Cardiología – C isquémica 4

E de Teresa

CARDIOPATIA ISQUÉMICA III.- ANGINA ESTABLE E INESTABLE

ANGINA ESTABLE

La angina de pecho (Angor pectoris) es una molestia torácica

producida por isquemia miocárdica.

Es importante tener en cuenta que este es un concepto exclusivamente clínico; es

decir, angina de pecho no es sinónimo de isquemia miocárdica (pues puede haber isquemia sin
angina) ni de obstrucción coronaria (pues puede haber lesiones obstructivas sin angina, o
angina sin lesiones angiográficamente detectables). Por ello, el diagnóstico es también clínico y
debe basarse en la anamnesis, aunque la demostración de que existe isquemia miocárdica por
medio de las pruebas adecuadas pueda ser conveniente para excluir que el dolor torácico sea
de otro origen.

La angina estable es aquella cuyas características (severidad,

duración, factores desencadenantes, etc.) no se han modificado en los últimos
tiempos —por lo general, en el último mes—, es desencadenada por el
ejercicio y suele responder a la nitroglicerina sublingual.

El concepto del tiempo es importante no sólo desde el punto de vista de las

definiciones, sino también por lo que supone de valor pronóstico. En efecto, un proceso cuyas
manifestaciones clínicas no se han modificado recientemente es un proceso estable en el que
tampoco es lógico prever modificaciones en el futuro inmediato; por ello, el manejo diagnóstico
y terapéutico puede hacerse sin la urgencia que requieren otros procesos, como la angina
inestable, cuyo futuro inminente es una incógnita.

La molestia típica de la angina de pecho es

una sensación opresiva, como un peso, que el
paciente nota en la región retroesternal y que puede
irradiarse a la cara interna de ambos brazos y, con
menor frecuencia, a epigastrio o mandíbulas. El
dolor ocupa una zona más o menos amplia, y
cuando se le pide al paciente que se señale la zona,
lo hace con la mano abierta; por lo general los
dolores puntiformes que el enfermo señala a punta
de dedo no son cardíacos en origen. El dolor se
desencadena con el ejercicio físico, siendo el
umbral más o menos fijo; es decir, el paciente suele
prever con qué tipo o cuantía de ejercicio le va a
aparecer. Otras veces se ve influido por la hora del día o por la temperatura. Es
típico el paciente que presenta dolor cuando hace ejercicio (por ejemplo, al
andar o subir una pequeña cuesta) a primera hora de la mañana, pero no
presenta síntomas al hacer ejercicios similares o más intensos durante el resto
del día. En ocasiones la molestia se acompaña de sensación de disnea. El
cuadro dura unos minutos, no más de treinta, y se alivia con el reposo o con la
ingesta de nitroglicerina sublingual, cuando ésta se realiza correctamente (ver
más adelante).

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El alivio con NTG debe ser rápido, en 2-3 minutos; si la molestia tarda
más en desaparecer, es improbable que haya sido el fármaco el responsable
de dicho alivio.

Fisiopatología

La angina estable es una de las manifestaciones clínicas de la isquemia

miocárdica. La isquemia miocárdica resulta de un desequilibrio entre el aporte y
la demanda de O2 del miocardio.
La gran mayoría de los pacientes con angina estable, en particular la
angina típica de esfuerzo, presentan una obstrucción coronaria determinada
por una placa de ateroma que reduce el calibre del vaso en más de un 70%.

A esta obstrucción fija puede sobreañadirse una obstrucción dinámica por vasoconstricción
coronaria, relacionada o no con disfunción endotelial, y que puede hacer que aparezca angina
en pacientes con obstrucciones basales menos severas o incluso sin evidencia angiográfica de
obstrucción (espasmo puro). Los factores determinantes de aumento de las demandas
miocárdicas de O2 actúan entonces en una situación en que el flujo coronario no puede
aumentar; la reserva coronaria está disminuida ya que, cuando ésta es normal, es excepcional
la producción de angina a expensas exclusivamente de un aumento de los requerimientos
metabólicos miocárdicos.

Sobre esta obstrucción de base actúan los factores que hacen que
aumente la demanda de O2, sobre todo:

— Aumento de la frecuencia cardíaca.

— Aumento de la tensión arterial sistólica.
— Aumento de la contractilidad.

O los que reducen el aporte:

— Aumento de la frecuencia cardíaca.

