Insuficiencia Cardíaca 3. Tratamiento. E. de Teresa.

INSUFICIENCIA CARDIACA

3.- Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Crónica.

INTRODUCCION

En el tratamiento de la insuficiencia cardíaca en sus diversos grados es

quizá donde más avances se han producido en los últimos años. Por otra parte, el
correcto tratamiento de estos pacientes requiere, como pocas otras situaciones,
una individualización de los recursos que pone a prueba el sentido clínico del
médico. Los objetivos de dicho tratamiento deben ser:

Suprimir los síntomas y mejorar la capacidad funcional y la calidad de vida

Prevenir la progresión del daño miocárdico, o la aparición de insuficiencia

cardíaca en casos de disfunción ventricular asintomática.

Prevenir las complicaciones (reducir la morbilidad), recaidas y reingresos

Prolongar la supervivencia.

Consideraremos varios aspectos:

1.- Tratamiento etiológico.-

El tratamiento o prevención de las causas que con más frecuencia

producen insuficiencia cardíaca es el mejor modo de atajar este síndrome,
dado que una vez establecido, y como hemos visto, el pronóstico no es
demasiado bueno. En este sentido quizá los mayores efectos provengan de las
campañas de prevención primaria de la cardiopatía isquémica y del diagnóstico y
correcto tratamiento de la hipertensión arterial que, como ya sabemos, son las
dos causas más frecuentes de la insuficiencia cardíaca. Este abordaje, el evitar
que se produzca la insuficiencia cardíaca atajando sus causas constituye la
prevención primaria.

En cuanto a causas más concretas, el tratamiento etiológico puede aliviar o

solucionar la insuficiencia cardíaca ya establecida siempre y cuando no se haya producido
ya un deterioro miocárdico irreversible. Por ejemplo, en la insuficiencia cardíaca debida a
insuficiencia mitral la substitución de la válvula incompetente por una prótesis, o su
corrección mediante una plastia mitral, será efectiva si no se ha alcanzado una situación
de daño miocárdico severo; por el contrario, si se hubiese llegado a este punto, la
situación quizá podría empeorar al enfrentar al ventrículo izquierdo deprimido con un
aumento de la postcarga, pues se cierra la vía sistólica de escape hacia una cámara de
baja presión (la aurícula izquierda) que suponía la válvula mitral incompetente. En el caso,
frecuente, de que la insuficiencia cardíaca sea debida a cardiopatía isquémica, debe
considerarse siempre la posibilidad de revascularización que podría mejorar la función
ventricular, sobre todo en caso de isquemia crónica (miocardio hibernado). Por otra parte
hay casos en que el abordaje etiológico puede conseguir resultados espectaculares. Este
es el caso de la supresión del consumo de alcohol en muchos casos de miocardiopatía
enólica.

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La prevención de la progresión hacia insuficiencia cardíaca de pacientes aún

asintomáticos, pero con disfunción ventricular (fracción de eyección reducida)
requiere la administración de fármacos que bloquean los mecanismos
neurohumorales implicados en esa progresión, como IECAs y betabloqueantes
(prevención secundaria) (Ver más adelante)

2.- Implicación del paciente y su entorno en los cuidados de la enfermedad

La implicación del paciente y de su entorno familiar en los cuidados de la insuficiencia

cardiaca reviste una particular importancia, por cuanto se ha demostrado que una de las causas
más importantes, y potencialmente remediables, de mala respuesta al tratamiento es la falta de
adherencia al mismo y el incumplimiento de los consejos sobre medidas generales. Para ello es
crucial el que el paciente entienda bien la naturaleza de su enfermedad, el efecto de la medicación
y los riesgos potenciales que ésta comporta. Además la detección precoz de descompensación
hídrica puede evitar llegar a una situación en que sea necesario el ingreso hospitalario. La forma
de hacerlo es educar al paciente sobre el registro frecuente del peso. El incremento no justificado
de 1,5 – 2 Kg de peso en unos pocos días puede indicar, aún en ausencia de empeoramiento
sintomático, una retención hídrica que acabe conduciendo a una descompensación de la
insuficiencia cardiaca. El paciente debe aprender a detectar estas situaciones e incluso puede ser
instruido sobre modificación del tratamiento diurético. Es evidente que alcanzar este grado de
colaboración requiere tiempo de consulta. Las consultas de enfermería y la monitorización
telemétrica de los pacientes pueden ser muy útiles en este sentido.

3.- Medidas generales.-

Las medidas generales en la insuficiencia cardíaca se centran en alcanzar

un adecuado nivel de actividad física y en la dieta. En grados avanzados de
insuficiencia cardíaca suele recomendarse el reposo en cama, con objeto de
adecuar el consumo de oxígeno a las posibilidades de gasto cardíaco. Esta
medida favorece la reabsorción de los edemas y aumenta la diuresis, por
mecanismos poco claros; sin embargo, como contrapartida, aumenta el riesgo de
fenómenos tromboembólicos, que deberán ser tenidos en cuenta como
comentaremos más adelante. Por otra parte contribuye a las alteraciones en la
musculatura esquelética, responsables en parte de la sintomatología de los
pacientes. Por todo ello en la actualidad se tiende a recomendar cierto grado de
ejercicio incluso en pacientes muy sintomáticos (Tabla I).
En cuanto a la dieta, el aspecto más importante es la restricción de sal,
con objeto de reducir la retención hídrica.

Esta restricción salina debe mantenerse incluso si se están empleando diuréticos

tiazídicos o de asa; en efecto, la acción de éstos dificulta la reabsorción de cloro y sodio a nivel del
asa de Henle, pero el exceso de contenido sódico en el filtrado es objeto de reabsorción activa en
las porciones distales de la nefrona intercambiando el sodio por K+ y H+, lo que produce
hipopotasemia y alcalosis hipoclorémica. Una de las formas de reducir estos riesgos es limitar la
ingesta de sodio.
En pacientes con grados avanzados de insuficiencia cardíaca e hiponatremia, debe
limitarse la ingesta hídrica, ya que la hiponatremia es en parte dilucional debido al exceso de
producción de arginina-vasopresina (hormona antidiurética) que exacerba el sentimiento de sed.

4.- Tratamiento de los factores desencadenantes

Como ya hemos comentado en el apartado de la clínica, los episodios de

agudización o descompensación de insuficiencia cardíaca son frecuentemente
motivados por factores desencadenantes. Es importante reconocer, prevenir y

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tratar estos factores, máxime cuando el diagnóstico de alguno de ellos se basa

fundamentalmente en un grado elevado de sospecha (como los microembolismos
pulmonares). Desde el punto de vista de la prevención, es conveniente evitar las
infecciones, por lo que es recomendable vacunar a todos los pacientes con

Tabla I
Recomendaciones sobre ejercicio físico en la Insuficiencia Cardíaca

Aprenda a respirar correctamente: Inspire profundamente sintiendo que al

entrar el aire presiona su abdomen mientras llena totalmente sus pulmones y
posteriormente, sienta que durante la espiración sus músculos se van relajando
poco a poco

Realice un pequeño calentamiento antes de comenzar, caminando despacio,

moviendo los hombros y brazos y estirándose suavemente.

