Approach To The Adult With Metabolic Acidosis - UpToDate

22/11/2018 Approach to the adult with metabolic acidosis - UpToDate
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Aproximación al adulto con acidosis metabólica.
Autores: Michael Emmett, MD, Harold Szerlip, MD, FACP, FCCP, FASN, FNKF
Editor de la sección: Richard H Sterns, MD
Editor Adjunto: John P Forman, MD, MSc
Todos los temas se actualizan a medida que se dispone de nueva evidencia y se completa nuestro proceso de
revisión por pares .
Revisión de literatura vigente hasta octubre 2018. | Este tema se actualizó por última vez: 18 de julio de
2018.
INTRODUCCIÓN - En una dieta occidental típica, aproximadamente 15,000 mmol de dióxido de carbono (que
puede generar ácido carbónico cuando se combina con agua) y 50 a 100 mEq de ácido no volátil (principalmente
ácido sulfúrico derivado del metabolismo de los aminoácidos que contienen azufre) son Producido cada día. El
equilibrio ácido-base se mantiene por excreción pulmonar y renal de dióxido de carbono y ácido no volátil,
respectivamente.
La excreción renal de ácido implica la combinación de iones de hidrógeno con ácidos titulables urinarios,
particularmente fosfato (HPO 4 2- + H + → H 2 PO 4 - ), y amoníaco para formar amonio (NH 3 + H + → NH 4 + ) [ 1
]. Esta última es la respuesta de adaptación primaria, ya que la producción de amoníaco por el metabolismo de la
glutamina puede incrementarse de manera apropiada en respuesta a una carga de ácido [ 2 ].
El equilibrio ácido-base generalmente se evalúa en términos del sistema de tampón bicarbonato-dióxido de

carbono:
Disuelto CO 2 + H 2 O ↔ H 2 CO 3 ↔ HCO 3 - + H +
La relación entre estos reactivos se puede expresar mediante la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Por
convención, el pKa de 6.10 se usa cuando el denominador es la concentración de CO 2 disuelto , y esto es
proporcional al pCO 2 (la concentración real del ácido H 2 CO 3 es muy baja):
pH = 6.10 + log ([HCO 3 ] ÷ [0.03 x pCO 2 ])
En esta ecuación, el pH es igual a (-log [H + ]), 6.10 es el pKa (igual al -log de la constante de disociación para la
reacción), 0.03 es igual a la constante de solubilidad para el CO 2 en el extracelular fluido, y pCO 2 es igual a la
presión parcial de dióxido de carbono en el fluido extracelular [ 3 ].
La definición, la patogenia y el abordaje del adulto con acidosis metabólica se revisarán aquí. Una descripción
general de los trastornos ácido-base simples y mixtos y el enfoque en niños con acidosis metabólica se tratan por
separado. (Consulte "Trastornos ácido-base simples y mixtos" y "Enfoque del niño con acidosis metabólica" .)
DEFINICIÓN Y PATOGENIA
Definición : la acidosis metabólica se define como un proceso patológico que, cuando no está expuesto,
aumenta la concentración de iones de hidrógeno en el cuerpo y reduce la concentración de HCO 3 . La acidemia
(en oposición a la acidosis) se define como un pH arterial bajo (<7,35), que puede ser el resultado de una acidosis
metabólica, acidosis respiratoria o ambas. No todos los pacientes con acidosis metabólica tienen un pH arterial
bajo; El pH y la concentración de iones de hidrógeno también dependen de la coexistencia de otros trastornos
ácido-base. Por lo tanto, el pH en un paciente con acidosis metabólica puede ser bajo, alto o normal.
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Patogenia : la acidosis metabólica se puede producir por tres mecanismos principales. Las etiologías
individuales más importantes se discuten en detalle en otra parte ( tabla 1 ):
● Mayor generación de ácido.
● Pérdida de bicarbonato.
● Disminución de la excreción de ácido renal.
Además de clasificar la acidosis metabólica por el mecanismo patógeno primario, la brecha aniónica sérica se
puede usar para clasificar las acidosis metabólicas en dos grupos: acidosis metabólica con brecha aniónica alta y
acidosis metabólicas con brecha aniónica normal ( tabla 1 ). La acidosis metabólica de la brecha aniónica normal
debe, por definición, manifestar hipercloremia (relativa a la concentración de sodio). Por lo tanto, los dos grupos
también pueden ser etiquetados como acidosis metabólica de alto anión y acidosis metabólica hiperclorémica. (Ver
'Interpretación fisiológica de la brecha aniónica sérica' a continuación.)
Incremento en la generación de ácido : el aumento en la generación de ácido que conduce a la acidosis

metabólica ocurre en una variedad de entornos clínicos, los cuales se discuten en detalle en temas separados
relacionados con cada uno de estos trastornos específicos (se proporcionan enlaces a estos temas a lo largo de
esta revisión).
● Acidosis láctica (ver "Causas de acidosis láctica" )
● Cetoacidosis debida a diabetes mellitus no controlada, consumo excesivo de alcohol (generalmente en un

paciente desnutrido) o ayuno (ver "Cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar en adultos:
características clínicas, evaluación y diagnóstico" y "Cetosacidosis en ayunas y cetoacidosis alcohólica" )
● Ingestiones o infusiones.
• Metanol, etilenglicol, dietilenglicol o propilenglicol (consulte "Envenenamiento por metanol y etilenglicol" )
• Intoxicación con aspirina (ver " Intoxicación con salicilato (aspirina) en adultos" )
• Ingesta crónica de paracetamol , especialmente en mujeres desnutridas
• Ácido D-láctico, generado a partir de carbohidratos por bacterias gastrointestinales.
• Tolueno (ver "Abuso de sustancias inhaladas en niños y adolescentes" y "La relación brecha aniónica
delta / HCO3 delta en pacientes con acidosis metabólica de brecha aniónica alta" )
Pérdida de bicarbonato : la acidosis metabólica debida a la pérdida de bicarbonato ocurre en las siguientes
configuraciones:
● Diarrea severa (ver "Anomalías ácido-base y electrolitos con diarrea" )
● Cuando la orina se expone a la mucosa gastrointestinal, que se produce después de la implantación ureteral
en el colon sigmoide o la creación de la vejiga urinaria de reemplazo mediante un bucle corto de íleon
(consulte "Anomalías ácido-base y electrolitos con diarrea" )
● Acidosis tubular renal proximal (tipo 2), en la que se deteriora la reabsorción proximal de bicarbonato (ver
"Descripción general y fisiopatología de la acidosis tubular renal y el efecto sobre el balance de potasio",
sección sobre 'Próxima (tipo 2) ACR' )
Además, en varias condiciones, como la cetoacidosis, la excreción de aniones de ácidos orgánicos (por ejemplo,
aniones cetoácidos) en la orina con sodio o potasio representa la pérdida de "bicarbonato potencial". Con el inicio
de la cetoacidosis, los niveles de bicarbonato disminuyen y las concentraciones de aniones cetoácidos aumentan.
A medida que se resuelve la cetoacidosis, el metabolismo de los aniones cetoácidos da como resultado la
regeneración del bicarbonato que se perdió en la reacción inicial de tamponamiento. Por lo tanto, si estos aniones
cetoácidos se pierden en la orina antes de que puedan metabolizarse, representan una pérdida potencial de
bicarbonato. El efecto de estas pérdidas urinarias es que la mayoría de los pacientes con cetoacidosis diabética
desarrollan una acidosis metabólica con brecha aniónica normal después del tratamiento con insulina. Similar, la
pérdida de lactato de sodio y potasio en la orina también representa la pérdida de bicarbonato potencial. (Ver"La
relación brecha aniónica delta / HCO3 delta en pacientes con acidosis metabólica de brecha aniónica alta" .)
Disminución de la excreción de ácido renal : una dieta occidental normal genera una carga diaria de ácido
metabólico no volátil de aproximadamente 50 a 100 mEq / día que debe ser excretada por los riñones. El equilibrio
ácido-base se mantiene al excretar estos iones de hidrógeno en la orina. La acidosis metabólica debida a la
disminución de la excreción renal de ácido se puede dividir en dos tipos generales de trastornos:
● Reducción de la excreción de ácido que se produce junto con una reducción en la tasa de filtración glomerular
(es decir, la acidosis de la insuficiencia renal) (ver "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis
metabólica en la enfermedad renal crónica", sección sobre "Desarrollo de la acidosis metabólica" )
● ATR distal (tipo 1) y ATR tipo 4, en los cuales el problema principal es la disfunción tubular y la filtración
glomerular se conserva inicialmente (ver "Descripción general y fisiopatología de la acidosis tubular renal y el
efecto sobre el balance de potasio", sección "Distal (tipo 1) RTA ' )
Dilución acidosis - acidosis Dilución se refiere a una caída en la concentración de bicarbonato en suero que
es exclusivamente debido a la expansión del volumen de fluido extracelular con grandes volúmenes de fluidos
intravenosos que no contienen ni bicarbonato ni las sales de sodio de los aniones orgánicos que pueden ser
metabolizados a bicarbonato (tales como lactato o acetato) [ 4 ]. Sin embargo, el movimiento de bicarbonato en el
líquido extracelular de los tampones intracelulares y óseos y la unión de iones de hidrógeno por proteínas como la
albúmina y la hemoglobina mitigan en gran medida la caída en el bicarbonato sérico causada por la expansión del
volumen. En un modelo animal, por ejemplo, la caída en bicarbonato sérico fue solo del 10 por ciento (por
ejemplo, de 24 a 22 mEq / L)a pesar de una expansión del 28 por ciento del volumen extracelular con solución
salina isotónica [ 5 ]. Por lo tanto, es poco probable que la acidosis por dilución produzca una acidosis metabólica
marcada a menos que se infunde un volumen extraordinariamente grande de líquido isotónico libre de álcali [ 4 ].
DIAGNÓSTICO Y EVALUACIÓN
Diagnóstico : se diagnostica una acidosis metabólica cuando se reduce el pH del suero y la concentración sérica
de bicarbonato es anormalmente baja (a menudo definida como <22 mEq / L, pero el umbral puede variar entre los
laboratorios clínicos).
Cuando existe una acidosis metabólica simple, el pH sérico y la concentración de bicarbonato se reducirán.
Aunque ambas medidas pueden ser necesarias, en muchas circunstancias clínicas, el diagnóstico se puede
realizar basándose únicamente en una concentración reducida de bicarbonato (siempre que la alcalosis
respiratoria crónica se pueda descartar por razones clínicas). El límite de rango normal más bajo para una
medición de bicarbonato venoso periférico es generalmente de 22 mEq / L, pero esto puede variar entre diferentes
laboratorios.
Sin embargo, si la acidosis metabólica coexiste con la acidosis respiratoria o alcalosis metabólica, entonces el
bicarbonato sérico puede ser normal o elevado. La concentración de bicarbonato, el pH sérico y otras mediciones
de electrolitos a menudo se requerirán para diagnosticar correctamente tales trastornos mixtos ácido-base mixtos.
En tales pacientes, se diagnostica una acidosis metabólica cuando el bicarbonato sérico es más bajo de lo que
debería ser, incluso si el valor cae dentro del rango normal. Este tema se discute en detalle en otra parte, pero
puede ilustrarse aquí. Supongamos que un paciente con acidosis respiratoria crónica, caracterizada por
hipercapnia y un aumento compensatorio en la concentración sérica de bicarbonato, desarrolla diarrea. La pérdida
de bicarbonato en las heces reducirá la concentración de bicarbonato sérico y producirá una acidosis metabólica,
pero la concentración sérica de bicarbonato todavía puede estar dentro o por encima del rango "normal" ya que el
valor de referencia puede haber sido muy alto. En este contexto, la acidosis metabólica se define como una
concentración de bicarbonato en suero que es más baja que la compensación esperada para el grado de
hipercapnia crónica (figura 1 ). (Consulte "Trastornos ácido-base simples y mixtos", sección "Respuesta a la
acidosis respiratoria" .)
Es importante reconocer que la evaluación de un trastorno ácido-base a menudo ocurre en un solo punto en el
tiempo. Si no se conocen los parámetros ácido-base anteriores (o "de referencia"), entonces el único conjunto de
valores puede ser mal interpretado. Cada vez que se dispone de una serie de resultados de laboratorio, el análisis
debe considerar los cambios que se produjeron con el tiempo. (Ver "Trastornos ácido-base simples y mixtos" .)
Evaluación : los electrolitos séricos o plasmáticos, el cálculo de la brecha aniónica y una historia clínica
detallada y un examen físico con frecuencia son suficientes para determinar la causa de la acidosis metabólica y la
terapia de guía. Sin embargo, en pacientes complicados, una evaluación definitiva de la acidosis metabólica
generalmente requiere lo siguiente:
● Medición del pH arterial y pCO 2 . (Ver 'Medición del pH arterial y pCO2' a continuación.)
● Determinar si la compensación respiratoria es apropiada. (Ver "Determinación de si la compensación

