Acne vulgaris adalah kelainan self-limited dari unit pilosebaceous yang terlihat terutama pada

remaja. Sebagian besar kasus jerawat Hadir dengan lesi pleomorfik lesi, terdiri dari komedo,

papula, pustula, dan nodul dengan berbagai tingkat dan kerasnya. Sementara perjalanan jerawat

mungkin membatasi diri sendiri, sekuele bisa seumur hidup, dengan bekas luka berkepala atau

hipertrofik.

pembentukan.

EPIDEMIOLOGI

Jerawat cukup umum sehingga sering disebut fisiologis. Gelar ringan jerawat sering terlihat

saat lahir,

mungkin akibat stimulasi folikular oleh androgen adrenal, dan mungkin berlanjut ke periode

neonatal. Namun, di Sebagian besar kasus itu tidak sampai pubertas bahwa jerawat menjadi

masalah yang lebih signifikan. Jerawat sering kali menimbulkan permulaan masa pubertas.

Pada anak perempuan, terjadinya jerawat bisa mendahului menarche lebih dari satu tahun. Pada

pasien yang sangat muda ini, Lesi dominan adalah komedo. Prevalensi jerawat mencapai

puncaknya pada masa remaja tengah sampai akhir, dengan lebih dari 85% remaja terpengaruh,

dan kemudian terus menurun. Namun, jerawat bisa bertahan sampai dekade ketiga atau bahkan

belakangan,

terutama pada wanita. Satu studi menunjukkan prevalensi jerawat wajah pada wanita antara

usia 26 dan 44 sampai 14% . Tingkat keparahan jerawat tampak kekeluargaan. Prevalensi siswa

SMA dengan jerawat sedang sampai parah adalah 19,9% pada kelompok tersebut

siswa dengan riwayat keluarga jerawat dan 9,8% pada siswa yang tidak memiliki sejarah

keluarga berjerawat.

Dalam studi kembar, 81% dari jumlah tersebut . Variasi populasi pada jerawat ditemukan

karena faktor genetik (vs 19% faktor lingkungan) .3 Nodulocystic acne telah terjadi
dilaporkan lebih sering terjadi pada pria kulit putih daripada pria kulit hitam, dan satu

kelompok peneliti telah menemukan bahwa jerawat lebih banyak

parah pada pasien dengan genotipe XYY.4,5

ETIOLOGI DAN PATOGENESIS

Memahami dasar yang mendasari jerawat, dan mekanisme tindakan berbagai pilihan terapeutik

dalam perawatan jerawat akan menjamin hasil terapeutik yang lebih baik. Patogenesis jerawat

multifaset, namun empat langkah dasar telah diidentifikasi.

Elemen-elemen kunci ini (Gambar 80-1) adalah:

(1) hiperproliferasi epidermal folikular,

(2) produksi sebum berlebih,

(3) peradangan, dan

(4) kehadiran dan aktivitas Propionibacterium acnes.

Masing-masing proses ini saling terkait dandi bawah pengaruh hormonal dan kekebalan tubuh.

2824/5000

Hiperproliferasi epidermal folikular menghasilkan pembentukan microcomedo. Epitel rambut

bagian atas folikel, infundibulum, menjadi hiperkeratotik dengan peningkatan kohesi

keratinosit. Sel berlebih dan mereka tackiness menghasilkan steker pada ostium folikular.

Steker ini kemudian menyebabkan keruntuhan di hilir keratin, sebum, dan

bakteri menumpuk di folikel. Kekaduan yang dikemas ini menyebabkan pelebaran folikel

rambut bagian atas yang menghasilkan a

microcomedo

Stimulus untuk hiperproliferasi keratinosit dan adhesi meningkat tidak diketahui. Namun,
beberapa faktor yang diusulkan di Indonesia

hiperproliferasi keratinosit meliputi: stimulasi androgen, penurunan asam linoleat, peningkatan

interleukin-1 (IL-1) α

aktivitas, dan efek P. acnes. Dihydrotestosterone (DHT) adalah androgen ampuh yang mungkin

berperan dalam jerawat. Gambar 80-2

menunjukkan jalur fisiologis untuk konversi dehidroepiandrosteron sulfat (DHEA-S) ke

androgen DHT. 17-β

hydroxysteroid dehydrogenase (HSD) dan 5-α reduktase adalah enzim yang bertanggung

jawab untuk mengubah DHEA-S menjadi DHT. Kapan

dibandingkan dengan keratinosit epidermal, keratinosit folikel telah meningkatkan 17-β HSD

dan 5-α reductase, sehingga meningkatkan

Produksi DHT.6,7 DHT dapat merangsang proliferasi keratinosit folikular. Juga mendukung

peran androgen di jerawat

Patogenesis adalah bukti bahwa individu dengan sensitivitas androgen lengkap tidak

mengalami jerawat.8 Folikular

Proliferasi keratinosit juga dapat diatur dengan asam linoleat. Asam linoleat adalah asam lemak

esensial di kulit yang ada

Penurunan pada subjek dengan jerawat. Jumlah asam linoleat normal setelah pengobatan yang

berhasil dengan isotretinoin.

Kadar asam linoleat subnormal dapat menyebabkan hiperproliferasi keratinosit folikuler dan

menghasilkan proinflammatory.

sitokin. Ini juga telah disarankan bahwa jumlah reguler asam linoleat sebenarnya diproduksi

namun hanya diencerkan oleh

peningkatan produksi sebum.9 Selain androgen dan asam linoleat, IL-1 α juga dapat

menyebabkan keratinosit.
hiperproliferasi Keratinosit folikel manusia menunjukkan hiperproliferasi dan pembentukan

microcomedone saat IL-1 α

telah ditambahkan. Antagonis reseptor IL-1 menghambat pembentukan microcomedone yang

memberikan dukungan tambahan untuk peran sitokin di

patogenesis jerawat.10,11 Fibroblast growth factor receptor (FGFR) -2 sinyal juga dapat

dilibatkan dalam hyperkeratinization.

Ada hubungan lama antara jerawat dan sindrom Apert, sindrom malformasi tulang yang

kompleks, karena a

Mutasi fungsi mutasi gen encoding FGFR-2. Mutasi pada FGFR-2 dalam distribusi mosaik

mendasari nevus

lesi mirip comedonicus.12 Jalur FGFR-2 bergantung androgen dan mekanisme yang diusulkan

pada jerawat meliputi a

peningkatan produksi IL-1 α dan reduktase 5-α.13,14

Gambar 80-2 Persiapan metabolisme steroid. Dehydroepiandrosterone (DHEA) adalah

androgen lemah yang dikonversi menjadi

testosteron lebih kuat dengan 3β-hydroxysteroid dehydrogenase (HSD) dan 17β-HSD. 5-α

reduktase kemudian mengubah testosteron

untuk dihydrotestosterone (DHT), efektor hormon dominan pada kelenjar sebaceous. Kelenjar
sebaceous mengekspresikan masing-masing

dari enzim ini. A = androstenedion; ACTH = hormon perangsang adrenokortikotropin; DHEAS

= dehydroepiandrosteron

sulfat; E = estrogen; FSH = hormon perangsang folikel; LH = hormon luteinizing; T =

testosteron; DOC = deoxycortisol.