Elija un ejercicio aeróbico fácil de realizar: caminar, pasear en bicicleta o

nadar.

Dependiendo de su capacidad, comience por períodos de ejercicio de duración

entre 5 y 30 minutos, repitiendo dos-tres veces al día. Mientras lo realiza debe
notar una sensación agradable que le permita hablar sin entrecortar las palabras
y sin llegar a la fatiga.

Realice pequeños ejercicios para mantener el desarrollo muscular: apriete

suavemente con las manos una pelota blanda, haga flexiones de los codos en
series que no sean fatigantes, repitiendo varias veces al día, suba y baje los
brazos a ambos lados del tronco y por encima de la cabeza; mueva los hombros
arriba y abajo y rótelos hacia delante y atrás; estire suavemente la espalda.

Mantenga la respiración rítmica, sin retenerla, durante la realización de estos

ejercicios.

Haga estiramientos suaves al finalizar el ejercicio.

Evite el ejercicio a temperaturas extremas y cuando la humedad relativa del

aire sea elevada.

insuficiencia cardíaca frente a procesos gripales, siendo además muy

conveniente la vacunación antineumocócica periódica. Además, en casos de
fibrilación auricular, episodios previos de tromboembolismo, trombo intracavitario
y, más discutido, cuando hay cardiomegalia manifiesta o insuficiencia cardíaca
derecha con edema y relativa inmovilidad, debe instaurarse tratamiento

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anticoagulante con dicumarínicos, pudiendo bastar con un INR de entre 2 y 3.

Recientemente se ha demostrado que el inhibidor de la trombina, dabigatran1, e
inhibidores del factor Xa (apixaban2, rivaroxaban3 y edoxaban4) son estables y tan
efectivos o más que los anticoagulantes orales convencionales en la fibrilación
auricular no valvular. La no necesidad de controles hematológicos periódicos
hace que estos fármacos sean alternativas atractivas en pacientes con
dificultades para desplazarse y sometidos a múltiples interacciones
farmacológicas potenciales.
La fibrilación auricular recurrente constituye un reto terapéutico, pues
aunque pueden emplearse agentes antiarrítmicos para prevenirla, su eficacia es
moderada. Los agentes más efectivos en este sentido (flecainida, propafenona,
quinidina) están proscritos en la IC por el riesgo de proarritmia. La amiodarona
constituye una buena alternativa (el dofetilide, incómodo de administrar, no está
comercializado en España). La dronedarona, derivado de la amiodarona
desprovisto de yodo es una alternativa reciente, aunque la reciente suspensión
del estudio PALLAS por un aumento de eventos cardiovasculares plantea serias
dudas sobre su seguridad en la IC5.
La anemia, como factor desencadenante o agravante de la IC, ha sido
objeto de atención terapéutica. Pero ni la administración de hierro ni de
eritropoyetina han mostrado, por el momento, evidencias incontestables de que
pueden mejorar el pronóstico en estos enfermos6, aunque en muchos casos
pueden mejorar los síntomas.

5.- Tratamiento farmacológico.-

Digital

El primer agente empleado en el tratamiento de la insuficiencia cardíaca

fue cronológicamente la digital. Los glucósidos de ella derivados inhiben la

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enzima ATPasa sodio-potasio, encargada de obtener energía desdoblando el

ATP para sacar sodio del interior al exterior de la célula en contra del gradiente
transmembrana. El resultado es un aumento del sodio intracelular, que inhibe el
intercambiador sodio-calcio en virtud del cual sale calcio de la célula y entra
sodio. El aumento de calcio libre intracitosólico aumenta la contractilidad en
el miocardio, modificando la curva de Starling (Figura 1.). Este hecho también
origina un aumento del tono vascular y, por tanto, de las resistencias periféricas.

Tabla II
Manifestaciones de Intoxicación Digitálica

Intoxicación digitálica definida:

Cualquiera de las alteraciones siguientes del ritmo que se resuelve
suspendiendo la digital o reduciendo su dosis, sin que exista otra causa aparente
de la arritmia:
1.- Ritmos ectópicos ventriculares
Latidos ectópicos unifocales > 5 por minuto
Multifocales
Bigeminismo o trigeminismo ventricular
Taquicardia ventricular
2.- Taquicardia no paroxística de la unión A-V (> 80 ppm). Ritmos de
escape de la unión y bloqueo de salida de la unión AV
3.- Disociación AV
4.- Fibrilación auricular con respuesta ventricular <50 ppm si se acompaña
de latidos ectópicos ventriculares
5.- Bloqueo AV de segundo grado tipo Mobitz I (Wenckebach)
6.- Taquicardia auricular con bloqueo AV
7.- Bloqueo de salida sinoatrial o parada sinusal

Intoxicación digitálica posible:

Resolución parcial del trastorno del ritmo al reducir la dosis de digital o
discontinuarla
Evidencia concomitante de otras enfermedades (infarto de miocardio,
insuficiencia respiratoria, isquemia aguda), aunque desaparezca la arritmia al
suspender la digital

Manifestaciones extracardiacas:

Anorexia, náusea y vómito

Fatigabilidad aguda
Alteraciones psíquicas (alucinaciones, pesadillas, inquietud, etc.)
Alteraciones visuales (fotofobia, escotomas centelleantes, visión
coloreada)

Modificado de de Teresa E, Espinosa Caliani JS, Gómez Doblas JJ, Rodríguez Bailón I:
Insuficiencia Cardíaca. Ediciones Ergón, Madrid, 1994. Monografía Insuficiencia Cardiaca

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Sin embargo, en la insuficiencia cardíaca las resistencias periféricas descienden

tras el tratamiento con digitálicos, posiblemente debido a una mejoría del gasto
cardíaco. Recientemente se ha documentado también una reducción del tono
simpático al emplear estos agentes. Además, los digitálicos poseen acción
vagal que deprime la conducción en el nodo auriculo ventricular y ayuda a
controlar la frecuencia cardíaca en los pacientes en fibrilación auricular.

Estudios bien controlados, han demostrado la eficacia de la digital tanto sobre la situación
clínica de los pacientes en ritmo sinusal como sobre la fracción de eyección. En cuanto a
7
la supervivencia, el estudio DIG (Digoxin Investigators Group) , demostró que el efecto de
la digoxina era neutro, si bien con una tendencia a reducir las muertes por insuficiencia
cardíaca y a aumentar las debidas a otras causas (verosimilmente muertes súbitas).

Existen diversos agentes digitálicos que se distinguen por su vida media,

vía de eliminación, etc., pero el más utilizado con diferencia es la digoxina, con
buena biodisponibilidad, eliminación renal y administrable por vía oral o
intravenosa, por lo que tras el tratamiento agudo por vía parenteral puede
emplearse el mismo agente como fármaco de mantenimiento.

