VII PAR – NERVIO FACIAL

Nervio Mixto formado por 2 raíces:

1.- una motora, que constituye el nervio facial propiamente dicho; también comprende fibras del
sistema vegetativo que controlan la secreción lagrimal.

2.-la otra es el Nervio Intermedio (de Wrisberg); esta segunda raíz es sensitiva, pero también
comprende fibras vegetativas que inervan las glándulas linguales, submandibular y sublingual.

ORIGEN REAL Y APARENTE:

 Raíz Motora: nace del núcleo motor del Nervio Facial situado en la sustancia reticular gris
del puente. Sale del sistema nervioso central por la parte lateral del surco bulbopontino.
 Fibras vegetativas: proceden de 2 núcleos situados posterior al núcleo motor, denominado
Núcleos parasimpáticos del Nervio Facial.
 Raíz Sensitiva: tiene su origen en el Ganglio Geniculado, situado en el trayecto del nervio
facial, a la altura de su primer codo intrapetroso. Las prolongaciones de las células del
ganglio geniculado constituyen las fibras sensitivas del Nervio Intermedio.

FUNCIONES:

 Motor somático para los músculos de la cara (facial propiamente dicho)

 Sensorial, responsable del sentido del gusto de los dos tercios anteriores de la lengua
(nervio intermediario de Wrisberg).
 Sensibilidad general para una parte del pabellón de la oreja (zona de Ramsay-Hunt).
 Forma parte del parasimpático craneal (posee fibras secretorias y vasodilatadoras) ya que
inervan las glándulas lagrimales, las salivares sublingual y submandibular, y los vasos de las
mucosas del paladar, nasofaringe y fosas nasales.

EXPLORACIÓN:

Motora:

1. Observe desde el comienzo del examen físico si existe o no, desviación de una comisura
labial al hablar o la salida de la saliva por un lado de la boca.
2. Ordene al sujeto que arrugue la frente (con esta maniobra exploramos el facial superior),
que frunza el ceño, que cierre fuertemente los ojos, que se ría, que enseñe los dientes y que
silbe y observe la simetría de los pliegues, de los surcos y de las comisuras labiales.
3. Pídale a la persona que proyecte los labios hacia adelante, mientras usted ejerce presión en
contra con sus dedos.
4. Pídale, además, que llene de aire la boca y pronuncie ambas mejillas. Presiónelas
simultáneamente con sus dedos índices y note si se escapa el aire por uno de los lados de
la boca.
5. Explore la fuerza de cierre de los párpados pidiendo al sujeto que mantenga los ojos
fuertemente cerrados, mientras usted trata de abrirlos elevando los párpados con sus
pulgares.

Sensitiva:
El examen de la función sensorial consiste pues, en explorar el gusto de cada hemilengua, en sus
dos tercios anteriores. Se necesita tener preparado hisopos algodonados, frascos con azúcar (sabor
dulce), sal común (salado), ácido cítrico o jugo de limón (ácido) y quinina (amargo), un papel o cuatro
tarjetas donde estén escritos con letras grandes, los cuatro sabores primarios y un vaso con agua
natural para enjuagarse la boca entre una gustación y otra.

Explique previamente al sujeto que se le aplicarán en cada hemilengua sustancias con los cuatro
sabores primarios por separado, que debe mantener la lengua fuera de la cavidad bucal durante el
examen de cada gustación e indicará con un dedo, en el papel o tarjetas, a cuál de los sabores
corresponde. Se procede a examinar primero una mitad de la lengua y luego la otra.

