Clase 1 – Prueba 2 DN

Traumatismo encéfalo craneano

Generalmente se produce por impacto físico, se altera el cráneo de diferentes formas, hay TEC
abiertos o cerrados, incluso una contusión, golpearse la cabeza en sí es un TEC. Generalmente
producen alteraciones de conciencia, por lo tanto a un paciente con TEC, siempre hay que
evaluarle conciencia, puede producir alteraciones de las capacidades encefálicas superiores
(pensamiento, memoria, lenguaje, abstracción) y si el daño es mucho mayor, puede producir
daños en tejidos, y según el tejido que se dañe puede provocar un síndrome motor. Ej.: si se
daña la zona frontal, generalmente las capacidades encefálicas superiores y motoras están
alteradas y puede cursar con plejia, por eso en los tec son importantes los exámenes clínicos
principalmente el scanner.

El tec no es tan solo un golpe desde lo externo, sino que también puede ser un golpe desde el
cuerpo en el suelo o con algo contundente, si alguien lo golpea con un puño en la cabeza podría
provocar un tec.

Mecanismo de lesión típico del Tec es el latigazo cervical (por accidente de tránsito), el shaking
que les hacen a los niños que es un tec por desgarro, piensen que el niño tiene el cerebro y por
fuera hay agua y cuando lo mueve rápido choca el cerebro contra las partes óseas y si es muy
rápido el movimiento comienza a desgarrarse.

La incidencia es de entre 20-40 años, generalmente son paciente jóvenes porque son más
arriesgados, hacen deportes extremos y cosas estúpidas. En los Tec graves aparece la alteración
isquémica, por lo tanto, también va a haber daño primario y secundario; el primario va a constar
del impacto, cuanto tejido se dañó y los secundarios, son las zonas que quedaron no irrigadas
por la discontinuidad del tejido vascular y obviamente también hay edemas y cascadas
citotóxicas en estos tipos de pacientes.

Clínicamente: se evidencia con alteraciones anatómicas ósea con escáner y otra manera de ver
el daño es saber cuánto de lo funcional se puede ver alterado, funcional me refiero a habilidades
motoras, cognitivas o de los sentido. Alteración de conciencia, alteración de amnesia, en
especial la retrograda, recuerden que en la zona secundaria se guarda la memoria de por
ejemplo las memorias motoras (zonas sequard), las memorias visuales (zona occipital
secundaria) y el parietal guarda memoria de episodios anteriores, ósea uno puede olvidar hacia
atrás todo. La memoria anterógrada que es cuando me acuerdo de todo lo que esta hacia atrás
pero no logro recordar o memorizar lo que viene hacia adelante y las lagunares son las que se
olvidan episodios de la vida y no se pueden recordar de ninguna forma (pueden ser por tec o
traumas también y las personas la bloquean).
-Signos deficitarios focales, focales corresponde a la somatotopia, si una estructura se alteró
uno espera que la somatotopia tenga relación con esto, como las paresias, alteración sensitiva,
alteración del lenguaje y campo visual.
-Convulsiones, porque cuando el sistema tiene daño tiende a reactivarse de forma aberrante y
genera conexiones nerviosas o estímulos incorrectos y se tiende a tener convulsiones
epilépticas.
-Manifestaciones sutiles, qué a veces están y a veces no: inestabilidad en la marcha,
incoordinación transitoria, acufenos que son estructuras agregadas en la piel como cicatrices y
fosfenos (sensación visual de percibir centelleos y puntos de luz al cerrar muy fuerte los ojos o
restregarlos).
Patogénesis, tiene 2 causas principales, una es la primaria que tiene que ver con el daño propio
de esta alteración y la secundaria tiene que ver con el edema (si hay edema, el encéfalo va a
presionar otras zonas y las va a dañar) hipoxia (se da por la falta de continuidad del tejido
vascular ósea zonas isquémicas).

Vamos a tener la primera fase, lo que hace el medico es manejar el daño primario que significa
si hay pérdida de masa encefálica hay que hacer cirugía, si hay fractura se hace recolocación del
cráneo o placa si es necesario y después de eso se trabajan las injurias secundarias
principalmente tratando de disminuir la cascada citotóxica, ósea lo que se intenta es disminuir
el metabolismo del sistema. Si yo tengo un paciente neurológico que esta tequeado y el paciente
esta consciente debo ver en qué etapa se encuentra, si se encuentra aun con edema
(generalmente el medico pone en la ficha reposo absoluto, NO HAY QUE MOVERLO NI
ESTIMULARLO, porque el impulso de los propioceptores llega al cerebro y se activa y aumenta
el metabolismo y si aumenta, se está haciendo una acción sumativa del daño). Si esta etapa está
controlada y la cascada metabólica disminuye seria atingente hacer rehabilitación para la
plasticidad.