— Vasoconstricción coronaria.
— Reducción de la presión arterial diastólica.

Formas de presentación clínica

La angina de pecho estable típica se presenta en una persona que

pertenece a un grupo de elevada prevalencia de la enfermedad coronaria, esto
es, un varón por encima de 45-50 años con factores de riesgo (antecedentes
familiares, hipertensión, hipercolesterolemia, tabaquismo, etc.). En mujeres es
infrecuente antes de la menopausia, aunque a partir de ese momento la
incidencia de cardiopatía isquémica tiende a igualarse con la del varón.
La molestia típica (descrita anteriormente) suele desencadenarse con el
ejercicio, aunque también con emociones, frío, etc. En otras ocasiones aparece
en ausencia de este tipo de desencadenantes, incluso en reposo. El que se
produzca isquemia en ausencia de un aumento de los requerimientos
miocárdicos de O2 sugiere que el mecanismo de la misma es una disminución
inicial del aporte; como veremos más adelante, esto es lo que puede suceder
en la angina inestable o el infarto de miocardio. Cuando el cuadro clínico de

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angina de reposo es estable, se debe con gran probabilidad a vasoconstricción

coronaria, cuya
máxima expresión es el espasmo coronario,
que puede asentar sobre arterias con
lesiones obstructivas o angiográficamente
normales.
Es importante recoger el perfil de
riesgo del paciente ya que, como veremos a
continuación, ayuda a establecer la
probabilidad de enfermedad y a interpretar
el resultado de las pruebas diagnósticas,
además de ser conveniente para establecer
posteriormente las medidas oportunas de
modificación del o los factores de riesgo.
En ocasiones la isquemia no se
manifiesta mediante dolor, lo que no es infrecuente en pacientes ancianos y
diabéticos, quizá por un déficit neurogénico en la percepción del dolor;
entonces la clínica puede consistir en los denominados equivalentes
anginosos, de los cuales el más típico es la disnea recortada y súbita que cede
con el reposo y con NTG, como expresión de la disfunción ventricular
producida por la isquemia al fallar el mecanismo de alarma —dolor— que
habría hecho suspender el ejercicio antes de que se llegara a un punto crítico.

En el diagnóstico diferencial de la angina estable hay que considerar:

— Angina secundaria a estenosis aórtica o miocardiopatía

hipertrófica obstructiva. La clínica puede ser indistinguible de la
angina debida a obstrucción coronaria. Es muy importante la
exploración física (ver más adelante), además de otras pruebas
diagnósticas.

— Dolor de origen digestivo. La causa más frecuente es el dolor

esofágico (reflujo gastroesofágico, esofagitis, etc.); aunque a veces
es muy difícil distinguirlo del dolor anginoso, sobre todo en pacientes
que se comunican mal, la relación con las comidas y la posición,
influencia de la presión abdominal y la respuesta a tratamiento
específico sirven para establecer el diagnóstico diferencial. Es
conveniente tener presente que, siendo el reflujo esofágico muy
frecuente, puede coexistir con la angina de pecho en muchos
pacientes.

— Dolor costocondral. El síndrome de Tietze se caracteriza por dolor

e hinchazón en las articulaciones costocondrales, que son dolorosas
a la presión. Por esto es conveniente no omitir esta exploración en
todo paciente con angina.

— Pericarditis. El dolor pericárdico típicamente aumenta con la

respiración y no se alivia con nitroglicerina.

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— Dolores musculares. La causa más frecuente de consulta sobre

dolor torácico —sobre todo en personas jóvenes— son los dolores
tipo pinchazo, muy localizados, de segundos de duración y
relacionados con situaciones de ansiedad.

La exploración física no suele ser muy reveladora en los pacientes con

angina estable, aunque hay una serie de datos que pueden ayudar al
diagnóstico o a la valoración posterior. Como ya hemos comentado
anteriormente es importante la presión en la zona en la que el paciente refiere
dolor; además deben palparse cuidadosamente los pulsos periféricos. Un pulso
de ascenso lento y vibrado sugiere estenosis aórtica, mientras que un pulso
digitiforme sugiere miocardiopatía hipertrófica obstructiva. La ausencia de
pulsos periféricos o su disminución hablan de enfermedad vascular periférica,
que frecuentemente coexiste con la enfermedad coronaria y que plantea
problemas especiales de manejo. La tensión arterial puede detectar una
hipertensión como factor de riesgo.
A la auscultación cardíaca hay que buscar datos de otro origen del dolor,
en particular el soplo sistólico de la estenosis aórtica o miocardiopatía
hipertrófica o el roce pericárdico de la pericarditis aguda. Durante los episodios
de dolor puede auscultarse un cuarto ruido o un soplo sistólico de insuficiencia
mitral transitorios.