La dosis parenteral inicial en caso de requerir una digitalización rápida (por ejemplo, para
controlar una fibrilación auricular rápida) oscila entre 0.75 y 1.25 mg i.v. dependiendo del
peso corporal y administrada repartida en varias veces según respuesta. La dosis de
mantenimiento más habitual en de 0.25-0.50 mg/día por vía oral. Cuando se comienza
directamente la administración oral no es necesario emplear una dosis de carga, pues el
equilibrio se alcanza más o menos al mismo tiempo (alrededor de 5-7 días) si se comienza
por la dosis de mantenimiento. Tampoco está justificado el "descansar" algunos días a la
semana; en todo caso, si se estima conveniente, debe reducirse la dosis diaria. Cuando la
función renal está deprimida debe ajustarse la dosis para prevenir la intoxicación digitálica.

El riesgo de intoxicación es mayor con éste que con otros fármacos debido
a su estrecho margen terapéutico; dicho riesgo se ve incrementado por la
hipopotasemia, sobre todo en pacientes tomando diuréticos, por la hipoxia
(precaución en el cor pulmonale y EPOC) y por la edad avanzada. Las
manifestaciones de la intoxicación digitálica son numerosas (Tabla II), siendo
las más preocupantes las de naturaleza arrítmica, en particular las arritmias
ventriculares y el bloqueo aurículo-ventricular. En caso de duda, la determinación
de los niveles séricos de digoxina puede ayudar a establecer el diagnóstico de
intoxicación digitálica. El tratamiento de la misma incluye la suspensión del
fármaco, la administración de potasio cuando existe hipopotasemia, el empleo de
lidocaína para las arritmias ventriculares y la implantación de un marcapaso
transitorio en caso de bloqueo A-V. En casos muy graves pueden emplearse
anticuerpos antidigoxina.

Diuréticos

Los diuréticos son fármacos antiguos en el tratamiento de la insuficiencia

cardíaca, y quizá los más eficaces desde el punto de vista del alivio
sintomático. La eliminación de agua y sal que producen contribuye a eliminar el
edema y a mejorar los síntomas derivados de la congestión pulmonar y sistémica.
Podría objetarse que al reducir la volemia y la precarga ventricular originarían una
reducción del gasto cardíaco. Sin embargo, en la insuficiencia cardíaca la curva
de Starling está aplanada, por lo que podemos reducir la precarga sin afectar

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demasiado al gasto anterógrado. Lógicamente, esto es cierto dentro de ciertos

límites, por lo que hay que ser siempre cautos ante el riesgo de inducir una
sobrediuresis que precipite una reducción significativa del gasto cardíaco.
Los diuréticos tiazídicos son fármacos saluréticos de acción
relativamente poco potente, que dificultan la reabsorción de sodio, y en menor
medida de cloro, en porciones del túbulo distal. El efecto máximo se alcanza
con dosis relativamente bajas, no aumentando más aunque se incremente la
dosis; por contra, su acción es más prolongada que la de los diuréticos de asa.
Entre sus efectos secundarios está la hipercolesterolemia, hiperuricemia e
hiperglucemia. Estos fármacos dan lugar a pérdida de potasio y magnesio, por
lo que es conveniente asociarlos a suplementos de estos elementos o a
diuréticos ahorradores de potasio. Entre estos destaca la espironolactona,
inhibidor competitivo de la aldosterona que tiene una acción diurética débil "per
se" y que sólo es evidente en presencia de hiperaldosteronismo, como sucede
en la insuficiencia cardíaca. Su acción es la opuesta a la de la aldosterona,

esto es, bloquea el intercambio de sodio por potasio e hidrogeniones a nivel

distal, lo que se traduce en pérdida de sodio y, al contrario de lo que sucede
con tiazidas y diuréticos de asa, retención de potasio e hidrogeniones. Su
acción máxima no se alcanza de inmediato, y entre sus efectos secundarios
figura la ginecomastia y la hiperpotasemia. La eplerenona es muy similar, pero
no produce ginecomastia.
8
El RALES ha demostrado, además, que la adición de dosis bajas de espironolactona
(25 mg/día) al tratamiento convencional de la insuficiencia cardíaca severa se traduce
en una reducción de la mortalidad superior al 30%, lo que posiblemente sea en parte
debido a su acción antagonista neurohumoral (Ver más adelante). Resultados similares
se han obtenido con la eplerenona en otros escenarios clínicos de insuficencia
cardíaca. Otros diuréticos ahorradores de potasio, con acción semejante pero
independiente de la existencia o no de hiperaldosteronismo, son el triamterene y la
amilorida.

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Los diuréticos de asa (furosemida, torasemida, bumetanida) actúan a

nivel de la porción ascendente del asa de Henle, inhibiendo la reabsorción de
cloro y de sodio. Estos fármacos son conocidos como "de techo alto" pues se
puede aumentar su efecto aumentando la dosis, a diferencia de lo que sucede
con los tiazídicos. Son los diuréticos más potentes de que disponemos, y es
posible que su acción en la insuficiencia cardíaca dependa en parte de las
prostaglandinas; se ha demostrado un efecto vasodilatador previo al efecto
diurético cuando se administra furosemida por vía parenteral y, por otra parte, el
efecto de estos fármacos se reduce grandemente al administrar indometacina u
otros inhibidores de las prostaglandinas. Producen pérdida de potasio, magnesio
e hidrogeniones, que puede conducir a alcalosis hipoclorémica. La torasemida
presenta efectos antialdosterónicos adicionales y una acción más prolongada, lo
que hace que sea mejor tolerada por los pacientes.

Resistencia a diuréticos

La ausencia de respuesta al tratamiento diurético en un paciente al que se ha prescrito

este tipo de agentes puede deberse a diferentes causas; las más habituales se recogen en la
Tabla III. La más frecuente es el incumplimiento del tratamiento por parte del paciente. La
diuresis intensa y concentrada en unas pocas horas que producen fármacos como la
furosemida imposibilitan a veces al paciente la realización de una vida normal; no son escasos
los que reconocen que cuando deben salir a la calle no toman el diurético. La torasemida, con
un perfil farmacocinético más favorable, es mejor tolerada por los pacientes, lo que se traduce
según algunos estudios en un mejor cumplimiento, menor número de ingresos y menor coste
de la atención de los pacientes.