*Imagen de cascada citotóxica: los eventos intracraneales van a ser principalmente alteración
de la fracción de sangre que llega al cerebro, alteración metabólica cerebral que tiene que ver
con la reconstrucción del cerebro que generalmente genera una respuesta inflamatoria, en el
caso del edema vamos a tener 2 cosas, una la respuesta inflamatoria que lo que intenta hacer
es reconstruir el sistema pero lo daña y el volumen sanguíneo alterado que se produce por la
isquemia(ósea las estructuras colindantes van a dañarse porque no les llega sangre y además
por la compresión del edema), esta es la primera cascada que son los eventos intracraneales,
pero el hecho de que haya discontinuidad del sistema vascular una pérdida de presión
intracerebral también genera eventos sistémicos, por eso el paciente presenta de forma global
cursa con hipotensión y a nivel cerebral tiene aumento de la presión intracraneal, ósea la presión
del cráneo aumenta y la tensión vascular disminuye, por lo tanto vamos a tener un problema,
va aumentando la presión seguimos dañando y el tema sistémico va a hacer que llegue menos
sangre y haya isquemia, entonces después aumenta el daño por falta de irrigación a nivel
sistémico. Tenemos la característica de la hipoxia dada por la hipotensión y entre el edema y la
isquemia generan una hipertensión intracraneana. (El edema es el que aumenta el nivel de
tensión).*

Generalmente por lo que más se da el tec es por mecanismo de aceleración y desaceleración,

el shaking o latigazo que habíamos mencionado o cuando uno se golpea, más allá de la injuria
sobre el cráneo, es el golpe del cerebro sobre el cráneo.

Cuáles son los tipos de lesiones?

-Lesión axonal: la sustancia blanca esta desgarra
-Contusión del tallo: por aceleración generalmente es porque al generar un movimiento muy
rápido es posible una tendencia a laceración del tronco encefálico.
-Desgarro dural o venoso: en el caso de la duramadre es posible que el movimiento genere un
desgarro de esta meninge, provocando edema subdural o intradural.
-Contusión cortical: daño de la corteza.
-Laceración cerebral: los lóbulos esta lacerada.
-Fractura de cráneo: perdida de continuidad del cráneo, aquí el daño es mucho mayor puede
haber daño de meninges y con o sin pérdida de masa encefálica.
¡¡Estas son las principales formas de daño anatómico cuando hay mecanismo de aceleración y
desaceleración!!
Lesión secundaria:

-Hemorragia: el hecho de que haya hemorragia también provoca que aumente la presión
intracraneana, porque sale de la zona vascular y empieza a aumentar la cantidad de líquido en
el encéfalo
-Edema: que es propio de la reparación
-Hiperemia: Cantidad de sangre que se pierde
-Trombosis: cuando se está reestructurando, se produce una estructura a través de
principalmente los astrocitos que generan una malla una especie de costra, hay tejido granular
que lo que hace es sostener el cerebro porque si yo daño la zona medial la zona superior caería
si no hay tejido, por lo tanto tiene que haber una estructura, por lo tanto esta estructura que
genera la coagulación puede generar trombos.
¡¡Todos los problemas secundarios que pueden estar aumentados en un paciente son por mal
manejo!!

Generalmente a que se asocian en el sistema nervioso las alteraciones craneoencefálicas

graves?:

Poli traumatizado, un paciente politraumatizado hay que hacerse a la idea de que viene con
todo.

-Perdida de autorregulación de la circulación cerebral: vasoparálisis ósea también tenemos

disminución de vasoconstricción y vasodilatación de las arterias (más probabilidad de
hipertensión) y venas (por lo tanto vamos a tener problemas de retorno venoso tiene que ver
con la contracción muscular y a nivel cerebral tiene que ver con un sistema de presión), y la
permeabilización de la barrera hematoencefálica que puede ser lo peor porque se pierde
continuidad de las meninges y puede entrar una bacteria y da una meningitis y el paciente
muere.