respiratoria es apropiada" a continuación).
● Evaluación del anión gap suero para ayudar a identificar la causa de la acidosis ( tabla 1 ) y el cálculo de la
delta anión brecha / delta HCO 3 proporción en pacientes que tienen un anión gap elevado. (Ver 'Evaluación
de la brecha aniónica sérica' a continuación.)
El fuerte análisis de diferencias iónicas es una alternativa compleja a la metodología de la brecha aniónica
sérica para analizar los trastornos ácido-base [ 6 ]. Aunque algunos creen que este análisis puede ser útil en
ciertos entornos inusuales, nosotros y otros preferimos un enfoque basado en el pH sérico, HCO 3 , pCO 2 y la
brecha aniónica (corregida para la concentración de albúmina) porque es mucho más simple y adecuado en
gran mayoría de circunstancias [ 7 ]. (Ver "Los iones fuertes y el análisis de las alteraciones ácido-base
(enfoque de Stewart)" .)
Aunque la brecha aniónica sérica se utiliza con mayor frecuencia en la evaluación de la acidosis metabólica,
puede volverse anormal en muchas afecciones distintas de la acidosis metabólica. Estas cuestiones se
discuten en otros lugares. (Consulte "Brecha aniónica sérica en afecciones distintas a la acidosis metabólica"
.)
Medición del pH arterial y pCO2 : la medición de la concentración de bicarbonato en suero por sí sola puede
no ser suficiente, ya que una baja concentración de bicarbonato en suero puede reflejar una acidosis metabólica
primaria o, alternativamente, la respuesta compensatoria a una alcalosis respiratoria primaria. Si el paciente tiene
una acidosis metabólica simple, en lugar de una compensación metabólica para una alcalosis respiratoria, el pH
arterial debe ser bajo. En contraste, si el paciente tiene un trastorno mixto que consiste en una acidosis metabólica
más una alcalosis (respiratoria, metabólica o ambas), el pH arterial puede no ser bajo e incluso puede estar
elevado. El pH venoso, en lugar del pH arterial, puede utilizarse en la mayoría de las circunstancias clínicas.
(Consulte "Gases en sangre venosa y otras alternativas a los gases en sangre arterial" .)
Sin embargo, la medición de gases en sangre no es obligatoria en todos los casos. En el contexto clínico
apropiado, el diagnóstico de acidosis metabólica puede ser evidente (es decir, acidosis láctica con shock, acidosis
hiperclorémica con diarrea, cetoacidosis con diabetes tipo 1 no controlada, etc.). Un gasometría arterial es
necesario para determinar la presencia de un trastorno respiratorio primario o para determinar con precisión el
grado de compensación respiratoria para los trastornos metabólicos. (Ver "Trastornos ácido-base simples y
mixtos" .)
Determinación de si la compensación respiratoria es apropiada : el siguiente paso en la evaluación de un

paciente con acidosis metabólica es la determinación de la idoneidad de la respuesta compensatoria.
El desarrollo de la acidosis metabólica normalmente generará una respuesta respiratoria compensatoria. La