Fitur kunci kedua dalam patogenesis jerawat adalah produksi sebum berlebih dari kelenjar

sebaceous. Penderita jerawat

menghasilkan sebum lebih banyak daripada yang tanpa jerawat, meski kualitas sebum sama di

antara kedua kelompok.15 Komponen

dari sebum-trigliserida dan lipoperoksida-dapat berperan dalam patogenesis jerawat.

Trigliserida dipecah menjadi bebas

asam lemak oleh P. acnes, flora normal unit pilosebase. Asam lemak bebas ini mendorong

penggumpalan bakteri lebih lanjut dan

kolonisasi P. acnes, memicu peradangan, dan mungkin komedogenik.16 Lipoperoksida juga

menghasilkan proinflammatory

sitokin dan mengaktifkan reseptor peroksisom proliferator-activated receptors (PPAR),

menghasilkan peningkatan sebum.17,18

Hormon androgenik juga mempengaruhi produksi sebum melalui tindakan pada proliferasi dan

diferensiasi sebocyte.

Mirip dengan tindakan mereka pada keratinosit infundibular folikuler, hormon androgen

mengikat dan mempengaruhi sebocyte.

aktivitas.19 Mereka yang memiliki jerawat memiliki tingkat androgen serum rata-rata yang

lebih tinggi (meski masih dalam kisaran normal) daripada yang tidak terpengaruh

Kontrol reduktase 5-α, enzim yang bertanggung jawab untuk mengubah testosteron menjadi

DHT yang potensial, memiliki aktivitas terbesar di daerah

kulit rentan terhadap jerawat, wajah dada dan punggung

Peran estrogen pada produksi sebum tidak didefinisikan dengan baik. Dosis estrogen yang

dibutuhkan untuk menurunkan produksi sebum

lebih besar dari dosis yang dibutuhkan untuk menghambat ovulasi.22 Mekanisme dimana

estrogen dapat bekerja meliputi: (1) secara langsung

melawan efek androgen di dalam kelenjar sebaceous; (2) menghambat produksi androgen

melalui jaringan gonad via

loop umpan balik negatif pada pelepasan gonadotropin di bawah otak; dan (3) mengatur gen

yang menekan pertumbuhan kelenjar sebaceous atau

produksi lipid.23

Hormon pelepasan kriikotropin juga bisa berperan. Hal ini dilepaskan oleh hipotalamus dan

meningkat sebagai respons terhadap

menekankan. Reseptor hormon pelepasan kortikotropin hadir pada sejumlah besar sel,

termasuk keratinosit dan sebosit,

dan diregulasi dalam sebocytes pasien dengan acne.24

Microcomedo akan terus berkembang dengan padat keratin, sebum, dan bakteri. Akhirnya

distensi ini akan terjadi

menyebabkan ruptur dinding folikular. Ekstrusi keratin, sebum, dan bakteri ke dalam dermis

menghasilkan peradangan cepat

tanggapan. Jenis sel predominan dalam 24 jam rupture comedo adalah limfosit. CD4 + limfosit

ditemukan

di sekitar unit pilosebase, sedangkan sel CD8 ditemukan perivaskular. Satu sampai dua hari

setelah comedo pecah,

neutrofil menjadi tipe sel predominan yang mengelilingi burst microcomedo.25

Awalnya diperkirakan bahwa peradangan mengikuti pembentukan komedo, namun ada bukti
bahwa peradangan kulit mungkin terjadi

sebenarnya mendahului formasi komedo. Biopsi yang diambil dari kulit berjerawat bebas

komedo, menunjukkan peningkatan kulit

peradangan dibandingkan kulit normal. Biopsi komedo yang baru terbentuk menunjukkan

peradangan yang lebih besar lagi.26 Ini mungkin terjadi

menunjukkan bahwa peradangan sebenarnya mendahului pembentukan komedo, sekali lagi

menekankan interaksi antara semua patogen

faktor. Seperti disebutkan di atas, P. acnes juga berperan aktif dalam proses peradangan. P.

acnes adalah Gram-positif,

bakteri anaerob, dan mikroaerobik yang ditemukan di folikel sebaceous. Remaja dengan

jerawat memiliki konsentrasi yang lebih tinggi

P. acnes dibandingkan dengan kontrol nonakne. Namun, tidak ada korelasi antara jumlah

mentah organisme P. acnes

hadir dalam folikel sebaceous dan tingkat keparahan jerawat.27 Diferensiasi dan

proinflammatory sebocyte

Respon sitokin / kemokin bervariasi tergantung pada strain P. acnes yang mendominasi

folikel.28

Dinding sel P. acnes mengandung antigen karbohidrat yang merangsang perkembangan

antibodi. Pasien dengan

Jerawat yang paling parah memiliki titer antibodi yang paling tinggi.29 Antibodi

antipropionobacterium meningkatkan peradangan

respon dengan mengaktifkan komplemen yang memulai serangkaian aktivitas proinflamasi.30

P. acnes juga memfasilitasi peradangan oleh

memunculkan respons hipersensitivitas tipe tertunda dan dengan memproduksi lipase,

protease, hyaluronidases, dan chemotactic

faktor.31,32 Spesies oksigen reaktif dan enzim lisosom dilepaskan oleh neutrofil dan kadar
dapat berkorelasi dengan

keparahan.33 Selain itu, P. acnes telah ditunjukkan untuk merangsang ekspresi sitokin dengan

mengikat reseptor seperti tol 2 (TLR-

2) pada sel monosit dan sel polimorfonuklear yang mengelilingi folikel sebaceous.34 Setelah

mengikat TLR-2, proinflammatory

sitokin seperti IL-1α, IL-8, IL-12, dan TNF-α dilepaskan3.5,36 Peptida antimikroba, histon H4

dan katodaidin, adalah

juga disekresikan secara lokal sebagai tanggapan terhadap P. acnes. Histone H4 memberikan

pembunuhan mikroba langsung, sementara cathelicidin berinteraksi dengan

komponen sistem kekebalan tubuh bawaan, seperti defensin β dan psoriasin, sebagai respons

terhadap P. acnes .37,38 Indikator lain dari

Peran kekebalan bawaan pada patogenesis jerawat adalah diferensiasi monosit darah perifer ke

CD209 +

makrofag dan CD1b + sel dendritik sebagai respons terhadap P. acnes.39

Dampak diet pada jerawat adalah area minat yang muncul, terutama yang berkaitan dengan

indeks glisemik dan konsumsi susu.

Keduanya diperkirakan meningkatkan faktor pertumbuhan seperti insulin (IGF) -1 dengan

kemungkinan efek proacne dan peningkatan androgen

aktivitas.40,41

TEMUAN KLINIS

SEJARAH.

