República Bolivariana de Venezuela.

Ministerio del Poder Popular para la Educación Superior.

Universidad Gran Mariscal de Ayacucho.
Facultad de Odontología.

FARMACOLOGÍA
Terapéutica de la mujer embarazada
Anestésicos locales
Antisépticos orales

Profesora: Alumna:
Mary Paz Calanchez Paola Valentina Silva Nallucci

Sección: Cédula:
04 25.052.464

Barcelona, Octubre de 2016

 ÍNDICE

INTRODUCCIÓN…………………………………………………………………….3
I. TERAPÉUTICA DE LA MUJER EMBARAZADA ............................................. 4
II. IMPORTANCIA DEL PASO DE LOS MEDICAMENTOS A TRAVÉS DE LA
MEMBRANA PLASMÁTICA ..................................................................................... 7
III. MEDICAMENTOS CON PREVENCIÓN PARA EL CONSUMO DE LA
MUJER EMBARAZADA ............................................................................................ 8
IV. METABOLIZACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS EN LA MADRE Y
FETO.. ......................................................................................................................... 12
V. USO DE ASPIRINAS DURANTE EL EMBARAZO ....................................... 14
VI. USO DE ANTIBIÓTICOS DURANTE EL EMBARAZO ............................... 16
6.1. Penicilinas y Cefalosporinas. ........................................................................ 16
6.2. Macrólidos y Licosaminas. ........................................................................... 17
6.3. Quinolonas. ................................................................................................... 18
6.4. Sulfonamidas y Trimetoprim. ....................................................................... 18
6.5. Tetraciclinas. ................................................................................................. 19
6.6. Aminoglucósidos. ......................................................................................... 19
6.7. Antituberculosos. .......................................................................................... 20
6.8. Otros Antibióticos. ........................................................................................ 20
VII. ABSORCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS DURANTE EL EMBARAZO.. 22
7.1. Factores dependientes de la madre Absorción por vía oral........................... 22
7.2. Absorción por vía respiratoria. ...................................................................... 22
VIII. ELIMINACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS DURANTE EL
EMBARAZO.. ............................................................................................................ 24
IX. ANTISÉPTICOS ORALES ............................................................................... 25
9.1. Tipos de antisépticos. .................................................................................... 25
X. ANESTÉSICOS LOCALES ............................................................................... 30
10.1. Métodos para inducir la anestesia local. ..................................................... 30
10.2. Neurofisiología. ........................................................................................... 30
10.3. Ventajas de los anestésicos locales. ............................................................ 31
10.4. Sitio de acción donde actúan los anestésicos locales. ................................. 31
10.5. ¿Dónde actúan los anestésicos locales?. ..................................................... 32
10.6. ¿Como actúan los anestésicos locales?. ...................................................... 32
10.7. Mecanismo de acción. ................................................................................. 32
10.8. Clasificación según estructura química. ...................................................... 33
10.9. Clasificación según su velocidad de acción. .............................................. 33
10.10. Factores modificadores dependientes del paciente. .................................. 34
10.11. Metabolismo y eliminación de los anestésicos locales. ............................ 34
10.12. Toxicidad que pueden presentar los anestésicos locales. .......................... 35
10.13. Usos clínicos de los anestésicos locales. ................................................... 36
10.14. Anestésicos más utilizados........................................................................ 36
XI. BIBLIOGRAFIA ............................................................................................... 37
 INTRODUCCIÓN

La gestación es una etapa especial y única de la vida por la confluencia de dos seres
vivos, madre y feto, que conlleva importantes implicaciones médicas en general y
terapéuticas en particular. Cualquier proceso intercurrente, incluso aquellos que en
otra etapa son totalmente banales, pueden tener repercusiones importantes tanto para
la gestante como para el feto. Además, los fármacos empleados para el control y/o
curación de dichos procesos pueden provocar efectos adversos, en muchos casos
importantes, sobre el feto. Pese a ello, hay que recordar que el empleo de
medicamentos puede ser necesario, incluso en algún caso imprescindible para la
correcta evolución de la gestación.

En la revisión de la literatura internacional existen informes aislados y

basados en revisiones bibliográficas, en cuanto al uso de anestésicos locales y
antisépticos orales durante la gestación; como consecuencia, incluso el mismo
odontólogo cuando debe utilizarlos en una mujer embarazada, tiene duda en cuanto a
la inocuidad del fármaco, tanto para la madre como para el feto, ya que en algunos
folletos está proscrito su uso durante la gestación. Tradicionalmente los Odontólogos
han ofrecido las opciones conservadoras del tratamiento a mujeres embarazadas.
Actualmente, ya esto no es así, dejándose sólo para el tratamiento electivo
(cosmético), el que se debe aplazar hasta después del parto.

El presente trabajo investigativo tiene como objetivo servir de referencia que

contribuya al conocimiento de la información relacionada a la terapéutica de la mujer
embarazada, los cambios que experimenta la farmacocinética durante la gestación, los
medicamentos con prevención en el embarazo, el proceso de administración,
distribución, metabolización y eliminación de dichos medicamentos así como la
aplicación de antibióticos, anestésicos locales y antisépticos orales durante ésta etapa
de gestación.

3
 I. TERAPÉUTICA DE LA MUJER EMBARAZADA

Siempre se presenta el interrogante si podemos o no administrarle medicamentos a la

mujer embarazada. El médico ante el embarazo, debe analizar los riesgos y beneficios
individualmente para cada paciente. Lo ideal sería no administrar drogas a una
paciente embarazada, sin embargo, existen muchas situaciones en la cuales no tratar
una enfermedad en una paciente embarazada es para el feto más riesgoso que las
consecuencias de la exposición a las drogas. Por ejemplo: La fiebre alta es feticida, es
decir, puede causar muerte del feto.



Los fármacos administrados durante el embarazo pueden afectar al feto por:

1. Efecto directo sobre el embrión: letal, tóxico o teratógeno.

2. Efecto sobre la placenta (constricción de los vasos), afectando el intercambio
gaseoso y de nutrientes entre el feto y la madre.
3. Efecto sobre el miometrio (Por ejemplo: la Oxitocina, que provoca asfixia o
lesiones fetales).
4. Efecto sobre la dinámica bioquímica de la madre que indirectamente, afecta al
feto.

La magnitud y la severidad del efecto de un fármaco sobre el desarrollo fetal o

sobre su reactividad, están determinadas principalmente por la edad fetal, la potencia
y la dosis. Los fármacos administrados durante la fase de embrión o cigoto (antes del
día 20 tras la concepción) actúan en forma de todo o nada, es decir, matan al embrión
o no lo afectan en absoluto. Por lo tanto, durante esta etapa el feto es muy resistente a
la teratogénesis.