Medios de diagnóstico

El diagnóstico de la angina estable se basa en la clínica; los medios

auxiliares de diagnóstico sirven para confirmar que existe isquemia miocárdica
o lesiones coronarias obstructivas.
El electrocardiograma (ECG) puede ser absolutamente normal entre
crisis, lo que sucede en aproximadamente la mitad de los pacientes. En el resto
pueden aparecer alteraciones inespecíficas de la repolarización (segmento ST
y onda T) que, por otra parte, pueden deberse a otras causas (hipertrofia
ventricular, alteraciones electrolíticas, fármacos, etc.). También puede haber
signos de haber padecido necrosis miocárdicas previas (ondas Q de necrosis,
trastornos de conducción intraventricular) o extrasistolia ventricular, que es muy
inespecífica. La presencia de hipertrofia ventricular izquierda en un paciente
con angina debe hacer pensar, por ese orden en:

— Hipertensión arterial.
— Estenosis aórtica.
— Miocardiopatía hipertrófica.

Durante las crisis de dolor pueden apreciarse cambios transitorios de la

repolarización (negativización de la onda T o positivización si en situación basal
era positiva, infradesnivel del segmento ST), que tienen gran valor diagnóstico
si coinciden con la clínica y se normalizan al desaparecer ésta. El
supradesnivel del segmento ST indica isquemia severa y no suele verse en
angina estable, siendo más frecuente en la angina de Prinzmetal (ver más
adelante).

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La localización de los cambios transitorios de la repolarización durante el

dolor puede ayudar a hacerse una idea de la arteria coronaria afecta.

La radiografía de tórax raramente aporta datos en la angina estable, a

no ser para descartar otra patología (pericarditis con derrame, estenosis
aórtica, etc.).

La analítica tampoco presenta datos específicos, aunque puede servir

para encontrar factores de riesgo de cardiopatía isquémica (hiperlipemia,
diabetes, etc.).

La prueba de esfuerzo o ergometría convencional nos sirve para

confirmar la existencia de isquemia, siendo sobre todo de utilidad en los casos
dudosos, y para detectar si existen criterios de severidad que, recordemos,
son:

Criterios de Severidad de la Prueba de Esfuerzo

Positividad Precoz (Primer estadío, 3 minutos)

Descenso profundo del segmento ST > 2 mm
Descenso del ST en muchas derivaciones
Descenso de la TA con el ejercicio
Recuperación tardía de los cambios ECG

En los casos en que el paciente no puede realizar ejercicio físico (edad

avanzada, problemas de locomoción, etc.), o existen alteraciones basales del
ECG, como bloqueos de rama, marcapasos, etc, que dificultan o impiden el
análisis de los cambios electrocardiográficos deben utilizarse alternativas a la
prueba de esfuerzo, que están descritas en la Unidad 3 (Medios diagnóstico y
terapéuticos).
La coronariografía nos permite conocer si existen obstrucciones
coronarias, su número, severidad y localización, así como las posibilidades
técnicas de revascularización.

Manejo del paciente con angina estable

Como en cualquier otro tipo de patología, el objetivo del tratamiento de la

angina estable es doble:

1. Eliminar los síntomas (mejorar la calidad de vida) y

2. prolongar la supervivencia (mejorar la cantidad de vida).

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Las armas de que disponemos para ello son, aparte de la modificación

del estilo de vida y de los factores de riesgo coronario, tratamientos
basados en la revascularización mecánica (angioplastia coronaria
transluminal percutánea, ACTP o cirugía de pontaje aortocoronario con vena
safena o arteria mamaria) o en agentes farmacológicos.