ALTERACIONES:

Parálisis Facial:

El nervio facial tiene un patrón de inervación preciso, lo cual supone importantes implicaciones
clínicas. Las motoneuronas superiores (vías corticobulbares) inervan ambas motoneuronas
inferiores del núcleo facial implicadas en el movimiento de los músculos de la mitad superior de la
cara (frontales, orbicular de los párpados); sin embargo, las motoneuronas inferiores que inervan
los músculos de la mitad inferior de la cara sólo reciben inervación procedente de las motoneuronas
superiores del lado contrario de la cara, por lo que en caso de afectación del VII par podemos
encontrar 2 patrones diferentes:

 Patrón de neurona motora superior o parálisis facial “central”, que se caracteriza por la
incapacidad del paciente para retraer el ángulo de la boca del lado contrario, mientras
mantiene la capacidad de arrugar la frente. Aunque puede haber una cierta debilidad para
cerrar el ojo ipsilateral, ésta es poco pronunciada.
 Patrón de neurona motora inferior o parálisis facial “periférica”, caracterizado por la
incapacidad del paciente para arrugar la frente, cerrar el párpado (produciendo el signo de
Bell o visión de la esclera por debajo del párpado parcialmente cerrado) o retraer el ángulo
de la boca del mismo lado del nervio lesionado.

Diplejía Facial:

Se denomina así a la parálisis facial bilateral.

Causas: síndrome de Guillain-Barré; síndrome de Heerfordt: diplejía facial (la parálisis puede ser
también unilateral) asociada con uveoparotiditis sarcoidótica. Las lesiones suelen ser nucleares.
Cabe referir que la musculatura inervada por el facial puede verse atrofiada y, consecuentemente,
debilitada bilateralmente en afecciones musculares primarias capaces de comprometer también
otros músculos craneales, como la distrofia miotónica y la distrofia facioescapulohumeral

VII PAR – NERVIO VESTIBULOCOCLEAR

El nervio vestibulococlear es un nervio sensorial, constituido por dos partes: * el nervio coclear, que
recoge las impresiones auditivas del oído interno y las transmite a los centros nerviosos. *El nervio
vestibular, recoge y conduce las impresiones destinadas a mantener el equilibrio.
ORIGEN REAL:

Las dos partes del nervio tienen su origen real en ganglios periféricos análogos a los ganglios
espinales.

 Nervio Coclear: es el Ganglio coclear o Ganglio espiral de Corti. Este ganglio ocupa la cóclea
y las prolongaciones de las células se extienden desde el órgano espiral hasta el ganglio; los
axones de las células del ganglio constituyen el nervio coclear, este penetra en el puente y
termina en los núcleos coclear posterior y anterior.
 Nervio Vestibular: es el Ganglio Vestibular de Scarpa, situado en el fondo del conducto
auditivo interno. Las prolongaciones de las células conducen las impresiones procedentes
de Utrículo, del sáculo y ampollas membranosas de los conductos semicirculares; los axones
forman el nervio que penetra en el puente y termina en los núcleos de la zona vestibular de
la fosa romboidea.

ORIGEN APARENTE:

Penetra en el puente por el extremo lateral del surco bulbopontino.

FUNCIÓN:

 A nivel del órgano de Corti y la primera neurona se produce una codificación de las señales
auditivas.
 A nivel de los núcleos cocleares, las aferencias y sus células receptoras se orientan o reciben,
de acuerdo con la frecuencia del sonido.
 A nivel del ganglio geniculado parece captarse –aun antes de su llegada a la corteza– el tono
y la intensidad del sonido.
 La corteza cerebral integra los sonidos en el espacio y los analiza e interpreta.
 Existe una representación cortical bilateral de la vía acústica, por lo que las lesiones
unilaterales del lóbulo temporal no producen sordera definitiva

EXPLORACIÓN:

Función Coclear (Audición)

De forma grosera, puede explorarse la audición susurrando palabras a cada oído del paciente y
pidiéndole que las repita, o frotando los dedos pulgar e índice del explorador o valiéndose del sonido
del tic-tac de un reloj a unos 5 cm de cada pabellón auricular, y preguntando al paciente si oye el
sonido. En el caso de observarse disminución de la audición (hipoacusia) o sordera, realizaremos:

