INTOX ORGANOFOSFORADOS

GRUPO CTO (LIMA - PERÚ) 07/03/2016
CLASE LOCAL CENTRAL CTO (LIMA – PERÚ)

05 / 03 / 2016
CURSO PREPARATORIO PARA EL

EXAMEN NACIONAL DE MEDICINA (ENAM)
NEUROLOGÍA
(1ra Vuelta)
Dr. Bruno C. Fernandini Burgos
Médico – Cirujano en Clínica Montefiori
Docente en Universidad Peruana “Cayetano Heredia”
260th Member of Pan American Association of Anatomy
Dr. BRUNO C. FERNANDINI B. 1

Tema Nro 01:

INTOXICACIONES
AGUDAS Y CRÓNICAS
Dr. Bruno Fernandini B.
INTOXICACIONES
Aparición de efectos nocivos
tras la exposición a
sustancias químicas
Frecuencia:
- Drogas de abuso 37%
(Cocaína, Marihuana)
- Alcohol 25%
- Tranquilizantes 25%
- Analgésicos 9%
4 a 15% requieren ingreso a

UCI
Mortalidad alrededor del 1%

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO
Ach
Ach
Ach
NA Ach

SISTEMA SIMPÁTICO (ADRENÉRGICO):
- Midriasis
- Piloerección (“Piel de Gallina”) y Palidez cutánea
- Sudoración
- Aumento de actividad Cardíaca y Presión Arterial
- Broncodilatación
- Aumento de la Glicemia
- Inhibición de funciones Digestivas
- Inhibición de funciones Urinarias y Genitales

SISTEMA PARASIMPÁTICO (COLINÉRGICO):

- Miosis
- Salivación
- Disminución de actividad Cardíaca y Presión Arterial
- Broncoconstricción
- Estimulación de funciones Digestivas
- Estimulación de funciones Urinarias y Genitales
INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS
INSECTICIDAS:
- ORGANOCLORADOS:
Endrín, Aldrín, DDT, lindano, Toxafeno
- ORGANOFOSFORADOS:
Paratión, Clorpyrifos, Diazinon, Diclorvos, Malation,
Dimetoato
- CARBAMATOS:
Aldicarb, Carbofuran, Propoxur, Carbaril


Fosforilación de la enzima
Acetilcolinesterasa (AchE)
que causa su inactivación
Se produce una sobrecarga de

Acetilcolina (Ach) sobre los
Receptores post – sinápticos
Ello causa un SÍNDROME

COLINÉRGICO:
Tríada:
- Miosis
- Sialorrea
- Fasciculaciones

SÍNDROME COLINÉRGICO
EFECTOS MUSCARÍNICOS EFECTOS NICOTÍNICOS EFECTOS EN EL S.N.C.
- Visión borrosa
- Miosis
- Hiperemia conjuntival
- Rinorrea
- Cefalea
- Broncorrea - Vasoconstricción periférica
- Ansiedad
- Sialorrea - Calambres
- Confusión
- Broncoespasmo - Mialgias
- Irritabilidad
- Bradicardia - Fasciculaciones
- Alteración de la Consciencia
- Cianosis - Debilidad
- Ataxia
- Diaforesis - Parálisis fláccida
- Depresión Respiratoria
- Náuseas - Hiperglicemia
- Convulsiones
- Vómito
- Diarrea
- Cólico Abdominal
- Incontinencia de Esfínteres

INTOXICACIÓN AGUDA:
Síndrome Colinérgico (minutos a 12 horas)
SÍNDROME INTERMEDIO:
24 a 48 horas después
Debilidad de músculos proximales, incluyendo músculos
Respiratorios, compromiso de nervios craneales (VI)
NEUROTOXICIDAD TARDÍA:
De 1 a 4 semanas después
Neuropatía axonal, principalmente Motora
Se recupera en 6 a 12 meses
MANEJO DE INTOXICACIÓN AGUDA:

Reconocer el cuadro Clínico y vía de ingreso del
Tóxico:
- Si ingresó por vía Oral y han transcurrido menos de 2

horas, provocar el Vómito mecánico o farmacológico
(Jarabe de Ipecacuana), Lavado Gástrico y colocar Carbón
activado
- Si ingresó por vía Dérmica, retirar la ropa y el calzado (usar

guantes y mandil para protegerse), bañarlo con Agua tibia
y luego Agua fría, usar jabón


* ATROPINA:
Anticolinérgico no selectivo, antagonista competitivo de la
Acetilcolina
Se utiliza para los efectos Muscarínicos
La atropinización debe iniciarse una vez asegurada la Vía

aérea y luego de canalizar una vía Endovenosa
Dosis inicial:
* Adultos: 1 a 5 mg EV
* Niños: 0.02 a 0.05 mg / kg
(Presentación: Ampollas de Sulfato de Atropina 0.5 y 1mg / 1ml)

Evaluar respuesta cada 5 a 10 minutos, buscando la

aparición de Signos de Atropinización:
- Aumento de frecuencia Cardíaca

- Disminución de secreciones Respiratorias
- Midriasis
- Resequedad o normalidad de Piel y Mucosas
Vigilar la aparición de Intoxicación Atropínica

(que se produce cuando no hay buena monitorización de la
Respuesta al Tratamiento):
- Angina
- Excitación de origen Central (Delirio, Alucinaciones)
- Retención urinaria

INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS
Las Fenotiazinas son el grupo de Neurolépticos,

Antipsicóticos o Tranquilizantes mayores que cuentan con
mayor número de compuestos
Se utilizan más frecuentemente para manejar trastornos

Emocionales y Mentales graves, así como para reducir las
Náuseas


CUADRO CLÍNICO DE INTOXICACIÓN:
- NEUROLÓGICOS:
* Agitación Psicomotriz
* Ataxia
* Letargia
* Sedación
* Delirio
* Agitación
* Convulsiones
* Coma
- CARDIOVASCULARES:
* Presión Arterial alta o gravemente baja
* Alteración del Ritmo Cardíaco
- RESPIRATORIOS:
* Taquipnea
* Paro Respiratorio
- MUSCULARES:
* Espasmos musculares
* Crisis Oculógiras
* Tortícolis
* Acatisia
* Temblores

- SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO:
* Rigidez Músculo – Esquelética

* Hipertermia
* Rabdomiólisis
* Alteraciones de la Conciencia
TRATAMIENTO GENERAL:
- Estabilización de Signos Vitales

- Evitar la Absorción
- Incrementar la Eliminación
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
- Biperideno: 5 mg EV
- Difenhidramina: 1 mg / kg EV

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

METABOLISMO NORMAL DEL PARACETAMOL:
90% es Glucoronizado y Sulfatado en el HÍGADO y luego

eliminado por Vía Urinaria
Del 10% restante, la mitad es excretada directamente por los

Riñones, y la otra mitad es metabolizada por el Citocromo
P450
Las Subfamilias CYP2E1, 1A1 y 3A4 del C - P450 transforman

el Paracetamol en N – ACETIL – P – BENZOQUINONEIMINA
(NAPQI)
Este Metabolito es altamente reactivo y electrofílico,

produce Stress Oxidativo y Necrosis Hepatocelular
METABOLISMO NORMAL DEL PARACETAMOL:
NAPQI es conjugado rápidamente por Glutation, formando

Cisteína y Mercaptano, que no son tóxicos
Cuando hay sobredosis de Paracetamol, las Vías

metabólicas se saturan y una mayor proporción del Fármaco
va a la Vía del Citocromo P450
Si las reservas del Glutation se depletan en un 70%, NAPQI

comienza a acumularse produciendo daño Hepatocelular


DOSIS TÓXICA:
- Adultos: 10 a 15 gramos
- Niños: 120 mg / kg (100 – 150 mg / kg)
TOXICIDAD HEPÁTICA:
- Hiperbilirrubinemia
- Elevación de Transaminasas
CUADRO CLÍNICO:
- Náuseas, Vómitos
- Malestar general
- Dolor en Hipocondrio derecho
- Hepatomegalia
- Ictericia
TRATAMIENTO GENERAL:
- Lavado Gástrico
- Carbón activado
(En las primeras 4 horas de la Ingestión)
TRATAMIENTO ESPECÍFICO:
- N – Acetilcisteína
(Más efectivo en las primeras 10 horas)

TÓXICOS Y ANTÍDOTOS MÁS COMUNES

TÓXICO ANTÍDOTO
ORGANOFOSFORADOS Y CARBAMATOS ATROPINA
FENOTIAZINAS BIPERIDENO / DIFENHIDRAMINA
PARACETAMOL N – ACETILCISTEÍNA
ANTICOLINÉRGICOS FISOSTIGMINA
OPIÁCEOS NALOXONA
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS BICARBONATO
BENZODIAZEPINAS FLUMAZENIL
CALCIO – ANTAGONISTAS GLUCONATO DE CALCIO
BETA – BLOQUEADORES GLUCAGÓN
ISONIAZIDA PIRIDOXINA (VITAMINA B6)
TÓXICOS Y ANTÍDOTOS MÁS COMUNES

TÓXICO ANTÍDOTO
HEPARINA PROTAMINA
HIERRO DESFERROXAMINA
DIGOXINA ANTICUERPOS Fab
DICUMARÍNICOS FITOMENADIONA (VITAMINA K)
METANOL y ETILENGLICOL ETANOL
MONÓXIDO DE CARBONO OXÍGENO
ARSÉNICO, MERCURIO ó PLOMO DIMERCAPROL (DIMERCAPTOETANOL)
CIANURO HIDRÓXICOBALAMINA + NITRITO SÓDICO
TALIO AZUL DE PRUSIA

SÍNDROMES TÓXICOS ESPECÍFICOS

DEPRESORES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SÍNDROME CLÍNICA TÓXICO RESPONSABLE
Insecticidas Organofosforados,
SÍNDROME Confusión, Ansiedad, Ataxia,
Fisostigmina, Edrofonio,
Arreflexia, Convulsiones,
COLINÉRGICO Betanecol, Metacolina,
Depresión del SNC, Coma
Pilocarpina, algunas Setas
SÍNDROME Depresión Respiratoria,

NICOTÍNICO Fasciculaciones, Calambres
SÍNDROME Miosis, Sudoración, Sialorrea,

Vómitos, Diarrea, Dolor
MUSCARÍNICO Abdominal, Incontinencia
Depresión del SNC, Coma,

