Manual Patologia Perinatal

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Ginecología y Obstetricia:
HGO Núm. 4
“Luis Castelazo Ayala”, IMSS. México, D. F.
Medicina Materno-Fetal
Instituto Nacional de Perinatología
“Isidro Espinosa de los Reyes”. México, D.F.
Certificado por el Consejo Mexicano de Ginecoobstetricia

Precertificado por el Consejo Mexicano de Medicina Materno-Fetal
MÉXICO • BOGOTÁ • BUENOS AIRES • CARACAS • GUATEMALA • MADRID • NUEVA YORK

SAN JUAN • SANTIAGO • SAO PAULO • AUCKLAND • LONDRES • MILÁN • MONTREAL
NUEVA DELHI • SAN FRANCISCO • SINGAPUR • ST. LOUIS • SIDNEY • TORONTO
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Director editorial: Javier de León Fraga
Corrección de estilo: Miguel Contreras Razo y Luz Elena Pereyra Rodríguez
Supervisor de edición: Héctor F. Guerrero Aguilar
Supervisor de producción: José Luis González Huerta
NOTA
La medicina es una ciencia en constante desarrollo. Conforme surjan nuevos
conocimientos, se requerirán cambios de la terapéutica. El (los) autor(es) y los
editores se han esforzado para que los cuadros de dosificación medicamento-
sa sean precisos y acordes con lo establecido en la fecha de publicación. Sin
embargo, ante los posibles errores humanos y cambios en la medicina, ni los
editores ni cualquier otra persona que haya participado en la preparación de
la obra garantizan que la información contenida en ella sea precisa o comple-
ta, tampoco son responsables de errores u omisiones, ni de los resultados que
con dicha información se obtengan. Convendría recurrir a otras fuentes de
datos, por ejemplo, y de manera particular, habrá que consultar la hoja infor-
mativa que se adjunta con cada medicamento, para tener certeza de que la
información de esta obra es precisa y no se han introducido cambios en la
dosis recomendada o en las contraindicaciones para su administración. Esto es
de particular importancia con respecto a fármacos nuevos o de uso no fre-
cuente. También deberá consultarse a los laboratorios para recabar informa-
ción sobre los valores normales.
MANUAL DE PATOLOGÍA PERINATAL
Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

por cualquier medio, sin autorización escrita del editor.
DERECHOS RESERVADOS © 2009 respecto a la primera edición por,

McGRAW-HILL INTERAMERICANA EDITORES, S. A. de C. V.
A subsidiary of The McGraw-Hill Companies, Inc.
Prolongación Paseo de la Reforma 1015, Torre A, Piso 17, Col. Desarrollo Santa Fe,
Delegación Álvaro Obregón
C. P. 01376, México, D. F.
Miembro de la Cámara Nacional de la Industria Editorial Mexicana, Reg. Núm. 736
ISBN 13: 978-970-10-7240-0
1234567890 08765432109
Impreso en México Printed in Mexico
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Dedicatoria
A María Eugenia, mi esposa; a mi hija María Eugenia,
y a mis padres, Consuelo y Antonio.
A mis hermanos: Olga, Óscar y Antonio.
A mis entrañables amigos: José de Jesús Tenorio,

Francisco Jiménez, Juan Zepeda
y sobre todo a Hugo Kerckoff.
A mis maestros: Daniel Kasis, Gilberto Tena,

José Juan Castañeda, Adalberto Parra y Mario Guzmán.
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Agradecimientos
Agradezco a aquellos médicos que me han permitido acceder
al conocimiento, a quienes puedo llamar mis maestros.
A las personas cuya nobleza las ha llevado a ser mis pacientes

y de las cuales he aprendido enormemente.
Agradezco a mi familia, que ha dedicado su tiempo,

su apoyo y sobre todo su paciencia durante el
transcurso de mi formación.
Por último, no puedo pasar por alto el gran apoyo que

me ha otorgado McGraw-Hill Interamericana,
y sobre todo los editores Javier de León
y Héctor Guerrero.
Jorge Johnson Ponce
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Colaboradores
Dra. Ma. del Rocío Báez Reyes
Genetista clínica y perinatal
Adscrita al Departamento de Genética del Instituto Nacional de Perinatología
“Isidro Espinosa de los Reyes”, México, D. F.
Asesora externa en Genética de la Clínica de Especialidades de la Mujer,
Secretaría de la Defensa Nacional
Maestría en Genética Toxicológica
Certificada por el Consejo Mexicano de Genética
Diagnóstico prenatal; Genética en el embarazo
Dr. José Juan Castañeda Vivar

Ginecólogo y Obstetra
Subdirector de Jornada en el HGO núm. 4 “Luis Castelazo Ayala”, México, D. F.
Distocia; Fórceps; Cesárea; Dehiscencia de episiorrafia;
Hemorragia obstétrica; Rotura uterina
MVZ José Gildardo Espinosa Robles

Egresado de la Universidad Autónoma de Colima
Picadura y mordedura de animales peligrosos
Dr. Luis Jaime Guevara Ortega

Ginecología y Obstetricia: HGO núm. 4 “Luis Castelazo Ayala”, México, D. F.
Adscrito al Hospital Regional del Instituto Mexicano del Seguro Social,
Lázaro Cárdenas, Michoacán
Mecanismo del trabajo de parto; Inducción del trabajo de parto
Dra. Dense Guzmán Lázaro

Anestesiología: Centro Médico Nacional Siglo XXI,
Instituto Mexicano del Seguro Social
Curso de Posgrado: Anestesia Obstétrica y Cardioanestesia
Certificada por el Consejo Mexicano de Anestesiología
Anestesia en obstetricia
Dra. Elda Carmi Hernández Paz Palazuelos

Pediatría: Hospital Regional “1o. de Octubre”,
Instituto de Seguridad y Servicios Sociales de los
Trabajadores del Estado, México, D. F.
Adscrita al Hospital General Regional, Secretaría de Salud,
León, Guanajuato
Reanimación neonatal; Vacunas
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x Colaboradores
Dr. Antonio Héctor Johnson Ponce

Especialista en Cirugía General y Endoscopia Gastrointestinal
Certificado por el Consejo Mexicano de Cirugía
Certificado por el Consejo Mexicano de Gastroenterología,
capítulo Endoscopia
Adscrito al Servicio de Cirugía General, Hospital General de Zona 29,
Instituto Mexicano del Seguro Social
Apendicitis y embarazo; Enfermedad biliar y embarazo
Dr. Oscar Jorge Johnson Ponce

Cirujano Dentista: Universidad Autónoma de San Luis Potosí
Odontología y embarazo
Dr. Hugo Heriberto Kerckoff Villanueva

Ginecología y Obstetricia: Hospital de la Mujer,
Secretaría de Salud, México, D. F.
Medicina Materno-Fetal: Instituto Nacional de Perinatología
Certificado por el Consejo Mexicano de Medicina Materno-Fetal
Medicina basada en evidencias en el cuidado prenatal; Aloinmunización;
Enfermedad trofoblástica gestacional; Macrosomía; Parto pretérmino;
Embarazo prolongado; Atención del parto
Dr. Mario David López Barrera

Cardiólogo Pediatra Adscrito a la Unidad de Neonatología
del Instituto Nacional de Perinatología
Cardiopatía en el embarazo
Lic. Marisol Guadalupe Meneses García

Abogacía: Universidad del Valle de México
Apéndice A. Medicina legal en obstetricia
Dr. Adalberto Parra Covarrubias

Endocrinólogo: Jefe del Departamento de Endocrinología
Diabetes gestacional; Diabetes mellitus y embarazo;
Hiperprolactinemia
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Colaboradores xi
Dr. Samuel Vargas Trujillo

Hematólogo obstetra
Adscrito al Servicio de Hematología y Medicina Transfusional
Anemia; Alteración plaquetaria; Enfermedad tromboembólica
Dr. Juan Zepeda Neri

Ginecología y Obstetricia: HGO núm. 4 “Luis Castelazo Ayala”, México, D. F.
Biología de la Reproducción: Instituto Nacional de Perinatología
Manejo preconcepcional; Ácido fólico; Enfermedades de transmisión sexual;
Enfermedad pélvica inflamatoria; Infertilidad; Pérdida gestacional recurrente;
Endometriosis; Síndrome de ovarios poliquísticos
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Prefacio
Lo que inicialmente fue sólo un sueño del autor, se vio enriquecido con los co-
nocimientos y experiencia clínica de un grupo de subespecialistas para consti-
tuir la primera edición del Manual de patología perinatal.
Con el paso de los años el universo de la Ginecología y Obstetricia por fin se
ha subespecializado, correspondiéndole a la Perinatología o Medicina Mater-
no-Fetal ser la encargada del embarazo considerando al binomio (la mujer y el
embrión/feto). Toda paciente embarazada idealmente debería ser atendida por
un perinatólogo para que sea éste quien realice la evaluación del riesgo obstétri-
co e instrumente todas las medidas preventivas y terapéuticas disponibles; no
obstante, en países en desarrollo la limitación de recursos lo impide. Ante esta
situación, el presente volumen está dirigido al personal de salud que en la prác-
tica profesional tiene a su cargo la atención obstétrica.
Este texto aborda la patología más frecuente que se presenta en la mujer
embarazada, y se ocupa asimismo de su tratamiento adecuado. Si tomamos en
cuenta que el embarazo conlleva cambios fisiológicos y anatómicos únicos, no
debemos sorprendernos ni de la amplia gama de manifestaciones patológicas
que exhibe, ni de su evolución clínica, en muchos casos inesperada. Por lo ante-
rior, sin importar la experiencia ni la pericia clínica, el médico nunca debe per-
der su capacidad de asombro. Poner énfasis en el seguimiento estrecho para
estar al tanto de cualquier complicación y dar tratamiento oportuno es una ne-
cesidad imperiosa. Sólo de esta forma puede evitarse el desenlace fatal para el
binomio, lo que lamentablemente aún se presenta en más ocasiones que las to-
leradas según los parámetros universales establecidos por la Organización
Mundial de la Salud.
Espero finalmente, que este texto les sea útil y podamos actualizarlo en edi-
ciones posteriores, en la medida que los lectores así lo soliciten.
Jorge Johnson Ponce
Cualquier comunicación con el autor, diríjase al correo electrónico:

jorgejohn007@yahoo.com.mx
xiii
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Contenido
Dedicatoria v
Agradecimientos vii
Colaboradores ix
Prefacio xiii
Parte I Vigilancia preconcepcional

1. Manejo preconcepcional 1
2. Ácido fólico 3
3. Enfermedades de transmisión sexual 9
4. Enfermedad pélvica inflamatoria 29
5. Infertilidad 35
6. Pérdida gestacional recurrente 42
7. Endometriosis 48
8. Síndrome de ovarios poliquísticos 57
9. Síndrome antifosfolípidos 68
10. Amenorrea y sangrado uterino anormal 82
Parte II Embarazo
11. Principios de obstetricia 89
12. Anatomía 94
13. Propedéutica clínica obstétrica 104
14. Bebé espacial 113
15. Fisiología del embarazo 120
16. Vigilancia prenatal 129
17. Medicina basada en evidencias en el cuidado prenatal 133
18. Diagnóstico prenatal 141
19. Genética en el embarazo 150
20. Evaluación del bienestar fetal preparto 159
21. Ecografía 175
22. Fármacos en el embarazo 181
23. Teratogénesis 187
Parte III Complicaciones médicas

24. Infecciones en el embarazo 195
25. Anafilaxia 208
26. Picadura y mordedura de animales peligrosos 212
xv
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xvi Contenido
27. Odontología y embarazo 221

28. Miomatosis 229
Endocrinopatías
29. Diabetes gestacional 237
30. Diabetes mellitus y embarazo 248
31. Hiperprolactinemia 259
32. Enfermedad tiroidea 265
33. Síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal y embarazo 274
Papiloma humano
34. Virus del papiloma humano 281
35. Virus del papiloma humano y embarazo 287
Cáncer y embarazo
36. Cáncer de cuello uterino 291
37. Cáncer de glándula mamaria 299
38. Cáncer de ovario 303
39. Apendicitis y embarazo 307
40. Enfermedad biliar y embarazo 313
41. Asma en embarazo 319
42. Rinitis y embarazo 329
43. Cardiopatía en el embarazo 331
44. Epilepsia 341
45. Migraña en el embarazo 350
46. Síndrome de túnel del carpo 359
47. Parálisis facial y embarazo 363
Otras complicaciones
48. Proteinuria 367
49. Infección de vías urinarias 372
50. Glomerulonefritis 381
51. Trasplante y embarazo 388
52. Artritis reumatoide y embarazo 394
53. Lupus eritematoso sistémico 402
54. Anemia 411
55. Alteración plaquetaria 422
56. Enfermedad tromboembólica 431
57. Trastorno psiquiátrico 441
Parte IV Complicaciones de la primera mitad

del embarazo
58. Amenaza de Aborto 453
59. Aborto 458
60. Emesis en el embarazo 466
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Contenido xvii
61. Aloinmunización 472

62. Enfermedad trofoblástica gestacional 481
63. Embarazo ectópico 488
64. Embarazo gemelar 498
Parte V Complicaciones de la segundo mitad

del embarazo
65. Líquido amniótico 507
66. Placenta previa 515
67. Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta 521
68. Restricción del crecimiento fetal y posnatal 525
69. Macrosomía fetal 536
70. Rotura prematura de membranas 541
71. Parto pretérmino 551
72. Tocolíticos 559
73. Corticoesteroides para madurez pulmonar 657
74. Embarazo prolongado 574
75. Óbito 580
Trastornos hipertensivos
76. Hipertensión en el embarazo 589
77. Hipertensión crónica 592
78. Crisis hipertensiva aguda 599
79. Hipertensión gestacional 604
80. Preeclampsia 608
81. Eclampsia 625
Parte VI Intraparto
82. Mecanismo del trabajo de parto 633
83. Inducción del trabajo de parto 641
84. Vigilancia fetal intraparto 651
85. Atención del parto 659
86. Distocia 666
87. Fórceps 668
88. Cesárea 676
89. Anestesia en obstetricia 682
Parte VII Complicaciones intraparto

90. Dehiscencia de episiorrafia 693
91. Hemorragia obstétrica 703
92. Rotura uterina 711
93. Principios y complicaciones quirúrgicas 714
94. Soluciones y transfusiones 725
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xviii Contenido
Parte VIII Puerperio

95. Reanimación neonatal 731
96. Lactancia y sus complicaciones 738
97. Fármacos en la lactancia 743
98. Vacunas 750
99. Métodos de planificación familiar 762
Parte IX Apéndices
A. Medicina legal en obstetricia 771
B. Guía rápida de medicina basada en evidencias 780
C. Valores normales de gabinete y laboratorio 784
D. Vademécum 789
Índice alfabético 811
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VIGILANCIA Parte
PRECONCEPCIONAL I
Capítulo Manejo preconcepcional

1 Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción
Definición
Objetivos
Medidas
Introducción
En diversas partes del mundo, como en los Países Bajos, por orden guberna-
mental se desea introducir la atención preconcepcional dentro del sistema
de salud. Hay algunas intervenciones que, de instalarse por lo menos un mes
previo a la concepción, permiten que la paciente reciba el beneficio de dicha
medida.
En este capítulo y en los subsiguientes de esta sección se exploran diferentes
afecciones ginecológicas, las cuales pueden alterar el resultado perinatal. Ade-
más, se intenta esbozar las medidas para la solución o el control de dichas afec-
ciones y su tratamiento durante el embarazo.
Definición
La vigilancia preconcepcional es la valoración de factores de riesgo asocia-
dos con el embarazo y la implementación de medidas de prevención antes
de la concepción.
Debe recordarse que todo encuentro de una mujer en edad fértil con personal
de la salud, se considera una oportunidad de control preconcepcional.
Objetivos
El propósito de un programa integrado de cuidado, como lo es el control pre-
concepcional, está encaminado a:
1
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2 Capítulo 1
• Reducir la mortalidad perinatal.

• Disminuir la tasa de aborto espontáneo.
• Reducir la incidencia de parto prematuro.
• Disminuir la incidencia de malformaciones congénitas.
Medidas
El esfuerzo debe ser integrado y multidisciplinario y se basa en la modificación
de los siguientes aspectos:
• Supresión del consumo de alcohol, tabaco y drogas.
• Modificaciones en la dieta: consumo de ácido fólico.
• Detección de características inherentes de riesgo: grupo sanguíneo y Rh en
la posibilidad de aloinmunización.
• Valoración del estado inmunitario respecto del sarampión.
• Detección de factores genéticos: en casos de pérdida gestacional recurrente.
• Tratamiento de patologías agudas: infecciones de transmisión sexual.
• Atención de padecimientos crónicos: control de hipertensión arterial
sistémica crónica (HASC), diabetes mellitus (DM), y otros.
• Modificación de medicación actual: suprimir medicamentos teratógenos.
• Salud ocupacional: cambio de empleo a entornos menos lesivos.
Se ha demostrado en varios estudios que la valoración preconcepcional no au-
menta la ansiedad en las pacientes y que, de hecho, proporciona beneficios glo-
bales para las parejas y el embarazo.
Referencias bibliográficas
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preconception counseling in a randomized controlled trial does not induce
anxiety. BMC Family Practice, 2006;7:66.
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periconception health care. J Fam Practice, 2004;53:126-133.
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2007;335:686.
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Capítulo Ácido fólico
Contenido
Introducción
Malformaciones congénitas
Tubo neural
Labio y paladar hendidos
Conclusiones
Introducción
El ácido fólico es una vitamina del grupo B (fig. 2-1); desempeña un papel esen-
cial en la síntesis de ácidos nucleicos, y se requiere para el incremento de la
masa eritrocítica circulante. Además, durante el embarazo interviene en el cre-
cimiento y el desarrollo del útero, la placenta y el feto.
La ingestión diaria recomendada (IDR) para ácido fólico es alrededor de 400
µg/día para no embarazadas. En el embarazo, los requerimientos se ubican en
600 µg/día. Ya que es difícil cumplir con el consumo de ácido fólico recomen-
dado con la dieta, se han propuesto varias estrategias:
• Dieta rica en folatos.
• Complementación periconcepcional.
• Fortificación obligatoria de oleaginosas.
OH COOH
N CH2 NH CO NH CH CH2 CH2 COOH

N
H2N N N
2-amino, 4-hidroxi-pteridina Ácido p-amino-benzoico Ácido glutámico
Ácido pteroico
Figura 2-1 Estructura química del ácido fólico.
3
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4 Capítulo 2
Se estima que se requiere una complementación por lo menos de 300 µg/día

para alcanzar la IDR en la gestación, en una dieta con escasos folatos naturales.
Dicha ingestión periconcepcional está afectada por reducido cumplimiento de
la terapéutica, ya que 80% de las mujeres está conciente de la medida, pero me-
nos de 50% la sigue; asimismo, hay una alta tasa de embarazos no planeados.
En varios países del mundo, como Brasil, Chile, Canadá, Costa Rica, Jorda-
nia, Sudáfrica y Estados Unidos, hoy en día se fortifican las harinas (de trigo,
maíz y arroz), lo cual deriva en un consumo de 180 µg/día que, al sumarse con
el resto de la alimentación, da un total de aproximadamente 1 mg/día.
Malformaciones congénitas
La prevalencia de anomalías congénitas susceptibles de prevención con ácido
fólico se ubica en:
• Malformaciones del tubo neural: 10 a 15/10 000.
• Hendiduras bucales: 20/10 000.
Tubo neural
Se ha calculado que 84 a 98% de los casos es multifactorial, el resto se debe a
alteraciones cromosómicas o génicas (fig. 2-2).
Es importante tomar en cuenta que hay muchos tipos de alteraciones del tubo
neural (cuadro 2-1).
2-16%
84-98%
Multifactorial
Cromosomopatía o alteración génica
Figura 2-2 Causas de las malformaciones del tubo neural.
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Ácido fólico 5
Cuadro 2-1 Clasificación de las malformaciones del tubo neural
Espina bífida abierta

• Mielosquisis
• Mielomeningocele
• Hemimielomeningocele
• Siringomielomeningocele
• Meningocele espinal
Malformación de Arnold-Chiari
Malformación de Dandy-Walker
Cráneo bífido
• Meningocele craneal
• Encefalomeningocele
Disrafismo craneal oculto
• Seno endodérmico craneal
Disrafismo espinal oculto
• Seno endodérmico espinal
• Síndrome de la cuerda amputada
• Lipoma lumbosacro
• Diastematomelia
• Quiste neuroentérico
• Espina bífida combinada anterior y posterior
• Meningocele sacro anterior
• Meningocele intrasacro oculto
Malformaciones sin disrafia
• Síndrome de regresión caudal
• Teratoma sacrococcígeo
Esta diversidad de malformaciones del tubo neural es parcialmente consecu-

tiva a que el cierre de éste se produce por el cierre de múltiples sitios de manera
simultánea (fig. 2-3). Se ha evidenciado que los puntos dependientes de ácido
fólico abarcan el 1, 2 y 4 (por tanto, susceptibles de prevención).
Desde más de 15 años atrás, es claro que el uso de ácido fólico antes de la
concepción disminuye la oportunidad de que el feto presente una malforma-
ción del tubo neural (con reducción de la incidencia de 85%). Las mujeres que
toman ácido fólico por lo menos 0.4 mg (400 µg) por día durante tres meses
mínimo antes de la concepción, disminuyen 70 a 80% la posibilidad de que su
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6 Capítulo 2
3 4
Figura 2-3 Sitios de cierre del sistema nervioso central.
feto tenga una malformación abierta de tubo neural (MATN). No obstante, por
su carácter multifactorial esta anomalía todavía afecta aproximadamente 0.5 a
1/1 000 embarazos en Estados Unidos.
Se conocen otros factores de riesgo, en los cuales es posible intervenir con
otras medidas, por ejemplo: disminución de peso, cambio de anticonvulsivos,
control metabólico de la diabetes, y otras (cuadro 2-2).
En estos tiempos se desconoce si el ácido fólico reduce la incidencia de mal-
formaciones congénitas del tubo neural entre pacientes expuestos en el primer
trimestre a fármacos antiepilépticos, pero en vista de la evidencia en otras situa-
ciones, la recomendación es la complementación con 0.4 mg/día.
Aunque en modelos animales se ha demostrado mediante un efecto umbral
que la complementación con ácido fólico reduce las anomalías congénitas in-
ducidas por glucosa, en seres humanos esto nunca se ha comprobado. No obs-
tante, se recomienda una ingestión no mayor de 1 mg/día en este grupo de
pacientes.
Labio y paladar hendidos

Respecto del labio hendido, se ha observado reducción de 40% (OR de 0.61;
IC de 95% de 0.39 a 0.95) en la incidencia con base en estudios de casos con
controles.
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Ácido fólico 7
Cuadro 2-2 Factores de riesgo para malformación abierta de tubo neural

(MATN).
Factor de riesgo Cálculo del riesgo
1-2% entre los expuestos en el

Ácido valproico y carbamazepina
primer trimestre
Aumenta en 1.5-3.5 veces el riesgo

Obesidad (IMC > 29 kg/m2)
basal
Diabetes pregestacional OR de 17.7
Aumento de la temperatura
*
corporal en el primer trimestre
Mutación MTHFR *
*Sin valoración precisa.

IMC, índice de masa corporal; MTHFR: metil-tetrahidrofolato reductasa; OR, cociente
de probabilidad.
Conclusiones
• La dosis óptima para complementación de ácido fólico es de 400 µg/día

(0.4 mg/día).
• Para ser eficaz, debe iniciarse su uso tres meses previos al embarazo.
• Sólo las malformaciones del tubo neural y el labio hendido (con o
sin paladar hendido) se reducen en cuanto a su prevalencia con esta
estrategia.
• No obstante, dada la ausencia de pruebas de su utilidad en pacientes
diabéticos y en quienes usan antiepilépticos, se otorga el beneficio de la
duda y se recomienda ácido fólico a la misma dosis en estos casos.
• Se espera que en breve el gobierno de México apoye la obligatoriedad en
la fortificación de cereales, ya que sería la mejor estrategia para beneficiar
a todas las mexicanas en edad fértil.
Bailey LB. New standard for dietary folate intake in pregnant women. Am J Clin
Nutr, 2000; 71(suppl):1304S-1307S.
Billie C, Murray JC, Olsen SF. Folic acid and birth malformations: Despite 15 years
of evidence, preventable defects still occur. BMJ, 2007;334:433-434.
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8 Capítulo 2
Capel I, Corcoy R. What dose of folic acid should be used for pregnant diabetic
women? Diabetes Care, 2007;30:e63.
Neural tube defects. ACOG Practice Bulletin, 2003;44. En: Compendium ACOG,
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Nyberg DA, McGahan JP, Pretorius DH, Pilu G. Diagnostic imaging of fetal
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Shaer CM, Chescheri N, Schulkin J. Myelomeningocele: A review of the
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prognosis for affected individuals. Obst Gynecol Survey, 2007;62:471-479.
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Yerby MS. Management issues for women with epilepsy: Neural tube defects and
folic acid supplementation. Neurology, 2003;61(suppl 2):S23-S26.
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Capítulo Enfermedades
3 de transmisión sexual
Dr. Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Embarazo
Pruebas recomendadas Gonorrea
Tamizado Generalidades
Ante sospecha clínica Tratamiento
Candidiasis Recomendado
Generalidades Alternativo
Clasificación Faringitis
Tratamiento Embarazo
Tópico Granuloma inguinal
Sistémico Generalidades
Embarazo Tratamiento
Chancroide Recomendado
Criterios diagnósticos Embarazo
Tratamiento Hepatitis viral
Sin embarazo Generalidades
Con embarazo Interpretación de pruebas
Clamidiasis uretral Tratamiento
Generalidades Herpes genital
Tratamiento Generalidades
Recomendado Tratamiento
Alternativo Cuadro agudo
Embarazo Cuadro recurrente
Recomendado Terapéutica supresora
Alternativo Embarazo
Clamidiasis oftálmica Herpes neonatal
neonatorum Tratamiento
Epididimitis Linfogranuloma venéreo
Generalidades Generalidades
Tratamiento Tratamiento
Escabiasis Recomendado
Recomendado Pediculosis púbica
Alternativo Generalidades
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10 Capítulo 3
Pediculosis púbica (cont.) Latente temprana

Tratamiento Latente tardía o de duración
Recomendado desconocida
Alternativo Tricomoniasis
Embarazo Generalidades
Proctitis aguda Tratamiento
Tratamiento Recomendado
Virus del papiloma humano Embarazo
Generalidades Vaginosis bacteriana
Tratamiento Generalidades
Recomendado Criterios clínicos
Embarazo Tratamiento
Sífilis Recomendado
Primaria A la pareja o parejas sexuales
Elección Recomendado
Alternativo para pacientes Alternativo
alérgicos Virus de inmunodeficiencia
Embarazo humana
Terciaria (no en sistema nervio- Generalidades
so central ni en ojo) Transmisión vertical
Introducción
Las enfermedades de transmisión sexual (ETS) intrauterinas o perinatales pue-
den debilitar gravemente a la embarazada, a su pareja y al feto. Toda embara-
zada tiene que ser interrogada sobre las ETS y recibir asesoría respecto de la
probabilidad de infección perinatal, así como asegurarle el acceso a tratamien-
to, de ser necesario.
En este capítulo se presentan lineamientos que han sido tomados en parte de
la publicación Sexually transmitted diseases treatment guidelines 2006 (Lineamien-
tos para el tratamiento de enfermedades de transmisión sexual 2006). Dichos linea-
mientos fueron obtenidos durante 2005 en una consulta del Center Disease
Control (CDC) con un panel de expertos. En Estados Unidos de América (EUA)
estas guías se encuentran vigentes y sustituyeron a las publicadas en 2002. En
cada apartado se menciona la terapéutica de elección, inicialmente para la mu-
jer con y sin embarazo. Para una fácil búsqueda de los tratamientos disponibles,
se listan las patologías en orden alfabético. Además, se recomienda consultar el
apéndice sobre fármacos para encontrar el nombre comercial y facilitar así la
prescripción.
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Enfermedades de transmisión sexual 11
Pruebas recomendadas
Tamizado
Se cuenta con pruebas que deben ofrecerse a toda paciente, con el objetivo de
obtener un diagnóstico temprano y, de preferencia, en estado asintomático,
para poder instrumentar un tratamiento oportuno (cuadro 3-1). Siempre debe
informarse a la paciente la naturaleza del estudio y solicitar su consentimiento
informado. En ocasiones resulta conveniente realizar nuevamente la prueba (al
final del embarazo), principalmente en aquellas mujeres en “grupos de riesgo”.
Ante sospecha clínica

Hay algunas otras pruebas que se solicitan siempre y cuando la sospecha del
clínico lo considere necesario (cuadro 3-2).
Cuadro 3-1 Pruebas de tamizado sugeridas para pacientes embarazadas

Revalo-
Prueba Momento ración Consideraciones
VIH ELISA * 36 SDG

Sífilis RPR * 28 SDG
Hepatitis B HBsAg *
(HB)
C. trachomatis Inmuno- *
fluorescencia
N. gono- Tinción de Gram Antecedentes de
rrhoeae cuadros clínicos
previos
Hepatitis C Panel sérico * FR: receptora de
transfusiones,
trasplante
Papanicolaou Papanicolaou * Cuando no hay
uno registrado
con un año de
anterioridad
*Al momento mismo del diagnóstico de embarazo.
FR, factor de riesgo; VIH, virus de inmunodeficiencia humana; ELISA, prueba de
inmunosorbencia ligada a enzimas; RPR, reagentes rápidos de plasma; HBsAg, antígeno
de superficie de hepatitis B; SDG, semanas de gestación.
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12 Capítulo 3
Cuadro 3-2 Pruebas indicadas

Prueba Microorganismo
Chancroide Cultivo H. ducreyi
VHS PCR VHS 1 y 2
Granuloma inguinal Visualización de cuerpos K. granulomatis
de Donovan en tejido
Linfogranuloma Cultivo de aspirado C. trachomatis L1, L2, L3
venéreo Serología > 1:64
Sífilis Prueba de campo oscuro T. pallidum
Pruebas serológicas:
• No treponémicas:
VDRL, RPR
• Treponémicas: FTA-
ABS, TP-PA
Vaginosis bacteriana Tinción de Gram G. vaginalis
Vulvovaginitis Preparación salina Candida albicans y no
candidiásica Cultivo albicans
VPH Serología VPH
VHS, virus del herpes simple; VPH, virus del papiloma humano; PCR, reacción en cadena
de polimerasa; VDRL, batería de pruebas para la investigación de enfermedades
venéreas; RPR, reagentes rápidos de plasma; FTA-ABS, prueba con fluorescencia de
la absorción de anticuerpos antitreponémicos; TP-PA, aglutinación de partículas de
treponema.
Candidiasis
Generalidades
Se conoce un sinnúmero de miembros en el reino de los hongos. Entre los prin-
cipales que afectan al ser humano se encuentra Candida, el cual afecta múlti-
ples sitios, pero aquí sólo se describe la vulvovaginitis. Ésta constituye un pa-
decimiento sintomático caracterizado por leucorrea espesa, adherente, que se
acompaña con disuria y molestia vaginal (ardor). Se le considera enfermedad
de transmisión sexual.
Clasificación
Con base en las características del agente causal, la recurrencia y la inmuno-
competencia de la paciente, la candidiasis se puede clasificar como:
No complicada: manifestaciones esporádicas, infrecuente, con intensidad de
leve a moderada, causada por Candida albicans y en inmunocompetente (se
requiere que se cumplan todas estas características para considerarla así).
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Complicada: cuadro recurrente, grave, por Candida no albicans, en dia-

bética, inmunosuprimida o embarazo (se necesita sólo una de estas carac-
terísticas).
Tratamiento
Tópico
• Butaconazol
Crema al 2%: aplicar 5 g vía intravaginal cada 24 h durante tres días.
Crema al 2%: aplicar 5 g vía intravaginal en dosis única.
• Clotrimazol
Crema al 1%: aplicar 5 g vía intravaginal durante siete a 14 días.
Tableta vaginal, 100 mg: una tableta cada 24 h durante siete días.
Tableta vaginal, 100 mg: dos tabletas cada 24 h durante tres días.
• Miconazol
Crema al 2%: aplicar 5 g vía intravaginal durante siete días.
Supositorio vaginal, 100 mg: uno cada 24 h durante siete días.
Supositorio vaginal, 200 mg: uno cada 24 h durante tres días.
Supositorio vaginal, 200 mg: uno en dosis única.
• Nistatina
Tabletas vaginales de 100 000 unidades (U): una tableta cada 24 h durante 14
días.
• Tioconazol
Ungüento al 6.5%: aplicar 5 g vía intravaginal en dosis única.
• Terconazol
Crema al 0.4%: aplicar 5 g vía intravaginal cada 24 h durante siete días.
Crema al 0.8%: aplicar 5 g vía intravaginal cada 24 h durante tres días.
Supositorio vaginal, 80 mg: uno cada 24 h durante tres días.
Sistémico
En este caso se utiliza fluconazol a dosis de 150 mg vía oral (VO), en dosis única.
Embarazo
En la embarazada sólo puede utilizarse tratamiento tópico, siendo clotrimazol
el de elección.
Chancroide
Generalidades
El chancroide es una enfermedad derivada de la infección por Haemophylus
ducreyi. El cuadro clínico se caracteriza por presencia de úlceras genitales dolo-
rosas con adenopatía inguinal supurativa.
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14 Capítulo 3
Criterios diagnósticos
Para establecer el diagnóstico, se requiere cumplir con los siguientes criterios
(se necesitan los cuatro):
1. Una úlcera genital dolorosa o más.
2. Examen de campo oscuro negativo a Treponema pallidum o prueba sero-
lógica para sífilis negativa realizada por lo menos siete días después de la
aparición de las úlceras.
3. Úlceras acompañadas de linfadenopatía inguinal.
4. Prueba para Herpes simplex negativa.
Tratamiento
Sin embarazo
• Ceftriaxona, 250 mg vía intramuscular (IM) en dosis única.
• Eritromicina base, 500 mg VO cada ocho horas durante siete días.
• Azitromicina, 1 g VO en dosis única.
• Ciprofloxacina, 500 mg VO cada 12 h durante tres días.
Con embarazo
En este caso, la azitromicina no ha tenido una seguridad probada y la cipro-
floxacina está contraindicada durante el embarazo. Por tanto, el tratamiento de
elección es eritromicina o ceftriaxona a las dosis indicadas previamente.
Clamidiasis uretral
Generalidades
La clamidiasis es causada por Chlamydia trachomatis; constituye un padeci-
miento asintomático, con intensas repercusiones que incluyen cervicovaginitis
y enfermedad pélvica inflamatoria.
Tratamiento
Recomendado
• Doxiciclina, 100 mg VO cada 12 h durante siete días.
Alternativo
• Eritromicina
base, 500 mg VO cada seis horas durante siete días.
etinilsuccinato de, 800 mg cada seis horas durante siete días.
• Ofloxacina, 300 mg cada 12 h durante siete días.
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• Levofloxacina, 500 mg cada 24 h durante siete días.
Embarazo
Se recomienda el uso de azitromicina, amoxicilina, eritromicina base y etinil-
succinato de eritromicina.
Recomendado
• Amoxicilina, 500 mg cada ocho horas durante siete días.
Alternativo
• Eritromicina
base, 500 mg cada seis horas durante siete días.
base, 250 mg cada seis horas durante 14 días.
etinilsuccinato de, 800 mg cada seis horas durante siete días.
etinilsuccinato de, 400 mg cada seis horas durante 14 días.
Clamidiasis oftálmica neonatorum

En este caso, el tratamiento incluye únicamente eritromicina sistémica. No tie-
ne sentido aplicación tópica de antibióticos. No obstante, se recomiendan las
medidas generales de higiene oftálmica.
• Eritromicina base o etinilsuccinato de eritromicina, 50 mg/kg/día divi-
didos entre cada seis horas durante 14 días.
Epididimitis
Generalidades
En ocasiones, la pareja de la paciente llega a cursar con epididimitis, por lo que
es necesario descartar gonorrea como causa probable. Por tanto, es importante
establecer el diagnóstico y dar tratamiento a la pareja (embarazada o no) para
eliminar posible reservorio.
Tratamiento
• Ceftriaxona, 250 mg IM en dosis única con doxiciclina, 100 mg VO cada
12 h durante 10 días.
La epididimitis en paciente alérgico a cefalosporinas o tetraciclinas o ambas, o
si el agente causal es un microorganismo entérico:
• Ofloxacina, 300 mg VO cada 12 h durante 10 días.
• Levofloxacina, 500 mg VO cada 24 h durante 10 días.
En la embarazada pareja del paciente, el tratamiento de elección es ceftriaxona.
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16 Capítulo 3
Escabiasis
Generalidades
Las manifestaciones clínicas se producen debido a un parásito humano obliga-
torio: Sarcoptes scabie variedad hominis; éste es un ácaro del phylum arácnido.
Habita en la epidermis y mientras lleva a cabo su alimentación y formación
de microtúneles, genera un cuadro pruriginoso intenso. Predomina en caras
laterales de dedos, pliegues interdigitales, cara anterior de la muñeca, pliegue axi-
lar, región submamaria, brazos, antebrazos, muslos y en región interglútea. Las
lesiones son pápulas con costras hemáticas por rascado.
Es endémico en países no desarrollados y se estima que afecta a 300 millones
de personas en el mundo.
Tratamiento
Recomendado
• Permetrina al 5% en crema aplicada en todas las áreas corporales y el
cuello, y bañarse ocho a 14 h después.
• Ivermectina, 200 µg/kg VO y repetir en dos semanas.
Alternativo
• Lindano al 1%: 30 ml de loción o 30 g de crema aplicada en capa fina en
todas las áreas corporales del cuello, y lavarse ocho horas después.
Embarazo
Durante éste, sólo se recomienda utilizar permetrina. En el caso de erradicación
incompleta se utiliza el esquema terapéutico completo, y puede repetirse el tra-
tamiento siete días después.
Gonorrea
Generalidades
La gonorrea es una enfermedad de transmisión sexual causada por la bacteria
gramnegativa Neisseria gonorrhoeae. Las manifestaciones clínicas más frecuen-
tes son uretritis, cervicitis e infección rectal.
Tratamiento
Recomendado
• Ceftriaxona, 125 mg IM en dosis única.
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• Cefixima, 400 mg VO en dosis única.

• Ciprofloxacina, 500 mg VO en dosis única.
• Ofloxacina, 400 mg VO en dosis única.
• Levofloxacina, 250 mg VO en dosis única.
Alternativo
• Espectinomicina, 2 g IM en dosis única.
Se debe agregar tratamiento contra clamidiasis a menos que ésta se descarte.

