Clase 1 renal.

FISIOLOGÍA RENAL

La función principal del riñón, es la regulación homeostática del contenido de agua e iones de la
sangre, llamado equilibrio hidrosalino y equilibro hidroelectrolítico. La constancia de los líquidos intracelulares
es fundamental para el mantenimiento de la vida celular, el metabolismo celular consume con rapidez las
reservas nutritivas celulares y produce desechos como CO2, lactato, urea. A su vez los líquidos extracelulares
del sistema renal se mantienen estables ya que depura los elementos de la sangre ajustando la cantidad de
agua y soluto necesarios para compensar las pérdidas y mantener el balance. El riñón realiza un filtrado de la
sangre y la procesa para obtener orina.

- Excreción de los productos de desecho  eliminan los productos de desecho metabólico, y

sustancias extrañas como fármacos y toxinas ambientales, desecho como creatinina que proviene
del metabolismo muscular, urea y ácido úrico que son desechos nitrogenados.
- Regulación del equilibrio hídrico y electrolítico.
- Regulación de la presión arterial.
- Regulación del equilibrio acido – Base El pH del plasma se mantiene dentro de un rango
estrecho (7,35-7,4), si se torna acido los riñones eliminan H+, y retienen HCO3- actuando como
amortiguador del pH, si se torna muy alcalino elimina HCO3- y retiene H+, juega un papel
fundamental aunque los pulmones tienen una acción amortiguadora más rápida de pH.
- Producción de hormonas aunque no son glándulas, los riñones desempeñan un papel
fundamental en tres procesos endocrinos, sintetiza eritropoyetina que regula la síntesis de glóbulos
rojos, renina que participa en la homeostasis de la presión arterial y el equilibro de Na+ y la síntesis
de las enzimas renales necesarias en la formación de hormonas que regulan las concentraciones
de Ca2+.
- Regulación de la formación de 1,25-Dihidroxivitamina D3.
- Síntesis de glucosa.
-Se regula la cantidad de
líquido no solo a nivel de la
Líquidos corporales sangre sino también a nivel del
intersticio.
- Volumen Sanguíneo:4,5 – 5,5 (puede variar) -Reabsorción de sustancias
-Producción de orina
Ingresos diarios de agua -Producción de eritropoyetina

El riñón se encarga de la regulación de líquidos corporales, el agua puede ser ingerida o producida por
medio de reacciones bioquímicas del metabolismo. Si no tuviésemos un ente que regulara el ingreso de
líquidos al organismo el cuerpo se vería “edematizado” o como se dice coloquialmente “encharcados”.
La ingestión de agua varía según el clima, hábitos y grado de ejercicio físico que se realiza.
Edema: acumulación anormal de
Pérdidas de agua en el organismo: líquido en los espacios intersticiales.

 Perdidas insensibles (700 ml):

- Piel.
- Pulmones.
 Perdida por sudor (100 ml). La actividad física dependiendo de la
 Perdida de agua por heces (100 ml). intensidad aumenta la perdida por sudor.
 Perdida de agua por orina (1400 ml)
En una diarrea severa, puede poner en riesgo la vida del sujeto debido a la perdida de grandes
cantidades de líquido además de electrolitos.

Compartimientos de los líquidos corporales:

- Plasma 3L
¿Dónde se almacenan los líquidos en
- Líquido intersticial 11L el cuerpo?
 - Liquido intracelular 28L

Osmolaridad concentración de soluto en una

Líquidos corporales y el sodio solución, cuando se habla de osmolaridad a
- Osmolaridad del plasma: 282 mOsm/L nivel de los líquidos corporales quiere decir
que son los niveles de sodio (Na+)

 Hipernatremia: pérdida de agua o exceso de sodio

 Hiponatremia: exceso de agua o pérdida de sodio.

ANATOMÍA FISIOLÓGICA DEL RIÑÓN

En la primera etapa de la formación de orina, el agua y los solutos pasan del plasma a las nefrona,
estos túbulos modifican la composición del líquido en su paso a través de ellos, este líquido abandona el riñón
y entra en el uréter, de cada riñón sale un uréter que se dirige a la vejiga, esta se expande y se llena hasta
que por acción refleja se contrae y expulsar a orina a través de un conducto único la uretra.

Están situados en la pared posterior de la abdomen. La cara interna de cada riñón tiene una región en
forma de muesca, llamada hilio a través de la cual pasan la arteria y la vena renal, los linfáticos, los nervios y
el uréter que llevar a orina final desde el riñón hasta la vejiga, donde se acumula antes de ser expulsada al
exterior.

En un corte longitudinal se distinguen dos regiones la corteza externa, y la región interna llamada
médula. La médula a su vez está dividida en numerosas masas de tejido entre la corteza y la médula, y
termina en la papila que penetra en el espacio de la pelvis renal que es una prolongación de la parte superior
del uréter que tiene forma de embudo, el borde externo de la pelvis se divide en pequeñas bolsitas de
extremos abiertos llamados cálices mayores, Los cuales se dividen a su vez en los cálices menores que
recogen la orina de los túbulos de cada papila. La pared de los cálices, pelvis y uréteres tienen elementos
contráctiles que propulsen la orina hacia la vejiga donde se almacena hasta que se vacía en la micción.

La sangre circula desde la arteriola aferente hacia el interior de una red de capilares con forma de
ovillo conocida como glomérulo, la sangre que sale de glomérulo ingresa a la arteriola eferente y luego pasa a
los capilares peritubulares que rodean los túbulos

Irrigación renal.

La sangre ingresa al riñón a través de la arteria renal que entra al riñón por el hilio renal, y luego se
ramifica sucesivamente para formar las arteriolas interlobulares que pasa entre la columna y las pirámides
renales, estás cerrando y cadenas arterias Arciformes localizadas en el límite entre la corteza y la médula y
las arterias interlobulillares que se irradian desde las arterias arciformes al interior de la corteza, las cuales se
subdividen en las arteriolas aferentes, que dan lugar a los capilares glomerular es, donde se filtra gran
cantidad de líquido y de solutos. Los extremos distales de los capilares de cada glomérulo confluyen y forman
la arteriola eferente que da lugar a una segunda red capilar formada por los capilares peritubular es que
rodean los túbulos renales, los capilares pedí tubulares vacían los vasos del sistema venoso que discurren
para leer mente a los vasos arteriolares y forman sucesivamente la vena interlobulillar, la vena Arciforme y la
vena interlobular.

Nefrona: Unidad funcional del riñón.

Nefrona: cada riñón está formado por 1 millón de nefrona es aproximadamente capaces de formar
orina. Las zonas del riñón, tanto la médula como la corteza están compuestas por una disposición organizada
de túbulos microscópicos, estas son las nefronas.
Cada una contiene:

- Glomérulo: un penacho de capilares glomerular es, a través del cual se filtran grandes cantidades
de líquido de la sangre.
- Sistema tubular: un largo túbulo en el que el líquido filtrado se convierte en orina en su recorrido
hacia la pelvis renal.