1. Prueba de Weber. Haga vibrar un diapasón de 512 Hz y sitúelo en el vértice del cráneo.
Pregunte si el sonido se percibe igual en ambos oídos o mejor en alguno de ellos (se
lateraliza hacia algún lado) y, en ese caso, hacia dónde. En el paciente sano, la conducción
por la vía ósea es igual en ambos lados, no hay lateralización.
2. Prueba de Rinne. Haga vibrar el diapasón y sitúelo en la apófisis mastoides del oído que
explora, pídale al paciente que avise inmediatamente cuando deje de percibir el sonido
(zumbido), sitúe el diapasón frente al CAE y pregúntele si oye la vibración. En condiciones
normales se volverá a percibir el sonido, ya que el aire es un medio conductor mejor.
 3. Prueba de Schwabach: un diapasón vibrando sobre la apófisis mastoides debe percibirse
durante 16 a 20 segundos. Esta prueba puede realizarse también comparando el tiempo de
percepción del paciente con el del examinador normal. Las variaciones anormales de dicho
tiempo se conocen como Schwabach alargado o acortado.

Función Vestibular (Equilibrio)

Observe los ojos en reposo y tras explorar la MOE busque la presencia de nistagmo.

1. Prueba del índice. Extienda sus brazos frente al paciente y pídale que haga lo mismo de tal
forma que los dedos índices de cada mano del explotador y el paciente se toquen. Pídale
que cierre los ojos y que baje alternativamente cada uno de los brazos, y vuelva a levantarlos
hasta tocar exactamente el índice del explorador (que por supuesto mantendrá su posición).
2. Prueba de Romberg. Se coloca al pcte con los pies juntos, brazos en los costados y ojos
cerrados. La base de sustentación es mínima, la oscilación del paciente y la perdida del
equilibrio determina un romberg positivo.
3. Maniobra de Dix-Hallpike. al paciente sentado en una camilla, con los miembros inferiores
extendidos sobre ésta, se lo recuesta de manera tal que la cabeza sobresalga y “cuelgue” de
la camilla. Tras 30 segundos se sienta al paciente, se rota la cabeza 45º hacia la derecha y
se lo recuesta nuevamente durante el mismo lapso. Se lo vuelve a sentar y se repite la
prueba con la rotación de la cabeza a la izquierda. La maniobra puede desencadenar la
aparición de vértigo y nistagmo cuando el oído afectado es el inferior, en casos de vértigo
posicional paroxístico
4. Marcha. En los padecimientos vestibulares el sujeto adoptará una marcha zigzagueante,
desviándose a uno u otro lado.
5. Estrella de Babinski. Si a una persona con afección vestibular se le vendan los ojos y se le
ordena dar diez pasos hacia delante y diez pasos hacia atrás varias veces sucesivas, se verá
cómo cada vez va desviándose de la línea inicial, siempre en el mismo sentido, como si
estuviera caminando siguiendo los radios de una Estrella.

ALTERACIONES:

Nervio coclear:

Las hipoacusias suelen acompañarse de tinnitus. Las hipoacusias o sorderas por afección del oído
externo o medio se denominan de transmisión. Las hipoacusias o sorderas por afección del oído
interno o nervio coclear se denominan neurosensoriales, de percepción o nerviosas. La lesión de los
núcleos cocleares o de sus proyecciones a la corteza temporal es una causa rara de hipoacusia.

 La sordera cortical por compromiso bilateral de la corteza temporal es excepcional. Las

hipoacusias de transmisión y neurosensoriales pueden ser diferenciadas clínicamente por
las pruebas con los diapasones.
 Hipoacusia de transmisión: se afectan de modo predominante los tonos graves. El conducto
auditivo externo puede estar obstruido por tapones de cera o cuerpos extraños. El oído
medio es asiento de las otosclerosis, trastorno originado por la inmovilización del estapedio;
de las otitis medias, en especial las crónicas; de las fracturas temporales y de las
obstrucciones tubáricas.
  Hipoacusia neurosensorial: la caída se produce en los tonos agudos. El oído interno se
lesiona debido a traumas acústicos agudos, como el producido por explosiones, o crónicos,
como el vinculado al medio laboral.

