %):
a) Diabetes mellitus mal controlada.
b) Isoinmunización Rh.
4. Idiopático (60 %).

Clasificación

Polihidramnios agudo. Constituyen 2 % de los polihidramnios. Se presenta en el

segundo trimestre de la gestación, y se asocia muy frecuentemente a malformaciones
fetales severas, al parto pretérmino y a una morbilidad y mortalidad perinatal muy
elevadas.

Polihidramnios crónico. Constituyen 98 % de los polihidramnios. Se presenta en el

tercer trimestre de la gestación y aunque los riesgos materno-fetales son menores que en
los polihidramnios agudos, son más elevados que los del embarazo normal.

La mayoría de los polihidramnios son ligeros o moderados en severidad y, casi siempre,

idiopáticos. Cuando el polihidramnios es severo y no se descubre una causa fetal, debe
considerarse la repetición del examen ultrasonográfico.

Complicaciones

1. Parto pretérmino con ruptura prematura de membranas o sin ésta.

2. Hematoma retroplacentario.
3. Presentaciones anómalas.
4. Inserción baja placentaria.
5. Alteraciones de la dinámica uterina.
6. Prolapso del cordón umbilical.
7. Atonía uterina.
8. Hemorragia posparto.
 9. Trastornos respiratorios maternos.

Diagnóstico clínico

Los síntomas más frecuentes que acompañan al polihidramnios son de causa puramente
mecánica y son resultado, principalmente, de la compresión ejercida por el útero
sobredistendido sobre estructuras adyacentes.

Las gestantes con polihidramnios agudo pueden llegar a presentar disnea severa, y en
casos extremos sólo son capaces de respirar en posición vertical. La compresión del
sistema venoso por el útero sobredistendido es la causa del edema que pueden presentar
las gestantes y que aparece en los miembros inferiores, vulva y abdomen inferior; la
oliguria es poco frecuente.

Las gestantes con polihidramnios crónico toleran la distensión abdominal con

relativamente pocas molestias. Al examen físico se advertirá un útero muy aumentado
de tamaño para la edad gestacional (signo de +), y existirá dificultad para palpar las
partes fetales y auscultar los latidos cardíacos del feto; dificultad que se incrementa en
los casos con polihidramnios severo.

El diagnóstico diferencial se establecerá con los quistes gigantes de ovario,

tumoraciones renales y la ascitis. Los estudios radiográficos y sonográficos establecerán
el diagnóstico definitivo.

Tratamiento

Raramente es posible la corrección de la causa básica de esta entidad. Un ejemplo de

posible corrección es en caso de taquicardia supraventricular fetal, en que la conversión
de ésta a un ritmo sinusal normal trae el consiguiente retorno del líquido amniótico
aumentado a niveles normales.
También el polihidramnios asociado a la infección fetal por parvovirus desaparece con
la terapéutica específica para dicho virus. Cuando el polihidramnios se asocia con una
malformación congénita, los esfuerzos sólo pueden ir encaminados a disminuir el
líquido amniótico mediante la amniocentesis, con la finalidad de prevenir la ruptura de
membranas y el parto pretérmino.

Sin embargo, la necesidad de repetir el proceder y los riesgos que éste lleva implícito
hacen que la amniocentesis no sea aceptada como terapéutica del polihidramnios por
muchos investigadores, por lo que se limita el proceder a casos muy específicos.

Las diferentes formas de reducir el líquido amniótico son: en la paciente diabética es el

control estricto de la glicemia el primer paso a seguir. Si no hay diabetes y el feto es
menor de 32 semanas podemos, usar indometacina 25 mg cada 6 horas por tres días,
evaluando previamente al feto para descartar una cardiopatía congénita que comprometa
la circulación de las cavidades derechas cardiacas, la arteria pulmonar y el ductus
arterioso, ya que esta antiinflamatorio puede producir el cierre prematuro de este vaso.
Cuarenta y ocho horas después de terminar el tratamiento con indometacina se debe
realizar Doppler de ductus arterioso fetal para detectar alteraciones producidas por la
indometacina. En la paciente diabética bien controlada también podemos usar este
medicamento, teniendo iguales precauciones con el feto
El Doppler de la circulación umbilical, arterial fetal y de la circulación venosa del feto
es importante en los fetos con PH cuando se asocia con:

• Restricción de crecimiento fetal.