Sebagian besar pasien dengan akne vulgaris melaporkan onset lesi secara bertahap sekitar masa

pubertas. Dalam kasus lain, jerawat bisa dilihat di

usia neonatal atau infantil. Jerawat neonatal muncul sekitar usia sekitar 2 minggu dan jerawat

infantil berkembang pada usia 3-6 bulan (lihat

Bab 107). Karena akne vulgaris klasik biasanya bertahap saat onset, pasien yang

mendeskripsikan timbulnya jerawat secara tiba-tiba

ditanyai untuk kemungkinan menemukan etiologi yang mendasarinya, seperti tumor yang

mensekresi androgen.

Hiperandrogenisme harus dipertimbangkan pada pasien wanita yang jerawatnya parah, tiba-

tiba timbul, atau berhubungan dengan

hirsutisme atau menstruasi tidak teratur. Pasien harus ditanya tentang frekuensi dan karakter

menstruasi

periode dan apakah jerawatnya menyala dengan perubahan siklus haidnya.

Hyperandrogenisme juga dapat menyebabkan pendalaman

suara, peningkatan libido dan hirsutisme. Riwayat pengobatan lengkap penting, karena

beberapa obat dapat menyebabkan an

onset tiba-tiba dari letusan acneiform monomorfus. Jerawat yang disebabkan obat mungkin

disebabkan oleh: steroid anabolik, kortikosteroid,

kortikotropin, fenitoin, lithium, isoniazid, kompleks vitamin B, senyawa halogenasi, dan

kemoterapi tertentu.

obat-obatan, terutama dengan inhibitor reseptor faktor pertumbuhan epidermal (EGFR).

LESI CUTANEOUS.

Situs utama jerawat adalah wajah dan tingkat yang lebih rendah bagian belakang, dada, dan

bahu. Di bagasi, lesi cenderung

terkonsentrasi di dekat garis tengah. Penyakit ini ditandai oleh beberapa jenis lesi klinis

(Gambar 80-3). Meski satu jenis

Lesi dapat mendominasi, pemeriksaan dekat biasanya menunjukkan adanya beberapa jenis lesi.

Lesi juga bisa terjadi

noninflammatory atau inflammatory. Lesi noninflamasi adalah komedo, yang mungkin

tertutup (whiteheads; Gbr.

80-3A) atau terbuka (komedo, Gambar 80-3B). Comedo terbuka muncul sebagai lesi datar atau

sedikit terangkat dengan warna gelap pusat

impaksi folikular keratin dan lipid (Gambar 80-4). Komedo tertutup, berbeda dengan komedo

terbuka, mungkin begitu

sulit untuk divisualisasikan Mereka tampak seperti papula pucat, sedikit terangkat, kecil, dan

tidak memiliki lubang yang terlihat secara klinis (Gbr.

80-3A). Peregangan kulit adalah bantuan dalam mendeteksi lesi.

TES LABORATORIUM

Secara umum, pemeriksaan laboratorium tidak diindikasikan untuk pasien dengan jerawat

kecuali diduga hiperandrogenis. Ada banyak studi klinis yang berhubungan dengan jerawat

dengan kadar androgen serum yang meningkat pada remaja dan orang dewasa. Di antara 623

Gadis prasejarah, anak perempuan dengan jerawat meningkatkan kadar DHEAS dibandingkan

dengan kontrol yang disesuaikan dengan usia tanpa jerawat.43

DHEAS dapat berfungsi sebagai prekursor untuk testosteron dan DHT. Peningkatan kadar

androgen dalam serum telah ditemukan pada kasus

jerawat kistik yang parah dan jerawat yang terkait dengan berbagai kondisi endokrin, termasuk

hiperplasia adrenal kongenital

(Defisiensi 11β dan 21β-hydroxylase), tumor ovarium atau adrenal, dan penyakit ovarium

polikistik. Namun, mayoritas

Pasien jerawat serum androgen berada dalam kisaran normal.44,45

Kelebihan androgen dapat diproduksi baik oleh kelenjar adrenal atau ovarium. Pemeriksaan

laboratorium harus disertakan

pengukuran serum DHEAS, total testosteron, dan testosteron bebas. Tes tambahan yang perlu

dipertimbangkan meliputi luteinisasi

hormon (LH) terhadap rasio hormon perangsang folikel (FSH) atau serum 17-

hydroxyprogesterone untuk mengidentifikasi sumber adrenal

androgen dalam kasus di mana pengujian tidak secara jelas menunjukkan sumber androgen

adrenal atau ovarium. Pengujian seharusnya

didapat sesaat sebelum atau selama masa menstruasi, bukan midcycle pada saat ovulasi.
Penderita kontrasepsi itu

mencegah ovulasi perlu menghentikan pengobatan mereka setidaknya selama 1 bulan sebelum

pengujian. Nilai DHEAS di kisaran

dari 4.000-8.000 ng / mL (unit dapat bervariasi di laboratorium yang berbeda) dapat dikaitkan

dengan hiperplasia adrenal kongenital.

Pasien dengan tingkat serum DHEAS> 8.000 ng / mL dapat memiliki tumor adrenal dan harus

dirujuk ke

endokrinologi untuk evaluasi lebih lanjut. Sumber ovarium kelebihan androgen dapat dicurigai

dalam kasus di mana total serum

testosteron adalah> 150 ng / dL. Total testosteron serum dalam kisaran 150-200 ng / dL atau

peningkatan LH / FSH ratio (> 2.0) dapat

ditemukan pada kasus penyakit ovarium polikistik. Elevasi testosteron serum yang lebih tinggi

dapat mengindikasikan tumor ovarium, dan

rujukan yang tepat harus dilakukan. Ada sejumlah variabilitas dalam kadar androgen serum

individu. Dalam kasus

di mana hasil abnormal diperoleh, mungkin bijaksana untuk mengulang tes sebelum

melanjutkan terapi atau pengujian tambahan.

Banyak pasien melaporkan bahwa flare jerawat mereka selama periode stres. Meskipun data

objektif terbatas, stres diketahui

meningkatkan output steroid adrenal, yang dapat mempengaruhi kelenjar sebaceous.46 Telah

ditunjukkan bahwa pasien dengan jerawat memiliki

peningkatan yang lebih besar pada kadar glukokortikoid kencing setelah pemberian

kortikotropin.47

PERBEDAAN DIAGNOSA

1271
Meskipun satu jenis lesi dapat didominasi, akne vulgaris didiagnosis dengan berbagai lesi

jerawat (komedo, pustula,

papula, dan nodul) di wajah, punggung, atau dada (lihat Kotak 80-1). Diagnosis biasanya

mudah, tapi jerawat inflamasi mungkin terjadi

bingung dengan folikulitis, rosacea, atau dermatitis perioral. Pasien dengan sklerosis tuberous

dan angiofibroma wajah telah

salah didiagnosis memiliki jerawat midfacial yang bandel. Kutil datar wajah atau milia kadang-