SÍNDROME Miosis, Depresión Respiratoria,
Morfina, Heroína, Codeína,
Hipotensión, Bradicardia, Edema
OPIÁCEO ó NARCÓTICO Meperidina, Metadona
Pulmonar, Hipotermia,
Hiporreflexia
Confusión, Coma, Pupilas

SÍNDROME variables, Depresión
SEDANTE – HIPNÓTICO Respiratoria, Hipotensión,
Hipotermia
SÍNDROMES TÓXICOS ESPECÍFICOS

ESTIMULANTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
SÍNDROME CLÍNICA TÓXICO RESPONSABLE
Ansiedad, Delirio, Alucinaciones,
SÍNDROME Cocaína, Cafeína, Anfetaminas,
Midriasis, HTA, Arritmias,
Drogas de diseño, IMAO,
SIMPATICOMIMÉTICO Hiperpirexia, Diaforesis,
Teofilina, Efedrina
Piloerección, Convulsiones
Atropina, Antidepresivos
Confusión, Ataxia, Delirio,
tricíclicos, Neurolépticos,
Convulsiones, Midriasis, Visión
SÍNDROME Antiparkinsonianos,
borrosa, Sed, Disfagia, Sequedad
Antihistamínicos,
ANTICOLINÉRGICO de Piel, Íleo paralítico, HTA,
Espasmolíticos, Relajantes
Taquicardia, Hipertermia,
musculares, Escopolamina,
Retención urinaria
Midriáticos, algunas Setas
Taquicardia, HTA, Diarrea,

Antidepresivos inhibidores de la
Distensión abdominal, Euforia,
SÍNDROME recaptación de Serotonina
Disforia, Confusión, Temblor,
(Citalopram, Fluoxetina,
SEROTONINÉRGICO Irritabilidad, Mioclonías,
Paroxetina, Sertralina),
Disartria, Sudoración,
Meperidina, IMAO, Triptófano
Hipertermia, Shock
Bloqueos A – V, Extrasístoles
Digoxina, Teofilina, Antagonistas
TOXICIDAD Ventriculares, Bigeminismo,
de Calcio, Betabloqueadores,
Taquicardia Auricular no
CARDIOVASCULAR Antidepresivos Tricíclicos,
paroxística con Bloqueo A – V
Neurolépticos
variable, Taquicardia Ventricular

Tema Nro 02:

INFECCIONES DEL
SISTEMA NERVIOSO
MENINGES Y ESPACIOS
HUESO
- Espacio Epidural
DURAMADRE
- Espacio Subdural
ARACNOIDES
- Espacio Subaracnoideo
PIAMADRE
PARÉNQUIMA

MENINGES Y ESPACIOS
La CISTERNA ESPINAL
(LUMBAR) es la de mayor
volumen
Está contenida en el SACO

DURAL, que se proyecta
desde el borde Inferior de la
Vértebra L2 hasta la Vértebra
S2 ó S3
Contiene a la CAUDA EQUINA
Se utiliza para la Toma de

Muestra de L.C.R.
MENINGES Y ESPACIOS
La CISTERNA ESPINAL
(LUMBAR) es la de mayor
volumen
Está contenida en el SACO

DURAL, que se proyecta
desde el borde Inferior de la
Vértebra L2 hasta la Vértebra
S2 ó S3
Contiene a la CAUDA EQUINA
Se utiliza para la Toma de

Muestra de L.C.R.

LÍQUIDO CÉFALO – RAQUÍDEO
PRODUCCIÓN:
Velocidad:
0.35 a 0.4 ml / minuto
(500 a 600 ml / día)
70% en los PLEXOS

COROIDEOS
30% en el EPÉNDIMO
VOLUMEN CIRCULANTE:
- En Recién Nacido:
40 a 60 ml
- En Niño:
60 a 100 ml
- En Adolescente:
80 a 120 ml
- En Adulto:
140 + 30 ml


DISTRIBUCIÓN:
En un Adulto:
- 30 ml en los Ventrículos
Laterales
- 10 ml en el III y IV Ventrículos
- 25 ml en el Espacio
Subaracnoideo Craneal
- 75 ml en el Espacio
Subaracnoideo Espinal
VELOCIDAD DE RECAMBIO:
- En un Adulto se recambia
3 a 4 veces / día
(Cada 6 a 8 horas)


CIRCULACIÓN:
1. Plexos Coroideos
2. Ventrículos Laterales
3. Agujeros de Monro
4. III Ventrículo
5. Acueducto de Silvio
6. IV Ventrículo
7. Agujeros de Luschka y
Magendie
8. Espacio Subaracnoideo
9. Granulaciones Aracnoideas
(Corpúsculos de Pacchioni)

FUNCIONES:
- PROTECCIÓN MECÁNICA DEL S.N.C.:

Es su principal función, actúa como Amortiguador y medio
de flotación.
- MANTENIMIENTO DEL MEDIO INTERNO:

* Transporte de Neuromoduladores y Hormonas
Hipotalámicas
* Inmunidad Celular y Humoral
* Aporte de Nutrientes
- MANTENIMIENTO DEL VOLUMEN

Conjuntamente con el Parénquima del S.N.C. y los Vasos
Sanguíneos, manteniendo, dentro de estrechos límites, las
Presiones Intracraneal e Intrarraquídea


CARACTERÍSTICAS FÍSICO – QUÍMICAS NORMALES
- LIMPIO, INCOLORO (“AGUA DE CRISTAL DE ROCA”)

ASPECTO
- NO PRECIPITA NI COAGULA
- EN DECÚBITO LATERAL:
5 a 20 cmH2O = 50 a 200 mmH2O = 36.8 a 147.1 mmHg
PRESIÓN
- SENTADO:
20 a 30 cmH2O = 200 a 300 mmH2O = 147.1 a 221.8 mmHg
1 atm = 76 cmHg = 103.3 cmH2O

760 mmHg = 1033 mmH2O
1 mmHg = 1.36 mmH2O

ASPECTOS PATOLÓGICOS:
- TURBIO (OPALESCENTE):
Presencia de PMN
- ROJO (HEMORRÁGICO):
* Traumático
* Hemorragia Subaracnoidea
* Hemorragia Intraventricular
* Post – Neuroquirúrgico
- XANTOCRÓMICO
(AMARILLO):
* Aumento de Proteínas


COMPOSICIÓN NORMAL
- ≤ 5 LEUCOCITOS / mm3
CITOLOGÍA
(LINFOCITOS: 93 a 97%, PMN: 1 a 3%, MONOCITOS: 0.5 a 1%)
- 15 a 45 mg / dl (EN MAYORES DE 60 AÑOS = 40 a 60 mg / dl)

PROTEÍNAS
(ALBÚMINA: 52%, GLOBULINAS: 48% – α1, α2, β, ϒ, IgG –)
GLUCOSA - ≥ 60% (2/3) DE LA GLICEMIA
* PROTEINORRAQUIA:
Cantidad normal de Proteínas en LCR
* GLUCORRAQUIA:
Cantidad normal de Glucosa en LCR

COMPOSICIÓN PATOLÓGICA:
- PLEOCITOSIS:
> 5 Leucocitos / mm3
* Pleocitosis Leve:
6 a 50 Leucocit. / mm3
* Pleocitosis Moderada:
* Pleocitosis Severa:


CARACTERÍSTICAS EN DIFERENTES ENFERMEDADES
LEUCOCITOS / mm3 PROTEÍNAS (mg/dl) GLUCOSA
Meningitis Bacteriana 300 a 10000 > 100 DISMINUIDA
Meningitis Vírica 50 a 300 < 100 NORMAL
Meningitis TBC 50 a 300 100 a 500 DISMINUIDA
Meningitis Fúngica 50 a 300 > 100 DISMINUIDA
Sd. de Guillain - Barré NORMAL 50 a 1000 NORMAL
MENINGITIS BACTERIANA
ETIOLOGÍA:
Varía dependiendo de la edad
En el ADULTO los más

frecuentes son:
- Streptococcus pneumoniae
(Neumococo)
- Neisseria meningitidis
(Meningococo)

TRASMISIÓN:
Vía respiratoria a través de
secreciones nasales o
faríngeas
Bacteriemia
CUADRO CLÍNICO:
Inicio brusco, de horas a días
de evolución
Tríada:
- Cefalea
- Fiebre
- Síndrome Meníngeo:
* Rigidez de nuca
* Signo de Kernig
* Signo de Brudzinski

CUADRO CLÍNICO:
- Náuseas
- Vómitos
- Debilidad
- Mialgias
- Fotofobia
- Exantema petequial
COMPLICACIONES:
- Compromiso de conciencia
- Aumento de la P.I.C.
- Convulsiones (40%)
- Déficits neurológicos focales
* Alteración de nervios
craneales (VIII, IV, VI, VII)
* Paresias
* Defectos de campos
visuales
* Afasia
* Ataxia

PUNCIÓN LUMBAR:
Debe realizarse lo más

precozmente
Composición del L.C.R.:

- Células:
300 a 10000 Leucocitos/ mm3
(90% PMN)
- Proteínas:
> 100 mg / dl
- Glucosa:
Reducción marcada
(<40% de la glicemia)
Tinción de Gram

N Engl J Med 2006;354:44-53.