• Madres con trastornos hipertensivos severos de la gestación o con alteraciones del

Doppler (realizado en la evaluación inicial de toda paciente con PH).

• PH idiopático

La indometacina se ha empleado en los últimos años en el tratamiento del

polihidramnios, pero se ha observado que recurre después de suspender el tratamiento.
Los efectos del medicamento sobre el feto (cierre precoz del ductus arterioso) hacen que
su administración se limite a tratamiento por 48 horas y a no administrarla después de
las 32 semanas de gestación.
  OLIGOHIDRAMNIOS

Es la disminución patológica del líquido amniótico para una determinada edad

gestacional. En el embarazo a término se considera que existe un oligohidramnios
cuando el volumen de líquido amniótico es inferior a 500 mL. Puede ser causado por
una variedad de condiciones.

Entre las principales causas se incluyen las malformaciones fetales del tracto urinario,
retardo en el crecimiento fetal, intoxicación por nicotina y embarazo prolongado.
Oligohidramnios es evidente después de la semana 20 de gestación, cuando la
producción fetal de orina es la principal fuente de líquido amniótico. Si oligohidramnios
se encuentra presente en una mujer con embarazo post término, el parto inducido se
encuentra indicado. La complicación más seria de oligohidramnios crónico es la
hipoplasia pulmonar. Durante el parto, la complicación más importante es la
compresión del cordón umbilical, mismo que puede ser aliviada con la amnio-infusión
salina.

Si el OH aparece en el primer trimestre o en la primera mitad del segundo trimestre,

estará más frecuentemente asociado a causas genéticas e infecciosas que afectan la
producción del LA. Si el OH es de la segunda mitad del segundo trimestre o del tercer
trimestre, estará más asociado a trastornos de la integridad de las membranas, calidad de
la circulación placentaria y causas infecciosas, que a los factores genéticos

OLIGOHIDRAMNIOS DE INICIO TEMPRANO.

Varios trastornos se han vinculado con disminución del líquido amniótico, el

oligohidramnios casi siempre es evidente cuando hay obstrucción de las vías urinarias o
agenesia renal fetales. Por tanto, la anuria casi con certeza tiene una participación causal
en tales casos. Una perdida crónica por una malformación en las membranas fetales
pueden aminorar de manera apreciable el volumen del liquido, pero con frecuencia
máxima pronto se presentara el trabajo de parto. Se ha vinculado la exposición a los
inhibidores de la enzima converridora angiotensina con el oligohidramnios.

De 15 a 25% de los casos se relaciona con anomalías fetales.la menor cantidad de

liquido aminora la precisión de las imágenes ecográficas

OLIGOHIDRAMNIOS EN ETAPAS AVANZADAS DEL EMBARAZO

El oligohidramnios severo que aparece en el segundo trimestre puede llevar a una serie
de anomalías fetales, debido principalmente a la presión que ejerce la pared uterina
sobre el feto, entre las que se incluyen hipoplasia pulmonar, anomalías faciales, y de
posición de los miembros. Estas anomalías constituyen el llamado síndrome de Potter
(si hay agenesia renal) o secuencia de Potter, si la causa del oligoamnios es otra. El daño
fetal será proporcional al tiempo de exposición del feto al oligoamnios y cuando la
exposición dura más de 4 semanas se incrementa considerablemente.

HIPOPLASIA PULMONAR

La presencia de oligohidramnios aumenta de manera notaria el riesgo fetal de hipoplasia

pulmonar. Su incidencia al nacer ser aproxima 1 por 1000 lactantes, pero con el líquido
amniótico escaso es frecuente la hipoplasia pulmonar.

Existen 3 posibilidades que contribuyen a la hipoplasia pulmonar. En primer lugar, la

compresión torácica puede impedir la expansion de la pared toracica y la expansión
pulmonar. En segundo lugar, la falta de movimientos respiratorios fetales disminuye el
ingreso pulmonar de aire. El tercero y más aceptado, que implica una falta de retención
del líquido amniótico intrapulmonar o un aumento de su salida con alteración del
crecimiento y desarrollo pulmonares.