kadang bingung dengan tertutup

komedo

BOX 80-1 DIAGNOSIS DIFERENSIAL ACNE

Yang paling disukai

Jerawat comedonal Tertutup

Milia

Hiperplasia sebaceous

Buka jerawat comedonal

Pori berlubang dari Winer

Sindrom Favre-Racouchot

Jerawat inflamasi

Rosacea

Dermatitis perioral

Jerawat neonatal

Miliaria rubra

Mempertimbangkan

Jerawat comedonal Tertutup

Osteoma cutis
Trichoepitheliomas

Trichodiscomas

Fibrofoliculoma

Kista rambut vellus eruptif, steatocystoma multiplex

Koloid milia

Kutil biasa

Buka jerawat comedonal

Trichostasis spinulosa

Nevus comedonicus

Jerawat inflamasi

Pseudofolliculitis barbae, jerawat keloidalis nuchae

Keratosis pilaris

Ekskresi neurotik / factitial

Lupus miliaris disseminatus faciei

Jerawat neonatal

Hiperplasia sebaceous

Milia

Selalu Rule Out

Jerawat comedonal Tertutup

Jerawat karena agen sistemik (mis., Kortikosteroid)

Menghubungi jerawat (mis., Jerawat di tempat kerja)

Chloracne

Buka jerawat comedonal

Jerawat karena agen sistemik

Hubungi jerawat
Chloracne

Jerawat inflamasi

Jerawat karena agen sistemik

Staphylococcal folliculitis

Folikulitis gram negatif

Folikulitis eosinofilik

Furuncle / carbuncle

Angiofibroma sklerosis tuberosa

Jerawat neonatal

Infeksi menular

Pustulosis cephalic neonatal jinak

Jerawat dapat dilihat berkaitan dengan kelainan endokrinologis. Pasien dengan

hiperandrogenisme mungkin memiliki jerawat plus

stigmata lain dari tingkat androgen yang meningkat (yaitu, hirsutisme, suara yang dalam,

menstruasi tidak teratur). Kelainan endokrin seperti itu

sebagai sindrom ovarium polikistik (termasuk sindrom HAIR-AN), hiperplasia adrenal

kongenital, dan adrenal dan ovarium.

neoplasma sering disertai jerawat.

Varian jerawat juga harus dibedakan dari acne vulgaris yang khas untuk memandu pengobatan.

Jenis jerawat ini

termasuk: jerawat neonatal, jerawat bayi, jerawat fulminans, jerawat conglobata, jerawat

dengan edema wajah padat, dan jerawat excoriée des

jeunes filles Varian ini dibahas secara rinci nanti di bab ini.

Ada beberapa erosi acneiform yang kurang umum yang bisa dibingungkan dengan jerawat

vulgaris. Para mimicker ini meliputi:

obat-induced acne, jerawat halogen, chloracne, acne mechanica, jerawat tropis, jerawat radiasi,

dan berbagai lainnya

kelainan acneiform lain yang dibahas selanjutnya.

KOMPLIKASI

Semua jenis lesi jerawat berpotensi untuk diatasi dengan sequelae. Hampir semua lesi jerawat

meninggalkan makula transien eritema setelah resolusi Pada jenis kulit yang lebih gelap,

hiperpigmentasi postinflammatory bisa bertahan beberapa bulan setelah resolusi jerawat

lesi. Pada beberapa individu, lesi jerawat dapat menyebabkan jaringan parut permanen.

Acne vulgaris mungkin juga menimbulkan dampak psikologis pada banyak pasien.

Diperkirakan bahwa 30% -50% pengalaman remaja gangguan kejiwaan karena jerawat.

Penelitian telah menunjukkan bahwa pasien dengan jerawat memiliki tingkat sosial yang

serupa,

psikologis, dan emosional seperti penderita asma dan epilepsi.49 Penelitian tambahan juga

menunjukkan hal itu

tingkat pengangguran lebih tinggi di antara orang dewasa dengan jerawat daripada yang tidak

ada.50 Bila sesuai, pasien harus dirujuk

konseling psikiatri

PROGNOSIS DAN KURSUS KLINIS

Usia onset jerawat sangat bervariasi. Ini mungkin dimulai pada usia 6-8 tahun atau mungkin

tidak muncul sampai usia 20 tahun atau nanti. Kursus ini merupakan salah satu durasi beberapa

tahun yang diikuti dengan remisi spontan pada sebagian besar kasus. Sementara kebanyakan
Pasien akan sembuh sejak usia dua puluhan awal, beberapa memiliki jerawat yang berlanjut

sampai dekade ketiga atau keempat. Luasnya Keterlibatan bervariasi, dan fluktuasi spontan

dalam tingkat keterlibatan adalah peraturan dan bukan pengecualian. Pada wanita Sering ada

fluktuasi dalam hubungan dengan menstruasi, dengan suar sesaat sebelum onset menstruasi.

Flare ini bukan karena perubahan aktivitas kelenjar sebaceous karena tidak ada peningkatan

produksi sebum pada fase luteal pada siklus menstruasi. Saya t telah ditunjukkan bahwa betina

prepubescent dengan jerawat comedonal dan betina dengan tingkat DHEAS tinggi adalah

prediktor dari jerawat nodulocystic parah atau sudah lama.

PENGOBATAN

Menjahit rejimen jerawat pasien dengan pengetahuan tentang patogenesis jerawat dan

mekanisme tindakan yang tersedia Perawatan jerawat akan memastikan respons terapeutik

maksimal. Regimen pengobatan harus dimulai lebih awal dan cukup agresif untuk mencegah

sekuele permanen. Seringkali beberapa perlakuan digunakan dalam kombinasi sehingga bisa

melawan banyak faktor

Patogenesis jerawat (Tabel 80-1).

Mekanisme kerja pengobatan yang umum untuk acne vulgaris dapat dikategorikan dalam

beberapa kategori berikut karena berhubungan dengan patofisiologi:

1. Memperbaiki pola keratinisasi folikel yang berubah.

2. Menurunkan aktivitas kelenjar sebasea.

3. Menurunkan populasi bakteri folikuler, terutama P. acnes.

4. Menghasilkan efek anti inflamasi.

Acne vulgaris adalah penyakit kulit yang umum menyerang 90% orang pada suatu waktu dalam

hidup mereka, sampai tingkat yang berbeda-beda. Ini dapat memiliki dampak psikologis yang
mendalam pada penderita. seringkali di luar proporsi dari efek fisik yang dirasakan.

Didirikan perawatan medis untuk jerawat meliputi top-

ical aplikasi benzoil peroksida, topikal dan oral antibiotik, dan retinoid sistemik untuk berat

atau resisten jerawat Meski terbukti berkhasiat, perawatan ini Ada kelemahan yang membatasi

penggunaannya. Sistemik

retinoid bersifat teratogenik dan memiliki efek samping sistemik,

sementara ketidakpatuhan adalah masalah dengan perlakuan topikal.