Tabla III
Causas más frecuentes de resistencia a diuréticos

No tomar la medicación
Inadecuada absorción de la medicación oral (edema intestinal)
Reabsorción compensatoria de sodio en intervalos libres
Hipertrofia de segmentos distales de la nefrona
Interacción medicamentosa (AINEs)
Bajo gasto cardíaco

Para que el diurético haga efecto debe alcanzar su lugar de acción, lo que viene
dificultado por una absorción deficiente y enlentecida cuando existe edema de la pared
intestinal. En estos casos la administración i.v. del mismo agente puede ser efectiva cuando su
administración oral no lo es. Esto no es necesario en el caso de la torasemida cuya
biodisponibilidad casi completa por vía oral, incluso en presencia de insuficiencia cardíaca
congestiva, se asemeja a la de las dosis i.v. Una forma efectiva de vencer la resistencia a
diuréticos en la insuficiencia cardíaca, pues, es la administración intravenosa, siendo preferible
la administración en perfusión continua al empleo de emboladas intermitentes. En la
insuficiencia cardíaca congestiva, la infusión continuada de furosemida produce una natriuresis
similar a concentraciones séricas veinte veces menores que las de una dosis en forma de
9
embolada de efectividad comparable . Solo disponemos de un estudio aleatorizado,

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prospectivo y cruzado que compara la infusión continua de furosemida (dosis de carga 30-40
mg seguida por una infusión de 2.5 a 3.3 mg/h durante 48 horas) con la administración
intermitente de emboladas intravenosas en pacientes con insuficiencia cardíaca en grado
10
funcional III-IV de la NYHA . Durante la administración continua la acción del fármaco, medida
mediante la relación entre la excreción del fármaco y la natriuresis obtenida, fue más efectiva
que con las emboladas, en que se observaron amplias fluctuaciones en diuresis y natriuresis.
En teoría, la primera forma de aplicación debería ser más segura que la administración
11
intermitente, aunque la confirmación de esta hipótesis requeriría un estudio más amplio .
Los diuréticos de asa tienen una duración de acción corta; cuando ha pasado su efecto el
riñón intenta compensar la natriuresis llevando a cabo una reabsorción activa de sodio. Este
problema es menor en el caso de agentes con hemivida más prolongada (torasemida). En todo
caso puede evitarse administrando varias dosis de diuréticos en las 24 horas (por ejemplo, por la
mañana y al mediodía) en vez de una única dosis por la mañana..
Tras la administración de diuréticos durante períodos prolongados de tiempo, se produce
una hipertrofia de los segmentos distales de la nefrona, que reabsorben intensamente el sodio que
les llega en el líquido tubular; las tiazidas, que son efectivas a ese nivel, pueden bloquear esa
acción, potenciando grandemente la diuresis. De hecho, la adición de una tiazida incluso a dosis
baja puede originar una diuresis de 4-5 litros en 24 horas, con la consiguiente depleción
hidroelectrolítica; sin embargo, el efecto se pierde si se mantienen la prescripción tiazídica durante
unos días. Habitualmente el agente que suele emplearse y recomendarse en la literatura es la
metolazona, entre cuyas ventajas se cuenta su prolongada duración de acción, su carácter
lipofílico y el que sigue siendo efectivo en pacientes con insuficiencia renal. Por desgracia, en
España fue retirado del mercado hace unos años. No obstante, pueden conseguirse efectos
similares empleando otros diuréticos tiazídicos. De hecho, en un estudio que comparó metolazona
con otra tiazida añadidos a un diurético de asa, no se pudo evidenciar diferencia en diuresis o
12
natriuresis entre ambos agentes . También los diuréticos ahorradores de potasio pueden
potenciar el efecto de los diuréticos de asa, aunque en mucha menor cuantía. Lo que si hacen es
compensar la pérdida de potasio y magnesio de forma más completa que si añadiéramos
suplementos de estos elementos. En todo caso hay que tener cuidado si se están administrando
simultáneamente inhibidores del enzima conversor de angiotensina (IECAs).
Los fármacos inhibidores de las prostaglandinas, y en particular los antiinflamatorios no
esteroideos (AINEs) pueden anular la acción diurética de los agentes de asa. Comoquiera que
estos fármacos son de prescripción frecuente en una población de edad avanzada, como la de los
pacientes con insuficiencia cardíaca, debe investigarse su uso que, en no pocas ocasiones, se
hace sin receta médica.
Por último, un tratamiento diurético excesivamente enérgico puede producir un bajo
gasto cardíaco con insuficiencia prerrenal. En estos casos la diuresis se reduce porque se filtra
menos agua y sodio y porque los agentes diuréticos no alcanzan su sitio de acción; pero,
paradójicamente, el paciente puede referir aumento de la disnea, que no sería debido a
aumento de presión capilar pulmonar sino a fatigabilidad de la musculatura respiratoria. Si no
se interpreta adecuadamente este síntoma, puede pensarse erróneamente que lo que el
paciente necesita es aumentar el tratamiento antidiurético en vez de disminuirlo.

Ajustes con insuficiencia renal

En la insuficiencia renal terminal se pueden acumular productos de

naturaleza ácida orgánica que se secretan a la luz del túbulo compitiendo con
el mecanismo que emplean tiazidas y diuréticos de asa. Como los primeros
presentan una curva dosis-respuesta aplanada, suelen ser poco eficaces en
casos de insuficiencia renal. Los diuréticos de asa, sin embargo, consiguen
respuestas adecuadas aumentando la dosis, siendo el efecto máximo el que se
consigue con dosis de 160-200 mg de furosemida por vía i.v. o dosis
equivalentes de torasemida.

Vasodilatadores

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Como hemos visto, en la insuficiencia cardíaca el gasto cardíaco depende

de la impedancia, reduciéndose al aumentar las resistencias periféricas; el
tratamiento con vasodilatadores pretende reducir éstas para incrementar el gasto.
Obsérvese que, de acuerdo con la fórmula

Presión
Gasto cardíaco = -----------
Resistencia

si reducimos el denominador y aumentamos el gasto, la presión no tiene por qué

reducirse. En otras palabras, en la insuficiencia cardíaca pueden administrarse
vasodilatadores arteriales incluso en casos de tensiones arteriales "justas",
siendo el riesgo de producir hipotensión menor que en otras situaciones.
Los vasodilatadores de acción preferentemente venosa (nitratos) reducen
la precarga y los síntomas de congestión pulmonar, mientras que los de acción
arterial (hidralazina) actúan sobre todo sobre el gasto. Los agentes con acción
mixta (prazosina, doxazosina) tienen acción a ambos niveles

Al margen de la acción hemodinámica de estos agentes, fueron los primeros que

demostraron reducir la mortalidad en la insuficiencia cardíaca. Así, el primer estudio de la
13
Administración de Veteranos de Estados Unidos (VeHFT-I) demostró que la adición de
hidralazina más dinitrato de isosorbide al tratamiento convencional de la insuficiencia cardíaca
(digital y diuréticos) reducía la mortalidad en la insuficiencia cardíaca, si bien era necesario
emplear dosis elevadas que daban lugar a numerosos efectos secundarios. En el mismo estudio,
el prazosin (bloqueante alfa periférico) no mostró beneficio alguno.
La asociación hidralazina – dinitrato de isosorbide ha mostrado también ser eficaz en
pacientes con insuficiencia cardiaca de raza negra, ya tratados con tratamiento convencional
14
(incluidos IECAs)
Los antagonistas del calcio, en particular los más vasodilatadores, podrían ser útiles en la
insuficiencia cardíaca si no fuese por su acción inotropa negativa. De entre ellos el más seguro es
15
el amlodipino que en el estudio PRAISE demostró ser capaz de no incrementar la mortalidad