En el caso de la angina de pecho estable carecemos de estudios comparativos

del impacto de diversos tratamientos farmacológicos sobre supervivencia. Esta
carencia se debe a dos hechos: por una parte, disponiendo de procedimientos
terapéuticos no farmacológicos (revascularización quirúrgica o mediante angioplastia)
son pocos los pacientes con angina estable y marcadores de mal pronóstico que se
mantienen con tratamiento médico por períodos prolongados de tiempo. Si excluimos a
este subgrupo de pacientes, el pronóstico en los restantes es bueno, por lo que
haría falta un elevado número de pacientes seguido durante mucho tiempo para
obtener conclusiones. En segundo lugar, sí tenemos constancia de que la cirugía de
revascularización coronaria mejora el pronóstico en pacientes de riesgo; y las técnicas
de revascularización percutánea, por lo general, son superiores al tratamiento médico
en el alivio sintomático, aunque no en la reducción de eventos. Todo ello hace que se
haga cada vez más difícil reclutar pacientes para realizar ensayos de supervivencia con
tratamiento médico.

Tratamiento farmacológico

Al margen de fármacos que ejercen otras acciones, como los

antiagregantes plaquetarios, fármacos hipolipemiantes, etc. la terapéutica
farmacológica antiisquémica descansa en tres grandes grupos: nitratos,
calcioantagonistas y betabloqueantes (Ver Unidad 3). La revascularización
puede realizarse mediante angioplastia o cirugía

Consideraciones generales sobre el tratamiento de la angina estable

A. Sospecha de angina estable en base a clínica

— Recoger historia de factores de riesgo, incluyendo historia familiar de

cardiopatía isquémica comprobada prematura (antes de los 50 años)
en familiares de primer grado.

— Exploración física buscando descartar otras causas de angina o dolor

torácico (estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica obstructiva,
pericarditis). No olvidar tomar la TA.

— Solicitar ECG y analítica que incluya colesterol total, triglicéridos y

colesterol HDL, así como glucemia.

— Recomendar al paciente que tome nitroglicerina sublingual cuando

tenga dolor, lo que nos sirve en parte para conocer la respuesta a
este fármaco, lo que puede ayudar en el diagnóstico.

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La nitroglicerina debe administrarse por vía sublingual, para facilitar su

rápida absorción y evitar el paso por la circulación hepática. Debe
instruirse al paciente sobre la necesidad de masticar la pastilla antes de
colocarla debajo de la lengua, pues de otra forma la absorción es más
lenta. En caso de pacientes con problemas de masticación, por mala
dentadura, etc. puede utilizarse un spray de NTG. Para evitar hipotensión
y posible mareo (lo que no es probable, pero sí posible en enfermos
deplecionados de volumen o con excesiva sudoración) se recomienda
que el enfermo se siente. Si el dolor no cede en 2—3 minutos, se
recomienda repetir la ingesta a los 5 minutos.

— Si el paciente está en situación realmente estable, esto es, las crisis

no son muy frecuentes y ceden fácilmente con el reposo, no es
necesario instituir de inmediato tratamiento de base, sino que puede
esperarse a realizar la ergometría.

— Solicitar una ergometría, o prueba de esfuerzo convencional, si el

enfermo tiene capacidad de esfuerzo y no presenta alteraciones
basales del ECG que dificulten su interpretación. Esta prueba, como
ya comentamos antes, sirve para confirmar la naturaleza isquémica
de la angina y para valorar su severidad, que está ligada al
pronóstico.

Recordemos que los datos de severidad es la prueba de esfuerzo son la

positividad precoz o la evidencia de afectación coronaria extensa, lo que
se traduce en:

— Positividad en primer estadio del protocolo de Bruce (primeros

tres minutos de ejercicio suave) o antes de alcanzar una frecuencia
cardíaca de 100 ppm.
— Descenso del ST superior a 2 mm en dos o más derivaciones.
— Retraso en recuperar la normalidad al cesar el ejercicio.
— Descenso de la tensión arterial sistólica con el ejercicio.

— No es necesario solicitar ecocardiograma, salvo si el enfermo ha

padecido un infarto previo para valorar la función ventricular, si presenta
clínica concomitante de insuficiencia cardíaca, o si existen dudas
diagnósticas sobre la presencia de estenosis aórtica, etc.

B. Manejo de la angina estable confirmada

Medidas generales

Las medidas generales deben ponerse en práctica en todos los

pacientes con cardiopatía isquémica conocida, e incluyen:

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— Dieta. Tendente a reducir peso en pacientes con sobrepeso y a reducir la

ingesta de sal, sobre todo en pacientes hipertensos, y de grasas animales
saturadas
— Ejercicio. El nivel de ejercicio debe adecuarse a la capacidad funcional de
cada paciente, aconsejando el ejercicio aeróbico e isotónico.
— Control de los factores de riesgo. Supresión del hábito tabáquico, control de
hipertensión e hipercolesterolemia, debiendo ser en este último extremo
particularmente agresivo y constante.
— Aspirina. Los datos sobre el efecto protector de la aspirina en la cardiopatía
isquémica provienen del infarto de miocardio y la angina inestable, pero parece
razonable pensar que este fármaco debe ser beneficioso también en otras
formas de enfermedad coronaria. La dosis recomendada es de entre 80 y 200
mg/día.