Ada juga masalah tumbuh antibiotik resist-

ance dari

Cutibacterium acnes

TERAPI LOKAL

Pembersihan

Pembersihan wajah sangat penting dilakukan dengan cara mencuci wajah dua kali setiap

hari dengan menggunakan pembersih lembut diikuti dengan pengobatan medikamentosa

secara rutin. Penggunaan sabun alkalin keras cenderung meningkatkan pH kulit,

mengganggu lipid barrier kulit, dan dapat menyebabkan iritasi. Sabun antibakteri

mengandung zat seperti triclosan yang berperan dalam menghambat bakteri kokus gram

positif namun dapat meningkatkan bakteri batang gram negatif. Pembersih yang

mengandung benzoyl peroxide atau salicylic acid dapat memberikan kenyamanan sebagai

pencuci dan sangat baik untuk daerah yang sulit dijangkau seperti punggung.

Sulfur/ Sodium Sulfacetamide/ resorcinol.

Sulfur berperan dalam menghambat pembentukan asam lemak bebas serta memiliki sifat

keratolitik. Sulfur sering dikombinasikan dengan sodium sulfacetamide untuk meningkatkan -

tolerabilitas kosmetik karena bau khas belerang. Sulfonamida dianggap memiliki sifat
antibakteri melalui penghambatan asam para-aminobenzoat (PABA) yang merupakan zat

penting untuk pertumbuhan P.acnes. Resorcinol diindikasikan sebagai pengobatan acne

vulgaris karena memiliki efek antimikroba. Resorcinol memiliki konsentrasi 2% dalam

kombinasi dengan belerang 5%.

Salicylic Acid

Salicylic acid merupakan kandungan yang ditemukan dalam sediaan obat untuk terapi acne

vulgaris dalam konsentrasi 0,5% sampai 2%. Asam β-hidroksi larut lipid ini memiliki sifat

komedolitik, meskipun sedikit lebih lemah dari retinoid. Salicylic acid juga menyebabkan

pengelupasan atau eksfoliasi stratum korneum kulit meski terjadi penurunan kohesi

keratinosit. Reaksi iritasi ringan dapat terjadi.

Azelaic Acid

Azelaic acid tersedia dalam sediaan krim 20% atau 15% gel. Asam dikarboksilat ini memiliki

sifat antimikroba dan komedolitik serta merupakan inhibitor tyrosinase yang kompetitif

sehingga dapat menurunkan hiperpigmentasi post-inflamasi.

Benzoil peroksida.

Preparat benzoil peroksida adalah salah satu obat topikal yang merupakan agen antimikroba

yang kuat melalui penurunan bakteri populasi dan hidrolisis trigliserida. Benzoil peroksida

tersedia dalam bentuk krim, lotion, gel, pencuci, dan pledgets. Sediaan dalam bentuk gel

umumnya dianggap lebih efektif. Benzoil peroksida dapat menyebabkan kekeringan dan iritasi

yang signifikan. Bakteri tidak dapat bertahan terhadap benzoyl peroxide sehingga

menjadikannya sebagai agen yang ideal untuk terapi kombinasi.

Antibiotik topikal.

Erythromycin dan clindamycin adalah antibiotik topikal yang umumnya digunakan sebagai

pengobatan acne vulgaris. Kedua agen ini juga telah digunakan dalam preparasi kombinasi

dengan benzoyl peroxide. Resistensi P.acne terhadap antibiotik sangat kecil pada pasien yang
diobati dengan kombinasi benzoil peroksida dan eritromisin atau klindamisin. Hal ini yang

menyebabkan sehingga kombinasi kedua produk ini lebih disukai daripada monoterapi dengan

antibiotik topikal. Dapsone topikal merupakan antibiotik topikal yang juga mulai digunakan.

Pemakaian dapsone topikal dua kali sehari telah menunjukkan khasiat yang lebih baik

dalam mengendalikan lesi inflamasi yaitu sebesar 58% dibandingkan lesi non inflamasi sebesar

19%. Tidak seperti dapson oral, dapsone topikal aman untuk digunakan bahkan pada pasien

dengan defisiensi G6PD. Biasanya dapat ditoleransi dengan baik tetapi tidak boleh diterapkan

bersamaan. Penggunaan benzoil peroksida mungkin memberi warna oranye pada kulit.

Retinoid.

Retinoid mampu mengikat dan mengaktifkan reseptor asam retinoat (RAR)

sehingga dapat mengaktifkan transkripsi gen tertentu yang menghasilkan respon

biologis. Secara umum, pengikatan agen ini ke RAR mempengaruhi ekspresi gen

yang terlibat dalam proliferasi sel, diferensiasi, melanogenesis, dan inflamasi.

Retinoid memiliki sifat komedolitik dan anti-inflamasi. Secara umum, semua

retinoid bisa menjadi kontak iritan, dengan gel berbasis alkohol dan larutan yang

memiliki potensi iritasi terbesar. Beberapa formulasi yang lebih baru

menggunakan teknologi pengiriman tertunda mikrosfer (Gel Retin A Micro®

0,04% atau 0,1%) atau digabungkan dalam poliolprepolimer (PP-2) (krim

Avita®) untuk menurunkan potensi iritasi tretinoin sementara memungkinkan

konsentrasi obat yang lebih besar. Memberi saran kepada pasien untuk

menerapkan tretinoin pada Malam alternatif selama beberapa minggu pertama

pengobatan dapat membantu memastikan tolerabilitas yang lebih besar. Pasien

juga harus diingatkan

tentang paparan sinar matahari akibat penipisan stratum korneum, terutama yang
memiliki reaksi iritan. Penggunaan reguler a

tabir surya harus diperhatikan. Sifat komedolitik dan anti-inflamasi retinoid

topikal membuatnya ideal untuknya

terapi perawatan jerawat. Tretinoin generik tidak diaktifkan bersamaan dengan

penggunaan benzoyl peroxide dan bersifat photolabile.

Oleh karena itu, pasien harus diberi konseling untuk menerapkan tretinoin pada

waktu tidur.

Adapalene adalah retinoid sintetis yang dipasarkan secara luas untuk

tolerabilitasnya yang lebih besar. Ini secara khusus menargetkan reseptor RAR.

ini

baik photostable dan dapat digunakan bersamaan dengan benzoyl peroxide tanpa

degradasi. Adapalene gel 0,1% telah

ditunjukkan dalam uji klinis untuk mendapatkan efikasi yang lebih besar atau

sama dengan gel tretinoin 0,025% dengan tolerabilitas yang lebih besar.63,64

Tersedia di

konsentrasi 0,1% pada gel dan krim nonalkohol dan sebagai gel 0,3%. Gel

adapalen 0,3% telah terbukti memiliki

kemanjuran yang serupa dengan gel tazarotene 0,1% dengan tolerabilitas yang

meningkat.65 Bahan topikal kombinasi mengandung adapalen 0,1%

dan 2,5% benzoyl peroxide juga tersedia.66,67

Tazarotene, juga retinoid sintetis, diberikan tindakan melalui metabolitnya, asam

tazarotenic, yang pada gilirannya menghambat

Reseptor RAR. Ini adalah agen komedolitik yang ampuh dan telah terbukti lebih

efektif daripada gel tretinoin 0,025% dan tretinoin.