Faringitis
• Ceftriaxona, 125 mg IM en dosis única.
• Ciprofloxacina, 500 mg VO en dosis única.
Embarazo
En este caso, es posible emplear cefalosporinas de primera elección. Las quino-
lonas están contraindicadas.
Granuloma inguinal
Generalidades
Causado por Klebsiella granulomatis, se caracteriza por lesiones ulcerativas, in-
doloras, vascularizadas (aspecto de carne cruda) sin linfadenopatía.
Tratamiento
Recomendado
• Doxiciclina, 100 mg VO cada 12 h durante 21 días o hasta que cicatri-
cen.
Alternativo
• Azitromicina, 1 g VO cada semana durante tres semanas.
• Ciprofloxacina, 750 mg cada 12 h durante tres semanas.
• Eritromicina base, 500 mg cada seis horas durante tres semanas.
• Trimetoprim-sulfametoxazol (TMP-SMX), 160/800 mg, una tableta cada
12 h durante tres semanas.
• El tratamiento puede continuarse hasta la cicatrización de las lesio-
nes.
Embarazo
En este caso se recomienda eritromicina como antibiótico de elección.
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18 Capítulo 3
Hepatitis viral
Generalidades
La hepatitis viral es una de las infecciones más habituales y potencialmente más
graves que ocurren en el ser humano. Hasta el momento se han identificado seis
modalidades de hepatitis viral (cuadro 3-3), de las cuales dos son susceptibles
de prevención con vacunación (A y B).
Interpretación de pruebas
Hay un panel de pruebas que permite explorar si la paciente cursa con alguno
de los serotipos. No obstante, en México lo más usual es solicitar un panel
contra hepatitis B y C, por las implicaciones y las complicaciones (cuadro
3-4).
Tratamiento
Éste se limita a la prevención con vacunas en ciclo corto: cero, dos a cuatro y
seis meses, con revacunación cada 10 años.
Posexposición: es factible aplicar inmunoglobulina superinmune contra he-
patitis B (HBIG) a dosis de 0.5 ml y repetir en un mes. De manera concomitan-
te, se aplica la vacuna en cero, dos y seis semanas posexposición.
Herpes genital
Generalidades
Este cuadro clínico caracterizado por lesiones vesiculares múltiples o lesiones
ulcerativas es causado por Herpes simplex tipo 2, aunque el tipo 1 también es
capaz de producirlo.
Tratamiento
Cuadro agudo
• Aciclovir
400 mg VO cada ocho horas durante siete a 10 días.
200 mg VO cinco veces al día durante siete a 10 días.
• Famciclovir, 250 mg VO cada ocho horas durante siete a 10 días.
• Valaciclovir, 1 g cada 12 h durante siete a 10 días.
Cuadro recurrente
Seis apariciones por año o más. Se disminuye la frecuencia de la recurrencia
70 a 80%.
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Cuadro 3-3 Características de los cuadros infecciosos de hepatitis viral
Tipo viral A B C D E
Virus RNA DNA RNA RNA RNA
Transmisión Fecal-oral Sexual Transfusión ≈HBV ≈HAV
Alimentos Transfusión Parenteral
y agua Inoculación Vertical
contami- Vertical Sexual
nada
Periodo de 21-42 50-180 42-56 Variable 30-45
incubación (prome-
(días) dio 30)
Síntomas Anorexia, Anorexia, Náusea, Anorexia, Anorexia,
náusea, náusea, anorexia, ictericia náusea,
vómito, vómito vómito vómito,
fiebre Ictericia, fiebre
Adulto: prurito y
ictericia artritis
Presentación Aguda Aguda o Crónica Aguda Aguda
crónica fulminante
Intensidad Leve Leve a grave Moderada Leve a grave Leve a grave
Mortalidad < 1% 1-3% 1-3% (?) Embarazo

hasta
20%
Cronicidad No 5-10% 30-50% Sí (?) No
Cáncer No Sí Sí Sí (?) No
hepático
Portador No Sí Sí Sí No
Fulminante Infrecuente Sí cuando se Infrecuente Sí Asociado

o insuficien- (pero es combina con
cia hepática más con HDV embarazo
común
en niños)
Marcadores HAV (IgM) Véase HCV RNA = HDV Ag =
infección cuadro infección agudo
reciente 3-4 Anti-HCV = Anti-HDV
infección infeccioso
aguda o o expuesto
crónica
Tratamiento Interferón Inmunoglo-
α-2a y bulina en
α-2b exposición
percibida
≈, parecido a; IgM, inmunoglobulina M; RNA, ácido ribonucleico; DNA, ácido desoxirribonucleico;

HBV, virus de hepatitis B; HAV, virus de hepatitis A; HDV, virus de hepatitis D.
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20 Capítulo 3
Cuadro 3-4 Panel viral serológico para hepatitis y su interpretación

Marcadores séricos Interpretación
Anti-HBC IgM
HBsAg total anti-HBc Anti-HBs
– – – – Nunca infectado
+ – – – Infección aguda < 18 días

posvacunación
+ + + – Infección aguda
– + + – Infección aguda en resolución
– + – + Recuperada y con inmunidad
+ + – – Infección crónica
– + – – Positivos falsos
– – – + Inmune si ≥ 10 mIU/ml PosHBIG

HBIG, inmunoglobulina contra hepatitis B; HBsAg, antígeno de superficie de hepatitis B;
anti-HBC, anticuerpo contra hepatitis B; IgM, inmunoglobulina M; HBc, antígeno nuclear
de hepatitis B.
• Aciclovir
400 mg VO cada ocho horas durante cinco días.
800 mg VO cada 12 h durante cinco días.
800 mg VO cada ocho horas durante dos días.
• Famciclovir
125 mg VO cada 12 h curante cinco días.
1 000 mg VO cada 12 h en un día.
• Valaciclovir
500 mg cada 12 h durante tres días.
1 g cada 24 h durante cinco días.
Terapéutica supresora
• Aciclovir, 400 mg cada 12 h.
• Famiciclovir, 250 mg cada 12 h.
• Valaciclovir, 500 mg cada 24 h.
1 g cada 24 h.
Embarazo
El medicamento de elección en el embarazo para cuadros agudos, recurrentes o
en terapéutica supresora es el aciclovir.
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Herpes neonatal
Tratamiento
Cuando el conducto de parto permite la transmisión vertical del tratamiento (aci-
clovir), éste difiere en su duración dependiendo de la extensión de la infección:
• Limitado a mucosas y piel: 20 mg/kg de peso vía IV cada ocho horas
durante 14 días.
• Diseminado o en sistema nervioso central (SNC): 20 mg/kg de peso vía
IV cada ocho horas por 21 días.
Linfogranuloma venéreo
Generalidades
Causado por Chlamydia trachomatis L1, L2, L3; se manifiesta como una lin-
fadenopatía inguinal unilateral dolorosa. Quizá aparezcan úlceras genitales o
pápulas en el sitio de inoculación.
Tratamiento
Recomendado
• Doxiciclina, 100 mg cada 12 h por 21 días.
Alternativo
• Eritromicina base, 500 mg cada seis horas por 21 días.
Embarazo
• Eritromicina es el tratamiento de elección durante el embarazo o la lactancia.
Pediculosis púbica
Generalidades
La pediculosis es causada por la infestación parasitaria por Pthirus pubis (“piojo
del pubis”). Este parásito infesta el vello púbico y se transmite por fómites y por
contacto. En el área corporal afectada se presenta prurito intenso, y a la explo-
ración física es posible encontrar al parásito.
Tratamiento
Recomendado
• Permetrina al 1% en crema enjuague: se aplica en áreas afectadas y se
lava 10 min después.
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22 Capítulo 3
• Piretrinas con butóxido de piperonil aplicado en las áreas afectadas y se

lava 10 min después.
Alternativo
• Malatión al 0.5% en loción, la cual debe permanecer ocho a 12 h y luego
eliminarse con el baño.
• Ivermectina, 250 µg/kg y repetir en dos semanas.
Embarazo
Durante la gestación, el tratamiento de elección es la permetrina.
Proctitis aguda
Tratamiento
• Ceftriaxona, 125 mg vía IM (u otro fármaco eficaz contra la gonorrea ge-
nital o la rectal, o ambas) con doxiciclina, 100 mg VO cada 12 h durante
siete días.
Durante el embarazo se utilizan únicamente cefalosporinas por periodos de
siete días.
Virus del papiloma humano
Generalidades
El virus del papiloma humano es un virus DNA de doble cadena, perteneciente
a la familia de los papilomavirus. Se han identificado cuando menos 100 tipos
diferentes. Existen básicamente dos formas reconocibles:
• Presencia de lesiones macroscópicas llamadas verrugas en la piel, las
mucosas o ambas.
• Lesiones subclínicas identificables por colposcopia, microscopia o am-
bas (cambios celulares).
En ambos casos estas formas son contagiosas y existe la posibilidad de transmi-
sión vertical al feto-recién nacido.
Tratamiento
La importancia del tratamiento recae en la posibilidad de disminuir la probabi-
lidad de transmisión vertical. No obstante, ésta nunca se elimina del todo, pues-
to que se ha comprobado que existe infección neonatal aun cuando se realiza
cesárea y no hubo ruptura de membranas (ver capítulos 34 y 35).
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En términos generales, para las lesiones intracervicales el manejo involucra

seguimiento y en casos necesarios cirugía.
Para las lesiones verrucosas se administran tratamientos locales. Es impor-
tante tomar en cuenta que para las lesiones en pared vaginal no se puede aplicar
crioterapia por el riesgo de fístulas.
Recomendado
El tratamiento recomendado varía dependiendo de la experiencia del médico
con alguna de las siguientes modalidades:
• Podofilina.
• Imiquimod.
• Crioterapia.
• Ácido bi o tricloroacético.
• Remoción quirúrgica (tijeras, láser, electrocirugía, etcétera).
Embarazo
El objetivo durante el embarazo es disminuir el número de lesiones verrucosas
y disminuir el riesgo de contagio. De las opciones de tratamiento menciona-
das, la podofilina y el imiquimod están contraindicados por el riesgo de tera-
togenicidad. El resto de variables pueden ser empleadas, no obstante, hay que
ser cauto, puesto que el proceso inflamatorio del tratamiento y el dolor mismo
pueden ser incómodos para la paciente; además, siempre existe el riesgo de
desencadenar parto pretérmino.
Sífilis
Generalidades
Enfermedad causada por Treponema pallidum. Es posible clasificar la infección
por el tipo de lesiones que produce, como:
• Primaria: úlceras o chancro en sitio de infección.
• Secundaria: eritema cutáneo, lesiones mucocutáneas y linfadenopa-
tía.
• Terciaria: manifestaciones cardiacas, oftálmicas y auditivas.
Dependiendo del tiempo transcurrido entre la infección y el momento presen-
te, la etapa latente o asintomática se divide en:
• Latente temprana: adquirida desde menos de un año atrás.
• Latente tardía: contraída más de un año atrás.
• Latente de duración desconocida.
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24 Capítulo 3
Tratamiento
Primaria
Elección
• Penicilina benzatínica, 2.4 millones de U vía IM en dosis única.
Alternativo para pacientes alérgicos
• Doxiciclina, 100 mg cada 12 h durante 14 días.
• Tetraciclina, 500 mg cada seis horas durante 14 días.
• Ceftriaxona, 1 g vía IV o IM cada 24 h durante ocho a 10 días.
Embarazo
No hay alternativa para el uso de penicilina, por lo que se recomienda desensi-
bilización de la paciente.
Terciaria (no en sistema nervioso central ni en ojo)
Latente temprana
Latente tardía o de duración desconocida

• Penicilina benzatínica, 2.4 millones de U vía IM cada semana hasta
completar tres dosis.
Tricomoniasis
Generalidades
Ésta constituye un cuadro clínico causado por Trichomonas vaginalis, parásito
que infesta el aparato genital y el tubo digestivo. Las manifestaciones clínicas
más importantes incluyen prurito e irritación vaginal con secreción grisácea. A
la exploración física, se observan flujo grisáceo y cuello uterino con puntilleo
sanguinolento (“cuello uterino en fresa”).
Tratamiento
Recomendado
• Metronidazol
500 mg VO cada ocho horas durante siete días.
2 g VO en dosis única.
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Embarazo
El tratamiento de elección es el uso de metronidazol en cualquiera de los tri-
mestres en esquema de siete días.
Vaginosis bacteriana
Generalidades
Es un síndrome polimicrobiano resultado de la sustitución de las especies de
lactobacilos productores de peróxido de hidrógeno (H2O2) de la vagina por bac-
terias anaerobias, Gardnerella vaginalis y Micoplasma hominis.
Criterios clínicos
Para el diagnóstico, se requiere cumplir con tres de los cuatro criterios clínicos:
• Secreción blanquecina adherente a paredes vaginales.
• Células clave (clue cell) al microscopio.
• pH vaginal mayor de 4.5.
• Olor a pescado de la secreción vaginal antes o después de agregar hi-
dróxido de potasio (KOH) al 10%.
Tratamiento
Recomendado
• Metronidazol
tabletas de 500 mg: una tableta cada 12 h durante siete días.
gel al 0.75%, aplicación tópica: 5 g cada 24 h durante cinco días.
• Clindamicina al 2%: aplicar 5 g cada 24 h durante siete días.
Alternativo
• Clindamicina
300 mg VO cada 12 h durante siete días.
100 mg en óvulos cada 24 h durante siete días.
Embarazo
• Metronidazol
500 mg VO cada 12 h, durante siete días.
250 mg VO cada ocho horas, durante siete días.
• Clindamicina, 300 mg VO cada 12 h durante siete días.
A la pareja o parejas sexuales
Recomendado
• Metronidazol, 2 g VO en dosis única.
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26 Capítulo 3
Vigilancia Necesidad
centinela clínica o por CD4
Medidas de
de retrovirales
protección contra ETS Infecciones
oportunistas
Primer Sida Muerte

Exposición diagnóstico
de VIH
Infección
por VIH
Figura 3-1 Historia natural de la enfermedad en un paciente con virus de inmuno-

deficiencia humana-síndrome de inmunodeficiencia adquirida (VIH-SIDA). ETS, enfer-
medades de transmisión sexual. Tomado de: HIV/AIDS clinical staging, HIV/AIDS case
definitions and use of HIV rapid tests for diagnosis and surveillance World Health
Organization. Regional offices for South-East Asia and the Western Pacific. New Delhi
and Manila. Report of a WHO consultation. Nueva Delhi: 1-3, junio 2005.
• Tinidazol, 2 g VO en dosis única.

Alternativo
• Metronidazol, 500 mg en tabletas VO, una tableta cada 12 h durante
siete días.
Virus de inmunodeficiencia humana
Generalidades
En 2006 se cumplieron 25 años de los primeros casos clínicos informados con
virus de inmunodeficiencia humana-síndrome de inmunodeficiencia adquirida
(VIH-sida). Desde entonces, la pandemia se presenta como uno de los proble-
mas más graves de salud pública a escala mundial.
El VIH pertenece a los virus RNA (retrovirus). Se conocen dos tipos: el
VIH1 y el VIH2. El primero presenta varios serotipos.
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Cuadro 3-5 Resultado sobre la transmisión vertical de las intervenciones en

la paciente con virus de inmunodeficiencia humana
• Transmisión vertical sin tratamiento: 15-25%

• Transmisión durante 2 años de vida: 12-14%
• Probabilidad de transmisión al final del segundo año
de vida extrauterina: 27-39%
• AZT o nevirapina más cesárea electiva a las 38 SDG

más ausencia de lactancia < 2%
Recomienda tratamiento retroviral posterior a las 13 semanas de gestación (SDG).

AZT, zidovudina.
El VIH puede inducir una infección, la cual durante muchos años (hasta 10
años) quizá sea clínicamente inaparente. Una vez que las defensas del huésped
han sido mermadas y la carga viral aumenta, surge un cuadro clínico conocido
como síndrome de inmunodeficiencia adquirida (sida), debido al ataque de
agentes oportunistas en un huésped susceptible. Entre los principales microor-
ganismos oportunistas se encuentran: Candida, criptosporidios, citomegalovi-
rus, Herpes simplex, Toxoplasma, y otros (fig. 3-1).
Transmisión vertical
Se cuenta con recomendaciones para las embarazadas, como (cuadro 3-5):
• En la medida de lo posible, todas las pacientes deben ser objeto de prue-
bas para VIH tan pronto se confirme el embarazo.
• La mujer debe ser notificada y tiene derecho a no realizarse la prueba.
• La importancia de esta prueba radica en la preservación de la salud de la
mujer y las posibles intervenciones para disminuir la transmisión verti-
cal (mediante el uso de antirretrovirales y medidas obstétricas).
Burkhart CN, Burkhart CG. Odds and ende of head lice: Characteristics, risk of
fomite transmission, and treatment. J Clin Dermatol, 1992;2:15-18.
Cancela R, López-Navarro. Escabiosis en un paciente inmunosuprimido. Rev Cent
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HIV/AIDS clinical staging. HIV/AIDS case definitions and use of HIV rapid tests for
diagnosis and surveillance. WHO. Regional Offices for South-East Asia and
the Western Pacific. Report of a WHO Consultation, 2003:7.
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28 Capítulo 3
Sexually Transmitted Diseases Treatment Guidelines 2006. MMWR (Morbidity and

Mortality Weekly Report), 2006;55:RR-11.
Viral hepatitis in pregnancy. ACOG Practice Bulletin, 2007. En: Compendium
ACOG 2007;941-955.
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Capítulo Enfermedad pélvica
4 inflamatoria
Contenido
Definición Generalidades
Datos epidemiológicos Régimen A
Fisiopatología Parenteral
Microbiología Oral
Factores de riesgo Régimen B
Diagnóstico Parenteral
Criterios diagnósticos Oral
Diagnóstico diferencial Régimen parenteral alternativo
Tratamiento Embarazo y enfermedad pélvica
Indicaciones para hospitalización inflamatoria
Definición
Es un síndrome que resulta de la infección del aparato genital femenino supe-
rior y puede involucrar cualquier combinación de endometritis, salpingitis,
peritonitis pélvica o absceso tuboovárico, o ambos. Se puede extender hasta el
peritoneo superior y la cápsula hepática, y originar adherencias perihepáticas
(síndrome de Fitz-Hug-Curtis).
Datos epidemiológicos
La enfermedad pélvica inflamatoria (EPI) es la principal causa ginecológica
de internamiento hospitalario en Estados Unidos de América (EUA) con
49.3 por 10 000 en las edades de 15 a 28 años. Se presenta en 40% entre las
edades de 15 a 24 años, y 50% corresponde a nulíparas. A su vez, el 33% re-
quiere cirugía y el 11% histerectomía. Las complicaciones más frecuentes
incluyen:
• Abscesos tuboováricos: con alta morbimortalidad.
• Dolor pélvico crónico en el 20% de los casos.
• Infertilidad (consecutiva a infecciones recurrentes, formación de adhe-
rencias pélvicas): 11.4% después de un episodio; 23.1% luego de dos epi-
sodios, y 54.3% después de tres episodios.
• Embarazo ectópico: el riesgo relativo (RR) respecto de la población sin
EPI es de seis.
29
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30 Capítulo 4
Fisiopatología
El mecanismo más frecuente es una enfermedad de transmisión sexual (ETS)
con diseminación del microorganismo de forma ascendente de la vagina y el
cuello uterino hacia el aparato genital superior. Otros mecanismos menos habi-
tuales son:
• Diseminación por contigüidad (apendicitis o diverticulitis).
• Hematógeno (tuberculosis, faringitis).
• Transuterino (durante legrados o colocación de dispositivos intrauterinos).
Microbiología
Los microorganismos más frecuentemente relacionados son:
• Neisseria gonorrhoeae.
• Chlamydia trachomatis.
• Bacteroides fragilis.
• Aerobios gramnegativos: Enterobacteriacea.
• Estreptococos.
Hasta en el 90% de los casos se aísla más de un microorganismo, por lo que es
posible considerar a la EPI como un cuadro polimicrobiano.
Factores de riesgo
Dentro de los principales factores de riesgo se encuentran los siguientes:
• Episodios previos de EPI.
• Neisseria gonorrhoeae, o Chlamydia trachomatis, o ambas.
• Múltiples parejas sexuales (más de dos en 30 días).
• Uso de dispositivo intrauterino (DIU) con múltiples parejas sexuales.
• Exposición a inserción reciente de DIU (en los cuatro meses previos).
• Adolescente sexualmente activa.
• Uso de duchas vaginales.
Diagnóstico
Se ha establecido que se requiere un criterio mínimo y dos criterios adicionales
para integrar el diagnóstico de EPI con el 90% de especificidad (cuadro 4-1).
Diagnóstico diferencial
Entre los diagnósticos diferenciales se encuentra una amplia gama de entidades
clínicas, algunas de las cuales no son necesariamente quirúrgicas. Finalmente,
cuando las manifestaciones lo indican, la decisión más indicada quizá sea una
laparotomía, aunque ésta sea blanca (cuadro 4-2).
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Enfermedad pélvica inflamatoria 31
Cuadro 4-1 Criterios diagnósticos de enfermedad pélvica inflamatoria
Criterios mínimos Criterios adicionales Criterios específicos

• Dolor abdominal bajo • Fiebre > 38ºC • Endometritis en
• Dolor anexial • Secreción vaginal o biopsia endometrial
• Dolor a la cervical anormal • Ecografía transvaginal
movilización cervical • PCR alta con trompas uterinas
• Cultivo cervical engrosadas, datos de
positivo para hidrosálpinx, líquido
N. gonorrhoeae libre o complejo
tuboovárico
PCR, proteína C reactiva.
Tratamiento
Indicaciones para hospitalización

Siempre que se tiene la sospecha clínica de EPI debe decidirse si se requiere
internar a la paciente. Aunque no hay reglas perfectamente establecidas, los si-
guientes serían algunos motivos de internamiento:
• Diagnóstico incierto (especialmente cuando no se ha descartado emba-
razo ectópico o apendicitis).
• Absceso pélvico.
• Incumplimiento del tratamiento ambulatorio después de 48 horas.
• Incapacidad para llevar a cabo la terapéutica ambulatoria o intoleran-
cia a la vía oral (VO) (náusea o vómito, o ambos), o fiebre (mayor de
38.5ºC).
Cuadro 4-2 Diagnóstico diferencial
• Torsión anexial con o sin tumoración

• Endometriosis
• Quiste ovárico roto (Mittelschmerz)
• Apendicitis
• Gastroenteritis
• Aborto séptico
• Diverticulitis
• Cervicitis
• Patología urinaria infecciosa
• Embarazo ectópico
• Pelvis normal
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32 Capítulo 4
• Signo de rebote a la exploración física.

• Embarazo concomitante.
• Ser adolescente.
• Nuliparidad.
• Virus de inmunodeficiencia humana-síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (VIH-sida) concomitante.
• Dispositivo intrauterino in situ.
Generalidades
En 2006, el Center for Disease Control (Centro para el Control de Enfermeda-
des) publicó regímenes antibióticos para el tratamiento.
Hay algunas normas que hacen elegir el régimen A o el B. Por ejemplo, se
prefiere el régimen B cuando se tiene la sospecha o la confirmación de absce-
so periovárico, por la amplia protección que genera ante bacterias gramnega-
tivas. Frente a cualquier otra situación, la elección debe basarse en costo del
tratamiento y facilidad para cumplirlo (menor número de dosis por día, esca-
sa intolerancia al mismo, etcétera). No obstante, nunca debe acortarse el nú-
mero de días de terapéutica, ya que conllevaría a aumento de la resistencia
bacteriana y las recurrencias.
Régimen A
Parenteral
• Cefotetán, 2 g vía intravenosa (IV) cada 12 horas.
• Cefoxitina, 2 g vía IV cada seis horas.
• Doxiciclina, 100 mg VO o IV cada 12 horas.
Posterior a las 24 h de mejoría clínica, se continúa con doxiciclina a dosis de
100 mg VO cada 12 h hasta completar 14 días.
Oral
• Levofloxacina, 500 mg VO cada 24 h por 14 días con o sin metronidazol,
500 mg VO cada 12 h por 14 días.
• Ofloxacina, 400 mg VO cada 12 h por 14 días con metronidazol, 500 mg
VO cada 12 h por 14 días.
Régimen B
Parenteral
• Clindamicina, 900 mg IV cada ocho horas con gentamicina IV o IM,
dosis inicial de 2 mg/kg de peso ideal, seguida de dosis de sostén de
1.5 mg/kg cada ocho horas.
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Enfermedad pélvica inflamatoria 33
Preferido para abscesos tuboováricos, posterior a 24 h de mejoría clínica, se

puede usar doxiciclina a razón de 100 mg VO cada 12 h o clindamicina, 450 mg
VO cada seis horas hasta completar 14 días.
Oral
• Ceftriaxona, 250 mg vía IM dosis única con doxiciclina, 100 mg VO cada
12 h por 14 días. Con o sin metronidazol, 500 mg VO cada 12 h por 14 días.
• Cefoxitina, 2 g vía IM con probenecid, 1 g VO en dosis única con doxi-
ciclina, 100 mg VO cada 12 h por 14 días. Con o sin metronidazol,
500 mg VO cada 12 h por 14 días.
• Cefalosporina de tercera generación vía parenteral con doxiciclina,
100 mg VO cada 12 h por 14 días. Con o sin metronidazol, 500 mg VO
cada 12 h por 14 días.
Régimen parenteral alternativo

• Levofloxacina, 500 mg IV cada 24 h con o sin metronidazol, 500 mg IV
cada ocho horas.
• Ofloxacina, 400 mg IV cada 12 h con o sin metronidazol, 500 mg IV cada
ocho horas.
• Ampicilina-sulbactam, 3 g IV cada 6 h con doxiciclina, 100 mg VO o IV
cada 12 horas.
Embarazo y enfermedad pélvica inflamatoria

Durante el embarazo se presupone que el cuello uterino se ocluye completamente a
las seis a siete semanas de gestación, por lo cual en el primer trimestre quizá se pre-
senten manifestaciones clínicas de EPI. El tratamiento antibiótico recomendado es:
• Eritromicina, 500 mg cada ocho horas durante siete días con amoxicili-
na, 500 mg cada ocho horas durante siete días.
• Metronidazol, 2 g dosis única con eritromicina, 500 mg cada ocho horas
durante siete días.
• Azitrocimicina, 1 g VO dosis única.
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30a ed. Hyde Park, 2000:19.
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4a ed. Baltimore: William & Wilkins, 1997:265-276.
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34 Capítulo 4
Pearlman MD, Tintinalli JE, Dyne PL (ed.). Obstetric and gynecologic emergencies:
Diagnosis and management. New York: McGraw-Hill, 2004:418-437.
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Capítulo Infertilidad
Contenido
Definición Inmunidad para sarampión

Datos epidemiológicos Histerosalpingografía
Estudio por factores Análisis del semen de la pareja
Aproximación inicial Principios de tratamiento
Historia clínica completa y Recursos avanzados
exploración física Preservación de la fertilidad
Pruebas endocrinas Conclusiones
Ecografía
Definición
La infertilidad puede considerarse una enfermedad, y consiste en la imposibili-
dad de concebir después de 11 meses o más, antes de comenzar una evaluación
y un estudio clínico, o el inicio de un tratamiento.
No obstante la definición previa, el factor tiempo (momento de la interven-
ción y la edad de la pareja) es importante en algunas situaciones. De esto de-
pende el equilibrio entre el subtratamiento y el sobretratamiento (cuadro 5-1).
En parejas en que la edad de la mujer rebasa 35 años o el varón 45 años, seis
meses constituyen tiempo razonable de espera para un embarazo espontáneo.
Además, es posible ofrecer la realización previa de pruebas en aquellos casos
con patología conocida.
Aproximadamente del 10 al 15% de las parejas no puede lograr el embarazo de
manera involuntaria; el 25% de ellas experimenta retrasos inesperados para obtener
el tamaño de familia deseado, pero sólo el 50% de éstas busca atención médica.
El determinante más importante de la fertilidad de la pareja es la edad de la
mujer (cuadro 5-2).
Esto se debe a que los ovocitos son finitos y se reducen con la edad, disminu-
yendo la fertilidad y aumentando la posibilidad de alteraciones cromosómicas.
Cambios seculares han ocurrido en la planeación de la familia. Hoy en día, la
reproducción comienza en promedio a los 29.5 años, opuesto a lo que ocurría
en el decenio de 1980, en el cual los 25 años era la edad predominante.
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36 Capítulo 5
Cuadro 5-1 Definiciones y prevalencia de subfertilidad e infertilidad

Oportunidad
de concebir
Tiempo Prevalencia Clasificación espontáneamente
Después de 6 20% Subfértil leve 50% concebirá en
ciclos los siguientes 6
ciclos
Después de 1 10% Subfértil 50% concebirá en
año moderado los siguientes 36
meses
Después de 4 5% Infértil Muy escasa
años posibilidad de
embarazo
Cuadro 5-2 Porcentaje de parejas embarazadas con base en la edad materna

Edad Número de meses sin
materna anticoncepción
6 meses 12 meses
< 25 años 60% 85%
≥ 35 años 30% 40%
En cambio, la fertilidad en el varón se reduce después de los 55 años de vida. De

modo global, la población masculina ha disminuido la fertilidad concomitante
con aumento en la incidencia de cáncer testicular, hipospadias y criptorquidia.
Una de las posibles causas es la contaminación ambiental (con inclusión de
compuestos industriales estrogénicos).
Estudio por factores

Para el estudio de la infertilidad las causas se han agrupado por factores, lo cual
facilita el análisis de la misma (cuadro 5-3).
Aproximación inicial
Historia clínica completa y exploración física

Incluyen evaluación del índice de masa corporal (IMC) y la relación cintura-
cadera, además de la búsqueda intencionada de datos de síndrome de ovarios
poliquísticos y estigmas de síndrome de Turner (monosomía X).
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Infertilidad 37
Cuadro 5-3 Lineamientos para referencia a subespecialista
Ansiedad materna
Edad:
• Mujer < 35 años y 12 meses de infertilidad
• Mujer > 35 años y 6 meses de infertilidad
Antecedentes de:
• Endometriosis
• Enfermedad pélvica inflamatoria o enfermedad de transmisión sexual
• Cirugía abdominopélvica
• Amenorrea u oligomenorrea
• Dolor pélvico
• Anormalidades en el análisis del semen
• Cirugía o patología urogenital
• Varicocele o examen genital anormal
Pruebas endocrinas
Como parte del estudio integral, se solicita una serie de pruebas en días especí-
ficos del ciclo menstrual:
• Días uno a tres del ciclo: hormona luteinizante (LH), hormona folicu-
loestimulante (FSH) y estradiol, concentración de inhibina sérica B y
hormona antimülleriana.
• Día 21 del ciclo: progesterona.
• Cualquier día: prolactina, tetrayodotironina (T4) y hormona estimulan-
te del tiroides (TSH).
• Cualquier día: testosterona.
Ecografía
Para la evaluación del volumen ovárico se solicita ecografía y Doppler, como
algunos de los recursos destinados a valorar la reserva ovárica.
Inmunidad para sarampión

Si la detección de anticuerpos resulta negativa, se sugiere vacunación y no in-
tentar la concepción por lo menos durante 30 días.
Histerosalpingografía
Este estudio permite evaluar la anatomía del aparato genital superior y la per-
meabilidad del mismo. Se requiere citología cervical previa y cultivos negativos.
Más que un estudio aislado, la histerosalpingografía debe tenerse en cuenta
como parte de los recursos diagnósticos que involucran: histerosonografía, la-
paroscopia e histeroscopia (fig. 5-1).
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Endocrino Tubo
Cervical 38
ovárico peritoneal
Laparoscopia HSG
Capítulo 5
Cultivos
Laboratorio Malformación Obstructivo
ECV Oclusión tubaria Endometriosis
uterina (?) Restrictivo
Mioma subseroso Síndrome
o intramural adherencial
deformante
Uterino
SOPQ Ureaplasma
Hipotiroidismo Micoplasma
Clamidias Sonohiste-
Hiperprolactinemia Histeroscopia
rografía
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Diabetes tipo 2
Sinequias
Mioma submucoso o
Confirmación y tratamiento intramural deformante
Figura 5-1 Estudio de la mujer infértil. ECV, exudado cervicovaginal; HSG, histerosalpingografía; SOPQ, síndrome de ovario poliquístico.
Infertilidad 39
Análisis del semen de la pareja

Los parámetros normales del semen son:
Volumen: ≥ 2.0 ml.
pH: 7.2 a 8.0.
Concentración de espermatozoides: ≥ 20/106 ml.
Total de recuento espermático: ≥ 40/106 ml por eyaculación.
Motilidad:
≥ 25% con progresión rápida (a).
≥ 50% con progresión anterógrada (a y b).
Vitalidad:
≥ 75% vivo (a, b y c).
≥ 25% muerto (d).
Morfología: ≥ 30% de formas normales.
Leucocitos: ≤ 1/106 ml.
Prueba de aglutinación de microesferas recubiertas con antígeno o anticuerpo
(immunobead) y reacción mixta de antiglobulina para anticuerpos antiesper-
matozoides: < 50%.
Además de estos estudios, hay algunos otros que permiten llegar a un diag-
nóstico de infertilidad en el varón y ofrecer un tratamiento (fig. 5-2).
Principios de tratamiento
Debe llevarse a cabo una preparación física y mental para un embarazo. Asimis-
mo, no debe dejarse a la deriva un análisis de la seguridad, la eficacia, el costo y
las complicaciones de los tratamientos de infertilidad. Algo que en ocasiones se
olvida es el punto de la evaluación de expectativas de la pareja. Sólo un riguroso
estudio y una interpretación fidedigna del binomio (pareja) permite establecer
un pronóstico reproductivo realista.
Recursos avanzados
Éstos se refieren a técnicas de reproducción asistida (TRA), las cuales incluyen:
• Fertilización in vitro y transferencia de embriones (FIVTE).
• Inyección intracitoplasmática de espermatozoide (IICE).
• Transferencia de gametos (TG).
• Donación de ovocitos.
• Donación de semen.
Aunado a lo anterior está el uso de estimulación ovárica hormonal. Se ha con-
siderado el tamizado genético preimplantación de pacientes con alto riesgo
de aneuploidias. Por desgracia, estos métodos no muestran efecto en la tasa de
nacimientos vivos.
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40
Anomalía Diversos Padecimientos
Endocrinopatías Infección
genética trastornos gonadotóxicos
Capítulo 5
Laboratorio Cultivos de esperma Espermatobioscopia Exploración e

interrogatorio
Hipotiroidismo Ureaplasma Obstructivos

Hiperprolactinemia Micoplasma Inflamatorios
DM2 Clamidias Anticuerpos
antiesperma
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Fibrosis quística Tabaco
Microdeleción Alcohol
del Y Fármacos
Figura 5-2 Estudio del varón infértil. DM2, diabetes mellitus 2.

Infertilidad 41
El papel del médico de primer contacto es identificar la problemática de la

infertilidad, iniciar el estudio de la pareja y referir al especialista en el momento
adecuado.
Preservación de la fertilidad
Prevenir o tratar (o ambas) oportuna y preponderantemente las enfermedades
de transmisión sexual son medidas para la preservación de la fertilidad.
En casos de pacientes oncológicas:
• Congelación de ovocitos: se logra embarazo en el 18.3% de las mujeres
que recurren a este procedimiento.
• Congelación de tejido ovárico en mujeres antes del tratamiento oncoló-
gico: se conserva sólo 25% del tejido.
Conclusiones
Es importante dar un algoritmo de tratamiento para conocer el momento

idóneo para la referencia al subespecialista. Recientes cambios en el estilo de
vida de la población han tenido profundo efecto en la fertilidad, lo cual se
agudizará en los decenios siguientes. La mejor instrucción sexual constituye
un requisito previo para mejorar los aspectos de la fertilidad para las próximas
generaciones.
Balen AH, Rutherford AJ. Management of infertility. BMJ, 2007;335:608-611.

Case AM. Infertility evaluation and management: Strategies for family physicians.
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OMS. Manual de laboratorio para el examen de semen humano y de la
interacción entre el semen y el moco cervical. 4a ed. Madrid: Editorial Médica
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Hill, 2003:1-28.
Remohi J, Romero L, Pellicer A, Simón C, Navarro J. Manual práctico de esterilidad
y reproducción asistida. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill, 2000:3-11.
The Practice Committee of the American Society for Reproductive Medicine. Fertil
Steril, 2006;86:S4.
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Capítulo Pérdida gestacional
6 recurrente
Contenido
Definición Síndrome de ovarios

Datos epidemiológicos poliquísticos
Estudios iniciales Reserva ovárica
Factor anatómico Factor inmunitario
Factor genético Factor infeccioso
Factor endocrino Factor hematológico
Diabetes mellitus Factor masculino
Función tiroidea Tratamiento
Hiperprolactinemia Conclusiones
Anomalías de fase lútea
Definición
Se denomina pérdida gestacional recurrente a la pérdida de tres gestaciones
consecutivas o más de tres no consecutivas. Pese a esta definición, en muchas
partes del mundo el estudio de la pareja inicia luego de dos pérdidas gesta-
cionales.
Cuando se consideran tres pérdidas, la prevalencia es del 1% de las parejas. No
obstante, si se toman en cuenta sólo dos pérdidas la prevalencia es aproxima-
damente del 2 al 4%.
Se considera que es una enfermedad de origen heterogéneo y multifac-
torial. En el 54% de los casos se considera inexplicable (este porcentaje es
inversamente proporcional al número de estudios diagnósticos realiza-
dos).
Estudios iniciales
Las categorías de la evaluación se concentran en áreas principales (factores)
como: endocrina, anatómica, de anomalías uterinas, infecciosa, inmunitaria,
genética e idiopática. Además, recientemente se ha agregado el factor hemato-
lógico (mutaciones que derivan en trombofilias) y el factor masculino.
42
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Pérdida gestacional recurrente 43
Factor anatómico
Las anomalías uterinas parecen predisponer a las mujeres a dificultades repro-
ductivas, con inclusión de pérdidas recurrentes en el segundo y tercer trimes-
tres, y complicaciones tardías, como parto pretérmino y mala presentación al
término. Las anormalidades se pueden clasificar en congénitas (müllerianas) y
adquiridas (miomatosis, síndrome adherencial de Asherman). En pacientes con
pérdida gestacional recurrente (PGR) sujetas a histerosalpingografía, hasta
del 8 al 10% tendrá una anomalía mülleriana. En este caso, es importante defi-
nir el problema y dar tratamiento:
• Tabique vaginal o uterino: cirugía preconcepcional.
• Útero bicorne: considerar cerclaje (principalmente cuando hay antece-
dentes de pérdida en el segundo trimestre).
Factor genético
Las pérdidas reconocidas clínicamente en el primer trimestre corresponden
del 10 al 15% de todos los embarazos. Las anomalías genéticas se presentan
en el 50 al 70, 30 y 5% de las pérdidas, dependiendo si ocurren en el prime-
ro, segundo o tercer trimestre, respectivamente. Por tanto, se calcula que
el factor genético está involucrado en el 50% de las pérdidas en general
(cuadro 6-1).
Las anomalías genéticas ocurren entre el 1 y el 4% de los miembros de una
pareja con PGR, y en el 0.7% de la población en general. Por desgracia, el cario-
tipo sólo evalúa la reducción o la adición de cromosomas, pero pasa por alto
deleciones pequeñas, sustituciones, duplicaciones, translocaciones y mutacio-
nes puntuales.
Las translocaciones equilibradas en esposos se presentan en el 3 al 8%
con riesgo de recurrencia del 50%. Cuando se presenta un cariotipo euploi-
de en el feto o el embrión, la posibilidad de éxito reproductivo es del 32%,
pero si el cariotipo es aneuploide la posibilidad de éxito es del 68%. Es
importante proporcionar asesoría genética con el fin de explicar, ofrecer
métodos de diagnóstico prenatal oportuno, y dar a conocer el riesgo repro-
ductivo.
Cuadro 6-1 Alteraciones cromosómicas y su frecuencia

Alteraciones numéricas: 94%
• Trisomías 16, 22, 21, 18 53%
• Triploidias 10%
• Monosomía X 20 a 25%
• Translocaciones desequilibradas 10%
Alteraciones estructurales: 6%
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44 Capítulo 6
Factor endocrino
Se sabe que durante la fecundación y la implantación hay una interacción com-
pleja y delicada desde el punto de vista hormonal para el éxito reproductivo
(cuadro 6-2).
Dentro de la práctica clínica, poco se sabe de las alteraciones hormonales y
entidades clínicas. Algunas de ellas se estudian por medio de pruebas de labo-
ratorio y se da el tratamiento respectivo.
Diabetes mellitus
Sólo el descontrol de enfermedades como la diabetes mellitus tipo 1 (DM1)
repercute como factor, pero esto no se considera para intolerancia a los carbo-
hidratos.
Función tiroidea
En este aspecto, la mayoría de las pacientes se encuentra dentro del rango nor-
mal. Tiene importancia solicitar hormona estimulante de tiroides (TSH) y tetra-
yodotironina (T4) libre, aunque los estados subclínicos y aquellos con presencia
de anticuerpos antitiroideos no muestran alteraciones de la fertilidad.
Hiperprolactinemia
Se solicitan valores de prolactina (PRL) para confirmar hiperprolactinemia.
Cuando esto se hace, se utiliza bromocriptina (BREC) hasta las nueve semanas
Cuadro 6-2 Papel de las hormonas en la implantación

CRH Mediador proinflamatorio
Estimulador de la producción de IL-1
Potente vasodilatador
Papel en la implantación y la decidualización
Progesterona Síntesis con regulación positiva sobre la síntesis
de NO en el endometrio (vasodilatación) y
conservación de la quiescencia uterina
Inhibidor del factor inhibidor de leucocitos
Estrógenos Principal regulador de las concentraciones de
receptor de progesterona en el endometrio
Testosterona y Incrementa los receptores endometriales para el
dehidrotestosterona factor de crecimiento epidérmico
Prolactina Aumenta desde la fase secretora tardía hasta el
final del embarazo
Crítica para la implantación
CRH, hormona liberadora de corticotropina; IL-1, interleucina 1; NO, óxido
nítrico.
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de gestación (SDG) y el embarazo tiene éxito en 85.7%, en comparación con