BLOQUEO DEL SISTEMA RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA

La activación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (R-A-A) es uno

de los mecanismos de compensación que se pone en marcha en la insuficiencia
cardíaca, aunque sus efectos a largo plazo son perjudiciales. A la inversa, su
bloqueo a distintos niveles ha demostrado reducir la mortalidad, la progresión de
la enfermedad y los síntomas. Este sistema se ve contrarrestado por los péptidos
natriuréticos, cuya acción es opuesta a la de angiotensina y aldosterona. La
elevación del BNP es, pues, beneficiosa en la insuficiencia cardíaca, aunque sus
niveles reflejan el grado de ésta.
Se han empleado distintos agentes en el intento de bloquear o reducir la
activación del sistema R-A-A

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Esquema del sistema R-A-A, los péptidos natriuréticos y los lugares de acción de los fármacos
disponibles. Aunque el angiotensinógeno se produce a nivel hepático, la renina en el aparato
yuxtaglomerular y la ECA (enzima conversora de angiotensina) sobre todo en los pulmones, se ha
demostrado la presencia de todos los elementos del sistema a múltiples niveles en el organismo.
El BNP (Brain Natriuretic Peptide), pese a su nombre, se produce sobre todo en los ventrículos
cardíacos. Se segrega a partir del proBNP como forma activa, el BNP, y su fragmento inactivo
amino terminal, el NTproBNP. Los niveles de ambos se utilizan como marcadores de la presencia
o severidad de la insuficiencia cardíaca. El BNP es degradado por la neprilisina a fragmentos
inactivos. Las posibilidades de actuar sobre estos sistemas son: 1, los inhibidores directos de la
renina, como el aliskiren, que no ha demostrado efectividad en la insuficiencia cardíaca; 2, los
inhibidores de la enzima conversora de angiotensina; 3, los bloqueantes del receptor de
angiotensina; 4, los antagonistas del receptor mineralcorticoideo, o antialdosterónicos, como
espironolactona y eplerenona; y, 5, el sacubitrilo-valsartan, que es una molécula que se desdobla
en el bloqueante del receptor de angiotensina, valsartan, y el sacubitrilo que inhibe la neprilisina,
actuando así de forma dual al bloquear el sistema R-A-A y potenciar al mismo tiempo los péptidos
natriuréticos.

Inhibidores de la enzima conversora de angiotensina (IECA)

Estos fármacos inhiben la conversión de angiotensina I en angiotensina II,

así como la degradación de bradiquinina en quininas inactivas. El resultado neto
es vasodilatación, reducción de las resistencias periféricas y acción
antialdosterónica. El efecto beneficioso de estos fármacos en la insuficiencia
cardíaca va más allá de lo puramente hemodinámico.
16 17 18
En efecto, estudios reiterados (CONSENSUS , SOLVD , VeHFT-II ) han demostrado
que estos agentes reducen la mortalidad en la insuficiencia cardíaca moderada-
severa. Es más, esta reducción, según el segundo estudio de la Administración de
Veteranos americana, es superior a la de la asociación hidralazina-dinitrato de isosorbide,
pese a que el efecto hemodinámico de ésta era superior. Estos datos apoyan la teoría

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neurohumoral en la insuficiencia cardíaca y han hecho que los IECAs sean hoy
considerados como agentes de primera línea en todos los grados de insuficiencia
cardíaca, incluso en pacientes con disfunción ventricular asintomática que aún no han
19
presentado signos clínicos de insuficiencia cardíaca (estudio SAVE ). Pese a las
expectativas levantadas por los fármacos capaces de bloquear el sistema a otros niveles,
los antagonistas del receptor AT1 de la angiotensina II (ARA2), los estudios
comparativos con IECAs no han demostrado que sean superiores frente a éstos últimos,
20 21
salvo por su mejor tolerancia, particularmente en el caso de la tos .

Los IECAs presentan como efecto secundario más frecuente la tos

irritativa, tan molesta que puede requerir suspender el tratamiento; en estos casos
puede emplearse un bloqueante del receptor de angiotensina que, desde este
punto de vista, es mejor tolerado. No deben administrarse IECAs en presencia de
función renal deteriorada. No esta claro qué dosis debe administrarse de cada
agente, aunque lo mejor es emplear las que han demostrado eficacia en los
ensayos clínicos (20-40 mg de enalapril y 100-150 mg de captopril al día).

Algunos estudios han analizado si la adición de un ARA2 a un IECA puede

traducirse en ventajas adicionales. Los resultados no han sido alentadores por
cuanto los beneficios adicionales son escasos, limitados a aquéllos pacientes con
tratamiento subóptimo y se acompañan de una más elevada tasa de efectos
secundarios22 23.

Sacubitrilo-Valsartan

Los resultados del reciente estudio PARADIGM24, ha demostrado

que un nuevo agente, que combina en una misma molécula un bloqueante
de receptor de angiotensina (el valsartán) y un inhibidor de la neprilisina,
(el sacubitrilo) responsable de la degradación de los péptidos
vasodilatadores, es superior en términos de mortalidad al tratamiento
convencional con un IECAel enalapril

Aunque las Guías de práctica Clínica25 26 han incorporado con prudencia

las recomendaciones sobre este tipo de nuevos agentes (genéricamente
conocidos como ARNI –angiotensin receptor nephrilisin inhibitors) y, por ejemplo,
las Guías Europeas sólo recomiendan emplear el sacubitrilo-valsartan si el
paciente permanece sintomático pese al tratamiento con un IECA o ARAII, un
betabloqueante y un antialdosterónico, es probable que en el futuro substituyan a
IECAs y ARAII como tratamiento de elección para bloquear el sistema R-A-A.

La substitución de un IECA por sacubitrilo-valsartan (nunca deben administrarse

conjuntamente) debe hacerse tras una intervalo de suspensión del primero –en
el caso del enalapril, 36 horas- comenzando con dosis bajas-moderadas para
incrementarlas de forma paulatina y siempre prestando atención al riesgo de
hipotensión o hiperpotasemia, en particular si existe depresión de la función renal

Una de las consecuencias de bloquear la degradación del BNP es que sus

niveles aumentan; no así los del NTproBNP. Por ello, en presencia de tratamiento

12
 Insuficiencia Cardíaca 3. Tratamiento. E. de Teresa.

con sacubitrilo-valsartan, no tiene valor la determinación de BNP, que mostrará

valores altos, sino la del NTproBNP, que refleja su producción, no su degradación

Antialdosterónicos

La espironolactona es un inhibidor competitivo de la aldosterona que tiene

una acción diurética débil "per se" que sólo es evidente en presencia de
hiperaldosteronismo, como sucede en la insuficiencia cardíaca. Su acción es la
opuesta a la de la aldosterona, esto es, bloquea el intercambio de sodio por
potasio e hidrogeniones a nivel distal, lo que se traduce en pérdida de sodio y, al
contrario de lo que sucede con tiazidas y diuréticos de asa, retención de potasio e
hidrogeniones. Su acción máxima no se alcanza de inmediato, y entre sus efectos
secundarios figura la ginecomastia y la hiperpotasemia. La eplerenona es muy
similar, pero no produce ginecomastia. Estos fármacos se emplean además como
antagonistas del SRAA, habiendo demostrado ser capaces de reducir la
morbimortalidad de forma espectacular en insuficiencia cardiaca avanzada
(estudio RALES27) en disfunción ventricular/insuficiencia cardiaca post infarto de
miocardio (estudio EPHESUS)28 y en insuficiencia cardiaca moderada (estudio
EMPHASIS)29 y deben incorporarse al esquema terapéutico de todos los grados
de insuficiencia cardiaca.