El período de la Organoformación u Organogénesis (entre la 3ra y la 8va

semana) resulta crítico respecto del efecto teratógeno de los fármacos. Los

4
compuestos que llegan al embrión en este momento pueden producir: 1) Ningún
efecto detectable, 2) El aborto, 3) Un defecto anatómico importante subletal
(verdadero efecto teratógeno) o 4) Un defecto metabólico o funcional permanente que
puede manifestarse más adelante durante la vida (Embriopatía encubierta). Los
fármacos administrados durante el segundo o tercer trimestre es poco probable que
sean teratógenos, pero pueden alterar el crecimiento y las funciones fisiológicas o
bioquímicas de los órganos y tejidos fetales normales.



Las características de la difusión de fármacos a través de la barrera

placentaria son similares a las del paso a través de otras barreras epiteliales tras la
administración de un fármaco a la mujer embarazada. El equilibrio entre la sangre
materna y los tejidos fetales requiere, por lo menos, 40 minutos para evitar la
toxicidad, los fármacos que atraviesan la placenta, como los empleados comúnmente
durante el parto (anestésicos locales, opiáceos), deberían administrarse con mucho
cuidado durante la hora previa al parto, ya que después de seccionar el cordón
umbilical del recién nacido (cuyos procesos metabólicos y excretores todavía son
inmaduros), éste deberá asumir la función de eliminar el fármaco transferido a su
organismo.

La paciente gestante, aunque no esté médicamente comprometida,
plantea al odontólogo consideraciones específicas de tratamiento. Se debe administrar
cuidado dental terapéutico a la madre sin afectar de modo adverso al feto en
desarrollo.



La Food And Drug Administration (FDA; Administración de Comida y

Drogas) clasifica los fármacos en 5 categorías en cuanto a la seguridad de empleo
durante la gestación. En la Categoría A, estudios controlados sobre personas no han
demostrado riesgos fetales (Estos son los fármacos más seguros). En la Categoría B,
los estudios en animales no indican riesgo para el feto y no se han efectuado estudios
controlados sobre seres humanos, o bien los estudios en animales demuestran la
existencia de un riesgo para el feto, pero no los estudios bien controlados sobre seres

5
humanos. En la Categoría C no se han efectuado estudios adecuados, bien sobre
animales o sobre seres humanos, o se han demostrado efectos adversos fetales en los
animales y no se dispone de datos sobre el hombre. En la Categoría D existe una
prueba del riesgo para el feto humano, pero los beneficios pueden, en algunas
situaciones, sobrepasar los riesgos (Ejemplo: En situaciones amenazadoras de la vida
o en enfermedades graves en las que no pueden utilizarse fármacos más seguros o
éstos son ineficaces). En la Categoría X existen riesgos fetales demostrados que
sobrepasan cualquier posible beneficio. Estas definiciones se aceptan universalmente
y a menudo son valiosas para dirigir la toma de decisiones riesgo-beneficio afrontada
al prescribir fármacos durante la gestación.

Obviamente, es preferible recetar
fármacos de los grupos A y B. Sin embargo, muchos fármacos del grupo C se
administran durante la gestación, de modo que serán éstos los que planteen más
problemas al odontólogo y al médico a la hora de adoptar una decisión terapéutica o
médico-legal.



Las recomendaciones terapéuticas durante la gestación deben contemplarse

como pautas generales, no como normas inmutables. Si es posible, resulta útil
contactar con el obstetra o médico tratante de la paciente para comentar su estado
médico, sus necesidades Odontológicas y el tratamiento dental propuesto. El
establecimiento de una buena relación paciente-odontólogo, con sinceridad,
franqueza y confianza, reduce el estrés y la ansiedad, tanto de la paciente como del
odontólogo.

Programación del tratamiento: Primer trimestre: Salvo como parte
del programa para el buen control de la placa, el cuidado dental programado debe
evitarse durante el primer trimestre. Sólo realizar tratamientos de emergencia.
Segundo trimestre: El segundo trimestre es el período más seguro para realizar el
cuidado dental rutinario. Tercer trimestre: La primera parte del tercer trimestre sigue
siendo una buena época para realizar el cuidado dental de rutina; no obstante tras la
segunda mitad del tercer trimestre es aconsejable posponer el cuidado dental
programado; hay que tener en cuenta que la gestación es una situación transitoria.[1]

6
 II. IMPORTANCIA DEL PASO DE LOS MEDICAMENTOS A TRAVÉS DE
LA MEMBRANA PLASMÁTICA

La farmacocinética es la rama de la farmacología que estudia los procesos a los que

un fármaco es sometido a través de su paso por el organismo. Trata de dilucidar qué
sucede con un fármaco desde el momento en el que es administrado hasta su total
eliminación del cuerpo.. En términos simples, es lo que el cuerpo le hace a la droga.
La farmacocinética es diferente a la farmacodinámica (DK), que es la descripción
cuantitativa de los efectos de la droga (actividad o toxicidad) en el tiempo.
farmacodinámica es lo que la droga le hace al cuerpo.

Los cuatro componentes básicos de la farmacocinética se abrevian ADME

(Absorción, Distribución, Metabolismo y Excreción). Una droga administrada
oralmente debe ser absorbida, luego debe ser distribuida a cualquier o a todos los
compartimientos del cuerpo a los que es capaz de penetrar, y finalmente debe ser
eliminada. La eliminación de la droga usualmente ocurre por medio del metabolismo
hepático, excreción renal, o una combinación de los dos.

La importancia de la farmacocinética radica en que su proyección clínica es

un instrumento fundamental para establecer las pautas de dosificación más racionales
de acuerdo con las características del paciente, y en esta forma asegurar el éxito de un
tratamiento farmacológico eficaz, seguro y de menores riesgos.

Una vez que el médico prescribe el medicamento mediante la forma

farmacéutica más adecuada en forma implícita selecciona la vía de administración.
Ya administrado el fármaco este entra en contacto con una superficie absorbente y se
inician una serie de fenómenos secuenciales conocidos como procesos cinéticos.

7
 III. MEDICAMENTOS CON PREVENCIÓN PARA EL CONSUMO DE LA
MUJER EMBARAZADA

Algunos de los medicamentos considerados como de alto riesgo por su acumulación

en el organismo y su lentitud para eliminar los componentes, son los siguientes:

 Talidomida: utilizada para tratar afecciones de la piel, es un medicamento

teratogénico que puede causar graves malformaciones en el feto. Es un
medicamento que no debe ser utilizado por mujeres en riesgo de embarazo.