1277
Gel mikrosfer 0,1 %.68,69 Formula krim dan gel 0,1% disetujui untuk

pengobatan jerawat. Iritasi

Sifat tazarotene dapat diminimalisir dengan penggunaan terapi kontak jangka

pendek. Dalam rejimen ini, pengobatannya diterapkan

Selama 5 menit kemudian dicuci bersih dengan pembersih lembut. Tazarotene

telah diberi kategori kehamilan X rating dan betina

Pasien usia subur harus mendapat konseling yang memadai.

Gambaran umum agen topikal untuk perawatan jerawat diuraikan pada Tabel 80-

2.TERAPI SISTEMIK

Tetracyclines.

Antibiotik spektrum luas banyak digunakan dalam pengobatan inflamasi acne

vulgaris. Pemberian tetrasiklin oral tidak mengubah produksi sebum, namun

dapat mengurangi konsentrasi asam lemak. Asam lemak bebas yang tinggi

merupakan indikasi aktivitas metabolik P. acne dan sekresi produk proinflamasi

lainnya. Tetracycline juga berperan dalam penekanan langsung terhadap jumlah

P.acnes yang biasanya diberikan pada dosis awal 500-1000 mg per hari.

Dosis yang lebih tinggi hingga 3.500 mg per hari telah digunakan pada kasus

yang berat, namun pemantauan fungsi hati diperlukan.

Tetracycline harus diminum pada waktu perut kosong, 1 jam sebelum atau 2 jam

setelah makan untuk meningkatkan penyerapan. Gangguan gastrointestinal (GI)

merupakan efek samping penggunaan obat ini. Efek samping yang jarang terjadi

meliputi hepatotoksisitas, reaksi hipersensitivitas, leukositosis, purpura

thrombocytopenic, dan pseudotumor cerebri. Tetrasiklin harus digunakan

dengan hati-hati pada pasien dengan Penyakit ginjal karena bisa meningkatkan
uremia. Tetracyclines dapat menghambat pertumbuhan tulang pada janin

sehingga tidak diberikan pada ibu hamil.

Turunan tetrasiklin, doksisiklin dan minocycline, juga umum digunakan dalam

pengobatan acne vulgaris. Doxycycline diberikan dalam dosis 50-100 mg dua

kali sehari. Minocycline diberikan dalam dosis terbagi 100-200 mg per hari.

Pemberian minocycline harus dipantau karena obat tersebut bisa menyebabkan

pigmentasi biru hingga hitam terutama pada bekas acne vulgaris.

Trimethoprim-Sulfamethoxazole.

Kombinasi trimethoprim-sulfamethoxazole juga efektif dalam pengobatan acne

vulgaris yang hanya boleh digunakan pada pasien dengan acne vulgaris derajat

berat yang tidak berespon terhadap antibiotik lainnya. Gangguan gastrointestinal

(GI) dan reaksi hipersensitivitas kutaneous biasa terjadi. Reaksi buruk yang

serius termasuk Stevens-Johnson syndrome dan anemia aplastik dapat terjadi.

Jika trimetoprim- sulfamethoxazole digunakan, maka pasien harus memantau

potensi penekanan hematologis setiap bulan.

Cephalexin

Cephalexin merupakan sefalosporin generasi pertama yang telah ditunjukkan

secara in vitro untuk membunuh P. acnes. Obat ini bersifat hidrofilik dan

tidak bersifat lipofilik sehingga kurang menembus ke dalam unit pilosebase.

Cephalexin oral memiliki efek anti inflamasi yang baik.

Clindamycin dan Dapsone

Clindamycin dan dapsone merupakan antibiotik yang belum terlalu banyak

digunakan. Clindamycin oral jarang digunakan secara sistemik untuk mengatasi

acne vulgaris karena memiliki resiko terjadinya kolitis pseudomembran. Sediaan

topikal sering dikombinasikan dengan benzozil peroksida. Dapsone digunakan

pada dosis 50-100 mg setiap hari selama 3 bulan. Tingkat G6PD harus diperiksa

sebelum memulai terapi. Pemantauan hemolisis dan kelainan fungsi hati

diperlukan. Untuk mencegah resistensi, maka harus menghindari monoterapi

antibiotik, batasi penggunaan antibiotik jangka panjang dan kombinasikan

penggunaan dengan peroksida benzoyl.

TERAPI HORMONAL ACNE

Tujuan terapi hormon adalah untuk melawan efek androgen pada kelenjar

sebasea. Hal ini dapat dicapai dengan penggunaan antiandrogen, atau agen yang

dapat mengurangi produksi androgen endogen oleh ovarium atau kelenjar

adrenal,termasuk agonis kontrasepsi oral, glukokortikoid, atau agonis

gonadotropin-releasing hormone (GnRH).

Kontrasepsi oral

Kontrasepsi oral dapat mengobati acne vulgaris dengan empat mekanisme

utama. Pertama, kontrasepsi oral dapat menurunkan jumlah androgen dengan

menekan produksi LH. Kedua, dapat menurunkan jumlah testosteron bebas

dengan meningkatkan produksi hormon seks mengikat globulin. Ketiga, dapat

menghambat aktivitas aktivitas 5-α reduktase, sehingga mencegah terjadinya

konversi testosteron menjadi DHT. Terakhir, progestin yang memiliki efek

antiandrogenik dapat menghambat reseptor androgen pada keratinosit dan

 sebosit. Dua jenis progestin telah menunjukkan sifat antiandrogenik yaitu

cyproterone acetate dan drospirenon. Ada tiga alat kontrasepsi oral saat ini yaitu

Ortho Tri-cyclen, estrostep, dan yaz. Ortho Tri-Cyclen adalah kontrasepsi oral

triphasic yang terdiri dari norgestimate (180, 215, 250 mg) -etilen estradiol (35

μg) kombinasi. Dalam upaya mengurangi efek samping estrogenik dari

kontrasepsi oral, persiapan dengan dosis rendah estrogen (20 μg) telah

dikembangkan untuk pengobatan acne vulgaris. Estrostep mengandung berupa

etinil estradiol (20-35 μg) dalam kombinasi dengan norethindrone acetate (1 mg).

Yaz mengandung etinil estradiol (20 ug) dan antiandrogen drospirenon (3 mg).

Drospirenon adalah turunan 17 α-spironolakton yang memiliki

antimineralokortikoid dan antiandrogenik. Kontrasepsi oral mengandung dosis

rendah berupa estrogen (20 μg) dalam kombinasi dengan levonorgestrel (Alesse)

juga telah menunjukkan khasiat pada acne vulgaris. Efek samping dari oral

Kontrasepsi meliputi mual, muntah, menstruasi yang tidak normal, dan

penambahan berat badan.

Glukokortikoid.