Esquema general

En la actualidad el esquema de tratamiento de la angina estable puede

resumirse de la siguiente forma: inicialmente se estratifica a los pacientes en
función de su riesgo; los de alto riesgo son sometidos a estudio
coronariográfico con vistas a realizar un procedimiento de revascularización —
cirugía o angioplastia— ya que, en este subgrupo de pacientes el pronóstico es
mejor que con tratamiento médico. La ergometría, según se ha señalado nos
sirve para detectar criterios de severidad. En los pacientes de bajo riesgo, el
objetivo del tratamiento es mejorar los síntomas, por lo que deben
seleccionarse para coronariografía y revascularización aquellos pacientes que,
pese al tratamiento médico, persistan con una sintomatología inaceptable para
su estilo de vida.

Angina estable

Valoración de riesgo

Riesgo alto Riesgo bajo

Coronariografí Tratamiento médico

aaa

Revascularizació No respuesta Respuesta

n

En estas circunstancias, los pacientes con angina estable en tratamiento médico (esto
es, que no se revascularizan) son:

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1. Pacientes con sintomatología no incapacitante. Es evidente que este concepto es

muy relativo y depende de circunstancias como edad, tipo de ocupación, presencia de
otras patologías, etc.

2. Pacientes con sintomatología invalidante, pero con contraindicaciones para

procedimientos de revascularización.

3. Pacientes con indicación de revascularización, pero en los que ésta no es

técnicamente factible.

4. Pacientes que rechazan cualquier tipo de procedimiento terapéutico agresivo.

En estos enfermos el objetivo del tratamiento médico es el alivio de la sintomatología,

que debe intentarse actuando sobre los factores de que depende la aparición de isquemia
miocárdica. Los fármacos a emplear deberán, en consecuencia, aumentar el aporte de oxígeno
al miocardio, reducir los requerimientos metabólicos de éste, o ambas cosas a la vez.

El tratamiento médico debe iniciarse con uno de los agentes de algunos

de los tres principales grupos antiisquémicos (nitratos, betabloqueantes y
calcioantagonistas). La elección de un grupo u otro y, dentro de cada grupo, de
un agente u otro, dependerá de las circunstancias particulares de cada
paciente y de las preferencias y experiencia del médico. Por ejemplo, en un
paciente joven con elevada frecuencia cardíaca, arritmias o hipertensión y sin
contraindicaciones para la administración de betabloqueantes, los elegidos
serían éstos. Si no se consigue la remisión de los síntomas, se puede ir
incrementando la dosis o añadir un fármaco de uno de los otros dos grupos;
eventualmente, el paciente puede recibir un agente de cada uno, lo que se
denomina triple terapia.
En los enfermos en que se decida revascularización, se intentará la
ACTP siempre que sea factible; en los demás casos se intentará cirugía si esta
es factible y comporta un riesgo aceptable. Una excepción la constituyen los
enfermos diabéticos, en que la cirugía ha demostrado mejores resultados que
la angioplastia.

ANGINA INESTABLE

Si el concepto de angina estable implica la no previsibilidad de

complicaciones inminentes o de una evolución desfavorable en el futuro
inmediato, la angina inestable supone todo lo contrario.

Entendemos por angina inestable aquélla que ha modificado (para peor)

su intensidad, frecuencia de presentación, facilidad de desencadenarse o
dificultad de remitir en el último mes.

Es claro que esta es una definición arbitraria, tanto como cualquier otra,
pero lo importante es que nos habla de un proceso en evolución acelerada,
evolución que debe interrumpirse si no se quiere que desemboque en un
evento peligroso para la vida del paciente. La fisiopatología de la angina

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inestable es diferente de la de la angina estable, y más parecida a la del infarto

de miocardio; también la actitud terapéutica debe ser diferente.