Nervio Vestibular:

 Vértigo posicional benigno: es la causa más común de vértigo y se caracteriza por episodios
de vértigo y nistagmo paroxístico de pocos segundos a un minuto de duración,
desencadenados por cambios posicionales cefálicos, como girar en la cama o extender la
cabeza
 Síndrome de Ménière: es más frecuente en hombres en la cuarta y quinta décadas de la
vida. Se caracteriza por la aparición de vértigo intenso, acompañado de nistagmo, náuseas,
vómitos e imposibilidad de deambular. Se asocian hipoacusia y acúfenos, que suelen
preceder el inicio de los episodios de vértigo. Éstos duran desde minutos a varias horas y
recurren con una frecuencia variable de semanas a meses. En cada episodio la audición
empeora, y se puede llegar a la sordera.
 Neuropatía o neuronitis vestibular: cuadro agudo de vértigo, náuseas, transpiración y
vómitos, que no se acompaña de acúfenos ni hipoacusia. Cuando estos últimos se presentan
el proceso se denomina laberintitis. Dura pocos días y puede aparecer a la semana de un
cuadro infeccioso de las vías aéreas.

IX PAR – GLOSOFARINGEO
Nervio sensitivo motor, mediante sus fibras motoras contribuye a la inervación de músculos de l
faringe y algunos de la lengua. Las fibras sensitvas inervan la mucosa de la faringe y el tercio
posterior de la mucosa lingual. Además tiene fibras vegetativas destinadas a la parótida.

ORIGEN REAL:

 Fibras motoras: nacen en el bulbo a partir de células situadas en la parte superior del núcleo
ambiguo.
 Fibras sensitivas: tiene su origen en dos ganglios a la altura del agujero yugular,
denominados: Ganglio inferior del Nervio glosofaríngeo (de Andersch) y el ganglio superior
del nervio glosofaríngeo (de Ehrenritter).la prolongación única de las células de estos
ganglios se bifurca en un ramo periférico que termina en la mucosa faríngea y lingual, y un
ramo central que se convierte en la raíz sensitiva del nervio glosofaríngeo, penetran el bulbo
y terminan en el núcleo del tracto solitario.
 Fibras vegetativas: conectadas dentro del bulbo con 2 núcleos: uno visceromotor (núcleo
salivatorio inferior) y otro Viscerosensitivo (núcleo paramediano posterior).

ORIGEN APARENTE:

Las fibras salen del bulbo por la parte superior del surco postero lateral, superior al vago e inferior
al vestíbulococlear.

FUNCIONES:
  Es un nervio sensorial, que percibe por sus receptores los diferentes tipos de sabores,
especialmente el amargo.
 Conduce además la sensibilidad de la mucosa nasofaríngea, de la trompa auditiva, de la
cavidad timpánica y la orofaringe, lo cual explica el origen de los reflejos de deglución y
nauseoso.
 Es el nervio secretor de la parótida, esta secreción es el complemento necesario para la
deglución, ya que facilita el deslizamiento del bolo alimenticio en el curso de la etapa
orofaríngea.
 Es un barorregulador ya que regula la presión arterial, cuyas variaciones son percibidas en
el seno carotideo por sus terminaciones barorreceptoras.

EXPLORACIÓN:

1. Elevación del paladar blando: Solicite al paciente que abra la boca y diga “a”, lo que
producirá la elevación del velo del paladar. Observe la úvula (si la lengua no se lo permite,
deprímala con la ayuda de un depresor), que debe estar en posición medial.
2. Reflejo faríngeo o nauseoso: Solicite al paciente que abra la boca y, con la ayuda de un
depresor lingual, estimule cada lado de la pared posterior de la faringe, lo que provocará la
contracción de ésta, con desplazamiento posterior de la lengua y sensación nauseosa. Al ser
una evaluación bastante desagradable, se recomienda realizarla sólo si hay sospecha de
patología.
3. Reflejo del seno carotídeo: La presión cuidadosa no muy intensa ni prolongada sobre el seno
carotídeo, produce normalmente disminución de la frecuencia del pulso, caída de la presión
arterial, y si el reflejo es muy intenso, síncope y pérdida del conocimiento del sujeto. Este
reflejo debe explorarse cuidadosamente y nunca sin haberlo aprendido bien.