reducción en el bicarbonato sérico y el pH causado por la acidosis metabólica produce hiperventilación y una
reducción de la pCO 2 . La ecuación de Henderson-Hasselbalch muestra que el pH está determinado por la
relación entre la concentración de HCO 3 y pCO 2 . Por lo tanto, esta caída en pCO 2 mitigará parcialmente la
caída en el pH causada por una reducción de HCO 3 .
En todos los trastornos ácido-base simples , la anomalía primaria causará una respuesta compensatoria tal que la
concentración de HCO 3 y pCO 2 se moverán en la misma dirección (ambos aumentarán o ambos disminuirán).
Estos cambios de dirección siempre actuarán para devolver el pH al rango normal [ 3,8,9 ]. Las respuestas
compensatorias están mediadas, al menos en parte, por alteraciones paralelas en el pH dentro de las células de
los túbulos renales o el centro respiratorio [ 10 ]. (Ver "Trastornos ácido-base simples y mixtos" .)
La compensación respiratoria de la acidosis metabólica genera una relación reproducible y relativamente lineal
entre la concentración de pCO 2 arterial y bicarbonato. Esta respuesta respiratoria a la acidosis metabólica
comienza en los primeros 30 minutos y se completa de 12 a 24 horas. Además, la relación es muy similar en todas
las formas de acidosis metabólica (es decir, acidosis láctica, cetoacidosis, acidosis hiperclorémica causada por
diarrea, etc.). Con el fin de determinar si existe una respuesta compensatoria apropiada, se han publicado
diversos diagramas ácido-base, tablas, nomogramas y relaciones matemáticas. Estos se discuten en otra parte.
(Consulte "Trastornos ácido-base simples y mixtos", sección "Respuesta a la acidosis metabólica" .)
Varias reglas matemáticas son aceptables para uso clínico. Incluyen:
● pCO 2 = 1.5 x HCO 3 + 8 ± 2. Esta ecuación, llamada fórmula de Winter, se derivó en niños, la mitad de los
cuales tenían entre dos meses y dos años de edad.
● pCO 2 = HCO 3 + 15.
● La pCO 2 debe aproximarse a los dígitos decimales del pH arterial. Como ejemplo, si el pH es de 7.25,
entonces el pCO 2 debe ser de aproximadamente 25 mmHg.
Estas reglas funcionan bien para la acidosis metabólica leve a moderadamente grave (HCO 3 entre 7 y 22
mEq / L) . Para la acidosis metabólica más grave (HCO 3 inferior a 7 mEq / L), la pCO 2 debe reducirse al máximo
al rango de 8 a 12 mmHg. Como ejemplo, supongamos que se obtienen los siguientes resultados en un paciente
con acidosis metabólica: pH = 7.30; pCO 2 = 30 mmHg (4,0 kPa); HCO 3 = 15 mEq / L. Esto es consistente con
una acidosis metabólica simple con compensación respiratoria apropiada; Las tres reglas matemáticas
presentadas anteriormente están satisfechas. Debe observarse que estas reglas no deben usarse para determinar
la respuesta compensatoria para otros trastornos ácido-base y que la pCO 2 no puede reducirse a menos de 8 a
12 mmHg en individuos con función neuro-respiratoria normal. (Consulte "Trastornos ácido-base simples y mixtos",
sección "Respuesta a la acidosis metabólica" .)
Una incapacidad para generar una respuesta hiperventilatoria apropiada es generalmente indicativa de una
enfermedad respiratoria subyacente significativa y es diagnóstica de un trastorno mixto ácido-base: acidosis
metabólica y acidosis respiratoria. A la inversa, la hiperventilación excesiva y una pCO 2 significativamente más
baja que el rango esperado es indicativo de acidosis metabólica mixta y alcalosis respiratoria. (Ver "Trastornos
ácido-base simples y mixtos" .)
Evaluación de la brecha aniónica sérica : los trastornos que producen acidosis metabólica al aumentar la
generación de ácido generalmente producen una brecha aniónica aumentada; otros trastornos suelen dar lugar a
una acidosis metabólica hiperclorémica. Por lo tanto, la brecha aniónica sérica puede ser útil para reducir el
diagnóstico diferencial en un paciente con acidosis metabólica ( tabla 1 ). (Ver 'Interpretación fisiológica de la
brecha aniónica sérica' a continuación.)
En pacientes con acidosis metabólica con una brecha aniónica elevada, el aumento de la brecha aniónica es
generalmente similar a la caída del bicarbonato. Esta relación también se define como la brecha aniónica
delta / delta HCO 3 . Sin embargo, no siempre se observa la relación esperada de 1: 1 entre la disminución de
HCO 3 y el aumento de la brecha aniónica. La relación recíproca se pierde en algunas causas de acidosis por
brecha aniónica, como la cetoacidosis y la acidosis D-láctica. Las razones de la interrupción de la relación 1: 1 se
discuten en otra parte. (Consulte "La relación brecha aniónica delta / HCO3 delta en pacientes con acidosis
metabólica de brecha aniónica alta" .)
Interpretación fisiológica de la brecha aniónica sérica : la brecha aniónica sérica puede ser útil para
reducir el diagnóstico diferencial en pacientes con acidosis metabólica ( tabla 1 ) [ 1,3,8,9,11 ]. Para los fines de la
siguiente discusión acerca de la brecha aniónica, todos los cationes no sódicos se denominarán "cationes no
medidos" y todos los aniones que no sean cloruro y bicarbonato se designarán como "aniones no medidos". Por
supuesto, muchos de estos iones se pueden y, a menudo, se "miden", pero no se utilizan para estos cálculos de
brecha aniónica. (El tema relacionado con el potasio se discute a continuación.)
La brecha aniónica sérica se calcula normalmente mediante la siguiente fórmula:
Brecha aniónica sérica = cationes medidos - aniones medidos
Brecha aniónica sérica = Na - (Cl + HCO 3 )
En algunos países fuera de los Estados Unidos, el suero K también se incluye en la fórmula; cuando se hace esto,
el rango normal para el espacio aniónico aumenta en aproximadamente 4 mEq / L:
Brecha aniónica sérica = (Na + K) - (Cl + HCO 3 )
El valor normal de la brecha de aniones en suero fue previamente entre 7 y 13 mEq / L . Este rango normal ha
disminuido en las últimas décadas debido a que un cambio en los instrumentos analíticos utilizados para medir el
Cl dio como resultado una desviación hacia arriba en el rango normal de ese anión. En consecuencia, el valor
normal para la brecha aniónica sérica es ahora de aproximadamente 3 a 10 mEq / L (con un promedio de 6
mEq / L) [ 10,11 ]. Sin embargo, siempre es mejor para cada laboratorio determinar su propio rango normal para la
brecha aniónica del suero [ 11]. La interpretación de la brecha aniónica sérica es más útil cuando las mediciones
en serie están disponibles en el mismo laboratorio (incluidos los valores de referencia). También es importante
conocer la brecha aniónica usual o de referencia de un individuo. Como ejemplo, si un paciente normalmente tiene
una brecha aniónica de 4 mEq / L y ahora es de 12 mEq / L, entonces el aumento de 8 mEq / L en la brecha
aniónica es significativo a pesar del hecho de que la brecha aniónica todavía está dentro de la Rango "normal"
para un laboratorio específico. Desafortunadamente, los datos de referencia a menudo no están disponibles.
En sujetos normales, el principal anión no medido responsable de la brecha aniónica sérica es la albúmina, que
tiene una carga neta negativa en el rango de pH fisiológico. Como resultado, el valor "normal" esperado para el
espacio aniónico debe ajustarse hacia abajo en pacientes con hipoalbuminemia. La brecha aniónica sérica
disminuye entre 2.3 y 2.5 mEq / L por cada reducción de 1 g / dL (10 g / L) en la concentración de albúmina sérica
[ 1,11,12 ]:
Brecha aniónica en suero corregida = (Brecha aniónica en suero medida) + (2.5 x [4.5 - Albúmina sérica observada])
Además de la hipoalbuminemia, la hipercaliemia marcada puede afectar la interpretación de la brecha aniónica. El