Dentro de la angina inestable englobamos:

— La angina de primocomienzo. Es evidente que todos los cuadros

anginosos, incluso los estables, deben comenzar en algún momento;
pero cuando nos encontramos frente a un paciente que ha
comenzado a presentar clínica recientemente, no sabemos hacia
donde va a evolucionar el cuadro, ni en que tiempo. Por ello, toda
angina de comienzo reciente debería ser considerada de forma
especial. Por supuesto, si un enfermo acude a la consulta refiriendo
que lleva varias semanas notando una leve clínica de molestia
torácica al subir tres pisos de escaleras, que le desaparece en
cuanto se detiene, no vamos a proceder a ingresarlo en una unidad
coronaria. Lo importante en estos casos, como en cualquier otro en
medicina, es el sentido común.

— La angina de reposo. La angina de reposo puede aparecer en

pacientes que hacen vida normal durante el día, incluso con buena
tolerancia al esfuerzo. Este cuadro nos hablaría de que el origen de
la isquemia es, más que un aumento de las necesidades miocárdicas
de O2 en presencia de una lesión limitante de flujo coronario, una
reducción primaria de dicho flujo debida, casi siempre a un espasmo
coronario. En puridad, este cuadro podría encuadrarse dentro de la
angina estable, si lleva suficiente tiempo de evolución. Cuando
hablamos de angina inestable de reposo estamos suponiendo que la
isquemia se debe a una lesión limitante de flujo tan severa que
incluso aparece en ausencia de aumentos del consumo de O2.

Angina de Prinzmetal

Un caso especial es la conocida como angina de Prinzmetal. Este cuadro, descrito

por este autor en 1959, se caracteriza por dolor anginoso acompañado por
supradesnivel del segmento ST, que se normaliza sin elevación enzimática al
desaparecer el dolor. El sustrato suele ser un espasmo coronario severo, que con
frecuencia —aunque no siempre— asienta sobre una arteria coronaria
angiográficamente normal o casi normal, y que reduce de forma total o subtotal el flujo
coronario al miocardio que irriga. El cuadro clínico plantea el diagnóstico diferencial
con un infarto agudo de miocardio, aunque suele responder bien a la nitroglicerina
sublingual. No es infrecuente que se acompañe de arritmias, sobre todo en la fase
postisquémica (arritmias de reperfusion) y el tratamiento de elección son los
antagonistas del calcio. Aunque este es el típico cuadro que se aprenden bien los
estudiantes de Medicina, pues suele ser pregunta del MIR, es sumamemente
infrecuente.

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— La angina postinfarto. La angina que sucede en los primeros días

después de haber padecido un infarto de miocardio tiene un
pronóstico particularmente incierto, puesto que denota la existencia
de áreas miocárdicas isquémicas diferentes de la necrosada (que ya
no duele) o que el infarto no se ha completado y existen dentro de él
zonas en precario y susceptibles de ampliar el tamaño de la necrosis.

— La angina in crescendo, cuyo umbral de aparición, duración,

frecuencia o resistencia al tratamiento han empeorado
recientemente.

Es conveniente también distinguir si la angina inestable —o la

inestabilización de una angina previa— es primaria o secundaria. La angina
inestable secundaria es aquella en la que podemos reconocer una causa clara
de inestabilización; por ejemplo, un paciente coronario con angina estable
previa ha dejado de tomar la medicación, o presenta una anemia o una crisis
hipertensiva. En estos casos no parece razonable suponer que se haya
modificado el sustrato arterial coronario, sino el equilibrio entre los factores de
que depende el aporte y la demanda de O2, que habrá que restablecer como
objetivo primario del tratamiento; por el contrario, en la angina inestable
primaria no se detecta ninguna causa aparente de agravamiento, por lo que
habrá que suponer que la naturaleza de la placa coronaria responsable se ha
modificado (se ha inestabilizado). Es en estos casos en los que podemos
considerar que nos encontramos ante un síndrome coronario agudo, que
requiere vigilancia y tratamiento intensivo, y que puede ser debido a una fisura-
rotura de placa coronaria con trombo superimpuesto.

Por último, también es conveniente registrar si la angina inestable se produce en

presencia de tratamiento antiisquémico máximo o no, entendiendo por tratamiento máximo el
empleo a las dosis adecuadas de agentes de los tres grupos principales (betabloqueantes,
nitratos y antagonistas del calcio) siempre que sean tolerados por el paciente. Esto es
importante por cuanto nos informa sobre las opciones de tratamiento farmacológico inmediato.

