ESTUDIO DE LAS ADENOMEGALIAS

Valoración de las adenomegalias: Localización, tamaño, signos/síntomas acompañantes., lo cual nos

orienta hacia benignidad o malignidad, por ejemplo: una adenomegalia dura, adherida a planos
profundos casi siempre corresponde a una adenopatía de origen tumoral; en cambio, si fuera móvil,
dolorosa, no adherida, debemos pensar en una causa inflamatoria.

Enfermedades linfoproliferativas:
INFLAMATORIAS:
Enfermedades o procesos infecciosos:
1. Bacterianas:
 Adenomegalias localizadas: Puerta de entrada en área de drenaje linfático:
gérmenes comunes.
 Adenomegalias generalizadas: Infecciones sistémicas, crónicas: Endocarditis,
salmonelosis.
2. Virales o Rickettsiosis:
 Adenomegalias localizadas: Granuloma venéreo, arañazo de gato o Rochalimaea
 Adenomegalias generalizadas: EBV, rubeola, HIV, hepatitis, etc.
3. Algunas infecciones especiales (a veces granulomas)
Respuesta inflamatoria a agentes no infecciosos y/o reacción inmunológica (generalmente
adenopatías generalizadas):
1. Respuesta a antígenos foráneos: enfermedad del suero, lesión de la piel por rascado,
antracosis, asbestosis, etc.
2. Asociada a enfermedades autoinmunes: LES, artritis reumatoide, Sjogren, etc.
3. Reacción a drogas: Hidantoína, atb, etc.
Proliferación secundaria de causa y mecanismo no conocidos (adenopatías generalizadas):

 Enfermedad granulomatosa
 Hipertiroidismo
 Linfadenitis necrotizante

PROLIFERACIONES ATIPICAS O NEOPLASICAS (adenopatías localizadas o generalizadas):

1. Linfoides: Enfermedad de Hodgkin, no Hodgkin, LLA, LLC, angioinmunoblástica,
histiocitosis del seno, etc.
2. No linfoides: LMC, mataplasia mieloide, mtts de tumores sólidos, linfangiocele.
 LINFOMAS
Grupo heterogéneo de neoplasias que se originan en los sistemas reticuloendoteliales y linfáticos.
Existe una proliferación maligna de linfocitos dentro de nódulos o ganglios linfáticos, afectando
también a otros tejidos como el hígado, bazo, médula ósea y, en menor medida, al pulmón, aparato
digestivo, huesos, testículos y SNC.

Enfermedad de Hodgkin:
Es más frecuente en personas de raza blanca que en la negra, y en hombres que en mujeres. Se
presentan con una distribución por edad bimodal, con un pico entre la segunda y tercera décadas de
vida y otro alrededor de la secta. Su patogénesis se ha relacionado con infecciones por el virus de
Epstein-Barr (EVB), inmunosupresión como en el virus de inmunodeficiencia humana (VIH), y con
una cierta predisposición genética.
La mayoría de los pacientes se diagnostican por presentar adenopatías no dolorosas, de consistencia
elástica, generalmente en cuello y zona supraclavicular (60%-80%), en zona axilar (10%-20%) o en
zona inguinal (10%). La afección mediastínica acompañante es frecuente (70%).
Los pacientes suelen presentar síntomas B (fiebre, sudoración nocturna profusa o pérdida de peso).
La fiebre de Pel-Ebstein, aunque infrecuente, es característica del LH y consiste en una fiebre
intermitente que recurre en días o semanas y que dura una o dos semanas. El prurito, aparece en el
10%-15% de los enfermos y puede preceder en varios meses al diagnóstico de LH.
Presenta un buen pronóstico, por encima del 80% de los pacientes responden a la quimioterapia
(ABVD: Adriamicina, Bleomicina, Vinblastina, Prednisona), lo cual va a depender del estadio en el
que se encuentren:
Clasificación de Ann Arbor:
El diagnóstico de Linfoma de Hodgkin es histológico observándose, en forma característica de esta
enfermedad, las células gigantes de Reed-Sternberg, que desde el punto de vista de la
inmunomarcación pueden ser positivas para CD15 y CD30, también conocidas como células en ojos
de lechuzas.
Estas células pueden aparecer rara vez en la mononucleosis infecciosa, adenopatías por reacciones a
drogas o en el linfoma anaplásico.