potasio es un catión de "no medida" usando la ecuación que no incluye el suero K. Por lo tanto, un K suero de 6
mEq / L reducirá el anión gap por 2 mEq / L . La hipercalcemia y / o la hipermagnesemia reducirán de manera
similar la brecha aniónica.
Los factores que afectan la brecha aniónica del suero pueden entenderse considerando las siguientes relaciones.
Cuando todos los iones en una solución se miden en unidades de carga eléctrica o valencia (es decir, mEq / L), en
cualquier solución (por ejemplo, plasma):
La suma de todos los aniones = La suma de todos los cationes
Así:
Aniones medidos + Aniones no medidos = Cationes medidos + Cationes no medidos
Reorganizar
Aniones no medidos - Cationes no medidos = Cationes medidos - Aniones medidos
Luego, ya que la brecha aniónica = cationes medidos - aniones medidos:
Brecha aniónica = Aniones no medidos - Cationes no medidos
Esta última ecuación indica que cualquiera de esos trastornos que aumenta la concentración de aniones no
medidos sin un cambio similar en los cationes no medidos aumentará la brecha aniónica. Los ejemplos incluyen
lactato en acidosis láctica, beta-hidroxibutirato y acetoacetato en cetoacidosis, formato después de la ingestión de
metanol y múltiples aniones ácidos como el sulfato y el fosfato en pacientes con acidosis urémica. Con mucha
menos frecuencia, las proteínas con carga negativa, como la inmunoglobulina A en el mieloma IgA o la
hiperalbuminemia con volumen de contracción, acumulan y aumentan la brecha aniónica [ 11,13]]. A la inversa,
una disminución en la concentración de aniones no medidos (p. Ej., Hipoalbuminemia como se indicó
anteriormente) o un aumento en la concentración de cationes no medidos (p. Ej., Algunas proteínas
inmunoglobulina G en el mieloma múltiple IgG) disminuirá la brecha aniónica. (Consulte "Brecha aniónica sérica
en afecciones distintas a la acidosis metabólica" .)
La acidosis metabólica con una separación aniónica se desarrolla cuando el ácido acumulado es un ácido fuerte
distinto del cloruro de hidrógeno, ya que la concentración de bicarbonato disminuye y la concentración de cloruro,
el único otro anión "medido", permanece relativamente sin cambios. Como ejemplo, cuando se desarrolla la
acidosis láctica, ocurre la siguiente reacción:
HLactate + NaHCO 3 → NaLactate + H 2 CO 3 → CO 2 + H 2 O
La acidosis, debido al ion hidrógeno retenido, reduce la concentración de bicarbonato, mientras que el aumento de
lactato (un anión "no medido") elevará la brecha aniónica del suero. Tenga en cuenta que, en este esquema
simplificado, la magnitud de la disminución en HCO 3 coincide con la magnitud de aumento en la concentración de
lactato y la brecha aniónica. Sin embargo, esta relación 1: 1 entre la caída de HCO 3 y el aumento de la brecha
aniónica sérica no siempre ocurre; Las razones de esto se discuten en otra parte. (Consulte "La relación brecha
aniónica delta / HCO3 delta en pacientes con acidosis metabólica de brecha aniónica alta", sección sobre
'Determinantes' ).
Si bien los aniones de ácidos orgánicos específicos responsables de la acidosis metabólica con brecha aniónica a
menudo se pueden caracterizar mediante una variedad de técnicas analíticas, un componente significativo a
veces permanece sin identificar. Estos aniones no identificados pueden incluir varios ácidos orgánicos generados
por el ciclo de Krebs (citrato, isocitrato, alfa-cetoglutarato, succinato y malato) [ 14-17 ].
La brecha aniónica normal (hiperclorémica) acidosis metabólica es causada por la pérdida de bicarbonato o la
combinación de una tasa de filtración glomerular relativamente normal con la excreción renal disminuida. Una
causa menos frecuente de la acidosis metabólica con brecha aniónica normal es la ingestión o infusión de cloruro
de hidrógeno o compuestos que generan cloruro de hidrógeno (NH 4 Cl, arginina HCl, CaCl 2 ). (Ver 'Definición y
patogénesis' arriba.)
Cuando se agrega cloruro de hidrógeno al espacio del fluido extracelular, el bicarbonato se reemplaza en una
base equimolar por cloruro. Por lo tanto, no hay ningún cambio en la brecha aniónica del suero. Los términos
"acidosis metabólica con brecha aniónica normal" y "acidosis metabólica hiperclorémica" son, por lo tanto,
nombres intercambiables para este trastorno.
La pérdida de NaHCO 3 del cuerpo también genera hipercloremia porque el líquido perdido tiene una
concentración de HCO 3 relativamente alta y una concentración de cloruro relativamente baja. La pérdida de dicho
líquido (orina, secreciones pancreáticas, heces) contraerá el volumen del líquido extracelular "alrededor" de una
cantidad relativamente estable de cloruro. Además, la hipovolemia que se desarrolla favorecerá la retención de
cualquier cloruro que se ingiera o infunde (p. Ej., Solución salina isotónica).
Causas de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada - Las principales causas de acidosis
metabólica con brecha aniónica incluyen ( tabla 1 ) [ 1,3,11 ]:
● Acidosis láctica: existen numerosas afecciones que causan acidosis láctica (es decir, acidosis L-láctica, el
isómero dominante del mamífero en el lactato). La acidosis láctica ocurre comúnmente con hipoperfusión
tisular que puede ser secundaria a hipotensión sistémica. La hipoperfusión microcirculatoria sin hipotensión
sistémica manifiesta, llamada "shock criptogénico", también puede generar acidosis láctica. Además,
numerosos medicamentos pueden causar un aumento en la producción de ácido láctico. (Ver "Causas de la
acidosis láctica" .)
● Cetoacidosis: la cetoacidosis es el resultado de una diabetes mellitus no controlada o en asociación con el

abuso crónico de alcohol. (Consulte "Cetosis en ayunas y cetoacidosis alcohólica" y "Cetoacidosis diabética y
estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos: características clínicas, evaluación y diagnóstico", sección
"Fosfato sérico" .)
● Enfermedad renal aguda o crónica: los pacientes con insuficiencia renal grave pueden desarrollar una
acidosis con una brecha aniónica alta, como resultado de la retención tanto de los iones de hidrógeno como
de los aniones como el sulfato, el fosfato y el urato [ 3,18 ]. (Consulte "Patogenia, consecuencias y
tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" .)
● Ingestión de alcohol tóxico: la ingestión de metanol o etilenglicol produce una acidosis metabólica con alto
grado de aniones. Estos alcoholes se metabolizan a diversos ácidos orgánicos; El metanol se metaboliza en
ácido fórmico y el etilenglicol en ácido glicólico y oxálico. El dietileno y el propilenglicol también pueden
producir una acidosis con una brecha aniónica elevada. (Consulte "Intoxicación con metanol y etilenglicol" .)
● Envenenamiento por salicilato ( aspirina ): el envenenamiento por salicilato altera la fosforilación oxidativa y
causa la acumulación de múltiples ácidos, incluidos el ácido láctico y los cetoácidos. (Consulte
"Envenenamiento con salicilato (aspirina) en adultos" .)
● Acetaminofeno : el uso crónico de paracetamol a dosis terapéuticas puede provocar una acidosis metabólica
con brecha aniónica elevada [ 19-24 ]. El ácido que se acumula es ácido piroglutámico (también llamado 5-
oxoprolina). Los pacientes afectados suelen ser mujeres con enfermedades crónicas y desnutrición. La
patogenia probablemente está relacionada con la deficiencia crónica de glutatión. Este trastorno es distinto de
la sobredosis aguda de paracetamol, que puede generar una enfermedad hepática aguda grave y, en algunos
casos, acidosis láctica.
● Acidosis D-láctica: el ácido D-láctico se genera por la fermentación bacteriana de los carbohidratos ingeridos
pero no absorbidos. La acidosis D-láctica se debe a la absorción excesiva de ácido D-láctico de la luz del
tracto gastrointestinal, generalmente en pacientes con bypass yeyunoileal o síndrome de intestino corto. Se
han descrito varias otras causas de acidosis D-láctica. El metabolismo del propilenglicol (que se utiliza como
disolvente para preparaciones intravenosas de varios medicamentos, como el lorazepam , y como una
alternativa menos tóxica al etilenglicol en anticongelantes para automóviles) puede generar ácido D-láctico.
También se han identificado niveles elevados de ácido D-lactato en algunos pacientes con cetoacidosis
diabética [ 25,26 ]. (Ver "Acidosis D-láctica" .)
Existen otras causas, mucho menos comunes, de una acidosis con una brecha aniónica alta. Como ejemplo, la
deficiencia hereditaria de glutatión sintetasa puede resultar en una acidosis causada por la acumulación de ácido
piroglutámico (5-oxoprolina), un producto metabólico de la gamma-glutamilcisteína. Esto se discute por separado.
(Consulte "Trastornos de la derivación del monofosfato de hexosa y del metabolismo del glutatión que no sea la
deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa", en la sección "Deficiencia de glutatión sintetasa" .)
Tanto en la cetoacidosis como en la acidosis láctica, los aniones no medidos que se acumulan en el cuerpo
representan "bicarbonato potencial" porque el metabolismo de estos aniones genera bicarbonato. Esto ocurre
cuando se corrige la anomalía subyacente (p. Ej., Restauración de la perfusión tisular en la acidosis láctica y
terapia con insulina en la cetoacidosis diabética). Sin embargo, la acumulación de aniones de "bicarbonato
potencial" no medidos en estos dos trastornos difiere de la siguiente manera:
● En pacientes con cetoacidosis, una gran cantidad de este bicarbonato potencial se excreta en la orina como
sales de sodio o potasio. La pérdida renal de cetoácidos se hace mucho más pronunciada durante la terapia
en el hospital porque la expansión de volumen con solución salina intravenosa restaura el volumen del líquido
extracelular, mejora la función renal y, por lo tanto, exacerba la pérdida renal de bicarbonato potencial. El
efecto neto es que casi todos los pacientes con cetoacidosis diabética desarrollan una brecha aniónica normal
(hipercloremia) acidosis en respuesta a una terapia exitosa [ 27 ]. (Consulte "Cetoacidosis diabética y estado
hiperglucémico hiperosmolar en adultos: características clínicas, evaluación y diagnóstico", sección "Acidosis
metabólica con brecha aniónica" y"La relación brecha aniónica delta / HCO3 delta en pacientes con acidosis
metabólica de brecha aniónica alta" .)
● En pacientes con acidosis láctica inducida por hipoperfusión, la pérdida renal de bicarbonato potencial
generalmente no se produce, ya que la función renal suele estar reducida o ausente. Por lo tanto, los aniones
de lactato no se excretan y, después de que se restaura la perfusión adecuada, generalmente no se
desarrolla una acidosis con una separación aniónica normal.
Causas de acidosis metabólica hiperclorémica (brecha aniónica normal) : como se señaló