MENINGITIS VIRAL
ETIOLOGÍA:
Los más frecuentes son los
Enterovirus
CUADRO CLÍNICO:
- Síntomas precedidos por
cuadro pseudogripal
- Síndrome Meníngeo
- Fotofobia
COMPLICACIONES:
- Conjuntivitis
- Erupción macular
- Artromialgias

MENINGITIS VIRAL
PUNCIÓN LUMBAR:

- Células:
(MN)
- Proteínas:
< 100 mg / dl
- Glucosa:
Normal
TRATAMIENTO:
Soporte
MENINGOENCEFALITIS TUBERCULOSA
Representa el 1% anual de
todos los casos de TBC y
tiene mortalidad elevada (30%)
Es la forma más letal de TBC
El factor más importante que

influye en el pronóstico de la
Meningitis TBC es:
- Diagnóstico precoz
- Inicio temprano del

tratamiento específico

CUADRO CLÍNICO:
Subagudo, de 1 a 4 semanas
de evolución
Tríada:
- Cefalea
- Fiebre
- Síndrome Meníngeo:
* Rigidez de nuca
* Signo de Kernig
* Signo de Brudzinski
CUADRO CLÍNICO:
- SÍNTOMAS:
* Cefalea (50 – 80%)
* Fiebre (60 – 95%)
* Vómitos (30 – 60%)
* Fotofobia (5 – 10%)
* Anorexia (60 – 80%)

CUADRO CLÍNICO:
- SIGNOS:
* Rigidez de nuca (40 – 80%)
* Confusión (10 – 30%)
* Coma (30 – 60%)
* Alteración de nervios
craneales:
° VI (30 – 40%)
° III (5 – 15%)
° VII (10 – 20%)
* Hemiparesia (10 – 20%)
* Paraparesia (5 – 10%)
PUNCIÓN LUMBAR:
Presión de apertura:
>25 cmH20

- Células:
(Hasta 90% de MN)
- Proteínas:
100 a 500 mg / dl
- Glucosa:
< 50% de la Glicemia

PUNCIÓN LUMBAR:
ADA (Adenosin deaminasa):

Elevada
Resulta de la activación de
Linfocitos y Monocitos
Baciloscopía
Cultivo:
- Medio: Middlebrook 7H9
- Método: MODS (Microscopic
observation drug
susceptibility)
- Resultado: 7 días
COMPLICACIONES:
- Granulomas tuberculosos
(Tuberculomas):
* Supratentoriales: 57%
* Infratentoriales: 13%
* Mixtos: 30%
- Abscesos
- Vasculitis infecciosa e
Infartos Cerebrales
- Hidrocefalia
- Neuropatía de nervio Craneal
- Herniación


TRATAMIENTO (NORMA TÉCNICA PERÚ 2013):
Esquema para TBC extrapulmonar con compromiso del SNC
u Osteoarticular:
- Primera Fase: 2 meses (HRZE) diario (50 dosis)

- Segunda fase: 10 meses (HR) diario (250 dosis)
Las dosis de Isoniacida y Rifampicina son las mismas en

Primera y Segunda fase
En caso de Meningitis, Pericarditis y formas Miliares en

niños y adultos, debe añadirse CORTICOTERAPIA
SISTÉMICA a una dosis recomendada de 1 a 1.5 mg / kg / día
de Prednisona (o su equivalente) por 2 a 4 semanas, seguido
de una disminución progresiva del 30% de la dosis cada
Semana hasta su suspensión
PENETRACIÓN DE LOS FÁRMACOS ANTITUBERCULOSOS
EN EL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL
PASO POR LA BARRERA
FÁRMACO
HEMATO – ENCEFÁLICA (%)
ISONIACIDA 100
PIRAZINAMIDA 100
ETIONAMIDA 100
RIFAMPICINA 7 a 56
MOXIFLOXACINA 50 a 60
LEVOFLOXACINA 50 a 60
ETAMBUTOL 25 a 50
CIPROFLOXACINA 6 a 37 (26)
AMIKACINA / KANAMICINA / ESTREPTOMICINA 0 a 30 (20)

Tema Nro 03:

NIVEL DE
CONCIENCIA
HISTORIA CLÍNICA EN NEUROLOGÍA
EXAMEN FÍSICO:
- EXAMEN GENERAL
- EXAMEN NEUROLÓGICO:
1. Nivel de Conciencia
2. Funciones Cerebrales
Superiores
3. Nervios Craneales
4. Funciones Motoras
5. Función Sensitiva
6. Función Refleja

FORMACIÓN RETICULAR
Conjunto de Núcleos
distribuidos a lo largo de todo
el Tronco Encefálico
Envía Fibras Activadoras

hacia el Cerebro (S.A.R.A.)
Envía Fibras Inhibidoras en

sentido descendente (S.I.R.D.)
POSTURAS ANÓMALAS EN PAC. INCONSCIENTES
POSTURA DE
DECORTICACIÓN:
Lesión a nivel del Diencéfalo

POSTURAS ANÓMALAS EN PAC. INCONSCIENTES
POSTURA DE
DECEREBRACIÓN:
Lesión a nivel del Mesencéfalo

o Protuberancia
PATRONES RESPIRATORIOS EN PAC. INCONSCIENTES
Cheyne – Stokes
Hiperventilación Neurógena Central (“Kussmaul”)
Apnéustica
Atáxica (Biot)
07/03/2016 72

ESCALA DE NIVEL DE CONCIENCIA (DE GLASGOW)

Creada, en 1974, por los
Neurocirujanos Bryan Jennet
y Graham Teasdale
(Miembros Catedráticos del
Instituto de Ciencias
Neurológicas de la
Universidad de Glasgow)
Inicialmente concebida como

una herramienta de Valoración
objetiva del Estado de
Conciencia para las víctimas
de Traumatismo
Cráneo – Encefálico
Su precisión y sencillez
extendieron su aplicación a
otras Patologías

APERTURA PALPEBRAL
Abra los
Ojos
ESPONTÁNEA = 4
A LA ORDEN VERBAL = 3
SIN RESPUESTA = 1
AL ESTÍMULO DOLOROSO = 2


RESPUESTA VERBAL
En que Año En que Año
estamos? estamos?
2016 1990
ORIENTADA = 5 CONFUSA = 4
En que Año En que Año
estamos? estamos?
Carro, Sí, Quejidos…

Mañana Gruñidos…
Gritos…
INAPROPIADA = 3 INCOMPRENSIBLE = 2
SIN RESPUESTA = 1

RESPUESTA MOTORA
OBEDECE LA LOCALIZA
=6 =5 RETRACCIÓN = 4
ORDEN VERBAL ESTÍMULO
SIN RESPUESTA = 1
FLEXORA ANÓMALA EXTENSORA

=3 =2
(DECORTICACIÓN) (DECEREBRACIÓN)

APERTURA RESPUESTA
RESPUESTA VERBAL
PALPEBRAL MOTORA
1 SIN RESPUESTA SIN RESPUESTA SIN RESPUESTA
AL ESTÍMULO EXTENSORA
2 DOLOROSO
INCOMPRENSIBLE
(DESCEREBRACIÓN)
A LA ORDEN FLEXORA ANÓMALA

3 VERBAL
INAPROPIADA
(DECORTICACIÓN)
4 ESPONTÁNEA CONFUSA RETRACCIÓN
LOCALIZA
5 ORIENTADA
ESTÍMULO
OBEDECE LA ORDEN
6 VERBAL

NIVEL DE ESCALA DE TRASTORNO DE
CONCIENCIA GLASGOW CONCIENCIA
CONSCIENTE 15 LEVE
ESTUPOR 14
LEVE 13
ESTUPOR 12
MODERADO 11 MODERADO
ESTUPOR 10
PROFUNDO 09
COMA 08
SUPERFICIAL 07
COMA 06 SEVERO
MODERADO 05
COMA 04
PROFUNDO 03

Tema Nro 04:

NEUROANATOMÍA Y
NEUROFISIOLOGÍA
FUNCIONES SUPERIORES
MEMORIA
LENGUAJE
ATENCIÓN
GNOSIAS
PRAXIAS

ÁREAS DEL LENGUAJE

Fascículo Arcuato
ÁREAS 44 y 45:
Área del Lenguaje Motor

(de Broca)
ÁREAS 39 y 40:
Área del Lenguaje Sensorial

(de Wernicke) Áreas 39 y 40
Áreas 44 y 45
TIPOS DE AFASIA
FLUENCIA COMPRENSIÓN NOMINACIÓN REPETICIÓN LOCALIZACIÓN
DE
BROCA
NO SI NO NO FRONTAL
DE PARIETO –
WERNICKE
SI NO NO NO TEMPORAL
DE FASCÍCULO
CONDUCCIÓN
SI SI NO NO ARCUATO
FRONTO –
GLOBAL NO NO NO NO PARIETO –
TEMPORAL
TRANSCORTICAL ADYACENTE AL
MOTORA
NO SI NO SI ÁREA DE
BROCA
TRANSCORTICAL ADYACENTE AL
SENSORIAL
SI NO NO SI ÁREA DE
WERNICKE
ANÓMICA SI SI NO SI VARIABLE

EL SISTEMA PIRAMIDAL
Es el Sistema encargado de la
EJECUCIÓN DEL
MOVIMIENTO VOLUNTARIO
Conformado por los

Fascículos:
- CÓRTICO – NUCLEAR
(Haz Geniculado o
Córtico – Bulbar)
- CÓRTICO – ESPINAL
(Haz Piramidal)
Cada uno constituido por 2

Neuronas

HAZ CÓRTICO – NUCLEAR:
* 1ra Neurona:
Corteza Cerebral
* 2da Neurona:
Núcleos Motores de los
Nervios Craneales
NÚCLEOS MOTORES DE LOS
NERVIOS CRANEALES:
- En MESENCÉFALO:
* III y IV
- En PROTUBERANCIA:
* V, VI y VII
- En BULBO RAQUÍDEO:
* IX, X y XII
- En MÉDULA ESPINAL
(C1 a C5 ó C6):
* XI

HAZ CÓRTICO – ESPINAL:
* 1ra Neurona:
Corteza Cerebral
* 2da Neurona:
Núcleos Motores del Asta
Anterior de la Médula
Espinal

HAZ CÓRTICO – ESPINAL:
Inerva el Hemicuerpo
Contralateral
Área 4
Para ambos Haces, la 1ra

Neurona se localiza en la
CIRCUNVOLUCIÓN
PRE – ROLÁNDICA y el
LOBULILLO PARACENTRAL
(Área 4 de Brodmann)
Dicha Área es conocida como

ÁREA MOTORA PRIMARIA

Área 4
Para ambos Haces, la 1ra

Neurona se localiza en la
CIRCUNVOLUCIÓN
PRE – ROLÁNDICA y el
LOBULILLO PARACENTRAL
(Área 4 de Brodmann)
Dicha Área es conocida como

ÁREA MOTORA PRIMARIA
Sobre toda el Área 4 está

representado el HOMÚNCULO
MOTOR DE PENFIELD
(Representación
Somatotópica de los
Segmentos Corporales)

Sobre el Área 4, en la
Superficie Externa
(Circunv. Pre – Rolándica)
están representadas como
siguen:
* En el 1/3 Inferior la Cara, la

Laringe y la Lengua
* En el 1/3 Medio el Miembro

Superior
* En el 1/3 Superior el Tronco
Sobre el Área 4, en la
Superficie Interna
(Lobulillo Paracentral) está
representado el Miembro
Inferior

La Lesión de la 1ra Neurona

(Síndrome de Motoneurona
Superior o Síndrome
Piramidal) cursa con:
- Parálisis Espástica
- Hipertonía
- Hiperreflexia
- Signo de Babinski
- Clonus
Parálisis Espástica
Clonus
Hipertonía Hiperreflexia Babinski

