Hemostasia

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La hemostasia es el conjunto de mecanismos aptos para detener los procesos
hemorr�gicos; en otras palabras, es la capacidad que tiene un organismo de hacer
que la sangre en estado l�quido permanezca en los vasos sangu�neos. La hemostasia
permite que la sangre circule libremente por los vasos y cuando una de estas
estructuras se ve da�ada, permite la formaci�n de co�gulos para detener la
hemorragia, posteriormente reparar el da�o y finalmente disolver el co�gulo. En
condiciones normales, los vasos sanos est�n recubiertos internamente por una capa
de c�lulas endoteliales, que forman el endotelio.

�ndice
1 Caracter�sticas
2 Fases de la hemostasia
2.1 Vasoconstricci�n refleja
2.2 Hemostasia primaria
2.2.1 Adherencia de las plaquetas
2.2.2 Activaci�n y secreci�n de las plaquetas
2.2.3 Agregaci�n de las plaquetas
2.3 Hemostasia secundaria
2.4 Fibrin�lisis
3 V�ase tambi�n
3.1 Trastornos y enfermedades
4 Bibliograf�a
5 Enlaces externos
Caracter�sticas
Protege de la activaci�n de las plaquetas, sintetizando prostaciclina (PGI2) y
mon�xido de nitr�geno (NO); estos dos mediadores son potentes vasodilatadores, e
inhibidores de la agregaci�n plaquetaria, cuya s�ntesis se estimula durante el
proceso de coagulaci�n por mediadores como la trombina y citocinas;
Regula negativamente la coagulaci�n, sintetizando trombomodulina, heparina e
inhibidores de la v�a del factor tisular entre otras mol�culas, cuya funci�n es
inactivar la trombina y los factores de coagulaci�n;
Regula la fibrinolisis, sintetizando mol�culas del sistema fibrinol�tico, como t-
PA, una proteasa que corta el plasmin�geno para producir plasmina, que a su vez
corta la fibrina, disolviendo as� el trombo.
Externamente al endotelio se encuentra el subendotelio (el tejido conectivo
subendotelial), que es un tejido trombog�nico: es el lugar de adhesi�n de las
plaquetas y de activaci�n de la coagulaci�n. Ello se debe a que este tejido est�
compuesto de macromol�culas (sobre todo col�geno y miofibrillas) que pueden
desencadenar la activaci�n del proceso de hemostasis. En tejidos sanos, el
subendotelio est� revestido por el endotelio, y por tanto fuera del alcance de las
plaquetas. Sin embargo, cuando se produce da�o tisular, los vasos se rompen y el
subendotelio entra en contacto con la sangre:

Las plaquetas entran en contacto con el col�geno de la matriz extracelular, lo que

provoca su activaci�n y el inicio del proceso de hemostasis;
El factor tisular entra en contacto con el factor de coagulaci�n VII, activ�ndolo,
lo que desencadena la v�a extr�nseca de la coagulaci�n.
El actor principal de la hemostasis son las plaquetas, los elementos m�s peque�os
que circulan en la sangre (2 a 5 �m), de forma discoide, anucleados, con una vida
media de 10 d�as y en una concentraci�n plasm�tica de 150 a 400�10^9/L. Las
plaquetas se originan a partir del citoplasma de los megacariocitos y presentan
todos los org�nulos de una c�lula normal (ret�culo endopl�smico, lisosomas,
mitocondrias, microt�bulos, etc) a excepci�n del n�cleo celular. En su membrana
plasm�tica presentan varios tipos de glicoprote�nas, como por ejemplo GPIa-IIa,
GPIba, GPIIb-IIIa, GPIb-IX-V, CD9, etc. Otra caracter�stica importante de las
plaquetas es la presencia de dos tipos de gr�nulos en su citoplasma:
Gr�nulos a, que contienen: Factor 4 plaquetario (una quimioquina que se une al
heparan), factor de von Willebrand, fibrin�geno, fibronectina, factor V, factor
VIII, PDGF y TGF-beta;
Granulos densos o d: contienen calcio, ADP, ATP, serotonina, histamina y
adrenalina.
Fases de la hemostasia
Vasoconstricci�n refleja
Respuesta transitoria inmediata (producida por el SN simp�tico ) a un da�o del vaso
sangu�neo, desencadenando un espasmo vascular que disminuye el di�metro del vaso y
retrasa la hemorragia. Asimismo la vasoconstricci�n favorece el movimiento de las
c�lulas sangu�neas, acerc�ndolas al sitio de la lesi�n, de manera que se facilitan
las interacciones entre las plaquetas y el subendotelio.