anteriormente, la acidosis metabólica brecha aniónica normal (hiperclorémica) generalmente se debe a
una pérdida de bicarbonato o una disminución de la excreción de ácido renal. La pérdida de líquido rico en
bicarbonato puede ocurrir en varios entornos clínicos, entre ellos:
● Diarrea (consulte "Anomalías ácido-base y electrolitos con diarrea", sección "Anomalías ácido-base,
electrolitos y volumen asociadas con diarrea ' )
● Exposición prolongada de la orina a la mucosa colónica o ileal (en pacientes que han tenido implantes
ureterales en el colon o tienen una vejiga de asa ileal defectuosa) (consulte "Anomalías de ácido base y
electrolitos con diarrea" )
● proximal (tipo 2) acidosis tubular renal (RTA) ( tabla 1 ) (véase "Etiología y diagnóstico de distal (tipo 1) y
proximal (tipo 2) acidosis tubular renal", sección en 'proximal (tipo 2) RTA' )
El deterioro de la excreción de ácido renal también produce una acidosis metabólica de brecha aniónica normal.
Cada día, el metabolismo de las proteínas de la dieta genera de 50 a 100 mEq de ácido, principalmente ácido
sulfúrico y ácido fosfórico [ 3 ]. La excreción de estos ácidos puede considerarse un proceso de dos pasos. Los
aniones (sulfato y fosfato) se filtran por los glomérulos y se excretan como sales de sodio. Los iones de hidrógeno
son excretados por la nefrona distal a través del proceso de secreción de ácido ( figura 2 ). Cuando la función
renal está intacta, estos dos procesos excretan con éxito tanto los aniones como los iones de hidrógeno del ácido
sulfúrico y fosfórico. Sin embargo, la excreción ácida deteriorada, y por lo tanto la acidosis metabólica, pueden
desarrollarse en los siguientes entornos:
● La enfermedad renal aguda o crónica puede, si es grave, producir una acidosis metabólica con una brecha
aniónica elevada. La disfunción tubular conduce a una disminución en la excreción de iones de hidrógeno,
mientras que una reducción pronunciada en la tasa de filtración glomerular da lugar a la acumulación de
aniones (como el sulfato y el fosfato) que elevan la brecha aniónica. Sin embargo, puede desarrollarse una
acidosis aniónica normal en pacientes con insuficiencia renal leve o moderada cuyo defecto en la función
tubular distal es considerablemente peor que la reducción en la tasa de filtración glomerular. En tales
pacientes, la filtración glomerular es adecuada para permitir la excreción de los aniones como sales de sodio
o potasio, pero el defecto tubular perjudica la excreción de ácido y se produce una acidosis hiperclorémica [
18,28 ]. (Ver"Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal
crónica" .)
● Consideraciones similares se aplican cuando los iones de hidrógeno se retienen debido a la excreción renal
de ácido dañada debido a RTA distal (tipo 1) o hipoaldosteronismo. En ambas de estas condiciones, se
observa una acidosis aniónica normal, ya que no hay retención de aniones no medidos [ 1,3 ]. (Ver "Etiología
y diagnóstico de la acidosis tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" y "Etiología, diagnóstico y
tratamiento del hipoaldosteronismo (tipo 4 RTA)" .)
Combinación de la brecha aniónica elevada y acidosis hiperclorémicas : puede haber superposición

entre las causas de una acidosis metabólica normal y alta brecha aniónica. Dos configuraciones en las que esto
puede ocurrir son:
● Diarrea: la diarrea se asocia típicamente con una acidosis normal de la brecha aniónica. Sin embargo, con
diarrea severa (como puede ocurrir en el cólera), la brecha aniónica puede aumentar debido a la acidosis
láctica inducida por hipoperfusión, hiperalbuminemia inducida por hipovolemia (la albúmina está cargada
negativamente y representa la mayor parte de la brecha aniónica en individuos normales), acidemia
hiperfosfatemia inducida (debido al movimiento de fosfato fuera de las células en el contexto de la acidosis) y
reducción de la tasa de filtración glomerular [ 29 ]. (Consulte "Descripción general de las causas y el
tratamiento de la hiperfosfatemia", en la sección "Cambio extracelular agudo de fosfato" y "Anomalías ácido-
base y electrolitos con diarrea", en la sección "
● Cetoacidosis: los motivos por los que la cetoacidosis puede producir tanto una brecha aniónica alta como una
acidosis aniónica normal se presentan más arriba. (Consulte "Causas de acidosis metabólica con brecha
aniónica elevada" más arriba).
● Progresión de la enfermedad renal: la enfermedad renal temprana genera una brecha no aniónica, acidosis
metabólica hiperclorémica, y esto puede evolucionar gradualmente hacia una acidosis urémica urémica
brecha aniónica [ 28 ]. (Consulte "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la
enfermedad renal crónica" .)
Consideraciones similares se aplican a la acidosis láctica D y la acidosis metabólica inducida por tolueno, en la
que el espacio aniónico puede ser elevado (si no se produce una rápida excreción renal de los aniones) o normal
(si se produce una rápida excreción urinaria de D-lactato e hipurato, respectivamente, ocurre). (Consulte "La
relación brecha aniónica delta / HCO3 delta en pacientes con acidosis metabólica de brecha aniónica alta" .)
DESCRIPCIÓN GENERAL DE LA TERAPIA : el tratamiento de la acidosis metabólica varía según el trastorno

subyacente. Los principios generales del tratamiento de la acidosis metabólica se revisarán aquí, incluidas las
cuestiones relacionadas con la estimación del déficit de bicarbonato.
Los enfoques específicos de la terapia en las causas más comunes de la acidosis metabólica se discuten en
detalle por separado. Éstos incluyen:
● Cetoacidosis diabética (ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:

Tratamiento" )
● Acidosis láctica (ver "Tratamiento con bicarbonato en la acidosis láctica" )
● Enfermedad renal crónica (consulte "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la

enfermedad renal crónica" )
● Diarrea (ver "Anomalías ácido-base y electrolitos con diarrea" )
● Acidosis tubular renal (ACR) (ver "Tratamiento de la acidosis tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" )
● Ingestiones, como aspirina , metanol y etilenglicol (consulte "Intoxicación con salicilato (aspirina) en adultos" y
"Intoxicación con metanol y etilenglicol" )
Enfoque general y justificación : en primer lugar, siempre que sea posible, el enfoque principal de la terapia
para la acidosis metabólica debe dirigirse a revertir el proceso fisiopatológico subyacente (ver más arriba). En
segundo lugar, es importante considerar las formas agudas y crónicas de acidosis metabólica por separado:
Acidosis metabólica aguda : iniciamos la terapia con bicarbonato cuando la acidosis metabólica aguda ha
generado una acidemia grave (es decir, un pH inferior a 7.1). En general, también sugerimos terapia con
bicarbonato para pacientes con acidemia menos grave (p. Ej., PH 7,1 a 7,2) que tienen lesión renal aguda grave
(es decir, un aumento doble o mayor de la creatinina u oliguria sérica); la terapia con bicarbonato en tales
pacientes puede prevenir potencialmente la necesidad de diálisis y puede mejorar la supervivencia [ 30 ].
El impacto clínico y el tratamiento de la acidosis metabólica aguda grave siguen siendo controvertidos. Los
expertos no están de acuerdo sobre las indicaciones para el uso de bicarbonato de sodio u otros agentes
tamponantes. Algunos estudios indican que la depresión miocárdica, la disminución de la eficacia de la
catecolamina y las arritmias se desarrollan cuando el pH cae por debajo de 7.1. Sin embargo, estos datos
provienen principalmente de experimentos con animales o tejidos. Los estudios en humanos de los efectos
cardiovasculares de la acidemia grave en general no han respaldado los resultados informados en experimentos
con animales y tejidos. Como ejemplo, las disminuciones transitorias del pH a 6.8 en individuos con cetoacidosis
diabética no están asociadas con la función cardíaca deprimida [ 31]]. Además, elevar el pH puede tener
consecuencias adversas que incluyen acidificación intracelular, aumento de la producción de lactato y depresión
miocárdica. Sin embargo, es importante reconocer que, a un pH inferior a 7.1, pequeños cambios en pCO 2 o HCO
3 pueden tener efectos de pH muy grandes. Por lo tanto, la mayoría de los clínicos inician el tratamiento de la
acidosis metabólica cuando el bicarbonato es muy bajo y el pH está por debajo de 7.1.
En general, no utilizamos la terapia con bicarbonato en pacientes con acidosis menos grave (pH 7.1 o superior), a
menos que el paciente también tenga una lesión renal aguda grave. Los mejores datos provienen de un ensayo
aleatorizado de pacientes en estado crítico con acidosis metabólica (la mayoría de los pacientes tenían acidosis
láctica y el pH arterial promedio era de 7,15) [ 30 ]. En este ensayo, la terapia con bicarbonato (para mantener un
pH> 7,3) no tuvo un efecto general sobre la mortalidad o la insuficiencia orgánica, pero, entre el subgrupo de
pacientes con lesión renal aguda grave (definida como un aumento doble o mayor en la creatinina u oliguria
sérica) , la terapia con bicarbonato redujo la mortalidad a los 28 días y la necesidad de diálisis. (Consulte
"Tratamiento con bicarbonato en la acidosis láctica", sección "¿Qué pacientes deben recibir tratamiento con
bicarbonato?"
https://www.uptodate.com/contents/approach-to-the-adult-with-metabolic-acidosis/print?search=acidosis%20metabolic&source=search_result&… 10/20
La acidemia aguda grave y sintomática puede tratarse más rápidamente mediante la administración intravenosa
de bicarbonato de sodio . A pesar de los posibles efectos adversos, el bicarbonato de sodio sigue siendo el agente
alcalinizante más utilizado. La acidosis metabólica aguda menos grave no suele requerir tratamiento con
bicarbonato. Este es especialmente el caso cuando se ha retenido bicarbonato "potencial" (es decir, lactato,
aniones cetoácidos) y se puede convertir en bicarbonato cuando se alivia o elimina el trastorno patológico
subyacente. Incluso si el "bicarbonato potencial" se ha excretado (y existe una acidosis metabólica
hiperclorémica), un paciente con una función renal relativamente intacta puede restablecer el estado normal de
ácido-base en un plazo razonablemente corto mediante la excreción de cloruro de amonioen la orina. Un agente
alcalinizante alternativo es tris-hidroximetil aminometano ( trometamina o THAM). Las posibles ventajas y
desventajas de este agente se discuten a continuación. (Vea 'Trometamina' a continuación.)
Acidosis metabólica crónica : las causas más comunes de la acidosis metabólica crónica son la diarrea, la
enfermedad renal crónica avanzada y las diversas formas de RTA. Las indicaciones para el tratamiento de estos
trastornos se explican en detalle en las secciones dedicadas a estos trastornos. (Consulte "Anomalías ácido-base
y electrolíticos con diarrea" y "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad
renal crónica" y "Tratamiento de la acidosis tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" .)
En general, si se pueden lograr parámetros ácido-base más normales con álcali exógeno (p. Ej., Bicarbonato o
citrato de sodio o potasio) sin crear otras dificultades (como el desperdicio de potasio en trastornos como el tipo 2
o RTA proximal), ese tratamiento puede ser servicial. El racional para la terapia alcalina se resume aquí:
aumento de la concentración de bicarbonato reduce o elimina la necesidad de hiperventilación compensatoria