 Amiodarone C: por el efecto de larga duración que tiene el Amiodarone y la

posibilidad de causar problemas en la función de la tiroides y en el corazón
del bebé. Su uso debe evitarse tres meses antes y durante el embarazo. Cuando
es imposible suspenderlo entonces el médico deberá de hacer una revisión
minuciosa del funcionamiento de la glándula tiroides del recién nacido.

 Clofazimine: esta sustancia puede causar una disminución en la coloración

natural de la piel del bebé. Esto es reversible pero el proceso puede tardarse ya
que el Clofazimine tiene una vida en sangre de aproximadamente 70 días.

 Acitretin, etretinate X- NEOTIGASON: estas drogas son teratogénicas (que

causan defectos al nacimiento) aún cuando se administren en las dosis
terapéuticas. Tienen la capacidad de almacenarse en el organismo durante
meses después de que se suspendió su administración. Es por esto que el
médico pedirá que evitar un embarazo hasta dos años después de haber
suspendido el tartamiento. Si llegara a ocurrir un embarazo, existe un alto
riesgo de que el bebé tenga defectos al nacimiento.

8
  Isotretinoin X: (Acutane) este medicamento es teratogénico y no debe ser
utilizado por mujeres que puedan quedar o que estén embarazadas y se debe
esperar cuando menos dos meses, después de suspender el tratamiento, para
embarazarse. Si llegara a ocurrir un embarazo, existe un alto riesgo de que el
bebé pueda tener defectos al nacimiento.

 Adapalene D: Existen algunos reportes de defectos al nacimiento en recién

nacidos de madres que consumieron este medicamento. Dado el efecto
adverso que puede tener en el desarrollo del bebé durante el embarazo, se
recomienda no utilizarlo si se está planeando un embarazo o si está
embarazada.

 Leflunomide (arava): está contraindicado en mujeres embarazadas y en

mujeres en edad fértil que no estén usando un método anticonceptivo
confiable. El médico debe descartar la posibilidad de que esté embarazada
antes de iniciar el tratamiento con este agente. Es necesario que el paciente le
notifique al ginecólogo si ha tenido algún retraso en su menstruación o si
sospecha que está embarazada mientras está bajo el tratamiento de Arava. Si
la prueba de embarazo resulta positiva, el médico y la paciente deben discutir
los riesgos de este estado. Es posible que disminuya el riesgo para el feto si al
presentarse el primer retraso de la menstruación el médico da un tratamiento
para apresurar la eliminación del fármaco del organismo.

Sin el procedimiento adecuado de eliminación del fármaco se requieren hasta 2

años para su eliminación completa del organismo. Debido a que durante el
procedimiento de eliminación del fármaco, no puede ser garantizada la
anticoncepción confiable con el uso de anticonceptivos orales, se recomienda usar un
método anticonceptivo alternativo. En estudios hechos en animales se ha visto que la

9
leflunomida pasa a la leche materna. Sin embargo se desconoce si en humanos se
excretan en la leche materna; por lo tanto las mujeres no deben amamantar mientras
estén recibiendo leflunomida y, tomando en cuenta la importancia de este
medicamento, el médico debe decidir si es conveniente iniciar la lactancia.

 Coumadín: un anticoagulante utilizado para evitar la coagulación sanguínea.

Si necesitas un anticoagulante para tratar una trombosis venosa profunda, la
heparina es segura, mientras que Coumadin es peligroso porque atraviesa la
placenta.

 Tetraciclina: antibiótico de amplio espectro para el acné y otras infecciones.

Está contraindicado en el embarazo y lactancia.

 Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): para la

hipertensión.

Estos son algunos de los medicamentos que es importante evitar aunque existen
algunos otros. Si el paciente está cualquiera de ellos, el médico le indicará cómo los
debe de suspender y cuánto tiempo debe de esperar antes de concebir. No se debe de
reiniciar el medicamento hasta que no lo indique el médico.

Es importante que las mujeres que tengan diabetes controlen el nivel de glucosa
(azúcar) en la sangre. Eso es especialmente cierto para las mujeres que deseen quedar
embarazadas.

Durante las primeras 8 semanas de embarazo, se empiezan a formar el cerebro, el

corazón, los riñones y los pulmones del bebé. Los niveles altos de azúcar en la sangre
son especialmente perjudiciales para los bebés durante esta etapa temprana del

10
embarazo. Demasiada glucosa en la sangre puede causar defectos de nacimiento.
Lamentablemente, la mayoría de las mujeres no se da cuenta de que está embarazada
hasta las 5 ó 6 semanas aproximadamente después de la concepción.
Si estás planeando quedar embarazada:

Muchos medicamentos de venta sin receta médica no presentan riesgos si se

toman en pequeñas cantidades. Pero algunos medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos, como por ejemplo Motrin, Aleve o cualquier fármaco que contenga
ibuprofeno, pueden afectar la ovulación y hacer que las paredes del útero no
favorezcan la implantación. Con la excepción de Tylenol (acetaminofén o
paracetamol) que puede ser tomado en cualquier momento porque es seguro, los
medicamentos que contienen ibuprofeno sólo deberían ser tomados mientras se está
menstruando cuando está intentando concebir.[3]

11
 IV. METABOLIZACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS EN LA MADRE Y
FETO

Durante la etapa gestacional en la mujer se producen una serie de cambios

fisiológicos adaptativos importantes (aumento del volumen plasmático, disminución
de unión a proteínas, aumento del filtrado glomerular, etc..) que, además de influir en
el curso y evolución de los procesos padecidos en dicho período, interfieren y
modifican la farmacocinética de los medicamentos empleados, pudiendo influir tanto
en su eficacia como en su seguridad. Estos cambios fisiológicos pueden también
modificar la farmacocinética en las distintas fases de la misma, desde la absorción del
fármaco hasta la eliminación de tales medicamentos.

Así, el metabolismo de los fármacos en la gestante se ve modificado por los

siguientes factores: 1) náuseas y vómitos (muy frecuentes en el primer trimestre); 2)
hemodilución: conlleva una disminución de la cantidad del fármaco ligado a
proteínas, aumentando la cantidad de fármaco libre; 3) trastornos en la depuración
renal y, 4) presencia del feto y la placenta.

El metabolismo hepático de primer paso no experimenta grandes cambios en

la embarazada, salvo excepciones, no va a ser un factor que modifique el
comportamiento previsto de un medicamento. Lo que sí se puede esperar es que se
produzca un aumento de los fenómenos de inducción enzimática de forma endógena,
motivados fundamentalmente, por el incremento de la tasa de progesterona en la
gestante. La progesterona, al comportarse como un inductor enzimático, aumenta la
tasa y la velocidad del metabolismo de otros fármacos (sobre todo, los que tienen un
elevado índice de metabolismo hepático), conduciendo a una disminución de su
semivida y, por ende, de su acción.