Glukokortikoid sistemik dosis tinggi bermanfaat dalam pengobatan acne

vulgaris karena memiliki efek antiinflamasi. Penggunaan jangka panjang dapat

menyebabkan munculnya acne yang diinduksi oleh steroid. Glukokortikoid

dalam dosis rendah digunakan pada pasien wanita yang memiliki peningkatan

serum DHEAS terkait dengan defisiensi 11 atau 21-hidroksilase atau pada

individu lain dengan kelebihan androgen. Prednison dosis rendah (2,5 mg atau 5

mg) atau deksametason dapat diberikan secara oral. Kombinasi glukokortikoid

dan estrogen telah digunakan pada acne vulgaris derajat berat pada wanita karena

berperan dalam penghambatan produksi sebum dengan kombinasi ini.

Antiandrogen

Spironolakton adalah antagonis aldosteron dan berfungsi pada pengobatan acne

vulgaris merupakan penghambat dan penghambat androgen 5-α reduktase.

Dalam dosis 50-100 mg dua kali sehari, telah terbukti mengurangi produksi

sebum. Efek samping penggunaan antiandrogen meliputi diuresis, hiperkalemia

potensial, menstruasi tidak teratur, nyeri payudara, sakit kepala, dan kelelahan.

Kombinasi spironolakton dengan kontrasepsi oral dapat meringankan gejala

pendarahan menstruasi yang tidak teratur.

Flutamide sebagai penghambat reseptor androgen telah digunakan pada

dosis 250 mg dua kali sehari dalam kombinasi dengan kontrasepsi oral untuk

perawatan acne vulgaris atau hirsutisme pada wanita. Penggunaan retinoid oral

dan isotretinoin telah digunakan pada pasien dengan acne vulgaris nodular yang

berat.

Bedah Acne Vulgaris

Pembedahan acne vulgaris merupakan terapi utama di masa lalu yang

digunakan untuk menghilangkan komedo dan pustula superfisial. Namun,

dengan munculnya agen komedolitik seperti retinoid topikal, penggunaannya

terbatas pada pasien yang tidak berespon terhadap agen komedolitik.

Gluokortikoid Intralesi

Glukokortikoid intralesi dapat mengurangi ukuran lesi nodular. Injeksi

0,05-
 0,25 mL per lesi suspensi triamcinolone acetate (2,5-10 mg / mL)

direkomendasikan sebagai agen anti-inflamasi. Pengobatan ini merupakan

bentuk terapi yang sangat berguna pada pasien dengan acne vulgaris tipe

nodular, namun seringkali harus diulang setiap beberapa minggu sekali.

Keuntungannya adalah hal itu bisa dilakukan tanpa insisi atau mengeluarkan

lesi, sehingga menghindari kemungkinan pembentukan jaringan parut.

Fototerapi dan Laser

Pengobatan alternatif dalam pengobatan acne vulgaris seperti fototerapi dan laser sangat

berperan penting pada pasien yang tidak berespon terhadap terapi antibiotik atau resisten

terhadap retinoid oral. Fototerapi berupa blue light-emitting diode (LED) merupakan terapi

allternatif yang non invasif dan dapat membunuh atau mengubah fungsi P. acnes, menurunkan

derajat keparahan acne, terutama jerawat inflamasi. Blue light memiliki efek anti inflamasi

pada keratinosit dengan cara menurunkan produksi interleukin-1α dan intercellular adhesion

molecule-1. Efek sampingnya masih ringan seperti perubahan pigmen yang bersifat sementara,

bengkak pada area yang diterapi dan kekeringan. Blue light telah terbukti memiliki efek

antiproliferatif pada sel yang bisa digunakan dalam pengobatan acne vulgaris. Berdasarkan

studi in vitro menemukan bahwa iradiasi sebosit manusia dengan cahaya 415-nm menyebabkan

berkurangnya proliferasi P.acnes dan efek ini tergantung pada dosis. Kombinasi terapi blue

light dan doxycycline oral sebagai fotosensitizer dapat meningkatkan penetrasi blue light ke

dalam kelenjar sebasea yang dapat mempercepat penyembuhan acne vulgaris. Selain itu, terapi

dengan menggunakan laser carbon dioxide dapat digunakan sebagai pilihan terapi scar acne

vulgaris.
 Derajat Derajat Derajat

Ringan Sedang Berat

Komed Papul/pust Papul/pust Nodul Konglobat

o ul ul a/fulminan

Lini Retinoi Retinoid Antibiotik Antibiotik Isotetrioni

Pertama d topikal + oral+ oral + n oral ±

topikal antimikrob retinoid retinoid kortikoster

ial topikal topikal± topikal ± oid oral

atau BPO/ azel BPO

kombinasi

Lini Dapzon Dapzone Antibiotik Isotetrioni Antibiotik

Kedua e topikal oral + n oral atau oral dosis

topikal atau retinoid antibiotik tinggi +

 atau azelaic topikal ± oral + retinoid

azelaic acid atau BPO atau retinoid topikal +

acid salicylic kombinasi topikal ± kombinasi

atau acid BPO/azela BPO

salicyli ic acid

c acid atau

kombinasi

Perempu - - + + +

an kontraseps kontraseps kontraseps

i oral/ i oral/ i oral/

antiandrog antiandrog antiandrog

en en en

Terapi Ekstrak laser/light Ekstraksi Ekstraksi Kortikoste

tambaha si therapy, komedo, komedo, roid

n komedo photodyna laser/light Kortikoste intralesi,

mic therapy, roid laser/light

therapy photodyna intralesi, therapy,

mic laser/light photodyna

therapy therapy, mic

photodyna therapy

mic

therapy

Maintan

ance
Enzim CYP 1A1 merupakan bentuk yang paling aktif dari famili enzim sitokrom P-450 yang

mengoksidasi retinal menjadi atRA. Selain itu, enzim ini juga terlibat dalam metabolisme dan

inaktivasi atRA menjadi 4-hidroksi dan 4-oxo-retinoic acid menjadi metabolit yang lebih polar.

4-hidroksi dan 4-oxo retinoidini bersifat lebih hidrofilik sehingga turnover dan ekskresi

retinoid menjadi lebih tinggi. Dengan demikian, terjadi defisit retinoid alami yang

menyebabkan hiperkeratinisasi kanal folikuler pada perkembangan akne .

Sejauh ini, melalui telaah kepustakaan belum ditemu

kan laporan penelitian mengenai

polimorfisme gen CYP 1A1 pada penderita akne ringan

di Indonesia. Pada penelitian ini, gen

CYP 1A1 menunjukkan target band terdeteksi positif

hampir semua pada kelompok kasus

akne ringan yaitu pada 335 bp. PCR-sekuensing kelom

pok kasus menunjukkan jumlah genotif

GG pada kasus sebesar 2,86%, genotif GA 42,8% sedan

gkan jumlah genotif AA pada kasus

sebesar 28,6%. Dengan demikian frekuensi ditemukann

ya alel GA pada gen CYP 1A1 pada

penderita AV ringan lebih besar bila dibandingkan

dengan frekuensi alel GG dan AA, hal ini

berbeda dengan penelitian di Berlin yang mendapatk

an 6 kasus genotif GA dari 96 kasus

(3,13%) (Paraskevaidis et al., 1998).