● El
y puede aliviar la disnea que experimentan algunos pacientes.
● La acidosis metabólica crónica puede tener efectos adversos sobre la función muscular y el metabolismo, la
integridad del esqueleto, los niveles hormonales y otros parámetros fisiológicos. En los niños, por ejemplo, la
corrección de la acidosis metabólica crónica restaura el crecimiento esquelético. (Consulte "Tratamiento de la
acidosis tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" y "Abordaje del niño con acidosis metabólica" .)
● Los pacientes con RTA distal crónica (tipo 1) tienen probabilidades de desarrollar nefrocalcinosis y cálculos
renales que contienen calcio. Este defecto se puede revertir con un adecuado reemplazo de bicarbonato.
(Consulte "Nefrocalcinosis" .)
● La acidosis metabólica crónica en pacientes con disfunción renal puede acelerar la progresión de su daño
renal, y la reversión de la acidosis puede retardar este proceso. (Consulte "Patogenia, consecuencias y
tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" .)
Dosificación de la terapia alcalina (cuando se administra)
Bicarbonato : desde una perspectiva clínica práctica, la dosis de bicarbonato a administrar se determina
empíricamente. Cuando la decisión de administrar bicarbonato de sodio se hace para un paciente con severa
acidosis metabólica aguda, que se logra generalmente con 50 ml de viales de hipertónica NaHCO 3 . Por lo
general, están disponibles en 8.4 por ciento (50 mEq / 50 ml) o 7.2 por ciento (44.6 mEq / 50 ml). Si el espacio de
bicarbonato virtual (consulte "El espacio de distribución de bicarbonato virtual a continuación) es
aproximadamente el 50 por ciento del peso corporal magro, entonces un vial elevará la concentración sérica de
HCO 3 en aproximadamente 1.3 a 1.5 mEq / LEn un paciente de 70 kg. Tenga en cuenta que esta solución es
hipertónica (100 mEq / 50 mL = 2000 mosm / L) . Por lo tanto, elevará la concentración sérica de sodio y causará
el movimiento del agua desde el espacio intracelular al extracelular. Si se administran más de dos viales, debe
considerarse agua adicional para evitar la hipernatremia. Alternativamente, se pueden agregar tres viales a 1 litro
de dextrosa al 5 por ciento para generar una solución intravenosa con aproximadamente 150 mEq / L de
bicarbonato de sodio.
Cuando se requiere un tratamiento crónico con álcali, las opciones incluyen las sales de sodio o potasio de
bicarbonato o un anión metabolizable como el citrato o el lactato. Las sales de potasio están indicadas cuando
existe hipopotasemia y déficit corporal total de potasio. En general, la dosis inicial es de 50 a 100 mEq por día,
que luego se aumenta o disminuye según sea necesario. Si las pérdidas continuas de bicarbonato persisten o se
aceleran, la dosis deberá ajustarse en consecuencia.
Trometamina - trometamina (tris-hidroximetil aminometano; también llamado THAM, TRIS, y trometamol) es

una alternativa a NaHCO 3 . Es un amino alcohol que amortigua los iones de hidrógeno en virtud de su grupo
amino (NH 2 ) (pKa = 7.7) a través de las siguientes reacciones [ 32 ]:
THAM-NH 2 + H + = THAM-NH 3 +
A diferencia del bicarbonato, que genera CO 2 , THAM consume CO 2 :
THAM-NH 2 + H 2 O + CO 2 = THAM-NH 3 + + HCO 3 -
Además, a diferencia del bicarbonato de sodio , el THAM no es una sal de sodio y, por lo tanto, no proporciona
una carga de sodio.
El aclaramiento urinario de sales de THAM protonadas es ligeramente mayor que el aclaramiento urinario de
creatinina. Por lo tanto, THAM puede amortiguar los iones de hidrógeno sin generar CO 2, pero es menos efectivo
cuando se reduce la función renal. Las toxicidades incluyen hiperpotasemia, hipoglucemia y depresión
respiratoria; esto último puede deberse a una rápida alcalinización del sistema nervioso central.
THAM se ha utilizado para tratar la acidemia grave debida a sepsis, hipercapnia permisiva, cetoacidosis diabética,
ATR, gastroenteritis e intoxicaciones por fármacos [ 32-34 ]. Sin embargo, THAM no se ha evaluado en ensayos
clínicos con pacientes con acidosis láctica.
Debido a su mayor capacidad de amortiguación y su capacidad para disminuir la pCO 2 , el THAM es una
alternativa al bicarbonato que puede ser el tampón preferido en pacientes críticos con acidosis metabólica y
respiratoria mixta. THAM se dosifica con la siguiente fórmula:
0,3 M THAM (ml) = peso en seco del cuerpo (kg) x (HCO deseado 3 - HCO Actual 3 ) x 1,1
El espacio virtual de distribución de bicarbonato : después de la infusión de bicarbonato de sodio en el

espacio intravascular, se distribuirá rápidamente por todo el espacio del fluido extracelular. Algunos ingresarán en
el espacio del fluido intracelular, otros se titularán con iones de hidrógeno liberados de una variedad de tampones
ácido-base del cuerpo, y otros se titularán con ácidos orgánicos que pueden producirse como parte del proceso
patológico original y en respuesta A la carga de bicarbonato y aumento de pH. En conjunto, la distribución física
del bicarbonato en estos espacios y la desaparición de un poco de bicarbonato como resultado de su titulación
con iones de hidrógeno puede considerarse un "espacio" virtual en el que se distribuye la carga de HCO 3
infundido [ 35,36]. Si se puede determinar el espacio de distribución de bicarbonato, entonces la cantidad de
bicarbonato requerida para elevar la concentración de bicarbonato sérico en una cantidad determinada se puede
estimar a partir del déficit de bicarbonato:
HCO 3 déficit = HCO 3 espacio x HCO 3 déficit por litro
Cuando la concentración de bicarbonato sérico es normal a moderadamente reducida, el espacio de bicarbonato

aparente es aproximadamente el 55 por ciento del peso corporal magro.
Sin embargo, por una serie de razones complejas relacionadas con los mecanismos de amortiguación de
bicarbonato del cuerpo, y porque el par de bases bicarbonato-CO 2 ácido es un sistema "abierto" (es decir, el CO 2
se puede agregar o eliminar en grandes cantidades a través de la ventilación), el espacio de bicarbonato no es fijo
sino que varía con la concentración de HCO 3 y el tamaño y la potencia de los otros grupos de tampones con los
que se equilibra. Con la acidosis metabólica severa, el espacio amortiguador de bicarbonato aparente se expande
notablemente, alcanzando aproximadamente el 70 por ciento del peso corporal magro cuando el bicarbonato
sérico cae por debajo de 10 mEq / L y potencialmente supera el 100 por ciento cuando el bicarbonato sérico cae
por debajo de 5 mEq / L [ 36,37]. Además, este espacio virtual se expande dramáticamente cuando los ácidos
orgánicos se generan rápidamente. El espacio de bicarbonato en una concentración de bicarbonato sérico dada
puede estimarse a partir de la siguiente fórmula [ 36 ]:
Espacio HCO 3 = [0.4 + (2.6 ÷ [HCO 3 ])] x Peso corporal magro (en kg)
Si, por ejemplo, un paciente con un peso corporal magro ( calculadora 1 y calculadora 2 ) de 60 kg tiene un
bicarbonato sérico de 6 mEq / L y el objetivo inicial de la terapia es aumentar este valor a 12 mEq / L, entonces el
siguientes cálculos se pueden realizar: el espacio de bicarbonato es inicialmente aproximadamente el 80 por