El número uno está formado por una red de capilares glomerular es que se ramifican y anastamosan
entre sí, compresiones hidrostáticas elevadas de unos 60mm de Hg, estos capilares están recubiertos por
células epiteliales y la totalidad del glomérulo está revestido por la cápsula de Bowman. El líquido que se filtra
e los capilares glomerulares pasa al interior de la cápsula de Bowman. La sangre circula desde la arteriola
aferente hacia el interior del glomérulo, y sale de este a través de la arteriola eferente, y de allí parte a un
conjunto de capilares peritubulares que rodean los túbulos renales.

De la cápsula de Bowman pasa hacia el túbulo proximal al que se encuentra en la corteza del riñón. De
allí el líquido pasa al interior del asa de Henle que se hunde en la médula renal, cada asa está formada por
una rama descendente y una ascendente, las paredes de la rama descendente y el extremo inferior de la
rama ascendente son muy delgadas (segmento Delgado del asa de en Henle) después que la rama
ascendente haya retrocedido parcialmente hacia la corteza sus paredes se vuelven tan gruesas como las
paredes del resto del sistema tubular. (Segmento grueso del asa de Henle), al final de la rama ascendente
gruesa hay una placa situada en la pared que se conoce como mácula densa, importante en la regulación de
la presión arterial. Pasada la mácula densa el líquido atraviesa el túbulo distal que al igual que el túbulo
proximal y se encuentra en la corteza. El túbulo distal va seguido del túbulo de conexión y del túbulo colector
cortical que termina en el conducto colector cortical, las partes iniciales de 8:00 a 10:00 conductos colectores
corticales se juntan para formar un conducto colector más grande que discurre hacia abajo penetra en la
médula y se convierte en el conducto colector medular. Estás confluyen para formar conductos cabes
mayores lleva 100 su contenido en la pelvis renal en la punta de las papilas renales.

Existen diferencias entre las nefrona es dependiendo de la profundidad a que se encuentran dentro de
la masa renal, aquellas que se encuentran en la parte externa de la corteza se denominan nefronas corticales
con asas de Henle cortas que tienen un corto recorrido dentro de la médula, el 80% de ellas pertenecen a este
grupo. El 20% restante tiene sus glomérulos situados profundamente dentro de la corteza, cerca de la médula
y se llaman nefrona es yuxtamedulares, las cuales tienen largas asas de henle que penetran profundamente
en la médula.
Membrana de los capilares glomerulares: esta membrana se diferencia de otras en que tiene tres capas
principales en vez de las dos habituales

- Endotelio capilar: está perforado por miles de agujeros llamados Fenestras, con grandes poros
que permiten que la mayoría de los componentes del plasma se filtren a través del endotelio, pero
lo suficientemente pequeños como para evitar que las células sanguíneas salgan del capilar, a
pesar de ser estas fenestraciones grandes las células endoteliales poseen una gran cantidad de
cargas negativas fijas que impiden el paso de proteínas plasmáticas que también tienen
cargas negativas y por lo tanto se repelen. Las células mesengiales se encuentran entre los
capilares del glomérulo y a su alrededor, ellas tienen proyecciones citoplasmáticas de filamentos
similares a la actina, que les permite contraerse y modificar el flujo Sanguíneo a través de los
capilares.
- Membrana basal: es una capa a celular, consta de una red de colágeno que actúa como un tamiz
grueso que separa la mayoría de las proteínas plasmáticas del líquido que se filtra y por fibrillas de
propios Lucano con grandes espacios por donde se filtran grandes cantidades de agua y solutos
pequeños, esta membrana impide el paso de proteínas en parte por la carga negativa asociada a
los proteoglucanos.
- Capa de células epiteliales (podocitos): rodean la superficie externa de la membrana basal capilar,
reviste la superficie externa del glomérulo. No forman una capa continua sino que tienen largas
expansiones parecidas a un pie que rodean la superficie externa de los capilares, y se entretejen
unas con otras estas expansiones están separadas por unos juegos llamados poros de rendija, a
través de los cuales se desplaza el filtrado, estas células también tienen cargas negativas lo que es
una restricción más a la filtración de proteínas plasmáticas, y también contienen fibras contráctiles.

Todas estas capas constituyen una barrera de filtración a las proteínas plasmáticas. La membrana
capilar glomerular, es más gruesa que la mayoría de los capilares y mucho más porosa, por lo que filtra más
cantidad de líquido, pero es celestina para la filtración de determinadas moléculas, lo que depende de su
tamaño y su carga eléctrica. Ciertos electrolitos como el sodio y los compuestos orgánicos de pequeño
tamaño como la glucosa se filtran libremente, cuando el peso molecular de una sustancia se aproxima al de la
albúmina, la capacidad de filtración disminuye rápidamente. Grandes moléculas con cargas negativas se
filtran con menos facilidad que moléculas de igual tamaño con cargas positivas.

Filtración glomerular
 La sumatoria de estas fuerzas es lo que va
a dar el filtrado glomerular, el líquido que se filtra a
nivel glomerular son elementos del plasma no
proteicos y elementos celulares. La formación de
orina comienza en el corpúsculo renal con la
filtración de grandes cantidades de líquidos a
través de los capilares glomerulares a la cápsula
de Bowman, donde las paredes de los capilares y
la cápsula está modificada para permitir el flujo de
grandes volúmenes de líquidos, estos capilares
son relativamente impermeables a las proteínas
Tasa de filtrado glomerular:
por lo que este filtrado carece de proteínas. La
concentración de este filtrado es semejante a la
TFG = Kf* Presión de filtración neta 125mL/min.
concentración del plasma, con excepción de
alguna que otra sustancia de bajo peso molecular,
Kf: Coeficiente de filtración.
como el calcio y ácidos grasos que no se filtran
Presión de filtración neta: Suma de las fuerzas
porque están unidos a proteínas plasmáticas. Todo
lo que se filtra dentro de la nefrona está destinado hidrostáticas y coloidosmóticas que favorecen se
a ser eliminado a través de la orina, a menos que oponen a la filtración a través del capilar.
sea absorbido.

¿Cómo disminuye la
filtración?--> Por pérdida de
capilares. Mientras más se
reduzca la superficie de
filtración por deterioro de la
nefrona hay menor filtración.
Llega un punto en donde
colapsa el sistema.

Determinantes del filtrado glomerular:

La tasa de filtración glomerular está determinada en parte por las fuerzas hidrostáticas y
coloidosmóticas a través de la membrana glomerular, lo que nos da la presión de filtración neta (PFN). La
PFN es la suma de las fuerzas hidrostáticas y coloidosmóticas que favorecen o se oponen a la filtración a
través de los capilares glomerulares.