Penelitian lainnya yang telah dilakukan oleh Wiwiek

dkk, menemukan kontribusi alel

GG (homozigot) pada kasus yang 2,54 kali lebih besa

r dibandingkan dengan kontrol,

sedangkan alel AA (homozigot) pada kelompok kasus h

anya 1,19 kali lebih besar

dibandingkan dengan kontrol. Kekuatan perbandingan

alel GG (homozigot) dan alel AA

(homozigot) untuk terjadinya kasus adalah 2,13 kali

sehingga alel GG (homozigot) merupakan

faktor risiko kasus. Penelitian ini juga menunjukka

n analisis perbedaan kebiasaan makan

makanan berisiko pada kelompok kasus dibandingkan d

engan kelompok kontrol. Penelitian ini

menunjukkan individu yang mempunyai kebiasaan makan

makanan berisiko pada kasus

sebesar 60,6% dan yang tidak mempunyai kebiasaan ma

kan makanan berisiko pada kasus

sebesar 12,5% sehingga frekuensi individu yang memp

unyai kebiasaan makan makanan

berisiko pada kasus lebih besar 4,85 kali lipat dib

andingkan dengan individu yang tidak

mempunyai kebiasaan makan makanan berisiko dengan n

ilai berbeda yang signifikan

(p=0,015). Hal ini menunjukkan bahwa kebiasaan maka

n makanan berisiko merupakan faktor

risiko kasus. (Wiwiek et al. 2010)

Coklat, makanan berminyak atau berlemak, dan makana

n dengan kandungan gula

yang tinggi dianggap sebagai penyebab atau pemicu t

erjadinya akne. Efek diet lemak dan

resistensi insulin masih kontroversi. Penelitian pa

da hewan hampir semua menunjukkan

resistensi insulin pada diet tinggi lemak, sedangka

n pada manusia kurang konklusif. Meskipun

ada beberapa penelitian tentang hubungan antara die

t lemak dan resistensi insulin, tapi

sebagian besar tidak menunjukkan adanya hubungan.(B

atya et al., 2010) Telah dilaporkan

bahwa coklat tidak berpengaruh secara signifikan se

bagai pemicu terjadinya akne; akan tetapi

metodologi yang digunakan kurang memadai.(Layton, 2

010)

Anggapan bahwa beratnya akne berhubungan dengan sek

resi sebum mengakibatkan

dugaan bahwa makanan dengan kadar lemak dan karbohi

drat yang tinggi dapat memicu

terjadinya akne karena produksi sebum yang lebih ko

medogenik (karena kadar lemak darah

meningkat) kemudian menyumbat folikel pilosebaseus

lalu terjadi ruptur folikel dan

inflamasi.(Batya et al., 2010)

Sehubungan dengan hasil sekuensing yang dihubungkan

dengan gambaran klinis pada

sampel kasus penelitian ini diperoleh frekuensi gen

otif GG 6 kasus. Empat kasus dengan

jumlah lesi komedo kurang dari 20 dan dua kasus lai

nnya dengan jumlah lesi inflamasi kurang

dari 15, sedangkan beberapa kasus lainnya dengan ma

nifestasi klinis jumlah lesi total kurang

dari 30 dan jumlah komedo kurang dari 20 serta in

flamasi kurang dari 15 menunjukkan

frekuensi GA yang dominan, sehingga dapat dikataka

n bahwa klinis AV ringan pada

penelitian kami tidak berhubungan dengan faktor g

enetik gen CYP 1A1 sebagaimana

penelitan di negara Jerman. Untuk itu sangat diperl

ukan sampel yang lebih banyak lagi serta

kriteria AV ringan yang menitikberatkan pada jumlah

komedo kurang dari 20 atau lesi

inflamasi kurang dari 15 untuk melihat kemungkinan

hasil yang berbeda dengan kemungkinan

untuk mendapatkan frekuensi genotif homosigot mutan

atau mutasi baru pada posisi lainnya

seperti pada penelitian sebelumnya.

Apakah gen CYP 1A1 posisi tertentu berperan sebagai

faktor kerentanan penderita

akne ringan pada populasi di Indonesia, perlu dikon

firmasikan dengan penelitian lebih lanjut

yang menggunakan sampel lebih besar dan populasi e

tnik yang berbeda.

Terapi topikal AV mencakup penggunaan

agen yang tersedia di atas meja atau melalui

resep. Pilihan terapi mungkin dipengaruhi oleh

usia pasien, tempat keterlibatan, luas dan

keparahan penyakit, dan preferensi pasien. Topikal

Terapi dapat digunakan sebagai monoterapi, di

kombinasi dengan agen topikal lainnya atau di

kombinasi dengan agen oral di kedua kontrol awal

dan pemeliharaan. Rekomendasi untuk penggunaan

Terapi topikal ditunjukkan pada Tabel V, dan

Kekuatan rekomendasi untuk perawatan jerawat

dengan terapi topikal ditunjukkan pada Tabel III.

Meresepkan informasi untuk semua terapi topikal

terletak di Tabel Tambahan I-XIII. (Tolong

catat semua Tabel Tambahan dapat ditemukan di

www.jaad.org.)

Terapi jerawat topikal yang umum digunakan meliputi

BP, asam salisilat, antibiotik, kombinasi antibiotik

dengan BP, retinoid, retinoid dengan BP, retinoid dengan

antibiotik, asam azelaic, dan zat sulfon. Meskipun

kebanyakan dokter memiliki rejimen anekdotal yang mereka temukan

bermanfaat, agen yang diulas di sini terbatas pada mereka

disetujui oleh Food and Drug Administration AS

(FDA) untuk digunakan di Amerika Serikat, dan untuk mana

literatur peer-review telah dipublikasikan.

BP adalah agen antibakteri yang membunuh P acnes

melalui pelepasan radikal bebas oksigen dan

juga agak komedolitik.171,172 Tidak ada perlawanan terhadap hal ini

agen telah dilaporkan, dan penambahan BP ke

rejimen terapi antibiotik meningkatkan hasil dan

dapat mengurangi perkembangan resistensi. BP tersedia

seperti mencuci topikal, busa, krim, atau gel, dan bisa

digunakan sebagai agen cuti atau pencuci. Kekuatan

Tersedia untuk terapi jerawat berkisar antara 2,5% sampai 10%.

Terapi BP dibatasi oleh konsentrasi

iritasi, pewarnaan dan pemutihan kain, dan

alergi kontak yang tidak biasa Total waktu kontak kulit

dan formulasi juga bisa mempengaruhi khasiatnya. Menurunkan

konsentrasi (misalnya 2,5-5%), berbasis air, dan

Agen pencuci mulut sebaiknya ditoleransi dengan lebih baik pada pasien

dengan kulit yang lebih sensitif.57,58 Hasil dapat dicatat di

segera setelah 5 hari