AUTOINFUSION

La amnioinfusión tiene como propósito disminuir la compresión del cordón durante el

trabajo de parto al infundir solución salina a la cavidad uterina.

Esta técnica puede ser beneficiosa cuando la tinción de meconio es gruesa y hay
desaceleraciones variables recurrentes, la amnioinfusion probablemente plantea escaso
o ningún riesgo mayor.
Por desgracia no es de utilidad para los fetos en quienes el síndrome de aspiración de
meconio ya se ha presentado antes del parto.

Etiología

Existen condiciones asociadas con el oligoamnios, que pueden ser:

1. Fetales:
a) Sufrimiento fetal crónico.
b) CIUR.
c) Embarazo prolongado.
d) Malformaciones renales:
– Agenesia o hipoplasia renal.
– Riñones poliquísticos.
– Valva de uretra posterior.
e) Ruptura prematura de membranas.
f) Cromosomopatías.
2. Maternas:
a) Insuficiencia placentaria.
b) Hipertensión arterial.
c) Anticuerpos antifosfolípidos.
d) Enfermedades del colágeno.
e) Diabetes.
f) Hipovolemia.
3. Drogas:
a) Inhibidores de la prostaglandina:
– Indometacina.
– Ibuprofeno.
b) Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina:
 – Captopril.
– Enalapril.

Cuando el oligohidramnios aparece en el tercer trimestre, generalmente es consecuencia

de un sufrimiento fetal crónico. La hipoxia fetal trae como consecuencia una
redistribución del flujo sanguíneo. Un estímulo simpático va a producir una
vasoconstricción al nivel renal con disminución del filtrado glomerular y, por tanto, de
la producción de orina.

DIAGNÓSTICO

El diagnóstico es clínico, intraútero:

 MADRE:
ANAMNESIS: Historia clínica de la madre, ingesta de AINES, salida de
líquido por la vagina
EXAMEN FISICO:
 Signos y síntomas:
Inspección:
- Altura uterina menor a la esperada para la edad gestacional
Palpación:
- Facilidad para palpar las partes fetales
 RECIEN NACIDO:
Se pueden encontrar las siguientes complicaciones al nacimiento:
- Síndrome de Potter (pliegues epicánticos prominentes, nariz aplanada,
implantación baja de los pabellones auriculares)
- Posiciones anormales de las manos y los pies
- Luxación congénita de cadera
- Incurvaciones de la columna vertebral
- Retardo del crecimiento intrauterino
- Hipoplasia pulmonar
- Hipoxia fetal
- Compresión de cordón
- Mortalidad perinatal elevada
Complicaciones

1. Compresión de la cabeza fetal y del cordón umbilical.

2. Sufrimiento fetal.
3. Presencia de meconio en líquido amniótico.
4. Infección corioamniótica.
5. Incremento de la morbilidad y mortalidad perinatales.

TRATAMIENTO

El tratamiento es de soporte, debido a que se trata de una patología benigna

autolimitada.

 Interrupción de medicación si está tomando.

 Si hubo consumo de AINES se realizará valoración del ductus arterioso.
 Si se diagnostica malformación fetal, se informará del pronóstico y riesgo de
hipoplasia pulmonar a los padres y estos podrían acogerse a la interrupción
legal del embarazo.
 Si deciden seguir adelante con la gestación debemos realizar
amniocentesis/cordocentesis para estudio de cariotipo y valorar el estudio de
la función renal en orina fetal.
 Manejo anteparto: perfil biofísico y estudio Doppler semanal hasta la semana
36 y a partir de la semana 37 cada 72 horas.
 Estimación de peso fetal cada dos semanas.
 Manejo del parto: se debe realizar monitorización continua.
 Realizar amnioinfusión en aquellas pacientes con alteraciones del registro
(previa comprobación de estado ácido-base si está indicado) y/o aguas
meconiales.
 Finalización de la gestación: se mantendrá una conducta expectante hasta las
40 semanas de gestación si el control de bienestar fetal es normal. Por encima
de las 37 semanas ante condiciones cervicales favorables (Bishop > 6) valorar
la finalización de la gestación.
 No existe contraindicación para el uso de prostaglandinas.
 CORIOAMNIONITIS

Infección de las membranas corioamnióticas y/o líquido amniótico con presencia de

fiebre, sensibilidad uterina, secreción turbia o de mal olor, taquicardia fetal, taquicardia
materna o leucocitosis materna (MSP).