12
 También hay que tener presente que se pueden producir otras interferencias
que vienen a distorsionar en sentido contrario lo comentado. Así, el aumento de los
niveles de glucocorticoides que ocurren en la embarazada va a producir un
incremento en el metabolismo de éstos, con lo que, de forma competitiva, los
glucocorticoides van a "robar" recursos de metabolización a otros medicamentos,
incrementándose la concentración de éstos en el organismo. [4]

13
 V. USO DE ASPIRINAS DURANTE EL EMBARAZO

El ácido acetilsalicílico o AAS (C9H8O4), también conocido con el nombre de

"Aspirina", es un fármaco de la familia de los salicilatos, usado frecuentemente como
anti inflamatorio, analgésico, para el alivio del dolor leve y moderado, antipirético
para reducir la fiebre y antiagregante plaquetario indicado para personas con alto
riesgo de coagulación sanguínea, principalmente individuos que ya han tenido un
infarto agudo de miocardio. Para determinar los riesgos que implica el consumo de
Aspirina durante el embarazo, éste se puede dividir en tres trimestres.

Durante los primeros tres meses de embarazo es cuando menos efecto hace al
feto, ya que el feto no absorbe la misma cantidad de medicamento que más adelante
absorberá, aun así no está recomendado. Aunque si el paciente la ha tomado antes de
saber que está embarazada, no debería suponer ningún tipo de problema, surgirían
más en el caso de un consumo continuado con dosis de adulto.

Para el segundo trimestre de embarazo, en algún caso el medico no puede

recetar, una dosis pequeña y durante poco tiempo, si no es bajo supervisión. Lo mejor
es evitarla totalmente.

El tercer trimestre lógicamente es el más peligroso, y está totalmente

contraindicado, ya que la cantidad que le llega al feto es mucho superior que en los
anteriores trimestres, por ello son los meses con más riesgo para tomar la aspirina en
el embarazo.

Algunos expertos recomiendan la ingesta de aspirinas durante el embarazo en

una "cantidad muy baja", para algún tipo de enfermedad como puede ser el "síndrome

14
antifosfolipídico" o la "Preeclampsia". De cualquier modo es el médico quien debe
recetar la aspirina y la tomar bajo supervisión médica.

Son muchas las consecuencias que se le achacan a la aspirina durante el

embarazo, entre ellas podemos destacar:
• Un mayor riesgo de aborto involuntario.
• Aumenta ligeramente la posibilidad de desprendimiento de la placenta.
• Afecta directamente al crecimiento infantil.
• El riesgo de problemas de corazón y pulmón a la larga. [5]

15
 VI. USO DE ANTIBIÓTICOS DURANTE EL EMBARAZO

Los cambios fisiológicos que ocurren durante el embarazo condicionan cambios

farmacocinéticos que pueden alterar la efectividad de los antimicrobianos y, adema ́s,
hay que tener en cuenta el posible riesgo teratogénico y la toxicidad de estos
medicamentos sobre el embrión y el feto. En general, las mujeres embarazadas son
excluidas de los ensayos clínicos y hay escasa información farmacocinética respecto
al uso y la dosificación adecuados de los antimicrobianos en las mujeres
embarazadas. Además, la mayoría de antimicrobianos cruzan la barrera
hematoplacentaria, pero los datos relacionados con su potencial teratogénico y su
toxicidad fetal y neonatal también son limitados y tienen una fiabilidad variable.

6.1. Penicilinas y Cefalosporinas.

Las concentraciones plasmáticas de las penicilinas y de las cefalosporinas en las

mujeres embarazadas son menores que en las mujeres no embarazadas debido a un
aumento de la eliminación renal, que condiciona una semivida de eliminación más
corta y un incremento del volumen de distribución. Las penicilinas y las
cefalosporinas atraviesan la placenta. No hay pruebas de que las penicilinas y las
cefalosporinas sean teratogénicas en animales o en humanos, y, por tanto, estos
antibióticos se consideran antibióticos seguros durante el embarazo. La información
sobre la combinación de amoxicilina y ácido clavulánico es menor. En el ensayo
clínico ORACLE, que evaluó la eficacia del tratamiento antibiótico en las mujeres
embarazadas con rotura prematura de membranas, el tratamiento con la combinación
de amoxicilina y ácido clavulánico no tuvo un efecto significativo en la prolongación
del período de gestación, pero se asoció con un incremento de la incidencia de
enterocolitis necrosante en los niños expuestos al tratamiento antibiótico en
comparación con los no expuestos. No obstante, en un estudio de seguimiento
posterior durante 7 años no se observó que la exposición al tratamiento con

16
amoxicilina y ácido clavulánico se asociará con alteraciones funcionales en los niños
expuestos. Aunque hay poca información, se considera que imipenem-cilastatina es
un fármaco seguro y eficaz durante el embarazo.

6.2. Macrólidos y Licosaminas.

Las concentraciones plasmáticas de Eritromicina en las mujeres embarazadas varían

mucho en comparación con las de los varones y de las mujeres no embarazadas. La
Eritromicina que cruza la placenta y las concentraciones plasmáticas fetales son
alrededor del 5 al 20% de las concentraciones maternas. En las mujeres embarazadas
tratadas con Eritromicina no se ha observado un aumento del riesgo de
malformaciones congénitas. Sin embargo, no se recomienda el tratamiento con sales
de estolato de Eritromicina porque se ha observado que aumentan el riesgo de
hepatotoxicidad en las mujeres embarazadas. La Claritromicina, la Azitromicina y la
Roxitromicina que cruzan la placenta y las concentraciones plasmáticas fetales son
bajas (alrededor de un 6, 2,6 y 4,3%, respectivamente). A diferencia de Eritromicina,
los datos sobre el uso de estos macrólidos en humanos y sus efectos teratogénicos son
muy limitados. Se recomienda evitar el uso de Telitromicina durante el embarazo
porque se desconoce si la Telitromicina atraviesa la placenta, no hay experiencia de
uso en mujeres embarazadas, y se han descrito casos de hepatotoxicidad grave en
pacientes tratados con este antimicrobiano. Las concentraciones plasmáticas de
Clindamicina en las mujeres embarazadas son similares a las de las mujeres no
embarazadas. La Clindamicina que cruza la placenta y las concentraciones
plasmáticas fetales son aproximadamente el 50% de las concentraciones plasmáticas
maternas. En las mujeres embarazadas tratadas con Clindamicina no se ha observado
un aumento de defectos congénitos.

