Jump 1 : Terminologi

1. cholecistitis : radang dinding kandung empedu yang disertai keluhan nyeri perut kanan atas, nyeri
tekan dan demam.
Jump 2&3 : Rumusan Masalah dan Hipotesa
1. penyebab demam disertai mual muntah, mata kuning dan BAK seperti teh?
→ mual muntah: karena virus masuk kedalam tubuh via gi tract (organ pencernaan) sehingga tubuh
merespon antigen kuman
→ mata kuning: karena fungsi hati dalam mengkonjungasi bilirubin indirek berkurang, sehingga
meningkatnya biliribun indirek di perifer. Shg menyebabkan ikterik.
→ demam: respon tubuh terhadap masuknya patogen.
2. riwayat menular?
Faktor risiko untuk terkenanya hepatitis A meliputi berdomisili di tempat yang penduduknya
ramai dan dalam satu rumah dihuni oleh banyak orang, kebersihan yang kurang, pada anak yang
dititip di Day care, berpergian ke negara berkembang pemakaian jarum suntik bersama misalnya
pada orang yang memakai narkoba, juga bisa melalui kontak seksual dengan penderita.
Kemungkinan Riwayat kontak dengan penderita sakit kuning sebelumnya
3. interpretasi pemeriksaan?
- kongjunctiva ikterik : Ikterus atau jaundice adalah perubahan warna kulit, sklera mata, atau jaringan
lainnya seperti membran mukosa yang menjadi kuning oleh karena pewarnaan oleh bilirubin yang
meningkat konsentrasinya dalam sirkulasi darah.
- hepatomegali : Kerusakan sel hepar bukan dikarenakan efek direct cytolytic dari HAV; Secara
umum HAV tidak melisiskan sel pada berbagai sistem in vitro. Pada periode inkubasi, HAV
melakukan replikasi didalam hepatosit, dan dengan ketiadaan respon imun, kerusakan sel
hepar dan gejala klinis tidak terjadi. Banyak bukti berbicara bahwa respon imun seluler merupakan
hal yang paling berperan dalam patogenesis dari hepatitis A. Kerusakan yang terjadi pada sel
hepar terutama disebabkan oleh mekanisme sistem imun dari Limfosit-T antigen-specific.
Keterlibatan dari sel CD8+ virus-specific, dan juga sitokin, seperti gamma-interferon,
interleukin-1-alpha (IL-1-α), interleukin-6 (IL-6), dan tumor necrosis factor (TNF) juga
berperan penting dalam eliminasi dan supresi replikasi virus. Meningkatnya kadar interferon
didalam serum pasien yang terinfeksi HAV, mungkin bertanggung jawab atas penurunan jumlah virus
yang terlihat pada pasien mengikuti timbulnya onset gejala klinis. Pemulihan dari hepatitis A
berhubungan dengan peningkatan relatif dari sel CD4+ virus-specific dibandingkan dengan sel CD8+.

Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk kealiran darah
menuju hati(vena porta), lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hativirus
mengalami replikasi yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak.
4. hub. Keluhan dengan sekarang dengan waktu lahir kuning?
5. hub. Keluhan Dengan ibu yg menderita cholestitis?
6. pemeriksaan untuk menduga kerusakan hepar, pankreas dan vesica felea?
7. pem. Lab dan Penunjang lanjutan?
- Pemeriksaan Serologik
Adanya IgM anti-HAV dalam serum pasien dianggap sebagai gold standard untuk diagnosis dari
infeksi akut hepatitis A. Pemeriksaan diatas digunakan untuk mendeteksi IgM anti-HAV dan total
anti-HAV (IgM dan IgG). IgM anti-HAV dapat dideteksi selama fase akut dan 3-6 bulan setelahnya
- Rapid Test
Deteksi dari antibodi dapat dilakukan melalui rapid test menggunakan metode
immunochromatographic assay, dengan alat diagnosis komersial yang tersedia. Dengan menggunakan
rapid test dengan metode immunochromatographic assay didapatkan spesifisitas dalam mendeteksi
IgM anti-HAV hingga tingkat keakuratan 98,0% dengan tingkat sensitivitas hingga 97,6%.
- Diagnosis dari hepatitis dapat dibuat berdasarkan pemeriksaan biokimia dari fungsi liver
(pemeriksaan laboratorium dari: bilirubin urin dan urobilinogen, total dan direct bilirubin serum,
alanine transaminase (ALT) dan aspartate transaminase (AST), alkaline phosphatase (ALP),
prothrombin time (PT), total protein, serum albumin, IgG, IgA, IgM, dan hitung sel darah lengkap).
Apabila tes lab tidak memungkinkan, epidemiologic evidence dapat membantu untuk menegakan
diagnosis
8. Dx dan DD?
Dx : hepatitis viral acut e.c hepatitis A
DD: demam tifoid
9. mgp dr hanya memberikan antipiretik dan hepatoprotektor?
Hepatoprotektor Hepatoprotektor merupakan senyawa obat yang dapat memberikan perlindungan
pada hati dari kerusakan yang ditimbulkan oleh obat, senyawa kimia, dan virus. Zat-zat beracun, baik
yang berasal dai luar tubuh seperti obat maupun dari sisa metabolisme yang dihasilkan sendiri oleh
tubuh akan didetoksifikasi oleh enzim-enzim hati sehingga menjadi zat yang tidak aktif (Hadi, 2000).
Di Indonesia banyak macam tanaman obat yang secara tradisional dimanfaatkan untuk pengobatan
hati. Dua diantaranya adalah Sylibum marianum dan Curcuma domestica Val. Sylibum marianum
mengandung silimarin yang tidak bersifat toksik dan dapat digunakan untuk pengobatan penyakit
hati dari kerusakan yang disebabkan oleh CCl4, hexobarbital thioacetamide. Silimarin bekerja
sebagai hepatoprotektif dengan cara menghambat perosidasi lipid di dalam sel membran,
melindungi sel Kupfer, dan merangsang RNA untuk meningkatkan kepastian sintesa dari sel hati.
Penggunaan Curcuma domestica dengan kandungan aktif kurkuminoid mampu menurunkan kadar
SGPT, SGOT, Gama GT
10. hub. Penyakit dengan istirahat dan kebersihan makanan?
Hepatitis A merupakan penyakit infeksi sistemik yang dominan menyerang hati akibat masuknya
virus hepatitis A melalui transmisi fekal-oral dari makanan atau minuman yang telah terkontaminasi.
11. TL lanjutan untuk Dara?
- Tidak ada pengobatan khusus untuk virus hepatitis A (HAV) . Pengobatan diberikan secara suportif
bukan langsung kuratif. Medikasi yang mungkin dapat diberikan meliputi analgesik, antiemetik,
vaksin, dan imunoglobulin. Pencegahan baik sebelum atau setelah terpapar HAV menjadi lebih
penting.Tidak ada pengobatan yang spesifik untuk Hepatitis A, sebab infeksinya sendiri biasanya
akan sembuh sendiri. Pemberian farmakoterapi adalah untuk mengurangi morbiditas dan
mencegah komplikasi. Farmakoterapi atau obat-obatan yang biasa digunakan adalah
antipiretik analgesik atau penghilang demam dan rasa sakit, antiemetik atau anti muntah,
vaksin, dan imunoglobulin. Tidak ada terapi spesifik yang tersedia
- Rawat Inap diindikasikan untuk pasien dengan dehidrasi yang signifikan karena muntah atau mereka
dengan hepatitis fulminan. Tetapi pada keadaan lain yang berat dimana terjadi komplikasi
kekuarangan cairan akibat muntah yang berlebihan dan terus menerus sehingga terjadi komplikasi
kekuarangan cairan dan elektrolit disarankan untuk dilakukan perawatan di rumah Sakit. Konsultasi
dengan subspecialis umumnya tidak diperlukan
- Pada penyakit hepatitis A organ tubuh yang paling terganggu adalah hati atau lever. Fungsi hati
adalah memetabolisme obat-obat yang sudah dipakai di dalam tubuh. Karena hati sedang mengalami
sakit radang, maka obat-obatan yang tidak perlu serta alkohol dan sejenisnya harus dihindari selama
sakit.
12. prognosis dan komplikasi?
Hepatitis A memberikan prognosis yang baik, lebih dari 99% dari pasien dengan hepatitis A infeksi
sembuh sendiri. Komplikasi akibat hepatitis A hampir tidak ada kecuali pada para lansia atau
seseorang yang memang sudah mengidap penyakit hati kronis atau sirosis. Hanya 0,1% pasien
berkembang menjadi nekrosis hepatik akut fatal