Definimos corioamnionitis clínica como la inflamación aguda de las membranas

placentarias (amnios y corion), de origen infeccioso que se acompaña de la infección del
contenido amniótico, esto es, feto, cordón y líquido amniótico. Es causa importante de
morbilidad materna y fetal, incluyendo el parto prematuro y la sepsis neonatal.

La corioamnionitis clínica complica entre el 2 y el 11% de todos los embarazos y en

aproximadamente el 5% de los casos el feto está infectado; siendo mucho más común en
los partos prematuros.

En la actualidad, existe abundante evidencia biomédica, clínica y epidemiológica que

permite establecer una relación causa-efecto entre la corioamnionitis y el
desencadenamiento del parto prematuro; y ya no se discute la existencia de
especificidad, consistencia y temporalidad de asociación entre esta infección con el
parto pretérmino y/o la ruptura prematura de membranas.

Etiopatogenia

Desde el punto de vista etiológico, la gran mayoría de las pacientes presentan un cuadro
polimicrobiano, donde suelen coexistir dos o más tipos de bacterias y habitualmente con
combinación de aeróbicos y anaerobios. Los gérmenes más frecuentes aislados en el
líquido amniótico tanto en pacientes con parto prematuro como en caso de rotura
prematura de membranas de pretérmino son micoplasmasy ureaplasmas, además de
Escherichiacoli, Listeria monocytogenes, estreptococo Bhemolítico,Chlamydia
trachomatis. La mayoría de las veces, los gérmenes llegan a la cavidad amniótica por
vía ascendente desde la mucosa vaginal, pasando por el canal cervical. Sin embargo,
también existen otras vías menos frecuentes que permiten la entrada de bacterias al
líquido amniótico, entre ellas:

- Vía hematógena: por germenes provenientes de otro foco infeccioso o por sepsis
materna.

- Vía canalicular tubaria por contigüidad, siendo el mejor ejemplo una peritonitis
apendicular.

- Como complicación de procedimientos invasivos (amniocentesis, cordocentesis,

fetoscopía)

Factores predisponentes:

- Deficiencia de la actividad antimicrobiana del líquido amniótico por bajos niveles de

Zinc en la dieta.

- Aumento del ph vaginal

- Ausencia de moco cervical

- Coito cerca del término

- En general, los factores que más incidieron en la aparición de corioamnionitis, fueron:

malnutrición materna por defecto, infecciones genitales asociadas al embarazo, tiempo
de ruptura de membranas e inicio de trabajo de parto superior a 24 horas y el politacto;
asimismo, partos pretérmino, altos índices de cesárea, infecciones neonatales precoces y
puerperales, y largas estadías hospitalarias fueron las repercusiones fundamentales sobre
la salud materna y el peripato.

TIPOS

- Corioamnionitis clínica o corioamnionitis aguda: Se trata de un cuadro infeccioso

con afectación materna y fetal y con repercusión analítica. Los factores de riesgo de
corioamnionitis clínica son: edad joven, bajo nivel socioeconómico, nuliparidad, parto
prolongado, rotura de membranas prolongada, múltiples exploraciones vaginales,
monitorización fetal interna prolongada, vaginosis bacteriana, colonización por
estreptococos del grupo B y líquido amniótico meconial5

- Corioamnionitis histológica o subclínica: Se define por la infiltración de las

membranas fetales por leucocitos polimorfonucleares. Suele ser más frecuente que la
anterior y se suele observar en ausencia de signos clínicos o síntomas de infección.