La Lesión de la 2da Neurona

(Síndrome de Motoneurona
Inferior) cursa con:
- Parálisis Fláccida
- Hipotonía – Atonía
- Hiporreflexia – Arreflexia
- Fasciculaciones
- Amiotrofia
NERVIOS CRANEALES
Nervios que atraviesan por los

Agujeros de la Base del
Cráneo
Son 12 pares

AGUJEROS DE LA BASE DEL CRÁNEO

AGUJERO: ESTRUCTURAS QUE PASAN:
AGUJEROS DE LA LÁMINA
* I Nervio Craneal
CRIBOSA
* II Nervio Craneal
AGUJERO ÓPTICO
* Arteria Oftálmica
* III Nervio Craneal
* IV Nervio Craneal
HENDIDURA ESFENOIDAL * Rama Oftálmica (V1) del V
(FISURA ORBITARIA SUPERIOR) Nervio Craneal
* VI Nervio Craneal
* Venas Oftálmicas
AGUJERO REDONDO MAYOR * Rama Maxilar (V2) del V

(AGUJERO REDONDO) Nervio Craneal
* Rama Mandibular (V3) del V
AGUJERO OVAL
Nervio Craneal
AGUJEROS DE LA BASE DEL CRÁNEO

AGUJERO: ESTRUCTURAS QUE PASAN:
AGUJERO REDONDO MENOR

* Arteria Meníngea Media
(AGUJERO ESPINOSO)
AGUJERO RASGADO ANTERIOR * Arteria Carótida Interna
* VII Nervio Craneal

CONDUCTO AUDITIVO INTERNO
* VIII Nervio Craneal
* IX Nervio Craneal
AGUJERO RASGADO POSTERIOR * X Nervio Craneal
(AGUJERO YUGULAR) * XI Nervio Craneal
* Vena Yugular Interna
AGUJERO CONDÍLEO ANTERIOR * XII Nervio Craneal

NERVIOS CRANEALES
I PAR CRANEAL
(Nv. OLFATORIO): Bulbo
Olfatorio Cintilla
Orificio que atraviesa: Olfatoria
- Lámina Cribosa del Etmoides
Función:
- Percepción Olfativa
NERVIOS CRANEALES
I PAR CRANEAL
(Nv. OLFATORIO):
Alteración:
- Hiposmia / Anosmia
- Parosmia
- Cacosmia

NERVIOS CRANEALES
II PAR CRANEAL
(Nv. ÓPTICO):
Orificio que atraviesa:

- Agujero Óptico
Nervio
Función: Óptico
- Percepción Visual
Quiasma
Óptico
NERVIOS CRANEALES
II PAR CRANEAL
(Nv. ÓPTICO):
Alteración:
- Escotomas
- Amaurosis
- Anopsia

NERVIOS CRANEALES
CAMPÍMETRÍA
LOS NERVIOS CRANEALES

Campos Visuales Ojo Ojo
Izquierdo Derecho
Izquierdo Derecho
CVT CVN CVN CVT CVT CVN CVN CVT
RT RN RN RT A
Nervio Óptico
(II n.c.) C A Anopsia del Ojo Derecho
Quiasma Óptico B
Tracto Óptico D B
CGL Hemianopsia Nasal Derecha
Radiaciones Hemianopsia Heterónima Bitemporal

Ópticas
D
Corteza
Visual Hemianopsia Homónima Izquierda

NERVIOS CRANEALES
Los pares Craneales III al XII,

excepto el XI, emergen del
Tronco Encefálico
El par Craneal XI emerge de la

Médula Espinal
(Segmentos C1 a C5 – C6)
NERVIOS CRANEALES
En el MESENCÉFALO se
localizan los Núcleos Motores
del:
- III Par Craneal
- IV Par Craneal

NERVIOS CRANEALES
En el MESENCÉFALO se
del:
- III Par Craneal
- IV Par Craneal
NERVIOS CRANEALES
En la PROTUBERANCIA se
del:
- V Par Craneal
- VI Par Craneal
- VII Par Craneal

NERVIOS CRANEALES
En el BULBO RAQUÍDEO se
del:
- IX Par Craneal
- X Par Craneal
- XII Par Craneal
NERVIOS CRANEALES
NÚCLEOS MOTORES DE LOS
NERVIOS CRANEALES:
- En MESENCÉFALO:
* III y IV
- En PROTUBERANCIA:
* V, VI y VII
- En BULBO RAQUÍDEO:
* IX, X y XII
- En MÉDULA ESPINAL
(C1 a C5 ó C6):
* XI

NERVIOS CRANEALES
III PAR CRANEAL

(Nv. OCULOMOTOR ó P.C. P.C.
MOTOR OCULAR COMÚN):
Origen Aparente: III III

- Fosa Interpeduncular
(Mesencéfalo)

- Hendidura Esfenoidal
(Fisura Orbitaria Superior)
NERVIOS CRANEALES
III PAR CRANEAL
(Nv. OCULOMOTOR ó
MOTOR OCULAR COMÚN):
Funciones:
- Apertura Palpebral
- Motilidad Ocular
- Miosis
Alteración:
- Ptosis Palpebral
- Estrabismo divergente
- Midriasis

NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES

NERVIOS CRANEALES
IV PAR CRANEAL T.C. T.C.

(Nv. TROCLEAR ó PATÉTICO): T.C. T.C.
Origen Aparente:
- Inferior a los Tubérculos IV IV
Cuadrigéminos
(Mesencéfalo)

NERVIOS CRANEALES
IV PAR CRANEAL
(Nv. TROCLEAR ó PATÉTICO): P.C. P.C.
Origen Aparente:
- Inferior a los Tubérculos IV
IV
Cuadrigéminos
(Mesencéfalo)


NERVIOS CRANEALES
IV PAR CRANEAL
(Nv. TROCLEAR ó PATÉTICO):
Función:
- Motilidad Ocular
Alteración:
- Rotación Superior y Lateral
del Ojo
- Diplopía
NERVIOS CRANEALES

NERVIOS CRANEALES
VI PAR CRANEAL
(Nv. ABDUCENS ó
MOTOR OCULAR EXTERNO):
Origen Aparente:
- Surco VI VI
Bulbo – Protuberancial

- Hendidura Esfenoidal P.B.P.B.
NERVIOS CRANEALES
VI PAR CRANEAL
(Nv. ABDUCENS ó
MOTOR OCULAR EXTERNO):
Función:
- Motilidad Ocular
Alteración:
- Estrabismo Convergente
- Diplopía

NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES
V PAR CRANEAL
(Nv. TRIGÉMINO):
Origen Aparente:
- Cara Ántero – Lateral de la
Protuberancia V V
Se divide en:
- RAMA OFTÁLMICA (V – 1)
- RAMA MAXILAR (V – 2)
- RAMA MANDIBULAR (V – 3)

NERVIOS CRANEALES
V PAR CRANEAL
(Nv. TRIGÉMINO):
Origen Aparente:
- Cara Ántero – Lateral de la
Protuberancia
Se divide en:
- RAMA OFTÁLMICA (V – 1)
- RAMA MAXILAR (V – 2)
- RAMA MANDIBULAR (V – 3)
NERVIOS CRANEALES
V PAR CRANEAL
(Nv. TRIGÉMINO):
Orificios que atraviesa:

- RAMA OFTÁLMICA (V – 1):
Hendidura Esfenoidal
- RAMA MAXILAR (V – 2):

Agujero Redondo Mayor
- RAMA MANDIBULAR (V – 3):

Agujero Oval

NERVIOS CRANEALES
V PAR CRANEAL
(Nv. TRIGÉMINO):
Funciones: V–1
- Sensibilidad Cráneo – Facial
- Sensibilidad de la Córnea
- Sensibilidad de Meninges V–2
- Sensibilidad Dentaria
- Sensibilidad de la Lengua
- Agudeza Auditiva
- Motilidad Masticatoria V–3
NERVIOS CRANEALES
V PAR CRANEAL
(Nv. TRIGÉMINO):
Alteración:
- Hipoacusia
- Motilidad Masticatoria

NERVIOS CRANEALES
V PAR CRANEAL
(Nv. TRIGÉMINO):
Alteración:
- Hipoacusia
- Motilidad Masticatoria
NERVIOS CRANEALES
VII PAR CRANEAL

(Nv. FACIAL):
Origen Aparente:
- Surco
VII VII
Bulbo – Protuberancial

- Conducto Auditivo Interno O.B.

NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES
ZONA DE
RAMSAY HUNT

NERVIOS CRANEALES
VII PAR CRANEAL

(Nv. FACIAL):
Funciones:
- Secreción Lacrimal
- Secreción de Moco
- Regula la Agudeza Auditiva
- Percepción Gustativa
- Secreción Salival
- Sensibilidad del O.E.
- Motilidad Mímica
NERVIOS CRANEALES
1 2 3
4 5 6

NERVIOS CRANEALES
VII PAR CRANEAL

(Nv. FACIAL):
Alteración:
- Sequedad Corneal
- Sequedad de Mucosa
Respiratoria
- Hipersensibilidad al Sonido
- Hipoageusia / Ageusia
- Parálisis Facial
NERVIOS CRANEALES

NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES
VIII PAR CRANEAL

(Nv. VESTÍBULO – COCLEAR):
Origen Aparente:
- Surco VIII
Bulbo – Protuberancial VIII

- Conducto Auditivo Interno

NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES
PRUEBA
DE
WEBER

NERVIOS CRANEALES
PRUEBA
DE
RINNÉ
NERVIOS CRANEALES

NERVIOS CRANEALES
HIPOACUSIA / ANACUSIA:
- DE CONDUCCIÓN:
* PRUEBA DE WEBER: Lateralizado al lado Enfermo
* PRUEBA DE RINNÉ: Negativo
* PRUEBA SCHWABACH: Prolongado
NERVIOS CRANEALES
HIPOACUSIA / ANACUSIA:
- NEUROSENSORIAL:
* PRUEBA DE WEBER: Lateralizado al lado Sano
* PRUEBA DE RINNÉ: Positivo
* PRUEBA SCHWABACH: Acortado

NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES
EQUILIBRIO ESTÁTICO (EN BIPEDESTACIÓN):
- Aumento de la Base de Sustentación
- Lateropulsión hacia el lado Enfermo
- Signo de Romberg (Vestibular) Positivo
EQUILIBRIO DINÁMICO (MARCHA):
- Marcha en Estrella (Marcha de Babinski – Weil)
- Marcha de Unterberger

NERVIOS CRANEALES
MARCHA EN ESTRELLA
(BABINSKI – WEIL)
NERVIOS CRANEALES
VÉRTIGO:
Sensación de Giro
* Vértigo Subjetivo: El Paciente siente que su entorno gira
* Vértigo Objetivo: El Paciente siente que gira
Prueba de los Índices (Signo de Barany)
NISTAGMUS:
Movimiento Ocular rítmico involuntario
* Fase Lenta: Los Ojos oscilan hacia el lado de la pulsión
* Fase Rápida: Oscilación compensatoria hacia el lado
contrario a la pulsión (Da la dirección del Signo)
- Laberinto Inflamado: Nistagmus Ipsilateral

- Laberinto destruido: Nistagmus Contralateral

NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES
VIII PAR CRANEAL

(Nv. VESTÍBULO – COCLEAR):
Funciones:
VIII
- Percepción de Equilibrio
VIII
- Percepción Auditiva
Alteración:
- Síndrome Vertiginoso
- Hipoacusia / Acusia

NERVIOS CRANEALES
IX PAR CRANEAL
(Nv. GLOSOFARÍNGEO):
Origen Aparente:
- Surco Retro – Olivar

- Agujero Rasgado Posterior
(Foramen Yugular) IX
NERVIOS CRANEALES

NERVIOS CRANEALES
IX PAR CRANEAL
(Nv. GLOSOFARÍNGEO):
Funciones:
- Secreción Salival
- Motilidad Faríngea
Alteración:
IX
- Ptosis y desviación de la
pared Faringea (al decir “A”)
- Disfagia leve
NERVIOS CRANEALES
SIGNO DE LA
“CORTINA DE VERNET”

NERVIOS CRANEALES
X PAR CRANEAL
(Nv. VAGO ó
NEUMOGÁSTRICO):
Origen Aparente:
- Surco Retro – Olivar

X
(Foramen Yugular)
NERVIOS CRANEALES

NERVIOS CRANEALES
X PAR CRANEAL
(Nv. VAGO ó
NEUMOGÁSTRICO):
Funciones:
- Sensibilidad de Meninges
- Motilidad Faríngea
- Motilidad de la Laringe X
- Inervación Visceral de los
Aparatos Cardiovascular,
Respiratorio y Digestivo
NERVIOS CRANEALES
X PAR CRANEAL
(Nv. VAGO ó
NEUMOGÁSTRICO):
Alteración:
- Disfagia Severa
- Ptosis del Velo del Paladar
- Desviación de la Úvula
X
- Disfonía
- Anestesia Laríngea
- Alteraciones Autónomas

NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES
XI PAR CRANEAL
(Nv. ESPINAL ACCESORIO):
Origen Aparente:
- Segmentos Medulares
C1 a C5 – C6
Orificios que atraviesa:

- Agujero Occipital
(Foramen Yugular)
XI

NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES
XI PAR CRANEAL
(Nv. ESPINAL ACCESORIO):
Funciones:
- Rotación de Cabeza
- Flexión del Cuello
- Elevación y Retropulsión de
Hombro
Alteración:
- Desviación de la Cabeza
- “Caída” del Hombro XI

NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES
XII PAR CRANEAL

(Nv. HIPOGLOSO):
Origen Aparente:
- Surco Pre – Olivar

- Agujero Condíleo Anterior
XII

NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES
XII PAR CRANEAL

(Nv. HIPOGLOSO):
Función:
- Motilidad Lingual
Alteración:
- Parálisis de la Hemilengua
- Disartria
XII
- Desviación de la Lengua

NERVIOS CRANEALES
“El Genio
te saca
la lengua”
NERVIOS CRANEALES
NERVIO CRANEAL CARACTERÍSTICA PARTICULAR
I - EL DE RECORRIDO MÁS BREVE

(OLFATORIO)
II - EL DE MAYOR CANTIDAD DE FIBRAS (1’000 000 A 1’200 000)

(ÓPTICO)
- EL DE MENOR CANTIDAD DE FIBRAS (3400)

- EL DE MAYOR RECORRIDO INTRACRANEAL
IV - EL ÚNICO QUE EMERGE POR LA CARA POSTERIOR DEL TRONCO
(TROCLEAR ó PATÉTICO) ENCEFÁLICO
- EL ÚNICO QUE DECUSA ANTES DE SU EMERGENCIA
VI
(ABDUCENS - EL DE MAYOR RECORRIDO SOBRE LA BASE DEL CRÁNEO
ó
MOTOR OCULAR EXTERNO)

NERVIOS CRANEALES
NERVIO CRANEAL CARACTERÍSTICA PARTICULAR
VII - EL DE MAYOR RECORRIDO DENTRO DE UN CONDUCTO ÓSEO

(FACIAL)
X
(VAGO - EL DE MAYOR RECORRIDO EN EL ORGANISMO
Ó
NEUMOGÁSTRICO)
XI - EL ÚNICO DE ORIGEN EXTRACRANEAL

(ESPINAL ACCESORIO)
NERVIOS CRANEALES
NERVIOS CRANEALES CON FUNCIÓN EXCLUSIVAMENTE
SENSORIAL:
I, II y VIII
NERVIOS CRANEALES CON FUNCIÓN MOTORA

VOLUNTARIA:
III, IV, V, VI, VII, IX, X, XI y XII
NERVIOS CRANEALES CON FUNCIÓN AUTÓNOMA

SIMPÁTICA:
Ninguno
NERVIOS CRANEALES CON FUNCIÓN AUTÓNOMA

PARAIMPÁTICA:
III, VII, IX y X

REFLEJOS EN TRONCO ENCEFÁLICO

REFLEJO FOTOMOTOR
REFLEJO CONSENSUAL
REFLEJO CORNEAL
REFLEJO LACRIMAL
REFLEJO OCULOMOTOR
REFLEJO NAUSEOSO
REFLEJO TUSÍGENO
REFLEJO FOTOMOTOR (PUPILAR)
FIBRA AFERENTE:
- Nervio Óptico (II n. c.)
- Quiasma Óptico
- Cintilla Óptica
CENTRO REFLEXÓGENO:
Mesencéfalo
FIBRA EFERENTE:
- Nervio Oculomotor (III n. c.)
- Ganglio Ciliar
- Nervios Ciliares Cortos

REFLEJO CORNEAL (PALPEBRAL)
FIBRA AFERENTE:
- Nervio Nasociliar
- Nervio V – 1 (Oftálmico)
- Nervio Trigémino (V n. c.)
Protuberancia (Puente)
FIBRA EFERENTE:
- Nervio Facial (VII n. c.)
REFLEJO NAUSEOSO
FIBRA AFERENTE:
- Nervio Glosofaríngeo
(IX n. c.)
Bulbo Raquídeo
FIBRA EFERENTE:
- Nervio Vago (X n. c.)

Tema Nro 05:

ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL
ENFERMEDAD CEREBRO – VASCULAR
Déficit Neurológico focal de

origen vascular
Instalación Aguda


FACTORES DE RIESGO:
- MODIFICABLES:
* Hipertensión Arterial
* Diabetes mellitus
* Dislipidemias
* Isquemia Transitoria y ECV
previa
* Estenosis Carotídea y
Enfermedad Cardíaca
* Tabaquismo y consumo
excesivo de alcohol
* Obesidad e Inactividad
física
FACTORES DE RIESGO:
- NO MODIFICABLES:
* Edad
* Raza Negra
* Sexo Masculino
* Historia Familiar
* Genética


TIPOS DE ECV:
- ECV ISQUÉMICO
(85 – 90%):
* Aterotrombótico (30%)
* Cardioembólico (20%)
* Lacunar (20%)
* Otros (15 – 20%)
- ECV HEMORRÁGICO
(10 – 15%):
* Intraparenquimal (Lobar)
* Subaracnoideo
* Epidural
* Subdural

Las ARTERIAS
LENTÍCULO – ESTRIADAS
LATERALES (LARGAS) son
las más afectadas por la HTA
Crónica
Éstas son ramas de la

ARTERIA CEREBRAL MEDIA
(SILVIANA)
La HTA crónica condiciona la

formación de
MICROANEURISMAS DE
CHARCOT – BOUCHARD
causante de la Hemorragia
Cerebral

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (TIA):
Déficit neurológico focal atribuible a territorio Arterial que se

recupera TOTALMENTE dentro de las primeras 24 horas
DÉFICIT NEUROLÓGICO ISQUÉMICO REVERSIBLE:
Déficit neurológico focal atribuible a territorio Arterial que

dura más de 24 horas y con recuperación completa dentro
de las 3 primeras Semanas

ATAQUE ISQUÉMICO TRANSITORIO (TIA):
Déficit neurológico focal atribuible a territorio Arterial que se

recupera TOTALMENTE dentro de las primeras 24 horas
Forma de inicio Agudo y se resuelve, usualmente, en menos

de 1 hora
Más frecuente (80%) en SISTEMA ARTERIAL ANTERIOR

(Amaurosis fugaz, Déficit Motor, Alteración Sensitiva)
Menos frecuente en SISTEMA ARTERIAL POSTERIOR

(Vértigo, Diplopía, Disartria)
Riesgo de ECV (10% en 90 días) y/o de IMA

HEMORRAGIA INTRAPARENQUIMAL (LOBAR)
LOCALIZACIÓN:
Dentro del Tejido Cerebral:
- Putamen (35 – 50%)

- Tálamo (10 – 15%)
- Cerebelo (10 – 30%)
- Protuberancia (10 – 15%)
ETIOLOGÍA:
En ADULTOS MAYORES:
- Angiopatía Amiloide
- HTA crónica
- Trastornos de Coagulación
- Tumores

ETIOLOGÍA:
En ADULTOS JÓVENES:
- MAV
- Aneurismas
- Trastornos de Coagulación
- Tumores
HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
LOCALIZACIÓN:
Espacio Subaracnoideo
(entre la Aracnoides y la
Piamadre)

HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA
ETIOLOGÍA:
- HSA Traumática
- HSA no Traumática
HEMATOMA EPIDURAL
LOCALIZACIÓN:
Espacio Epidural
(entre el Hueso y la
Duramadre)