Estas fuerzas son:

- La presión hidrostática glomerular: es la presión en el interior de los capilares glomerular. Que

favorece la filtración, es de 60mm de Hg. Empuja el líquido a través del endotelio permeable,
favoreciendo la filtración hacia la cápsula de Bowman, a pesar de que pierde presión a medida que
pasa a través de los capilares, sigue siendo mayor que la presión opuesta, en consecuencia se
produce filtrado a través de toda la longitud de los capilares glomerulares.
- La presión hidrostática capsular: es la presión fuera de los capilares, la presión de la cápsula que
se opone a la filtración, y es de 18 mm de Hg. Por ser un espacio cerrado, la presencia de líquido
dentro de ella, se opone a la filtración.
- Presión coloidosmótica glomerular: es la presión que generan las proteínas plasmáticas de los
capilares glomerular es que se opone a la filtración y es de 32 mm de Hg.
- Presión coloidosmótica capsular: es la presión que generan las proteínas dentro de la cápsula, que
favorece la filtración. En circunstancias normales la concentración de proteínas en el filtrado
 glomerular es tan baja que la presión coloidosmótica del líquido de la cápsula de Bowman se
considera nula.

Presión hidrostática glomerular + presión coloidosmótica capsular

Favorece la filtración

Presión coloidosmotica glomerular + presión hidrostática capsular

Se opone a la filtración

Fuerzas que favorecen la filtración

60 mm de Hg + 0= 60mg de Hg

Fuerzas que se oponen a la filtración

18mm de Hg + 32 mm de Hg = 50 mm de Hg

Fuerza neta de filtración

60mm de Hg – 50mm de Hg = 10mm de Hg

El gradiente neto es filtración es de 10 mm de Hg a favor de la misma, cuando esta presión se

combina con la naturaleza permeable de los capilares fenestrados, da como resultado una rápida
filtración del líquido hacia los túbulos.

Factores que influyen en la tasa de filtración.

 El aumento en la presión hidrostática en la cápsula de Bowman, disminuye la TFG.

Y la disminución de la presión hidrostática en la cápsula aumenta la tasa de filtración, pero estos

cambios en la cápsula de Bowman no representa ningún recurso importante para regular la tasa de
circulación glomerular. En ciertos procesos patológicos donde hay obstrucción de las vías urinarias la
presión en la cápsula puedo aumentar disminuyendo la tasa de filtración, lo que puede dañar o incluso de
estudiar el riñón a menos que se alivie la obstrucción.

 El aumento de la presión coloidosmótica glomerular disminuye la TFG:

Se aumenta la presión coloidosmótica del plasma arterial, se eleva la presión coloidosmótica glomerular lo
que disminuye la tasa de filtración glomerular, cuando la sangre pasa de la arteriola aferente a través de los
capilares lo medulares a la arteriola eferente la concentración de proteínas plasmáticas aumenta en torno a un
20%, esto debido a que una quinta parte del líquido que pasa a través de los capilares se filtra a la cápsula,
produciéndose una mayor concentración de proteínas plasmáticas que no filtran hacia la cápsula.

 El aumento de la presión hidrostática capilar glomerular aumenta la TFG:

Mientras que la disminución de esta presión disminuye la tasa de filtración glomerular, la presión
hidrostática capilar es de 60mm de Hg, en condiciones normales, cambios en la presión hidrostática
glomerular constituyen el principal medio que permite la regulación fisiológica.

En términos fisiológicos a nivel de normalidad no se toma en cuenta la presión coloidosmótica de la

cápsula de Bowman porque no va a haber un paso de proteínas hacia la capsula de Bowman ya que la
membrana, fenestraciones y podocitos inhiben su paso. Cuando hay paso de proteínas se habla de un estado
fisiopatológico. Ej: glomerulonefritis o pérdida de la función renal.

Factores que afectan la tasa de filtración glomerular.

- Constricción arteriolar aferente y eferente. (por el sistema nervioso simpático)

La presión hidrostática glomerular se determina mediante tres variables, cada una de las cuales está sometida
a control fisiológico:

Presión arterial: la presión arterial proporciona la presión hidrostática que regula la filtración
glomerular, por lo que se aumenta la presión arterial, se eleva la presión hidrostática lo medular, lo que eleva
la tasa de circulación, y si disminuye también lo hará la tasa de filtración glomerular, sin embargo este efecto
queda amortiguado por mecanismos de autorregulación que mantienen una presión glomerular relativamente
constante cuando la presión arterial fluctúa. Si la presión arterial media se mantiene entre 80 y 180 mm de Hg,
la tasa de filtración promedio se mantiene en 180 l/día.

Resistencia de la arteriola aferente: se aumenta la resistencia de la arteriola aferente disminuye la

presión hidrostática glomerular y desciende la tasa de filtración, por el contrario, la dilatación de la arteriola
aferente, aumenta tanto la presión hidrostática como la tasa de filtración.
(Aferente: entrando al vaso)

Resistencia de la arteriola eferente: la constricción de la arteriola eferente aumenta la resistencia al

paso de sangre procedente de los capilares glomerulares, lo que eleva la presión hidrostática glomerular, si el
aumento de la resistencia arteriolar eferente es leve aumentará ligeramente la tasa de filtración, ahora si el
aumento es severo hay una disminución de la tasa de filtración, debido a que disminuye considerablemente el
flujo sanguíneo renal aumentando la presión coloidosmótica por encima de la presión hidrostática, debido a la
gran concentración de proteínas, lo que disminuye la tasa de filtración.
(Eferente: saliendo del vaso)

Reabsorción y secreción por los túbulos renales

Excreción Urinaria:

FG-RT+ST

Mecanismo de transporte

 Transporte Pasivo: a favor del gradiente

 Transporte activo: en contra del gradiente

Primario: Bomba NA/K+ Atpasa:

La energía necesaria para este transporte activo procede de la hidrólisis del ATP, los transportes activo
primario que conocemos son la ATPasa sodio potasio, la ATPasa de hidrógeno y la ATPasa de calcio

En las superficies basolaterales de la célula epitelial tubular, la membrana celular tiene un amplio sistema de
ATPasa sodio-potasio que hidroliza al ATP y utiliza la energía liberada para transportar los iones de sodio
desde el interior de la célula hasta el intersticio. Este bombeo de sodio de la célula a través de su membrana
basolateral favorece la difusión pasiva del sodio a través de la membrana luminal de la célula desde la luz
tubular al interior celular por dos razones: 1) existe un gradiente de concentración que favorece la difusión del
sodio hacia el interior de la célula porque a la concentración intracelular de sodio es baja Y la concentración
de líquido tubular es alta. 2) La reabsorción activa del sodio mediante la ATPasa sodio-potasio tiene lugar en
la mayor parte del túbulo

Así pues, la reabsorción neta de los iones sodio desde la luz tubular hacia la sangre se realiza en tres pasos:

1. El sodio se difunde a través de la membrana luminal al interior de la célula siguiendo un gradiente

electroquímico creado por la bomba ATPasa sodio-potasio.
2. El sodio es transportado a través de la membrana basolateral contra un gradiente electroquímico
por la bomba sodio potasio ATPasa
3. El sodio, el agua y otras sustancias se reabsorben de líquido intersticial hacia los capilares
peritubulares por ultrafiltración, un proceso pasivo gobernado por gradientes de presión hidrostática
y coloidosmotica

Secundario: Cotransporte (glucosa, AA, cotransporte de H): aprovecha el gradiente de concentración

del transporte activo primario para unirse a las proteínas.