Diagnóstico

Clásicamente el diagnóstico de corioamnionitis es clínico, existe una repercusión

materna y se basa, según los criterios expuestos por Gibbs en 1982, en la asociación de:

1.- Fiebre materna > 37.8º C

2.- y dos o más de los siguientes criterios clínicos menores:

2.1 Taquicardia materna (>100 latidos/minuto).

2.2 Taquicardia fetal (>160 latidos/minuto).

2.3 Leucocitosis materna (>15000 leucocitos/mm3).

2.4 Irritabilidad uterina (definida como dolor a la palpación abdominal y/o

dinámica uterina)

2.5 Leucorrea vaginal maloliente.

Corioamnionitis subclínica1:

• No completa criterios de Gibbs o

• Análisis de líquido amniótico:

• Cultivo positivo Gram positivo (S: 24% / E: 99%)

• Leucocitos sobre 50/mm3 (S: 64% / E: 95%)

• Glucosa <15 mg/dl (S:57% / E:74%)

• LDH >410 u/l (S: 95% / E: 90%)

• PCR para gérmenes clásicos (es más S que el cultivo)*

S=sensibilidad
 E= especificidad

Corioamnionitis histológica1:

• Infiltración de las membranas fetales por leucocitos polimorfonucleares.

• Funisitis: Infiltración leucocitaria de los vasos sanguíneos del cordón o de la gelatina

de Wharton. Es muy específico de corioamnionitis, indica afectación fetal.

Este diagnóstico puede realizarse hasta en el veinte por ciento de los partos a término y
en más del cincuenta por ciento de los partos de pretérmino. Confirma tres veces más el
diagnóstico de corioamnionitis en comparación con el cultivo. La funisitis es el
equivalente histopatológico de la respuesta inflamatoria fetal sistémica y suele
representar el estadio final del compromiso inflamatorio de la corioamnionitis
histológica.

COMPLICACIONES

A continuación se detallan las distintas complicaciones que pueden sufrir la madre y el

feto debido a la corioamnionitis:

• Maternas1:

- Endometritis: 2-4 veces más frecuente

- Hemorragias del puerperio

- Infección de herida operatoria

- Absceso pélvico

- Bacteriemia

• Fetales1: + Muerte perinatal

- Sepsis neonatal precoz

- Asfixia
- Shock séptico

- Neumonia

- Hemorragia intraventricular

- Daño de sustancia blanca con discapacidad a largo plazo y asociación con parálisis
cerebral

- Displasia broncopulmonar

Exámenes de laboratorio

La inespecificidad de la mayoría de los laboratorios obliga a realizar el diagnóstico a

través de la conjugación de muchos de éstos.

• Cultivo del líquido amniótico: tiene como desventaja el tiempo prolongado para la
obtención de resultados, haciéndo lo poco útil clínicamente; además que el cultivo no
identifica infecciones localizadas en la decidua y corion, que podrían ocurrir sin la
invasión bacteriana hacia cavidad amniótica.

• Proteína C reactiva aumentada: suele aumentarse 2 ó 3 días antes de la sintomatología

clínica, es producto de la reacción hepática de fase aguda a la infección, en respuesta a
la síntesis de IL-6 sintetizada durante el curso de la infección.

• La tinción de Gram: se realiza en líquido amniótico no centrifugado, para detectar la

presencia de bacterias y leucocitos; sin embargo, se necesitan aproximadamente 10
microorganismos por mL para que sea positiva y no identifica micoplasmas, altamente
reconocidos como grupo importante de causa de corioamnionitis.

• El nivel bajo de glucosa en líquido amniótico con valores inferiores a 15 mg/dl es

sugestivo, disminución probablemente secundaria al metabolismo, tanto bacteriano
como de los neutrófilos.

• Leucocitosis materna mayor a 15.000 con desviación a la izquierda y con neutrófilos

en banda superiores a 5%, aunque presenta bajos niveles de sensibilidad y de valor
predictivo positivo, lo que lo hace inadecuado para su uso en la práctica clínica por ser
una prueba inespecífica, ya que es un estándar clínico de infección sistémica
grave.Algunos autores afirman que cuando el recuento es superior a 12.000 la
sensibilidad es del 67% y el valor predictivo positivo del 82%, para el diagnóstico de
infección del LA.