Hemostasia primaria
Es el proceso de formaci�n del "tap�n hemost�tico primario" o "tap�n plaquetario",
iniciado segundos despu�s del traumatismo vascular. El tap�n se forma porque las
plaquetas se adhieren fuertemente al col�geno libre del vaso sangu�neo da�ado, esto
desencadena la liberaci�n de m�ltiples sustancias qu�micas, como el ADP, el que
aumenta la agregaci�n de las plaquetas permitiendo una mayor uni�n entre estos
elementos figurados, al cabo del proceso el tap�n, ya est� formado.

De forma simplificada (para ver todos los detalles moleculares, dirigirse a

Formaci�n de trombos en el art�culo sobre las Plaquetas) las etapas de la
hemostasis primaria son:

Adherencia de las plaquetas

La glicoprote�na GPIb de las plaquetas se fija al col�geno del subendotelio a
trav�s del vWF (por von Willebrand factor), mientras que la glicoprote�na GPIa-IIa
se fija directamente al col�geno.

Activaci�n y secreci�n de las plaquetas

Esta incluye:

degranulaci�n de los gr�nulos a y d, con liberaci�n de su contenido en el plasma

sangu�neo
cambio de forma de las plaquetas
activaci�n de la glicoprote�na de membrana GPIIb-IIIa: cambio de conformaci�n
liberaci�n de tromboxano (TxA2)
flip-flop de los fosfol�pidos de la membrana, con exposici�n de cargas negativas
hacia el exterior
Agregaci�n de las plaquetas
El fibrin�geno plasm�tico (producido por el h�gado) se asocia a la glicoprote�na
GPIIb-IIIa activada; como una mol�cula de fibrin�geno es un d�mero sim�trico, puede
unirse simult�neamente a dos ligandos situados en dos plaquetas diferentes, lo que
provoca la formaci�n de una red de fibrin�geno y plaquetas que es lo que constituye
el co�gulo primario, que es soluble y reversible para evitar la hemorragia el
derramamiento de sangre.

Hemostasia secundaria
Art�culo principal: Coagulaci�n
Com�nmente llamada coagulaci�n. El proceso de coagulaci�n es debido, en �ltima
instancia, a que el fibrin�geno experimenta un cambio qu�mico que lo convierte en
insoluble y le da la capacidad de entrelazarse con otras mol�culas iguales, para
formar enormes agregados macromol�culares en forma de una red tridimensional, entre
los cuales se encuentran bloqueadas las plaquetas.

El fibrin�geno, una vez transformado, recibe el nombre de fibrina. La coagulaci�n

es por lo tanto un proceso enzim�tico complejo, por el cual el fibrin�geno soluble
se convierte en fibrina insoluble, capaz de polimerizar y entrecruzarse, formando
el co�gulo secundario, estable e insoluble.

Cuando el proceso de coagulaci�n se altera, suelen aparecer hemorragias tard�as,

muchas veces en forma de hematomas (colecciones de sangre) en m�sculos o
articulaciones.

Fibrin�lisis
Art�culo principal: Fibrinolisis
Produce la desintegraci�n del co�gulo sangu�neo.

Despu�s de que el co�gulo se ha establecido, comienza la reparaci�n de los tejidos

afectados con el proceso de cicatrizaci�n. Para hacer posible esto el co�gulo es
colonizado por c�lulas que formar�n nuevos tejidos y en el proceso va siendo
degradado.

La degradaci�n de la fibrina es un proceso denominado fibrin�lisis. La fibrina es

el componente encargado de mantener adherido al co�gulo a la pared vascular, as�
como mantener bien unidas a las plaquetas del tap�n plaquetario entre s�. La
fibrinolisis es catalizada por la enzima plasmina, una serina proteasa que ataca
las uniones pept�dicas en la regi�n triple h�lice de los mon�meros de fibrina.

La plasmina se genera a partir del plasmin�geno, un precursor inactivo; activ�ndose

tanto por la acci�n de factores intr�nsecos (propios de la cascada de coagulaci�n)
como extr�nsecos, el m�s importante de los cuales es producido por el endotelio
vascular. Se le denomina "activador tisular del plasmin�geno" (t-PA).

V�ase tambi�n: Cicatrizaci�n

V�ase tambi�n
aparato circulatorio
coagulaci�n
plaqueta
sangre
vaso sangu�neo
Trastornos y enfermedades
anemia
equimosis
hematoma
hemofilia
trombosis