 Otro tipo de transporte: pinocitosis en la reabsorción de proteínas

Un mecanismo de transporte activo para reabsorber proteínas, se realiza especialmente en el túbulo

proximal, ya la proteína dentro de la célula se digiere en sus aminoácidos, que se reabsorben a través de la
membrana basolateral hacia el líquido intersticial.

 Transporte máximo de sustancias

Transporte máximo de un soluto, el cual depende de la saturación del transporte de dicho soluto. Ej: La
glucosa es reabsorbida en su totalidad en los túbulos renales. Sin embargo, un aumento de la las
concentraciones plasmáticas de glucosa aumentan su filtrado glomerular, superando la capacidad de los
túbulos para reabsorberla, excretando se entonces por la orina.

Reabsorción tubular

Reabsorción de agua

Gran parte del flujo de agua se produce a través de las uniones herméticas entre las células epiteliales, así
como también, a través de las propias membranas celulares. Estas uniones herméticas también permiten la
difusión de iones sodio, cloruro, potasio, calcio y magnesio. A medida que el agua se mueve a través de los
iones estrecha por ósmosis, también puede llevar algunos de los solutos, un proceso llamado arrastre del
disolvente. La reabsorción de agua, así como la reabsorción de solutos orgánicos y los iones, se encuentran
acoplada a la reabsorción de sodio, por lo que los cambios en su reabsorción influyen significativamente a la
de a la del agua y demás solutos. A partir del túbulo colector, la reabsorción de agua depende de la ADH.

Cuando los solutos se transportan fuera del túbulo mediante un transporte activo primario o
secundario, sus concentraciones tienden a reducirse dentro del túbulo y a aumentar en el intersticio
renal.

Reabsorción de cloruro

 Gradiente electroquímico creado por la reabsorción del sodio, el cual deja cargado negativamente el
interior de la luz tubular, debido a los potenciales eléctricos.
  Gradiente de concentración que se produce al reabsorberse el agua en los túbulos, concentrando los
iones cloruro en el interior de la luz.
 La reabsorción activa de sodio está muy acoplada a la reabsorción pasiva de cloruro a través de un
potencial eléctrico y un gradiente de concentración de cloruro.

Parte del cloruro reabsorbió, difunde nuevamente hacia el túbulo, para posteriormente ser reabsorbido
nuevamente. Este proceso MULTIPLICADOR, ayuda a aumentar la concentraciones de este ion en el
espacio intersticial, convirtiéndolo en un medio hiperosmótico.

Reabsorción de urea y creatinina

La urea también se reabsorbe de forma pasiva en el túbulo, pero en un grado menor que los iones de cloruro.
A medida que el agua se reabsorbe de los túbulos, la concentración de urea en la luz tubular aumenta. La
urea no atraviesa el túbulo con tanta facilidad como el agua, A pesar de todo, sólo la mitad de la urea que se
filtra por los capilares glomerulares se reabsorbe de los túbulos, El resto de la urea pasa a la orina, lo que
permite a los riñones excretar grandes cantidades de este producto de desecho del metabolismo.

Otro producto de desecho es la creatinina, es una molécula aún mayor que la urea y prácticamente no
atraviesa la membrana tubular. Por tanto, casi nada de la creatinina filtrada se reabsorbe Y casi toda la
creatinina filtrada en el glomérulo se excreta en la orina.

La urea presenta un proceso MULTIPLICADOR de su concentración similar al del cloruro.

Reabsorción Tubular

Una vez producida la absorción a través de las células epiteliales tubulares hasta el líquido intersticial, el agua
y los solutos reabsorbidos atraviesan las paredes de los capilares peritubulares, para pasar a la sangre por
ultrafiltración.

Reabsorción y secreción en las distintas porciones de la nefrona

Túbulo proximal

En el túbulo proximal se reabsorbe alrededor del 65 % de la carga de sodio y agua, y un % menor de cloruro.

Este elevado % se debe a las características histológicas de las células epiteliales:

 Gran número de mitocondrias, lo que favorece una elevada actividad metabólica propia para mantener
el transporte activo.
 Poseen un borde en cepillo hacia la luz tubular, así como también, conductos intracelulares y basales
 La bomba sodio potasio ATPasa es el principal medio para la reabsorción del sodio el cloruro y el agua
a través del túbulo proximal.

El túbulo proximal es también un lugar importante para la secreción de ácidos y bases orgánicas como lo son
sales biliares el oxalato, uratos y las catecolaminas. Muchas de estas sustancias son productos finales del
metabolismo y deben eliminarse rápidamente del organismo, la secreción de estas sustancias en el túbulo
proximal más la filtración por los capilares glomerulares y casi total falta de reabsorción contribuyen a su
excreción rápida, además los riñones secretan muchos fármacos o toxinas potentes y se elimina rápidamente
estas sustancias de la sangre. La reabsorción de estas sustancias es muy escasa

En la primera mitad del túbulo proximal, el sodio se reabsorbe mediante cotransporte junto a la glucosa, los
aminoácidos y otros solutos. En cambio, el sodio se reabsorbe ahora sobre todo con iones de cloro en la
segunda mitad del túbulo proximal ya que tiene una concentración relativamente alta de cloro comparada con
la primera parte, lo cual favorece la difusión de este ion desde la luz tubular hacia el líquido intersticial renal

Asa Henle: Porción descendente delgada y ascendente delgada

Las células epiteliales tienen membranas finas sin borde en cepillo, pocas mitocondrias y grados mínimos de
actividad metabólica. La parte descendente es muy permeable al agua y moderadamente permeable al sodio
y la urea, la función es permitir la difusión simple de las sustancias a través de sus paredes

La parte ascendente delgada es casi impermeable al agua, una característica importante para concentrar la
orina.

Porción ascendente gruesa

Presenta células epiteliales dotadas de gran actividad metabólica capaces de reabsorber sodio, cloruro y
potasio (alrededor de 25 %). También se reabsorben cantidades considerables de calcio, bicarbonato y
magnesio, gracias a una ligera positividad de la luz tubular respecto al líquido intersticial causada por una
retro difusión ligera de potasio hacia la luz. También en esta porción existe un contratransporte de sodio e
hidrogeniones. Este segmento es impermeable al agua.