ALTERACIONES:

El IX par rara vez se lesiona solo. Su compromiso aislado determinará homolateralmente pérdida de
la sensibilidad en el tercio posterior de la lengua y pared posterior de la faringe, abolición del reflejo
nauseoso y pérdida del gusto en el tercio posterior de la lengua. No suele haber disfagia por la
indemnidad de los demás músculos faríngeos. Ésta puede presentarse en lesiones bilaterales o
cuando se asocia el compromiso del X par.

 Neuralgia del glosofaríngeo: Su frecuencia es mayor después de los 60 años y se caracteriza

por un dolor paroxístico, intenso, de segundos a pocos minutos de duración, localizado en
la pared posterior de la faringe, en la base de la lengua, en la región amigdalina e irradiado
al trago de la oreja, cuya palpación puede desencadenarlo. En ocasiones se inicia en la oreja
y se irradia a la faringe. Suele manifestarse durante la deglución o protrusión de la lengua.
La frecuencia de los ataques varía de 5 a 20 por día. Las crisis a veces se asocian con síncopes
desencadenados por estimulación vagal refleja.

X PAR – NEUMOGÁSTRICO O VAGO

Es un nervio sensitivo motor cuyo territorio, muy extenso, comprende visceras del cuello, del torax,
y del abdomen.

ORIGEN REAL:
  Fibras somatomotoras: proceden del segmento del núcleo ambiguo situado inferiormente
al núcleo de las fibras motoras del nervio glosofaríngeo.
 Fibras sensitivas: nacen de dos ganglios, denominados: ganglio superior (yugular) y ganglio
inferior (plexiforme), las células de estos ganglios tienen una prolongación única que se
divide en un ramo periférico que se extiende hasta el territorio sensitivo del nervio y un
ramo central que penetra en el bulbo y termina en núcleo del tracto solitario.
 Porción vegetativa: tienen fibras visceromotoras que se originan en el núcleo dorsal del
nervio vago; y fibras viscerosensitvas que terminan en el núcleo viscerosensitivo.

ORIGEN APARENTE:

El nervio vago emerge mediante 6 – 8 filetes radiculares principales del surco posterolateral del
bulbo, inferior al glosofaríngeo.

FUNCIONES:

 Este nervio da sensibilidad a las siguientes estructuras: Región amigdalina, Parte posterior
de la nariz y la garganta, la laringe, El oído, El estómago, Quita el hipo haciendo presión.
 Aporta el componente parasimpático a distintas vísceras, muchas de ellas ya mencionadas:
corazón, bronquios, estómago, esófago, intestino, páncreas o hígado, sobre las cuales tiene
distintos efectos.
 No solo es responsable de recoger la sensibilidad de la laringe, sino que además le aporta el
componente motor,por medio de dos ramas: el nervio laríngeo recurrente (fibras del nervio
accesorio) y el nervio laríngeo superior.
EXPLORACIÓN:

1. Examen del velo del paladar y la úvula: Generalmente se aprovecha la exploración del
fenómeno de Vernet para el IX par, ya que la técnica es la misma; lo que varía es la
observación, que en lugar de centrar la atención en la pared posterior de la faringe, se
observa la úvula y los dos velos, derecho e izquierdo, del paladar. Cuando se ordena al
paciente que con la boca abierta diga “aaaa”, normalmente se eleva el velo en toda su
extensión y la úvula se mantiene en el centro. Si hay parálisis unilateral del vago solo se
contraerá el velo del lado sano y, por consiguiente, la úvula será atraída hacia él. E1 lado
afecto es el mismo en que asienta la lesión en el nervio vago.
2. Exploración del reflejo faríngeo: Esto se hace como se describió antes en el IX par.
3. Exploración del reflejo del seno carotídeo: Aquí lo que se explora es el componente vagal de
dicho reflejo; se realiza como se explicó anteriormente, en el IX par.
4. Exploración del reflejo oculocardiaco: Con el sujeto acostado en decúbito supino y con sus
ojos cerrados, se hace presión sobre los globos oculares con la yema de los dedos pulgares
durante minutos. Previamente se ha tomado el pulso radial y se ha anotado su frecuencia.
Después de la compresión ocular debe registrarse una bradicardia, tanto más intensa
cuanto mayor sea el tono vagal del sujeto.
5. Examen de las cuerdas vocales mediante el laringoscopio: Observe si las dos cuerdas se
mueven, si hay parálisis o paresia de una de las dos.