HEMATOMA EPIDURAL
ETIOLOGÍA:
Traumática
Sangrado de la ARTERIA
MENÍNGEA MEDIA
HEMATOMA EPIDURAL
ETIOLOGÍA:
Traumática
Sangrado de la ARTERIA
MENÍNGEA MEDIA

HEMATOMA SUBDURAL
LOCALIZACIÓN:
Espacio Subdural
(entre la Duramadre
y la Aracnoides)
HEMATOMA SUBDURAL
ETIOLOGÍA:
Traumatismo leve
Sangrado de VENAS
EMISARIAS

MANEJO DE LA EVC
CAB
MEDIDAS GENERALES:
Temperatura, Presión Arterial, Glicemia
TROMBOLISIS:
Menos de 4.5 horas de producido un evento Isquémico
(rtPA, Alteplase)
ANTIAGREGANTES
(AAS, Ticlopidina, Clopidogrel)
NO USAR ANTICOAGULANTES
MANEJO DE LA EVC
ANTIHIPERTENSIVOS:
Sólo si hay Encefalopatía Hipertensiva o PA > 185/110 mmHg
MANEJO DE HIPERGLICEMIA
HIDRATACIÓN CON SOLUCIÓN SALINA ISOTÓNICA
MANTENER SATURACIÓN DE O2 MAYOR A 92%

Tema Nro 06:

CEFALEAS
CEFALEA

CEFALEA
TIPOS MÁS COMUNES DE CEFALEAS
TENSIONAL POR SINUSITIS MIGRAÑA EN SALVAS
Dolor Dolor Dolor Dolor

“en banda” detrás de unilateral, alrededor de
que aprieta la Frente y pulsátil, un Ojo,
la Cabeza los Pómulos asociado a asociado a
Náuseas y Lagrimeo y/o
Fotofobia Rinorrea
CEFALEA
CLASIFICACIÓN INTERNACIONAL DE DESÓRDENES DE CEFALEA (ICHD – III)
CEFALEAS PRIMARIAS CEFALEAS SECUNDARIAS A:
5. Trauma craneal o cervical

6. Alteración vascular Craneal o
Cervical
7. Alteraciones intracraneales no
vasculares
1. Migraña 8. Consumo de sustancias o a su
2. Cefalea Tensional retiro
3. Cefaleas Trigémino – Autonómicas 9. Infecciones
(Cefalea en “Cluster” y otras) 10. Alteraciones de la
4. Otras Cefaleas Primarias Homeostasia
11. Estructuras Cráneo – Faciales
12. Alteraciones Psiquiátricas
13. Neuralgias faciales y causas
centrales de dolor facial
14. Otras Cefaleas

CEFALEA TENSIONAL
EPIDEMIOLOGÍA:
- Cefalea más frecuente:

69% de la Población:
* 66% forma Episódica
* 3% forma Crónica
- 70% de los casos en el Sexo

Femenino
- Puede iniciar a cualquier

edad (Media: 40 Años)
- Cefalea más frecuente en la

edad Senil
CEFALEA TENSIONAL
FISIOPATOLOGÍA:
- Stress Emocional
- Liberación de Sustancias
Algiógenas
- Alteración en la liberación de
Norepinefrina y Serotonina
- Disminución del umbral

algésico en el Núcleo
Trigeminal Caudal

CEFALEA TENSIONAL
CRITERIOS DIAGNÓSTICOS:
- Duración:
* Forma Episódica:
30 minutos a 7 días
* Forma Crónica:
≥ 15 días
- Por contracción Muscular
- Calidad: Opresiva (en banda)
- Localización: Bilateral
CEFALEA TENSIONAL
- Intensidad: Leve a Moderada
- Se incrementa al progresar el
día
- No agravada por Esfuerzos

Físicos
- No asociada a Náuseas y
Vómitos

CEFALEA TENSIONAL: TRATAMIENTO
MANEJO DE LA CRISIS:
- AINE:
Ibuprofeno, Naproxeno, AAS
- PARACETAMOL (ACETAMINOFÉN)
- METAMIZOL
- RELAJANTES MUSCULARES:
Orfenadrina, Baclofeno, Tizanidina
- TOXINA BOTULÍNICA
CEFALEA TENSIONAL: TRATAMIENTO

MANEJO PROFILÁCTICO:
Para disminuir la Frecuencia, Duración e Intensidad de las
Crisis:
- TERAPIA NO FARMACOLÓGICA:
Dieta adecuada, Actividad física regular, Restricción de
Tabaco y Alcohol, Técnicas de Relajación, Meditación
- ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS:
Amitriptilina, Nortriptilina, Imipramina
- ANTIDEPRESIVOS INHIBIDORES SELECTIVOS DE LA

RECAPTACIÓN DE SEROTONINA (ISRS):
Fluoxetina, Sertralina

MIGRAÑA
EPIDEMIOLOGÍA:
- Prevalencia:
* 4 a 15% de Varones
* 20 a 33% de Mujeres
- En Niños no existe diferencia

por Sexo
- Edad de inicio: 5 a 30 años

(en la mayoría inicia en la
Adolescencia o en la 2da
década de la vida)
- Episódica y recurrente
MIGRAÑA
PREVALENCIA
(%)
35
30
25
20
15
10
5
0 EDAD
(años)
5 10 15 20 25 30 35 40 45 50 55
Mujeres
Hombres

MIGRAÑA
EPIDEMIOLOGÍA:
- Disminuye con el inicio de la

Menopausia
- Remite entre la 5ta y 6ta

década de la Vida
- Antecedentes familiares
(50 – 60 %)
MIGRAÑA
FISIOPATOLOGÍA:
- 1ra FASE
(GÉNESIS
TRONCOENCEFÁLICA):
Alteración en los Núcleos del
Rafe (en Protuberancia y
Bulbo)
Estos Núcleos, en
condiciones normales,
producen SEROTONINA y
participan en la modulación
de la aferencia Nociceptiva

MIGRAÑA
FISIOPATOLOGÍA:
- 2da FASE
(ACTIVACIÓN
VASOMOTORA):
Vasoconstricción inicial (que
justifica la focalización inicial
en la Migraña con Aura)
Luego Vasodilatación y
liberación de factores
Pro – Inflamatorios
MIGRAÑA
FISIOPATOLOGÍA:
- 3ra FASE
(ACTIVACIÓN DEL NÚCLEO
TRIGEMINAL CAUDAL):
Estimulando la liberación de
Neuropéptidos en las
terminaciones Vasculares del
Nervio Trigémino
Ocasiona tensión Vascular

durante la crisis de Migraña

MIGRAÑA
MIGRAÑA
FACTORES DESENCADENANTES
COMUNES NO COMUNES
- Stress - Humedad alta

- Menstruación - Cambios en la Presión Atmosférica
- Cambios Hormonales - Comidas frías
- Anticonceptivos Orales - Exceso de Vitamina A
- Ejercicio Físico - Algunos Medicamentos
- Exceso o falta de Sueño (Histamina, Nitroglicerina,
- Hambre o Ayuno Vasodilatadores, Estrógenos, retiro de
- Alcohol Esteroides)
- Tabaco - Lectura y Vicios de la Refracción
- Trauma Cráneo – Encefálico - Olores fuertes
- Algunos Alimentos (Perfumes, Solventes Orgánicos,
(Nitratos, Glutamato, Aspartame, Cigarrillo)
Tiramina) - Luces Fluorescentes
- Infecciones - Alergias

MIGRAÑA: CUADRO CLÍNICO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SIMPLIFICADOS PARA LA MIGRAÑA
CON Y SIN AURA
Al menos 5 episodios cumpliendo los siguientes criterios:
- Duración del episodio de 2 a 72 horas (sin Tratamiento o

Tratado sin éxito)
- Al menos 2 de los siguientes datos:

* Unilateral (30 – 40% de los casos son Bilaterales)
* Pulsátil (50% de los casos son no Pulsátiles)
* Moderada a Severa (Interfiriendo o evitando las Tareas
MIGRAÑA SIN AURA
cotidianas)
* Agravada por el Movimiento (caminar o subir escaleras)
- Al menos un Síntoma asociado:

* Náuseas o Vómitos
* Fotofobia
* Sonofobia
- El dolor no se atribuye a otra Enfermedad
MIGRAÑA: CUADRO CLÍNICO

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS SIMPLIFICADOS PARA LA MIGRAÑA
CON Y SIN AURA
A los criterios descritos anteriormente se añaden los

siguientes:
- Uno o más Síntomas Focales Neurológicos transitorios

(90% Visuales, 10% Motores, Sensitivos o Troncoencefálicos)
antes o durante la Cefalea
MIGRAÑA CON AURA
- Duración del Aura de 5 a 60 minutos
- La Cefalea acompaña o sigue al Aura dentro de los siguientes

60 minutos
- El dolor no se atribuye a otra Enfermedad

MIGRAÑA: CLASIFICACIÓN
MIGRAÑA SIN AURA ó MIGRAÑA COMÚN (75%)
MIGRAÑA CON AURA ó MIGRAÑA CLÁSICA (20%):

- Migraña con Aura Típica:
* Aura Típica con Cefalea
* Aura Típica sin Cefalea (Equivalente Migrañoso)
- Migraña Basilar ó Troncoencefálica (de Bickerstaff)
- Migraña Hemipléjica
- Migraña Retiniana
OTRAS MIGRAÑAS (5%):

- Migraña Crónica
- Migraña Complicada:
* Status Migrañoso
* Infarto Migrañoso
MIGRAÑA SIN AURA (MIGRAÑA COMÚN):
Representa el 75% de las Migrañas
Sin clínica de focalización Neurológica que preceda o
acompañe a la Cefalea
Es la Cefalea de mayor incidencia en Niños
MIGRAÑA CON AURA (MIGRAÑA CLÁSICA):

Representa el 20% de las Migrañas
Se precede de clínica de focalización Neurológica (Aura),
siendo las manifestaciones VISUALES las más frecuentes
(Escotomas centellantes, Visión borrosa, defectos
Hemianópsicos, espectro de fortificación, etc)

OTRAS MIGRAÑAS:
Representan el 5% de las Migrañas:
- MIGRAÑA CRÓNICA:
Más de 15 episodios al Mes, por un tiempo mayor a los 3
Meses
- MIGRAÑA COMPLICADA:
* STATUS (ESTADO) MIGRAÑOSO:
Más de 72 horas de duración, a pesar del Tratamiento
* INFARTO MIGRAÑOSO:
Cuando Síntomas del Aura Migrañosa persisten más allá
de la duración de la Cefalea, y se asocian a lesión
Isquémica del mismo territorio Vascular, demostrado por
Imágenes
MIGRAÑA: TRATAMIENTO
MANEJO DE LA CRISIS (ABORTIVOS DEL DOLOR):