Un componente importante de la reabsorción de soluto es la bomba sodio-potasio ATPasa que mantiene una
concentración intracelular baja de sodio lo cual proporciona a su vez un gradiente favorable para el
movimiento del sodio desde el líquido tubular hasta la célula

En la rama ascendente gruesa es el lugar de acción de los poderosos Diuréticos como furosemida

Túbulo distal:

El extremo inicial del túbulo distal forma parte del sistema yuxtaglomerular, el cual proporciona una
regulación por retroacción del FG y del flujo sanguíneo a la nefrona. Posee características reabsortivas
similares a la porción ascendente gruesa del asa de Henle, al igual de ser impermeable al agua y urea.
Estas porciones del túbulo se denominan PORCIONES DILUYENTES.

Se reabsorbe con avidez la mayoría de los iones incluidos sodio, potasio y cloruro.

Túbulo colector:

Tanto la última porción del túbulo distal como el túbulo colector, presentan dos tipos de células, células
principales y células intercaladas. Las células principales reabsorben sodio y secretan potasio, mientras
que las células intercaladas secretan hidrogeniones y reabsorben bicarbonato y potasio. La reabsorción de
sodio y la secreción de potasio esta mediada por la aldosterona y su estimulación por los niveles de
potasio en los líquidos corporales. La secreción de hidrogeniones se realiza por transporte activo gracias a
una ATPasa de hidrogeno en contra del gradiente de concentración. Las células intercalares gracias a
esta secreción de hidrogeniones, juega un papel importante en el equilibrio acido – base.
Conducto colector proximal

Las células epiteliales son de superficie lisa y con muy pocas mitocondrias. La permeabilidad al agua en
este segmento está regulada, por las concentraciones de la ADH. También, estas células secretan
hidrogeniones al igual que en el túbulo colector. Este segmento es permeable a la urea, la cual se
reabsorbe hacia el líquido intersticial, aumentando la osmolaridad y contribuyendo a la capacidad global
de los riñones para formar una orina concentrada.

Características funcionales de la porción fina del túbulo distal y del túbulo colector:

1. Las membranas tubulares de los dos son casi completamente impermeables a la urea.
2. La porción final del túbulo distal y el túbulo colector reabsorben los iones sodio y su intensidad está
controlada por hormonas como la aldosterona
3. Las células intercaladas de estos segmentos de la nefrona secretan ávidamente iones de hidrógeno
mediante un mecanismo hidrógeno ATPasa
4. La permeabilidad al agua de la porción final del túbulo distal está controlada por la concentración de
la vasopresina, esta característica especial proporciona un importante mecanismo de control del
grado de dilución o concentración de la orina.

Reabsorción en los capilares peritubulares:

La reabsorción del agua y los solutos a lo largo de los túbulos, pasa al espacio intersticial y son
reabsorbidos por los capilares peritubulares

La reabsorción de agua y de solutos depende de las presiones hidrostáticas y coloidosmóticas presentes

en los capilares peritubulares y el espacio intersticial. Las fuerzas que aumentan la reabsorción en los
capilares peritubulares, aumentan también la reabsorción en los túbulos renales. A la inversa, los cambios
hemodinámicos que inhiben la reabsorción en los capilares, inhiben también la reabsorción tubular de
agua y solutos.

Regulación de las fuerzas físicas en el capilar peritubular

La presión hidrostática capilar peritubular está influida por la presión arterial y la resistencia de las arteriolas
aferentes y eferentes

1. El aumento en la presión arterial tiende a aumentar la presión hidrostática capilar peritubular y

reducir la reabsorción
2. El aumento de la resistencia de las arteriolas aferentes o eferentes reduce la presión hidrostática y
tiende a aumentar la reabsorción

El segundo principal determinante de la reabsorción capilar peritubular es la presión coloidosmotica del

plasma en estos capilares lo cual aumenta la reabsorción peritubular

1. la presión coloidosmotica plasmática sistémica

2. La fracción de filtración, que es mayor la fracción del plasma filtrado a través del glomérulo. Luego
se aumenta la fracción de filtración que a su tiende también a incrementar la reabsorción capilar
peritubular
Efecto de la presión arterial en la reabsorción tubular

Un aumento de la presión arterial por encima de los límites permitidos, incluso para la autorregulación
glomerular, aumenta las presiones hidrostáticas de los capilares peritubulares (vasos rectos de la medula
renal), lo que eleva a su vez, la presión hidrostática en el espacio intersticial de la medula renal, causando una
difusión retrograda de sodio hacia la luz tubular y disminuyendo la reabsorción final de sodio y agua. Como
consecuencia, aumenta la tasa de eliminación de orina. Este fenómeno es llamado NATRIURESIS POR
PRESIÓN Y DIURESIS POR PRESIÓN.

Un factor que contribuye a los mecanismos de presión Natiuresis y presión diuresis es la menor formación de
angiotensina II. La propia angiotensina aumenta la reabsorción de sodio en los túbulos. Y también estimula la
secreción de aldosterona, lo que aumenta la reabsorción de sodio. Luego la reducción de la angiotensina II
contribuye a la menor reabsorción tubular de sodio que tiene lugar cuando aumenta la presión arterial.

Regulación de la absorción tubular

Equilibrio glomerulotubular

Unos de los mecanismos más básicos de control de la reabsorción tubular es la capacidad intrínseca de los
túbulos de aumentar su reabsorción en respuesta a una mayor carga tubular, Éste fenómeno se denomina
equilibrio glomérulotubular.

Se refiere al hecho de que la reabsorción aumenta a medida que lo hace la carga filtrada, incluso cuando el
porcentaje reabsorbido del flujo glomerular en el túbulo proximal permanece constante alrededor de un 65% ,
Éste equilibrio es independiente de las hormonas.

La importancia del equilibrio glomérulotubular es que ayuda a evitar sobrecargas en segmentos del túbulo
distal cuando el flujo glomerular aumenta, también actúa como segunda línea de defensa para amortiguar los
efectos de los cambios espontáneos en el flujo glomerular sobre la diuresis.

Un aumento del FG causa un aumento de la reabsorción en las distintas porciones tubulares.

Control Hormonal

 Aldosterona: Es un importante regulador de la reabsorción de sodio y secreción de potasio en los

túbulos renales. Ella actúa en las células principales de los túbulos colectores corticales activando
la actividad de la bomba Na+/K+ ATPasa.