• Hemocultivo positivo: también tiene como desventaja el tiempo prolongado para la

obtención de resultados, siendo poco útil clínicamente, además que sería diagnóstico de
bacteriemia como eventual complicación tardía.

• Perfil biofísico: se ha reportado que una puntuación menor o igual a 7, cuya

realización haya sido en las 24 horas previas a la interrupción del embarazo, es un buen
factor predictivo de sepsis neonatal, y entre más variables estén comprometidas, mayor
correlación existe con la infección fetal.

• Los niveles de deshidrogenasa láctica (LDH) en líquido amniótico se han visto

elevados en presencia de corioamnionitis y los conceptos actuales la señalan como un
predictor altamente específico y precoz para infección intraamniótica. El valor predictor
de corioamnionitis es 410u/L en líquido amniótico.

• Esterasa leucocitaria: es un producto de los leucocitos polimorfonucleares cuya

actividad se incrementa en presencia de infección amniótica. En la actualidad están en
estudio las pruebas de diagnóstico rápido de infección. Por ejemplo, los niveles
elevados de interleucina 6 en el líquido amniótico, que predicen la corioamnionitis con
un 100% de sensibilidad y un 83% de especificidad. Algunos autores han concluido que
la interleucina 6 es el mejor marcador de la infección intraamniótica; otros por su parte,
definen la corioamnionitis cuando los niveles de IL-6 en el líquido amniótico, están
mayores de 2,6 ng/mL; y en recientes artículos se ha mencionado que los niveles
elevados de interleucina 6 en secreciones vaginales tienen un valor predictivo
significativo de infección intraamniótica.

Tratamiento

La temperatura por arriba de 37.8ºC, secreción vaginal fétida ó taquicardia fetal

(frecuencia cardiaca mayor a 160 latidos por minuto sostenida) indican corioamnionitis
clínica, en pacientes con diagnóstico de RPM.
Cuando se realiza el diagnóstico de corioamnionitis, el consenso actual es la
administración intraparto de los antibióticos; sin embargo, los resultados no apoyan ni
refutan esto, aunque existe una tendencia hacia mejores resultados neonatales cuando
los antibióticos se administran intraparto; pero definitivamente la corioamnionitis es
mejor prevenirla que tratarla. Se debe tener en cuenta el cubrimiento de gérmenes que
ya se sabe que se involucran con frecuencia en dicha infección.

Las pacientes con infección intraamniótica generalmente no responden al tratamiento

tocolítico y deben ser manejadas, preferentemente, con antibióticos endovenosos:

a) Si hay corioamnionitis clínica: terapia antibiótica endovenosa. Si la dinámica uterina

se detiene o es escasa, inducir o conducir, respectivamente, para provocar el parto
dentro de las siguientes 6-12 horas; la cesárea sólo estará indicada bajo indicaciones
obstétricas.

b) Si hay una infección intraamniótica subclínica en una paciente con contractilidad

uterina, debe suspenderse la terapia tocolítica y agregar antibióticos. La gran mayoría de
las pacientes evolucionará a fase activa en forma espontánea. Si la paciente no
evoluciona hacia fase activa, las situaciones pueden ser:

En la paciente con corioamnionitis diagnosticada durante el trabajo, muchos autores han

defendido el tratamiento antibiótico parenteral continuo, hasta que la paciente ha
logrado permanecer sin fiebre y asintomática por un periodo no menor de 24 a 48 horas.

En embarazo a término: inducir el trabajo de parto dentro las 6 primeras horas de

haber hecho el diagnóstico. Tratar de realizar el menor número posible de tactos
vaginales. En todas las situaciones y siempre que la situación obstétrica así lo permita,
se procurará que la finalización del embarazo sea por la vía vaginal, con el objeto de
minimizar el riesgo de infección abdominal.

En embarazo de 34 a 36 semanas: proceder como si fuera a término, puesto que el

riesgo de morbilidad y mortalidad neonatal por inmadurez pulmonar, después de
cumplidas las 34 semanas de gestación, es muy bajo.