52.4% cuando se compara con las personas no tratadas.
Anomalías de fase lútea
Éstas se han vinculado con el 25% de las pérdidas recurrentes. Por tanto, se ha
supuesto que la utilización de progesterona es un recurso terapéutico en las
pacientes con este diagnóstico. Una revisión de Cochrane que evaluó la eficacia
y la seguridad del uso profiláctico de progesterona para prevenir el aborto, con-
sideró 14 estudios con 1 988 pacientes. El cociente de probabilidad (OR) fue de
1.05 (intervalo de confianza [IC] al 95% de 0.83 a 1.34), lo que se considera no
significativo desde el punto de vista estadístico. No obstante, en el subgrupo de
mujeres con PGR el OR es de 0.39 (IC al 95% de 0.17 a 0.91). Estos hallazgos se
deben interpretar con cautela.
Síndrome de ovarios poliquísticos
En el síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ), el tratamiento del exceso de
hormona luteinizante (LH) es infructuoso, pero el uso de metformina para dis-
minuir la resistencia a la insulina aumenta el éxito reproductivo.
Reserva ovárica
La reserva ovárica reducida independientemente de la edad es causa de aneu-
ploidias y abortos.
Factor inmunitario
La diferencia entre lo propio y lo extraño se modifica durante un embarazo
normal con una transición entre células T ayudadoras tipo 1 (TH1) a tipo 2
(TH2) como predominio. Asimismo, se ha observado que la aloinmunidad y la
autoinmunidad pueden afectar la capacidad reproductiva.
Factor infeccioso
Para cumplir con la premisa de ser causa de PGR, el agente tiene que:
• Ser patógeno.
• Tener como lugar de predilección el aparato genital.
• Ser causa de aborto esporádico.
• Ser infectante para la placenta, las membranas y el feto.
• Generar cronicidad.
La infección por Treponema pallidum cumple con estos requisitos; en cambio,
por Chlamydia trachomatis no los satisface; por micoplasma y ureaplasma no se
ha demostrado de modo convincente.
Factor hematológico
El embarazo es un estado hipercoagulable consecutivo a incremento de los
factores de coagulación, reducción de los anticoagulantes naturales y alteración
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46 Capítulo 6
en la fibrinólisis. Las ventajas en estos cambios quizá sean la estabilización de

la placentación hemocoriónica y la reducción del sangrado posparto.
Se cuenta con evidencia de que las pacientes con PGR, principalmente cuando
ésta sucede antes de las 12 SDG, tal vez tengan un factor etiológico trombótico. A
la fecha, las trombofilias que han sido implicadas como posibles causas de la pér-
dida gestacional recurrente son las mutaciones para el factor V de Leiden (FVL),
y la mutación de la metilen-tetrahidrofolato reductasa (MTHFR) y del gen para
protrombina (G20210A). De hecho, éstas constituyen los tipos más frecuentes de
trombofilias hereditarias, pero usualmente son subdiagnosticadas debido a que
los portadores no manifiestan síntomas (cuadro 6-3).
Los resultados de un metaanálisis reciente revelaron que en pacientes con muta-
ciones en alguno de estos genes se incrementa el riesgo de generar PGR en 100%
(OR, 2) en comparación con personas sin dicha mutación. Esto aporta información
que apoya la realización de pruebas para estas trombofilias en las mujeres con PGR.
Factor masculino
La evaluación médica de la PGR a la fecha se ha enfocado principalmente en la
mujer. No obstante, se han identificado factores en el varón que pueden contri-
buir a la aparición de PGR (cuadro 6-4).
Conforme se lleven a cabo más estudios en el varón, el porcentaje atribuido
a causa idiopática disminuirá. De modo lamentable, en México, aun en centros
de alta especialidad, muchos de estos estudios no están disponibles y el panel en
la medicina privada tiene un precio prohibitivo para muchas parejas.
Tratamiento
En años recientes se han publicado muchos metaanálisis y guías clínicas de in-
vestigación y tratamiento.
Cuadro 6-3 Cocientes de probabilidad (OR) combinados para la relación

entre trombofilias y pérdida gestacional recurrente (PGR)
Gen protrombina
Factor V de Leiden (G20210A)
Pacientes casos/ 2032/2042 530/837

controles
OR IC OR IC
Análisis estratificado 2.0 1.5-2.7 2.0 1.0-4.0

ajustado
Regresión logística 2.2 1.6-2.9 2.2 1.1-4.3
IC, Intervalo de confianza; OR, Odds ratio.
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Cuadro 6-4 Factores masculinos que pueden contribuir a la pérdida

gestacional recurrente (PGR)
Factor espermático Edad paterna

• Cromosomas espermáticos: Factores diversos
Anormalidades estructurales • Proteína fijadora de Mannan
Anormalidades numéricas • Agentes terapéuticos
• Mutaciones génicas • Estudios en animales
Polimorfismo HLA-G
Mutaciones trombofilias
Microdeleciones del cromosoma Y
• Calidad del esperma
Conclusiones
Por desgracia, el tratamiento de parejas con PGR casi nunca se basa en

evidencia, hecho que se refleja en que la tasa total de nacimientos no se ha
modificado si se comparan grupos similares entre 1968-1977 y 1987-1991.
Hay una urgente necesidad de introducir más investigaciones y tratamientos
basados en datos comprobados y de eliminar las intervenciones basadas sólo
en la experiencia.
Christiansen OB. Evidence-based investigations and treatments of recurrent

pregnancy loss. Curr Opin Obstet Gynecol, 2006;18:304-312.
Jivraj S, Rai R, Underwood J, Regan L. Genetic thrombophilic mutations among
couples with recurrent miscarriage. Hum Reprod, 2006;21:1161-1165.
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Semin Reprod Med, 2000;18:341-350.
Puscheck EE, Jeyendran RS. The impact of male factor on recurrent pregnancy
loss. Curr Opin Obstet Gynecol, 2007;19:222-228.
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Capítulo Endometriosis
Contenido
Definición Ecografía
Datos epidemiológicos Resonancia magnética
Etiopatogenia Pruebas bioquímicas
Teoría de Sampson Estudios histológicos
Trasplante mecánico Clasificación laparoscópica
Teoría de Halban Tratamiento
Teoría de Meyer-Ivanov Farmacológico
Teoría de la inducción Anticonceptivos
Teoría de los restos embrionarios Acetato de medroxiprogesterona
Teoría genética Danazol
Factores relacionados Gestrinona
Factores de riesgo Análogos de la hormona liberado-
Factores protectores ra de gonadotropinas
Manifestaciones clínicas Nafarelina
Dismenorrea Buserelina
Dolor pélvico crónico Goserelina
Dispareunia Leuprolida
Nodularidad de los ligamentos Triptorelina
uterosacros Tratamiento hormonal de apoyo
Tumoración anexial (add back)
Infertilidad Cirugía
Diagnóstico Conclusión
Definición
La endometriosis se define como la presencia de glándulas y estroma parecido a
endometrio en cualquier sitio extrauterino. Desde el punto de vista fisiológico,
es tejido endometrial funcional hormorreactivo extrauterino.
Este padecimiento es benigno y crónico que se caracteriza por dolor pélvico,
alteraciones menstruales y disminución de la fertilidad.
La endometriosis se presenta en el 7 al 10% de la población general y hasta en el
50% de las mujeres premenopáusicas. La prevalencia es mayor entre las pacientes
48
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Endometriosis 49
que acuden por infertilidad en 38% (con variaciones de 20 a 50%) y entre las que
refieren dolor pélvico crónico en 71 a 87%.
Se piensa que el mecanismo de herencia es multifactorial poligénico con
incremento de 10 veces para generar endometriosis si se cuenta con un parien-
te en primer grado afectado.
Etiopatogenia
Hay varias teorías que explican parcialmente el proceso fisiopatológico.
Teoría de Sampson
Según ésta, la endometriosis se debe a “regurgitación endometrial” con im-
plantación y crecimiento posterior, y se ha demostrado reflujo endometrial en
aproximadamente el 90% de las mujeres con endometriosis corroborada por
laparoscopia.
Trasplante mecánico
Posterior a procedimientos quirúrgicos, se ha implantado directamente el en-
dometrio en cicatrices de laparotomías, cesáreas y laparoscopias.
Teoría de Halban
Propone diseminación linfática, vascular o directa de tejido endometrial.
Teoría de Meyer-Ivanov
Se refiere al mecanismo propuesto de metaplasia celómica en etapa embriona-
ria. Con la trasformación de células celómicas en tejido endometrial debido a
su habilidad totipotencial de diferenciación.
Teoría de la inducción
El endometrio necrótico o desnaturalizado libera sustancias específicas capaces
de activar las células mesoteliales para producir endometriosis.
Teoría de los restos embrionarios

Von Recklinghausen y Rusell sugieren que la presencia de restos de los conduc-
tos de Müller o de Wolf puede generar endometriosis.
Teoría genética
Sugiere un componente familiar. Además, recientemente se ha descubierto al-
teración de los linfocitos citolíticos naturales (NK), con aumento de contenido
de macrófagos en líquido peritoneal y de las secreciones con factor de necrosis
tumoral alfa (TNF-α).
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50 Capítulo 7
Factores relacionados
Factores de riesgo
Se han identificado varios factores de riesgo, los cuales incluyen:
• Atresia vaginal o cervical.
• Lupus eritematoso sistémico (LES).
• Menarquia temprana.
• Nuliparidad.
Factores protectores
También un grupo de pacientes cuenta con factores protectores:
• Ejercicio intenso.
• Bajo índice de masa corporal (IMC).
• Tabaquismo.
Manifestaciones clínicas
Dismenorrea
Consecutiva a estímulo de mecanorreceptores inervados por fibras aferentes
A-δ y C.
Dolor pélvico crónico

Vinculado con la profundidad de la lesión en el área del nervio espinal perifé-
rico.
Dispareunia
Relacionada con útero en retroversoflexión y endurecimiento de los ligamentos
uterosacros.
Nodularidad de los ligamentos uterosacros

Se presenta cuando los implantes causan fibrosis sobre estos ligamentos.
Tumoración anexial
Se manifiesta cuando se forman los endometriomas, que son tumoraciones seu-
doencapsuladas, las cuales pueden tener varios centímetros de diámetro e invo-
lucran múltiples estructuras adyacentes (útero, ovarios, fondos de saco, vejiga,
intestino, etcétera).
Infertilidad
Ésta se explica parcialmente por la distorsión de la estructura anatómica y el
síndrome adherencial secundario, pero además, la alteración del microambiente
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Endometriosis 51
en el peritoneo y la trompa uterina altera la supervivencia del esperma y el

óvulo.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en los hallazgos clínicos obtenidos mediante interroga-
torio y exploración física. La ecografía, la resonancia magnética (RM) y la tomo-
grafía computarizada (TC) tienen utilidad en el diagnóstico de tumoraciones
anexiales. Es menester comentar que el estándar de oro para el diagnóstico es el
estudio patológico de lesiones obtenidas en cirugía.
Ecografía
El endometrioma se visualiza como un quiste con ecos internos homogéneos
de baja intensidad relacionados con sangre vieja, con sensibilidad del 83% y
especificidad del 98%.
Resonancia magnética
Asimismo, con este recurso es posible encontrar infiltraciones en el ligamento
uterosacro y fondo de saco.
Pruebas bioquímicas
El Ca 125 (anticuerpo proteínico) tiene muy baja sensibilidad para este diag-
nóstico, especificidad del 85% y sensibilidad del 20 al 50%.
Estudios histológicos
En el momento de realizar un procedimiento diagnóstico cruento (laparotomía
o laparoscopia), es fundamental tomar biopsia de tejido sospechoso. Se requie-
ren dos o más de los siguientes hallazgos:
• Epitelio.
• Glándulas.
• Estroma.
• Macrófagos cargados de hemosiderina.
Los sitios más frecuentes de afección incluyen fondos de saco posterior, sobre
los ligamentos uterosacros, fosa ovárica-pélvica, ligamento ancho y superficie
del ovario.
Clasificación laparoscópica
En 1996, la Sociedad Americana de Medicina Reproductiva (ASRM, por sus
siglas en inglés: The American Society for Reproductive Medicine) llevó a cabo la
tercera y más reciente revisión de esta clasificación, la cual se basa en la locali-
zación y la gravedad de la extensión de las lesiones (cuadro 7-1).
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52 Capítulo 7
Cuadro 7-1 Estadificación de la endometriosis según la Sociedad Americana

de Medicina Reproductiva (ASRM)
Etapa Grado de afección Puntuación
I Mínima 1-5
II Leve 6-15
III Moderada 16-40
IV Grave > 40
De manera lamentable, aún no se tiene buena correlación con el dolor, la

dispareunia o la predicción de embarazo.
Tratamiento
Ningún tratamiento erradica definitivamente las lesiones, ya que cuando se sus-
pende éste, continúa el proceso fisiopatológico. No obstante, la falta de terapéu-
tica se vincula con progresión y disminución de la fertilidad.
Farmacológico
El tratamiento médico incluye el uso de anticonceptivos combinados, acetato
de medroxiprogesterona (AMP), gestrinona, danazol y análogos de la hormona
liberadora de gonadotropinas (GnRH), con o sin apoyo hormonal.
Anticonceptivos
Éstos se emplean durante tres meses y se valora la respuesta; causan amenorrea,
disminución de menstruación retrógrada, decidualización y necrobiosis. Del 70
al 95% de las pacientes muestra mejoría, con recurrencia del 17 al 18%. El modo
de uso se basa en la utilización diaria, sin descanso, de una presentación combi-
nada (estrógeno con progestágeno) con 30 a 35 µg de etinilestradiol.
Acetato de medroxiprogesterona
Causa decidualización y atrofia del tejido endometrial a dosis de 30 mg/día; en
mujeres infértiles se prefiere el uso oral de acetato de megestrol, 40 mg/día, o
linegestrol, 10 mg/día (hay una presentación comercial en tabletas de 2.5 mg).
Danazol
Derivado de la 17-α-etiniltestosterona, se utiliza a dosis de 200 a 400 mg/día con
acetato de medroxiprogesterona (MPA); en el 30% de las pacientes disminuye en
25% los focos endometriósicos; suprime la GnRH; inhibe de manera directa la
esteroidogénesis; aumenta la depuración metabólica de estradiol y progesterona,
y disminuye la interleucina 1 (IL-1) y el factor de necrosis tumoral (TNF).
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Endometriosis 53
Gestrinona
Es un derivado de la 19-nortestosterona a dosis de 1.25 mg cada tercer día; tiene
actividad en el sistema nervioso central (SNC) con aumento de testosterona,
disminución de globulina fijadora de hormonas sexuales (SHBG), y reducción
de hormona luteinizante (LH) y hormona estimulante de los folículos (FSH).
Gestrinona 2.5 mg por vía oral.
Análogos de la hormona liberadora

de gonadotropinas
Estos fármacos se usan de modo concomitante con tratamiento hormonal de
apoyo (llamado add back), y en el 80% de las pacientes disminuye los focos
endometriósicos (25%). Su utilización es posible por tiempo limitado, pues
tras 12 meses de tratamiento se presenta 6% de decremento de la masa ósea.
Este medicamento puede iniciarse de manera empírica luego de tres meses
de uso de anticonceptivos orales combinados sin respuesta; se fija a recep-
tores de GnRH en hipófisis, inicialmente presentando aumento transitorio
( flare up) y posteriormente inducción a la baja (down regulation). Además,
disminuye la actividad de la GnRH y suprime la producción de esteroides
ováricos.
Nafarelina
Se usa por vía intranasal (IN) a razón de 200 µg, dos nebulizaciones al día.
Buserelina
Se utiliza por vía IN, 300 µg, tres nebulizaciones al día (por vía subcutánea [SC],
200 µg/día).
Goserelina
Se aplica por vía SC, 3.6 mg cada 28 días; también se cuenta con una marca
comercial en forma de implante.
Leuprolida
Se usa por vía intramuscular (IM), a dosis de 3.7 mg cada 28 días (o por vía SC,
500 µg/día).
Triptorelina
Se aplica por vía IM, 3.75 mg cada mes.
Tratamiento hormonal de apoyo (add back)

Éste se usa de manera continua mientras dura el tratamiento con análogos de
GnRH: noretisterona, 1.2 mg/día VO; estrógeno conjugado, 0.625 mg con 2.5
mg de acetato de medroxiprogesterona (MPA) VO cada 24 h.
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Dismenorrea incapacitante 54
Dispareunia Diagnóstico
Infertilidad
Disuria, sangrado rectal
Capítulo 7
Modalidades
Conservador Agresivo Tratamiento
Analgésicos
Laparoscopia
(diagnóstico y Analgésicos
tratamiento) y ACO
Danazol Agonista GnRH 3o4 1y2

No
Búsqueda
Agonista GnRH ¿Desea Embarazo
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3a6m embarazo? 3 a 6 meses
Laparoscopia
Sí
Sin embarazo Con embarazo
Analgésicos y ACO Inseminación en 3 a 4 ciclos FIV-TE
Figura 7-1 Tratamiento de la endometriosis. ACO, anticonceptivos orales; GnRH, hormona liberadora de gonadotropinas; FIV-TE,
fertilización in vitro-transferencia de embriones.
Endometriosis 55
Cirugía
Esta modalidad terapéutica se emplea en el tiempo quirúrgico de un procedi-
miento diagnóstico o en aquellas pacientes que no responden a tratamiento
médico. Las modalidades terapéuticas de las lesiones son: excisión mecánica e
intracoagulación, y electrocauterio o láser dan un resultado parecido.
Las mujeres que son objeto de laparoscopia de modo secuencial y usan
GnRH aumentan la probabilidad de ser fecundadas. El objetivo es la reducción
de los síntomas. En artículos publicados se informa:
• Alivio del dolor en el 62% a seis meses con láser más ablación del nervio
uterosacro con recurrencia del 44% de los síntomas al año.
• En histerectomía total abdominal (HTA) con salpingooforectomía bila-
teral (SOB) se presenta una recurrencia del 10% y la necesidad de cirugía
extra en el 4%.
• Histerectomía total abdominal sin SOB muestra recurrencia del 62% y
necesidad de cirugía en el 31%.
Conclusiones
El tratamiento idóneo para la paciente depende del grado de manifestaciones

clínicas, además de cuestiones como el costo del mismo. Una vez instaurada
la terapéutica, debe conocerse el deseo reproductivo de la pareja y tomarlo en
cuenta para decisiones a mediano plazo (fig. 7-1).
Ahued-Ahued JR. Ginecología y obstetricia aplicadas. 2a ed. México: Manual

Moderno, 2003.
Bader TJ. Canales-Pérez ES, Ablanedo-Aguirre J, Nava-Sánchez R. Endometriosis.
Libro 5. PAC-GO-1. México: Intersistemas Editores, 2002.
Crosignani P, Olive D, Bergqvist A, Luciano A. Advances in the management of
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Barros-Delgadillo JC, Gaviño-Gaviño F. Perinatal results in pregnancies obtained
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56 Capítulo 7
OB/GYN Secrets. 3a ed. Philadelphia: Hanley & Belfus, 2003:46-49.

Pérez-Peña E. Atención integral de la infertilidad. México: Interamericana-McGraw-
Hill, 2003:401-423.
Remohi J, Romero J, Pellicer A, Simón C, Navarro J. Manual práctico de esterilidad
y reproducción asistida. Madrid: Interamericana-McGraw-Hill, 2000:15-22.
Rhoa MF. Obstetrics and Gynecology. 4a ed. Baltimore: William & Wilkins, 1994:
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Endometriosis. The Practice Committee of the American Society for Reproductive
Medicine, 2004.
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Capítulo Síndrome de ovarios
8 poliquísticos
Contenido
Introducción Síndrome metabólico

Definición Diagnósticos diferenciales
Datos epidemiológicos Complicaciones a largo plazo
Criterios diagnósticos Tratamiento
Fisiopatología Medidas generales
Resistencia a la insulina Medidas contra hirsutismo
Dinámica hormonal Metformina
Diagnóstico Anticonceptivos
Interrogatorio Inducción de la ovulación
Exploración física Tratamiento de síndrome de ovarios
Puebas de laboratorio poliquísticos y embarazo
Ecografía
Introducción
En 1935, los doctores Stein y Leventhal publicaron el informe de siete pacien-
tes con obesidad, amenorrea, hirsutismo y ovario poliquístico bilateral. Desde
entonces se ha avanzado enormemente en el ámbito de la patogénesis, el trata-
miento y las complicaciones potenciales. En este capítulo se analiza un síndrome
que requiere toda la atención en cuanto a salud pública por las repercusiones
y las complicaciones a largo plazo.
Definición
Este padecimiento abarca una constelación de signos y síntomas, los cuales son
parte del síndrome metabólico que afecta múltiples órganos y sistemas, y cuyo
elemento patogénico clave es la hiperinsulinemia.
Con base en diferentes estudios, se calcula que la prevalencia varía entre 3.4 y
6.8% de la población (cuadro 8-1). Además, este cálculo depende de la preva-
lencia de diabetes mellitus tipo 2 (DM2) y obesidad. Por tanto, se puede esperar
un porcentaje alto en México (10% de la población femenina en edad fértil).
57
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58 Capítulo 8
Cuadro 8-1 Prevalencia del síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ)

en el mundo
Lugar del estudio Porcentaje de pacientes N
Universidad de 4 277
Alabama, EUA 3.7 caucásicos
4.7 grupo étnico negro
Lesbos, Grecia 6.8 192
Reino Unido 6.8 230
Madrid, España 6.5 154
N, número de pacientes.
Se requieren por lo menos dos de los siguientes datos para el diagnóstico de esta
entidad clínica:
• Oligoovulación o anovulación.
• Evidencia clínica o por laboratorio de hiperandrogenismo.
• Ovarios poliquísticos observados mediante ecografía.
• Exclusión de otras afecciones médicas que causen irregularidad menstrual
y exceso de andrógenos.
Fisiopatología
Resistencia a la insulina
Ésta se define como una respuesta biológica subnormal a la insulina. Tal resis-
tencia resulta en obesidad y en hiperandrogenismo. Aunque no está incluido
dentro de los criterios diagnósticos, es bien sabido que la resistencia a la insu-
lina y la subsiguiente hiperinsulinemia desempeñan un papel significativo en
la patogénesis del síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ). La insulina actúa
directamente tanto en el ovario como indirectamente sobre la glándula hipófisis
para estimular la producción de andrógenos.
Dinámica hormonal
En la mujer hay tres órganos que permiten la periodicidad cíclica hormonal:
• Generador: hipotálamo, por medio de hormonas liberadoras de gonado-
tropinas y hormona luteinizante y estimulante del folículo (GnRH-LH y
GnRH-FSH).
• Transmisor: hipófisis, por medio de hormona luteinizante (LH) y hormo-
na estimulante del folículo (FSH).
• Regulador: ovario, por medio de estradiol.
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Síndrome de ovarios poliquísticos 59
En un ciclo normal, la proporción de estos elementos permite el equilibrio y

la ciclicidad. En cambio, en pacientes con SOPQ hay alteración del patrón LH-
FSH con una proporción mayor de dos, con ausencia de pico de FSH a medio
ciclo, y con insuficiencia en la producción de progesterona y un estímulo sin
oposición de estrógeno.
Diagnóstico
Interrogatorio
Se debe preguntar acerca del ritmo menstrual: frecuencia, duración y cantidad.
La anovulación se presenta como:
• Amenorrea: 50%.
• Sangrado uterino disfuncional: 30%.
• Hirsutismo: 70%.
Exploración física
• Ferriman-Galloway es un índice obtenido por un método visual de pun-
tuación para crecimiento de vello en la mujer. Los puntos son asignados
con base en la cantidad de vello visualizado en cada área corporal.
Una suma de la puntuación mayor de ocho es considerado hirsutismo
(fig. 8-1).
Pruebas de laboratorio
• LH, FSH, estradiol y progesterona.
• Sulfato de dehidroepiandrosterona (DHEAS).
• Testosterona libre.
• 17-Hidroxiprogesterona (punto de corte de 2 a 3 ng/ml).
• La resistencia a la insulina se puede evaluar con una relación glucosa/in-
sulina en ayuno menor de 4.5.
Ecografía
• Volumen ovárico mayor de 10 ml o 12 folículos o más de 2 a 9 mm en cada
ovario, o ambos fenómenos.
Síndrome metabólico
El síndrome metabólico es el resultado de cumplir con tres o más criterios ya
establecidos. Esta entidad patológica se considera un estado con propensión a
generar complicaciones cardiovasculares (cuadro 8-2).
Se calcula que aproximadamente 50% de mujeres y adolescentes con SOPQ
evoluciona con síndrome metabólico. Por tanto, durante la evaluación de una
paciente en relación con SOPQ es importante considerar estos factores.
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Capítulo 8
1 2 3 4
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1 2 3 4
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Figura 8-1 Adaptación del método visual de puntuación para hirsutismo en la mujer. Los puntos son asignados con base en la cantidad
de vello visualizado en cada área corporal. Una puntuación mayor de 8 se considera hirsutismo.
Cuadro 8-2 Criterios para el diagnóstico de síndrome metabólico

Factor de riesgo Punto de corte
1. Obesidad central > 88 cm
2. Triglicéridos ≥ 150 mg/100 ml
3. HDL-C < 50 mg/100 ml
4. Presión arterial Sistólica ≥ 130 o diastólica
≥ 85 mmHg, o ambas
5. Glucosa en ayuno 100-126 mg/100 ml, o 140-
Dos horas poscarga de tolerancia a glucosa 199 mg/100 ml, o ambas
HDL-C, colesterol de alta densidad.
Diagnósticos diferenciales
Se deben descartar otros estados patológicos que están asociados con alteracio-
nes de la ovulación e hiperandrogenismo (cuadro 8-3), antes de establecer el
diagnóstico de SOPQ (considerado un diagnóstico de exclusión).
Complicaciones a largo plazo

Si la paciente con SOPQ no recibe tratamiento a largo plazo, estará en riesgo de
presentar algunos desenlaces en su vida. Para cada uno de éstos hay otros facto-
res de riesgo que si aparecen se sinergizan con el SOPQ (cuadro 8-4).
Tratamiento
El tratamiento tiene objetivos globales que permiten evitar o retrasar la apari-
ción de complicaciones a largo plazo (cuadro 8-5).
Cuadro 8-3 Diagnósticos diferenciales del síndrome de ovarios

poliquísticos
• Hipogonadismo hipogonadotrófico
• Nutrición, exceso de ejercicio, enfermedad crónica
• Hiperprolactinemia
• Hipotiroidismo
• Hiperadrenalismo
• Síndrome de Cushing, enfermedad de Cushing, hiperplasia supraadrenal
no clásica con deficiencia de 21-hidroxilasa
• Tumor secretor de andrógenos ovárico o supraadrenal
• Alopecia androgénica
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62 Capítulo 8
Cuadro 8-4 Complicaciones a largo plazo en pacientes con síndrome de

ovarios poliquísticos (SOPQ)
Desenlace Factores de riesgo asociados
Diabetes mellitus tipo 2 (DM2) Obesidad, antecedentes familiares de DM2,
resistencia a la insulina, disfunción
β. Riesgo aumentado 3-7 veces
comparado con pacientes sin SOPQ
Enfermedad cardiovascular Dislipidemia, resistencia a la insulina
Cáncer endometrial Anovulación crónica, exposición a largo
plazo a estrógenos sin oposición
Herencia a la descendencia Autosómica dominante, con modificación
por el medio ambiente con expresión
en 40%
SOPQ: síndrome de ovarios poliquísticos.
Para alcanzar estos objetivos se requiere el uso de varias estrategias terapéu-

ticas simultáneas que involucran:
• Reducción de peso.
• Ejercicio.
• Control del hirsutismo: con antiandrógenos o tratamientos estéticos.
• Uso de fármacos para mejorar la resistencia a la insulina.
• Utilización de anticonceptivos combinados.
• Inducción de la ovulación.
Medidas generales
La reducción de peso y el ejercicio ayudan a disminuir la resistencia a la insu-
lina, y de manera consecutiva se restaura la ovulación y mejora la posibilidad
de embarazo. Además, se reduce el riesgo de cáncer de endometrio, al evitar
Cuadro 8-5 Objetivos globales del tratamiento en el síndrome de ovarios

poliquísticos (SOPQ)
• Reducir la producción y las concentraciones de niveles de andrógenos
circulantes
• Proteger el endometrio de la actividad continua de los estrógenos
• Apoyar cambios en el estilo de vida que tiendan a disminuir de peso
• Reducir el RC
• Evitar el efecto de la hiperinsulinemia sobre el RC
• Inducir la ovulación cuando se desee embarazo
RC, riesgo cardiovascular; SOPQ, síndrome de ovarios poliquísticos.
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ciclos estrogénicos no opuestos. Finalmente, la disminución en la resistencia a

la insulina reduce el hiperandrogenismo y detiene el hirsutismo.
Medidas contra hirsutismo

Desde el punto de vista estético, es posible usar antiandrogénicos (espirono-
lactona) con el fin de disminuir el hirsutismo. Asimismo, cuando se emplea
depilación láser se mejora el aspecto de la paciente y la hace más cooperadora
con el resto del tratamiento.
Metformina
De los medicamentos que reducen la resistencia a la insulina sobresale el uso de
metformina. Ésta es una dimetilbiguanida que modifica la capacidad de trans-
porte de glucosa y la sensibilidad a la insulina de la membrana celular; también
disminuye la producción de glucosa en el hígado. Su máxima concentración
venosa se logra en dos horas luego de ingerirla. Los cambios en las concen-
traciones de glucosa e insulina se conservan por varias horas. El decremento
de la resistencia a la insulina genera efectos como disminución de peso, mejor
composición corporal, regreso a la ovulación y posibilidad de embarazo; la re-
ducción del hirsutismo se observa en dos a nueve meses de utilización regular
de este fármaco. Los efectos adversos más frecuentes incluyen:
• Anorexia.
• Náusea y vómito (5%).
• Deficiencia de vitamina B12 (10 a 30%).
La dosis inicial recomendada es de 500 mg/día con aumentos progresivos hasta
llegar a la dosis de 2 g/día (fig. 8-2).
De manera idónea, la metformina debe ser parte integral de un programa
que incluya una dieta para reducción de peso y ejercicio regular.
Anticonceptivos
Cuando la paciente no desea embarazo se recomienda el uso de anticoncepti-
vos orales combinados con dosis bajas de estrógenos. Los progestágenos
más antiandrogénicos comprenden ciproterona, droperinona y progesterona.
Por tanto, uno de los anticonceptivos idóneos resulta aquel que contenga cipro-
terona con etinilestradiol o 3 mg de drosperinona con 30 µg de etinilestradiol,
ambas combinaciones en tabletas.
Inducción de la ovulación
Los métodos para inducir la ovulación en la paciente con SOPQ son:
• Clomifeno, 50 a 150 mg/día durante cinco días.
• Protocolo de dosis baja de FSH.
• Drill ovárico.
• Metformina, ejercicio, disminución de peso.
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64 Capítulo 8
Día 0-6 Desayuno Comida Cena

Dosis 500 mg

Dosis 500 mg 500 mg

Dosis 500 mg 1g

Dosis 1g 1g
Figura 8-2 Esquema de tratamiento con metformina. Tomado de Nestler JE. Metfor-
min for the treatment of the polycystic ovary syndrome [Clinical Therapeutics]. New
Engl J Med, 2008;358(1):47-54.
Cuando se evaluaron los resultados reproductivos en quienes la metformina

se comparó con placebo como coadyuvante de la inducción de la ovulación y
fertilización in vitro (FIV), no se observaron diferencias estadísticamente signi-
ficativas, aunque los grupos de pacientes han sido pequeños (cuadro 8-6).
Cuadro 8-6 Metaanálisis del efecto de metformina en comparación con

placebo en resultados reproductivos tanto en inducción de la
ovulación como en fertilización in vitro
Núm. de
Objetivo estudios OR IC de 95%
Inducción de ovulación con gonadotropinas
• Tasa de ovulación 1/25 3.27 0.31-34.72
• Tasa de embarazo 3/77 3.46 0.98-12.20
Fertilización in vitro
• Tasa de embarazos 5/396 1.29 0.84-1.98
• Tasa de RNV 2/158 2.02 0.98-4.14
• Síndrome de hiperestimulación 5/426 0.21 0.11-0.41
ovárica
N, número de pacientes; OR, cociente de probabilidad; IC, intervalo de confianza; RNV,
recién nacido vivo.
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Primer trimestre Segundo trimestre Tercer trimestre
? Metformina
Dieta 42%
CHO
11-14
Doppler +
Ecografía AAS
Cromosómico +
Sugiere
procedimiento
−
Cromosómico +
18-22
34-36 Crecimiento Valorar vía
−
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de interrupción
y momento
− −
Curva de
6-8 24-28 32-34
tolerancia de 3 h
+ + +
Valorar uso
Síndrome de ovarios poliquísticos
de insulina
65
Figura 8-3 Tratamiento del síndrome de ovarios poliquísticos (SOPQ) en embarazo. AAS, ácido acetilsalicílico; CHO, carbohidratos.
66 Capítulo 8
Por ende, cuando se piensa en mejorar los resultados reproductivos y se está

usando inducción de la ovulación (IO) o fertilización in vitro (FIV), no se debe
agregar metformina. Sin embargo, las conclusiones no pueden ser definitivas
con grupos tan reducidos de casos.
Tratamiento del síndrome de ovarios

poliquísticos y embarazo
La tasa de embarazo espontáneo en este grupo de pacientes es menor a la del
resto de la población por la anovulación-oligoovulación asociada. No se sabe a
ciencia cierta si la tasa de aborto es diferente a la del resto de la población.
Una vez logrado el embarazo, la terapéutica de estas pacientes es un reto.
Considérese que la obesidad y la resistencia a la insulina son factores de riesgo
para la aparición de hipertensión gestacional, preeclampsia, diabetes gestacio-
nal (DG) y todas las complicaciones maternoperinatales involucradas.
Por lo anterior, se exige que estas pacientes sean objeto de pruebas tempra-
nas de tamizado para DG con el propósito de aplicar medidas oportunas. En
varias partes del mundo, como Sudáfrica y Australia, se ha usado la metformina
durante el embarazo para mejorar la resistencia a la insulina, así como dismi-
nuir la incidencia de DG y la necesidad de insulina en el embarazo. A la fecha
no se han registrado casos de teratogenicidad.
La controversia continúa sobre si debe usarse o no este fármaco; no obstante,
si se utiliza surgen las preguntas: ¿cuál es el momento más idóneo?, ¿durante
todo el embarazo o sólo la segunda mitad de éste, cuando la resistencia a la in-
sulina es más notoria? En estos momentos, la Food and Drugs Administration
(FDA) no ha aprobado la metformina para su uso en el SOPQ y mucho menos
en el embarazo. Los autores consideran que la utilización de metformina queda
a discreción del médico, y sugieren que:
• Se puede usar en el segundo y el tercer trimestres con o sin insulina para
evitar las complicaciones de la hiperglucemia.
• De proporcionarse en el momento del embarazo, tranquilizar a la pacien-
te respecto de la teratogenicidad y solicitar ecografía estructural a las 18
semanas de gestación.
Además del tratamiento de la dieta es importante considerar otras medidas
contra resultados adversos. Es factible suministrar ácido acetilsalicílico desde
las 12 a 13 semanas de gestación para prevenir la preeclampsia.
El seguimiento con ecografía desde el primer trimestre puede sugerir la ne-
cesidad de aplicar un procedimiento para evaluación citogenética. Además, el
estudio Doppler establece el riesgo de trastorno hipertensivo en el embarazo.
Las pruebas de tolerancia a la glucosa se pueden iniciar en el primer trimes-
tre de gestación; si éstas son negativas es posible repetirlas entre las semanas 24
y 28, pero de seguir negativas se lleva a cabo una última curva a las 32 a 34 se-
manas (fig. 8-3).
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Capítulo Síndrome antifosfolípidos
Contenido
Introducción Tratamiento
Definición Valoración preconcepcional
Clasificación Vigilancia fetal
Datos epidemiológicos Métodos de planificación familiar
Anticuerpos antifosfolípidos Tratamiento farmacológico
Patogenia Ácido acetilsalicílico
Indicaciones de las pruebas Esteroides
de laboratorio Heparina
Criterios de clasificación diagnóstica Inmunoglobulina venosa
Complicaciones Warfarina
Médicas Combinaciones
Obstétricas Lineamientos terapéuticos
Infertilidad Consideraciones pediátricas
Pérdida gestacional recurrente Pronóstico a largo plazo
Insuficiencia placentaria Referencias bibliográficas
Introducción
El sistema inmunitario permite distinguir el tejido propio con el objetivo de
defender al organismo en contra de agentes patógenos. Cuando se presenta una
alteración de esta habilidad se producen autoanticuerpos y, por ende, una en-
fermedad autoinmunitaria.
Definición
El síndrome antifosfolípidos (SAF) es una enfermedad autoinmunitaria consi-
derada una trombofilia adquirida, con la presencia de algunos rasgos clínicos
y anticuerpos antifosfolípidos. El SAF se caracteriza por trombosis vascular y
complicaciones del embarazo (muerte fetal, parto pretérmino o pérdida gesta-
cional recurrente) asociado con anticuerpos antifosfolípidos.
Clasificación
Este síndrome es primario cuando no se relaciona con otro proceso autoinmu-
nitario y es secundario si es concomitante con otra anomalía autoinmunitaria.
68
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Síndrome antifosfolípidos 69
Del 7 al 30% de los pacientes con lupus eritematoso sistémico (LES) cursa
con SAF, y presenta anticoagulante lúpico (AL) en el 34% y anticuerpos anticar-
diolipinas (ACL) en el 44%. De un total de 128 pacientes con criterios para SAF
primario, sólo el 8% a 8.2 años de seguimiento generó LES.
Este padecimiento es más frecuente en mujeres que en varones, con una pre-
valencia del 1 al 5% en mujeres jóvenes, incrementándose con la edad y las
enfermedades crónicas concomitantes.
Anticuerpos antifosfolípidos
Los anticuerpos antifosfolípidos constituyen un grupo heterogéneo de autoan-
ticuerpos que se unen a epítopos expresados por fosfolípidos cargados negati-
vamente, proteínas o complejos de proteínas-fosfolípidos, que son detectados
por inmunoanálisis y pruebas funcionales de coagulación. Aunque varios han
sido caracterizados a la fecha, el anticuerpo anticardiolipina y el anticoagulante
lúpico son los que clínicamente tienen más relevancia. En general, los fosfolí-
pidos muestran varios puntos de actividad en la cascada de coagulación, por lo
que diversas pruebas de laboratorio se ven modificadas.
Dichos anticuerpos pueden presentarse de manera transitoria durante un
proceso infeccioso (cuadro 9-1) y requieren una segunda valoración confirma-
toria con 12 semanas de intervalo.
La proteína de fijación de fosfolípidos, la β2glucoproteína I (β2GPI), se ha
identificado como uno de los principales objetivos antigénicos de los anticuer-
pos antifosfolípidos. La alta afinidad del complejo anticuerpo aPL-β2GPI por
Cuadro 9-1 Entidades infecciosas que producen un resultado positivo falso

para anticuerpos antifosfolípidos
Viral Bacteriana Espiroquetas Parasitaria
VHC Lepra Sífilis Malaria
EBV Tuberculosis Leptospira Kala-azar
VIH M. pneumoniae B. burgdorferi Toxoplasmosis
CMV Salmonella
PB19 Estafilococos
Adenovirus Estreptococos
Varicela. Coxiella bumeti
Parotiditis Endocarditis
Rubéola bacteriana
HTLV, 1
EBV, virus de Ebstein-Barr; HTLV-I, virus linfotrópico; PB19, parvovirus B19; CMV,
citomegalovirus; VIH, virus de inmunodeficiencia humana.
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70 Capítulo 9
los fosfolípidos de membrana parece ser crítico en el mecanismo de esta en-

fermedad.
Patogenia
El síndrome de anticuerpos antifosfolípidos es una afección trombofílica ma-
nifestada por trombosis vascular o pérdida recurrente del embarazo junto con
presencia de anticuerpos contra complejos proteínicos-fosfolípidos que evolu-
ciona con varios fenómenos fisiopatológicos. Estos anticuerpos se detectan por
su reactividad a los fosfolípidos aniónicos. El mecanismo fisiopatológico de este
síndrome permanece oscuro debido a la aparente multiplicidad de determinan-
tes antigénicos reconocidos por los anticuerpos y también porque muchos de
los efectos que han sido descritos quizá resultan del desplazamiento de anexi-
nas II y V, proteínas que conforman un escudo protector ante fosfolípidos, con
potente actividad anticoagulante. Los autores proponen que la anexina V des-
empeña un papel en la tromborregulación de la interfase sanguínea-vascular,
formando un escudo para los fosfolípidos aniónicos, con objeto de evitar su
reacción con proteínas coagulantes circulantes en sangre. Además, se generan
efectos sobre la inducción de citocinas como mediadores inflamatorios y meca-
nismos ateroescleróticos, aún escasamente entendidos.
La reacción de anticuerpos antifosfolípidos dirigidos contra β2GPI se ha
vinculado con pérdida fetal recurrente y complicaciones en el embarazo. El me-
canismo de placentación defectuosa tal vez ocurra por la unión de anticuerpos
anti-β2GPI, originando regulación a la baja sobre la síntesis y la secreción de
gonadotropina coriónica humana (hCG) por el trofoblasto. La β2GPI se une por
su quinto dominio al trofoblasto in vitro.
Una característica única del SAF es la relación con trombosis arterial y veno-
sa. La recurrencia de complicación trombótica normalmente ocurre en el mis-
mo vaso, pero esto no es la regla general. No obstante, en las complicaciones del
embarazo tal vez se presenten mecanismos patogénicos similares u otros.
Los mecanismos de los efectos patogénicos de los anticuerpos antifosfolípi-
dos sobre el resultado del embarazo están dirigidos sobre todo a la placenta,
donde ellos pueden promover la activación de células endoteliales e inducir di-
rectamente la actividad procoagulante a través de la interacción con elementos
de la vía de coagulación.
Indicaciones de las pruebas de laboratorio

Es conveniente solicitar pruebas de laboratorio en quienes se hayan presentado:
1. Tres o más pérdidas gestacionales en el primer trimestre.
2. Muerte fetal inexplicada en el segundo o tercer trimestre.
3. Preeclampsia grave en embarazo menor de 34 semanas.
4. Trombosis arterial o sistémica inexplicada.
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5. Trombocitopenia autoinmunitaria.
6. Crisis vascular cerebral, crisis isquémica transitoria o amaurosis fugaz,
especialmente en la paciente menor de 50 años de edad.
7. Anemia hemolítica autoinmunitaria.
8. Lupus eritematoso sistémico (LES).
9. Serología positiva falsa para VDRL (pruebas para la investigación de
enfermedades venéreas).
10. Alteración grave inexplicada del crecimiento fetal o insuficiencia utero-
placentaria (pruebas de beneficio cuestionable en ausencia de otras ca-
racterísticas clínicas de SAF).
Criterios de clasificación diagnóstica