La aldosterona también aumenta la permeabilidad al sodio del lado luminal de la membrana. Incluso la
aldosterona es más importante como regulador de la concentración de potasio que de sodio

 Angiotensina II: Es quizás la hormona ahorradora de sodio más potente del organismo, la formación
de esta hormona aumenta en circunstancias asociadas a una presión arterial baja o un volumen de
líquido extracelular bajo, Como durante la hemorragia o la pérdida de sal y agua de los líquidos
corporales. La mayor formación de Angiotensina II ayuda a normalizar la presión arterial y el volumen
extracelular al aumentar la reabsorción de sodio y agua en los túbulos renales.

Aumenta la reabsorción de sodio y agua por la secreción de aldosterona . Produce constricción de la

arteriola eferente aumentando la TFG, lo que eleva la presión coloidosmótica en los capilares
 peritubulares, aumentando así, la reabsorción tubular de agua y sodio. Estimula la reabsorción de sodio en
los túbulos proximales, asa de Henle y túbulos distales, aumentando la actividad de la Na+/K+ ATPasa y
el intercambio de sodio e hidrogeniones, especialmente en el túbulo proximal.

 Hormona antidiurética: Aumenta la reabsorción del agua en los túbulos colectores y conductos
colectores.

Este efecto ayuda al organismo a conservar el agua en circunstancias como deshidratación, sin ADH
la permeabilidad al agua de los túbulos distales y de los conductos colectores es baja, lo que hace que
los riñones excreten grandes cantidades de orina diluida

 Péptido auricular natriurético: Disminuye la reabsorción de sodio y agua, se produce en algunas

células especializadas de la pared de la aurícula derecha, las cuales se estimulan con el aumento
de la distensión auricular. Esta hormona actúa sobre todo a nivel del conducto colector,
aumentando la excreción de agua y sodio.

 Hormona paratiroidea: principal hormona reguladora del calcio más importante del cuerpo.
Estimula la reabsorción del calcio y del magnesio en el asa de Henle y túbulo distal. También
inhibe la reabsorción de fosfato por el túbulo proximal.

Control del sistema nervioso:

 Disminuye la excreción de sodio y agua por la constricción de las arteriolas renales, lo que
reduce el flujo glomerular.
 Aumenta la liberación de renina y la formación de angiotensina
 La activación simpática también aumenta la reabsorción de sodio en el túbulo proximal y, la
rama ascendente gruesa del asa de henle y quizás en las partes más distales del túbulo renal

Regulación de la osmolaridad y concentraciones de sodio del líquido extracelular.

El agua corporal está controlada por

 La excreción renal del agua controlada principalmente por la ADH.

 El aporte de líquidos controlado por los factores que determinan la sed

La concentración de la orina está controlada por la ADH.

El aumento de la osmolaridad del líquido extracelular, estimula el lóbulo posterior de la hipófisis para secretar
la ADH esto se da gracias al estímulo de unas células a nivel del hipotálamo que son osmorreceptores, estas
células al detectar el aumento de la osmolaridad estimulan el nervio supraoptico y paraventricular para que se
envié la señal a la neurohipofisis y en esta se produce la secreción de la ADH. La adh circula en la sangre
para llegar a las partes terminales en el túbulo renal para aumentar la excreción de las acuaporinas para
permitir que se reabsorba el agua.

Mecanismos renales para la excreción de una orina diluida o concentrada

El líquido filtrado por el glomérulo experimenta los siguientes cambios

En el túbulo proximal el líquido tubular permanece isosmotico, permanece isosmotico porque hay una
absorción del agua ya que el túbulo proximal es permeable al agua y los solutos entonces no va a darse un
cambio en la osmolaridad entre el líquido intratubular y lo que está siendo reabsorbido

En el asa de Henle, el líquido tubular disminuye ya que se diluye, porque hay una absorción neta de solutos
más no de agua (porción diluyente)

En el túbulo distal y colector, el líquido tubular se diluye y más en ausencia de ADH. (La ADH se encarga de
la permeabilidad del agua gracias a las acuaporinas para crear lo canales y reabsorber el agua, si esta no se
encuentra el líquido va a seguir siendo diluido y es lo que se va a excretar).

Formación de una orina concentrada

Se requiere

 Niveles elevados de ADH, la cual incrementa la permeabilidad del agua.

 La Osmolaridad a nivel del líquido intersticial de la medula renal, este elevada
¿Por qué se necesita concentrar los solutos a nivel de la medula renal?. ¿Por qué se necesita un espacio
intersticial en la medula renal hiperosmolar?

Para atraer el agua, porque si aumenta la osmolaridad de la medula renal esta va a tener la capacidad de
arrastrar más agua.

Caso: en una fiesta una persona está comiendo pasapalos (son salados por ende se da una alto consumo de
sodio) ¿Qué sucede en el organismo?

Aumenta la cantidad de sodio en la en el líquido intersticial esto significa una producción del aumento de la
osmolaridad, este aumento causa el estímulo en los osmoreceptores, estas células detectan el aumento de la
osmolaridad y estimulan el nervio supraoptico y paraventricular enviando la señal a la neurohipofisis donde se
va a secretar la ADH, la ADH secreta las acuaporinas permitiendo así la reabsorción del agua.

Mecanismo de contracorriente.

Mecanismo por el cual el líquido intersticial medular se hace hiperosmotico

Dos solutos con mecanismo de contracorriente cloruro y urea

Los factores que van a contribuir incremento de las concentraciones de soluto a nivel del intersticio renal:

 Transporte activo de solutos como sodio, cotransporte de potasio, cloruro que participa en el
mecanismo de contracorriente
 El transporte activo de otros iones a nivel del intersticio medular
 Una difusión pasiva de grandes cantidades de urea, en la parte de los túbulos colectores que son más
permeables a la urea para establecer el mecanismo de contracorriente
 Poca difusión de agua de los túbulos medulares hacia el intersticio medular, esto va hacer que este
medio de la medula renal este mas hiperosmotico.
Papel de la urea en la hiperosmolaridad del intersticio medular renal

La absorción continúa de agua tanto por osmosis (en el túbulo proximal), como por acción de la ADH
(túbulo colector), causa un aumento de la concentración de urea, debido a que esta es poco permeable en
estos segmentos, incluida el asa de Henle.
 Al llegar el líquido tubular a los conductos colectores, sigue la absorción de agua aumentando
sustancialmente las concentraciones de urea, lo que causa la difusión de una gran cantidad de este
producto desde el interior del túbulo hacia el intersticio renal.

De igual manera, la urea experimenta una recirculación tubular. Al reabsorberse la urea a nivel del
conducto colector hacia el intersticio renal, una cantidad moderada de urea difunde nuevamente hacia la
luz tubular en el asa de Henle delgada. Cada vuelta alrededor del circuito contribuye a una concentración
de urea más elevada.