17
 6.3. Quinolonas.

Las quinolonas tienen una alta afinidad por el tejido óseo y el cartílago, y en los
estudios de teratogenía en animales se han observado artropatías prácticamente en
todas las especies estudiadas, y en algunos casos con dosis y concentraciones
tisulares dentro del margen terapéutico potencial. Se ha sugerido que las diferencias
farmacocinéticas entre las distintas quinolonas podrían relacionarse con diferencias
en el riesgo de producir artropatía, pero los datos disponibles no son concluyentes.
Por este motivo, se desaconseja el uso de quinolonas en las mujeres embarazadas y en
los niños. No obstante, en algunas series de casos que han incluido un reducido
número de mujeres embarazadas que durante el primer trimestre del embarazo fueron
tratadas con quinolonas, no se han observado en los neonatos la condropatía descrita
en animales u otras malformaciones osteomusculares.

6.4. Sulfonamidas y Trimetoprim.

Debido a su efecto antifolato se han considerado antimicrobianos de potencial riesgo

durante el embarazo. Las concentraciones plasmáticas de las sulfonamidas en las
mujeres embarazadas son comparables a las de las mujeres no embarazadas. Las
sulfonamidas que atraviesan la placenta y las concentraciones plasmáticas fetales
obtenidas son de un 70 a un 90% de las concentraciones plasmáticas maternas.
Aunque en animales tratados con sulfonamidas se han descrito efectos teratogénicos
(sobre todo hendidura palatina), no se ha observado un efecto teratogénico en mujeres
tratadas con sulfonamidas durante el primer trimestre del embarazo. Sin embargo, no
se recomienda su uso durante el tercer trimestre del embarazo por el riesgo de
hiperbilirrubinemia o kernicterus en el neonato. Las sulfonamidas compiten con la
bilirrubina en su unión a la albúmina, pueden aumentar las concentraciones de
bilirrubina libre plasmática e incrementar el riesgo de hiperbilirrubinemia en los
neonatos, y sobre todo si son prematuros. El trimetoprim se administra a menudo en
combinación con las sulfonamidas, cruza la placenta y alcanza concentraciones

18
plasmáticas fetales y en líquido amniótico similares a las concentraciones plasmáticas
maternas. Generalmente, no se recomienda su administración durante el primer
trimestre del embarazo porque se ha señalado que puede aumentar el riesgo de
malformaciones congénitas. En animales tratados con trimetoprim se han observado
efectos teratogénicos. Sin embargo, los datos empíricos en humanos son escasos y
contradictorios porque en algunos estudios se ha observado un aumento de
malformaciones (sobre todo cardiovasculares, labio leporino y defectos del tubo
neural), y en otros no se ha observado ningún tipo de malformación. Se ha sugerido
que la administración de ácido fólico durante el primer trimestre del embarazo podría
reducir el riesgo de estas malformaciones congénitas asociadas al uso de trimetoprim,
pero son necesarios más estudios para determinar la eficacia de este tratamiento.

6.5. Tetraciclinas.

Se han descrito casos de hepatotoxicidad, algunos muy graves, en mujeres

embarazadas tratadas con altas dosis de tetraciclinas administradas por vía
intravenosa. Las tetraciclinas cruzan la placenta y se unen por quelación al calcio de
las estructuras óseas y dentales del embrión y del feto en desarrollo. Se han descrito
malformaciones congénitas, sobre todo cuando se administran durante el segundo y el
tercer trimestre del embarazo y, por tanto, no se recomienda la administración de
tetraciclinas durante el embarazo. Las tetracilinas provocan una coloración
amarillenta o marrón de los dientes e hipoplasia del esmalte dental, cuando se
administran después de la semana 24 de gestación, e inhibición del crecimiento óseo
y otras alteraciones esqueléticas, sobre todo en los niños prematuros.

6.6. Aminoglucósidos.

La gentamicina ha sido el aminoglucósido más evaluado en el tratamiento de las

mujeres embarazadas. Las concentraciones plasmáticas de los aminoglucósidos son

19
menores en las mujeres embarazadas que en las mujeres no embarazadas debido a su
mayor eliminación renal. Además, también se ha observado una gran variación de las
concentraciones plasmáticas de los aminoglucósidos entre las mujeres embarazadas.
Los aminoglucósidos cruzan la placenta, pero las concentraciones plasmáticas fetales
son menores que las concentraciones plasmáticas maternas. Se han descrito sorderas
congénitas en los neonatos cuyas madres fueron tratadas con estreptomicina y
kanamicina durante el embarazo, y aunque no se han descrito con otros
aminoglucósidos, como gentamicina o amikacina, se considera que es un riesgo de
todos los aminoglucósidos. Otros problemas potenciales son el aumento de riesgo de
nefrotoxicidad, sobre todo cuando se administran junto a cefalosporinas, y de bloqueo
neuromuscular cuando se combinan con fármacos bloqueadores musculares o sulfato
de magnesio.

6.7. Antituberculosos.

La isoniacida, la rifampicina y el etambutol cruzan la placenta. No hay pruebas de

efectos teratógenos del tratamiento con isoniazida, rifampicina y etambutol en
mujeres embarazadas y, por tanto, estos antituberculosos se consideran los más
seguros en el tratamiento de las mujeres embarazadas. No se recomienda el uso de
estreptomicina en el tratamiento de las mujeres embarazadas porque se han descrito
sorderas (hasta un 15%) en los hijos de las mujeres tratadas. El potencial
teratogeénico de otros fármacos utilizados en el tratamiento de la tuberculosis, como
pirazinamida, etionamida y cicloserina, no ha sido suficientemente evaluado y no se
recomienda su uso en las mujeres embarazadas.

6.8. Otros Antibióticos.

El cloramfenicol cruza la placenta y las concentraciones plasmáticas en el cordón

umbilical son variables (del 30 al 106% de las concentraciones plasmáticas

20
maternas). No se han descrito malformaciones congénitas asociadas al uso de
cloramfenicol en mujeres embarazadas. Sin embargo, el tratamiento con altas dosis de
cloramfenicol durante el tercer trimestre del embarazo se ha relacionado con un
efecto tóxico característico, un colapso cardiovascular denominado síndrome gris del
recién nacido, que ocurre sobre todo en prematuros. Este efecto tóxico se debe a las
concentraciones elevadas de cloramfenicol que presentan los neonatos tratados sin
ajustar la posología, porque tienen una menor metabolización por déficit de
glucuronil transferasa.