Se realizó un gran avance hacia la unificación diagnóstica al elaborarse los crite-
rios de Saporo para el SAF. Posteriormente, en 2006, se publicaron los criterios
de clasificación de Sydney, los cuales están vigentes hoy en día (cuadro 9-2).
Cuadro 9-2 Criterios revisados de Sydney para diagnóstico del síndrome

antifosfolípidos (el diagnóstico se realiza con por lo menos
un criterio clínico y un criterio de laboratorio)
Criterios clínicos:
1. Trombosis vascular (uno o más episodios clínicos de trombosis arterial,
venoso o vasos pequeños en cualquier órgano o tejido)
2. Morbilidad en embarazo:
a) Una o más muertes fetales inexplicables con morfología normal ≥ 10
SG por ecografía o exploración anatómica
b) Uno o más partos prematuros con morfología normal antes de las
34 SG debido a eclampsia o preeclampsia grave o con características
reconocibles de insuficiencia placentaria
c) Tres o más abortos espontáneos consecutivos antes de las 10 SG, luego
de excluir causas hormonales, anatómicas y cromosómicas maternas y
cromosómicas paternas
Criterios de laboratorio:
1. Anticoagulante lúpico (AL) presente en plasma en dos o más ocasiones
con por lo menos 12 semanas de intervalo, según los lineamientos de la
International Society on Thrombosis and Haemostasis (ISTH)
2. Anticuerpo anticardiolipina (aCL) isotipos IgG y/o IgM, o ambos en suero
plasmático, presentes a concentraciones altas o medias medidas por ELISA
(> 40 GPL o MPL, o más allá del percentil 99)
3. Anticuerpo anti-β2 glucoproteína-I medido por ELISA en títulos mayores
del percentil 99
ISTH, International Society on Thrombosis and Haemostasis; SG, semanas de gestación;
IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M; ELISA, prueba de inmunosorbencia
ligada a enzimas.
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72 Capítulo 9
Complicaciones
Médicas
Quizá la complicación médica vinculada con el SAF más grave es la trombo-
sis. Aproximadamente 70% de los episodios trombóticos es venoso y ocurre en
miembros inferiores, pero los accidentes vasculares cerebrales (AVC) no son in-
frecuentes. La trombosis atípica en sitios inusuales debería hacer surgir la sus-
picacia médica y realizar un panel de estudio para causas de trombosis, puesto
que 2% de los casos cursan con SAF. Además, en el 5% de los pacientes un AVC
trombótico o una crisis isquémica transitoria (CIT) en menores de 50 años de
edad puede ser una manifestación de SAF (cuadro 9-3).
La mayoría de los episodios trombóticos en mujeres con SAF se ha presen-
tado en estados con abundancia de estrógeno, como durante el uso de anti-
conceptivos orales; deberían evitarse los anticonceptivos orales que contienen
estrógenos. Asimismo, quienes portan anticuerpos antifosfolípidos y tienen an-
tecedentes de trombosis están en riesgo incrementado de recurrencia (informa-
da en el 33 al 69% de los casos sin tratamiento). Es posible disminuir el riesgo
con terapéutica anticoagulante (p. ej., cumarina en un índice internacional nor-
malizado [INR] de 2.5 a 3 o 2 a 2.5).
La trombocitopenia ocurre hasta en 40% de las pacientes, y es difícil de dis-
tinguir de la púrpura trombocitopénica idiopática, aunque manifiestan evolu-
ciones similares. Otras complicaciones médicas incluyen anemia hemolítica
autoinmunitaria, livedo reticularis, corea gravídica, úlceras cutáneas, daño re-
nal, hipertensión pulmonar, mielitis transversa, fiebre posparto y complicacio-
nes cardiopulmonares diversas.
Obstétricas
Infertilidad
El SAF y la disfunción inmunitaria concomitante se ha relacionado con factor
para infertilidad inexplicada. Se ha propuesto que la disfunción inmunitaria
inhibe la fertilización, altera el desarrollo embrionario y sabotea la implan-
tación y el desarrollo posimplantación-desarrollo placentario. Se ha visto la
activación policlonal de células B por un estímulo desconocido que causa al-
teración en las etapas de la reproducción mencionadas. El daño tisular pélvico
causado por varias entidades clínicas, como endometriosis y enfermedad pél-
vica inflamatoria pueden coexistir.
Pérdida gestacional recurrente
La vinculación entre anticuerpos contra cardiolipinas y aborto espontáneo
recurrente es una de las características más constantes del síndrome. Con un
cálculo en principio hasta de 20% de SAF entre las pacientes con PGR, el pri-
mero se vincula con tres a 15% en mujeres con PGR (dependiendo del nivel
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Cuadro 9-3 Manifestaciones del síndrome antifosfolípidos
Órgano o
sistema Proceso patogénico primario
Trombosis de grandes vasos Microangiopatía
trombótica
Arterias Trombosis de las arterias aorta, axilar,
carotídea, hepática, ileofemoral,
mesentérica, pancreática, poplítea,
esplénica o subclaviculares
Corazón Angina de pecho, infarto agudo de Infarto de
miocardio, vegetaciones cardiacas miocardio,
valvulares, trombosis intracardiaca, microtrombos
endocarditis trombótica no bacteriana miocárdicos,
(Libman-Sacks), embolismo periférico o miocarditis,
aterosis anormalidades
valvulares
Piel Tromboflebitis superficial, hemorragias en Livedo reticularis,
pulpejos, úlceras en piernas, isquemia gangrena
distal cutánea, infartos en piel, síndrome superficial,
del gran ortejo azul, o acrocianosis púrpura,
equimosis,
nódulos
subcutáneos
Glándulas u Infarto suprarrenal, insuficiencia
órganos suprarrenal, infarto testicular, infarto
reproductivos prostático, necrosis o insuficiencia
hipofisaria
Gastrointestinal Síndrome de Budd-Chiari, infarto hepático, Infarto intestinal,
infarto intestinal, infarto esplénico, hepático,
perforación esofágica, colitis isquémica, pancreático,
infarto de la vesícula no atribuible a esplénico o
litiasis, pancreatitis o ascitis gangrena
Sangre Trombocitopenia, anemia hemolítica, Coagulación
síndrome hemolítico-urémico y púrpura intravascular
trombocitopénica-trombótica diseminada
(sólo en
síndrome
catastrófico)
Varios Perforación del tabique nasal o necrosis
avascular ósea
Nervioso Crisis isquémica transitoria, accidente vascular Microtrombos o
cerebral (trombótico o embólico), corea, microinfarto
crisis convulsivas, demencia multiinfarto,
mielitis transversa, encefalopatía,
migraña, seudotumor cerebral, trombosis
venosa cerebral, mononeuritis múltiple o
amaurosis fugaz
Reproductivo Pérdida del embarazo, RCIU, síndrome
de ELLP, oligohidramnios, insuficiencia
uteroplacentaria o preeclampsia
(Continúa)
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74 Capítulo 9
Cuadro 9-3 Manifestaciones del síndrome antifosfolípidos (continuación)

Órgano o sistema Proceso patogénico primario
Ojos Trombosis de la arteria retiniana, Retinitis
trombosis de las venas
retinianas, o amaurosis fugaz
Pulmones Embolia pulmonar, hipertensión Síndrome de dificultad
pulmonar, trombosis arterial respiratoria o
pulmonar o hemorragia alveolar hemorragia alveolar
Muchas de las manifestaciones del síndrome antifosfolípidos aquí listadas pueden ocurrir
como resultado de tromboembolia de grandes vasos, microangiopatía trombótica, o
ambas. Están listadas como manifestaciones de tromboembolia de grandes vasos. Las
únicas manifestaciones que se observan con microangiopatía trombótica o que
constituyen una característica principal de este síndrome están listadas bajo la
denominación de microangiopatía trombótica.
Manifestaciones del síndrome antifosfolípidos cuyo origen patogénico es incierto
(p. ej., trombocitopenia) también se enumeran como manifestaciones de tromboembolia
de grandes vasos.
RCIU, restricción del crecimiento intrauterino; ELLP, síndrome de enzimas hepáticas
aumentadas y plaquetas disminuidas.
del centro hospitalario). Algunos investigadores han enfatizado que el SAF se

relaciona con óbitos en el segundo y el tercer trimestres, y sólo en un pequeño
porcentaje de pacientes con pérdidas del primer trimestre se ha demostrado el
diagnóstico de SAF. No obstante, se sugiere que las mujeres con PGR se realicen
pruebas de laboratorio para SAF.
Insuficiencia placentaria
Ésta se manifiesta como alteración del crecimiento fetal, trastornos hipertensi-
vos y sufrimiento fetal más frecuentes que en la población general (cuadro 9-4).
Se ha considerado aumento en la incidencia de preeclampsia y eclampsia pro-
bablemente como reflejo de trastornos en la placentación. Los óbitos que se pre-
sentan en los casos de SAF usualmente son precedidos de restricción del
crecimiento, oligohidramnios y alteraciones de la frecuencia cardiaca fetal, lo cual
indica hipoxia fetal, todo a su vez originado por insuficiencia placentaria. Esta
última es atribuida a vasculopatía que involucra las ramas terminales de las arterias
uterinas (arterias espirales) que nutren los espacios intervellosos de la placenta.
Cuadro 9-4 Complicaciones de la insuficiencia placentaria

Complicaciones Incidencia (%)
Restricción del crecimiento intrauterino 12
Parto pretérmino 30
Trombosis y embolia 5-12
Preeclampsia 18-48
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Tratamiento
Las metas de éste incluyen supervivencia embrionaria y fetal, pronta detección
de insuficiencia placentaria y preeclampsia, y prevención de trombosis.
Valoración preconcepcional
Las pacientes que tienen el diagnóstico de SAF deberían recibir valoración pre-
concepcional y ser advertidas de las múltiples complicaciones que pueden sus-
citarse durante el embarazo. Además, han de llevar un seguimiento estrecho al
inicio de la gestación (primer trimestre) para decidir si inician tratamiento con
el objeto de evitar o retrasar las complicaciones obstétricas (suficiente tiempo
para conseguir la madurez pulmonar y la posibilidad de supervivencia extra-
uterina del feto).
Vigilancia fetal
Las pacientes con SAF deben ser examinadas con frecuencia e instruidas sobre
síntomas de preeclampsia y trombosis. Los objetivos primarios de las visitas
prenatales después de las 20 SG es la detección de preeclampsia y la restricción
del crecimiento intrauterino (RCIU). A causa de los riesgos de esta última, es
necesario hacer algunas consideraciones en el control prenatal para una valora-
ción con seguimiento ecográfico. Las pruebas previas al parto deben valorarse
luego de las 32 SG, o más tempranamente si hay signos de RCIU.
Métodos de planificación familiar

Éstos incluyen métodos definitivos, como la oclusión tubaria bilateral y la va-
sectomía, y los procedimientos mecánicos, como el dispositivo intrauterino
(DIU), los progestágenos por vía oral, los métodos de barrera y las técnicas
naturales con fines de anticoncepción, los cuales muestran una tasa de falla
similar a la del resto de la población.
Tratamiento farmacológico
Ácido acetilsalicílico
Experimentalmente, se ha observado que el uso de ácido acetilsalicílico (AAS)
con heparina de bajo peso molecular ayuda a restaurar la secreción de gonado-
tropina coriónica inducida por GnRH por la placenta humana en pacientes con
anticuerpos antifosfolípidos séricos. Además, el AAS a dosis bajas puede actuar
como potente estimulador de la IL-3 a través de su habilidad para incremen-
tar la producción de leucotrieno, modificando las citocinas en el endometrio
que tienen relación con la implantación. Finalmente, se ha comprobado su be-
neficio en la disminución de la probabilidad de generar trastornos placentarios
(preeclampsia, RCIU y muerte perinatal).
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76 Capítulo 9
Esteroides
En la actualidad, éstos casi nunca se utilizan a causa de la incertidumbre sobre
su eficacia y efectos adversos (síndrome de Cushing, acné y osteoporosis). Silver
advirtió que la utilización de esteroides aumentaba la incidencia de premadu-
rez y restricción del crecimiento cuando se comparó su uso con aspirina, sin
detectar diferencia en el número de éxitos obstétricos. Por lo anterior, la única
utilidad de este fármaco hoy en día es en casos de vasculitis.
Heparina
Aún se desconoce el mecanismo de actividad de la heparina en el SAF. La hepa-
rina no fraccionada se utiliza a razón de 15 000 a 20 000 U/día fraccionadas en
dos o tres dosis, con incremento en el tercer trimestre a 20 000 U/día.
Aunque el mecanismo exacto se desconoce, se ha sugerido que las heparinas
de bajo peso molecular (HBPM) se unen a β2GPI, interfiriendo con la unión de
anticuerpos y eliminando el cofactor de la reacción de unión. Las HBPM tienen
ventajas sobre la heparina no fraccionada, por ejemplo, poseen mayor biodis-
ponibilidad y vida media más larga, y su aplicación es posible una vez por día.
La trombocitopenia inducida por heparina es menos frecuente. La principal
ventaja es que no se traslapa el efecto anticoagulante con el efecto antitrombó-
tico. No hay sangrado con el uso de HBPM, y aun las cesáreas pueden llevarse a
cabo sin necesidad de vigilancia. Aunque la heparina incrementa la tasa de re-
cién nacidos (RN) vivos, genera poco efecto en las complicaciones obstétricas,
como preeclampsia, RCIU y parto pretérmino.
Se han utilizado diferentes HBPM: longiparina, enoxaparina y daltparina,
Se ha encontrado un riesgo relativo (RR) de 2.63 (IC de 1.46 a 4.75) cuando se
compara aspirina más heparina con aspirina sola en cuanto a la probabilidad de
que el feto logre viabilidad.
En 1996 Kutteh publicó un artículo, en el cual se refiere que 50 pacientes con
PGR y SAF reciben de manera alternada tratamiento con base en aspirina a
dosis de 81 mg/día en comparación con aspirina más heparina a razón de
5 000 U cada 12 h a la primera confirmación de embarazo. El primer grupo
presentó una tasa de pérdida gestacional de 56% en contraposición con 20%
con p < 0.05.
Inmunoglobulina venosa
El tratamiento con inmunoglobulina cuesta aproximadamente 4 000 dólares por
mes, y hay riesgo de hipertensión, insuficiencia cardiaca congestiva asociada a
sobrecarga de proteínas, y se utiliza sólo en pacientes con trombocitopenia.
Warfarina
El tratamiento anticoagulante con warfarina quizá sea necesario en quienes
tienen antecedentes de trombosis, el cual sirve para prevenir recurrencia con
índice internacional normalizado (INR) objetivo de 2 a 2.5 (siendo eficaz para
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suprimir la activación de la coagulación reflejada por los valores de los frag-

mentos de protrombina nivel 1 más 2).
Combinaciones
Se ha propuesto una amplia variedad de tratamientos para mejorar los resultados
del embarazo en mujeres con PGR y anticuerpos antifosfolípidos. Pequeños estu-
dios todavía no han resuelto la certeza acerca de los beneficios y los riesgos.
En el metaanálisis de Cochrane del año 2006 (cuadro 9-5) se llegó a las si-
guientes conclusiones: la combinación de heparina no fraccionada y aspirina
Cuadro 9-5 Metaanálisis Cochrane

Núm. Núm.
de de
Fármacos en estu- pacien- IC Parámetro
estudio dios tes RR (95%) evaluado Comentario
Prednisona 1 82 Sin
con AAS en diferencias
comparación estadística-
con IGIV mente
significa-
tivas
Prednisona 3 286 Premadurez Aumento
con AAS en y DMG del riesgo
comparación con
placebo, aspirina
y heparina
con AAS
HBPM en 2 140 0.46 0.29- Pérdida de
comparación con 0.71 embarazo
AAS
HBPM con AAS en 1 98 0.78 0.39- Pérdida
comparación con 1.57 gestacional
AAS
HBPM con AAS 1 50 Pérdida
en comparación gestacional
con dosis alta de
HNF
IGIV ± HNF 2 58 2.25 1.27- Pérdida
con AAS en 4.95 gestacional
comparación con y
HNF premadurez
AAS, ácido acetilsalicílico; IGIV, inmunoglobulina G; HBPM, heparina de bajo peso
molecular; HNF, heparina no fraccionada; DMG, diabetes mellitus gestacional; RR, riesgo
relativo; IC, intervalo de confianza.
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78
Características Embarazo Sin embarazo
AAF Heparina: 15 000 a 20 000 U vía SC

fraccionada cada 8 h o cada 12 h Warfarina para
Capítulo 9
AAS a dosis baja INR ≥ 3

Trombosis o EVC previa Calcio con vitamina D
Heparina como anticoagulación completa Vigilancia

Óbito previo o PGR
o dosis profiláctica AAS
AAS a dosis baja
Sin pérdida de embarazo

previo o trombosis
Vigilancia
AAS
AAS con heparina profiláctica
Anticuerpos antifosfolípidos
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AL o aCL, IgG positiva Vigilancia Vigilancia
media o alta AAS AAS
AAS con heparina profiláctica
IgG y aCL bajos, sólo IgM

o IgA sin AL, o ambos Vigilancia Vigilancia
AAF diferentes a AL y aCL AAS AAS
Figura 9-1 Tratamiento propuesto para mujeres con anticuerpos antifosfolípidos (AAF). CVC, crisis vascular cerebral; SC, subcutánea; AAS,
ácido acetilsalicílico; INR, índice internacional normalizado; PGR, pérdida gestacional recurrente; AL, anticoagulante lúpico; aCL, anticuer-
po anticardiolipina; IgA, inmunoglobulina A; IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M.
puede reducir la pérdida del embarazo en 54%. Estudios con distribución al

azar bien controlados son necesarios para explorar las diferencias potenciales
entre la heparina no fraccionada y la HBPM.
Rai encontró que el uso de 75 mg de aspirina con 5 000 U de heparina cada
12 h es mejor que la utilización de aspirina sola en una muestra de 90 mujeres
con SAF y PGR, con tasa de RNV de 71% en comparación con 42%, respectiva-
mente.
Lineamientos terapéuticos
Se conocen varios esquemas de tratamiento contra el SAF, y uno de ellos fue pu-
blicado por el American College Obstetricians and Gynecologist (ACOG), donde
se propone una modalidad terapéutica (fig. 9-1).
Consideraciones pediátricas
Se ha observado que las IgG pueden cruzar la placenta y que la producción fetal
de anticuerpos antifosfolípidos por el recién nacido aún no se puede descartar,
y que existe la posibilidad de que se presente trombosis neonatal que todavía es
muy infrecuente (siete casos en madres con SAF).
Pronóstico a largo plazo

El riesgo de trombosis en la población general es de 0.1% por año. Cuando las
concentraciones de IgG de anticardiolipinas son bajas, el riesgo de episodios
trombóticos es de 1% por año; pero si los valores son altos, el riesgo es de 6%. El
RR es de 11.1 en pacientes con LES con anticoagulante lúpico y de 5.6 sin LES.
Si ya se presentó un episodio trombótico, se incrementa cinco veces el riesgo
de recurrencia. Cuando las cifras de anticardiolipinas son altas, el riesgo au-
menta. Este riesgo de trombosis venosa se incrementa cuando la mujer mani-
fiesta anticuerpos anti-B2GPI.
Conclusiones
Los riesgos significativos relacionados con el embarazo en pacientes con SAF

se minimizan cuando el tratamiento oportuno se instaura y se mejoran los re-
sultados. Por consenso de expertos, cuando se tiene un diagnóstico definitivo,
una dosis tromboprofiláctica de heparina o anticoagulante de heparina está
indicada. Aun así, hay gran cantidad de embarazos obstétricamente exitosos,
pero plagados de complicaciones obstétricas, como restricción de crecimien-
to intrauterino (RCIU) (40%), preeclampsia (66%) y premadurez (25%) en
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80 Capítulo 9
gestaciones menores de 32 semanas, lo cual no se ha modificado de modo

importante.
En el seguimiento, en un periodo de cinco años, hasta 50% presenta com-
plicaciones sustanciales, como nuevas pérdidas de embarazo, trombosis o
LES. El SAF con trombosis previa ocasionará que la paciente utilice anticoa-
gulación de por vida con warfarina con un INR de 2.5 a 3.
Con los datos imperfectos que se tienen hasta el momento, es imposible
dar alguna recomendación basada en evidencia respecto del tratamiento de
una paciente con SAF durante el embarazo. La terapéutica médica ha de in-
dividualizarse tomando en cuenta los antecedentes obstétricos, la presencia o
ausencia de antecedentes personales o familiares de episodios tromboembóli-
cos, padecimientos concomitantes, uso de medicamentos y factores de riesgo
para episodio trombótico diferentes a los anticuerpos antifosfolípidos.
Aunque el enfoque moderno es el tratamiento basado en evidencia, las
decisiones respecto de la terapéutica se realizan fundándose en resultados
anecdóticos y experiencia clínica. En mujeres con concentraciones modera-
das a altas de antifosfolípidos y clínicamente asintomáticas, se recomienda
aspirina a dosis bajas. La warfarina se reserva para aquellas con antecedente
de trombosis, teniendo como objetivo un INR de 2 a 3. En cirugía se aplican
medidas antitrombóticas vigorosas y uso perioperatorio de heparinas de bajo
peso molecular (HBPM). Si hay más factores de riesgo, entonces se utiliza
terapéutica enérgica (factor V de Leiden, mutaciones protrombina 20 210,
mutación MTHFR, deficiencias de antitrombina III o proteína C y S con al-
teraciones).
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Capítulo Amenorrea y sangrado
10 uterino anormal
Contenido
Introducción Colposcopia
Definiciones Biopsia endometrial
Terminología Otros estudios
Etiología Diagnóstico diferencial
Anovulatoria Tratamiento
Ovulatoria Primera elección
Fisiopatología Segunda elección
Diagnóstico Protocolo de tratamiento guiado
Historia clínica y exploración física por la edad
Ecografía transvaginal Referencias bibliográficas
Histerosalpingografía, sonohiste-
rografía e histeroscopia
Introducción
Un número importante de pacientes acude al médico teniendo como síntoma
cardinal la alteración en el patrón de sangrado menstrual. Aquí sólo se anali-
zan las alteraciones menstruales, con inclusión de amenorrea secundaria. Es
importante tener un panorama diagnóstico para dar la atención inicial y un
tratamiento eficaz. En otros casos, únicamente se solicitan los estudios iniciales
y se refiere a la paciente al nivel de atención adecuado.
Definiciones
Amenorrea: es la ausencia de menstruación durante el periodo reproductivo.
Amenorrea primaria: carencia de menstruación espontánea en una paciente
mayor de 16 años de edad.
Amenorrea secundaria: ausencia de menstruación en una paciente que ya
presentaba menstruaciones, por un periodo usualmente mayor de tres a seis
meses.
Sangrado uterino disfuncional (SUD): hemorragia a intervalos irregulares o ex-
cesivo en el momento esperado de la menstruación, sin relación con anormali-
dades estructurales del aparato genital.
82
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Amenorrea y sangrado uterino anormal 83
Sangrado uterino anovulatorio (SUA): flujo menstrual no cíclico que varía en

cantidad, derivado del endometrio debido a producción esteroidea sexual
anovulatoria, específicamente con exclusión de una lesión anatómica.
Menorragia: sangrado prolongado o excesivo que ocurre a intervalos regulares
(mayor de 80 ml, durante más de siete días).
Metrorragia: sangrado irregular entre periodos.
Terminología
En el mundo, es posible decir que hay dos corrientes en lo que concierne al idio-
ma médico ginecológico. Por un lado, tenemos la corriente anglosajona repre-
sentada por la American College of Obstetrician and Gynecologist (ACOG) y por
otro, la corriente latina apoyada por la Federación Internacional de Ginecología
y Obstetricia (FIGO).
Por tanto, existe más de un término cuando se habla de trastornos mens-
truales para algunos fenómenos. En el cuadro 10-1 se hace un intento por cote-
jar ambas corrientes. No obstante, de esta manera:
1. Que haya entendimiento entre los médicos.
2. Que el médico intente entender al prójimo con los términos que utiliza.
Sin embargo, mientras más descriptivo se es, mayor será la promoción de un
sano entendimiento; por ejemplo, si en el expediente se consigna sangrado
menstrual de 35 días de duración, independientemente del sistema utiliza-
do (menorragia o polimenorrea), otro médico puede hacer la interconversión a
su forma de pensamiento.
Etiología
Cuando la paciente refiere alteración en el patrón de sangrado menstrual habi-
tual, esto significa sangrado uterino anormal. En el momento en que se descar-
tan las causas, entonces puede pensarse en sangrado uterino disfuncional.
Hay básicamente dos categorías para el SUA:
Anovulatoria
• Fisiológica: adolescencia, perimenopausia, lactancia, embarazo.
• Patológica: hiperandrogenismo (síndrome de ovarios poliquísticos, hiper-
plasia suprarrenal congénita, tumor productor de andrógenos, etc.), hi-
perprolactinemia, hipotiroidismo, enfermedad hipofisaria, insuficiencia
ovárica prematura, yatrógena consecutiva a radioterapia o quimioterapia.
Ovulatoria
• Pérdida de la hemostasia local endometrial.
Para llegar al diagnóstico han de implementarse unas pruebas de manera
ordenada.
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84 Capítulo 10
Cuadro 10-1 Terminología para alteraciones menstruales

Patrones ACOG Latinoamérica
Frecuencia
Normal 28 ± 7 días -- --
Ausencia ≥ 90 días Amenorrea Amenorrea
Disminución > 35, < 90 días Retraso Opsomenorrea

menstrual
Aumento < 21 días Polimenorrea Proiomenorrea
Duración
Normal 2-7 días -- --
Disminución 1 día -- Oligomenorrea
Aumento 8 días Menorragia Polimenorrea
Cantidad
Normal Aproximadamente -- --
80 ml
Disminución < 80 ml -- Hipomenorrea
Aumento > 80 ml Menorragia Hipermenorrea
Intervalo irregular Metrorragia --

entre periodos
Frecuente, excesivo Menometrorragia Proiohiperpolimenorrea
e irregular
ACOG, American College Obstetricians and Gynecologist (Colegio Americano de
Obstetras y Ginecólogos).
Fisiopatología
En el sangrado uterino anormal, los mecanismos fisiopatológicos pueden ser
aislados o combinados, dependiendo de la patología.
El sangrado disfuncional es originado en parte por el desequilibrio entre
los elementos vasoconstrictores prostaglandina F α-2 (PGF α-2), endotelina I)
y los vasodilatadores (prostaglandina E-2 [PGE-2] del estroma endometrial,
prostaglandina I-2 (PGI-2) del miometrio superficial y NO2). Además, se pre-
senta una alteración de las metaloproteinasas de la matriz y otras enzimas
proteolíticas liberadas, progesterona y principalmente interleucina 1 (IL-1), y
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α).
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En los casos con un medio hiperestrogénico, los efectos angiogénico y mito-

génico del estrógeno originan hiperplasia endometrial.
Diagnóstico
Historia clínica y exploración física
Se efectúa un interrogatorio acerca del patrón menstrual, así como respecto del
método de planificación familiar, la actividad sexual o su ausencia, la ingestión
de medicamentos, etcétera.
Debe llevarse a cabo una exploración que involucre evaluación de:
• Sistema cardiovascular: gracias a la valoración de la presión arterial, la
frecuencia cardiaca, la frecuencia respiratoria y los cambios posturales, se
conoce la repercusión del sangrado.
• Búsqueda de datos de hiperandrogenismo: evaluación del índice de Ferriman.
• Exploración ginecológica: se corrobora la cantidad de sangrado actual en
vagina (fondos de saco), se valora el cuello uterino en búsqueda de lesio-
nes, así como el tamaño uterino y los anexos.
Ecografía transvaginal
Ésta se lleva a cabo para la medición del endometrio, lo cual es crítico en pa-
cientes con riesgo de hiperplasia endometrial o cáncer endometrial, o ambas
cosas.
Histerosalpingografía, sonohisterografía
e histeroscopia
Éstas son recursos diagnósticos y terapéuticos en trastornos clínicos, como
miomatosis uterina, hiperplasia endometrial, pólipos endometriales, y otros.
Colposcopia
Este recurso se emplea para visualizar el aparato genital inferior y, en caso nece-
sario, para obtener biopsia dirigida.
Biopsia endometrial
Este método invaluable puede usarse en combinación con histeroscopia para
valorar el endometrio desde el punto de vista histológico.
Otros estudios
Éstos incluyen cultivos endometriales, valoración de progesterona, prolactina,
testosterona, hormona estimulante del tiroides (TSH), tetrayodotironina (T4),
factor VIII y cofactor ristocetina. Cada uno de éstos tiene una indicación con
base en la sospecha clínica.
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86 Capítulo 10
Ante una paciente que presentaba menstruaciones pero llega con amenorrea
o con alteración menstrual, no debe perderse de vista que el embarazo es un
diagnóstico potencial y el primero a descartar. Los diagnósticos probables son
los siguientes, aunque no se limitan a ellos:
• Cáncer cervicouterino o de vagina.
• Anovulación.
• Miomatosis.
• Pólipo endometrial.
• Hiperplasia endometrial o cáncer endometrial, o ambos.
• Endometriosis o adenomiosis, o ambas.
• Coagulopatía.
• Enfermedad sistémica.
• Medicamentos.
Tratamiento
Primera elección
• Hierro: restitución de hierro por vía oral o intravenosa, dependiendo de
las concentraciones de hemoglobina y previendo algún procedimiento
(p. ej., cirugía para miomatosis).
• Antiinflamatorios no esteroideos: este grupo de fármacos disminuye los
valores de prostaglandina I2 y E2 por inhibición de la ciclooxigenasa. Con
esto se reduce el sangrado. Los fármacos de elección son:
– Naproxeno, 250 a 500 mg vía oral (VO) cada 12 h o cada seis horas.
– Ibuprofeno, 600 a 1 200 mg VO por día.
• Hormonales: es posible utilizar estrógenos o estrógenos con progestágenos
con diversos grados de eficacia para detener el sangrado (cuadro 10-2).
Se utiliza el siguiente esquema con tabletas que contienen levonorgestrel
(0.15 mg) y etinilestradiol (0.03 mg):
• Días 0, 1 y 2, una tableta cada ocho horas.
• Días 3, 4 y 5, una tableta cada 12 h.
• Días 6, 7, 8, 9, 10 y 11, una tableta cada 24 h.
Cuadro 10-2 Eficacia de hormonales para sangrado uterino disfuncional

Fármaco Eficacia (%)
Estrógenos 71
Estrógenos con progestinas 50
Progestinas 87
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Después de terminar las tabletas, se espera la aparición del sangrado en un pe-

riodo de siete a 15 días. Por tanto, el tratamiento se complementa con el uso de
hierro y naproxén. Este último fármaco se empieza a ingerir dos días previos al
inicio de la siguiente menstruación para disminuir la cantidad de sangrado. En
el siguiente ciclo puede tenerse como opción:
• Iniciar un nuevo envase de tabletas de levonorgestrel (0.15 mg) y etiniles-
tradiol (0.03 mg) a dosis estándar (una tableta cada 24 h por 21 días y
suspender siete días).
• Noretindrona, 5 mg VO del quinto al 26o. días.
• Dispositivo intrauterino (DIU) con 52 mg de levonorgestrel en polvo (en
94% de los casos se reduce el sangrado a tres meses).
Segunda elección
• Agonista de la hormona liberadora de gonadotropina (GnRH) con efica-
cia del 90%.
• Antifibrinolítico: ácido tranxenámico, 1 g cada seis horas del día uno al cua-
tro del ciclo, con disminución de la cantidad de sangrado de 40 a 60%.
• Danazol, 200 mg, 100 mg y 50 mg cada día por tres meses.
• Cirugía: histerectomía (morbilidad de 7 a 12%).
• Destrucción endometrial: amenorrea en 45% a los 12 meses con satisfac-
ción en 90% de los casos.
Protocolo de tratamiento guiado por la edad

Con base en la edad de la paciente, algunos diagnósticos son más frecuentes
(cuadro 10-3). Con esto no se quiere decir que el cáncer endometrial sea
Cuadro 10-3 Tratamiento de la paciente según la edad

Edad de la
paciente 13-18 años 19-39 años > 40 años
Diagnóstico • Inmadurez del • SOPQ de 6-10% • CaCu
más eje HHO • Enfermedad • Perimenopausia
probable Discrasia tiroidea • Valoración
sanguínea • > 35, descartar endometrial
(5-20%) patología para
endometrial carcinoma
Tratamiento • EEC, 2.5 mg cada • AOC • AOC
6 h por 24 h • Progestina • Progestinas
• ACO < 35 µg EE • Clomifeno
• Progestinas
HHO, hipotálamo-hipófisis-ovario; EEC, estrógenos equinos conjugados; AOC,
anticonceptivo oral combinado; SOPQ, síndrome de ovarios poliquísticos; CaCu: cáncer
cervicouterino.
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88 Capítulo 10
exclusivo de un grupo de mujeres por la edad, pero sí es más frecuente confor-

me envejece la mujer. Se sugiere seguir estas pautas, pero una vez descartados
los diagnósticos con pronóstico más grave (p. ej., cáncer).
Hinojosa-Cruz JC. Trastornos menstruales. En: Ahued-Ahued JR (ed.). Ginecología

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EMBARAZO Parte
II
Capítulo Principios de obstetricia

Contenido
Historia Diagnóstico de embarazo

Generalidades Datos presuntivos
Definiciones Datos de probabilidad o sospecha
Obstetricia Datos positivos o confirmatorios
Retraso menstrual Métodos diagnósticos
Amenorrea Gonadotropina coriónica humana
Embarazo Ecografía
Embrionario Diagnósticos diferenciales
Fetal Referencias bibliográficas
Historia
En el mundo, la obstetricia se inició como una actividad en la cual probable-
mente el parto pélvico se realizaba para extraer un niño, con el fin de salvar la
vida de la madre. Tal actividad, históricamente, fue llevada a cabo por mujeres.
Quizá Jacob Rueff, en 1554, fue el primer obstetra varón en la historia.
En México, en el pasado siempre la partera, o comadrona, fungió como una
figura central encargada de la atención de la embarazada. Sin embargo, tres
acontecimientos marcaron un rumbo diferente hacia la profesionalización y la
especialización de la atención obstétrica:
1. 1945: fundación de la Asociación Mexicana de Ginecología y Obstetricia
el 7 de febrero.
2. 1960: en el Instituto Mexicano del Seguro Social (IMSS), los hospitales de
maternidad se transformaron en hospitales de ginecología y obstetricia.
3. 1964: se crearon las residencias médicas con reconocimiento de la Uni-
versidad Nacional Autónoma de México (UNAM).
No obstante lo mencionado, debe reconocerse que por las limitaciones para el
acceso a la atención médica y la idiosincrasia de la población, aun hoy día miles
89
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90 Capítulo 1
11
de partos son atendidos por parteras. De ahí la vital importancia de la super-

visión y la capacitación de éstas para redundar en un beneficio del binomio
madre-neonato.
Generalidades
Debe recordarse que en cualquier mujer en edad fértil, ha de sospecharse em-
barazo, y por ello realizar las preguntas pertinentes y solicitar las pruebas de
laboratorio y los estudios de gabinete respectivos. Esto evita las exposiciones a
agentes nocivos y potencialmente teratógenos, sobre todo en embarazos tem-
pranos.
Definiciones
Es importante la memorización de algunos términos que dan esencia a esta
especialidad y permiten la comunicación entre colegas con las palabras apro-
piadas.
Obstetricia
• Obstetrix, obstare en latín: “de pie antes de”. Alusión a que alguien se para-
ba enfrente a recibir al neonato. En el siglo xx, en el mundo occidental se
sustituyó el término “midwifery” (partera) por “obstetrics” (obstetricia).
• Rama de la medicina que se ocupa del parto, de la asistencia y el trata-
miento de la madre antes y después del nacimiento.
• Especialidad médica que se encarga de la atención de la gestación, el parto
y el puerperio.
Retraso menstrual
• La falta de menstruación por más de 35 días, pero menos de 90 días en
una paciente con ciclos menstruales regulares.
Amenorrea
• La ausencia de menstruación por más de 90 días en una persona con ci-
clos menstruales regulares.
Embarazo
• Etimológicamente, embarythein: ser pesado; èn, dentro; barôs: peso o car-
ga.
• Sinónimo de gestación.
• Impedimento, dificultad u obstáculo.
• Estado de la mujer que alberga un embrión en desarrollo o un feto vivo en
su cuerpo.
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Principios de obstetricia 91
• Tiempo transcurrido entre la concepción y el nacimiento del producto de

la gestación.
• Estado de la embarazada que comienza con la fecundación y termina con
el parto.
Embrionario
• Periodo comprendido entre la tercera y la octava semanas de desarrollo,
denominado también periodo de organogénesis.
Fetal
• Periodo comprendido entre la novena semana de desarrollo y el final de la
vida intrauterina.
Diagnóstico de embarazo
Datos presuntivos
Síntomas. Náusea, vómito, alteraciones urinarias, fatiga y percepción de movi-
mientos fetales.
Signos. Interrupción de la menstruación mayor de 10 días, cambios en las
glándulas mamarias, alteración de la coloración de la mucosa vaginal (signo
de Chadwick), aumento de coloración de la piel y las estrías, y creencia de la
paciente de estar embarazada.
Datos de probabilidad o sospecha

Signos. Aumento de volumen abdominal; cambios en la forma, el tamaño y la
constitución del útero; cambios anatómicos del cuello uterino, contracciones
de Braxton-Hicks, peloteo fetal, delineado del feto y gonadotropina coriónica
humana (hCG) en orina o suero.
Datos positivos o confirmatorios

Signos. Frecuencia cardiaca fetal (con estetoscopio, Doppler, ecografía abdo-
minal y ecografía vaginal a las 17 semanas, 10 semanas, seis semanas y cinco
semanas de gestación, respectivamente) separada y distinta de la de la madre,
con percepción de movimientos fetales por ecografía o radiografías.
Métodos diagnósticos
Gonadotropina coriónica humana (hCG)
Hormona producida por el citotrofoblasto. Valoración rápida ambulatoria con
inmunoaglutinación en orina (prueba en el hogar) con sensibilidad de 75%,
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92 Capítulo 11
especificidad de 97%, con ocho a nueve días posovulación. El valor máximo se

obtiene a los 60 a 70 días, con nadir a los 100 a 130 días.
Ecografía
Es un método diagnóstico que permite identificar datos tempranos de emba-
razo.
Pensando en que el principal motivo de consulta es la ausencia del periodo
menstrual, las posibilidades diagnósticas son las siguientes, aunque no se limi-
tan a ellas:
• Sangrado uterino disfuncional.
• Sangrado uterino anormal: miomatosis, hiperplasia endometrial, etc.
• Cáncer de endometrio.
• Cáncer de cuello uterino.
• Aborto en alguna de sus variantes.
• Embarazo ectópico.
Sólo una exploración física completa y la solicitud racional de pruebas de labo-
ratorio permiten llegar a un diagnóstico certero para poder instituir medidas
terapéuticas apropiadas.
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Capítulo Anatomía
Contenido
Introducción Cuello uterino

Órganos reproductores externos Cuerpo uterino
Monte de Venus Trompas de Falopio
Labios mayores Ovarios
Labios menores Pelvis ósea
Clítoris Planos y diámetros de la pelvis
Vestíbulo de la vagina Estrecho pélvico superior
Vagina Estrecho pélvico medio
Periné Estrecho pélvico inferior
Órganos reproductores internos Conclusiones
Útero Referencias bibliográficas
Introducción
El organismo femenino se ve profundamente afectado por el embarazo a
todo nivel y el aparato genital no es la excepción. En este capítulo se esbo-
zan los aspectos anatómicos y los cambios más importantes en el embara-
zo.
Órganos reproductores externos

La vulva está constituida por todas las estructuras visibles desde el monte de
Venus hasta la orquilla o “fourchette” (fig. 12-1).
Monte de Venus
Es un cojincillo lleno de grasa que descansa por delante de la sínfisis del pubis.
Después de la pubertad se cubre con vello púbico.
Labios mayores
Son dos pliegues redondeados de tejido adiposo cubierto por piel que se extien-
den hacia abajo y hacia atrás desde el monte de Venus, que progresivamente se
adelgaza hasta llegar a la orquilla. En multíparas y en menopáusicas el tejido
se atrofia de manera gradual.
94
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Anatomía 95
Labios mayores
Clítoris
Orificio uretral
Labios menores
Fourquette
Figura 12-1 Órganos reproductores femeninos externos.
Labios menores
Constituyen dos pliegues de tejido cubierto por epitelio escamoso estratificado
y tienen aspecto rojizo. Están protegidos por los labios mayores. En la parte
superior, aquéllos se dividen en dos láminas. Las láminas superiores se encuen-
tran y forman el prepucio del clítoris, y las láminas inferiores constituyen el
frenillo del clítoris. En la parte inferior, los labios menores forman la horquilla.
Clítoris
Es el análogo femenino del pene masculino; es un órgano ricamente vascula-
rizado e inervado en la parte superior de la vulva, y tiene dimensiones que no
exceden los 2 cm.
Vestíbulo de la vagina
Es un área con forma almendrada, circundada por los labios menores lateral-
mente, que se extiende desde el clítoris hasta el frenillo de los labios menores. El
vestíbulo presenta seis orificios:
• Uretra.
• Vagina.
• Conductos de las glándulas de Bartholin.
• Conductos de Skene.
El espacio entre el orificio vaginal y el frenillo de los labios menores se deno-
mina fosa navicular.
Vagina
Es una estructura musculomembranosa tubular que se extiende desde la vulva
hasta el útero, interpuesta anteriormente y posteriormente entre la vejiga y el
recto. Sus funciones incluyen ser: conducto excretor del útero (por donde salen
las secreciones uterinas y el flujo menstrual), órgano femenino de la copulación
y parte del conducto del parto.
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96 Capítulo 12
Por delante está en contacto con la vejiga y la uretra, separada de estas es-
tructuras por el tabique vesicovaginal (tejido conjuntivo). Por detrás, el tabique
rectovaginal la separa del recto. En reposo, la vagina adopta una forma de “H”,
con un espacio virtual en el centro, no obstante, tiene una capacidad de disten-
sión importante que se pone de manifiesto durante el parto.
La parte superior de la vagina está constituida por cuatro fondos de saco
(dos laterales, uno anterior y uno posterior). Las paredes vaginales anterior y
posterior miden 6 a 8 cm y 7 a 10 cm, respectivamente. En la parte media de
estas paredes se encuentran múltiples pliegues, los cuales se van atrofiando con
la edad y la actividad sexual.
El riego de la vagina se obtiene de las ramas cervicovaginales de las arterias
uterinas, las arterias vesicales inferiores y las arterias pudendas externas.
Periné
Éste viene a ser el conjunto de las estructuras musculares y fibrotendinosas que
permiten conservar en su posición vagina, recto y uretra. Gran parte de este
sostén lo proporciona el diafragma pélvico:
• Músculos elevadores del ano.
• Músculos coccígeos.
• Fascia que cubre los músculos.
Las capas musculares que van de lo superficial a lo profundo son:
Parte superior:
• Aponeurosis perineal superficial.
• Músculo transverso superficial del periné.
• Músculo isquiocavernoso.
• Músculo bulbocavernoso.
• Músculo ileococcígeo.
Parte inferior:
• Músculo transverso profundo del periné.
• Músculo del esfínter externo del ano.
• Músculo recto púbico.
• Músculo pubococcígeo.
En el centro, entre la horquilla y el recto, se encuentra el tendón central del
periné de manera superficial, donde teóricamente se lleva a cabo la episiotomía
media. No obstante, es importante considerar las dimensiones de este espacio.
Cuando es muy corto (2 cm o menos), aquí se lleva a cabo el encuentro de las
fibras del esfínter anal externo, por tanto, inevitablemente se incidirán con la
tijera y, por ello, es indispensable reconocer este hecho y repararlas de modo
apropiado.
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Anatomía 97
Órganos reproductores internos