Beta Bloqueantes

Aunque ya hace más de 30 años autores suecos sugirieron que los

betabloqueantes podían ser beneficiosos en el tratamiento de la insuficiencia
cardíaca, no ha sido hasta hace unos años que hemos dispuesto de estudios
de mortalidad que lo confirmasen. Los estudios con carvedilol 30, bisoprolol
(CIBIS-II)31 y metoprolol (MERIT-CHF)32 han demostrado, reforzando lo ya
apuntado en metanálisis de pequeños estudios, que la administración
paulatina y progresiva de betabloqueantes en pacientes en situación
estable grado funcional II-IV es bien tolerada y consigue reducciones de
la mortalidad del órden del 30%. Otros estudios han demostrado que el
beneficio es extensivo a pacientes con disfunción ventricular asintomática. El
inicio del tratamiento debe ser gradual, comenzando por dosis muy bajas y
aumentándolas de forma gradual cada 2-4 semanas. Es posible que el
beneficio sintomático tarde en manifestarse, y hasta un 10% de los pacientes
pueden experimentar reacciones adversas (hipotensión, aumento de los
síntomas) al comienzo.
Recientemente el estudio SHIFT ha demostrado que la adición al
tratamiento de ivabradina, un fármaco bradicardizante puro, es beneficiosa en
pacientes en ritmo sinusal, insuficiencia cardiaca y frecuencia cardiaca superior
a 75 pulsaciones por minuto.

6.- Esquema de tratamiento escalonado de la Insuficiencia Cardíaca

Las diversas sociedades científicas, como la Sociedad Europea de

Cardiología, la Sociedad Española de Cardiologia (que adapta las Guias de La
Sociedad Europea) o el Comité Conjunto de la American Heart

13
 Insuficiencia Cardíaca 3. Tratamiento. E. de Teresa.

Association/American College of Cardiology han elaborado diversas

recomendaciones o Guías de Práctica Clínica, aunque con frecuencia la
velocidad a la que se producen los avances científicos hacen que dichas Guías
queden obsoletas al poco de publicarse.

Esquema del tratamiento escalonado de la insuficiencia cardiaca. Si existe retención hídrica

debe administrase un diurético y, a continuación, pasar a IECA y más tarde betabloqueante. Si
la respuesta no es suficiente puede añadirse un antialdosterónico y, si existe intolerancia o si
aun así persisten los síntomas puede substituirse el IECA por sacubitrilo-valsartan. Otras
opciones más controvertidas son añadir digoxina, la asociación hidralazina/dinitrato de
isosorbide (que ha demostrado ser eficaz en pacientes de raza negra), un ARA2 –aunque los
beneficios acumulativos sobre dosis adecuadas de IECAs no son espectaculares, Puede
considerarse la ivabradina en pacientes en ritmo sinusal y frecuencia cardiaca superior a 75.

Disfunción ventricular asintomática

Los pacientes con disfunción ventricular sistólica aún sin síntomas

(reducción de la función sistólica después de un infarto de miocardio) se
benefician de la administración de IECAs, con lo que se consigue retrasar la
aparición de insuficiencia cardíaca y, en última instancia, reducir la mortalidad.
Otro tanto sucede en este tipo de pacientes con la administración de
betabloqueantes; en este caso los datos son más abundantes cuando la
causa de la disfunción ventricular es la cardiopatía isquémica, aunque también
existe evidencia de acción beneficiosa en otras etiologías.

14
 Insuficiencia Cardíaca 3. Tratamiento. E. de Teresa.

Insuficiencia cardiaca sintomática (Ver esquema)

Cuando aparecen signos de retención hídrica debe añadirse un

diurético. Al principio puede comenzarse por un agente suave; una buena
alternativa es la adición de una tiazida y un diurético distal como la
espironolactona, que existe en el mercado español en forma de combinación
fija, o de una tiazida y amilorida, también presente en el mercado.
Conseguimos así una diuresis modesta, pero sin los inconvenientes de la
tiazida aislada (hipopotasemia, hipomagnesemia) y aprovechando los efectos
beneficiosos de la espironolactona. Si esto no es suficiente, o si existe
inicialmente disfunción renal en cuyo caso la tiazida es menos eficaz,
pasaremos a un diurético de asa. La torasemida, como ya hemos comentado,
presenta ventajas sobre la furosemida, pues su biodisponibilidad es más
previsible, su acción más prolongada y además tiene cierto efecto
antialdosterónico. La dosis de comienzo es 5 mg., que puede aumentarse
hasta conseguir eliminar los edemas; una vez eliminados, el enfermo debe
mantenerse con la mínima dosis posible con la que se encuentre libre de
edema, pues no hay que olvidar que los diuréticos en general pueden producir
activación neurohormonal refleja y diversos efectos secundarios. En el caso de
la furosemida (dosis de comienzo, 40 mg/día), ampliamente utilizada en la
insuficiencia cardíaca, la diuresis se concentra en unas pocas horas, por lo que
es conveniente tomarla por la mañana; si el efecto no es el deseado, se puede
aumentar la dosis de la mañana, o añadir una segunda dosis al mediodía. Es
conveniente añadir suplementos de potasio o, aún mejor, espironolactona a
dosis de 25 mg, pudiendo llegar hasta 100 mg/día. También es conveniente
vigilar periódicamente los iones, máxime si el enfermo está tomando al mismo
tiempo IECAs o si coexiste cierto grado de insuficiencia renal. (Recordemos
que tanto antialdosterónicos como IECAs/ARAII pueden producir retenciones
de potasio)
Es conveniente instruir al paciente sobre los efectos de los diuréticos y
aconsejarle que se pese diariamente para detectar cualquier aumento de
retención hídrica; en caso positivo, debe educarse al paciente para que se
acostumbre a modificar él mismo la dosis de diuréticos dentro de márgenes
preestablecidos; así puede evitarse que la situación sea peor cuando el
paciente, finalmente, acuda al médico.
Debe iniciarse también tratamiento con un IECA o, si este no es bien
tolerado, con un ARA2. El comienzo debe ser progresivo, pero intentando
conseguir la dosis recomendada en los ensayos clínicos. Los betabloqueantes
deben añadirse al tratamiento previo en todos los pacientes en situación estable
que no presenten contraindicaciones obvias, excluyendo a los muy sintomáticos
(grado IV). Previamente es conveniente haber eliminado los edemas; la dosis de
comienzo debe ser muy baja (3.125 o 6.25 mg cada 12 horas en el caso del
carvedilol, 1.25-2.5 mg/día en el caso del bisoprolol), duplicándola cada 2-4
semanas hasta alcanzar la dosis objetivo (25 mg/12 horas de carvedilol, 10
mg/día en el caso de bisoprolol). Si el paciente presenta aumento de la disnea, es
aconsejable no incrementar la dosis de betabloqueante pero sí la de diuréticos. Si