Fisiopatología

La mayor parte de los casos de angina inestable se deben a la

inestabilización de una placa de ateroma, que no precisa ser severamente
obstructiva, por fisura o rotura. Este cambio en la placa ocasiona una alteración
en su geometría, que puede incrementar el grado de obstrucción previo, pero
también supone un estímulo trombogénico al poner en contacto con la
sangre circulante el material subendotelial (colágeno, lípidos, etc.). El trombo
resultante obstruye aún más la luz coronaria, pudiendo llegar a producir una
obstrucción total. Sin embargo, su naturaleza es lábil, de forma que sufre una
lisis espontánea antes de que dé tiempo a que se necrose el miocardio
perfundido a través de la arteria afecta.
La placa responsable es una placa activa, que puede seguir una
evolución impredecible, incluyendo el infarto de miocardio.

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Es evidente que no todos los casos de angina inestable tienen este substrato, en
particular cuando la angina es secundaria; también lo es que existen otra serie de factores que
tienen un papel de mayor o menor relevancia según los casos, entre los que se encuentra la
vasoconstricción coronaria y, en casos raros, el puro espasmo coronario.

Formas de presentación clínica

La clínica fundamental de la angina inestable, como la de los demás

síndromes isquémicos coronarios, es el dolor torácico, que es similar al
descrito en la angina estable en cuanto a su naturaleza, localización, etc.
Existen, sin embargo, diversas diferencias:

— El cuadro doloroso tiende a ser más prolongado, pudiendo llegar a

durar hasta 30-45 minutos. Cuando dura más, deberemos sospechar
que podemos encontrarnos ante un infarto de miocardio o ante un
origen no cardíaco del dolor.

De hecho, el diagnóstico diferencial más importante es entre la angina inestable y el infarto de

miocardio. Como veremos más adelante, la diferencia entre el mecanismo fisiopatológico que
subyace a uno u otro síndrome es el tiempo que dura la obstrucción coronaria. Cuando este es
superior a 60 minutos, empiezan a aparecer signos de necrosis. Es evidente que para el clínico
que asiste a los primeros minutos de cualquiera de estos cuadros se hace difícil diferenciarlos
hasta que ha pasado el tiempo suficiente; esto es, hasta observar su evolución. Por fortuna, el
manejo de ambos cuadros incluye medidas muy similares, con las diferencias que veremos.

— La respuesta a la nitroglicerina sublingual es menos espectacular,

siendo esta a veces inefectiva; es lógico, puesto que la obstrucción
depende en gran medida de la presencia de un trombo.

— Con cierta frecuencia aparecen fenómenos vegetativos

(sudoración, náuseas, etc.), frecuentes en el infarto de miocardio
pero excepcionales en la angina estable.

La exploración física no aporta datos de interés, siendo de aplicación lo

comentado en la angina estable. Lo más importante es descartar, por medio de
la exploración, otros procesos que también se caracterizan por dolor torácico y
pueden simular un cuadro de angina inestable. Además de los mencionados en
la angina estable (pericarditis, estenosis aórtica, etc.) hay que considerar el
embolismo pulmonar y la disección aórtica. El dolor del embolismo pulmonar
puede ser más intenso y lateral que el de la isquemia miocárdica, y puede
mostrar influencia por los movimientos respiratorios, siendo a veces de tipo
pleurítico. Se puede acompañar de cambios sugestivos del ECG (desviación
del eje a la derecha, taquicardia sinusal, P pulmonar, bloqueo de rama derecha
etc.), aunque también puede mostrar negativización de las ondas T en
precordiales. Es importante recoger en la historia antecedentes que puedan
predisponer al tromboembolismo pulmonar, como reposo prolongado en cama,
cirugía reciente, etc. La disección aórtica se caracteriza por un dolor más dorsal
que precordial, y en la exploración física es frecuente encontrar ausencia de
algún pulso, así como un roce pericárdico o un soplo diastólico de insuficiencia
aórtica.

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El electrocardiograma puede ser normal, sobre todo si se registra en

un momento en que el dolor ya ha cedido, pero con mas frecuencia muestra
alteraciones de la repolarización, consistentes por lo general en infradesnivel
del segmento ST, negativización de la onda T o positivización de una onda T
previamente negativa. El supradesnivel del segmento ST es menos frecuente,
salvo en el caso de la angina de Prinzmetal, y cuando se detecta en un
paciente con dolor precordial prolongado, hay que pensar en principio que
estamos ante un infarto agudo de miocardio mientras no se demuestre lo
contrario.