NOTA: Aquí es importante la parte nutricional porque la urea es un metabolito de las proteínas, el consumo de
proteína de la persona se va a afectar la cantidad de urea, según la cantidad de urea con respecto al aporte
de proteínas que consuma la persona, podrá tener la capacidad de concentrar mas la orina que una persona
que tenga una bajo consumo de proteínas, porque se necesita urea que es el principal soluto que va actuar en
el mecanismo de contracorriente para hacer hiperosmolar lo que es la medula renal, esto quiere decir que si
estamos en presencia de una persona deshidratada no solo se le subministra agua y electrolitos, también se
debe vigilar como esta su alimentación, porque si la persona tiene una desnutrición proteica no se recupera
fácilmente la hidratación porque no tiene el medio hiperosmolar a nivel de la medula renal para arrastrar
agua.

Papel de los vasos rectos en el mantenimiento de la osmolaridad en la medula renal

Otro mecanismo que ayuda a ser hiperosmolar el medio de la medula renal son los vasos rectos esos
capilares peritubulares, gracias a su disposición n forma de “U”, una forma ascendente y otra descendente,
esta forma de U logra que en la parte descendente alla una secreción de solutos y en la parte ascendente
alla una reabsorción de solutos y de agua para mantener sin alteraciones la medula renal, entonces lo que se
está reabsorbiendo a nivel de los túbulos renales que está pasando del túbulo renal al intersticio va a pasar a
la parte ascendente del vaso recto.

Lo que muestra la imagen es que hay un paso de solutos y de agua que va a mantener una osmolaridad
determinada dentro de los vasos rectos pero también van a reabsorber agua y mantener la osmolaridad de la
medula renal.

¿Qué pasaría si no se da esta reabsorción en la parte ascendente de los vasos rectos? queda diluida la
medula renal y no tenemos ese pectil feromolar para arrastrar ms agua.

Otra característica de los vasos rectos a parte de su disposición histológica es el bajo flujo de sangre que
atraviesa estos capilares.
¿Qué pasaría si se aumenta el flujo en eso capilares? ¿Qué pasaría con las presiones hidrostáticas?
Aumentaría la presión hidrostática lo que va a empujar el agua afuera del vaso recto hacia la medula renal
diluyendo la medula, es decir no va haber una reabsorción del líquido sino una secreción del líquido en el vaso
recto y no se puede concentrar la orina, esto pasa en lo que es la presión arterial, se aumenta la presión
arterial la capacidad de concentrar orina y reabsorber agua va a disminuir.

Trastornos de la capacidad de concentración urinaria

Hay trastornos que pueden causar incapacidad en la producción o en la acción a nivel de la nefrona de la
ADH

 Una secreción inadecuada de ADH que puede darse por efectos de algún tumor, defectos congénitos,
operaciones en donde haya una recesión en segmentos a nivel de la neurohipofisis, etc.
 Un deterioro a nivel del mecanismo de contra corriente que puede ser afectado por la cantidad de
proteína que consuma la persona y por las presiones arteriales, por el aumento de la presión
hidrostática a nivel de los vasos rectos que va ayudar al paso de agua desde el capilar hacia la medula
renal diluyéndola y una incapacidad a nivel tubular para responder a lo que el centro de la ADH.
 El sodio es el ion en mayor cantidad a nivel de los líquidos extracelulares por lo que la osmolaridad y
sus concentraciones está estrechamente relacionado, es decir cuando hablamos de osmolaridad nos
referimos a la cantidad de sodio que vamos a encontrar aunque hayan otros solutos.

Otros mecanismos que estimulan la secreción de ADH

  Cardiovasculares como una disminución de la presión arterial, si hay una disminución de la presión
arterial se ha descrito que la activación por efecto de los baroreceptores que conectan con el nervio
vago y nasofaringe, también conectan cerca del núcleo supraoptico y paraventricular para estimular
entonces la secreción de ADH para reabsorber líquidos a nivel de la nefrona y aumentar lo que es la
presión arterial.
 La disminución de la volemia estimula la ADH
 Nauseas
 Nicotina y morfina
 El alcohol, inhibe la ADH
Cuando hay una persona en una fiesta consumiendo bastante cantidad de sodio por los pasapalos y están
tomando algún bebida alcohólica, en el organismo se está produciendo un medio hiperosmolar lo que debería
causar el aumento de la excreción de sodio, también aumenta la cantidad de líquido en la sangre y se debería
dar una diuretis por presión pero el alcohol inhibe la secreción de la adh lo que quiere decir que no se está
reabsorbiendo el agua para que el líquido intersticial vuelva a su normalidad osmolar que causa una
deshidratación mayor.

Estos mecanismos van agarrados de la mano, hay un estímulo de la ADH por la hiperosmolaridad pero esa
misma hiperosmolaridad gracias a los osmorreceptores van a estimularme el deseo consiente de beber agua,
cuando tenemos sed es la última muestra del organismo de que hay una deshidratación.

La sequedad de la boca se puede ocultar con algunas sustancias.

Mecanismos del apetito de la sal.

Disminución de la concentración de sodio del líquido extracelular

Disminución del volumen sanguíneo o de la presión arterial

Regulación del equilibrio acido-básico

Las moléculas que pueden liberar un ion de hidrogeno (H+), se denominan ÁCIDOS. HCl, H2CO3

Las moléculas que pueden aceptar un ion H+, se le denomina base o álcali. HCO3-, HPO4= Otras
moléculas que funcionan como bases, son las proteínas plasmáticas y la hemoglobina.

El metabolismo produce sustancias acidas constantemente, siempre habrá una tendencia a disminuir el pH.
Existiendo una mayor producción de bases.

Sistema de regulación de H+

Sistemas químicos de amortiguamiento acidobásico de los líquidos: no eliminan iones H+, solo los atrapan
hasta que se restablece el equilibrio.

Centro respiratorio: regula la eliminación de CO2

Sistema renal: excretando orina, tanto acida como alcalina, normalizando las concentraciones de H+ en el
líquido extracelular.

Sistema amortiguador de los líquidos

Sustancias capaces de unirse de manera reversible a los iones H+ formando un ácido débil. Esto permite
controlar el Ph.

Amortiguador + H+ amortiguador- H

Ejemplo: Sistema amortiguador de bicarbonato

CO2 + H2O H2CO3 Por acción de la anhidrasa carbónica.

H2CO3 H+ + HCO3-

ALVÉOLOS PULMONARES

NaHCO3 Na+ + HCO3-

LÍQUIDO EXTRACELULAR

Esta disociación permite que las concentraciones de H+ sean relativamente pequeñas

Regulación respiratoria del equilibrio acido básico

Si el CO2 aumenta, la PCO2 aumenta directamente, esto estimula la expulcion de CO2. mientras que si el
CO2 disminuye, la PCO2 también disminuye. Las concentraciones de H+, además de las de CO2 también
estimulan la ventilación.