ciento del peso corporal magra a una concentración de bicarbonato de 6 mEq / L, y este espacio cae a
aproximadamente el 60 por ciento de peso corporal a una concentración de bicarbonato de 12 mEq / L . Usando el
valor promedio del 70 por ciento del peso corporal magro, la cantidad de bicarbonato requerida para elevar el nivel
a 12 mEq / L es:
Déficit de HCO 3 = 0.7 x 60 x (12 - 6) = 252 mEq
Por lo tanto, se pueden administrar aproximadamente 250 mEq de álcali (generalmente como bicarbonato de
sodio por vía intravenosa ) durante las primeras cuatro a ocho horas. Sin embargo, esta es solo una estimación
muy aproximada que puede usarse para proporcionar una guía inicial de terapia. Nunca debe reemplazar las
mediciones en serie del pH extracelular y HCO 3 .
ENLACES DE LA GUÍA DE LA SOCIEDAD : los enlaces a la sociedad y las pautas patrocinadas por el gobierno
de países y regiones seleccionadas de todo el mundo se proporcionan por separado. (Ver "Enlaces de la guía de
la sociedad: lesión renal aguda en adultos" .)
RESUMEN Y RECOMENDACIONES
● La acidosis metabólica se define como un proceso patológico que, sin oposición, aumenta la concentración de
iones de hidrógeno en el cuerpo y reduce la concentración de HCO 3 . La acidemia (en oposición a la
acidosis) se define como un pH arterial bajo (<7,35), que puede ser el resultado de una acidosis metabólica,
acidosis respiratoria o ambas. No todos los pacientes con acidosis metabólica tienen un pH arterial bajo; El
pH y la concentración de iones de hidrógeno también dependen de la coexistencia de otros trastornos ácido-
base. Por lo tanto, el pH en un paciente con acidosis metabólica puede ser bajo, alto o normal. (Vea
'Definición' arriba).
● La acidosis metabólica se puede producir mediante tres mecanismos principales ( tabla 1 ) (consulte
"Patogenia" más arriba):
• Incremento en la generación de ácido debido, por ejemplo, a acidosis láctica o cetoacidosis (ver
'Incremento de la generación de ácido' más arriba)
• Pérdida de bicarbonato debido, por ejemplo, a diarrea (vea 'Pérdida de bicarbonato' más arriba)
• Disminución de la excreción de ácido renal debido, por ejemplo, a la acidosis tubular renal (ATR)
(consulte "Excreción de ácido renal disminuida" más arriba)
● La acidosis metabólica se diagnostica cuando el pH sérico se reduce y la concentración sérica de bicarbonato

es anormalmente baja (a menudo definida como <22 mEq / L, pero el umbral puede variar entre los
laboratorios clínicos). Cuando existe una acidosis metabólica simple, el pH sérico y la concentración de
bicarbonato se reducirán. Aunque ambas medidas pueden ser necesarias, en muchas circunstancias clínicas,
el diagnóstico se puede hacer solo por una concentración reducida de bicarbonato (siempre que la alcalosis
respiratoria crónica se pueda descartar por razones clínicas). El límite de rango normal más bajo para una
medición de bicarbonato venoso periférico es generalmente de 22 mEq / L,Pero esto puede variar en
diferentes laboratorios. Sin embargo, si la acidosis metabólica coexiste con la acidosis respiratoria o alcalosis
metabólica, entonces el bicarbonato sérico puede ser normal o elevado. La concentración de bicarbonato, el
pH sérico y otras mediciones de electrolitos a menudo se requerirán para diagnosticar correctamente tales
trastornos mixtos ácido-base mixtos. En tales pacientes, se diagnostica una acidosis metabólica cuando el
bicarbonato sérico es más bajo de lo que debería ser, incluso si el valor cae dentro del rango normal. (Vea
'Diagnóstico' arriba).
● Los electrolitos séricos o plasmáticos, el cálculo de la brecha aniónica y una historia clínica detallada y un
examen físico con frecuencia son suficientes para determinar la causa de la acidosis metabólica y la terapia
de guía. Sin embargo, en pacientes complicados, una evaluación definitiva de la acidosis metabólica
generalmente requiere lo siguiente (ver "Evaluación" más arriba):
• Medición del pH arterial y pCO 2 (consulte 'Medición del pH arterial y pCO2' más arriba)
• Determinar si la compensación respiratoria es apropiada (vea 'Determinación de si la compensación

respiratoria es apropiada' arriba)
• Evaluación de la brecha aniónica sérica para ayudar a identificar la causa de la acidosis ( tabla 1 ) y
cálculo de la relación brecha anión delta / HCO 3 delta en pacientes con una brecha aniónica elevada
(consulte "Evaluación de la brecha aniónica sérica" más arriba)
● El tratamiento de la acidosis metabólica varía según el trastorno subyacente. Los enfoques específicos de la
terapia en las causas más comunes de la acidosis metabólica se discuten en detalle por separado. (Consulte
"Cetoacidosis diabética e hiperglucemia hiperosmolar en adultos: Tratamiento" y " Tratamiento con
bicarbonato en la acidosis láctica" y "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la
enfermedad renal crónica" y "Anomalías ácido-base y electrolitos con diarrea" y "Tratamiento de la acidosis
tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)" y "Intoxicación con salicilato (aspirina) en adultos" y ".)
● Después de abordar el proceso fisiopatológico subyacente, el enfoque general para el tratamiento de adultos
con acidosis metabólica depende de si la acidosis metabólica es aguda o crónica (vea "Enfoque general y
justificación" más arriba):
• El tratamiento apropiado de la acidosis metabólica aguda grave es controvertido, y los expertos no están
de acuerdo con las indicaciones para el uso de bicarbonato de sodio u otros agentes tamponantes.
Nuestro enfoque general es el siguiente (ver 'Acidosis metabólica aguda' más arriba):
- En pacientes con acidosis metabólica aguda que ha generado acidemia grave (pH arterial inferior a
7,1), sugerimos una terapia con bicarbonato de sodio en lugar de una terapia alcalina ( Grado 2C ).
El objetivo de la terapia con bicarbonato es mantener el pH arterial por encima de 7,1 hasta que se
pueda revertir el proceso primario que causa la acidosis metabólica.
- En pacientes con acidosis metabólica aguda que ha generado una acidemia menos grave (es decir,
pH arterial de 7,1 a 7,2), sugerimos una terapia con bicarbonato de sodio , en lugar de una terapia
alcalina, si también hay una lesión renal aguda grave (definida como una doble o más) aumento de
la creatinina u oliguria sérica) ( Grado 2B ). En general, nuestro objetivo es un pH de 7,3 o superior
en estos pacientes. Por lo general, no administramos bicarbonato de sodio a pacientes con pH
arterial 7.1 o más alto si no tienen una lesión renal aguda grave.
• Las causas más comunes de la acidosis metabólica crónica son la diarrea, la enfermedad renal crónica
avanzada y las diversas formas de RTA. Las indicaciones para el tratamiento de estos trastornos se
explican en detalle en las secciones dedicadas a estos trastornos. Sin embargo, si se pueden lograr
parámetros ácido-base más normales con álcali exógeno (p. Ej., Bicarbonato o citrato de sodio o potasio)
sin crear otras dificultades (como el desperdicio de potasio en trastornos como el tipo 2 o RTA proximal),
ese tratamiento puede ser servicial. (Consulte "Anomalías ácido-base y electrolíticos con diarrea" y
"Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la enfermedad renal crónica" y
"Tratamiento de la acidosis tubular renal distal (tipo 1) y proximal (tipo 2)"
● Cuando la decisión de administrar bicarbonato de sodio se hace para un paciente con severa acidosis
metabólica aguda, que se logra generalmente con 50 ml de viales de hipertónica NaHCO 3 . Si el espacio de
bicarbonato virtual es aproximadamente el 50 por ciento del peso corporal magro, entonces un vial aumentará
la concentración sérica de HCO 3 en aproximadamente 1.3 a 1.5 mEq / L en un paciente de 70 kg.
Trometamina (aminometano tris-hidroximetilo; también llamado THAM, TRIS, y trometamol) es una alternativa
a NaHCO 3 . (Consulte 'Bicarbonato' arriba y 'Trometamina' arriba).
● Cuando se requiere un tratamiento crónico con álcali, las opciones incluyen las sales de sodio o potasio de
bicarbonato o un anión metabolizable como el citrato o el lactato. Las sales de potasio están indicadas
cuando existe hipopotasemia y déficit corporal total de potasio. En general, la dosis inicial es de 50 a 100 mEq
por día, que luego se aumenta o disminuye según sea necesario. Si las pérdidas continuas de bicarbonato
persisten o se aceleran, la dosis deberá ajustarse en consecuencia. (Ver 'Bicarbonato' arriba.)
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Tema 2291 Versión 30.0
GRÁFICOS
Principales causas de acidosis metabólica según mecanismo y brecha aniónica.
Mecanismo de
Aumento de AG Normal AG
acidosis.
Mayor producción de ácido. Acidosis láctica
Cetoacidosis
Diabetes mellitus
Inanición
Alcohol asociado
Ingestiones
Metanol
Etilenglicol
Aspirina
Tolueno (si es temprano o si Ingesta de tolueno (si es tardía y si la función renal está
la función renal está preservada; debido a la excreción de hipurato de sodio y potasio
alterada) en la orina)
Dietilenglicol
Propilenglicol
Acidosis D-lactica Un componente de la acidosis metabólica no-AG puede