15
 Insuficiencia Cardíaca 3. Tratamiento. E. de Teresa.

lo que aqueja es hipotensión, reduciremos los diuréticos. Es conveniente saber

que con este tratamiento puede producirse un ligero empeoramiento inicial de la
fracción de eyección, para conseguirse mejorías apreciables pasados un par de
meses.
Los ensayos clínicos con estos agentes se hicieron en pacientes que ya
estaban tomando IECAs, por lo que parecería lógico iniciar estos últimos y,
posteriormente, los betabloqueantes. De todos modos, el estudio CIBIS 333
sugiere que es indiferente iniciar primero los IECAs y luego los
betabloqueantes o al revés.
Si la situación clínica del paciente no es satisfactoria con estas medidas
puede considerarse la substitución del IECA por el sacubitrilo-valsartan,
aunque a la vista del resultado del estudio PARADIGM, en que este tratamiento
demostró ser superior en reducción de eventos (incluyendo una reducción
independiente y significativa de la mortalidad) al enalapril, es posible que en el
futuro se considere razonable la introducción de Sacubitrilo-valsartan en fases
más precoces de este esquema.
Otra alternativa en caso de persistencia de síntomas es añadir digoxina
a dosis de 0.25 mg/día, con variaciones en función del peso corporal y la
función renal. En todo caso la digoxina es útil cuando el paciente se encuentra
en fibrilación auricular y la repuesta ventricular sigue siendo rápida pese a los
betabloqueantes. La digoxina en la fibrilación auricular aumenta el tono vagal a
nivel del nodo A-V, incrementando el grado de bloqueo a ese nivel y, en
consecuencia, frenando la frecuencia ventricular. Sin embargo en ocasiones el
conseguir una frecuencia ventricular adecuada en reposo no significa que
hayamos conseguido nuestros objetivos. En efecto, al hacer ejercicio la
activación adrenérgica puede predominar sobre el tono vagal y producirse un
aumento desproporcionado de la frecuencia cardíaca. Este hecho puede
manifestarse desde el punto de vista clínico en sintomatología de esfuerzo que
no parece justificada cuando exploramos al enfermo en reposo, pero cuya
causa se pone de manifiesto al ordenar al paciente que realice un ejercicio
suave. En estos casos puede conseguirse un control más adecuado de la
frecuencia ventricular aumentando la dosis de betabloqueantes.
Los fármacos antialdosterónicos (espironolactona, eplerenona) han
demostrado reducir la morbimortalidad de forma espectacular en insuficiencia
cardiaca moderada y avanzada (estudios RALES y EMPHASIS) así como en
disfunción ventricular/insuficiencia cardiaca post infarto de miocardio (estudio
EPHESUS)34 y parece razonable incorporarlos al esquema terapéutico de
todos los grados de insuficiencia cardiaca, siempre y cuando no exista
insuficiencia renal y vigilando el riesgo de hiperpotasemia. Por otra parte su
acción renal ayuda a compensar los efectos negativos que sobre los electrolitos
séricos tienen los diuréticos tiazídicos o de asa.
Si el enfermo está en ritmo sinusal y su frecuencia cardíaca es superior
a 75 ppm pese a la administración de betabloqueantes, puede beneficiarse de
la adición de ivabradina, un agente bradicardizante, pero sin efecto a nivel del
nodo A-V (no útil, por tanto, en fibrilación auricular)
Cuando el paciente persiste con síntomas severos pese a todos los
medios terapéuticos previos, debe remitirse a un centro especializado para
considerar tratamiento parenteral u otras opciones terapéuticas.

16
 Insuficiencia Cardíaca 3. Tratamiento. E. de Teresa.

Indicaciones de anticoagulación.-

Las complicaciones tromboembólicas no son infrecuentes en la

insuficiencia cardíaca, tanto el embolismo pulmonar como el sistémico. Estos
accidentes son favorecidos por una circulación lenta (bajo gasto), fibrilación
auricular, dilatación de cavidades y escasa movilidad parietal. Las indicaciones
aceptadas para anticoagulación con dicumarínicos, manteniendo un INR de 2-
3, u otro de los modernos anticoagulantes, son:

- Fibrilación auricular crónica o paroxística

- Antecedentes de tromboembolismo previo
- Presencia de trombo intracavitario detectado mediante
ecografía
- Función ventricular severamente deprimida en presencia de
dilatación de cavidades. (Esta es una indicación no universalmente
aceptada.)

Tratamiento de las arritmias cardiacas

Las arritmias cardiacas son frecuentes en los pacientes con insuficiencia

cardiaca; es más, cerca del 50% de las muertes de estos pacientes son
súbitas, y probablemente de origen arrítmico35. Sin embargo, el empleo de
fármacos antiarrítmicos aumenta por lo general la mortalidad. En caso de
arritmias sintomáticas pueden ser apropiados los betabloqueantes (que
seguramente el paciente toma por otras razones); la amiodarona ha
demostrado ser el único agente que no incrementa la mortalidad pero, como
veremos en otros capítulos, es inferior a la implantación de un desfibrilador
automático para prevenir la muerte súbita36

De entre los fármacos empleados en el tratamiento de la insuficiencia

cardíaca, sin perseguir específicamente un efecto antiarrítmico, los que
han mostrado una mayor potencia en la reducción de la muerte súbita,
han sido los antagonistas del receptor mineralcorticoideo
(espironolactona y eplerenona) y el Sacubitrilo-vasartan

Desfibrilador Automático Implantable

Como acabamos de mencionar, la mitad de las muertes en pacientes

con insuficiencia cardiaca son súbitas, causadas en muchos casos por
arritmias ventriculares (taquicardia o fibrilación ventricular)30-31. Diversos
estudios clínicos han demostrado que el más poderoso factor predictivo de
muerte súbita en estos pacientes es el grado de depresión de la función
ventricular; en consecuencia con ello, los ensayos clínicos han demostrado que

17
 Insuficiencia Cardíaca 3. Tratamiento. E. de Teresa.

la implantación de un desfibrilador puede reducir la mortalidad en pacientes con

fracción de eyección inferior al 35%, independientemente de su etiología
(aunque con mejores resultados en los isquémicos) y de su grado funcional.
Por otra parte, los enfermos con grados muy avanzados de insuficiencia
cardíaca (GF IV) sufren muerte súbita por mecanismos algo diferentes a los
menos sintomáticos, siendo en aquéllos predominantes las bradiarritmias o la
disociación electromecánica, con frecuencia como mecanismo secundario
terminal. Esto, junto con el hecho de que pueda no ser preferible cambiar una
muerte súbita por otra en bajo gasto y edema pulmonar, hace que haya que
considerar a estos enfermos de forma individualizada.