ALTERACIONES:
  Lesión del tronco del X par entre su salida del bulbo y el agujero rasgado posterior: habrá
parálisis unilateral del velo del paladar, que estará péndulo y se desviará junto con la úvula
hacia el lado sano durante la fonación; voz nasal por deficiente elevación del velo y pasaje
de aire a la nariz; reflujo de líquidos hacia la nariz por la misma causa; ausencia de disfagia
por indemnidad de los pares X y IX contralaterales y el IX homolateral; ausencia de reflejos
palatino y nauseoso del lado lesionado; voz ronca o bitonal debido a parálisis unilateral
completa de la cuerda vocal, que se encuentra en posición cadavérica (intermedia entre la
aducción y la abducción por compromiso del laríngeo superior y el recurrente). Su función
vegetativa es suplida por el vago contralateral sano. La lesión bilateral en este nivel
determinará trastornos incompatibles con la vida. Se presenta también una pérdida de
sensibilidad en el conducto auditivo externo y dorso del pabellón auricular. La lesión en el
orificio de salida determina el síndrome del agujero rasgado posterior.
 Trayecto extracraneno: al pasar por el agujero rasgado posterior (foramen yugular)
comenzará a emitir ramos que pueden comprometerse aisladamente. Son las más
importantes:
o Lesión del nervio recurrente (laríngeo inferior): se afecta con más frecuencia el
izquierdo, que tiene un recorrido más largo desde su emergencia en el tórax y su
recorrido por el cuello. La lesión recurrencial unilateral originará voz ronca o bitonal.
La lesión bilateral determinará afonía y disnea debido a una parálisis de la abducción
de las cuerdas vocales (los músculos abductores sólo son inervados por este nervio).
o Lesión del nervio laríngeo superior: producirá voz velada debido a una parálisis del
cricotiroideo (tensor de la cuerda vocal). Causas: tumores del ganglio plexiforme.
 Lesiones nucleares: la lesión del núcleo ambiguo determinará además el compromiso de
músculos inervados por el IX par.
o Lesión unilateral: compromiso unilateral de músculos laríngeos y faríngeos. Las
causas, que suelen ser tumorales, vasculares o infecciosas, afectan otras estructuras
vecinas (pedúnculo cerebeloso, vía simpática, haz trigeminoespinal, etc.)
determinando manifestaciones acordes con la extensión de la lesión (véase
Síndrome de Wallenberg, cap. 2: Enfermedades vasculares).
o Lesión bilateral: se puede observar en afecciones virales como la poliomielitis
anterior aguda, o degenerativas, como la parálisis bulbar progresiva. Esta última
comprometerá además los núcleos del XII par por lo que se desarrollará disfagia,
disartria y disfonía con atrofia y fasciculaciones de la lengua (véase cap. 13:
Enfermedades de las neuronas motoras y trastornos relacionados). Este tipo de
lesión puede presentarse además en la siringomielia (siringobulbia).
 Lesiones supranucleares: sólo serán sintomáticas las bilaterales, cuyo origen es
generalmente vascular.

XI PAR – NERVIO ACCESORIO

ORIGEN REAL:

El nervio accesorio tiene dos raíces: una espinal, medular y otra craneal, bulbar

 Raíz espinal: es a la vez motora, sensitiva y vegetativa. La porción motora nace del núcleo
del nervio accesorio; las fibras sensitivas se originan en los ganglios espinales; las fibras
 vegetativas nacen en la columna intermediolateral de la medula. Todos estos estos orígenes
son a la altura de le 5 o 6 primeros nervios cervicales.
 Raíz Craneal: nace de un núcleo que es la continuación inferior del núcleo ambiguo.

ORIGEN APARENTE:

 Raíz espinal: filetes salen del cordón lateral de la médula anterior a las raíces espinales
posteriores desde a cuarta o quinta raíz cervical.
 Raíz Craneal: cuatro a cinco filetes que salen del surco posterolateral del bulbo.