Debido a este riesgo y a la disponibilidad de otros antibióticos en la mayoría

de casos, algunos autores consideran contraindicado el uso de cloramfenicol durante
el ultimo trimestre del embarazo, el parto y el primer mes de vida. El uso de
metronidazol durante el embarazo es controvertido. Los resultados del test de Ames,
una prueba in vitro, han constatado un efecto mutagénico de metronidazol y han
sugerido un efecto carcinogenético. Sin embargo, las dosis utilizadas son mucho
mayores que las utilizadas en la clínica y en humanos no se han identificado
problemas de carcinogénesis. El American College of Obstetricians and
Gynecologists ha recomendado no utilizar metronidazol durante el primer trimestre
del embarazo (p. ej., para el tratamiento de tricomoniasis y de la vaginosis
bacteriana), excepto en indicaciones especificas (p. ej., amebiasis)5. No obstante, en
la revisión de diferentes casos de mujeres embarazadas tratadas con metronidazol no
se han identificado problemas de malformaciones congeénitas. Se ha sugerido que
fosfomicina es un antibiótico seguro en el tratamiento de las infecciones urinarias en
mujeres embarazadas porque no se han observado efectos teratogénicos en los
estudios en animales, ni tampoco en las mujeres embarazadas tratadas con
fosfomicina. [6]

21
 VII. ABSORCIÓN DE LOS MEDICAMENTOS DURANTE EL EMBARAZO

Los cambios farmacocinéticos producidos durante el embarazo pueden deberse a dos

factores, unos dependientes de la madre y otros no dependientes de la madre como los
siguientes.

7.1. Factores dependientes de la madre Absorción por vía oral.

La disminución de la motilidad gastrointestinal favorece que exista un contacto

durante más tiempo entre el medicamento y la mucosa gastrointestinal, lográndose
una mayor tasa de absorción del fármaco, sobre todo de aquellas formas
farmacéuticas de lenta disolución o liberación del principio activo. Por ejemplo, en la
mujer gestante se produce un aumento en la absorción de Calcio y Fe por este
mecanismo. Además, en la embarazada existe una disminución de la producción de
ClH, lo que produce un incremento relativo del pH (se hará más alcalino), con lo que
los medicamentos ácidos se encontrarán principalmente ionizados y tendrán dificultad
para atravesar la barrera intestinal (dificultad de absorción).

Por el contrario, en pH alcalino, las bases se encontrarán no ionizadas y, por

tanto, difundirán con mayor facilidad a través de la barrera intestinal (mayor
absorción). Otro aspecto que interviene en la absorción oral de medicamentos en la
embarazada es el ligero retraso en la velocidad de vaciado gástrico que experimentan
éstas.

7.2. Absorción por vía respiratoria.

En administración por vía respiratoria (aerosoles) hay que esperar un aumento

de la absorción del fármaco, motivado en parte por el aumento del flujo sanguíneo

22
pulmonar y en otra por el estado de hiperventilación provocado por la taquipnea
fisiológica.[4]

23
VIII. ELIMINACIÓN DE LOS MEDICAMENTOS DURANTE EL EMBARAZO

En la embarazada, los cambios en la función renal van a condicionar el ritmo y la

cantidad de fármaco excretado. El aumento de volumen minuto va a conducir a un
notable incremento del flujo sanguíneo renal, elevando, por consiguiente, el ritmo de
filtración glomerular.

La consecuencia lógica va a ser un aumento de la cantidad de medicamento

excretado, con la consiguiente disminución de su concentración plasmática y de su
semivida. Este aspecto es muy importante para aquellos medicamentos que tienen un
elevado porcentaje de eliminación renal, sirviendo de ejemplos característicos los
digitálicos y los antibióticos.

Hay que recordar que la excreción renal se va a ver, además, favorecida por el
aumento de la fracción libre de fármaco que ocurre por la hipoproteinemia
fisiológica. Si además nos encontramos en presencia de un medicamento hidrosoluble
y con bajo peso molecular, las condiciones serán las óptimas para un aclaramiento
eficaz y rápido del fármaco.[4]

24
 IX. ANTISÉPTICOS ORALES

Un antiséptico oral es una sustancia química con efecto antimicrobiano o germicida,

con baja o nula toxicidad que se aplica sobre la mucosa oral en forma de gel, spray,
entre otros; también reduce la placa bacteriana.

Para que un antiséptico sea efectivo su característica fundamental debe ser la

sustantividad, es decir la propiedad que estos incluyen como lo es adhesión y
duración de retención actividad antimicrobiana. Los antisépticos orales con alta
sustantividad tienen efecto antiplaca o antigingivitis, mientras q los de baja
sustantividad tienen solamente actividad inhibitoria de placa.

9.1. Tipos de antisépticos.

Los antisépticos son agentes que actúan sobre la placa bacteriana, eliminando los
microorganismos que la forman, inhibiendo la formación de la matriz de la placa y
eliminado la placa formada, los más usados son:
 Clorhexidina.
 Triclosan.
 Hexetidina.
 Citrato de zinc.
 Fluoruros.
 Aceites esenciales.

25
 9.1.1. Clorhexidina.

Es un agente bacteriostático, es decir, que inhibe el crecimiento bacteriano además de

bactericida, que elimina las bacterias, actúa sobre el Streptococus mutans y sobre
Cándida albicans tiene gran poder de sustantividad de 7 a 12 horas.

Es el más potente y más usado, se usa en concentraciones de 0,12%, 0,2% y al

0,05%.

Mecanismo de Acción.

 Desestabiliza y penetra las membranas de las células bacterianas.

 Precipita el citoplasma e interfiere con la función de la membrana, inhibiendo
la utilización de oxígeno, lo que ocasiona una disminución de los niveles de
ATP y la muerte celular.
 En las bacterias Gram-negativas, la clorhexidina afecta la membrana exterior
permitiendo la liberación de las enzimas periplasmáticas.
 A bajas concentraciones, la clorhexidina exhibe un efecto bacteriostático,
mientras que a altas concentraciones es bactericida.

Indicaciones y Dosificación.

 Colutorios: La clorhexidina para enjuagues orales se comercializa en envases

que contienen un vasito o medida de unos 15 ml. Esta es la dosis que se debe
mantener en la boca durante aproximadamente 1 minuto.
 Clorhexidina para aplicación tópica: Utilizar una gasa o algodón para tratar el
área deseada. Evitar el contacto con los ojos, los oídos y la boca. Si esto
ocurriera, enjuagar inmediatamente con agua abundante.