La analítica no debe revelar datos sugestivos de necrosis, puesto que

entonces estaríamos ante un infarto; por lo demás, no nos ayuda a establecer
el diagnóstico de angina inestable. La radiografía de tórax tampoco revela
hallazgos de utilidad, aunque sí sirve para descartar otros orígenes del dolor. El
resto de las pruebas diagnósticas que valoran la presencia o no de isquemia
tienen el mismo fundamento que el comentado en la angina estable, y su
utilización en la inestable se debe ajustar a los principios de manejo que se
comentan a continuación

Manejo del paciente con angina inestable

La primera medida a tomar frente a un paciente con sospecha de angina

inestable es evaluar su riesgo de infarto de miocardio o muerte súbita.

Criterios de Severidad en Angina Inestable

1.- Inestabilidad Hemodinámica (insuficiencia cardiaca, bajo gasto)

2.- Persistencia o recurrencia del dolor pese a tratamiento inicial
3.- Elevación de troponina*
4.- Cambios ECG, particularmente descenso del ST
5.- Arritmias severas

* Este marcador sérico de daño miocardico es mas sensible y específico que los usados hasta
ahora, y en ocasiones puede elevarse en la angina inestable, lo cual puede traducir producción
de microinfartos; dicha elevación está asociada a peor pronóstico y mayor riesgo de desarrollo
de eventos adversos en estos pacientes.

Los pacientes con riesgo elevado deben ser sometidos a cateterismo

cardiaco con vistas a revascularización con carácter urgente. Mientras, deben
ser ingresados en la Unidad Coronaria
Las medidas a emplear son reposo en cama, oxígeno y, si no existen
contraindicaciones, aspirina, nitroglicerina sublingual y un betabloqueante. El
manejo en la unidad de cuidados intensivos sigue, en general, los mismos
principios que el de la angina estable, aunque con algunas diferencias.

Si el dolor no responde a la NTG sublingual, debe administrarse NTG en infusión

continua, comenzando con dosis bajas y subiéndola hasta que desaparecen los síntomas o
aparecen efectos secundarios; una vez que el paciente ha estado estable durante 24 horas, se

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 Cardiología – C isquémica 4
E de Teresa

para a la vía oral o transdérmica. Si la NTG i.v. no basta para hacer que desaparezca el dolor,
se administra sulfato de morfina (5- 10 mg. i.v.). En pacientes de alto riesgo y sin
contraindicaciones, se recomienda que se inicie el tratamiento betabloqueante por vía i.v.
empleando agentes como atenolol, metoprolol o esmolol, de acción ultracorta. Los antagonistas
del calcio pueden ser útiles en ausencia de signos de insuficiencia cardíaca pero, en el caso de
la nifedipina de acción corta, no debe emplearse en ausencia de betabloqueantes.

Puesto que en gran parte de los casos de angina inestable juega un

importante papel un trombo intracoronario, es importante emplear
antiagregantes plaquetarios y heparina i.v. no fraccionada o, mejor, de bajo
peso molecular. La trombólisis sin embargo no ha mostrado utilidad
alguna en pacientes con angina inestable, lo cual no es de extrañar teniendo
en cuenta que el problema aquí radica en un trombo lábil, que obstruye
transitoriamente la luz de la arteria pero que se lisa antes de llegar a la
necrosis; por tanto lo que se precisa no es un agente que disuelva el trombo,
sino otro que impida que se forme.
En los pacientes sin criterios de alto riesgo y si se controlan los
síntomas, y el paciente queda asintomático, puede transferirse a una cama
normal, procediéndose entonces a una evaluación que incluye detección de
isquemia mediante prueba de esfuerzo convencional o alguna de las
alternativas. A partir de este momento se procede como en el caso de la angina
estable, dependiendo de los datos aportados por la ergometría.

Ingreso UC Heparina, NTG, BB

No responde
Alto riesgo Responde

Coronariografía Prueba de esfuerzo

Revascularización Tratamiento médico

En numerosos centros hospitalarios, donde se dispone con facilidad de la posibilidad de

realizar coronariografías y procedimientos de revascularización percutánea, es práctica habitual
someter a estas técnicas a todos los pacientes con angina inestable clara; aquí, el aspecto
clave es, precisamente, la disponibilidad

Versión revisada Febrero 2018

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