Útero
El útero es un órgano muscular revestido por una capa mucosa y recubierto por
una capa de serosa. Sus funciones son meramente reproductivas y son básicamente:
recepción, implantación, nutrición y luego expulsión del producto de la gestación.
Este órgano tiene la forma de una pera aplanada y pequeña. Sus dimensiones
varían con la edad y el estado reproductivo de la mujer (cuadro 12-1).
El útero se continúa anteriormente con el cuello uterino, el cual es una estruc-
tura fusiforme con dos pequeñas aberturas (el orificio cervical interno y exter-
no). En la unión del cuerpo y el cuello uterino se forma el istmo, estructura
importante que permite la formación del segmento uterino inferior (fig. 12-2).
Durante el embarazo, el peso del útero no gestante de 70 a 100 g pasa a ser
de aproximadamente 1 100 g al término gracias a la hipertrofia de las fibras
musculares. En ese momento, el volumen máximo alcanza los 5 L.
Durante este periodo de expansión, los ligamentos anchos, redondos y ute-
roováricos se extienden y se manifiestan como contracciones esporádicas du-
rante el embarazo.
Cuello uterino
Es el resultado de la fusión distal de los conductos de Müller y la placa uroge-
nital a las 16 semanas de gestación. En ese punto se forma la unión escamoco-
lumnar o escamocilíndrica original. La inserción de la vagina divide el cuello
uterino en la parte supravaginal y la región vaginal (hocico de tenca).
En la nulípara, el cuello uterino mide 3 cm de largo y 2 cm de diámetro, con
dos orificios de 3 a 5 mm de diámetro cada uno. Aquél está sostenido por los
ligamentos uterosacros y los ligamentos de McKernrodt (elevadores del ano).
En el embarazo, el cuello uterino crece debido a proliferación de fibras
musculares elásticas, lisas y congestión vascular. Este edema y proliferación
vascular hacen que la citología cervicovaginal sea de difícil interpretación. Pos-
terior a múltiples partos, el orificio cervical externo da la apariencia de estar
alargado en sentido lateral.
Cuadro 12-1 Cambios en el útero de la mujer a lo largo de la vida

Relación cuerpo
uterino/cuello uterino Longitud (cm) Estado de la mujer
1/2 < 2.5 Lactante
1/1 2.5-3.5 Joven virgen

– 6-8 Adulta nulípara
2/1 9-10 Multípara
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98 Capítulo 12
Cavidad
(Vista lateral) vaginal Introito
vaginal
Cérvix
Istmo
Útero
cérvix
(labio posterior)
OCI OCE
(Vista frontal)
Orificio cervical Cuerpo
externo
(Vista amplificada)
Fondo del saco

Pared
vaginal
vaginal
Figura 12-2 Estructuras de la cavidad pélvica.
Cuerpo uterino
La vasculatura que llega al útero se debe principalmente a las arterias uterinas
y ováricas (cuadro 12-2).
El endometrio es la capa mucosa que reviste al miometrio; dicha capa se obser-
va perforada por múltiples orificios de las glándulas uterinas. El flujo sanguíneo
proviene de una rama de las arterias uterinas, las cuales corren paralelas al istmo, y
penetran, transcurriendo paralelas al eje mayor del útero (aquí se llaman arcuatas);
posteriormente se dividen y se curvan en ángulo agudo y generan ramas radiales;
al entrar en el endometrio se llaman basales, las cuales posteriormente se adelga-
zan y aumentan su luz, denominándose espirales. Estos vasos nutren de manera
profusa al endometrio. Esta capa de vasos espirales es reactiva a hormonas, y éstos
serán invadidos por el citotrofoblasto durante el embarazo temprano.
Trompas de Falopio
Las trompas de Falopio (fig. 12-3) u oviductos o salpinges, constituyen dos es-
tructuras tubulares que conectan el ovario con el útero. Tienen una longitud de 8
a 14 cm; poseen dos capas de músculo, una longitudinal (externa) y una circular
(interna) que presentan contracciones rítmicas. Dichas capas se encuentran reves-
tidas por una mucosa con células ciliadas que permiten el transporte del óvulo y el
espermatozoide, además del óvulo fecundado. Desde el punto de vista anatómico,
se dividen en:
• Región intersticial.
• Istmo.
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Anatomía 99
Cuadro 12-2 Circulación en el hueco pélvico

Aorta Iliaca interna Tronco Sacra lateral superior
(hipogástrica) posterior
Sacra lateral inferior
(glúteo)
Iliolumbar
Tronco Isquiática
anterior
Glútea inferior
(isquiático-
pudendo) Pudenda Viscerales
interna Musculares
Hemorroidal
inferior
Perineal
superficial
Perineal
profunda
Cavernosa
Dorsal del pene
Obturatriz
Umbilicovesical
Genital (vaginal)
Hemorroidal media
Uterina
Iliaca externa
• Ampolla.
• Infundíbulo
Ovarios
Éstos son dos estructuras ovoides con dimensiones de 2.5 a 5 cm de longitud y
volumen menor de 10 cm3; se alojan en la fosa de Waldeyer, en la pared posterior
de la cavidad pélvica; están unidos al ligamento ancho por el mesoovario. Asimis-
mo, se unen a la pared pélvica y al útero por medio de los ligamentos uteroovárico
e infundibulopélvico; presentan corteza y médula. En la primera se alojan los
folículos de DeGraaf y en la segunda, hay tejidos laxo y vascularizado.
Pelvis ósea
Durante el embarazo, la distribución de los órganos pélvicos se modifica. El
espacio virtual debe dar paso a un espacio donde se aloja el feto dentro del útero
y, finalmente, han de darse las condiciones para que éste pueda viajar a través
del conducto de parto.
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100 Capítulo 12
Útero
Ligamento
Zona redondo
intersticial
Istmo
Ovario
Ampolla
Ovario
Ligamento Fimbria
Uterosacro
uteroovárico
Figura 12-3 Trompas de Falopio y sus segmentos.
La pelvis ósea está constituida por cuatro huesos:

• Cóccix.
• Dos huesos coxales innominados (ilion, isquion y pubis que constituyen
cada uno de éstos).
• Sacro.
El hueco pélvico se divide en pelvis falsa y pelvis verdadera. Los límites están
dados por la línea ileopectínea. La primera no tiene ningún significado obsté-
trico y por ello no se le considera aquí (fig. 12-4).
La pelvis verdadera tiene como límite superior la línea ileopectínea, los már-
genes superiores de los huesos púbicos, el promontorio y las alas del sacro. Su
límite inferior es el estrecho pélvico inferior. La pelvis verdadera se considera
un cilindro curvo, truncado en la parte anterior por la presencia de la sínfisis del
pubis que limita la expansión y, de cierta manera, es el punto de encurvamiento
(fig. 12-5).
Las articulaciones sacroiliacas y la sínfisis del pubis son articulaciones fibro-
cartilaginosas receptoras de hormonas, lo cual permite la relajación y la movilidad
Pelvis falsa
Línea
ileopectínea Pelvis verdadera
Figura 12-4 Pelvis falsa y verdadera.
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Anatomía 101
Sínfisis
del pubis
Incurvación
del canal de parto
Figura 12-5 Canal del parto y su incurvación.
relativa. Cuando se coloca a la paciente en posición de litotomía, el diámetro

del estrecho pélvico inferior aumenta 1.5 a 2 cm. Si se lleva a cabo la maniobra de
McRoberts y se permite que el sacro rote en sentido posterior, se incrementa el
diámetro anterior posterior 1 a 2 cm (fig. 12-6).
Planos y diámetros de la pelvis

Estrecho pélvico superior
Los límites son la línea ileopectínea, las ramas horizontales del pubis y la sínfisis
del pubis, además del promontorio del sacro y las alas del sacro. Este estrecho
tiene cuatro diámetros:
• Diámetro anteroposterior o conjugado obstétrico: del promontorio del
sacro al punto más posterior (distancia más corta) de la sínfisis púbica.
Normalmente muestra una longitud aproximadamente mayor de 10 cm.
Ya que el diámetro conjugado obstétrico (DCO) no es susceptible de
Sínfisis del pubis
Sacro
Figura 12-6 Desplazamiento del sacro durante la maniobra de McRoberts.
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102 Capítulo 12
Diámetro conjugado verdadero

11 cm
Diámetro conjugado obstétrico

10.5 cm
11 cm
Diámetro conjugado diagonal
12 cm
9 cm
Figura 12-7 Diámetros del estrecho pélvico superior.
medirse, clínicamente se valora el diámetro conjugado diagonal que al

agregarse 1.5 a 2 cm, da el DCO (fig. 12-7).
• Diámetro transverso: es una línea que corta en ángulo agudo al diámetro
conjugado obstétrico en un punto que está a 4 cm del promontorio del
sacro. Este diámetro va de lado a lado y conecta las líneas ileopectíneas.
• Diámetros oblicuos: se extienden de las sincondrosis sacroiliacas a las
eminencias ileopectíneas del lado contralateral. Miden aproximadamente
13 cm.
Estrecho pélvico medio
Este plano está dado por la distancia entre las espinas ciáticas (plano de me-
nores dimensiones pélvicas). El diámetro interespinoso es de casi 10 cm, y la
distancia anterior posterior a este nivel es de 11.5 cm (fig. 12-8).
Diámetro
interespinoso
Figura 12-8 Estrecho pélvico medio.
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Anatomía 103
Vista frontal Vista postero-anterior

Sínfisis del Sínfisis del
pubis pubis
9.5
11 cm a
Tub. Is. D Tub. Is. Iz. 11.5 Tub. Is. D
cm
Sacro Sacro
Figura 12-9 Sitios de cierre del sistema nervioso central.
Estrecho pélvico inferior

Está formado por dos triángulos que tienen como base común una línea que cru-
za entre las dos tuberosidades isquiáticas. El vértice del triángulo posterior se en-
cuentra en el vértice del sacro y el vértice del triángulo anterior se halla en la parte
inferior de la sínfisis púbica. En este plano, el diámetro transverso mide 11 cm (se
obtiene la medida con el puño enfrente del pubis), y el diámetro anterior poste-
rior mide 9.5 a 11.5 cm, desde el vértice del sacro a la sínfisis púbica (fig. 12-9).
Conclusiones
En el trabajo de parto, un proceso de acomodación del feto le permite ajustar

sus diámetros menores a los diámetros pélvicos mayores. No obstante,
aunque más pequeños, se presentan adaptaciones en las dimensiones pélvicas
(relajación de la articulación en la sínfisis púbica) que hacen la diferencia entre
un parto “normal” o normoevolutivo y una desproporción cefalopélvica.
Cunningham FG. Obstetricia de Williams. 20a ed. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana, 1998:33-61.
O´Rahilly R. Anatomía de Gardner. 5a ed. México: McGraw-Hill, 1989:578-590.
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Capítulo Propedéutica clínica
13 obstétrica
Contenido
Introducción Revisión genitopélvica

Definiciones Estrecho pélvico superior
Antecedentes ginecoobstétricos Estrecho pélvico medio
Exploración ginecológica Estrecho pélvico inferior
Exploración genital Estado cervical
Datos de la paciente embarazada Índice de Bishop
Revisión abdominal Índice de Baumgarten-Gruber
Valoración del peso Referencias bibliográficas
Introducción
Durante la consulta, es importante que se recabe de manera ordenada la mayor
parte de la información posible y se registre de modo apropiado en el expedien-
te clínico. Sólo así se tiene la posibilidad de llegar a un diagnóstico certero. En
este capítulo se ofrecen nociones de propedéutica. Este arte únicamente puede
cultivarse con la práctica clínica intensiva y la retroalimentación con la infor-
mación que obtienen los diferentes colegas de la profesión.
Definiciones
Clínica. Arte que tiene por objeto establecer el diagnóstico y el pronóstico, ins-
tituir tratamiento y evitar la transmisión de la enfermedad, así como formar las
bases de la patología.
Propedéutica clínica. Introducción al arte de la exploración del paciente (enfermo).
Método propedéutico. Procedimiento para explorar a un sujeto.
Historia clínica. Documento en el que se asientan científicamente los datos ob-
tenidos mediante el método propedéutico.
Síntomas. Datos subjetivos.
Signos. Datos objetivos.
Patognomónico. Término obsoleto.
Método propedéutico. En él se utilizan el interrogatorio (directo o indirecto) y la
exploración física para obtener la información para la historia clínica.
104
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Propedéutica clínica obstétrica 105
Antecedentes ginecoobstétricos
Menarquia. Edad en que la paciente presenta su primera menstruación.
Ciclo menstrual. Número de días de intervalo entre el primer día de una mens-
truación y primer día de la siguiente. Cantidad de días que dura la menstrua-
ción (es decir, 28 por tres días).
Fecha de última menstruación (FUM). Primer día de la última menstruación.
Papanicolaou o colposcopia. Pruebas de tamizado y diagnósticas para alteracio-
nes citológicas cervicovaginales.
Inicio de la vida sexual activa. Edad a la cual la paciente inició la vida sexual.
Número de parejas sexuales. Cantidad de personas con las cuales se ha cohabi-
tado, con inclusión de la pareja actual.
Enfermedades de transmisión sexual. Causas y tratamiento.
Gestaciones. Ocasiones que la paciente ha estado embarazada.
Parto. Veces que la paciente ha concluido el embarazo vía vaginal posterior a las
20 semanas de gestación.
Aborto. Embarazo terminado antes de las 20 semanas de gestación.
Cesárea. Embarazo concluido mediante laparotomía e histerotomía. Incluye fe-
tos con muerte in utero.
De cada embarazo se debe anotar:
• Supervivencia, edad gestacional, peso, malformaciones congénitas, com-
plicaciones y lactancia.
Exploración ginecológica
Inspección. Directa, indirecta (instrumentada), estática, dinámica, condiciones.
Datos obtenidos: sitio, posición, forma, volumen, estado superficial y movi-
miento.
Palpación. Directa, indirecta, superficial, profunda; manual, bimanual, digital y
tacto vaginal. Datos obtenidos: consistencia, dolor y temperatura.
Percusión. Directa o indirecta; ruido y su calidad.
Auscultación fetal. Campana o estetoscopio dePinnard, estetoscopio normal,
estudio con Doppler o ecografía.
Exploración genital
Requisitos:
• Consentimiento de la paciente para el procedimiento.
• Estar acompañado de una tercera persona (siempre de género femeni-
no).
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106 Capítulo 13
Vista lateral Vista frontal
Figura 13-1 Posición de litotomía.
• Posición de litotomía (fig. 13-1).

• Gentileza para las maniobras.
• Detener el estudio clínico en cualquier punto que la paciente lo pida.
Datos mínimos que se obtienen de la exploración genital:
• Región pélvica-abdominal superficial: piel, cantidad de tejido celular sub-
cutáneo, peristaltismo, dolor a la palpación abdominal o resistencia muscu-
lar, presencia de dolor en anexos o el útero en la palpación bimanual.
• Genitales: grado en la escala de Tanner, coloración del aparato genital ex-
terno, presencia de lesiones en piel o mucosas, características del vello
púbico y secreciones (fig. 13-2).
• Vagina: estado de la mucosa vaginal, presencia de secreciones (en su caso,
distribución, olor, color, adherencia a la pared), dolor a la palpación, mo-
vilidad de anexos y parametrios, dimensiones aproximadas, prolapso de
órganos contiguos (recto, vejiga e intestino).
Grado I: Grado II: Grado III: Grado IV: Grado V:

prepuberal vello suave, vello oscuro, vello púbico vello púbico
liso, sobre rizado sobre adulto adulto, con
labios el pubis extensión
mayores a muslos
Figura 13-2 Escala de Tanner
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• Cuello uterino: posición, consistencia, color, presencia de secreciones o de

sangrado, lesiones visibles, dimensiones. Datos compatibles con embara-
zo: signo de Hegar o de Chadwick.
• Útero: dimensiones (6 a 7 cm por 4 cm por 2 a 3 cm sin embarazo), con-
sistencia, regularidad de la pared (presencia de tumoraciones).
Datos de la paciente embarazada

Es necesario obtener algunos datos de toda revisión de una paciente que tiene
un embarazo.
Revisión abdominal
En el caso de la paciente embarazada, además se realiza:
• Evaluación de sospecha de embarazo.
• Valoración somera de la edad gestacional por medición de fondo uterino
(fig. 13-3).
• Definir cuántos fetos hay y su ubicación tridimensional.
• Búsqueda de foco cardiaco fetal.
Valoración del peso
Según el método de Johnson-Tosach se coloca la cinta métrica con el cero a la
altura de la sínfisis púbica, entre el dedo índice y el dedo medio de la mano
derecha, en proyección se sostiene entre el dedo índice y el medio de la
mano izquierda, con el dedo meñique de la mano izquierda en el fondo uterino
(fig. 13-4).
La regla de Johnson-Tosach para calcular el peso es de la siguiente manera:
• Producto libre: peso (gramos) = AFU (centímetros) – 12 × 155.
• Producto encajado: peso (gramos) = AFU (centímetros) – 11 × 155.
36 36 semanas
20
20 semanas
12
12 semanas
Figura 13-3 Fondo uterino de acuerdo con la edad gestacional.
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108 Capítulo 13
Distancia considerada
Fondo uterino
Borde superior
de la sínfisis
del pubis
Figura 13-4 Método de Johnson-Tosach para estimación clínica del peso fetal.
En México, en un estudio llevado a cabo en un total de 244 pacientes a tér-

mino, los límites de variación con el peso al nacimiento fueron de ±240 g para
recién nacidos eutróficos y de ±126 g para neonatos macrosómicos. De aquí se
desprende que es un método barato, fácilmente accesible y confiable para el
cálculo del peso fetal.
Revisión genitopélvica
Por medio de valoración clínica, es posible efectuar las siguientes estimaciones:
Estrecho pélvico superior
Éste se evalúa por medio del diámetro conjugado diagonal (DCD) que sumado
a 1.5 a 2 cm da el diámetro conjugado obstétrico DCO. Para esta medición, la
paciente debe hallarse cómoda, en posición de decúbito dorsal, con las piernas
flexionadas, los talones juntos próximos al periné y las piernas hacia los lados.
Con el consentimiento de la mujer, se introducen los dedos índice y medio. Se
intenta tocar el promontorio del sacro con el dedo medio, y se percibe a qué
Diámetro conjugado verdadero
Diámetro conjugado
diagonal
Figura 13-5 Diámetros del estrecho pélvico superior.
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Normal Sacro aplastado
Figura 13-6 Concavidad del sacro como parte del estrecho pélvico medio.
altura del dedo índice se ubica el borde de la sínfisis púbica. La distancia entre
ambos puntos será el DCD (fig. 13-5).
Estrecho pélvico medio
No hay forma clínica de evaluación de este plano; no obstante, su valoración
es factible al conocer la concavidad del sacro y la prominencia de las espinas
ciáticas como un parámetro indirecto de este plano. Además, si se logra tocar
la concavidad del sacro en la línea media de la paciente, al mismo tiempo que
se toca la sínfisis del pubis, con seguridad se está ante un conducto de parto
de reducidas dimensiones. No se puede establecer desproporción cefalopélvica
hasta no calcular las dimensiones fetales (fig. 13-6).
Estrecho pélvico inferior
Es factible evaluarlo al valorar el ángulo que forman las ramas del pubis. Ade-
más, se puede medir la distancia entre las espinas isquiáticas (diámetro biis-
quiático, intertuberoso o transverso del estrecho pélvico inferior), la cual debe
medir más de 8 cm. Esta medición se obtiene al comparar el puño con el periné
(el puño cerrado mide aproximadamente 8 cm) (fig. 13-7).
Figura 13-7 Medición clínica del estrecho pélvico inferior.
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110 Capítulo 13
Antaño se utilizaban recursos de imagen, como radiografías, para llevar a

cabo pelvimetría. Hoy en día, se considera que el proceso del trabajo de parto es
dinámico, en el cual el valor de predicción del comportamiento del conducto de
parto es escaso, tanto como para continuar solicitando dichos estudios.
Estado cervical
Mediante el tacto vaginal se obtienen datos clínicos de gran relevancia. Estos
datos pueden registrarse de manera ordenada.
Índice de Bishop
De hecho estos datos son útiles para integrar el índice de Bishop (cuadro 13-1).
Este índice es de vital importancia en la evaluación de una preinducción y la
predicción de éxito para desencadenar un trabajo de parto. En recientes fechas,
en la mayoría de los artículos se menciona también dicho índice para predecir
el éxito de una uteroinhibición durante una amenaza de trabajo de parto.
Comentarios: Respecto de la altura, se utilizan tres sistemas diferentes
para comunicar el lugar donde se ubica un punto de referencia fetal en rela-
ción con el conducto de parto. En México, por muchos decenios la altura se
describe con base en el sistema de Hodges (fig. 13-8).
Los planos de Hodges permiten establecer la altura del punto declive del feto
durante el trabajo de parto. Aquí, el punto fetal es el vértice en la presentación
cefálica, y en el conducto de parto se determinan niveles entre puntos anatómi-
cos de referencia (cuadro 13-2).
En el sistema de la American College of Obstetricians and Gynecologists
(ACOG), se toma como referencia el vértice en presentación cefálica y se defi-
nen dichos niveles en centímetros respecto de las espinas isquiáticas. En el caso
Cuadro 13-1 Índice de Bishop

Componente Puntuación
0 1 2 3
Altura Libre I II III
• Hodge −3 −2 −1 a 0 +1
• ACOG Libre Insinuada Fija Encajada
• Descriptiva
Borramiento 0-30% 40-50% 60-70% ≥ 80%
• Porcentaje > 4 cm 2-4 cm 1-2 cm < 1 cm
• Centímetros
Consistencia Firme Intermedia Blanda
Dilatación Cerrado 1-2 cm 3-4 cm ≥ 5 cm
Posición Posterior Central Anterior
ACOG, American College of Obstetricians and Gynecologists.
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–1 Nivel de las
espinas isquiáticas
+1
+2 1o.
2o.
3o.
4o.
Figura 13-8. Sistema del American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
comparado con el de Hodges.
de la altura por arriba de este nivel, ésta se describe como –1, –2, –3. Cuando se
encuentra en el nivel preciso referido es 0, y cuando se halla por debajo corres-
ponde a +1, +2, +3 y +4.
Aunque es usual mencionar el borramiento en porcentaje, es más importan-
te describirlo en centímetros. En el caso de los porcentajes se requiere que para
ello la persona que lo registra posea información, de preferencia por explora-
ción personal, acerca de cuántos centímetros se tenían al principio del trabajo
de parto y cuántos en el momento de la anotación en el expediente (p. ej., en
este momento 2 cm corresponde a 50% de un cuello uterino de 4 cm, pero es de
60% en un cuello uterino inicial de 3 cm).
Ante la pregunta de cuál sistema se debe emplear, se recomienda que se ela-
boren los partogramas tal como lo marca la norma oficial, pero si es posible
anotar el dato según la ACOG, esto es de gran valor, ya que en el mundo es el
modo actual y moderno de evaluación.
Índice de Baumgarten-Gruber
En México es de uso amplio el índice de Baumgarten-Gruber para la predicción
de la uteroinhibición (cuadro 13-3). En el resto del mundo ya no se utiliza y
Cuadro 13-2 Sistema de planos de Hodges

Plano Términos usados
I Cabeza insinuada (movimiento disminuido)
II Fija (se rechaza con dificultad)
III Encajada
IV Profundamente encajada (distensión del
periné)
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112 Capítulo 13
Cuadro 13-3 Índice de Baumgarten-Gruber

Puntuación
Componente 0 1 2 3 4
Actividad uterina – Irregular Regular – –
Ruptura de – – Sospecha o – Baja
membranas alta
Hemorragia – Escasa Intensa – –
Dilatación cervical – 1 cm 2 cm 3 cm ≥ 4 cm
Puntuación (porcentaje de éxito tocolítico): 1 (100%), 2 (90%), 3 (84%), 4 (38%), 5
(11%), 6 (7%), 7 (0%).
entonces se tiene la disyuntiva de no poder transpolar los datos de otros países

al tratamiento. Por tanto, el estado cervical debe informarse con ambos sistemas
(de Bishop y de Baumgarten-Gruber).
Bates B. Propedéutica médica. 4a ed. México: Harla, 1992:53-58,505-534.

DeCherney AH, Pernoll ML. Diagnóstico y tratamiento ginecoobstétrico. 7a ed.
México: Manual Moderno, 1994:226.
Edwards RK, Richards DS. Preinduction cervical assessment. Clin Obstet Gynecol,
2000;43:440-446.
Johnson RW, Toshach CE. Estimation of fetal weight using longitudinal
mensuration. Am J Obstet Gynecol, 1954;68:891.
Schwarcz R. Obstetricia. 3a ed. Buenos Aires: El Ateneo, 1970:20.
Soto-García C, Germes-Piña F, García-Juárez G. Utilidad del método de Johnson y
Toshach para calcular el peso fetal en embarazos de término en un hospital de
segundo nivel. Gynecol Obstet Méx, 2007;75:317-324.
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Capítulo Bebé espacial
Contenido
Generalidades Posición
Maniobras de Leopold Variedad de posición
Situación Actitud
Presentación Accidentes de cordón umbilical
Cefálica Funicular
Pélvica Prolapso
Punto toconómico Referencias bibliográficas
Generalidades
En este capítulo se usa esta denominación para todos aquellos términos que
permiten identificar la ubicación espacial (en tercera dimensión) de un cuerpo
geométrico (el feto puede ser representado como un paralelepípedo) dentro de
otro cuerpo geométrico (el cuerpo de la madre). De esta manera el médico que
brinda servicio obstétrico debe conceptualizar muy bien los siguientes términos
para tener en mente, en todo momento, cuando hay un proceso anormal y su
solución o referencia (fig. 14-1).
Eje fetal
Eje materno
Figura 14-1 Relación geométrica maternofetal.
113
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114 Capítulo 14
Maniobras de Leopold
Mediante la palpación a dos manos del abdomen materno se llevan a cabo las
maniobras de Leopold; esto permite evaluar la presentación, la situación y la
disposición del dorso fetal (fig. 14-2).
A saber:
• Primera maniobra. Mediante palpación se determina qué parte fetal ocu-
pa el fondo uterino.
• Segunda maniobra. Se ubica el dorso fetal y dónde se encuentran las partes
fetales.
• Tercera maniobra. Se define qué parte fetal se aboca al estrecho pélvico
superior.
• Cuarta maniobra. Si la parte fetal que se dirige al estrecho pélvico superior
se halla encajada o no.
Situación
Es la relación del eje mayor del feto con respecto al eje mayor de la madre. Se
puede presentar como:
Primera Segunda
Tercera Cuarta
Figura 14-2 Maniobras de Leopold.
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Bebé espacial 115
Longitudinal Transverso Oblicuo
Figura 14-3 Relación de los ejes materno y fetal.
• Longitudinal.
• Transversa.
Aunque algunos consideran la situación oblicua, la mayoría de ellos refiere que
es un estado transitorio que finalmente dará una situación longitudinal o trans-
versa (fig. 14-3).
Presentación
Se refiere a la parte fetal que se aboca primeramente al estrecho pélvico supe-
rior. Las variantes incluyen:
• Cefálica: vértice u occipital.
− Sincipucio.
− Frente.
− Cara.
• Pélvica: completa.
− Evidente de nalgas.
− De pie.
Presentación compuesta. Es aquella en la cual una o más partes pequeñas se
presentan junto con la cabeza o las nalgas.
Cefálica
En este caso, la cabeza fetal se aboca al estrecho pélvico superior, dependiendo
de la posición de la cabeza respecto del tronco (véanse actitud fetal y punto
toconómico), y se puede clasificar como:
• Cefálica de vértice: donde la cabeza está flexionada con el mentón prácti-
camente en contacto con el tórax (fig. 14-4).
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116 Capítulo 14
Útero Columna
vertebral
Vejiga
Intestino
Músculos del piso

pélvico Vagina
Figura 14-4 Presentación cefálica.
• Cefálica de cara: con extensión máxima de la cabeza, presentando la cara

a la exploración vaginal.
• Cefálica de frente: con extensión moderada, con presentación del hueso
frontal a la exploración vaginal.
• Cefálica de sincipucio: con extensión leve, mostrando la fontanela anterior
a la exploración vaginal.
Pélvica
En este caso, la pelvis fetal se aboca al estrecho pélvico superior y las variantes
que hay se determinan por la posición de las piernas fetales como sigue:
• Pélvica completa: cadera y rodillas flexionadas, y los pies al mismo nivel o
por arriba de las nalgas.
• Pélvica simple o evidente de nalgas: cadera flexionada con los muslos pegados
al tronco y las rodillas extendidas, con los pies a la altura de la cara fetal.
• Pélvica de pie: el pie es el polo conductor (fig. 14-5).
Incompleto Completo
Franco de nalgas
Figura 14-5 Presentación pélvica.
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Bebé espacial 117
Es importante comentar que la incidencia de la presentación pélvica es in-

versamente proporcional a la edad gestacional. Esto significa que conforme me-
nos semanas de embarazo han transcurrido, es más probable encontrar al
momento del parto una presentación pélvica. Este hecho ha sido corroborado
por Sheer, quien en el decenio de 1970, posterior a la evaluación por ecografía
de 2 276 pacientes examinadas, observó que el número de fetos pélvicos dismi-
nuía hasta ser aproximadamente menor de 5% al término (cuadro 14-1).
Cuadro 14-1 Frecuencia de las diversas presentaciones a diferente edad

gestacional
Edad gestacional
(semanas) Cefálica Pélvica Otras
20 56 22 23
21 32 25 10
22 25 22 8
23 52 25 8
24 35 16 6
25 53 29 14
26 30 20 8
27 65 24 5
28 79 29 11
29 50 14 14
30 72 14 11
31 98 14 1
32 126 20 9
33 109 12 4
34 144 20 6
35 158 10 5
36 155 14 1
37 174 14 2
38 100 7 1
39 55 5 2
40 95 5 3
Los números representan el porcentaje (%) en cada semana de gestación.
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118 Capítulo 14
Cuadro 14-2 Punto toconómico para cada una de las diferentes

presentaciones fetales
Presentación Punto toconómico
• Vértice • Occipucio (fontanela posterior)

• Sincipucio • Fontanela anterior
• Frente • Nasión
• Cara • Mentón
• Hombro • Acromion
• Pélvica • Sacro
Punto toconómico
En cada una de las diferentes variantes de la presentación se ha elegido un pun-
to de reparo (punto toconómico) o punto anatómico fetal (cuadro 14-2).
Posición
Es la relación que guarda el punto toconómico con la derecha o la izquierda de
la madre. Las opciones son: derecha o izquierda.
Variedad de posición
Constituye la relación que guarda el punto toconómico con la parte anterior o pos-
terior de la madre. De la posición y la variedad de posición, se obtienen ocho posi-
bilidades. Hoy en día, en el lenguaje del médico, cuando se menciona variedad de
posición, se hace referencia a alguna de estas ocho posibilidades (fig. 14-6).
Actitud
Se refiere a la posición que guardan entre sí las partes fetales. De manera ordi-
naria, la actitud fetal es aquella donde la cabeza fetal está próxima al tórax, con
las piernas y los brazos plegados al cuerpo, manteniendo una forma ovoide.
Accidentes de cordón umbilical

Funicular
El cordón está debajo de la parte que se presenta, cuando las membranas aún
están íntegras.
Prolapso
El cordón se encuentra debajo de la parte que se presenta, cuando las membra-
nas están rotas.
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Bebé espacial 119
Sínfisis púbica
Derecha anterior Directa Izquierda anterior
Transversa derecha Transversa izquierda
Derecha posterior Posterior Izquierda posterior
Cóccix materno
Figura 14-6 Variedades de posición.
Beck WW. Práctica de Obstetricia. 4a ed. Ediciones Científicas. México: Prensa

Médica Mexicana, 1984:381, 396, 406 y 495.
Creasy RK. Management of labor and delivery. Massachusetts: Blackwell Science,
1997:65-66,73.
Cunningham FG. Williams. Obstetricia. 20a ed. Buenos Aires: Editorial Médica
Panamericana, 1998:231-239.
Scheer K, Nubar J. Variation of fetal presentation with gestational age. Am J
Obstet Gynecol, 1976;125:269-270.
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Capítulo Fisiología del embarazo
Contenido
Introducción Sistema cardiovascular

Metabolismo Embarazo
Peso materno Gemelos
Estrés energético Trabajo de parto
Tiroides Puerperio
Metabolismo del calcio Resumen
Aparato renal Sangre
Tono vascular Referencias bibliográficas
Introducción
El autor no está de acuerdo con el concepto tradicional de considerar el emba-
razo como un proceso fisiológico. Sería mejor pensar que el organismo de la
mujer debe sujetarse a un proceso de adaptación, donde las reservas fisiológicas
se ponen a prueba. El resultado es el éxito sin costos para la paciente o las secue-
las graves que pueden cobrar aun la vida.
En este capítulo se describen las principales modificaciones que presenta la
mujer durante el embarazo.
Metabolismo
Peso materno
En el pasado se iniciaron los cuestionamientos acerca del aumento de peso re-
comendable en el embarazo. En México, siempre tradicional, se ha promovi-
do el incremento indiscriminado de peso por cuestiones de bienestar fetal (“se
debe comer por dos”).
En 1990, el Instituto de Medicina (IOM) publicó los límites aceptados inter-
nacionalmente para el aumento de peso con base en el índice de masa corporal
(IMC) pregestacional (cuadro 15-1). Esto se fundamenta no sólo en los mejores
resultados maternos, sino que toma en cuenta los efectos en el feto.
Hoy, con base en estudios observacionales, es claro que los incrementos de
peso muy reducidos y muy altos repercutirán en diversos resultados perinatales
y maternos (cuadro 15-2).
120
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Fisiología del embarazo 121
Cuadro 15-1 Aumento de peso recomendado en el embarazo con base

en el índice de masa corporal (IMC) pregestacional
IMC pregestacional Aumento recomendado (kg)
Bajo: < 19.8 12.5-18
Normal: 19.8-26.0 11.5-16
Alto: > 26.0-29.0 7-11.5
Obesidad: > 29.0 6-7
Es importante recordar las recomendaciones ponderales e insistir a la pa-

ciente en un control estricto del peso para evitar complicaciones.
Estrés energético
El proceso de reproducción del ser humano es particularmente largo, lo cual
permite el desarrollo de un cerebro complejo. Una gestación larga hace posible
que el estrés nutricional por unidad de tiempo sea muy bajo (tiene mucho tiem-
po para afrontar los desgastes energéticos). Esto deriva en dos hechos:
1. El incremento diario necesario de aumento de energía es bajo relaciona-
do con el requerimiento energético materno sin embarazo.
2. Los requerimientos de preservación del producto de la gestación supe-
ran cuatro veces las necesidades de la creación del producto de la con-
cepción.
La plasticidad metabólica materna permite que en diferentes situaciones nu-
tricionales, el embarazo tenga costos diversos, protegiendo de alguna forma el
crecimiento fetal.
Cuadro 15-2 Desenlaces relacionados con aumento extremo

de peso en el embarazo
OR IC
Incremento de peso bajo
• Parto pretérmino 2.46 1.53-3.92
Aumento de peso > 16 kg

• Cesárea 1.77 1.24-3.92
• Retención de peso > 9 kg (18-24 2 1.80-2.20

meses posparto)
OR, cociente de probabilidad; IC, intervalo de confianza del 95%.
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122 Capítulo 15
Los costos energéticos se emplean como:

1. Energía depositada en nuevos tejidos: placenta, útero, glándulas mama-
rias, líquido amniótico, expansión de volumen plasmático y feto (tejido
magro) con un gasto de aproximadamente 20 kJ.
2. Energía depositada como grasa: un total de 150 kJ.
3. Energía requerida para la conservación del nuevo tejido con uso metabó-
lico de 150 kJ.
Dependiendo del estado nutricional pregestacional y la disposición de alimen-
to, en cada país del mundo los gastos energéticos de un embarazo difieren:
• Suecia: 125 000 kcal (523 kJ).
• Gambia: –7 000 kcal (–30 kJ).
• Mujer bien nutrida: 80 000 kcal (336 kJ).
De manera clínica, estos gastos se manifiestan con aumento de peso materno,
el cual se debe al incremento de peso en tejidos preformados (glándulas mama-
rias) o neoformados (feto) que en total es de alrededor de 12 kg (cuadro 15-3).
Tiroides
Los principales cambios fisiológicos durante el embarazo comprenden aumento
de estrógenos, globulina de unión a tiroxina (TBG), y valores de tetrayodotironi-
na (T4) y triyodotironina (T3). Por otra parte, el incremento de la gonadotropina
coriónica humana (hGC) induce disminución de la hormona estimulante de ti-
roides (TSH) y aumento de la T4 libre.
La depuración de yoduro se incrementa, por lo que los requerimientos die-
téticos de yodo se elevan y, en áreas con ingestión deficiente, se presentará
disminución de la producción de hormonas.
Desde el punto de vista clínico, la enfermedad tiroidea tiene fuerte predomi-
nancia en la mujer en edad fértil. Por esta razón, la valoración de la función
Cuadro 15-3 Distribución de aumento de peso en el embarazo

Elemento del embarazo Peso (g)
Feto 3 400
Placenta 650
Útero 970
Tejido mamario 405
Líquido amniótico 800
Expansión de volumen sanguíneo 1 450
Incremento de AEC y AEV (en ausencia de 1 480
edema) 3 345
Grasa materna
Total 12 500
AEC, agua extracelular; AEV, agua extravascular.
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tiroidea durante el embarazo es habitual. El correcto diagnóstico y el tratamien-

to de la disfunción tiroidea es importante para prevenir tanto las complicacio-
nes maternas como las fetales. Sin embargo, los cambios fisiológicos del embarazo
tornan difícil la interpretación de las pruebas de la función tiroidea.
Metabolismo del calcio

Mediciones de calcio en fetos humanos abortados han revelado que la acumula-
ción total normal de este elemento al término de la gestación es de 21 g (varian-
do entre 13 y 33 g). Aproximadamente 80% se acumula en el tercer trimestre de
embarazo, cuando el esqueleto fetal rápidamente se mineraliza. En esta parte
de la gestación, la absorción de calcio (mecanismo mediado por 1,25-dihidroxi-
vitamina D) a nivel intestinal aumenta junto con la pérdida renal (fig. 15-1). En
cambio, en la lactancia la absorción intestinal regresa a cifras normales, pero la
resorción ósea se incrementa.
Con base en estos datos, se recomienda que la mujer embarazada tenga una
ingestión de calcio de 1 a 2 g (aumentada) al final del embarazo para evitar
disminución de la masa ósea por la gestación y la lactancia (cuadro 15-4).
Aparato renal
En este ámbito se observa:
• Aumento del flujo sanguíneo renal.
• Incremento de la tasa de filtración glomerular.
• Reducción de la resistencia arteriolar preglomerular y posglomerular.
• Aumento de la liberación de vasopresina de arginina (AVP), < óxido ni-
troso (NO), prostaglandinas, factor relajante derivado del endotelio y ac-
tivación del sistema renina-angiotensina-aldosterona (RAA).
Cuadro 15-4 Cambios metabólicos para calcio en embarazo y lactancia

Embarazo Lactancia
Absorción intestinal Incremento del 200% Normal
Resorción esquelética Normal Aumentada
Excreción renal Aumentada Disminuida
Secreción de PTHrP Normal Aumentada
PTH Normal, normal bajo Supresión
Pérdida mineral ósea No 3-8% del contenido
corporal total
Ingestión recomendada Aumentada Normal
PTH, hormona paratiroidea; Rp, proteína receptor.
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124
Sin embarazo Embarazo Lactancia
Ingestión de calcio Ingestión de calcio Ingestión de calcio