Linfoma No Hodgkin:
Son más frecuentes en ancianos y en el sexo masculino. Los pacientes con estados de
inmunodeficiencia primaria y secundaria están predispuestos a padecer linfomas no Hodgkin. De
igual manera se ha vinculado con factores ambientales, como ser agentes infecciosos (EVB),
químicos (herbicidas) y fármacos.
La sintomatología puede ser muy variada y dependerá del subtipo histológico concreto, la rapidez de
crecimiento del tumor, la localización inicial, la edad del paciente y sus circunstancias particulares.
En más de dos tercios de los pacientes, el LNH se presenta como un ganglio aumentado de tamaño,
palpable (linfadenopatía). En un 40% de los casos lo pacientes presentan síntomas generales como
fiebre, pérdida de peso o sudoración profusa (Síntomas B) que no son explicables por otras causas.
En menos del 10% de los pacientes se presentan astenia, anorexia, malestar general o prurito. Otro
tipo de síntomas locales, como cefalea, tos, dificultad para respirar, dolor óseo o abdominal pueden
indicar afectación a esos niveles de la enfermedad.
Tto: CHOP: Ciclofosfamida, doxorubicina, vincristina y prednisona.
Se los puede clasificar de diferentes maneras como ser en grado Alto, Intermedio y Bajo:

 Grado alto:
 Inmunoblástico de células grandes
 Linfoma linfoblástico
 De células pequeñas no segmentadas de Burkitt o no Burkitt.
 Grado intermedio:
 De células grandes foliculares difusas
 De células grandes foliculares grandes
 De células pequeñas difusas no segmentadas
 De células mixtas difusas grandes y pequeñas
 Grado bajo:
 Leucemia linfocítica crónica/ linfocítica de células pequeñas
 De células foliculares pequeñas segmentadas
 De células foliculares mixtas grandes y pequeñas
Actualmente también se clasifican en:

 Leucemia linfocítica crónica de células B/ linfocítica de células pequeñas

 Linfoma lifoplasmacítico
 Linfoma de células de manto
 Linfoma del folículo central
  Linfoma de células B de zona marginal
 MALToma
 Linfoma difuso de células grandes
 Linfoma de Burkitt
 Linfoma similar al de Burkitt
 Linfoma/leucemia linfoblástica precursora de células B o T

Índice pronóstico internacional (IPI) de linfomas no Hodgkin agresivos

Factor pronóstico Variables
Edad del enfermo ≤60 años vs. >60 años
Estado general del enfermo según criterios ECOG <2 vs. ≥2
Estadio clínico de linfoma según la clasificación de Ann
I/II vs. III/IV
Arbor (tabla 13-1)
Número de localizaciones extraganglionares del linfoma ≤1 vs. >1
Actividad de LDH en suero ≤normalidad vs. >normalidad
Número de factores de mal
Grupos de riesgo
pronóstico
Bajo ≤1 - 73% a los cinco años
Intermedio bajo 2 - 51%
Intermedio alto 3 - 43%
Alto ≥4 - 26%

Índice pronóstico internacional (FLIPI) para linfomas no Hodgkin de crecimiento lento

Factor pronóstico Variables
Edad del enfermo ≤60 años vs. >60 años
Estado general de enfermo según criterios ECOG <2 vs. ≥2
Estadio clínico de linfoma según la clasificación de Ann
I/II vs. III/IV
Arbor (tabla 13-1)
Concentración de hemoglobina <12 g/dl vs. ≥12 g/dl
Actividad de LDH en suero ≤normalidad vs. >normalidad
Número de factores de mal
Grupos de riesgo
pronóstico
Bajo ≤1
Intermedio 2-3
Alto 4-5
Linfoma de Burkitt:
Linfoma de alta agresividad, con aumento de su frecuencia en la población, asociado al HIV. De
presentación usualmente extranodal; la imagen histológica es una infiltración monomorfa de células
B de mediano tamaño, citoplasma basófilo y abundantes figuras mitóticas.
La translocación que compromete al gen c-myc es un hallazgo constante, al igual que el virus de
Epstein-Barr.
 MONONUCLEOSIS INFECCIOSA (MI)

Es la enfermedad infecciosa más común que produce adenopatías, típicamente provocada por el virus
de Epstein Barr, aunque también se han visto implicados en su desarrollo al Citomegalovirus, VIH,
Rubeola, Toxoplasmosis, Adenovirus y agentes desconocidos.
Sintomatología:

Sintomas/Causa VEB CMV Toxoplasma

Fiebre Si Si No
Faringitis Si No No
Linfadenopatía Si No Si
Malestar Si Si Si
Hepatomegalia Si Si No
Esplenomegalia Si Si No
Petequias Si No No
Rash No No Si

Complicaciones de MI por EVB y CMV:

Complicación/Causa VEB CMV

Anemia Hemolítica ++ +
Trombocitopenia + +
Anemia Aplásica + -
Obstrucción Respiratoria + -
Ruptura Esplenica + -
Ictericia + +
Guillain Barré + ++
Encefalitis ++ +
Mielitis Transversa + +
Neumonitis + +
Miocarditis + -
Linfoma de células B + -
Hipogammaglobulinemia + -
Falla Renal + -

Laboratorio:

Análisis/ Causa VEB CMV

Anticuerpos heterófilos Si No
Linfocitosis Si Si
Función hepática anormal Si Si
Conteo de plaquetas Si Si
disminuido
Factor antinuclear Si Poco
Aglutinaciones en frío Si Poco
Crioglobulinas Si Poco