En el caso de lesiones secundarias, vemos con más profundidad la cascada citotóxica:

Tenemos que cuando hay Tec la exotoxicidad tiene relación con la falta de oxígeno, esto hace
que cambie el pH, se pone más acido por lo tanto hay más radicales libres, se producen procesos
de inflamación y se hace una desregulación cerebral a través de la falta de control de la
musculatura de arterias disminuyendo el control de vasoconstricción y vasodilatación
generando un edema vasogénico que se produce por una vasodilatación y perdida de líquido
desde lo vascular y celular hacia el extracelular. En la inflamación se produce la regeneración
que podría ser positiva o negativa, podría ocupar más espacio de lo necesario y esto genera más
daño de compresión, los radicales libres si o si producen estrés oxidativo y al aumentar la acidez
las neuronas comienzan a morir, la falla energética hace que aumente el metabolismo del ácido
láctico y al aumentar este se produce un aumento mayor de los radicales libres y eso produce
como compensación un edema citotóxico, este edema en los lugares que este va a provocar
daño en estructuras colindantes. La falla energética tiene que ver con la falta de oxígeno debido
a la isquemia, la isquemia aporta a la muerte celular de las estructuras a las que no les esté
llegando sangre. También vamos a tener carga osmolar tisular ósea hay un vaciamiento, un
cambio osmótico, sale el ion calcio y el cambio favorece que haya salida de líquido al extracelular
y esto provoca edema cerebral. Todas estas alteraciones provocan una característica
principalmente a través de hematomas que se ven por acumulación de sangre en algunas
estructuras del cerebro que no están dañadas, generan coagulación y estructuración de los
sistemas, va a ayudar a aumentar la hipertensión intracraneal.
El aumento de calcio se produce por una despolarización aberrante, ósea se despolarizan todas
las neuronas, por esta despolarización es porque puede dar epilepsia.

Todos los aumentos de líquido en el encéfalo van a producir aumento de la presión

intracraneana, la pic es el indicador de cuan avanzado está el daño cerebral del paciente, cuando
estén en UCI, saben el valor de la pic así que van a tener una idea de cuan afectada esta la cadena
hemodinámica, tanto del edema o hemorragia.

Clasificaciones por mecanismos de acción

Existen los Tec por impresión que significa que es por un golpe, el lugar que tiene el daño es
igual a la estructura con la que la realizaron (queda el arma por ejemplo, marcada en el cráneo).

-Por aceleración y desaceleración.

-Por compresión.

-Por arma de fuego.

Clasificación de TEC según 4 perspectivas:

Según tipo de lesión encefálica:

-Focales (por contusión, hemorragias o hematomas) y difusos (por desaceleración)

*Focales  son bastante específicos los daños

*Contusión  cuando uno se golpea la cabeza, tiene la característica de ser localizada, necrótica
(para que haya TEC debe haber daño de tejido)

¿Dónde se genera la alteración del trauma? En la región cortical y la sustancia blanca aledaña a
la cortical.

*Hemorragias  está la hemorragia intraventricular que tiene relación con la zona media del 3
ventrículo y la subaracnaoidea, que está en el espacio subaracnoideo.

*Hematomas 
Epidural: encontramos hematoma entre la duramadre y el cráneo.
Subdural: Bajo la duramadre.
Intracerebral: entre sustancia gris y blanca del cerebro.
-el hematoma epidural es más como un bulto, y el subdural es más lineal-

Los daños difusos generalmente son axonales, son por aceleración o desaceleración y puede
haber daños profundos como ganglios basales, principalmente porque estas estructuras
presentan mayor densidad de tejido comparadas con otras.
*La microfotografía nos muestra los desgarros*

-Indemnidad meníngea (TEC abierto o cerrado, cuando se rompe la meninge se llama tec
abierto)
Abierto: meninges expuestas
Cerrado: No hay pérdida de continuidad.
-Tipo de fractura: de base de cráneo o de bóveda craneal. -Base de cráneo (niña mapache xD)
o bóveda craneal (cerca de las suturas).

-Compromiso neurológico: aquí entra Glasgow que lo ubica en leve moderado o severo.

-Leve: 13-15

-Moderado: 12-9

-Severo: <8

Afecciones desmielinizantes

Corresponden a una alteración en la sustancia blanca axonal que puede ser en el sistema
nervioso central o periférico, son enfermedades con formación inadecuada de mielina, hay dos
tipos: las desmielinizantes y dismielinizantes.

Desmielinizantes  más conocida la esclerosis múltiple, una alteración que se daña la sustancia
blanca del SNC solamente ósea encéfalo y medula, pueden dañarse los cordones anteriores
posteriores y laterales en la medula. NO DA EN LOS NIÑOS!!
Los mecanismos de acción son la destrucción de la vaina de mielina por eso es que se da en
adulto, porque no es porque se conforme mal sino hay un problema en el sistema inmune ligado
a la microglia que se autodaña y comienza a generar destrucción , generalmente asociado a
procesos degenerativos progresivos. Estas patologías son progresivas, porque la alteración se
da en el nervio y como no tiene mielina el estímulo es ineficiente, no es inmediato.

Dismielinizantes  Tiene que ver con alteraciones cromosomales de falta de producción de la

mielina.