Capítulo 15
Absorción intestinal Absorción intestinal Absorción intestinal
Calcio sérico Calcio sérico Calcio sérico
Calcio esquelético Calcio renal Calcio esquelético Calcio renal Calcio esquelético Calcio renal
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Orina Orina Orina
Bomba placentaria Leche materna
Feto Neonato
Figura 15-1 Metabolismo de calcio en la mujer. Tomado de Kovacs CS, Kronenberg HM. Maternal-fetal calcium and bone metabolism
during pregnancy, puerperium, and lactation. Endocrine Rev, 1997;18:832-872.
Estos cambios permiten el incremento del volumen circulante, un tono

vascular disminuido y una retención de líquidos en el tercer espacio.
Tono vascular
El tono vascular está determinado por cambios paracrinos y endocrinos. Du-
rante el embarazo, la disminución del tono arteriolar propicia una expansión
del volumen circulante. Por otra parte, el óxido nitroso a nivel local permite una
regulación del tono vascular uterino-placentario y fetal.
Sistema cardiovascular
Durante el embarazo y el puerperio el sistema cardiovascular realiza una serie
de ajustes hemodinámicos.
Embarazo
Presión arterial (PA). Ésta disminuye de manera súbita hasta alcanzar su na-
dir cerca de las 20 semanas de gestación (SG). Posteriormente, se presenta un
incremento progresivo de la PA tanto sistólica como diastólica. La reducción
súbita de la presión diastólica es mayor que el cambio sistólico, y la resistencia
total sistémica disminuye de modo considerable durante el embarazo. La resis-
tencia vascular sistémica tiene un decremento del 34% a las 20 SG. Después
ocurre un pequeño aumento hasta el término.
Gasto cardiaco (GC). Desde las cinco semanas de gestación éste aumenta y,
en la semana 24, ya lo ha hecho 45%; en estos valores se mantiene durante el
tercer trimestre y disminuye de manera súbita 43% posterior al embarazo.
Frecuencia cardiaca. Ésta se incrementa a partir de la semana cinco y hasta
las 32 SG; después se conserva dicho aumento hasta el final del embarazo.
Volumen sanguíneo. Éste se incrementa a la par que se reduce la resisten-
cia vascular periférica, con aumento de 40% del retorno venoso. Además, el
volumen de eyección se incrementa desde las ocho semanas de gestación
y hasta las 20 SG. El área transversal de la válvula aórtica aumenta 12 a
14%, y en menor medida también se presenta este efecto en las válvulas
pulmonar y mitral.
Pared y masa ventriculares. El grosor de la pared ventricular aumenta duran-
te el segundo y el tercer trimestres, así como las dimensiones telediastólicas del
ventrículo izquierdo y la aurícula izquierda en el segundo trimestre.
No obstante el incremento del volumen, la presión vascular pulmonar y la
presión venosa central no aumentan debido a dilación ventricular y reducción
de las resistencias vasculares sistémica y pulmonar.
Se puede observar disminución de la poscarga cardiaca en combinación con
una reducción súbita de la distensión aórtica y la viscosidad.
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126 Capítulo 15
Gemelos
La frecuencia cardiaca tiene un incremento del 15% en gemelos respecto de
embarazos únicos. Hay un aumento en el diámetro de la aurícula izquierda, lo
cual manifiesta volumen de poscarga incrementado.
Trabajo de parto
En la primera etapa del trabajo de parto (entre contracciones uterinas), el GC
basal se incrementa 12% como resultado del aumento en el volumen de eyec-
ción. Con dilatación completa, el gasto cardiaco se eleva 34%, inicialmente por
el volumen de eyección (VE), pero también por una combinación entre la FC
y el VE.
Puerperio
Un notable incremento en el volumen de eyección fue informado inmediata-
mente después del parto, posiblemente causado por el alivio de la oclusión de
la vena cava. El GC se conserva alto por 24 h y entonces disminuye progresi-
vamente hasta el décimo día posparto. El GC regresa a valores basales a las dos
semanas posparto.
El VE manifiesta reducción marcada en las primeras dos semanas del puer-
perio y luego disminuye menos hasta completar seis meses. La FC aumentada
durante las primeras 24 h posparto se reduce de manera notable en los siguien-
tes 10 días, regresando a cifras de ausencia de embarazo entre las dos y las seis
semanas posparto.
Resumen
Los primeros cambios hemodinámicos durante el embarazo incluyen incre-
mento de la FC, el cual se inicia entre las dos y las cinco semanas de gestación y
continúa hasta el tercer trimestre. El volumen de eyección se incrementa poco
después y persiste hasta el segundo trimestre, luego de un aumento en el re-
torno venoso y una disminución súbita de la resistencia vascular sistémica y
la poscarga. La contractilidad miocárdica probablemente se incrementa lige-
ramente. Durante el tercer trimestre hay pocos cambios en estos índices car-
diacos. Después del parto se detecta una temprana y notable reducción en la
carga de volumen posterior debido al retorno hacia el gasto cardiaco normal.
Los cambios estructurales dentro del corazón reflejan la carga de volumen del
embarazo e incluyen dilatación del anillo valvular y aumento del grosor mio-
cárdico. La supresión posparto de la hipertrofia ventricular parece tomar más
tiempo que el resto de los cambios ulteriores al parto.
Las semejanzas vinculadas con el entrenamiento y el ejercicio son fasci-
nantes.
El embarazo constituye un estado fisiológico complejo que involucra la inte-
gración de una variedad de sistemas reguladores y orgánicos.
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Sangre
El embarazo se relaciona con profundos cambios en el potencial hemostático
uterino y sistémico; estos cambios ofrecen protección en contra de una hemo-
rragia potencialmente catastrófica durante la placentación y la tercera etapa del
trabajo de parto, pero propicia riesgos tromboembólicos importantes.
En el caso de la proteína de unión complementaria 4B, ésta aumenta en sus
concentraciones séricas. La proteína S libre disminuye hasta 55%, alcanzando su
nadir en el parto y su reducción se exacerba por cesárea o infección, o ambas.
Estos cambios se resumen como un incremento en el potencial de coagula-
ción, con disminución de las propiedades anticoagulantes y la capacidad de
fibrinólisis (cuadro 15-5).
El embarazo también se vincula con estasis venosa en la extremidades infe-
riores debido a la compresión de la vena cava inferior y de las venas pélvicas por
el crecimiento del útero y el aumento mediado por hormonas en la capacitancia
venosa profunda, consecutivo a elevación del estrógeno circulante y la produc-
ción local de prostaciclina y óxido nítrico. Por esto, no es sorprendente que la
prevalencia de tromboembolismo venoso se incremente entre cinco y ocho ve-
ces en la embarazada en comparación con la no embarazada.
La incidencia de episodios tromboembólicos venosos es de uno por cada
1 627 nacimientos, de los cuales el 77% correspondió a trombosis venosa pro-
funda y el 23% a embolias pulmonares. Aunque casi el 75% de las trombosis
venosas profundas ocurre en el periodo preparto, el 60% de las embolias pul-
monares aparece en la etapa posparto.
Cuadro 15-5 Cambios hemáticos relacionados con el embarazo

Factores Tendencia
VII, VIII, IX, XII Aumento
FvW Incremento de 400%
V y protrombina Sin cambios
XIII y XI Disminución
Fibrinógeno Aumento de 20-1 000%
Trombina y generación de fibrina Valores bajos
Proteína de unión Aumento
complementaria 4B
Proteína S libre Aumento
PAI-1 Incremento de 3-4 veces
PAI-2 0-160 µg/L
PAI, inhibidor del activador de plasminógeno.
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128 Capítulo 15
Abrams B, Altman SL, Pickett KE. Pregnancy weight gain: Still controversial. Am J
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Carbillon L, Uzan M, Uzan S. Pregnancy, vascular tone, and maternal hemodynamics:
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Prentice AM, Goldberg GR. Energy adaptations in human pregnancy: Limits and
long-term consequences. Am J Clin Nutr, 2000;71(suppl):126S-132S.
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Capítulo Vigilancia prenatal
Contenido
Definiciones Estudios
Objetivo Ecografía
Componentes Pruebas de laboratorio
Frecuencia de visitas Recomendaciones
Primera consulta Referencias bibliográficas
Definiciones
La vigilancia prenatal se puede definir como el conjunto de actividades médi-
cas y asistenciales que se concretan en entrevistas o visitas programadas con
el equipo de salud, con el fin de controlar la evolución del embarazo y obtener
una adecuada preparación para el parto, así como disminuir los riesgos de este
proceso fisiológico.
Objetivo
La vigilancia prenatal (VP) tiene varios objetivos y entre los más importantes
están:
• Identificar situaciones potencialmente evitables o tratables desde el pun-
to de vista médico, relacionadas con los resultados maternoneonatales
malos.
• Detectar los embarazos de riesgo, de los cuales se tenga certeza o se co-
nozca alta probabilidad de sufrir daño, lesión o muerte de la paciente, el
feto o el neonato como consecuencia de un suceso reproductivo.
Para cumplir con estos objetivos es necesario apoyarse en la vigilancia perió-
dica, sistemática y primordialmente clínica del embarazo, pero con el uso de
recursos de laboratorio y gabinete. Con estas actividades se identifican los fac-
tores que pueden complicar el embarazo, dificultar el parto o repercutir en un
pronóstico desfavorable para el recién nacido, con objeto de brindar un trata-
miento oportuno.
Componentes
Los componentes de la vigilancia prenatal incluyen:
129
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130 Capítulo 16
• Prevención: valoración temprana.

• Periodicidad: hace posible el seguimiento de la problemática encontrada.
• Valoración integral: involucra no sólo el aspecto puramente médico, sino
que se complementa con promoción de la salud, e intervenciones médicas
y psicosociales.
Frecuencia de visitas
La explosión demográfica con el incremento de requerimientos de atención
en salud, aunada a la limitación de recursos por los sistemas de salud, deriva en
esquemas de frecuencia de visitas donde se intenta abarcar la temporalidad de
los cambios en el embarazo, así como no descuidar aspectos epidemiológicos
(cobertura).
La Organización Mundial de la Salud (OMS) sugiere un total de ocho a 10
visitas durante el embarazo, empezando la primera consulta entre las cuatro y
las seis semanas de gestación. Por tanto, el esquema propuesto queda de la si-
guiente manera:
• Cuatro a 28 semanas de gestación (SG), cada cuatro semanas.
• 28 a 36 SG, cada dos semanas.
• 36 a 40 SG, cada siete días.
Pese a lo anterior es indispensable individualizar el tratamiento, lo cual
dependerá del riesgo de la paciente y las facilidades o las dificultades para
acceder al servicio de salud.
Primera consulta
Una de las actividades prioritarias es confirmar el diagnóstico de embarazo.
Para ello, es posible utilizar: pruebas bioquímicas y estudios ecográficos.
Lo idóneo es una consulta entre las cuatro y las seis SG para la elaboración
de una historia clínica, corroborar el diagnóstico y solicitar pruebas de labora-
torio. Además, es crítico establecer factores de riesgo y limitar el espectro de
exposición.
Estudios
Ecografía
• Ocho SG: pélvica o abdominal.
• 11 a 14 SG: para tamizado de cromosomopatías.
• 18 a 24 SG: evaluación estructural.
• 36 a 38 SG: para valoración y resolución.
Aun hoy en día, en el mundo no se cuenta con un consenso de cuándo y
cuántas ecografías se deben solicitar en embarazos de bajo riesgo. Hay diferentes
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Vigilancia prenatal 131
corrientes, en las cuales se menciona que pueden ser dos (20 SG y 32 SG) o tres
ultrasonidos (11 a 14 SG, 18 a 24 SG, 36 a 38 SG).
• Prueba inmunológica del embarazo con sensibilidad del 95% y especifici-
dad del 98%.
• Primera consulta: biometría hemática (BH), tipo y Rh sanguíneos, gluco-
sa, examen general de orina (EGO) y batería de pruebas para la investiga-
ción de enfermedades venéreas (VDRL).
• 11 a 14 SG: prueba doble (Duo test) constituida por la fracción libre de
gonadotropina coriónica humana β (β-hCG) y proteína plasmática pla-
centaria A (PAPP-A).
• 16 a 20 SG: triple marcador sérico (estradiol sérico, hGC y fetoproteína α).
• 16 a 20 SG: cuádruple marcador sérico (el triple marcador con inhibina).
• 24 a 28 SG: curva de tolerancia a la glucosa.
En la población de México hay necesidad de racionalizar los recursos y los estu-
dios de laboratorio y gabinete, además de ubicar a la paciente en riesgo.
En lo que respecta a marcadores para cromosomopatía como la prueba do-
ble (Duo test), o el triple o cuádruple marcador, dependerá de si se cuenta con
acceso a un laboratorio con calidad para el uso y la interpretación de resultados.
Por otra parte, el grado de tolerancia a los carbohidratos quizás inclusive se re-
quiera realizar una curva al inicio del embarazo, la cual, en caso de ser negativa,
se repite al final del segundo trimestre.
Recomendaciones
Del ámbito de la institución de los autores son las siguientes recomendaciones:
• Ingestión de 60 a 80 mg/día de hierro.
• Ácido fólico a razón de 800 a 1 000 µg/día.
• Calcio a dosis de 1.5 g/día.
• Vitamina A, menos de 5 000 IU/día.
• Proteínas, 80 mg/día.
• Líquidos, 2 a 3 L/día.
• Ejercicio, el habitual o esquema leve.
Estas recomendaciones incluyen la ingestión total de vitaminas proporcionada
en la dieta y complementos (multivitamínicos).
Beck WW. Antepartum care. En: Beck WW (ed.). Obstetrics and gynecology. 4a
ed. Baltimore: Williams & Wilkins, 1997:21-30.
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132 Capítulo 16
Sánchez-Javier RM. Vigilancia prenatal en pacientes de bajo riesgo. En: Ahued-

Ahued JR (ed.). Ginecología y obstetricia aplicadas. 2a ed. México: Manual
Moderno, 2003:223-229.
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Capítulo Medicina basada
17 en evidencias en
el cuidado prenatal
Contenido
Introducción Medición del fondo uterino

Realidad mexicana Análisis de orina
Proveedores de cuidados prenatales Peso y talla
Visitas prenatales Comentario
Palpación abdominal Instrucción prenatal
Obtención de presión arterial Instrucción nutricional
Evaluación de edema Referencias bibliográficas
Frecuencia cardiaca fetal
Introducción
El embarazo debe estar vigilado por un programa de cuidados médicos coordi-
nados y ha de fundamentarse en aspectos psicosociales que darán a la paciente
la estabilidad que ella necesita durante esta etapa tan importante. Todo gineco-
obstetra o médico maternofetal que esté involucrado en los cuidados obstétri-
cos habría de diseñar un modelo para que la mujer reciba realmente la atención
multidisciplinaria, desde la planeación del embarazo hasta la conclusión del
mismo, y el cuidado de la fertilidad antes de planear un nuevo embarazo, así
como respetar un periodo intergenésico aceptable que no afecte la salud de la
madre y el feto.
En todo el mundo, el médico lucha contra una dicotomía creada entre sus
creencias empíricas y el conocimiento médico del cual no se tiene un dominio
o certeza. En este capítulo se describen elementos que han probado su eficacia
en el control prenatal, teniendo como objetivo el resultado prenatal óptimo.
Realidad mexicana
Se sabe que esta conducta (el control prenatal) en México es poco frecuente de-
bido a las características de la población y las deficiencias en el sistema de salud;
sin embargo, aquí se describe en general cómo se debe programar y cuidar un
embarazo desde la atención preventiva preconcepcional, el consejo o el aseso-
ramiento perinatal, o el momento de la concepción, la realización del tamizado
para establecer los riesgos de salud materna y fetal, hasta planear la conclusión
del embarazo de manera satisfactoria tanto para la madre como para el feto.
133
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134 Capítulo 17
Proveedores de cuidados prenatales

Las mujeres con grado de preparación cultural aceptable, en países en vías de
desarrollo como México, acuden en promedio siete a 11 veces de manera re-
gular a las visitas prenatales. En un metaanálisis reciente, se encontró que
reducir las visitas prenatales constituye un factor de riesgo en los resultados
perinatales adversos; por el contrario, visitar de manera regular y frecuente al
médico especialista, se ha visto que disminuye las intervenciones al momento
del trabajo de parto y genera la satisfacción materna completa.
Visitas prenatales
Una vez confirmado el embarazo, por lo general la paciente debe acudir de in-
mediato al especialista y tal vez sea indispensable más de una visita para recopi-
lar toda la información necesaria en la historia clínica; por ejemplo, definición
exacta de la fecha de la última menstruación (FUM) con el propósito de esta-
blecer puntualmente la edad gestacional y, de ser posible, realización de una
ecografía que la confirme.
Las primeras 10 semanas de embarazo son especialmente importantes por
abarcar la etapa de organogénesis y, por ello, la fase más vulnerable para el feto
en cuanto a la exposición de teratógenos; debido a estos fenómenos, es necesa-
rio establecer un consejo que informe sobre la identificación de estos agentes
teratógenos y establecer los riesgos de manera adecuada.
De modo idóneo, en esta primera visita se debe incluir el tamizado para cán-
cer cervicouterino por medio de una citología cervicovaginal o Papanicolaou a
todas las mujeres que no cuenten con uno reciente. Recuérdese que en el primer
trimestre, del 10 al 15% de los embarazos se pierde de manera espontánea.
Se recomiendan algunas actividades sistemáticas en la visita prenatal, como
obtener peso y talla maternos, presión arterial basal, auscultación de la frecuen-
cia cardiaca, de ser posible, así como examen general de orina o mediante de-
tección de azúcares reductoras en heces con tira reactiva o tableta, búsqueda de
proteínas y glucosa.
Es importante conocer algunos aspectos de la rutina en la vida de una pacien-
te para contestar con conocimiento de causa y aclarar dudas (cuadro 17-1).
Durante las visitas prenatales se recomienda usar algunos cuidados básicos
sistemáticos con la finalidad de tener un orden y no olvidar los aspectos clíni-
cos importantes. Éstos se describen a continuación.
Palpación abdominal
Se efectúa la palpación abdominal cuidadosa mediante las maniobras de Leo-
pold al inicio de las 36 semanas de gestación, con la finalidad de conocer si-
tuación, posición y presentación del feto. Ésta no debe llevarse a cabo antes de
las 36 semanas porque pueden cometerse errores y causar incomodidad a la
paciente.
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Medicina basada en evidencias en el cuidado prenatal 135
Cuadro 17-1 Aspectos más importantes del consejo prenatal

Aspecto Guía Comentario
Viajes aéreos Generalmente son seguros Considérese la posibilidad de
hasta 4 semanas antes de servicios médicos en el lugar
la FPP. Los viajes largos se al que se dirija
asocian a trombosis venosa
Lactancia La lactancia es el mejor Son realmente pocas las
método de alimentación para contraindicaciones para
el niño llevar a cabo la lactancia. La
instrucción para lactar quizás
ayude a que aquélla sea todo
un suceso
exitoso para el binomio
madre-hijo
Ejercicio Puede realizarse ejercicio 30 min de ejercicio la
siempre y cuando no se mayoría de los días de la
ponga en riesgo de caídas semana es una actividad
o lesiones abdominales a la razonable
mujer. No se recomienda el
buceo durante el embarazo
Tratamientos No se ha establecido No hay razón alguna que
para el vinculación con justifique los tratamientos
cabello malformaciones fetales, pero para el cabello de manera
de preferencia deben evitarse urgente
en el primer trimestre de
gestación
Baños de Deben evitarse durante En caso de saberse
vapor y el primer trimestre. La embarazada, no se debe
saunas exposición al calor excesivo estar en lugares que
se ha relacionado con aumenten la temperatura
malformaciones del tubo corporal
neural
y pérdida gestacional
Labor y parto Toda paciente debería recibir
una asesoría sobre esta
etapa, así como acerca de las
expectativas
y los costos
Medicación, La seguridad en el embarazo Los riesgos asociados con
prescripción se ha comprobado en pocos los medicamentos deben
y remedios fármacos, en particular en el revisarse e individualizarse,
caseros primer trimestre de gestación fundamentándose en las
necesidades de la paciente
Relaciones El coito durante el embarazo Es importante informar a la
sexuales no está vinculado con paciente de las maneras más
resultados perinatales cómodas de tener coito
adversos
(Continúa)
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136 Capítulo 17
Cuadro 17-1 Aspectos más importantes del consejo prenatal (continuación)

Aspecto Guía Comentario
Abuso de Todas las embarazadas deben Se cuenta con buena
alcohol evitar el consumo excesivo de evidencia de que el consejo
alcohol; no está demostrada prenatal evita el consumo
la seguridad de esta sustancia excesivo de alcohol
en ninguna etapa del
embarazo
Abuso de Es indispensable informar a Se debe hacer una valoración
drogas todas las embarazadas sobre cuidadosa y dirigida sobre
el efecto adverso potencial el feto ante la sospecha
de la utilización de éstas de daño, para que la
en el primer trimestre. paciente sea informada
En caso de adicción, ha adecuadamente
de considerarse ingreso a
un centro de
desintoxicación
Tabaquismo Es necesario informar La evidencia muestra
los daños y los riesgos incremento de fetos con bajo
provocados por el consumo peso al nacer y parto
de tabaco pretérmino
Lugar de Se deben estudiar de manera Por lo general, los empleos
trabajo adecuada las condiciones de se han vinculado con buen
trabajo; por ejemplo, comportamiento de la
permanecer de pie por largo embarazada debido a
tiempo y la exposición a que permanece ocupada
algunos productos químicos, y, en la mayoría de los
para valorar posibles casos, aquéllos no se
complicaciones relacionan con desenlaces
adversos
Obtención de presión arterial

En realidad no existe una guía de la frecuencia de obtención de la presión
arterial (PA), pero es recomendable medirla en cada visita al iniciar la explo-
ración.
Evaluación de edema
Éste ocurre generalmente en el 80% de las embarazadas, y puede definirse como
la presencia de una acumulación de líquido después de 12 h de reposo en cama
o aumento de peso de 2.3 kg o más en una semana. Debe recordarse que esta
evaluación es subjetiva y que se lleva a cabo con cruces (+); por ejemplo, una
cruz equivale a edema en extremidades inferiores hasta tobillos; dos cruces,
hasta rodillas; tres cruces, extremidades superiores, y anasarca, todo el cuerpo.
Este dato clínico hace sospechar preeclampsia.
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Frecuencia cardiaca fetal

Se deben evaluar los tonos cardiacos fetales de preferencia en cada visita, con la
finalidad de valorar la vitalidad; es mejor que la embarazada escuche los latidos
con el propósito de conseguir su tranquilidad emocional, aunque no se han
estudiado los beneficios potenciales; por ello, esto no ofrece ninguna otra evi-
dencia ni valores predictivos del bienestar fetal. Llevar a cabo la palpación y el
recuento de los movimientos fetales todavía no proporcionan con exactitud un
beneficio para el clínico, por lo que estos datos son superados por la percepción
de la madre y el perfil biofísico.
Medición del fondo uterino

Esta medición debe realizarse en cada visita prenatal y, de manera idónea, los
datos obtenidos deben graficarse. Esta medición suele ser muy subjetiva, ya que
existe variabilidad importante intraobservador e interobservador. Lo mejor
sería que un solo observador la midiera, usando siempre la misma técnica
(p. ej., de McDonald o de Johnson).
Análisis de orina
En general, se recomienda en caso de que se cuente con los recursos para efec-
tuar una medición basal en la primera visita y, posteriormente, una por tri-
mestre; aunque algunas guías ponen en duda su utilidad, se ha visto que puede
ayudar en la detección temprana de proteínas o rastros de glucosa.
Peso y talla
La valoración de estos parámetros es de vital importancia. De ser posible, ha de
tenerse el peso pregestacional para establecer el índice de masa corporal (IMC)
y llevar un control adecuado del aumento de peso, e informar acerca de los
riesgos conocidos tanto del sobrepeso como del bajo peso.
Comentario
Cuando se dejan de realizar las cosas de manera rutinaria y se hace un alto para
interpretar los datos y los cambios entre un parámetro registrado hoy y en citas
previas, entonces se pasa de ser mero técnico a realmente médico al servicio de
la paciente.
Instrucción prenatal
La información detallada de los cuidados y las perspectivas en el embarazo son
de vital importancia para la tranquilidad de la paciente. La valoración del grupo
sanguíneo y el Rh se debe llevar a cabo en la primera visita de control y, en caso
de hallar Rh negativo, se efectúa la prueba de títulos de anticuerpos irregulares.
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138 Capítulo 17
Cuadro 17-2 Recomendaciones nutricionales durante el embarazo

Aspecto Recomendación Resultado
Calcio La recomendación diaria es El complemento de calcio
de 1 000 a 1 300 mg/día. Se ha disminuido la presión
ha visto que puede prevenir sanguínea y la preeclampsia,
eclampsia y ser de beneficio pero no reduce la mortalidad
en mujeres con hipertensión perinatal
crónica
Ácido fólico Se inicia con 0.4 a 0.8 mg al Previene anomalías del tubo
menos un mes antes de la neural. La deficiencia de
concepción y durante todo folatos se relaciona con bajo
el embarazo, adicionando peso al nacer, malformaciones
complementos en la dieta de cardiacas y bucofaciales,
folatos (p. ej., verduras de aborto espontáneo y
hoja verde, cítricos, hígado, desprendimiento prematuro
etc.) en equivalentes de de placenta
aproximadamente 600 µg
Hierro Se deben complementar La deficiencia de hierro se
30 mg/día de hierro y asocia con parto pretérmino y
efectuar controles de bajo peso al nacer
hemoglobina y hematócrito
Vitamina A El consumo debe ser menor Más de 10 000 U/día se
de 5 000 IU/día vincula con malformaciones
de la cresta neural
Vitamina D El complemento debe La deficiencia es infrecuente,
considerarse en mujeres con pero de presentarse se
poca exposición al sol. La relaciona con hipocalciemia
recomendación es 5 µg/día neonatal y osteomalacia
(200 IU/día) materna. Altas dosis pueden
ser tóxicas
Comidas y Ha de tenerse precaución Se sabe que la sacarina pasa
bebidas con con bebidas y alimentos la barrera placentaria y
edulcorantes que contengan sacarina. permanece en tejidos fetales
El aspartame, la sucralosa
y el acesulfame K son
seguros en el embarazo. Las
fenilcetonúricas deben tener
precaución en cuanto al
consumo de aspartame
Bebidas con Las cantidades moderadas Se ha demostrado la
cafeína probablemente son seguras. vinculación entre dosis
El límite de consumo es de altas de cafeína y aborto
150 a 300 mg/día espontáneo y bajo peso
al nacer; sin embargo, los
estudios observacionales
no han separado de modo
adecuado otros factores que
causan confusión
(Continúa)
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Cuadro 17-2 Recomendaciones nutricionales durante el embarazo

(continuación)
Aspecto Recomendación Resultado
Lácteos, Se deben consumir sólo Hay riesgo de contaminación
paté y productos pasteurizados; con Toxoplasma, Listeria
carne cruda, ha de tenerse cuidado con y Salmonella, los cuales
vegetales quesos, como el feta, el son agentes nocivos en el
mal camembert, el azul, el fresco, embarazo
desinfectados así como con patés, carnes
crudas, huevos y vegetales
mal desinfectados
Té de hierbas Es indispensable limitar el Se debe tener especial
consumo de té de hierbas; cuidado con tés mixtos,
los tés seguros son los de ya que algunas hierbas
citrus, limón y pétalos de rosa podrían no ser seguras en el
con moderación. Evítense embarazo
los de menta, chamomilla
(manzanilla), canela y cereza
Pescados y Es necesario tener cuidado Hay riesgo de contaminación
mariscos con la higiene de los con Salmonella o Listeria.
alimentos del mar. El tiburón, Exposición a concentraciones
el pez espada y otros peces altas de mercurio
similares pueden tener altos puede ocasionar daños
valores de mercurio. Han neurológicos en madre e
de evitarse los alimentos hijo
ahumados
Cuando las parejas poseen antecedentes familiares de trastornos genéticos, es

indispensable elaborar un árbol genealógico con un mínimo de tres generacio-
nes, y ofrecer consejo genético de los riesgos de que el dato irregular se presente
de nuevo con base en patrones de herencia. También se deben proporcionar en
caso necesario, métodos de diagnóstico prenatal más específicos y tamizado
ecográfico en el primer trimestre, y doble o cuádruple marcador si se requiere.
Se informa a la paciente acerca de la importancia del seguimiento ecográfico,
del cual los tres estudios más importantes son:
• El tamizado de primer trimestre para buscar marcadores y establecer ries-
gos de cromosomopatías con base en la translucidez nucal de las 11 a las
13 más seis semanas.
• La ecografía estructural realizada a las 18 a 22 semanas, con el objeto de
buscar malformaciones estructurales, datos cardiacos fetales y marcado-
res del segundo trimestre, son comentados en otro capítulo.
• Ecografía para evaluar crecimiento a las 28 a 32 semanas. El resto de
valoraciones debe llevarse a cabo con base en la evolución del emba-
razo.
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140 Capítulo 17
Instrucción nutricional
Es de vital importancia la asesoría sobre alimentación en el embarazo, algunos
consejos sobre las recomendaciones alimentarias importantes y su relación con
los resultados perinatales. Todo ello debe comentarse con la paciente y hacerla
partícipe de su propia salud y cuidado (cuadro 17-2).
ACOG. Air travel during pregnancy. Committee Opinion ACOG. Compendium

ACOG, 2004:3-4.
ACOG. Exercice during pregnancy and the postpartum period. Committee
Opinion ACOG. Compendium ACOG, 2004:26-28.
ACOG. Primary and preventive care: Periodic assessment. Committee Opinion
ACOG. Compendium ACOG, 2004:109-116.
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Capítulo Diagnóstico prenatal
Dra. María del Rocío Báez Reyes
Contenido
Introducción Ecografía
Definiciones Valoración del riesgo fetal
Indicaciones para asesoría perinatal Pruebas diagnósticas
Asesoría genética Diagnóstico preimplantación
Análisis del árbol genealógico Conclusiones
Pruebas de tamizado Referencias bibliográficas
Marcadores bioquímicos séricos
maternos
Introducción
El diagnóstico prenatal es un término que al principio parecía sinónimo de
pruebas fetales cruentas para evaluación del cariotipo. Hoy en día comprende:
historia clínica completa, elaboración y análisis del árbol genealógico, pruebas
de tamizado, valoración del riesgo fetal, asesoría genética y pruebas fetales
diagnósticas.
En este capítulo se incluyen las definiciones más importantes y las indicacio-
nes precisas para el asesoramiento, las pruebas de tamizado, las pruebas diag-
nósticas y la interpretación de las mismas.
Definiciones
Diagnóstico prenatal. Comprende aquellas actividades médicas encaminadas
a la evaluación del riesgo y el diagnóstico de alteraciones embriofetales.
Alteración fetal. Anormalidad cromosómica, enfermedad génica o defecto es-
tructural, resultado de exposición a un factor de riesgo.
Prueba de tamizado. Es una prueba de laboratorio o estudio de gabinete para pobla-
ción asintomática y clasifica la probabilidad de que tenga un padecimiento dado.
Índice de máxima probabilidad (LR o likelihood ratio). Factor de riesgo por el
cual se multiplica el riesgo preprueba y que otorga el riesgo posprueba, cuando
se lleva a cabo una prueba de tamizado.
Prueba diagnóstica. Método que permite la asignación del estado de salud o
enfermedad para algún padecimiento.
141
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142 Capítulo 18
Indicaciones para asesoría perinatal

Las principales causas por las que se debe enviar a una mujer o pareja a la consulta
de diagnóstico prenatal para su asesoría se encuentran en el cuadro 18-1.
Tal vez el factor de riesgo más importante para la producción de alteraciones
fetales sea la edad materna, ya que puede ocurrir una alteración en los ovocitos
durante la meiosis, lo cual generaría la posibilidad de una falta de disyunción
cromosómica; esto originaría una anormalidad cromosómica numérica, que por
su frecuencia constituye uno de los principales motivos de consulta en el diagnós-
tico prenatal. En el decenio de 1970, en Estados Unidos se estableció como punto
de corte los 35 años para la edad materna; sin embargo, se ha visto que dicha edad
o menor de 18 años quizá también sea un factor de riesgo para cromosomopatía,
igualmente causada por alteraciones en la meiosis. Hoy en día se considera que el
riesgo de anormalidades cromosómicas no tiene un punto de corte como tal; por
tanto, la valoración y los métodos de diagnóstico prenatal en la detección de alte-
raciones cromosómicas deben ofrecerse a toda paciente que lo solicite, indepen-
dientemente de su edad (cuadro 18-2).
Cuadro 18-1 Indicaciones para asesoramiento perinatal

• Edad materna menor de 18 años o mayor de 35 años
• Edad paterna mayor de 45 años
• Padre o madre portador de algún rearreglo cromosómico
• Embarazos múltiples, abortos previos, embarazos molares, partos
inmaduros u óbitos
• Hijo(s) previo(s) con alguna alteración cromosómica (p. ej., síndrome de
Down)
• Hijo(s) previo(s) con alguna malformación congénita (p. ej., anomalías del
tubo neural, cardiopatías, malformaciones de pared abdominal, etc.)
• Alguna enfermedad de tipo familiar (p. ej., hemofilia, fibrosis quística, etc.)
• Que la madre padezca alguna enfermedad crónica degenerativa (p. ej.,
diabetes mellitus, epilepsia, hipotiroidismo, artritis reumatoide, etc.)
• Que la paciente haya estado expuesta a algún tipo de teratógeno
(p. ej., medicamentos, fiebre, radiaciones, infecciones, etc.)
• Ingestión de sustancias tóxicas (p. ej., alcohol, tabaco, marihuana, cocaína,
sustancias inhaladas, etc.)
• Hallazgo de alguna(s) alteración(es) estructurales en el feto por medio de
ecografía
• Alteración de algún marcador bioquímico en sangre u orina
• Cuando el embarazo fue logrado mediante alguna técnica de
reproducción asistida
• Consanguinidad
• Angustia de la madre o la pareja
• Otras
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Cuadro 18-2 Estimación de riesgo para trisomías 21, 18 y 13 en relación con la edad materna y gestacional
Edad
materna Trisomía 21 Trisomía 18 Trisomía 13
(años) Gestación (semanas) Gestación (semanas) Gestación (semanas)
12 16 20 40 12 16 20 40 12 16 20 40
20 1 068 1 200 1 295 1 527 2 484 3 590 4 897 18 013 7 826 11 042 14 656 42 423
25 946 1 062 1 147 1 352 2 200 3 179 4 336 15 951 6 930 9 778 12 978 37 567
30 626 703 759 895 1 456 2 103 2 869 10 554 4 585 6 470 8 587 24 856
31 543 610 658 776 1 263 1 825 2 490 9 160 3 980 5 615 7 453 21 573
32 461 518 559 659 1 072 1 549 2 114 7 775 3 378 4 766 6 326 18 311
33 383 430 464 547 891 1 287 1 755 6 458 2 806 3 959 5 254 15 209
34 312 350 378 446 725 1 047 1 429 5 256 2 284 3 222 4 277 12 380
35 249 280 302 356 580 837 1 142 4 202 1 826 2 576 3 419 9 876
36 196 220 238 280 456 659 899 3 307 1 437 2 027 2 691 7 788
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37 152 171 185 218 354 512 698 2 569 1 116 1 575 2 090 6 050
38 117 131 142 167 272 393 537 1 974 858 1 210 1 606 4 650
39 89 100 108 128 208 300 409 1 505 654 922 1 224 3 544
40 68 76 82 97 157 227 310 1 139 495 698 927 2 683
41 51 57 62 73 118 171 233 858 373 526 698 2 020
Diagnóstico prenatal
42 38 43 46 55 89 128 175 644 280 395 524 1 516

Cada número representa el número de embarazos en los cuales se presenta un caso de trisomía.
Tomado de Nicolaides KH. The 11-13.6 weeks scan. Londres: Fetal Medicine Foundation, 2004;18.
143
144 Capítulo 18
Asesoría genética
En 1975, la American Society of Human Genetics (Sociedad Americana de Gené-
tica Humana) definió el asesoramiento genético como el proceso comunicativo
cuando se tratan problemas humanos vinculados con la incidencia o recurren-
cia, o ambas, de una alteración genética en una familia. Recientemente se ha re-
definido como un proceso psicoeducacional centrado en información genética.
Análisis del árbol genealógico

Cuando se presenta una paciente con o sin su pareja para la valoración prenatal,
es importante preguntar en forma intencionada sobre algunos desenlaces obs-
tétricos adversos, además de diagnósticos, como cromosomopatías (síndrome
de Down, síndrome de Edwards, síndrome de Patau), antecedente de malfor-
maciones congénitas, etcétera, tanto en la pareja como en la familia. Para esto
es necesario interrogar acerca de los antecedentes de tres generaciones mínimo:
hijos, hermanos, padres, tíos, primos y abuelos. En casos seleccionados tendrán
que abarcarse más generaciones para apreciar la tendencia del problema y sea
posible orientarse hacia el patrón de herencia.
En el ámbito internacional hay un consenso de la simbología usada para la
elaboración de un árbol genealógico (fig. 18-1).
Indemne Afectado Portador Muerto
Hombre
Mujer
Nacido In utero
Desconocido
No consanguíneos Consanguíneos Separados
Unión
Gemelos Único Adoptado
Resultado
de
embarazo
Figura 18-1 Principales símbolos utilizados en genealogía.
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Diagnóstico prenatal 145
Esta información tiene que anotarse en el expediente de manera gráfica para

una interpretación fácil (fig. 18-2).
Pruebas de tamizado
Éstas son pruebas incruentas y permiten establecer el riesgo para la paciente
con base en los valores de las pruebas bioquímicas y la ecografía.
Marcadores bioquímicos séricos maternos:

• Prueba doble (duo test: 11 a 13.6 semanas de gestación (SG): subunidad
libre de gonadotropina coriónica humana beta (β-hCG), proteína plasmá-
tica placentaria A (PAPP-A).
• Triple marcador: 16 a 20 SDG: hCG, estriol y fetoproteína alfa (AFP).
• Cuádruple marcador: 16 a 20 SDG: hCG, estriol, AFP e inhibina.
Ecografía
• Primer trimestre: evaluación de translucidez nucal, malformaciones es-
tructurales (ausencia de hueso nasal o de vejiga, anencefalia, etc.), marca-
dores secundarios (reflujo tricuspídeo, conducto venoso, etc.).
• Segundo trimestre: marcadores ecográficos: pliegue de la nuca, foco ecó-
geno cardiaco, intestino ecógeno, huesos largos acortados (húmero y fé-
mur), pielectasia renal bilateral, etcétera.
II
III
IV
Embarazo índice
Figura 18-2 Árbol genealógico.
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146 Capítulo 18
En años recientes se han visto avances significativos en el campo del diag-

nóstico prenatal. Hoy en día se cuenta con un amplio espectro de programas de
tamizado en diferentes partes del mundo, pero la elección de un programa
determinado debe basarse en varios factores:
• Incidencia del padecimiento a detectar en la población: por ejemplo, inci-
dencia de trisomía 21.
• Idiosincrasia de la paciente embarazada: momento en el cual acude a recibir
atención médica.
• Disponibilidad de tecnología: ecografía de alta resolución, laboratorios de
referencia confiable para el procesamiento de muestras séricas.
• Personal calificado: ecografista con entrenamiento especializado.
Valoración del riesgo fetal

Valorar, comunicar y tratar riesgos se colocan como tareas complicadas en la
práctica médica y son particularmente difíciles en el contexto del embarazo. Se
observan básicamente tres situaciones:
1. La consideración de probabilidades de los resultados indeseables, de manera
aislada del contexto social y de los valores de la paciente, como determinante
de decisiones clínicas individuales, de pareja, de familia y de salud pública.
2. La posibilidad de cualquier riesgo en el feto, con inclusión de incremento de
dicho riesgo como pretexto para atentar contra el bienestar materno o fetal.
3. El enfoque en los riesgos relacionados con intervenciones médicas du-
rante el embarazo para excluir riesgos demostrables tanto para el bienes-
tar de la madre como del feto en caso de no intervenir (fig. 18-3).
Antecedente Edad de
ginecoobstétrico para T21 la paciente
Riesgo basal
Riesgo
Prueba de tamizado preprueba
• Ecografía
• Pruebas bioquímicas
Riesgo
Bajo posprueba Alto
Sugerencia: Sugerencia:
prueba cruenta control habitual
Figura 18-3 Decisiones con base en pruebas de tamizado.
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Es necesario considerar que solamente un equilibrio razonable entre la me-

dicina basada en evidencia y el completo contexto de la paciente (social, cultu-
ral, psicoemocional, religioso, económico y educativo), permite exponer una
situación determinada, para que sea la paciente quien tome la mejor decisión
(informada y razonada) y, sobre todo, sin presión alguna.
Pruebas diagnósticas
Todos los procedimientos que a continuación se mencionan se realizan bajo
guía ecográfica continua. El riesgo de complicaciones difiere entre las pacientes,
pero ninguna está exenta aún del peligro de pérdida del embarazo. Por lo ante-
rior, debería reservarse al especialista (obstetra) y subespecialista (perinatólogo
Cuadro 18-3 Procedimientos diagnósticos prenatales