Para el Ataque Agudo de Migraña
Mayor eficacia durante los primeros 30 a 60 minutos:
- AINE:
Naproxeno, Ibuprofeno, AAS
- ALCALOIDES DEL CORNEZUELO DE CENTENO:

Ergotamina, Dihidroergotamina
- TRIPTANES (AGONISTAS 5HT – 1):

Sumatriptán, Naratriptán, Zolmitriptán, Rizatriptán

ERGOTAMINAS TRIPTANES
- Agonistas de Receptores - Agonistas de Receptores

5 – HT 1A y 1D 5 – HT 1B y 1D
- Produce Constricción de - Produce 3 efectos:

Vasos Intracraneales y * Constricción de Vasos
periféricos Intracraneales
* Inhibición Neuronal
- Valor Terapéutico limitado periférica
por: * Inhibición de la 2da
* Baja Absorción Neurona de la Vía
* Efectos Secundarios Trigeminal
- Crean dependencia - Mayor Eficacia
PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA:
Crisis:
- TERAPIA NO FARMACOLÓGICA:
Hábitos de Vida, evitar exposición a desencadenantes
- BETA – BLOQUEADORES:
Propranolol, Atenolol, Timolol
- CALCIO – ANTAGONISTAS:
Flunarizina, Cinarizina, Verapamilo, Diltiazem
- ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS:
Amitriptilina, Nortriptilina, Imipramina

PROFILAXIS DE LA MIGRAÑA:
Crisis:
- ANTAGONISTAS DE LA SEROTONINA (5HT – 2):

Ciproheptadina, Pizotifeno, Metisergida
- ANTICONVULSIVANTES:
Ácido Valproico, Gabapentín, Topiramato, Lamotrigina
- OTROS:
Riboflavina, Toxina Botulínica
CEFALEA EN SALVAS
Sinonimia:
- Cefalea en Cluster
- Cefalea en Racimos
- Cefalea en Brotes
- Cefalea en Acúmulos
- Cefalea Histamínica
- Cefalea de Horton
- “Cefalea Suicida”
Más frecuente en Varones

(Relación H/M = 8 – 10/1)
Debuta a cualquier Edad, pero

más frecuentemente entre los
20 y 50 años

CEFALEA EN SALVAS
Períodos (Cluster o Salvas)

de 1 a 4 Meses
No se precede de Aura
No Náuseas
No Historia Familiar
Asintomáticos durante 1 a 2
Años
CEFALEA EN SALVAS
- Cefalea
Trigémino – Autonómica
- Al menos 5 ataques
- Localización: Unilateral,
preferentemente
Periorbicular y con
irradiación a Frente, región
Temporal o Mandíbula
- Intensidad: Muy Severa

CEFALEA EN SALVAS
- Duración: de 15 a 180
minutos
- Frecuencia:
Desde 1 vez / 48 horas hasta
8 veces / día
- Característicamente
Nocturno, y puede recurrir
durante el día
- Al Examen Neurológico:
Normal (75%)
CEFALEA EN SALVAS
- Acompañada de, al menos,

uno de los siguientes:
* Congestión Ocular
* Epifora
* Edema Palpebral
* Rinorrea
* Congestión Nasal
* Sudoración Facial y Frontal
* Ansiedad y Agitación

CEFALEA EN SALVAS
- Se puede acompañar de un
Síndrome de
Claude Bernard – Horner
(25%) que, a veces, puede
persistir luego del Episodio:
* Miosis
* Enoftamos
* Ptosis Palpebral parcial
* Anhidrosis
* Hiperhemia
CEFALEA EN SALVAS: TRATAMIENTO
MANEJO PREVENTIVO:
Evitar Factores
desencadenantes como el
Alcohol y otros
Vasodilatadores

MANEJO DE LA CRISIS:
- Terapia de Elección:
SUMATRIPTÁN 6mg SC
- Segunda Medida:
INHALACIÓN DE OXÍGENO
A FLUJO ALTO
(8 a 15 l / minuto al 100%
durante 15 minutos)

MANEJO PROFILÁCTICO:
- Terapia de Elección:
VERAPAMILO
(240 a 360 mg / día)
- Otros:
* Corticoides
(cursos breves de
PDN 60 mg ó DXMT 8 mg)
* Topiramato
* Ergotamina
(en dosis única Nocturna)

Tema Nro 07:

EPILEPSIAS
EPILEPSIA: DEFINICIONES
CRISIS EPILÉPTICA:
Expresión de actividad anormal, excesiva y sincrónica de
un grupo de Neuronas de la Corteza Cerebral
El curso Clínico depende del Área de la Corteza Cerebral que

presenta esta descarga anormal
CONVULSIÓN:
Crisis con Expresión Motora, debido a compromiso de
Neuronas de la Corteza Cerebral Motora
EPILEPSIA:
Recurrencia de Crisis Epilépticas (Recidivante y Paroxístico)
subyacente a un proceso Crónico

EPILEPSIA: DEFINICIONES
SÍNDROME EPILÉPTICO:
Epilepsia con un conjunto de Síntomas y Signos que,
habitualmente se presentan juntos, sugiriendo un
mecanismo subyacente común
STATUS (ESTADO) EPILÉPTICO:

Crisis Epilépticas que duran más de 30 minutos, o Crisis
repetidas entre las cuáles el Paciente no recupera la
Consciencia
EPILEPSIA: CLASIFICACIÓN
CRISIS PARCIALES (FOCALES):
* PARCIALES SIMPLES
* PARCIALES COMPLEJAS
CRISIS GENERALIZADAS:
* TÓNICAS
* CLÓNICAS
* TÓNICO – CLÓNICAS (GRAND MAL)
* AUSENCIAS
* ATÓNICAS
* MIOCLÓNICAS

CRISIS PARCIALES (FOCALES):
En las que la descarga anormal está circunscrita a un Área
específica de la Corteza Cerebral
Se subdividen en:
* PARCIALES SIMPLES:
En las que la Consciencia está conservada durante la
Crisis
* PARCIALES COMPLEJAS:
En las que la Consciencia se altera durante la Crisis
Se originan, con frecuencia, en el Lóbulo Temporal (60%)
o en el Lóbulo Frontal (30%)
Es seguida por un Período de Confusión
* TÓNICO – CLÓNICAS (GRAND MAL):

Suelen tener inicio brusco y sin aviso previo
Inicia con Fase Tónica de contracción generalizada,
acompañada de Cianosis, aumento de la Frecuencia
Cardíaca, elevación de la Presión Arterial y Midriasis
Luego de 10 a 20 segundos inicia la fase Clónica, de

duración variable
En el Post – Ictal existe ausencia de respuesta a estímulos

externos, sialorrea, flacidez muscular y relajación del
esfínter vesical

* AUSENCIA TÍPICA (PICNOLEPSIA ó PETIT MAL):

Edad de inicio entre los 4 y 11 años
Interrupción súbita del nivel de Consciencia, sin alteración

del control postural ni actividad muscular convulsiva
Duran segundos y pueden repetirse muchas veces al día
Suelen acompañarse de pequeños signo motores

bilaterales (parpadeo, masticación)
* AUSENCIA TÍPICA (PICNOLEPSIA ó PETIT MAL):

Recuperación súbita de la consciencia, sin periodo de
Confusión posterior ni Memoria del episodio
No se acompañan de otros problemas Neurológicos y

responden de manera favorable al Tratamiento
farmacológico
60 – 70% de los casos remiten antes de los 14 años
El EEG muestra descargas generalizadas y simétricas de

Punta – Onda de 3 Hz que duran alrededor de 10 segundos

* AUSENCIA ATÍPICA:
Pérdida de la conciencia de mayor duración, con Inicio y
término menos brusco y se acompaña generalmente de
signos focales
El EEG muestra descargas generalizadas y simétricas de

Punta – Onda de frecuencia menor a 3 Hz (≤ 2.5 Hz)
No responden adecuadamente al Tratamiento

Farmacológico
Suelen ser expresión de una lesión Estructural

CRISIS PARCIAL
CRISIS DE AUSENCIA
COMPLEJA
EDAD ADULTOS < 14 AÑOS
CLASIFICACIÓN PARCIAL GENERALIZADA
AURA PUEDE TENER AURA SIN AURA
DURACIÓN MINUTOS SEGUNDOS
VARIAS AL DÍA, INCLUSO

REPETICIÓN VARIABLE
VARIAS AL MINUTO
AUTOMATISMOS FRECUENTES ESCASOS
PERÍODO DE CONFUSIÓN
SÍ NO
POST – ICTAL
FÁRMACO DE ELECCIÓN CARBAMAZEPINA ETOXUSIMIDA, VALPROATO
EPILEPSIA: FARMACOLOGÍA
EFICACIA DE LOS ANTI – EPILÉPTICOS
PARCIAL TÓNICO –
PARCIAL AUSENCIA MIOCLÓNICA
CON G.S. CLÓNICA
CARBAMAZEPINA + + + - -
FENITOÍNA
(DIFENILHIDANTOÍNA) + + + - -
ÁCIDO VALPROICO +/- + + + +
FENOBARBITAL +/- + + - -
PRIMIDONA +/- + + - -
ETOXUSIMIDA - - - + -

EPILEPSIAS FÁRMACO(S) DE ELECCIÓN
1ro: CARBAMAZEPINA
PARCIALES
2do: FENITOÍNA (DIFENILHIDANTOÍNA)
TÓNICO – CLÓNICAS Indistintamente: FENITOÍNA (DIFENILHIDANTOÍNA),

GENERALIZADAS CARBAMAZEPINA, FENOBARBITAL ó VALPROATO
1ro: ETOXUSIMIDA (Ausencias Típicas)

AUSENCIAS
2do: VALPROATO (Ausencias Atípicas)
1ro: CLONAZEPAM
MIOCLÓNICAS
2do: VALPROATO
1ro: DIAZEPAM i.v., FENITOÍNA i.v., FENOBARBITAL i.v.