En embarazo de 30 a 33 semanas: estimular madurez pulmonar fetal: 12 mg

betametasona intramuscular cada 24 horas por dos ocasiones, hasta completar 48 horas
de la primera dosis o 24 horas de la segunda instaurar la antibioticoterapia
inmediatamente se haga el diagnóstico. La interrupción puede efectuarse de inmediato si
se confirma la presencia de un pulmón maduro.

Se podría manejar el embarazo en forma expectante, bajo tratamiento antibiótico y

supervisión materna y fetal estricta, ya que la conducta clínica requiere un alto grado de
individualización, debido a que no hay información suficiente para manejar estas
pacientes en forma "estándar".

En embarazo de 25 semanas y menor de 30 semanas: cada día que pasa incrementa

la sobrevida y reduce la morbilidad neonatal en un 1-5%, por lo que la ganancia en uno
o dos días es mucho más significativa; siendo relevante las ganancias de más días. En el
pronóstico juega un rol importante el volumen del líquido amniótico; el oligohidramnios
severo da lugar a una hipoplasia pulmonar fetal o defectos musculoesqueléticos severos.

En embarazo menor de 24 semanas: si el diagnóstico se realiza antes de las 24

semanas, el parto inmediato es el plan más eficiente en cuanto a la relación de morbi-
mortalidad y costo-beneficio. Una vez que se haya producido el parto, mantener la
antibioticoterapia mínimo 7 días durante el puerperio.

1) Interrupción del embarazo por cesárea:

En caso de existir una indicación formal de cesárea, ésta se debe realizar con los
máximos cuidados de asepsia y debe tenerse presente lo siguiente:

a) La incidencia de infecciones es similar entre las vías de abordaje.

b) El abordaje extraperitoneal no tiene ventajas sobre el abordaje clásico.

c) Evitar el escurrimiento de líquido amniótico mediante el uso de compresas.

d) Evitar el uso indiscriminado de electrobisturí.

e) Realizar lavados prolijos en los tejidos que se puedan infectar.

f) Cambio de guantes para el cierre de la pared abdominal.

2) Antibioticoterapia:
a) Penicilina cristalina 5 millones cada 6 horas (Alergia: eritromicina 0,5-1 gramo cada
6-8 horas) + gentamicina 3-5 mg/kg/día, una dosis diaria. Una dosis de carga de 5
millones de unidades intravenosas de penicilina y 2 millones de unidades intravenosas
cada 4 horas o 2 gramos de ampicilina intravenosa cada 4 horas, son efectivas en un 90
a 95% para reducir la colonización y la sepsis neonatal.

b) Ampicilina 2 gramos cada 6 horas + gentamicina 3-5 mg/kg/día, una dosis diaria.

c) Ampicilina sulbactam 2 gramos cada 8 horas + clindamicina 600-900 mg cada 8

horas. (Si la paciente requiere una operación cesárea, a fin de proporcionar una mayor
cobertura microbiana contra anaerobios).

d) Ceftriaxona 1 gramo cada 12 horas + clindamicina 600-900 mg cada 8 horas.

e) Metronidazol en dosis de carga de 15 mg/kg, seguidade7,5mg/kg(Si la paciente

requiere una operación cesárea, a fin de proporcionar una mayor cobertura microbiana
contra anaerobios) +ampicilina sulbactam 2 gramos cada 8 horas. Dado que el principal
factor de riesgo conocido para infección intraamniótica por hongos es la asociación de
embarazo a DIU o cerclaje, en pacientes con DIU adicionar fluconazol 400 mg día
endovenosos, ya que el 25% de las pacientes tienen infección por hongos,
predominando la cándida.

Papel de tratamiento ambulatorio

En casos raros en que la paciente no da a luz, es candidata para el tratamiento

ambulatorio, Si cesa la salida del líquido, el volumen del líquido amniótico se normaliza
y la paciente permanece afebril y sin evidencia de aumento en la irritabilidad uterina,
puede regresar a casa. Estas pacientes deben vigilarse muy de cerca fuera del hospital.
Deben ser confiables y cumplir con las citas de seguimiento. También deben medir su
temperatura cuatro veces al día y recibir educación acerca de los signos de alerta de la
corioamnionitis. También deben realizarse perfiles biofísicos frecuentes, algunos
recomiendan pruebas diarias.