26
Contraindicaciones.

 Las reacciones de hipersensibilidad a la clorhexidina por vía oral son muy

raras. Algunos pacientes pueden desarrollar una decoloración permanente en
sus piezas restauradas.
 El uso de clorhexidina en el tratamiento de algunas enfermedades dentales
debe de ser cuidadosamente evaluado. Los enjuagues orales con clorhexidina
pueden reducir los síntomas de la periodontitis.
 Después de la exposición de los ojos a la clorhexidina se han observado serias
lesiones cuando el fármaco ha penetrado y permanecido en el ojo. Los efectos
oculares incluyen edema de la córnea, serias lesiones del endotelio corneal,
atrofia del iris.
 La clorhexidina utilizada como antiséptico por vía tópica no debe ser
empleada en pacientes con enfermedades de la piel o heridas que afectan a
capas no superficiales de la piel.

Reacciones Adversas.

Los enjuagues orales de clorhexidina pueden ocasionar decoloración de los

dientes y tinción del dorso de la lengua, o de otros integrantes de la boca. La
coloración puede observarse a partir de la primera semana del tratamiento.
La parotiditis (inflamación de las glándulas salivares con obstrucción del conducto
parótido) sobre todo en niños de diez a dieciocho años tratados con enjuagues orales
de clorhexidina. También se han descrito casos de irritación de la lengua.

27
 9.1.2. Hexetidina.

Es un antiséptico con actividad antibacteriana sobre numerosos microorganismos y

hongos que se emplea como colutorio en diferentes patologías bucofaríngeas y
odontológicas.

La hexetidina posee efecto antibacteriano sobre Candida albicans,

Streptococcus salivarius, Streptococcus mutans, Streptococcus sanguis, Streptococcus
pyogenes, Lactobacillus casei y Lactobacillus acidophilus. Los lavados bucales con
hexetidina disminuyen la disfagia resultante de alteraciones dolorosas de la boca,
aceleran la cicatrización de heridas quirúrgicas y otras lesiones orales producidas por
trauma o infección. Además, la hexetidina reduce o elimina la halitosis.

Indicaciones.

Coadyuvante en el tratamiento de gingivitis, estomatitis ulcerosa o micótica,

periodontitis, pulpitis, alveolitis y abscesos.

Dosificación.

Enjuagues bucales o gargarismos con 15ml de hexetidina al 0,1% durante 30

segundos. Repetir 2-3 veces al día, o más, en caso de ser necesario.

Contraindicaciones.

 Hipersensibilidad a la hexetidina o alguno de los compuestos constituyentes

de la presentación comercial.
 El uso continuo puede provocar irritación y sequedad de mucosas.

28
Reacciones Adversas

Puede provocar alteraciones alérgicas.

9.1.3. Triclosan.

Es un potente agente antibacteriano y fungicida. En condiciones normales se trata de

un sólido incoloro con un ligero olor a fenol, es levemente soluble en agua.

Mecanismo de Acción.

Tiene efecto bacteriostático al actuar sobre aminoácidos esenciales en la

membrana citoplasmática, y efecto bactericida cuando provoca daño en la membrana
citoplasmática ocasionando la filtración del contenido celular.

Indicaciones.

Coadyuvante en el tratamiento de infecciones ocasionadas por hongos o

bacterias, heridas, prevención de infecciones cutáneas causadas por bacterias.

Contraindicaciones.

Hipersensibilidad a los componentes, niños menores de 6 años. [7]

29
 X. ANESTÉSICOS LOCALES

Los anestésicos locales son compuestos que bloquean de manera reversible la

conducción nerviosa en cualquier parte del sistema nervioso a la que se apliquen. Son
fármacos que, aplicados en concentración suficiente en su lugar de acción, impiden la
conducción de impulsos eléctricos por las membranas del nervio y el músculo de
forma transitoria y predecible, originando la pérdida de sensibilidad en una zona del
cuerpo. Pasado su efecto, la recuperación de la función nerviosa es completa.

La anestesia local, es un bloqueo en la conducción nerviosa de forma

específica temporal y reversible sin afectar la conciencia.

10.1. Métodos para inducir la anestesia local.

 Trauma mecánico
 Temperatura baja
 Anoxia
 Irritantes químicos
 Agentes neurolíticos (alcohol – Fenol)
 Agentes químicos como los A.L.

10.2. Neurofisiología.

La anestesia es causada por depresión de la excitación de las terminaciones nerviosas

o la inhibición del proceso de conducción de los nervios periféricos. En la práctica
clínica solo deben utilizarse aquellos métodos o sustancias que inducen una
transitoria y completa reversibilidad del estado anestésico.

30
 10.3. Ventajas de los anestésicos locales.

10.3.1. Ventajas.

 Se evitan los efectos adversos de la A.G.

 Se puede modificar favorablemente las reacciones neurofisiológicas al dolor y
estrés.

10.3.2. Desventajas.

Entre las principales desventajas de la anestesia local se encuentran:

 Ayuno: en la mayoría de las intervenciones el paciente debe de guardar un

ayuno absoluto desde ocho horas antes de la cirugía.

 Reacciones alérgicas: algunos pacientes pueden experimentar una reacción

alérgica a los anestésicos locales administrados.

 Hematomas o hemorragias: en la zona de punción puede producirse un

pequeño hematoma o una pequeña hemorragia.

 Lesión del nervio anestesiado: el nervio anestesiado puede verse afectado y

sufrir una lesión de forma temporal o permanente.

 Parálisis zona afectada: puede existir una pérdida de sensibilidad de la zona

anestesiada de forma parcial o total, transitoria o permanente.

 Aplicación: se trata de un método que aunque es indoloro es realizado

mediante una pequeña aguja por lo que muchas personas suelen tener temor
de su aplicación. [8]

10.4. Sitio de acción donde actúan los anestésicos locales.

 Alterando el potencial de reposo de la membrana nerviosa.

31
  Alterando el umbral.
 Disminuyendo el grado de despolarización.
 Prolongando el grado de repolarización.

10.5. ¿Dónde actúan los anestésicos locales?.

La membrana del nervio es el sitio donde los anestésicos locales exhiben sus
propiedades.

10.6. ¿Como actúan los anestésicos locales?.

El sitio de acción primario de los anestésicos locales en la producción del bloqueo

nervioso es:

 Disminuyendo la permeabilidad de los canales de iones sodio.

 Evitan la despolarización.

10.7. Mecanismo de acción.

Los anestésicos locales impiden la propagación del impulso nervioso disminuyendo

la permeabilidad del canal de sodio, bloqueando la fase inicial del potencial de
acción. Para ello los anestésicos locales deben atravesar la membrana nerviosa,
puesto que su acción farmacológica fundamental la lleva a cabo uniéndose al receptor
desde el lado citoplasmático de la misma. Esta acción se verá influenciada por:

1. El tamaño de la fibra sobre la que actúa (fibras A y b, motricidad y tacto,

menos afectadas que las g y C, de temperatura y dolor).
2. La cantidad de anestésico local disponible en el lugar de acción.
3. Las características farmacológicas del producto.