Edad Tasa de
gestacional pérdida
Procedimiento en SG (%) Indicaciones
Celoscentesis 6-12 (?) Aun de manera experimental,
FISH para diagnóstico de ECF
BVC 12-14 2 Obtención de células
para estudio citogenético
Amniocentesis 15-20 1.3 o molecular
Cordocentesis > 18 1.5
Biopsia cutánea 17-20 10 Displasia ectodérmica, ictiosis

arlequín
Biopsia hepática 17-20 17 Errores innatos del
metabolismo
Biopsia muscular 17-20 17 Síndrome de Becker-
Duchenne no evaluable por
DNA
Embriofetoscopia A partir de >5 Evaluación e incluso
10 tratamiento en
malformaciones de columna
vertebral, obstrucción urinaria
baja, malformaciones
pulmonares
Somatocentesis > 16 1-2 En casos de anhidramnios o
cuando hay acumulaciones
anormales
BVC, biopsia de vellosidades coriónicas; HIS, hibridación por inmunofluorescencia in
situ (FISH por sus siglas en inglés); ECF, enfermedad de células falciformes; DNA, ácido
desoxirribonucleico; SG, semanas de gestación.
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148 Capítulo 18
o médico maternofetal) con entrenamiento y experiencia, el derecho de poder

indicarlos y realizarlos (cuadro 18-3).
• Celoscentesis. Procedimiento experimental a la fecha.
• Biopsia de vellosidades coriónicas. Procedimiento que consiste en la obten-
ción de tejido placentario por vía transvaginal o transabdominal.
• Amniocentesis. Procedimiento que consiste en la obtención de líquido am-
niótico para la recuperación de células fetales de descamación, teniendo el
objetivo principal del análisis citogenético y, en ocasiones, la búsqueda de
alguna alteración génica.
• Cordoscentesis. Método de recuperación de células sanguíneas fetales,
transabdominal bajo guía ecográfica.
• Obtención de biopsia de piel fetal. En el procedimiento se obtiene tejido
cutáneo.
• Biopsia hepática fetal. Consiste en la obtención de tejido hepático fetal
para diagnósticos específicos.
• Embriofetoscopia. Método que permite la visualización directa del feto por
medio de fibra óptica endoscópica para diagnóstico y procedimiento qui-
rúrgicos in utero.
• Somatocentesis. Es la obtención de algún líquido corporal para la realiza-
ción del estudio citogenético, en caso de algún defecto estructural o anhi-
dramnios, o ambos (p. ej., líquido de higroma quístico, derrame pleural,
orina fetal, etc.).
Diagnóstico preimplantación
Desde el decenio de 1990 se encuentra al alcance del médico un recurso para el
diagnóstico genético. Esta herramienta se aplica por medio del análisis de una
célula de la blastómera de ocho células, previo a la implantación (dentro del uso
de técnicas de reproducción asistida) y es posible buscar:
• Alteraciones cromosómicas: como las aneuploidias.
• Identificación de anomalías de predisposición genética: como mutaciones
para el gen supresor p53, ataxia-telangiectasia, poliposis adenomatosa fa-
miliar, síndrome de Hippel-Lindau, retinoblastoma, neurofibromatosis,
tumor cerebral familiar de fosa posterior, entre otras.
• Incompatibilidad para grupos sanguíneos: con inclusión de Rh y genotipo
Kell.
Queda claro que este recurso del diagnóstico prenatal debería plantearse como
una opción para aquellas parejas en alto riesgo para tener un recién nacido con
peligro alto de presentar alteraciones cromosómicas o de gen único.
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Conclusiones
A cada nivel de atención en salud le corresponde al médico tratante alguna

obligación con la paciente y el feto, para un resultado obstétrico lo más ópti-
mo posible.
En el primer nivel de atención, la exploración física y la historia clínica
proporcionan una sospecha diagnóstica o por lo menos la impresión de que
existe una “anormalidad”.
En el segundo y el tercer niveles de atención solamente la evaluación jui-
ciosa del riesgo-beneficio hará posible llevar a cabo o no un procedimiento
cruento, posterior a la decisión consciente y libre de la paciente, tras el otor-
gamiento correcto de toda la información disponible.
Bahado-Singh RO, Chee-Cheng CS. First trimester prenatal diagnosis. Curr Opin
Breathnach FM, Malone FD. Screening for aneuploidy in first and second trimesters:
Is there an optimal paradigm? Curr Opin Obstet Gynecol, 2007;19:176-182.
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Capítulo Genética en el embarazo
Dra. María del Rocío Báez Reyes
Contenido
Introducción Herencia dominante ligada al

Definiciones básicas cromosoma X
Alteraciones génicas Herencia cromosómica
Tipos de herencia Aneuploidias
Herencia mendeliana Síndrome de Down
Herencia autosómica dominante Herencia multifactorial
Herencia autosómica recesiva Diagnóstico
Herencia recesiva ligada al cro- Pruebas cruentas
mosoma X Referencias bibliográficas
Introducción
El papel de la genética no siempre fue tan importante como lo es hoy. Su tras-
cendencia ahora se reconoce por completo, tanto para la base conceptual de la
medicina como para la práctica clínica. Los tiempos que corren han hecho de
la genética médica un área especial del conocimiento, misma que ha alcanzado
un papel reconocido como disciplina central que se ocupa de la variabilidad y la
herencia humanas y, al mismo tiempo, ha perfeccionado métodos que permiten
nuevos enfoques de muchas enfermedades y promete brindar mucho más en un
futuro inmediato.
Para proporcionar a los pacientes y a sus familias todo el beneficio de la ex-
pansión del conocimiento genético, se requiere que los médicos en general y
todo el personal del área de la salud entiendan los principales conceptos de la
genética humana y la función de los genes y el ambiente en el desarrollo normal
y anormal, así como en la enfermedad.
La ginecoobstetricia no escapa a la relación directa con la genética en uno
de los procesos más importantes para las parejas, como lo es el embarazo,
mismo que conlleva una serie de situaciones en el tratamiento para la mejor
atención.
Por ello, resulta fundamental que los médicos especialistas en esta área de la
reproducción conozcan algunos conceptos básicos para el mejor entendimiento
de la materia y para satisfacer posteriormente en su totalidad los cuestiona-
mientos que tengan acerca del feto las mujeres que presenten algún factor de
riesgo en relación con alguna alteración genética.
150
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Genética en el embarazo 151
Definiciones básicas
Alelo. Forma alternativa de un gen, situado en un locus particular en un par de
cromosomas homólogos.
Aneuploidia. Número cromosómico que no es múltiplo exacto del número ha-
ploide (p. ej., trisomía 21 = 47 cromosomas).
Anticipación. La tendencia de algunos padecimientos a tornarse más graves (o
iniciar a edades más tempranas) en generaciones sucesivas.
Ausencia de disyunción. Falla en la disyunción.
Autosomas. Cromosomas que no son sexuales.
Cariotipo. Complemento cromosómico de un individuo.
Caso índice. Primer individuo en una familia detectado con determinada alte-
ración genética.
Cromosoma. Representa una molécula de ácido desoxirribonucleico (DNA) de
doble cadena empacada estrechamente con proteínas (histonas).
Cromosomas homólogos. Se dice de los cromosomas que tienen los mismos loci,
que siempre forman un par.
Diploide. Que contiene dos juegos de cromosomas (todas las células del orga-
nismo: 2C).
Disyunción. Separación de cromosomas entre la metafase y la anafase de la di-
visión celular.
DNA. Ácido desoxirribonucleico.
Dominante. Se dice de los genes que se expresan igual en estado homocigoto
que heterocigoto.
Enfermedad génica. Enfermedad que resulta de la mutación de un gen.
Exón. Secuencia o secuencias de DNA que se transcriben y se traducen en una
cadena polipeptídica.
Expresividad. Es el grado de expresión del fenotipo.
Fenotipo. Expresión bioquímica o clínica del genotipo.
Gen. Unidad de transmisión hereditaria.
Genoma humano. Representa la secuencia completa del DNA (tres billones de
pares de bases por conjunto haploide de cromosomas).
Genotipo. Sinónimo de genoma.
Gonosoma. Cada uno de los cromosomas sexuales.
Haploide. Material cromosómico de “n” gametos.
Hemicigoto. El término se aplica a los genes situados en el cromosoma X del
varón.
Heterocigoto. Par de alelos diferentes para un locus dado.
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152 Capítulo 19
Heterogeneidad. Diferentes genotipos pueden producir fenotipos similares.

Homocigoto. Par de alelos iguales para un locus dado.
Intrón. Regiones de DNA situadas entre partes que codifican (exones), las cua-
les se renuevan durante una fase de procesamiento del transcrito primario.
Locus. Lugar de un gen en un cromosoma dado.
Loci. Plural de locus.
Meiosis. Serie de divisiones reduccionales y ecuacionales de las células germina-
les, con la resultante formación de cuatro gametos en el varón y uno en la mujer
con la mitad de cromosomas (espermatozoides y óvulos).
Mitosis. División ecuacional de una célula con la formación de dos células hijas
con la misma cantidad de cromosomas que la célula madre.
Monosomía. Presencia de un solo cromosoma homólogo o pérdida de un seg-
mento de un cromosoma homólogo (parcial).
Mosaico. Individuo o tejido con dos o más líneas celulares derivadas de un solo
cigoto.
Mutación. Cambio en la secuencia de bases nitrogenadas en la molécula de
DNA.
Mutágeno. Cualquier agente capaz de producir la mutación de un gen.
Penetrancia. Probabilidad de que un gen tenga alguna expresión fenotípica.
Pleiotropismo. Cuando un gen o par de genes producen múltiples efectos.
Propositus. Caso índice.
Recesivo. Se dice de los genes que sólo se expresan en estado homocigoto.
Trisomía. Tres cromosomas homólogos o de un segmento de más al diploide de
un cromosoma homólogo (parcial).
Alteraciones génicas
El genoma humano reside en el núcleo celular, organizado en 46 cromosomas.
Está constituido por tres billones de pares de bases y se han identificado aproxi-
madamente 30 000 genes. Por tanto, la mayoría de las secuencias de DNA no se
expresa (cuadro 19-1).
Cuadro 19-1 Constitución del ácido desoxirribonucleico (DNA)

Exones 1%
Intrones 24%
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La información contenida en cada gen es expresada si la secuencia de DNA

de los genes es primero transcrita hacia una molécula de ácido ribonucleico
(RNA) y traducida en una proteína.
Tipos de herencia
Entre los trastornos que se deben de manera total o parcial a factores genéticos,
se reconocen tres tipos principales:
1. Trastornos monogénicos.
2. Trastornos cromosómicos.
3. Trastornos multifactoriales.
Los trastornos monogénicos son originados por genes mutantes. La mutación
puede hallarse en un solo cromosoma de un par (con un alelo normal en el
cromosoma homólogo) o en ambos cromosomas del par. En cada caso, la causa
es un error único en la información genética.
En los trastornos cromosómicos, el defecto no se debe a un error único en la
información genética, sino a exceso o deficiencia de los genes contenidos en
cromosomas enteros o sus segmentos.
La herencia multifactorial genera varios trastornos del desarrollo que causan
malformaciones congénitas y muchas entidades patológicas frecuentes de la
edad adulta, y en este tipo de herencia interviene el ambiente.
Herencia mendeliana
Los caracteres genéticos más simples son aquellos cuya presencia o ausencia
depende del genotipo en un locus dado. No obstante, casi todos los caracteres
humanos están regidos por genes en más de un locus. Los caracteres mendelia-
nos se pueden reconocer por los árboles genealógicos.
A la fecha, se han identificado aproximadamente 6 000 enfermedades pro-
ducidas por mutación de gen único. Por tanto, cuando un gen está mutado, la
herencia del gen y la expresión del mismo se suceden siguiendo los patrones
que a continuación se describen.
Herencia autosómica dominante
• Se expresa en individuos heterocigotos.
• Puede expresarse en homocigotos y, por lo general, la expresión es más
grave.
• Aproximadamente el 80% corresponde a mutaciones de novo.
• El riesgo de recurrencia es del 50%.
• Afecta a varones y mujeres por igual.
• El árbol genealógico tiene tendencia vertical.
• El gen afecta una proteína estructural.
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154 Capítulo 19
Herencia autosómica recesiva

• Se expresa en individuos homocigotos.
• Los sujetos heterocigotos son portadores del gen y fenotípicamente sanos.
• El riesgo de recurrencia es del 25%.
• Afecta a varones y mujeres por igual.
• El árbol genealógico tiene tendencia horizontal.
• Puede haber consanguinidad.
• El gen altera una enzima.
Herencia recesiva ligada al cromosoma X
• El varón afectado transmite el gen a todas sus hijas y todas serán porta-
doras.
• El varón afectado no transmite el gen a ninguno de sus hijos varones.
• Las mujeres portadoras tendrán el 50% de riesgo de procrear hijos afecta-
dos y el 50% de hijos sanos.
• Las mujeres portadoras tendrán el 50% de riesgo de tener hijas portadoras
y el 50% de hijas sanas.
Herencia dominante ligada al cromosoma X
• Se expresa en mujeres heterocigotas y varones homicigotos.
• El efecto es mayor en varones; en relación con algunas enfermedades, el
gen es letal y se observa una frecuencia mayor de abortos de género
masculino.
• La descendencia de las mujeres afectadas posee el 50% de riesgo de here-
dar el gen mutante independientemente del género.
• El varón afectado procreará el 100% de los hijos sanos y el 100% de las
hijas afectadas.
De acuerdo a lo anterior, es posible conocer el riesgo de recurrencia en un caso
dado (cuadro 19-2).
Por ende, dependiendo del padecimiento en cuestión, es posible asesorar a
la pareja sobre el riesgo para la descendencia (cuadro 19-3).
Herencia cromosómica
Quizá aparezca un proceso patológico cuando el número (aneuploidias) o la
estructura de los cromosomas se alteran.
Aneuploidias
Éstas complican los embarazos de las mujeres de todas edades, cultura, origen
étnico y nivel socioeconómico. Aunque prácticamente cualquier par de cromo-
somas puede presentar aneuploidia, hay un grupo de ellos donde se presenta de
modo más frecuente (cuadro 19-4).
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Cuadro 19-2 Riesgo de recurrencia para las enfermedades monogénicas

Descendiente
Varón Mujer
Estado Estado
Patrón de
herencia Afectado Portador Sano Afectada Portadora Sana
HAD
• Padre o 50 0 50 50 0 50
madre
afectado(a)
HAR
• Madre 25 50 25 25 50 25
y padre
portadores
0 100 0 0 100 0
• Padre o
madre
afectado(a)
HRX
• Padre 0 0 100 0 100 0
afectado
• Madre 50 0 50 0 50 50
portadora
HDX
• Madre 50 0 50 50 0 50
afectada
Cuadro 19-3 Patrón de herencia

HAD HAR
• Enfermedad de Huntington • Enfermedad de células
• Síndrome de Marfan falciformes
• Neurofibromatosis • Fibrosis quística
• Acondroplasia • Fenilcetonuria
• Poliposis familiar • Enfermedad de Tay-Sachs
• Enfermedad de Canavan
HDX HRX
• Hematuria hereditaria • Distrofia muscular de Duchenne
• Raquitismo resistente a vitamina D • Hemofilias A y B
HAD, herencia autosómica dominante; HAR, herencia autosómica recesiva; HRX,
herencia recesiva ligada al cromosoma X; HDX, herencia dominante ligada al
cromosoma X.
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156 Capítulo 19
Cuadro 19-4 Aneuploidías autosómicas más frecuentes en el ser humano

Aneuploidia Frecuencia en RNV
• Trisomía 21 1/600-800
• Trisomía 18 1/5 000-10 000
• Trisomía 13 1/5 000
RNV, recién nacido vivo.
Síndrome de Down
La trisomía 21 o síndrome de Down es la presencia de un complemento cromo-
sómico 47, XY más 21. Esto significa que hay tres copias del cromosoma 21. Los
pacientes con este síndrome manifiestan un fenotipo variable tanto ecográfico
como clínico (cuadro 19-5).
Por otra parte, los cromosomas sexuales también se pueden ver involucra-
dos en aneuploidia (cuadro 19-6).
Herencia multifactorial
Se cuenta con tres modelos de herencia multifactorial referidos en la literatura:
• Falconer: propone que la afinidad por adquirir el defecto expresa la suma
de las influencias ambientales y genéticas.
Cuadro 19-5 Características del síndrome de Down

Prenatal
Posnatal
Temprano Tardío
Traslucidez nucal Pliegue de la nuca Hipotonía generalizada,
Ausencia de hueso nasal Foco cardiaco ecógeno braquicefalia, perfil
Reflujo tricuspídeo Intestino ecógeno facial aplanado,
Ausencia de la onda Pielectasia bilateral orejas pequeñas,
del CV Pie equino hendiduras
Huesos largos acortados palpebrales oblicuas,
Cardiopatía epicanto, puente
nasal deprimido,
profusión lingual
Cardiopatía, hernia
umbilical, manos
cortas con pliegue
único transverso en
la palma de la mano
CV, conducto venoso; CI, coeficiente intelectual.
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Cuadro 19-6 Anormalidades en los cromosomas sexuales

Cariotipo Riesgo Características
45,X 1/2 500 Coartación de la aorta, alteraciones
renales, cuello alado, tórax en escudo,
linfedema, talla corta, gónadas en
estrías, amenorrea, esterilidad
47,XXY 1/500 Talla alta, ginecomastia, infertilidad,
retraso mental con un CI < 10-15
puntos respecto de los hermanos
47,XYY 1/1 000 Talla alta, retraso mental con un CI <
10-15 puntos respecto de los
hermanos, DAHA
47,XXX 1/1 000 Irregularidad menstrual, alteraciones en
la conducta, infertilidad ocasional
DAHA, déficit de atención e hiperactividad; CI, coeficiente intelectual.
• Edward: asume el modelo en el que la probabilidad de presentar la altera-

ción se incrementa exponencialmente tanto como aumente la afinidad.
• Morton: sugiere que la alteración puede estar determinada por un gen al-
terado en algunos casos y el efecto menor de varios genes en la mayoría de
los pacientes.
Sin embargo, todos los modelos de herencia multifactorial consideran al fac-
tor ambiental como el de mayor importancia. Todos en la población general
poseen un riesgo de presentación de algún defecto de este tipo de herencia de 2
a 3%. El riesgo de recurrencia es empírico (de 3 a 5%) y va siendo aditivo, de
acuerdo al número de afectados que tenga una pareja con la alteración. El riesgo
disminuye en parientes alejados, aumenta cuando varios miembros son afecta-
dos y si la alteración es grave. Además, el riesgo se incrementa cuando hay una
incidencia diferente por género, siendo el riesgo mayor en aquellos afectados
del género de menor incidencia.
Entre los defectos de herencia multifactorial se encuentran los de:
• Tubo neural.
• Labio o paladar hendido, o ambos.
• Cardiopatías congénitas.
• Luxación congénita de cadera.
• Hipertrofia pilórica.
• Pie equino varo.
Diagnóstico
Las ecografías y las pruebas bioquímicas se consideran junto con la edad como
pruebas de tamizado. Cuando se sospecha una alteración cromosómica, el
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158 Capítulo 19
estándar de oro prenatal es el estudio del cariotipo fetal; no obstante, por la

posibilidad de pérdida del embarazo, las pacientes deben valorarse para pro-
porcionarles un riesgo individual. Con esta información, la mujer debe elegir
si se somete o no a un procedimiento cruento.
Si bien es cierto que la ecografía únicamente evaluaba el riesgo para cromo-
somopatía, hoy en día se ha extendido su habilidad hacia defectos estructurales
(cardiacos, del sistema nervioso central, etcétera) y, por tanto, cuando algún
defecto se asocia con un problema genético, entonces la sensibilidad de diag-
nóstico aumenta.
Pruebas cruentas
Por múltiples razones, se estableció la edad de 35 años como punto de corte
para un riesgo alto. Hoy en día se acepta que el riesgo para un acontecimiento
es continuo pero más grande a mayor edad, aunque sin un punto de corte. Por
ende, se han creado procedimientos incruentos que sirven para el perfecciona-
miento de un sistema de tamizado, con el propósito de elegir a aquellas pacien-
tes que, con un riesgo posprueba alto, se sujete a un procedimiento cruento.
No hay duda de que se han presentado avances significativos en la ecografía
en lo que respecta a la evaluación del feto en el primer trimestre. No obstante,
la falta de estandarización ante el uso indiscriminado de este recurso, se consti-
tuye como la principal limitación.
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Capítulo Evaluación del bienestar
20 fetal preparto
Contenido
Introducción Prueba sin estrés

Objetivo general Prueba de estimulación vibroacús-
Neurodesarrollo tica
Indicaciones para pruebas de bien- Prueba de reto a la oxitocina
estar fetal Perfil biofísico
Edad gestacional para iniciar pruebas Clásico
Frecuencia de las pruebas Modificado
Secuencia de las pruebas Estudio Doppler
Pruebas de bienestar fetal Valor de las pruebas
Recuento materno de movimien- Conclusiones
tos fetales Referencias bibliográficas
Introducción
Es preocupación generalizada del personal de salud al cuidado de una emba-
razada, el bienestar fetal en todo momento. En ocasiones, esto se torna más
relevante y entonces surge la duda sobre con qué herramientas se cuenta para
tal efecto. En este capítulo, se inicia con una breve explicación acerca de la se-
cuencia temporal de la adquisición y el desarrollo de funciones en el feto. Pos-
teriormente se describen las pruebas que valoran el bienestar fetal, así como la
interpretación de las mismas.
Objetivo general
La meta ha sido el desarrollo de un método clínico objetivo para la detección de
un feto en riesgo de muerte o daño in utero.
Neurodesarrollo
Desde temprano en el embarazo, el embrión-feto presenta desarrollo de las fun-
ciones cerebrales; esto permite la manifestación de algunas conductas evalua-
bles por el médico (cuadro 20-1).
El sistema nervioso fetal inicia y regula la actividad biofísica del feto me-
diante la producción de tránsito nervioso aferente que se origina en centros
159
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160 Capítulo 20
Cuadro 20-1 Secuencia de neurodesarrollo fetal

Actividad evidente Sitio anatómico Edad gestacional (semanas)
Tono Corteza cerebral 6
Movimientos corporales Corteza cerebral 6-7
Movimientos Superficie ventral del 12-14
respiratorios cuarto ventrículo
Integración Hipotálamo y médula 28-32
cardiovascular
especializados del cerebro y viaja vía el entramado de nervios periféricos al apa-

rato efector en la periferia. Por ello, los movimientos respiratorios, el control
muscular y el tono se visualizan como la traducción de señales centrales origi-
nadas en el cerebro fetal. La interrupción de oxígeno al tejido neuronal resulta-
ría en un cese de las descargas normales de los centros neuronales. Cuatro
conclusiones de importancia clínica mayor devienen de la exquisita sensibili-
dad de las neuronas a la hipoxemia y otros efectos supresores:
1. Cuando se presenta la actividad derivada del funcionamiento de un cen-
tro en el tallo cerebral, se puede deducir que el funcionamiento normal
deriva de una oxigenación normal.
2. La asociación entre actividad normal y función normal es cierta sin im-
portar la duración de la observación. Casi el 90% de los perfiles biofísicos
(PBF) son reactivos en los primeros 4 min y el tiempo promedio de
observación es de 8 min.
3. La falla en observar una respuesta biofísica dada dentro de un tiempo
determinado crea la necesidad de un diagnóstico diferencial donde siem-
pre está incluida la hipoxemia como causa de la ausencia de variabilidad.
Este tiempo se asigna como 30 min, ya que los ciclos de sueño-vigilia son
de 30 a 180 min aproximadamente.
4. La maduración de los centros del sistema nervioso que regulan las activi-
dades agudas del perfil biofísico (PBF) ocurren de manera independiente
una de otra y el patrón de conducta integrada, o ritmo ultradiano, se
consigue después de las 28 semanas de gestación (SG).
Conforme avanza el embarazo, es notoria la adquisición de habilidades más com-
plejas. El estudio de estas habilidades de hecho forma parte de la base fisiológica
de las pruebas de bienestar fetal. Por ejemplo: no es hasta más allá de la semana
28 cuando la integración cardiovascular hace posible que la paciente sea idónea
para una prueba sin estrés (PSE). Nadie dice que no se pueda solicitar antes,
pero la ausencia de la respuesta esperada (reactividad cardiaca) quizá sea el
resultado de inmadurez fisiológica. No obstante, hay médicos que al desconocer
esto actuarían de manera incorrecta al realizar una cesárea (innecesaria) con un
feto que puede morir por premadurez.
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Evaluación del bienestar fetal preparto 161
Indicaciones para pruebas de bienestar fetal

Las indicaciones de las pruebas se mencionan a continuación, las cuales son las
más frecuentes pero no se limitan a:
• Hipomotilidad fetal.
• Restricción del crecimiento fetal.
• Hipertensión crónica.
• Diabetes mellitus.
• Preeclampsia.
• Lupus eritematoso sistémico (LES).
• Síndrome antifosfolípidos (SAF).
• Hipotiroidismo o hipertiroidismo descontrolados.
• Aloinmunización.
Edad gestacional para iniciar pruebas

El momento de comenzar las pruebas no puede ser antes de que las interven-
ciones activas puedan ser instituidas para anomalía fetal. Por tanto, cada centro
hospitalario debe definir la edad gestacional de inicio. En hospitales de tercer
nivel de atención, esta edad se fija entre las 26 y 28 semanas de gestación (SG).
Asimismo, por ende, no hay mérito en empezar las pruebas antes de tener
supervivencia extrauterina.
Frecuencia de las pruebas

Ésta se define por el tiempo calculado para que se produzca inestabilidad ma-
terna o fetal. Por lo general, para la prueba sin estrés (PSE) o PBF este tiempo es
de tres a siete días. No obstante, en situaciones específicas, como rotura prema-
tura de membranas (RPM) en el tratamiento conservador, la vigilancia puede
llevarse a cabo cada 12 a 24 h.
Secuencia de las pruebas

Con base en la disponibilidad de recursos, es factible una secuencia de estudios,
siempre y cuando las pruebas más simples no establezcan el bienestar fetal (fig.
20-1).
Pruebas de bienestar fetal

Recuento materno de movimientos fetales
Desde 1973 se ha recomendado el recuento de movimientos fetales por la pro-
pia madre como una manera de vigilar el bienestar fetal. Esto se basó en in-
formes que describían la correlación hasta de 80% con la ecografía; además, la
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162 Capítulo 20
Reactiva
Control
PSE
habitual
No reactiva
Positiva
Control
PEVA
habitual
Negativa
Normal
Control
PBF
habitual
< 32-34 SG Anormal >32-34 SG
< 32-34
Terminación
Doppler SG
del embarazo
Maduración
pulmonar
Seguimiento
Figura 20-1 Secuencia de pruebas de vigilancia de bienestar preparto. PBF, perfiles

biofísicos; PEVA, prueba de estimulación vibroacústica; PSE, prueba sin estrés; SG, se-
manas de gestación.
disminución de dichos movimientos ocurría 24 a 48 h antes de las alteraciones

de la frecuencia cardiaca fetal. Hoy en día, con evidencia clínica disponible, ya
no se recomienda el recuento de movimientos fetales, pero se solicita a la pa-
ciente que contemple la hipomotilidad fetal (disminución de los movimientos
fetales respecto del comportamiento habitual) como un dato de alarma y bús-
queda de atención obstétrica.
Prueba sin estrés

Es una prueba incruenta donde se vigila la actividad cardiaca fetal mediante
Doppler y simultáneamente con la actividad uterina. Para tal efecto se utilizan
dos transductores unidos al abdomen materno, mientras la madre permanece
en decúbito dorsal. El registro de ambos transductores se imprime en una tira
de papel que corre a una velocidad de 1 cm/min (fig. 20-2).
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Basal Ascensos Frecuencia cardiaca fetal
Rango normal
Variabilidad
Actividad uterina
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Velocidad del papel 3 minutos
1 minuto = 1 cm
Figura 20-2 Registro tococardiográfico (facsímil).

Evaluación del bienestar fetal preparto
163
164 Capítulo 20
Cuadro 20-2 Parámetros evaluados en la prueba sin estrés

Parámetro Requisito mínimo Interpretación
Duración de la prueba 20 min --
Integridad 90-95% Tiempo que se registra la FCF
FCF basal 120-160 latidos por --
minuto
Variabilidad Véase cuadro 20-3 --
Ascensos 2 durante el registro Reactiva
Descensos No
Espicas No
Movimientos fetales (?)
FCF, frecuencia cardiaca fetal.
El tococardiograma registra el reflejo autonómico superimpuesto a la activi-

dad cardiaca intrínseca. En la evaluación de una prueba sin estrés se valoran
ocho parámetros (cuadro 20-2).
Las aceleraciones, o ascensos, en fetos pretérmino extremos son menos mar-
cadas, llegando a ser mas aparentes después de las 28 SG. La integración del
control cardiaco autonómico es influido por varios factores, como maduración
del tallo cerebral, la corteza cerebral (relacionada con la madurez fetal), los ci-
clos de vigilia-sueño, la hipoxemia, y otros.
Dos aceleraciones de 15 latidos con 15 s de duración, en 20 min de registro,
hacen un trazo reactivo (normal) en embarazos mayores de 32 semanas. En
cambio, para gestaciones de 28 a 32 semanas se requieren dos aceleraciones de
10 s, con 10 latidos por encima de la basal. Además, quizá aparezcan otras situa-
ciones durante el registro, las cuales deben registrarse (cuadro 20-3).
Ante una prueba no reactiva (anormal) sin datos ominosos (bradicardia o
taquicardia, variabilidad ausente), es posible llevar a cabo una de las siguientes
conductas:
• Extender la prueba hasta 120 min.
• Repetir la prueba 12 a 24 h después.
• Efectuar una prueba de estimulación vibroacústica (PEVA).
• Obtener un perfil biofísico fetal (PBF) o una prueba de tolerancia a la
oxitocina(PTO).
Datos como bradicardia o taquicardia deben explicase con base en exploración
de la paciente, es decir, mediante interrogatorio y exploración física (cuadro
20-4).
Por tanto, la interpretación del trazo puede ser más que una actividad mecá-
nica y repetitiva, en la cual debería revisarse el expediente médico en busca del
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Cuadro 20-3 Definiciones de los patrones de frecuencia cardiaca fetal
Patrón Definición
Línea basal La frecuencia cardiaca fetal (FCF) promedio presenta
incrementos de alrededor de cinco latidos por minuto
durante un segmento de 10 min, con exclusión de:
• Cambios periódicos o episódicos
• Periodos de marcada variabilidad en la FCF
• Segmentos de línea basal que difieren por más de 25
latidos por minuto
La basal debe permanecer por un mínimo de 2 min en un
segmento de 10 min
Variabilidad Las fluctuaciones en la FCF de dos ciclos por minuto o más.
de la basal La variabilidad se cuantifica de manera visual como la
amplitud entre el valle y el pico:
• Ausente: amplitud indetectable
• Mínima: amplitud < 5 latidos por minuto
• Moderada (normal): amplitud de 6-25 latidos por minuto
• Marcada: espectro de amplitud > 25 latidos por minuto
Aceleración • Un incremento visual aparente (aparición de un pico
de menos de 30 s a partir de la basal calculada más
recientemente
• La duración se estima del inicio (del aumento de la FCF
basal) al término (regreso a la FCF basal)
• En ≥ 32 semanas de gestación (SG), la duración debe ser
> 15 s, pero < 2 min
• Antes las 32 SG, la duración deber ser > 10 s, pero < 2 min
• La aceleración prolongada dura ≥ 2 min, pero es < 10 min
• Si la aceleración persiste ≥ 10 min, es un cambio de la basal
Bradicardia FCF basal menor de 110 latidos por minuto
Desaceleración • En combinación con alrededor de una contracción uterina,
temprana y aparición de una disminución gradual y visualmente
aparente de la frecuencia cardiaca
• El nadir de la desaceleración ocurre al mismo tiempo
que el pico de la contracción
Desaceleración • En combinación con una contracción uterina y surgimiento
tardía de reducción gradual y visual de la frecuencia cardiaca
• El pico, el nadir y la recuperación de la desaceleración
ocurren después del inicio del pico y la terminación de la
contracción, respectivamente
Taquicardia FCF basal mayor de 160 latidos por minuto
Desaceleración Una súbita disminución (de la aparición al nadir menor de
variable 30 s) visualmente aparente de la FCF por debajo de la basal
Desaceleración Decremento visual de la FCF por debajo de la línea basal
prolongada Desaceleración de 15 latidos por minuto o más, que dura ≥
2 min, pero menos de 10 min de la aparición al regreso a la
basal
Tomado de Electronic fetal heart rate monitoring: Research guidelines for interpretation
of Institute of Child Health and Human Development Research Planning Workshop. Am
J Obstet Gynecol, 1997;177:1385-1390.
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166 Capítulo 20
Cuadro 20-4 Fármacos y situaciones clínicas que afectan la frecuencia

cardiaca fetal
Mecanismo primario Ejemplos
Taquicardia Fiebre materna En infección de vías
Corioamnioítis urinarias
β-adrenérgicos En rotura de membranas
Bloqueadores α-adrenérgicos Uso de terbutalina en APP
Estimulantes del SNC Alfametildopa
Liberador de catecolaminas Cocaína
Enfermedad metabólica Nicotina
Bloqueo vagal Hipertiroidismo
Fármacos en asma Atropina
Salbutamol, albuterol
Bradicardia Estimulador vagal Digoxina
Bloqueo simpático β Propanolol
Estimulación simpática α Dopamina
Depresor miocárdico Lidocaína
Disminución Madurador pulmonar Betametasona
de la
variabilidad
APP, amenaza de parto pretérmino; SNC, sistema nervioso central.
motivo que origina la realización del estudio y la integración del resultado al

plan terapéutico.
Ante la presencia de espicas o descensos sin actividad uterina debe descar-
tarse oligohidramnios como explicación de una anomalía transitoria de cordón.
En caso de posible afección fetal, han de tomarse en cuenta la edad gestacional,
las otras pruebas disponibles, el estado de madurez pulmonar, la infraestructura
neonatal y las opciones maternofetales para la conclusión (parto en contraposi-
ción con cesárea).
Prueba de estimulación vibroacústica

El feto presenta diversos estados conductuales (cuadro 20-5), por tanto, en los es-
tados 1F y 3F durante una PSE, ésta tal vez no sea reactiva (20 min de trazo). Ante
esto, uno de los recursos más simples para evaluar el bienestar fetal es la PEVA.
El principio fisiológico se basa en que el feto es capaz de percibir la presión
de sonido a través del aparato coclear y de receptores en las articulaciones. La
respuesta fisiológica ante el estímulo es aumento del movimiento fetal y acele-
ración cardiaca fetal.
Esta prueba se lleva a cabo aplicando sobre el abdomen materno o a una
corta distancia del mismo (1 cm), cerca del polo cefálico, una laringe electrónica
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Cuadro 20-5 Estados conductuales fetales

Estado fetal Denominación Frecuencia cardiaca fetal y actividad corporal
1F Sueño tranquilo Variabilidad disminuida
2F Sueño activo Variabilidad mayor de FCF, MC frecuentes
3F (?) Ausencia de aumentos de FCF; MO presentes,
ausencia de MC
4F Despierto y Aceleración de FCF y movimientos activos
alerta (“pedaleo”), MO continuos
FCF, frecuencia cardiaca fetal; MC, movimientos corporales; MO, movimientos oculares.
por cinco segundos, la cual proporciona un ruido de 10 a 10 000 Hz, con una
presión de 95 a 135 decibeles. La respuesta esperada para considerar la prueba
positiva (normal) en los siguientes 10 min es:
• Aumento de la frecuencia cardiaca fetal sobre la basal (mayor de 10 latidos
en 28 a 32 SG y mayor de 15 latidos en más de 32 SG) por lo menos duran-
te tres minutos de más de 10 a 15 latidos.
• Trazo reactivo con dos ascensos en los siguientes 20 min.
La primera respuesta es más frecuente en fetos con menos de 32 SG; posterior a
esta edad, será más habitual un incremento de movimientos fetales.
Si pasados 10 min del estímulo no se ha obtenido una respuesta, es posible
aplicar dos estímulos más con intervalo de 10 min entre ellos (fig. 20-3). De
continuar negativo el trazo (anormal), se procede a realizar un perfil biofísico.
Prueba de reto a la oxitocina

Se basa en las manifestaciones de las pacientes en respuesta a la oxitocina:
• Actividad uterina.
• Respuesta de la frecuencia cardiaca en relación con la disminución del
flujo sanguíneo durante la contracción, y que es sensible de valoración
como parte de la reserva placentaria ante este estímulo de estrés (oxitoci-
na). Para esta prueba se requiere de estimulación continua del pezón o la
aplicación intravenosa de oxitocina. Por ende, los costos aumentan. Hoy
día, en pocos lugares del mundo se lleva a cabo esta prueba.
Perfil biofísico
Aprovechando la adquisición de habilidades propias del neurodesarrollo, se
han creado pruebas que hacen posible una evaluación objetiva. Hoy en día
se cuenta con tres diferentes perfiles.
Clásico. Involucra la valoración de cinco parámetros fetales: tono, movi-
mientos corporales, movimientos respiratorios, frecuencia cardiaca fetal (FCF)
y líquido amniótico.
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Perfil
168
Negativa
biofísico
PEVA
Negativa
Capítulo 20
PEVA
Negativa
PEVA
No reactiva
Estimulación manual
No reactiva
PSE
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Reactiva Reactiva Positiva Positiva Positiva Cita habitual
0 20 40 60
Duración del estudio (minutos)

Figura 20-3 Secuencia de tratamiento ante la prueba sin estrés (PSE) no reactiva. PEVA, prueba de estimulación vibroacústica.
Modificado. Evalúa un parámetro agudo (la FCF) y un parámetro a largo

plazo (la cantidad de líquido amniótico).
Integral. Toma en cuenta los cinco parámetros clásicos a los que se agrega el
estudio Doppler de vasos maternos y fetales para evaluar los cambios circulato-
rios relacionados con la afección fetal.
Clásico
El perfil biofísico fetal (PBF) valora el bienestar fetal usando variables dinámi-
cas de ecografía y volumen de líquido amniótico (cuadro 20-6).
Por lo anterior, el máximo son 10 puntos y el mínimo son cero puntos. De-
pendiendo de la puntuación y la combinación de resultados, la interpretación
del estado fetal varía. Además, el riesgo de resultados adversos se modifica y la
recomendación terapéutica cambia (cuadro 20-7).
Antes de pasar a otra modalidad de pruebas es indispensable hacer dos co-
mentarios:
• La prueba sin estrés (PSE) se puede utilizar de manera selectiva ya que en
los casos donde los otros cuatro parámetros son normales, no usarla de
ningún modo restaría valor predictivo a la prueba.
• Sustitución del índice de Phelan por bolsillo mayor: no parece alterar la
exactitud de la prueba, pero nunca se ha estudiado en poblaciones de alto
riesgo.
Cuadro 20-6 Perfil biofísico fetal clásico o de Manning

Variable biofísica Puntuación normal (2) Puntuación anormal (0)
Volumen de LA Bolsillo mayor: > 2 cm por
No cumple requisito
2 cm
Movimientos Un episodio de respiración Sin episodios de por
fetales fetal sostenida > 30 s lo menos 30 s
Movimientos Tres movimientos leves de ≤ 2 movimientos
corporales cuerpo y extremidades
(movimientos continuos
se consideran un
movimiento)
Tono fetal Un episodio de extensión Extensión lenta y
activa con regreso a la flexión incompleta
flexión (incluye abertura y
cierre de manos)
FCF Dos episodios de aceleración < 2 episodios
de 15 latidos por 15 s
Los parámetros se modifican con la edad gestacional. LA, líquido amniótico; FCF,
frecuencia cardiaca fetal.
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170 Capítulo 20
Cuadro 20-7 Interpretación del perfil biofísico

Riesgo de Riesgo de
asfixia (pH muerte por
umbilical 1 000 fetos Recomendación
Resultado Interpretación < 7.25) por semana de tratamiento
10/10 8/10 LA Sin asfixia 0 0.565 Conservador
nl 8/8 sin
PSE
8/10 LA AC 5-10 20-30 > 37 SG
disminuido compensada terminación
< 37 SG pruebas
cada 3 días
6/10 LA nl AA posible 0 50 > 37 SG
terminación
< 37 SG repetir
en 24 h; ≤ 6
puntos en el
perfil biofísico
de terminación
6/10 LA AC con posible > 10 > 50 ≥ 32 SG
disminuido AA conclusión
< 32 pruebas
diarias
4/10 LA nl AA probable 36 115 ≥ 32 SG
terminación
< 32 pruebas
diarias
4/10 LA AC con > 36 > 115 ≥ 26 SG
disminuido probable AA resolución
2/10 LA nl Casi certeza de 73 220 ≥ 26 SG
AG conclusión
0/10 AG 100 550 ≥ 26 SG
terminación
LA, líquido amniótico; nl, normal; PSE, prueba sin estrés; AC, asfixia crónica; AA, asfixia
aguda; AG, asfixia grave; SG, semanas de gestación.
La medición del líquido amniótico puede hacerse por dos métodos:

El índice de Phelan que involucra medir los cuatro bolsillos y sumarlos.
El bolsillo mayor: se miden los cuatro bolsillos y se indica sólo el mayor.
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• La tasa de negativos falsos: tasa de mortalidad de 1:1 000 a una semana

con un valor semejante a la PTO. En la práctica clínica el PBF ha reempla-
zado a la PTO en la secuencia de estudios (fig. 20-3).
Modificado
• Índice de Phelan con prueba sin estrés. Siempre se ha cuestionado este mé-
todo de evaluación de vigilancia, ya que se supone que si ha de utilizarse
la ecografía para evaluar la cantidad de líquido amniótico, es fácil valorar
los otros tres parámetros.
• Perfil de Vintzileos. Se toma en cuenta el PBF clásico y se agrega el grado
placentario. Este método nunca ha tenido una aceptación generalizada.
• Perfil integrado. La hipoxemia constituye un importante antecedente de
resultado adverso; la mayoría de las modalidades establecidas de pruebas
preparto evalúan la respuesta fetal a la oxigenación afectada. La hipoxe-
mia o la academia, o ambas, se correlacionan con la disminución a corto
plazo de los multicomponentes del PBF. La correlación del estado fetal se
obtiene mediante el PBF de cinco componentes, aunque cada parámetro
puede alterarse por la hipoxemia intrauterina. La presencia de anomalías
en los parámetros de líquido amniótico (LA), FCF o en la combinación de
dos o más requiere una investigación más exhaustiva. Por tanto, contar
con alteraciones en los flujos sanguíneos de diferentes territorios permite
saber en qué grado dicha hipoxemia ha sometido al feto a cambios supra-
fisiológicos.
Estudio Doppler
Cambios circulatorios expresan estados fetales. Hoy la velocimetría Doppler
se ha extendido a múltiples campos de la medicina diagnóstica. Los principios
físicos hacen posible entender el comportamiento de los flujos sanguíneos en
diferentes territorios. En el ámbito de la medicina maternofetal se han explo-
rado múltiples territorios con el fin de conocer cambios hemodinámicos de
deterioro, principalmente en fetos con restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU).
De hecho, los cambios Doppler se presentan hasta siete a 14 días antes de las
alteraciones en los trazos tococardiográficos. Asimismo, se ha demostrado un
modelo de deterioro gradual en diferentes territorios.
Valor de las pruebas