coexistir debido a la excreción urinaria de D-lactato como
sales de Na y K (que representa un potencial HCO 3 )
Ácido piroglutámico (5-

oxoprolina)
Pérdida de bicarbonato o Diarrea u otras pérdidas intestinales (p. Ej., Drenaje del
precursores de bicarbonato. tubo)
Tipo 2 (proximal) RTA
Postratamiento de la cetoacidosis.
Inhibidores de la anhidrasa carbónica
Desviación ureteral (p. Ej., Asa ileal)
Disminución de la excreción Enfermedad renal crónica Enfermedad renal crónica y disfunción tubular (pero tasa de
de ácido renal. filtración glomerular relativamente conservada)
Tipo 1 (distal) RTA
Tipo 4 RTA (hipoaldosteronismo)
AG: brecha aniónica; ACR: acidosis tubular renal.
Gráfico 77464 Versión 12.0
Rangos de compensación esperados para trastornos ácido-base simples
Reproducido con permiso de: Harrington JT, Cohen JJ, Kassirer JP. Trastornos mixtos ácido-base. En: Acid /
Base, Cohen JJ, Kassirer JP (Eds), Little, Brown, Boston: 1982. Copyright © 1982 Lippincott Williams & Wilkins.
www.lww.com .
Graphic 79833 versión 8.0
Células intercaladas de tipo A secretoras de ácido
Mecanismos de transporte implicados en la secreción de hidrógeno y HCO 3 - y K +

reabsorción en tipo A células intercaladas, que están presentes de finales del túbulo
contorneado distal a la porción inicial de la medular interior conducto colector. El agua
dentro de la célula se disocia en iones H + y OH - . Las primeras se secretan en el
lumen mediante bombas de H-ATPasa en la membrana luminal, donde se combinan
con los tampones urinarios para generar ácido titulable (por ejemplo, convertir HPO 4
–2
en H 2 PO 4 - ) y convertir NH 3 en NH 4 + . Los OH - iones en la célula se
combinan con CO 2 para formar HCO 3 - en una reacción catalizada por anhidrasa
carbónica (CA). Impulsado por sus gradientes de concentración electroquímica, el
bicarbonato celular ingresa a los capilares peritubulares a cambio del cloruro
extracelular a través de intercambiadores de Cl-HCO 3 en la membrana basolateral.
Las bombas de HK-ATPasa, que secretan H + y reabsorben K + , también están
presentes en la membrana luminal de las células intercaladas de tipo A. El número y la
actividad de estas bombas aumentan con el agotamiento de K + , lo que sugiere que
pueden ser importantes para la conservación de K + .
Gráfico 51361 Versión 9.0
Divulgaciones del contribuyente

Michael Emmett, MD Consultor / Consejos Asesores: ZS Pharma [Tratamiento de la hiperpotasemia (aglutinante
de potasio, silicato de circonio)]. Harold Szerlip, MD, FACP, FCCP, FASN, FNKF No hay nada que divulgar
Richard H Sterns, MD Nada que divulgar John P Forman, MD, MSc Nada que revelar
Las revelaciones de los contribuyentes son revisadas para los conflictos de interés por el grupo editorial. Cuando
se encuentran, estos se abordan examinando un proceso de revisión multinivel y los requisitos para que se
proporcionen referencias que respalden el contenido. El contenido apropiadamente referenciado es requerido por
todos los autores y debe cumplir con los estándares de evidencia UpToDate.
Política de conflicto de intereses.

Approach To The Adult With Metabolic Acidosis - UpToDate

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22/11/2018 Approach to the adult with metabolic acidosis - UpToDate

Reimpresión oficial de UpToDate ®

Aproximación al adulto con acidosis metabólica.

El equilibrio ácido-base generalmente se evalúa en términos del sistema de tampón bicarbonato-dióxido de

pH = 6.10 + log ([HCO 3 ] ÷ [0.03 x pCO 2 ])

● Mayor generación de ácido.

● Disminución de la excreción de ácido renal.

Incremento en la generación de ácido : el aumento en la generación de ácido que conduce a la acidosis

● Acidosis láctica (ver "Causas de acidosis láctica" )

● Cetoacidosis debida a diabetes mellitus no controlada, consumo excesivo de alcohol (generalmente en un

• Metanol, etilenglicol, dietilenglicol o propilenglicol (consulte "Envenenamiento por metanol y etilenglicol" )

• Ingesta crónica de paracetamol , especialmente en mujeres desnutridas

• Ácido D-láctico, generado a partir de carbohidratos por bacterias gastrointestinales.

● Diarrea severa (ver "Anomalías ácido-base y electrolitos con diarrea" )

● Determinar si la compensación respiratoria es apropiada. (Ver "Determinación de si la compensación

Determinación de si la compensación respiratoria es apropiada : el siguiente paso en la evaluación de un

El desarrollo de la acidosis metabólica normalmente generará una respuesta respiratoria compensatoria. La

Varias reglas matemáticas son aceptables para uso clínico. Incluyen:

● pCO 2 = HCO 3 + 15.

La brecha aniónica sérica se calcula normalmente mediante la siguiente fórmula:

Brecha aniónica sérica = cationes medidos - aniones medidos

Brecha aniónica sérica = Na - (Cl + HCO 3 )

Brecha aniónica sérica = (Na + K) - (Cl + HCO 3 )

Además de la hipoalbuminemia, la hipercaliemia marcada puede afectar la interpretación de la brecha aniónica. El

La suma de todos los aniones = La suma de todos los cationes

Aniones medidos + Aniones no medidos = Cationes medidos + Cationes no medidos

Aniones no medidos - Cationes no medidos = Cationes medidos - Aniones medidos

Luego, ya que la brecha aniónica = cationes medidos - aniones medidos:

Brecha aniónica = Aniones no medidos - Cationes no medidos

HLactate + NaHCO 3 → NaLactate + H 2 CO 3 → CO 2 + H 2 O

● Cetoacidosis: la cetoacidosis es el resultado de una diabetes mellitus no controlada o en asociación con el

Causas de acidosis metabólica hiperclorémica (brecha aniónica normal) : como se señaló

Combinación de la brecha aniónica elevada y acidosis hiperclorémicas : puede haber superposición

DESCRIPCIÓN GENERAL DE LA TERAPIA : el tratamiento de la acidosis metabólica varía según el trastorno

● Cetoacidosis diabética (ver "Cetoacidosis diabética y estado hiperglucémico hiperosmolar en adultos:

● Acidosis láctica (ver "Tratamiento con bicarbonato en la acidosis láctica" )

● Enfermedad renal crónica (consulte "Patogenia, consecuencias y tratamiento de la acidosis metabólica en la

● Diarrea (ver "Anomalías ácido-base y electrolitos con diarrea" )

aumento de la concentración de bicarbonato reduce o elimina la necesidad de hiperventilación compensatoria

Dosificación de la terapia alcalina (cuando se administra)

Trometamina - trometamina (tris-hidroximetil aminometano; también llamado THAM, TRIS, y trometamol) es

A diferencia del bicarbonato, que genera CO 2 , THAM consume CO 2 :

THAM-NH 2 + H 2 O + CO 2 = THAM-NH 3 + + HCO 3 -

El espacio virtual de distribución de bicarbonato : después de la infusión de bicarbonato de sodio en el

HCO 3 déficit = HCO 3 espacio x HCO 3 déficit por litro

Cuando la concentración de bicarbonato sérico es normal a moderadamente reducida, el espacio de bicarbonato

siguientes cálculos se pueden realizar: el espacio de bicarbonato es inicialmente aproximadamente el 80 por

Déficit de HCO 3 = 0.7 x 60 x (12 - 6) = 252 mEq

● La acidosis metabólica se diagnostica cuando el pH sérico se reduce y la concentración sérica de bicarbonato

• Determinar si la compensación respiratoria es apropiada (vea 'Determinación de si la compensación

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Tema 2291 Versión 30.0

Principales causas de acidosis metabólica según mecanismo y brecha aniónica.

Mayor producción de ácido. Acidosis láctica

Acidosis D-lactica Un componente de la acidosis metabólica no-AG puede

Ácido piroglutámico (5-

Tipo 2 (proximal) RTA

Inhibidores de la anhidrasa carbónica

Desviación ureteral (p. Ej., Asa ileal)

Tipo 1 (distal) RTA

Tipo 4 RTA (hipoaldosteronismo)

AG: brecha aniónica; ACR: acidosis tubular renal.

Gráfico 77464 Versión 12.0