32
 10.8. Clasificación según estructura química.

La molécula de los anestésicos locales está estructurada en un plano y constituida por

un anillo aromático y una amina terciaria o secundaria, separados por una cadena
intermedia con un enlace de tipo éster o de tipo amida.

 Grupo aromático.
 Cadena intermedia.
 Amina secundaria o terciaria terminal.

Fig. 10.9.-A. Clasificación según la estructura química.

 Esteres: Benzocaina, Procaina, Tetracaina, Clorprocaina.

 Amidas: Lidocaina, Bupivacaina, Prilocaina, Mepivacaina, Etidocaina,
Ropivacaina.

10.9. Clasificación según su velocidad de acción.

 Potencia baja y duración corta: procaína, cloroprocaina.

 Potencia y duración intermedia: mepivacaína, lidocaína.
 Potencia alta y duración larga: bupivacaína, ropivacaína.

33
 10.10. Factores modificadores dependientes del paciente.

 Embarazo
 Inflamación / Infecciones
 Hepatopatías
 Epilepsia
 Administración repetida
 Edad
 Estado cardiovascular

10.11. Metabolismo y eliminación de los anestésicos locales.

Es muy diferente según el tipo de familia de anestésico local que se trate:

 Anestésicos locales tipo éster: por las pseudocolinesterasas plasmáticas, que

producen hidrólisis del enlace éster, dando lugar a metabolitos inactivos
fácilmente eliminados vía renal. Un metabolito principal es el ácido
paraaminobenzóico (PABA), potente alergizante, responsable de reacciones
anafilácticas.
 Anestésicos locales tipo amida: poseen cinética bicompartimental o
tricompartimental y su metabolismo es a nivel microsomal hepático, con
diversas reacciones que conducen a distintos metabolitos, algunos
potencialmente tóxicos como la ortotoluidina de la prilocaína, capaz de
producir metahemoglobinemia.

La excreción se produce por vía renal, en su gran mayoría en forma de

metabolitos inactivos más hidrosolubles, aunque un pequeño porcentaje puede
hacerlo en forma inalterada.

34
 10.12. Toxicidad que pueden presentar los anestésicos locales.

Depende de:

 Dosis.
 Vía de administración.
 Potencia.
 Velocidad de administración.
 Estado previo del paciente (acidosis,hipercarbia,hepatopatía,etc).
 SNC síntomas: - sabor metálico.
- acúfenos.
- transtornos visuales.
- mareo.
- somnolencia.

 SNC. signos: -mioclonías.

-temblor.
-convulsiones.
-coma.
-depresión respiratoria.
 SNA: bloqueo SN simpático.
 Cardíaca: -arritmias.
-inotrópicas (-).
 Vasos periféricos: -vasodilatación perif y vasoconstricción pulmonar.
 Alergias: -ésteres: PABA.
-amidas: muy raras.

35
 10.13. Usos clínicos de los anestésicos locales.

 Anestesia de superficie: Actuación sobre superficies mucosas (boca, nariz,

esófago, tracto genito-urinario. Efectos en 2-5 minutos. Duración 30-45
minutos. Tetracaína, lidocaína y cocaína en solución.
 Anestesia por infiltración: Inyección de una solución de AL directamente en
el tejido a anestesiar (dermis o tejido subcutáneo). Los más utilizados son
lidocaína, procaína y bupivacaína.
 Anestesia por bloqueo regional: Inyección subcutánea proximal al sitio a
anestesiar que va a interrumpir la transmisión nerviosa. Requiere menores
cantidades para anestesiar zonas mayores que con la anestesia por infiltración.
 Anestesia por bloqueo nervioso: Inyección en nervios periféricos individuales
o en plexos nerviosos.
 Anestesia regional intravenosa: Inyección del anestésico local en una vena de
una extremidad previamente exanguinada y con un torniquete.
 Anestesia espinal: Inyección en el espacio subaracnoideo, generalmente a
nivel lumbar. Bloqueo simpático alteraciones cardiovasculares (vasodilatación
que conduce a hipotensión).
 Anestesia epidural: Inyección en el espacio epidural y difusión hacia espacios
paravertebrales. Menor afectación simpática cardiovascular.

10.14. Anestésicos más utilizados.

 Lidocaína: Nombre comercial: Xilocaina, xylotol, lidocaton, dimecaina.

 Mepivacaina: Nombre comercial: carbocaína, arestocaína, isocaína
 Procaina: Nombre comercial: Novocaina.
 Bupivacaina: Nombre comercial: Marcaina. [9]

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 XI. BIBLIOGRAFIA

[1] Cardozo. E. (2001). “Conducta terapéutica durante el embarazo”.

[Disponible en:
http://www.actaodontologica.com/ediciones/2001/3/conducta_terapeutica_dur
ante_embarazo.asp].

[2] “Farmacocinética”. [Disponible en:

http://rubenbrizuela.es.tripod.com/farmacocinetica.htm].

[3] “Medicamentos. Precauciones de su consumo antes del embarazo”.

[Disponible en: http://infogen.org.mx/medicamentos-antes-del-
embarazo/#indice-2].

[4] Carrasco. O. (2015). “Uso de fármacos en el embarazo”. Revista Médica La

Paz. La Paz – Bolivia. [Disponible en:
http://www.scielo.org.bo/scielo.php?script=sci_arttext&pid=S1726-
89582015000200010].

[5] “Uso de la Aspirina, Contraindicaciones y Precauciones”. [Disponible en:

http://dhfinformaciones.blogspot.com/2013/01/uso-de-la-aspirina-
contraindicaciones-y.html].

[6] Vallano. A. Y Arnau. J. (2009). “Antimicrobianos y Embarazo”.

Universidad de Barcelona. Barcelona – España. [Disponible en:
http://www.sefh.es/sefhdescargas/archivos/AntimicrobianosyEmbarazoSEMI
C2009.pdf].

37
[7] “Antisépticos Bucales”. [Disponible en:
http://es.slideshare.net/FernandoVallejoMuoz/antisepticos-bucales].

[8] “Anestésicos Locales”. [Disponible en:

http://es.slideshare.net/jacq_zeta/anestesicos-locales?qid=a26b1885-c52f-
4848-afaf-0de76c961cc7&v=&b=&from_search=1].

[9] “Anestésicos Locales”. [Disponible en:

http://es.slideshare.net/julyplaza/expo-anestesicoslocales].

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