FUNCIONES:

Estas fibras van en definitiva a inervar el músculo trapecio y el esternocleidomastoideo del mismo
lado. El núcleo del XI par tiene inervación cortical bilateral.

EXPLORACIÓN:

1. Se inspecciona la región cervical y la nuca, en busca de asimetría o flacidez de los músculos

esternocleidomastoideo y trapecio y de atrofia o fasciculaciones de alguno de ellos.
2. Se palpan estos músculos para comprobar su tono o flacidez.
3. Se le ordena al sujeto que eleve ambos hombros, poniendo el examinador las manos sobre
ellos y oponiéndose al movimiento, con el objeto de explorar la fuerza muscular
segmentaria de cada trapecio.
4. Se le ordena al sujeto rotar la cabeza, oponiéndose el examinador al movimiento, con una
mano apoyada en el mentón de aquel y observando la fuerza muscular con que se pretende
realizar el movimiento, y la contracción o no del músculo esternocleidomastoideo del lado
opuesto.
5. Se le ordena al sujeto que flexione su cabeza sobre el pecho y se opone resistencia con una
mano en el mentón a ese movimiento, la cabeza se desviará hacia el lado paralizado.

ALTERACIONES:

La parálisis unilateral del XI par determinará debilidad en la rotación de la cabeza hacia el lado
opuesto y en la inclinación de ésta, por lo que se objetivará una menor protrusión del ECM que,
además, se palpará hipotrófico. La flexión de la cabeza producirá una inclinación leve del mentón
hacia el lado enfermo (predominio del ECM sano). Las fibras superiores del trapecio se encontrarán
hipotróficas, y el hombro, caído. Su elevación contra una resistencia evidenciará la disminución de
la fuerza.

XII PAR – HIPOGLOSO

ORIGEN REAL:

Las fibras de este nervio nacen de células de la columna gris del bulbo que se extiende a lo largo de
casi todo el bulbo.

ORIGEN APARENTE:

Los filetes radiculares del nervio hipogloso son de 10 a 12 y salen del bulbo por el surco antero
lateral.
FUNCIONES:

Es el nervio motor de la lengua, interviene en la masticación y en mecanismos del primer tiempo de

la deglución, que impulsa el bolo hacia la cavidad faríngea.

Y finalmente es uno de los nervios del lenguaje articulado, es responsable de la pronunciación de

la mayor parte de las vocales y cierto número de consonantes.

EXPLORACIÓN:

1. Trofismo y simetría de la lengua; fasciculaciones: se le ordena a la persona abrir la boca y se

observa la lengua y si sus dos mitades son iguales y simétricas o si hay atrofia de alguna de
sus dos mitades. Se observa, además, la existencia o no de fasciculaciones.
2. Posición de la lengua: se le ordena al sujeto que saque la lengua y se observa si la punta está
en el centro o se desvía hacia un lado. Téngase cuidado con las falsas desviaciones de la
punta de la lengua, cuando hay parálisis facial o cuando faltan piezas dentarias que dan una
asimetría del orificio de la abertura de la boca.
3. Fuerza muscular segmentaria: la fuerza muscular segmentaria de la lengua se explora
ordenándole al sujeto que presione con la lengua una de las mejillas contra las cuales el
examinador ha colocado sus dedos o mano por fuera.

ALTERACIONES:

El compromiso unilateral del núcleo del hipogloso o del nervio conducirá a una parálisis de la
hemilengua homolateral. Ésta se encontrará hipotrófica, débil y podrá presentar fasciculaciones
(sobre todo en las lesiones nucleares: lesión de la motoneurona inferior). Se hallará desviada en el
interior de la boca, lo cual se objetivará aún más al solicitarle al paciente que la protruya. La lengua
se desviará hacia el lado enfermo, por predominio del músculo geniogloso contralateral que la
“empuja” hacia el lado opuesto. Por lo general, en la parálisis unilateral no hay disartria. La parálisis
bilateral producirá los mismos signos referidos pero la lengua no presentará desviaciones y la
disartria será evidente. Los estudios electromiográficos evidenciarán la desnervación.