Cuando el pH disminuye existe un aumento de la ventilación, y si sobrepasa el pH fisiológico de 7,4 se

produce una disminución de la ventilación.
Cuando aumenta la ventilación pulmonar, el CO2 es expulsado de los pulmones y la PCO2 del líquido
extracelular desciende. Caso contrario ocurre si la ventilación disminuye.

Regulación renal del equilibrio acido básico

Los riñones regulan la [H+] del líquido extracelular mediante 3 mecanismos básicos:

1. Secreción de H+. En el túbulo colector por células intercalares.

2. 2. Reabsorción de los iones HCO3-. Que al ser liberado por las células de los tubulos a nivel
extracelular de la medula renal va ser reabsorbido en los capilares peritubulares.
3. Producción de nuevos iones HCO3-. Para con esto controlar las concentraciones de iones H+

Secreción de iones H+

Tiene lugar en casi todos los segmentos de los túbulos excepto en el asa de Henle delgada, descendente y
ascendente.

Por cada ion HCO3- que se reabsorbe, se secreta un ion H+. Cada bicarbonato capta a todas las moléculas
posibles de H+. De igual manera, por cada ion de CO2 que difunde hacia las células tubulares o que se forma
por el metabolismo de las propias células del epitelio tubular, se combina con el agua: formando acido
carbonico, el cual pasa a la celula y se disocia en bicarbonato e H+. El bicarbonato posteriormente pasa a
nivel extraceluar para ser absorbido por los capilares peritubulares. Mientras que el H+ pasa nuevamente al
túbulo.

CO2 + H2O H2CO3 H2CO3 H+ + HCO3- anhidrasa carbónica

Los iones H+ pasan desde la célula a la luz tubular por contratransporte con el sodio, mientras que el ion
HCO3- generado, atraviesa la membrana basolateral hacia el líquido intersticial renal y a la sangre de los
capilares peritubulares.

Secreción activa primaria de H+

Esta secreción activa se produce a partir de los túbulos distales, en las células intercalares, gracias a una H+
ATPasa, la cual transporta iones H+ desde la celula hacia la luz tubular desde el líquido intersticial. Esto
debido a que las concentraciones de H+ son mayores en el túbulo.

La secreción de iones H+ en la porción final de los túbulos, es un mecanismo importante para la formación de
una orina acida.

Reabsorción de HCO3-

Los iones HCO3- no atraviesan fácilmente las membranas luminales de las células de los túbulos renales, por
lo que no puede reabsorberse directamente. Lo hacen mediante la siguiente reacción:

H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O Anhidrasa carbónica

El CO2 atraviesa con facilidad la membrana tubular, para luego recombinarse.

CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- Anhidrasa carbónica

De esta forma, cada vez que las células epiteliales de los túbulos renales forman un ion H+, forman también
un ion HCO3- que es devuelto a la sangre, absorbido por los capilares.

Sistema de amortiguadores fosfato y amoniaco

Cuando todo el HCO3- ha sido reabsorbido, el exceso de H+ se combina con otras sustancias
amortiguadoras. Tal es el caso del amortiguador fosfato y el amortiguador amoniaco.

Amortiguador Amoniaco

Los iones HH4+ se producen a partir de la glutamina, y metabolismo de aa, la cual es transportada
activamente al interior de las células epiteliales de los túbulos proximales, porción gruesa del asa de Henle y
los túbulos distales.

Cada molécula de glutamina se metaboliza para formar dos NH4+ y dos HCO3-. El NH4+ se secreta hacia la
luz tubular por un contratransporte con el sodio, mientras que el HCO3- se reabsorbe hacia los capilares
peritubulares. Este proceso genera dos HCO3- nuevos.

A nivel del túbulo colector la secreción de H+ se combina con el NH3, para formar NH4+. El NH3 es formado
por el metabolismo de los aa en las células epiteliales tubulares y difunde con facilidad hacia la luz tubular.

Amortiguador Fosfato

Compuesto por HPO4- y H2PO4- ambos concentrados en el líquido tubular.

Regulación de la secreción tubular renal de H+

Los estímulos más importantes para el aumento de la secreción de iones H+ por los túbulos son:

Aumento de la PCO2 del líquido extracelular. Aumento de la [H+] en el líquido extracelular.

En la alcalosis, la secreción tubular de iones H+ se reduce a un nivel suficientemente bajo para conseguir una
reabsorción baja de HCO3- y aumentar su excreción.

La secreción excesiva de aldosterona estimula la secreción de iones H+ por las células intercalares, causando
una alcalosis.

Acidosis metabólica y respiratoria

En la acidosis metabólica, el exceso de iones H+ sobre los de HCO3- presentes en el líquido tubular se
produce, fundamentalmente, a causa de la menor filtración de iones HCO3-. Esta disminución de la filtración
de HCO3- se debe a la reducción de su concentración en el líquido extracelular.

En la acidosis respiratoria, el exceso de iones H+ en el líquido tubular se debe, fundamentalmente, a la

elevación de la PCO2 del líquido extracelular, que estimula la secreción de iones H+.

Alcalosis metabólica y respiratoria

La alcalosis respiratoria se debe a la disminución de la PCO2 plasmática secundaria a una hiperventilación.

La alcalosis metabólica se produce por la elevación de HCO3- en el líquido extracelular.

No es tan frecuente la alcalosis metabólica como la alcalosis respiratoria. Sin embargo, existen diversas
causas patológicas que pueden generar una alcalosis de origen metabólico:

Administración de diuréticos que inhiben la anhidrasa carbónica.

Exceso de aldosterona.
Vomito de contenido gástrico.

Ingestión de fármacos alcalinos (Bicarbonato de sodio).

Regulación de la concentración y excreción de Potasio

La excreción de potasio viene dada por:

Filtración. Reabsorción.

Secreción por los túbulos (porción final del túbulo distal y colectores), gracias a las células principales. La
mayor parte de K+ se encuentra en los espacios intracelulares. Un aumento de las [K+] en el espacio
extracelular, estimula la captación celular de K+.

La aldosterona estimula la secreción de K+ en los túbulos renales, aumentando la actividad de la Na+/K+

ATPasa, así como también, la permeabilidad de la membrana luminal de las células PRINCIPALES en los
túbulos colectores, y así, aumentar la secreción de K+ al líquido tubular.

[K+] Hipocalemia

[K+] Hipercalemia

Regulación de la excreción renal de calcio y sus concentraciones extracelular

PTH: activa a los osteoclastos, de este modo permite liberar calcio a la sangre cuando las concentraciones de
fosfato son mayores.

Calcitonina

99% del calcio se encuentra en hueso

Regulación de la excreción renal de fosfato

Al aumentar las concentraciones de fosfato en el líquido extracelular, aumenta su excreción en la orina.

La PTH interviene en el control de las concentraciones de fosfato y su excreción.

En el líquido extracelular, el calcio y el fosfato (fósforo), deben estar con una proporción 2:1 respectivamente.