Meskipun sangat jarang tetapi dapat terjadi komplikasi yang sering menyertai infeksi hepatitis A
seperti Gagal ginjal akut, nefritis interstisial, pankreatitis, aplasia sel darah merah, agranulositosis,
aplasia sumsum tulang, blok jantung sementara, sindrom Guillain-Barré, arthritis akut, penyakit Still,
sindrom lupuslike, Hepatitis autoimun dan sindrom Sjögren, kekambuhan infeksi Hepatiotis A terjadi
pada sekitar 3-20% penderita. Setelah melewati fase infeksi akut, terjadi fase remisi berlangsung 3-6
minggu. Kekambuhan terjadi setelah periode singkat biasanya lebih 3 minggu dan gejalanya seperti
hejala awal meskipun gejalanya lebih ringan ringan.Terdapat laporan kasus seorang pasien dilakukan
transplantasi hari karena terjadi kekambuhan dan disertai penyakit lainnya yang tidak membaik
dengan pengobatan

TAMBAHAN
Diawali dengan masuk nya virus kedalam saluran pencernaan,kemudian masuk kealiran darah menuju
hati(vena porta), lalu menginvasi ke sel parenkim hati. Di sel parenkim hativirus mengalami replikasi
yang menyebabkan sel parenkim hati menjadi rusak. Setelah itu virus akan keluar dan menginvasi sel
parenkim yang lain atau masuk kedalam ductus biliarisyang akan dieksresikan bersama feses. Sel
parenkim yang telah rusak akan merangsang reaksi inflamasi yang ditandai dengan adanya agregasi
makrofag, pembesaran sel kupfer yang akan menekan ductus biliaris sehingga aliran bilirubin direk
terhambat, kemudian terjadi penurunan eksresi bilirubin ke usus. Keadaan ini menimbulkan
ketidakseimbangan antara uptake dan ekskresi bilirubin dari sel hati sehingga bilirubin yang telah
mengalami proses konjugasi (direk) akan terus menumpuk dalam sel hati yang akan menyebabkan
reflux (aliran kembali keatas) ke pembuluh darah sehingga akan bermanifestasi kuning pada
jaringan kulit terutama pada sklera kadang disertai rasa gatal dan air kencing seperti teh pekat
akibat partikel bilirubin direk berukuran kecil sehingga dapat masuk ke ginjal dan di
eksresikan melalui urin.

Akibat bilirubin direk yang kurang dalam usus mengakibatkan gangguan dalam produksi
asam empedu (produksi sedikit) sehingga proses pencernaan lemak terganggu (lemak bertahan
dalam lambung dengan waktu yang cukup lama) yang menyebabkan regangan pada lambung
sehingga merangsang saraf simpatis dan saraf parasimpatis mengakibatkan teraktifasi nya
pusat muntah yang berada di medula oblongata yang menyebabkan timbulnya gejala mual,
muntah dan menurun nya nafsu makan. (Kumar,2007) Menurut IPD (2009), patogenesis hepatitis
A yaitu HAV masuk ke hati dari saluran pencernaan melalui aliran darah, menuju hepatosit, dan
melakukan replikasi di hepatosit yang melibatkan RNA-dependent polymerase. Dari hepar HAV
dieliminasi melalui sinusoid, kanalikuli, masuk ke dalam usus sebelum timbulnya gejala klinis
maupun laboratoris
Ikterus yang terjadi pada hepatitis virus disebabkan oleh disfungsi hati dalam metabolisme bilirubin.
Virus menyerang dan menginfeksi sel-sel hati sehingga sel hati mengalami nekrosis. Kerusakan hati
terjadi akibat proses imunologis yang disebabkan oleh aktifitas T limfosit sitolitik terhadap target
yaitu VAH antigen yang ada dalam sitoplasma sel hati dengan akibat terjadi kerusakan sel perenkim
hati