Las indicaciones actuales para implantar un DAI son37:

Pacientes con insuficiencia cardíaca, función ventricular deprimida y

antecedentes de parada cardíaca recuperada, fibrilación ventricular o
taquicardia ventricular con compromiso hemodinámica (prevención
secundaria)

Pacientes con miocardiopatia dilatada o isquémica o cardiopatía

isquémica (trancurridos al menos 40 días tras un infarto agudo) con una
fracción de eyección igual o inferior al 35%, grado funcional II-III, con
tratamiento médico óptimo y razonables expectativas de sobrevivir en buena
situación funcional al menos un año (prevención primaria)

Resincronización Cardíaca38

Los pacientes con insuficiencia cardíaca y desincronización cardíaca,

como la que se produce cuando existe un bloqueo de rama izquierda, en que
los dos ventrículos se contraen en tiempos diferentes, pueden beneficiarse del
tratamiento de resincronización. Este consiste en la implantación de un
marcapaso capaz de estimular de forma simultánea en ambos ventrículos. El
electrodo de ventrículo derecho se coloca en el ápex de esta cámara, mientras
que para la estimulación del ventrículo izquierdo se coloca un electrodo a
través del seno coronario en una vena coronaria lateral. El procedimiento
requiere experiencia, y no está exento de complicaciones, como el
desplazamiento del electrodo de ventrículo izquierdo. Con todo, un 70-80% de
los pacientes responden con una mejoría significativa de síntomas y de función
ventricular, habiéndose demostrado además una prolongación de la
supervivencia.

El procedimiento está indicado en pacientes con39:

18
 Insuficiencia Cardíaca 3. Tratamiento. E. de Teresa.

Fracción de eyección de 0,35 o menos

QRS igual o superior a 120 mseg de duración (mejor 150) con
morfología de bloqueo de rama izquierda
Grado funcional II - IV a pesar de tratamiento médico óptimo.

Con todo, estudios recientes sugieren que pacientes con grados

funcionales menos avanzados pueden beneficiarse también de este
tratamiento40. En estos casos, menos sintomáticos, el máximo beneficio se
obtienen en pacientes con mayor duración del QRS (> 150 mseg) y cuya causa
de la disfunción ventricular es no isquémica
Comoquiera que en este tipo de paciente con frecuencia también existe
indicación de implantar un DAI, un porcentaje creciente de enfermos reciben
dispositivos que combinan ambas capacidades, es decir, desfibriladores-
resincronizadores.

Insuficiencia Cardiaca con Función Sistólica Conservada

La insuficiencia cardíaca diastólica con función sistólica conservada es una

entidad que cada vez se diagnostica con mayor frecuencia, y que puede suponer
hasta un 40-50% de todos los ingresos hospitalarios por insuficiencia cardíaca.
La causa más frecuente de este proceso es la afectación cardíaca de
origen hipertensivo, con hipertrofia ventricular izquierda que altera las
propiedades diastólicas del ventrículo y por tanto su presión de llenado. No es
infrecuente que la aparición de arritmias auriculares, y particularmente la
fibrilación auricular que condiciona la pérdida de la contracción de la aurícula,
contribuya a agravar el cuadro. La alteración de la secuencia de contracción
intraventricular, como sucede en el bloqueo de rama izquierda, constituye
también otro factor agravante por la repercusión que tiene sobre la diástole
ventricular.
Los principios del tratamiento de los pacientes con insuficiencia cardíaca
diastólica se recogen en la Tabla IV. No cabe duda que, a excepción de medidas
obvias (como intentar mantener el ritmo sinusal) y etiológicas, no existe un
tratamiento específico para esta entidad a excepción, quizá, de los antagonistas
del calcio que supuestamente mejorarían la relajación ventricular. Los datos que
sugieren esto proceden, sin embargo, de estudios que han empleado Doppler
transmitral para valorar el efecto farmacológico, aunque estudios más recientes
han cuestionado estos resultados al demostrar que durante el tratamiento con
verapamil aumentaba la presión diastólica ventricular. Por otra parte los datos de
que disponemos sobre digoxina (Estudio DIG), betabloqueantes (Estudio
SENIORS41) o ARA2 (CHARM preservado42, I-PRESERVE43) no han demostrado
beneficios claros en este tipo de pacientes, o bien se refieren a subgrupos
pequeños no preespecificados de estudios con otros objetivos. Todo esto hace
que adquiera particular relevancia la posibilidad de "reparar" los cambios
cuantitativos y cualitativos que se producen en el miocardio hipertrófico y que
dan lugar a la alteración de las propiedades diastólicas del ventrículo. Se debe
intentar que la frecuencia cardíaca sea baja, para permitir un mayor tiempo

19
 Insuficiencia Cardíaca 3. Tratamiento. E. de Teresa.

diastólico que permita el llenado ventricular; el uso de diuréticos debe hacerse

con precaución para evitar inducir un bajo gasto por “infrallenado” ventricular.
Es frustrante que, frente al bien establecido tratamiento de la insuficiencia cardiaca con
función sistólica deprimida, dispongamos de tan poca información basada en evidencias sólidas,
sobre el tratamiento eficaz de los enfermos con función sistólica conservada e insuficiencia
cardíaca. Posiblemente la razón de esta frustración, y de la negatividad de muchos ensayos
clínicos, radique en la dificultad de definir adecuadamente qué pacientes tienen realmente
44 45
insuficiencia cardíaca y quienes no en este contexto. El reciente estudio TOPCAT es una
muestra de ello. Cuando se aleatorizó a pacientes con IC y función conservada a espironolactona
o placebo, el resultado fue similar; pero al analizar por separado los subgrupos de población con
IC muy probable o poco probable, hubo un claro beneficio en aquéllos y ninguno es éstos

Tabla IV
Principios del Tratamiento de la Insuficiencia Cardiaca Diastólica

Controlar la hipertensión arterial sistólica y diastólica según Guías

Clínicas. Es preferible emplear agentes que induzcan un remodelado
positivo (reducción de la hipertrofia y fibrosis ventricular)

Controlar la frecuencia cardiaca en pacientes con fibrilación auricular

Emplear juiciosamente diuréticos para aliviar la congestión pulmonar y

el edema periférico

La revascularización coronaria es razonable en pacientes con

enfermedad coronaria en los que la isquemia puede jugar un papel en
el deterioro de la función ventricular

Restaurar y mantener el ritmo sinusal

El empleo de betabloqueantes, IECAs, ARA2 o calcioantagonistas

podría producir alivio sintomático

No está clara la utilidad de la digoxina en estos pacientes

Adaptado de Redfield MM. Heart Failure with Normal Ejection Fraction. En Braunwald
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 Insuficiencia Cardíaca 3. Tratamiento. E. de Teresa.

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Versión revisada Agosto 2015

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