STATUS EPILÉPTICO
2do: Anestesia con PROPOFOL y MIDAZOLAM
1ro: FENOBARBITAL
NEONATOS
2do: FENITOÍNA (DIFENILHIDANTOÍNA)
EFECTOS ADVERSOS DE DROGAS ANTI – EPILÉPTICAS
FENITOÍNA
ÁCIDO VALPROICO CARBAMAZEPINA
(DIFENILHIDANTOÍNA)
- Hipertrofia gingival
- Temblor
- Hirsutismo
- Ataxia - Ataxia
- Acné
- Somnolencia - Somnolencia
- Somnolencia
- Alteraciones - Nistagmus
- Nistagmus
Gastrointestinales - Visión borrosa
- Visión borrosa
- Aumento de Enzimas - Hiponatremia
- Disartria
Hepáticas
- Temblor

SÍNDROMES EPILÉPTICOS ESPECÍFICOS
EPILEPSIAS PARCIALES BENIGNAS DE LA INFANCIA:
* EPILEPSIA ROLÁNDICA BENIGNA
EPILEPSIAS DE LA INFANCIA CON MALA RESPUESTA AL

TRATAMIENTO:
* SÍNDROME DE WEST
* SÍNDROME DE LENNOX – GASTAUT
EPILEPSIA MIOCLÓNICA DEL ADULTO:
* EPILEPSIA MIOCLÓNICA JUVENIL

EPILEPSIAS PARCIALES BENIGNAS DE LA INFANCIA:
* EPILEPSIA ROLÁNDICA BENIGNA:
Debuta entre los 7 y 10 años de edad
El 98% de los casos remite alrededor de los 14 años
Suelen aparecer durante el Sueño y presentar focalidad

Facial
No suele requerir Tratamiento

TRATAMIENTO:
* SÍNDROME DE WEST:
Aparece durante el 1er Año de Vida, más frecuente entre el

4to y 7mo Mes
Predomina en el Sexo Masculino (H : M = 1.5 : 1)
Tríada:
- Espasmos Infantiles
- Detención del Retraso Psicomotor
- Hipsarritmias Interictales (Intercríticas)


TRATAMIENTO:
* SÍNDROME DE LENNOX – GASTAUT:
Puede aparecer entre los 1 y 7 años de edad, más frecuente

entre los 2 y 4 años
Tríada:
- Múltiples tipos de Convulsiones
- Afectación Psicomotriz
- Alteraciones en el EEG
Tema Nro 08:

NEUROPATÍAS

UNIDAD MOTORA
La 2da Neurona Motora emite

su Axón que inerva a un
conjunto de Fibras
Musculares Estriadas
Al conjunto formado por la 2da

Neurona Motora y las Fibras
Musculares que inerva se
denomina UNIDAD MOTORA
UNIDAD MOTORA: COMPONENTES

Fibra Nerviosa (Axón)
Soma (Cuerpo) Neuronal
Unión
Neuromuscular
(Placa Motora)
Fibra
Muscular

UNIDAD MOTORA: PATOLOGÍAS

Fibra Nerviosa (Axón)
* Neuropatías
* Sínd. de Guillain – Barré
Soma (Cuerpo) Neuronal

* E.L.A.
* Poliomielitis
Unión
Neuromuscular
(Placa Motora)
Fibra * Miastenia Gravis
Muscular * Sínd. de Lambert – Eaton
* Miopatías * Botulismo
* Distrofia de Erb – Duchenne
CONFORMACIÓN DE LOS NERVIOS
PLEXO
NERVIOS
PERIFÉRICOS
RAÍCES

NEUROPATÍAS
DEFINICIONES:
- NEURONOPATÍA:
Afectación del Soma (Cuerpo) Neuronal que emite la Fibra
que constituye un Nervio:
* Afectación de Asta Anterior de Médula Espinal
* Afectación de Núcleos Motores de los Nervios Craneales
* Afectación del Ganglio de la Raíz Dorsal Espinal
- RADÍCULOPATÍA:
Afectación de las Raíces Nerviosas
- PLEXOPATÍAS:
Afectación de los Plexos Nerviosos
NEUROPATÍAS
DEFINICIONES:
- MONONEUROPATÍA:
Afectación de un único Nervio
- MONONEUROPATÍA MÚLTPLE:
Procesos que afectan a Nervios no contiguos
De manera simultánea o consecutivas, con evolución de
días a años
- POLINEUROPATÍA:
Procesos que afectan a múltiples Nervios
Se caracterizan por ser de instalación gradual, Simétricos y
generalizados, con afectación preferentemente distal

NEUROPATÍAS
MONONEUROPATÍAS:
* Del Nervio Mediano
* Del Nervio Cubital (Ulnar)
* Del Nervio Radial
* Del Nervio Axilar (Circunflejo)
* Del Nervio Ciático
* Del Nervio Peroneo Común (Ciático Poplíteo Externo)
* Del Nervio Tibial Anterior
* Del Nervio Tibial Posterior
* De Nervio Intercostal
* Del Nervio Oftálmico
* Del Nervio Maxilar
* Del Nervio Mandibular
* Del Nervio Facial
SÍNDROME DE GUILLAIN – BARRÉ

Polirradiculopatía Anterior Desmielinizante Aguda
Se caracteriza por Inflamación, Desmielinización y

Degeneración Axonal periférica de origen Inmunológico
Afecta, con mayor frecuencia, a Varones Adultos jóvenes
En más del 2/3 de los casos hay antecedente de Infección

Respiratoria o Gastrointestinal por Virus del grupo Herpes
(Citomegalovirus, Virus de Epstein – Barr, etc)
Antecedente de Gastroenteritis por Campylobacter jejuni
Antecedente de Cirugías, Linfoma, LES


CLÍNICA:
Cuadriparesia Fláccida y Arrefléxica
En la mayoría de los casos la afectación se inicia en

Miembros Inferiores y asciende rápida y progresivamente
hasta alcanzar la totalidad Corporal en 4 Semanas (90% de
los Casos)
Progresión muy variable, pudiendo llegar a la Plejía

completa con incapacidad para Respirar, por debilidad del
músculo Diafragma o de la pared Torácica
La afectación es Simétrica y la Atrofia es infrecuente

CLÍNICA:
No suele haber afectación Esfinteriana
En 50% de los casos afecta los Pares Craneales XI, XII, X, IX

y VII, no afecta a los Oculomotores
Puede haber síntomas Autonómicos, como Taquicardia,

Hipotensión postural, Hipertensión y síntomas Vasomotores
Escasos Síntomas Sensitivos
Al inicio del cuadro suele haber Dolor en zona Lumbar o

Miembros Inferiores


PUNCIÓN LUMBAR:
- LÍQUIDO CÉFALO – RAQUÍDEO:

Es típica la disociación Albúmino – Citológica
Las Proteínas empiezan a elevarse consistentemente tras la

1ra Semana y se mantiene así durante varios Meses, incluso
después de la Recuperación Clínica
Células: < 10 Leucocitos/ mm3 (Hasta 90% de MN)
En caso de Pleocitosis mayor, pensar en Síndrome de

Guillain – Barré asociado a Infección por VIH
TRATAMIENTO:
- Objetivos Centrales:
* Soporte de las funciones Cardio – Respiratorias
* Prevención de Infecciones intercurrentes
- Tratamiento de Elección:
* PLASMAFÉRESIS
* INMUNOGLOBULINAS EV
- En Pacientes con Insuficiencia Respiratoria es necesario el

APOYO CON VENTILACIÓN MECÁNICA

Dr. Bruno C. Fernandini Burgos

Docente CTO – Lima, Perú
E – Mail: brucefb287@gmail.com

INTOX ORGANOFOSFORADOS

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GRUPO CTO (LIMA - PERÚ) 07/03/2016

CLASE LOCAL CENTRAL CTO (LIMA – PERÚ)

CURSO PREPARATORIO PARA EL

Dr. BRUNO C. FERNANDINI B. 1

Tema Nro 01:

4 a 15% requieren ingreso a

Mortalidad alrededor del 1%

Dr. BRUNO C. FERNANDINI B. 2

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

- Piloerección (“Piel de Gallina”) y Palidez cutánea

- Aumento de actividad Cardíaca y Presión Arterial

- Inhibición de funciones Digestivas

- Inhibición de funciones Urinarias y Genitales

Dr. BRUNO C. FERNANDINI B. 3

SISTEMA NERVIOSO AUTÓNOMO

SISTEMA PARASIMPÁTICO (COLINÉRGICO):

- Disminución de actividad Cardíaca y Presión Arterial

- Estimulación de funciones Digestivas

- Estimulación de funciones Urinarias y Genitales

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Dr. BRUNO C. FERNANDINI B. 4

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Se produce una sobrecarga de

Ello causa un SÍNDROME

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

EFECTOS MUSCARÍNICOS EFECTOS NICOTÍNICOS EFECTOS EN EL S.N.C.

Dr. BRUNO C. FERNANDINI B. 5

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

MANEJO DE INTOXICACIÓN AGUDA:

- Si ingresó por vía Oral y han transcurrido menos de 2

- Si ingresó por vía Dérmica, retirar la ropa y el calzado (usar

Dr. BRUNO C. FERNANDINI B. 6

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Se utiliza para los efectos Muscarínicos

La atropinización debe iniciarse una vez asegurada la Vía

INTOXICACIÓN POR ORGANOFOSFORADOS

Evaluar respuesta cada 5 a 10 minutos, buscando la

- Aumento de frecuencia Cardíaca

Vigilar la aparición de Intoxicación Atropínica

Dr. BRUNO C. FERNANDINI B. 7

INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS

Las Fenotiazinas son el grupo de Neurolépticos,

Se utilizan más frecuentemente para manejar trastornos

INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS

Dr. BRUNO C. FERNANDINI B. 8

INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS

INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS

CUADRO CLÍNICO DE INTOXICACIÓN:

Dr. BRUNO C. FERNANDINI B. 9

INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS

CUADRO CLÍNICO DE INTOXICACIÓN:

- SÍNDROME NEUROLÉPTICO MALIGNO:

* Rigidez Músculo – Esquelética

INTOXICACIÓN POR FENOTIAZINAS

- Estabilización de Signos Vitales

Dr. BRUNO C. FERNANDINI B. 10

INTOXICACIÓN POR PARACETAMOL

90% es Glucoronizado y Sulfatado en el HÍGADO y luego

Del 10% restante, la mitad es excretada directamente por los

Las Subfamilias CYP2E1, 1A1 y 3A4 del C - P450 transforman

Este Metabolito es altamente reactivo y electrofílico,