Desde su introducción al ámbito clínico, mucho se ha cuestionado acerca del
valor de las pruebas en la predicción de resultados adversos perinatales. Princi-
palmente se critica que de ser útil un tipo de vigilancia, éste debería ser suficien-
temente eficaz como para evitar cualquier efecto de la hipoxia y la hipoxemia
sobre la función neurológica a largo plazo.
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172 Capítulo 20
Cuadro 20-8 Valor estadístico de las pruebas para predicción de asfixia

perinatal
Pruebas de
bienestar
fetal Sensibilidad Especificidad VPP VPN
Recuento de † † † †
movimientos
fetales
PSE 48% > 99% 40-50% > 90%
PEVA * * * *
PTO 30% 99% 60-80% 98%
Doppler ‡ ‡ ‡ ‡
PBF 99.7%
*El resultado de una PEVA positiva (normal) es lo mismo que para una PSE reactiva, por
tanto, los valores estadísticos son los mismos.
‡ Depende del territorio vascular explorado.
† No considerado.
VPP, valor predictivo positivo; VPN, valor predictivo negativo ;PSE, prueba sin estrés; PBF,
perfil biofísico; PEVA, prueba de estimulación vibroacústica; PTO, prueba de tolerancia
a la oxitocina.
No hay ninguna prueba infalible; no obstante, al usar de manera racional

estas mismas es posible obtener el mejor resultado para la paciente (cuadro
20-8).
• Sensibilidad: se entiende que la prueba se informa anormal y, de este gru-
po de pacientes, cuántos realmente tienen afección fetal.
• Especificidad: se comprende que la prueba se informa normal y, de este
grupo de pacientes, cuántos realmente tienen ausencia de alteración.
• Valor predictivo positivo (VPP): informa cuántos sujetos se encuentran en-
fermos y muestran una prueba anormal.
• Valor predictivo negativo (VPN): indica cuántos pacientes están sanos y
tienen una prueba normal.
Por ejemplo: si se informa PSE no reactiva, hay 50% de probabilidad que el feto
tenga afección (obviamente amerita más estudios para resolver esta duda).
Si se comunica PSE reactiva, la probabilidad de que el feto esté sano es de
99.9% (por tanto, no requiere más estudios). Aun así, nunca puede tenerse cer-
teza de 100% y, por otra parte, jamás hay que excluir algún accidente fetal y su
fallecimiento (p. ej., rotura prematura de membranas y prolapso de cordón)
como un acontecimiento impredecible.
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Conclusiones
1. Considérese el grado fisiológico de desarrollo e inténtese no confundir

inmadurez con riesgo fetal.
2. Es necesario valorar las posibilidades de supervivencia en el lugar de resi-
dencia. Aunque se dice que en Japón han sobrevivido recién nacidos (RN)
de 24 semanas (dato anecdótico), en el resto del mundo la probabilidad de
supervivencia es prácticamente 0%.
3. Se evalúa la referencia de la paciente cuando es imposible establecer el
estado de bienestar fetal.
4. Se valora la madurez pulmonar si se piensa llevar a cabo actividades enca-
minadas a la terminación del embarazo.
La vida del feto depende de su habilidad para adaptarse al medio intrau-
terino. Cuando esto falla, el bienestar se halla en riesgo. No obstante, siempre
está en la balanza el riesgo in utero en contraposición con el riesgo posnatal.
• Cuando se acerca el término, no hay duda de que es mejor concluir el
embarazo.
• Cuando es muy prematuro, se observa para calcular y alcanzar alguna po-
sibilidad de supervivencia.
• Cuando es intermedio, se utiliza el juicio clínico (esquema de inductores
de madurez). Pese a ello, este grupo siempre es el que más controversia
causa en las decisiones clínicas.
Se puntualiza que en un principio se mejoró la cantidad de fetos que so-
breviven, pero esto no es sinónimo de “saludable”. Pensar que la premadurez
puede afectar principalmente el desarrollo neurológico y que las secuelas qui-
zá sean leves o graves, alterando los ámbitos personal y familiar permanente-
mente, hace que el médico sea meticuloso y puntual en sus decisiones.
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Capítulo Ecografía
Contenido
Introducción Evaluación por trimestres

Historia Primer trimestre
Principios físicos Segundo y tercer trimestres
Equipo Panículo adiposo
Seguridad Edad gestacional
Indicaciones generales del estudio Posición fetal
ecográfico Cantidad de líquido amniótico
Evaluación por niveles Ventajas de la ecografía
Nivel I Referencias bibliográficas
Nivel II
Nivel III
Comentario acerca de la ecografía tri-
dimensional (3D) y tridimen-
sional con movimiento (4D)
Introducción
La ecografía es un recurso invaluable en el campo de la obstetricia al igual que
en otras áreas de la medicina. En este espacio, se describen algunos de los aspec-
tos más importantes acerca de este recurso diagnóstico.
Historia
La historia de la ecografía se remonta a la Segunda Guerra Mundial cuando los in-
gleses la usaban como método de detección de minas submarinas. En 1958, el doc-
tor Ian Donald generó los primeros informes del uso de la ecografía en medicina.
En los siguientes 50 años, la tecnología ha despegado llevando este recurso a
niveles insospechados, al grado que hoy no sólo se visualizan los órganos inter-
nos fetales, sino además es posible efectuar cortes tomográficos y reconstruc-
ciones en 4D (tridimensionales con movimiento).
Principios físicos
El principio físico inherente es la emisión de ondas de sonido, con una fre-
cuencia del orden de millones de ciclos por segundo y con una intensidad baja
175
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176 Capítulo 21
(para no dañar los tejidos). Las frecuencias de las cuales se habla van de los dos
megahertz (MHz) a los 10 MHz.
Dichas ondas de ecografía llegan al tejido a diferentes profundidades y se
reflejan, y nuevamente se captan por medio del transductor, que es tanto emisor
como receptor. El equipo convierte esta información en una imagen que no es
más que un mosaico de puntos con diferentes tonalidades de grises. Esta ima-
gen es interpretada por el médico de manera orientada y en tiempo real.
Equipo
Hoy en día, los equipos son cada vez más pequeños (algunos de tamaño no
mayor que una computadora portátil) y con procesadores más poderosos (in-
clusive al realizar reconstrucciones en tercera dimensión).
Se utilizan dos tipos de transductores:
• Transabdominales: longitudinal, convexo y volumétrico.
• Transvaginales: ordinario y volumétrico
La selección de cada uno de ellos depende de la situación clínica, la complexión
de la paciente, el diagnóstico tentativo, etcétera.
Seguridad
Si bien se ha observado que puede haber un aumento de la temperatura algo
menor a 1˚C, es improbable que éste ejerza alguna repercusión clínica en los
seres humanos.
Se ha propuesto que: “Los datos actuales indican que no hay efectos biológi-
cos confirmados sobre las pacientes ni sobre sus fetos provenientes de la utiliza-
ción de la ecografía diagnóstica, y que los beneficios que genera el uso prudente
de esta modalidad supera los riesgos, si es que existe alguno”.
Indicaciones generales del estudio ecográfico

A continuación se enumeran sólo algunas:
• Sospecha de anormalidad uterina.
• Localización de dispositivo intrauterino (DIU)
• Vigilancia del desarrollo folicular.
• Parte de un perfil biofísico.
• Observación de acontecimientos transparto.
• Cáculo de la edad gestacional: mediante la evaluación ecográfica puede
confirmarse la fecha clínica en pacientes que serán objeto de cesárea
programada, inducción del trabajo de parto o terminación electiva del
embarazo.
• Evaluación del crecimiento fetal (con entidades patológicas vinculadas
con insuficiencia uteroplacentaria).
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Ecografía 177
• Sangrado transvaginal de causa por determinar en el embarazo.

• Sospecha de gestación múltiple.
• Definición de la presentación fetal durante el trabajo de parto.
• Coadyuvante de procedimientos cruentos, como: amniocentesis y biopsia
de vellosidades coriónicas.
• Discrepancia entre fondo uterino y datos clínicos.
• Masa pélvica detectada por valoración clínica.
• Sospecha de mola hidatidiforme.
• Coadyuvante en la aplicación de cerclado.
• Sospecha de embarazo ectópico.
• Coadyuvante en procedimientos especiales: versión interna o externa.
• Sospecha de oligohidramnios o polihidramnios.
• Sospecha de desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
• Cálculo del peso fetal.
• Adyuvante diagnóstico en rotura prematura de membranas.
• Cálculo de longitud cervical en pacientes con riesgo de parto pretérmino.
• Evaluación de mujeres con valores normales de alfafetoproteína.
• Valoración de pacientes con prueba doble (Duo test), y triple y cuádruple
marcador anormal.
• Evaluación de riesgos para anormalidades estructurales y cromosómicas.
• Seguimiento de malformaciones estructurales identificadas.
• Valoración seriada de embarazos múltiples.
• Cálculo de edad gestacional en pacientes con fecha de última menstrua-
ción incierta.
Evaluación por niveles

De manera general, es posible afirmar que hay tres niveles.
Nivel I
En este nivel se requiere el estudio y el informe de elementos básicos en cada
uno de los trimestres. No obstante, en este caso no se pueden descartar anoma-
lías congénitas leves. Generalmente el costo es bajo y el estudio lo lleva a cabo
personal entrenado en imagenología, técnicos radiólogos y, en algunos países,
inclusive personal de enfermería.
Nivel II
Para considerar que el estudio corresponde al nivel II se requiere cumplir toda
una serie de requisitos:
• Equipo de alta resolución (cada movimiento del cursor en pantalla sin
agrandamiento (zoom) equivale a 0.1 mm).
• Personal entrenado en este tipo de estudio y que tiene conocimientos de
anatomía, fisiología y embriología.
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178 Capítulo 21
• Evaluación detallada, sistémica y metódica de la anatomía fetal, el útero, el

cuello uterino y los anexos.
Cuando se cumplen estos requisitos, la habilidad diagnóstica tan sólo llega a
una sensibilidad del 70 al 80%. Aun más, en algunos órganos fetales, como co-
razón, la capacidad diagnóstica es menor. Por tanto, aun en las mejores situa-
ciones y en las manos del personal más experimentado, no se puede descartar
al 100% la presencia de malformaciones fetales.
Nivel III
Se cuenta con varios estudios en este apartado:
• Estudio Doppler fetal.
• Estudio Doppler de arterias uterinas y otros territorios.
• Perfil biofísico.
El autor los considera nivel III porque independientemente de la habilidad téc-
nica para llevarlos a cabo, se requiere de preparación para integrar el resultado
a las características maternofetales globales, con el propósito de sugerir una
conducta obstétrica dada.
Comentario acerca de la ecografía tridimensional (3D)

y tridimensional con movimiento (4D)
Hasta aquí, prácticamente no se ha hecho ningún comentario sobre esta moda-
lidad de ecografía, la cual, si bien es un recurso novedoso, en el mundo médico
aún se está buscando un lugar para su establecimiento en lo que respecta a nivel
diagnóstico. Aunque algunos pacientes lo consideran lo máximo de la tecnolo-
gía, todavía no se cuenta con algo que rebase la habilidad de integración de imá-
genes y de interpretación de las mismas por parte de médicos experimentados.
Por tanto, se espera que en los próximos años esta tecnología ocupe su lugar real.
Mientras tanto, puede ofrecerse a la paciente y a sus parientes como un recurso
que permite identificar más fácilmente las estructuras fetales y que propicia un
acercamiento estrecho con el feto (relación madre-feto o pariente-feto).
Evaluación por trimestres

Primer trimestre
Se ha colocado la ecografía a la par de las pruebas inmunitarias como, los prin-
cipales elementos para el diagnóstico certero de embarazo. Pero a diferencia de
las pruebas bioquímicas, las cuales únicamente proporcionan datos acerca de la
presencia de células de citotrofoblasto funcionales, la ecografía permite ubicar
tanto el tejido placentario como el fetal.
Los objetivos básicos en este trimestre son:
• Localización de la gestación.
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Ecografía 179
• Evaluación de la vitalidad del producto de la gestación (embrión o feto).

• Valoración del número fetal.
• Cálculo de la edad gestacional: por medio del diámetro medio del saco, o
por medición de la longitud cráneo-coccígea.
• Localización placentaria.
• Estimación cualitativa del líquido amniótico.
• Detección de alteraciones en el útero (presencia o ausencia de miomas,
etcétera).
• Evaluación de anexos (descartar tumoraciones anexiales).
En un estudio nivel II dentro del primer trimestre, cuando el embarazo tiene
una edad gestacional entre 11 y 13.6 semanas, también es factible evaluar:
• Anatomía fetal.
• Medición de translucidez nucal.
• Presencia o ausencia de hueso nasal.
• Conducto venoso.
• Reflujo tricuspídeo.
Con estos datos es posible hasta cierto punto llevar a cabo una evaluación del
riesgo de anormalidades cromosómicas en el feto, y con ello decidir si se efec-
túa o no un estudio cruento, como biopsia de vellosidades coriónicas (BVC) o
amniocentesis.
Segundo y tercer trimestres

En ellos, es momento de considerar y registrar en un informe lo siguiente:
• Número fetal y vitalidad respectiva.
• Cantidad de placentas y sacos gestacionales.
• Variedad de posición y situación fetal.
• Valoración de peso fetal.
• Medición de líquido amniótico.
• Evaluación de la posición de la placenta respecto del cuello uterino.
• Valoración de la anatomía fetal.
• Evaluación de los flujos Doppler en casos especiales (restricción del crecimien-
to intrauterino [RCIU], situaciones susceptibles de insuficiencia placentaria).
Recuérdese que el grosor del panículo adiposo materno, la edad gestacional
y la posición fetal son los principales enemigos del personal que lleva a cabo
estudios de ecografía.
Panículo adiposo
Cuando el grosor aumenta, la posibilidad de penetración de las ondas de eco-
grafía y la calidad de la imagen se reducen.
Edad gestacional
Conforme aumenta la edad gestacional, el estudio es más limitado en lo que
respecta a la evaluación de la anatomía fetal y la habilidad diagnóstica.
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180 Capítulo 21
Posición fetal
Algunas posiciones fetales, como dorso anterior, cara adosada a pared uterina o
placenta, no permiten la evaluación completa del corazón fetal o tener certeza
de la integridad del labio y las estructuras centrofaciales.
Cantidad de líquido amniótico
La calidad de la evaluación es directamente proporcional a la cantidad de líqui-
do amniótico, por tanto, ante embarazos en anhidramnios es imposible estar
seguro de poder evaluar e informar el estado de la anatomía fetal completa.
Ventajas de la ecografía
Ésta constituye un procedimiento que a la fecha:
• Es seguro.
• Incruento.
• Relativamente poco costoso.
• De alto grado de aceptación por las pacientes.
No obstante que la interpretación es parcialmente subjetiva, el grado de error
diagnóstico es inversamente proporcional a los conocimientos de la persona
que lo lleva a cabo y lo interpreta.
Cafici D. Ultrasonografía en obstetricia y diagnóstico prenatal. Buenos Aires:

Ediciones Journal, 2005:15-42,61-74.
Callen PW. Ecografía en obstetricia y ginecología. 4a ed. Buenos Aires: Editorial
Médica Panamericana, 2000:1-17,38-63.
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Capítulo Fármacos en el embarazo
Contenido
Introducción Unidad fetoplacentaria

Situaciones clínicas Tamaño de la molécula
Datos epidemiológicos Unión a proteínas
Farmacología Efecto acidobásico
Absorción Eliminación
Distribución Sistemas de clasificación de riesgo
Unión proteínica Referencias bibliográficas
Eliminación
Hepática
Renal
Introducción
En este capítulo se analizan aspectos básicos de farmacología y se revisan al-
gunos de los grupos de medicamentos usados con mayor frecuencia durante
el embarazo.
Situaciones clínicas
Es necesario dar tratamiento a trastornos médicos durante el embarazo, los
cuales incluyen: resfriados, náusea y vómito, infección de vías urinarias, hiper-
tensión, diabetes, epilepsia y otros; por esto, es crítico que el médico entienda
los principios de la teratología y esté al tanto de los medicamentos que pueden
usarse de manera “segura”.
Las pacientes embarazadas al igual que otra persona pueden tener enferme-
dades en la etapa pregestacional o manifestación inicial de éstas durante el em-
barazo.
Por tanto, el médico ha de encarar el reto de saber si se continúa el fármaco
ya prescrito o elegir el mejor medicamento (alternativo).
El clínico debe pensar: ¿qué haría si la paciente no estuviera embarazada?; y
la siguiente pregunta que surge es: ¿el medicamento es teratógeno o no?; y, final-
mente: ¿hay alguna alternativa viable? Con esta manera de pensar, el médico
elige lo que es mejor para ella y para el feto (binomio).
181
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182 Capítulo 22
Se calcula que alrededor del mundo entre 33 y 66% de las embarazadas ingiere
uno o más medicamentos. Se informa que en Polonia hasta 92% de las emba-
razadas recibe medicamentos durante este periodo. Esto ha despertado una
preocupación pública por el riesgo de teratogenicidad. No obstante, esto se en-
cuentra a la par por el desconocimiento médico sobre muchos de los aspectos de
las modificaciones hemodinámicas y metabólicas producidas por el embarazo.
Farmacología
Los cambios maternos y la unidad fetoplacentaria regulan la absorción, la dis-
tribución y la eliminación del fármaco por la madre y el feto (fig. 22-1).
Absorción
En cuanto al sistema gastrointestinal, al principio del embarazo se presenta
náusea y vómito, lo cual disminuye la posibilidad de absorción de un fármaco.
Además:
• El tránsito gástrico disminuye 30 a 40%.
• La secreción gástrica se reduce 40%.
Cambios maternos Unidad fetoplacentaria

Tamaño de
la partícula
Absorción Eliminación
Bar
rer
ah
Distribución Ionización
em
ato
pla
cen
Efecto
tar
Eliminación
acidobásico
ia
Efecto de un fármaco
Figura 22-1 Aspectos de farmacocinética.
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Fármacos en el embarazo 183
Estos cambios afectan el tiempo de circulación (Tmáx) de un fármaco, y al au-

mentar el pH intestinal, la ionización y la absorción disminuyen.
En relación con el aparato respiratorio, el gasto cardiaco y el volumen de
vaivén se incrementan junto con la ventilación y el flujo sanguíneo pulmonar.
En general, estos cambios promueven aumento de absorción de los fármacos en
el árbol bronquial y disminución de los requerimientos de anestésicos.
Distribución
Al final del embarazo se observa incremento del volumen plasmático del 50%, a
la par del aumento del flujo renal del 50%. El incremento de la cantidad de agua
corporal es del 40 al 60%, lo cual representa ocho litros (un total de 16 L de
agua corporal, que es el volumen de distribución de un fármaco). Esto produce
que el máximo de la concentración sérica (Cmáx) de un medicamento disminuya
y prácticamente se homologue con el volumen de distribución (Vd).
Otro factor que no hay que perder de vista es que el flujo sanguíneo uterino
llega a ser hasta de 1 000 ml/min (20% del flujo total corporal), por lo que un
fármaco tiene grandes posibilidades de llegar a estar en contacto con la circula-
ción placentaria.
Unión proteínica
La expansión del volumen plasmático sobrepasa el aumento de la masa proteí-
nica circulante y, por tanto, la posibilidad de unión disminuye. Esto conduce a
incremento de la fracción libre (biológicamente activa), pero también aumenta
la habilidad de eliminación renal y hepática.
Eliminación
Hepática
Los estrógenos producen colestasis, lo cual causa que los medicamentos que
tienen como principal vía de eliminación la ruta hepática, disminuyan su velo-
cidad de eliminación.
El efecto de la progesterona es más evidente al aumentar la actividad micro-
somal y la eliminación de algunos medicamentos, como la fenitoína.
Renal
Pese a que se genera incremento del flujo plasmático renal de 50% y de la tasa
de filtración glomerular también de 50%, la excreción de los fármacos prácti-
camente no cambia.
Unidad fetoplacentaria
Cuatro mecanismos afectan de modo importante la concentración de un medi-
camento en la unidad fetoplacentaria: tamaño de la molécula, unión a proteí-
nas, efecto acidobásico y eliminación del mismo.
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184 Capítulo 22
Tamaño de la molécula
En general, aquellas moléculas con peso mayor de 700 kD no atraviesan la ba-
rrrera hematoplacentaria.
Unión a proteínas
La cantidad disminuida de albúmina en el feto respecto del adulto hace que el
medicamento tenga un efecto biológico aumentado, pero una excreción más
rápida.
Efecto acidobásico
Cuando un medicamento se considera una base débil no ionizada, en el pH alto
materno aquél puede cruzar fácilmente la barrera hematoplacentaria, pero una
vez estando en el lado fetal, el pH disminuido hace que el fármaco se ionice y se
retenga en el lado fetal. Esto tiene importancia para medicamentos, como ácido
acetilsalicílico, y otros, los cuales pueden concentrarse en el feto (fig. 22-2).
Eliminación
La eliminación de un fármaco se encuentra retrasada en el feto debido a la in-
madurez de los sistemas enzimáticos hepáticos, la derivación del flujo sanguí-
neo al hígado y la excreción renal modificada por el ciclo del líquido amniótico.
Todos estos elementos hacen que los fármacos se conserven más tiempo en el
espacio fetal.
Sistemas de clasificación de riesgo

El sistema de clasificación de riesgo de fármacos más conocido es el de la Food
and Drug Administration (FDA) de Estados Unidos, el cual fue introducido en
1979. Utilizando letras, se han formado cinco categorías (cuadro 22-1).
pH Placenta pH
alto bajo
Madre Feto
Base débil no ionizada Base débil ionizada

Figura 22-2. Efecto del pH en la farmacocinética maternofetal.
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Fármacos en el embarazo 185
Cuadro 22-1 Sistema de clasificación de riesgo para fármacos

por la Food and Drug Administration (FDA)
Categoría Definición
A Los estudios controlados no demuestran riesgo
Hay estudios adecuados, bien controlados en embarazadas
que no han mostrado riesgo para el feto
B Sin evidencia de riesgo en seres humanos
Los estudios en animales han hallado riesgos, pero los
estudios en seres humanos son negativos; o bien, no se han
realizado estudios adecuados en el ser humano, pero los
estudios en animales son negativos
C El riesgo no se puede descartar
Los estudios en personas no se han efectuado y en animales
son positivos para riesgo fetal o no se han realizado. Sin
embargo, el beneficio potencial puede justificar el riesgo
potencial
D Evidencia positiva de riesgo
La información de investigación o datos posmercadeo
muestra riesgo para el feto. No obstante, el beneficio
potencial puede ser mayor a su riesgo potencial
X Contraindicado en el embarazo
Estudios de investigación en animales o seres humanos, o
informes posmercadeo, han detectado riesgo para el feto, lo
cual claramente sobrepasa cualquier posible beneficio
El propósito de esta clasificación fue desalentar el uso de medicamentos no

esenciales durante el embarazo. Hasta el momento sólo 20 a 30 fármacos tie-
nen efectos teratógenos conocidos; no obstante, 7% de una lista de poco más
de 1 000 medicamentos se hallan en el Physician´s Desk Reference como cate-
goría X.
La Sociedad de Teratología sugiere abandonar la clasificación de la FDA y
reemplazar su uso por una forma narrativa que resuma los datos disponibles
sobre los efectos de un medicamento específico. REPROTOX, TERIS, y el Catá-
logo Sherpard de agentes teratógenos pueden comprarse para uso personal en
computadora (véase www.reprotox.org).
Los problemas para la evaluación de los riesgos teratógenos de los fármacos
incluyen los siguientes:
• Calidad científica mala de los estudios teratógenos previos: la revisión del
desarrollo fetal actual hace que se tenga otra perspectiva.
• Sesgo del recuerdo: cuando el resultado perinatal es favorable, pocas per-
sonas recordarán todos los acontecimientos del embarazo, pero cuando el
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186 Capítulo 22
resultado es negativo, entonces hasta detalles pequeños (resfriados, cefa-

lea leve, etc.) será recordado de manera vívida.
• El riesgo teratógeno es exagerado: en ocasiones, se le atribuye a algún me-
dicamento cierto desenlace, pero sólo cuando se compara con la incidencia
de este desenlace en la población no expuesta, es posible saber la magni-
tud de la asociación. Además, no tratar un padecimiento ocasional quizá
sea peor para la paciente (p. ej., epilepsia).
• Los beneficios del fármaco en el embarazo son subestimados: medica-
mentos, como ansiolíticos y antidepresivos, pueden ser la clave para que la
paciente no sólo sea socialmente funcional, sino que tal vez eso la manten-
ga viva. Por ende, el riesgo-beneficio siempre debe individualizarse.
Bánhidy F, Lowry RB, Czeizel AE. Risk and benefit of drug use during pregnancy.
Int J Med Sci, 2005;2:100-106.
Berg TG, Smith CV. Pharmacologic therapy for peripartum emergencies. Clin
Hansen WF, Yankowitz J. Pharmacologic therapy for medical disorders during
pregnancy. Clin Obstet Gynecol, 2002;45:136-152.
Loebstein R, Koren G. Clinical relevance of therapeutic drug monitoring during
pregnancy. Ther Drug Monit, 2002;24:15-22.
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Capítulo Teratogénesis
Contenido
Introducción Drogas
Definiciones Alcohol
Datos epidemiológicos Marihuana
Causas de las anomalías congénitas Cocaína
Aspectos generales Tabaco
Teratógenos Polución
Radiación ionizante Hipertermia
Fármacos Alteraciones médicas maternas
Talidomida Infecciones
Ácido retinoico Referencias bibliográficas
Inhibidores de la enzima con-
vertidora de angiotensina
Introducción
Del total de los recién nacidos con anomalías congénitas mayores, menos de 50%
tiene una causa identificada. Por tanto, identificar los potenciales teratógenos y
evitar la exposición maternofetal es una de las principales funciones del médico.
En este capítulo se exponen principios generales y riesgos más frecuentes.
Definiciones
Teratología. Deriva del griego “teras” que significa “monstruo” y es el estudio del
desarrollo anormal o la producción de malformaciones en el feto.
Efecto teratógeno. Es cualquier efecto dañino sobre el feto, como resultado de
una exposición durante el embarazo (algunos de los efectos son aparentes al
nacimiento y otros aparecerán tiempo después).
Alteraciones graves al nacimiento afectan 2 a 3% de los neonatos y son la causa
de 20% de las muertes perinatales. Los teratógenos originan aproximadamente
10% de las malformaciones congénitas, afectando 0.2 a 0.3% de todos los naci-
mientos (cuadro 23-1).
187
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188 Capítulo 23
Cuadro 23-1 Causas de las anomalías congénitas

Multifactorial o desconocida 65-75%
Genética 20-25%
Ambiental 5-15%
• Infecciones intrauterinas 3%
• Alteraciones metabólicas
maternas 4%
• Productos químicos ambientales 4%
• Fármacos y drogas < 1%
• Radiación ionizante 1-2%
Causas de las anomalías congénitas

Estas alteraciones pueden deberse a deformación, disrupción, displasia o mal-
formación. Poco o nada se sabía acerca de la teratogénesis antes de 1950, cuan-
do la mayoría de las anomalías se creía era de origen genético.
Casi todas las anormalidades identificadas con mayor frecuencia en el recién
nacido son anomalías congénitas mayores: hipoplasia centrofacial, digital, mi-
crocefalia y restricción del crecimiento.
Aspectos generales
El desarrollo humano en las primeras ocho semanas es potencialmente una de
las áreas más interesantes en la investigación biológica. Más allá de los estudios
históricos basados en embriones humanos fijados (analizados con microscopia
óptica y electrónica), son también de los menos entendidos. En contraste, con
la información detallada que existe sobre los periodos del desarrollo de otras
especies, se han extrapolado esos datos al desarrollo humano. Este periodo es
también de los más sensibles para la aparición de anormalidades sistémicas ge-
neradas por teratógenos.
Con base en el sistema de clasificación de Carnegie, el desarrollo humano en
las primeras ocho semanas se ha dividido en 23 etapas (stages). Estas etapas se
forman porque el feto tiene cambios externos notorios. La última revisión la
hizo Harkness en 1997. El reto en este milenio es integrar los datos de la expre-
sión génica y proteínica a los cambios morfológicos.
La secuencia exacta de la evolución del embarazo debe tenerse en cuenta,
por lo que los siguientes datos son imprescindibles:
• A partir de las dos semanas posteriores a la fecha de última menstruación
(FUM), se lleva a cabo la ovulación.
• La tercera semana (días 14 a 21) abarca el periodo de cigoto (transporte
por la trompa uterina al útero).
• La cuarta semana (días 21 a 28) es el periodo de preimplantación, con el
potencial de las células madre o stem cells.
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Teratogénesis 189
De esto derivamos que un daño grave producirá un efecto de todo (muerte

del producto de la gestación) o nada (recuperación ad integrum). Para aterrizar
este conocimiento en la práctica, si la paciente refiere ingestión de fármaco de
la FUM al momento de menstruación esperada y ella luego de esta fecha conti-
núa embarazada, es posible aplicar esta ley de todo o nada.
En cambio, de los días 29 a 70 se lleva a cabo el periodo crítico de la organo-
génesis. No obstante, es fácil entender que no todos los órganos se desarrollan a
la misma velocidad y de manera simultánea. Por tanto, es crítico conocer qué
fármaco es el involucrado, en qué etapa fue ingerido y qué órganos son los más
susceptibles en ese momento determinado (fig. 23-1).
Teratógenos
Radiación ionizante
Una dosis aguda mayor de 250 rads antes de las 15 semanas origina al naci-
miento efectos adversos, como microcefalia, cataratas, microftalmía y retrasos
mental y del crecimiento intrauterino. Cuando la exposición se presenta entre
las dos y cuatro semanas de gestación (SG), entonces puede ocurrir la pérdida
del producto de la gestación (aborto). Por otra parte, aun en recién nacidos
(RN) aparentemente sanos, el riesgo de leucemia y supresión de la médula ósea
es una posibilidad durante la infancia.
El umbral de la dosis para mostrar efectos no se ha establecido fehaciente-
mente. No obstante, se ha calculado que dosis menores de 5 rads es poco
frecuente que muestren algún daño.
Periodo de 1 Periodo preovulatorio

todo o nada 2 Periodo de cigoto
3 Periodo de implantación
1 Posnatal
2
3
Susceptibilidad
fetal
0 2 3 4 6 8 10 12 14 20 40
Tiempo de gestación (semanas)
Figura 23-1. Sensibilidad fetal a las influencias del ambiente.
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190 Capítulo 23
La dosis que se recibe durante los estudios radiográficos es pequeña, pero

varía de modo importante, dependiendo del estudio (cuadro 23-2).
Por ende, cuando el tratamiento es influido por el resultado del estudio (p.
ej., evaluación de fractura de una extremidad), entonces se lleva a cabo el estu-
dio con consideración de algunos aspectos:
• Meticulosidad para evitar múltiples exposiciones.
• Reducción al mínimo de las regiones exploradas.
• Utilización de escudo de plomo para el útero.
• Búsqueda de opciones en la elección de estudios (preferir resonancia en
vez de tomografía).
Fármacos
Cerca del 70 al 95% de las pacientes ingiere algún medicamento durante el em-
barazo. No obstante, de todos los embarazos, tan sólo el 0.02% presenta algu-
na anomalía congénita atribuible a esta causa. A continuación se mencionan,
únicamente por ejemplificar, algunos de los medicamentos de teratogenicidad
comprobada.
Talidomida
Es un fármaco sintetizado en 1953 y comercializado desde 1956 con los propó-
sitos de tratamiento de ansiedad, depresión e hipotiroidismo, y como hipnótico
(fig. 23-2).
En 1961 se demostró que el fármaco era capaz de producir una embriopatía
caracterizada por focomelia. Se calcula que se presentaron aproximadamente
4 400 casos en todo el mundo.
Ácido retinoico
Éste constituye un elemento esencial tanto en el desarrollo embrionario como en
el crecimiento del adulto; activa genes de transcripción vía receptores nucleares
N O
C N
O O H
Figura 23-2 Estructura química de la talidomida.
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Cuadro 23-2 Dosis fetal calculada en los estudios de imagen más frecuentes
Exposi- Dosis al
Tamaño Grosor ción en la útero
de la de la superficie por
HVL SID pelícu- paciente aire-piel placa
Estudio kVp mAs (mmAl) (cm) la (cm) (cm) (mR) (mrad)
Radio-
grafías
Cráneo AP 70 40 3.0 102 24 × 30 18 258 0.0
Tórax AP 125 4 5.4 183 35 × 43 22 0.1

21
Abdomen 70 40 3.0 102 35 × 43 20 94
AP 272
Abdomen 70 64 2.3 102 35 × 43 20 135
AP 521
portátil
Pelvis AP 75 40 3.2 102 35 × 43 20 116
308
Columna 75 40 3.2 102 35 × 43 20 101
lumbar 308
AP
Columna 85 64 3.6 102 35 × 43 32 44
lumbar 953
lateral
Fémur AP 75 12 3.2 102 18 × 43 20 0.7
92
Barrido 50
ventilato-
rio por
perfusión
Barrido < 500

completo
tiroideo
Dosis al
útero
Tomo-
grafía
compu-
tarizada
Tórax 16-25
Abdomen 150-
200
Pelvis 1 930-
2 200
kVp, kilovoltaje pico; mAs, miliamperio por segundo; HVL, grosor de una capa de aluminio para
reducir la intensidad de exposición; SID, distancia entre el tubo y la placa; AP, anteroposterior.
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192 Capítulo 23
Cuadro 23-3 Riesgo relativo de malformaciones con el uso de inhibidores

de enzima convertidora de angiotensina (ACEI)
Sistema RR IC al 95%
Cardiovascular 3.72 1.89-7.30
Nervioso central 4.39 1.97-14.02
RR: riesgo relativo; IC, intervalo de confianza.
específicos. El ácido retinoico es generado, vía el intermediario retinaldehído, a

partir del retinol (vitamina A). La vitamina A y el ácido retinoico forman parte
esencial del sistema regulador requerido para el desarrollo embrionario. Las
concentraciones y el lugar de actividad deben ser precisos, puesto que el exceso
causa alteración de los fenómenos del desarrollo. Las áreas más sensibles son
sistema nervioso central (SNC), ojos, oído y columna vertebral.
Por ende, el uso de isotretinoína y la hipervitaminosis A se consideran situa-
ciones teratógenas.
Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina
De un estudio retrospectivo basado en 29 507 pacientes que utilizaron inhibi-
dores de enzima convertidora de angiotensina (ACEI) durante el primer trimes-
tre, se pudo confirmar aumento en el riesgo de malformaciones fetales (cuadro
23-3). El cálculo del riesgo fue de 2.71 (riesgo relativo [RR]) (con un intervalo
de confianza de 1.72 a 4.27), comparado con un grupo de pacientes control (que
no recibieron dicho fármaco).
Drogas
Es posible hablar de dos situaciones: hay fármacos con indicaciones médicas,
los cuales son utilizados por pacientes como parte de una adicción; por otra
parte, otros sujetos combinan estos fármacos con drogas, como marihuana, co-
caína, alcohol, y otras. Estos dos aspectos en muchos impiden conocer el efecto
puntual de cada droga y fármaco.
Alcohol
El consumo de esta sustancia puede causar el síndrome fetal alcohólico. Las
principales manifestaciones son: retraso mental, facies anormales, alteraciones
oculares y de las articulaciones, y malformaciones cardiacas. Esto es prevenible
con la abstinencia durante el embarazo, pero frecuentemente no puede evitarse
hasta en 50% de los casos, ya que los embarazos no son planeados y, además,
cuando se tiene el diagnóstico del embarazo, ya han pasado entre dos y cuatro
semanas de desarrollo fetal.
Asimismo, puede afirmarse que no se cuenta con un umbral de consu-
mo ni con un momento específico de la gestación para que aparezcan estas
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Teratogénesis 193
manifestaciones. Por esto, el riesgo de presentar el síndrome es de hasta

30% entre las mujeres con alcoholismo crónico.
Marihuana
No hay evidencia de que fumar marihuana sea teratógeno. No obstante,
la mayoría de las pacientes que consumen marihuana también tiene otras
adicciones.
Cocaína
La distribución de cocaína de baja calidad y análogos de ésta ha permitido que
el consumo haya aumentado a niveles alarmantes en México. El riesgo de mal-
formaciones congénitas, óbito y bajo peso al nacimiento se incrementa entre las
consumidoras de cocaína. Además, las propiedades vasoconstrictoras originan
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta.
Tabaco
Recientemente, el potencial teratógeno del tabaquismo se ha evidenciado en
forma de alteraciones congénitas, particularmente malformaciones transversas
en las extremidades y anomalías bucofaciales.
Polución
El efecto de otras sustancias en forma de partículas expresadas como polución
(mercurio, cromo, arsénico, etcétera) no puede desestimarse, pero en general es
difícil de valorar de manera individual.
Hipertermia
Estudios sugieren que la hipertermia materna manifestada por aumento de la
temperatura corporal central por arriba de 38.9ºC entre las cuatro y 10 semanas
de gestación tiene riesgo teratógeno. Este riesgo se detecta como: retraso del
crecimiento, anomalías a nivel de SNC (deficiencia mental, microcefalia, hipo-
tonía), malformaciones faciales y sindactilia.
Alteraciones médicas maternas

Diabetes, fenilcetonuria y epilepsia son algunos de los ejemplos más represen-
tativos (véanse capítulos correspondientes, 29, 30, 44).
Infecciones
Virales: sarampión, citomegalovirus, virus del herpes simple tipo 2, varicela
zóster, parotiditis y enterovirus.
Parasitosis: toxoplasmosis.
Por bacterias: sífilis (cap. 24).
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194 Capítulo 23
Faver IR, Guerra SG, Su WP, El-Azhary R. Thalidomide for dermatology: A review
of clinical uses and adverse effects. Int J Dermatol, 2005;44:61-67.
Goodsitt MM, Christodoulou EG. Diagnostic imaging during pregnancy: Risk to
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New York: McGraw-Hill, 2003:535-548.
Hill MA. Early human development. Clin Obstet Gynecol, 2007;50:2-9.
Holmes LB. The teratogenicity of anticonvulsant drugs: A progress report. J Med
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McCaffery PJ, Adams J, Maden M, Rosa-Molinar E. Too much of a good thing:
Retinoic acid as an endogenous regulator of neural differentiation and
exogenous teratogen. E J Neuroscien, 2003;18:457-472.
Nagib AA. Angiotensin-converting enzyme inhibitors during the first trimester
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Rhoa MF. Teratology. En: Beck WW (ed.). Obstetrics and gynecology. 4a ed.
Baltimore: Williams & Wilkins, 1997:159-173.
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COMPLICACIONES MÉDICAS Parte
III
Capítulo Infecciones en el embarazo

Contenido
Introducción Virología
Generalidades Datos epidemiológicos
Citomegalovirus Transmisión vertical
Introducción Síndrome de rubéola congénita
Virología Toxoplasmosis
Mecanismo de transmisión Introducción
Factores de riesgo Datos epidemiológicos
Cuadro clínico Microbiología
Tamizado Tamizado
Pruebas diagnósticas Prueba diagnóstica
Citomegalovirus congénito Toxoplasmosis congénita
Daño y presentación neonatal Diagnósticos diferenciales
Lactancia Tratamiento
Virus varicela zóster Herpes simple tipo 2
Datos epidemiológicos Sífilis
Transmisión vertical Generalidades
Tratamiento Infección intrauterina
Rubéola Tratamiento
Introducción Referencias bibliográficas
Introducción
El ser humano es un organismo en contacto con infinidad de otros seres vivos.
La embarazada no es la excepción y está expuesta a contraer una infección en
cualquier momento. De estos miles de microorganismos, hay algunos que des-
tacan por el potencial de infección vertical y teratogénesis.
195
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196 Capítulo 24
El autor quisiera incluir a todos los microorganismos, pero esto es imposi-

ble. Por tanto, se mencionan algunos de los más frecuentes o aquéllos cuyo
daño fetal es más devastador. Con esto se espera estimular al médico para que
una vez que cuente con la sospecha clínica o ecográfica, averigüe información
más profunda del tema específico en otro texto.
Generalidades
Los microorganismos incluidos en este capítulo serán: citomegalovirus
(CMV), varicela zóster, rubéola, toxoplasmosis, herpes simple tipo 2 y sífilis.
Cuadro 24-1 Generalidades de los agentes infecciosos más frecuentes

de transmisión vertical
Agente
infeccioso Microbiología Transmisión Detección fetal
Viral Virología
Rubéola F: Togaviridae Secreciones IgG en LA o BVC
G: rubivirus nasofaríngeas
CMV F: virus herpes Persona a persona Virus en LA IgG en LA
VZV F: virus herpes Persona a persona
HSV F: virus herpes Tipo 1: bucal PCR o IgM en RN
G: tipos 1 y 2 Tipo 2: sexual
Parvovirus F: Parvoviridae Persona a persona PCR en tiempo real
B19 G: Erythrovirus
HIV F: Retroviridae Sexual, sanguínea Adulto: EIA/WB
G: lentivirus y por tejidos RN: PCR o cultivo viral.
Pruebas: 0, 14,
30-60, 90-180 días
Arborvirus F: Flaviviridae Contacto con Biopsia de tejido
animales
Bacteriano
Treponema Contacto sexual
pallidum
Parasitario
Toxoplasmosis Exposición a PCR específica
oocitos expulsados
por el gato
F, familia; G, género; CMV, citomegalovirus; VZV, virus varicela zóster; HSV, virus
herpes simple; HIV, virus de inmunodeficiencia humana; IgG, inmunoglobulina G; LA,
líquido amniótico; BVC, biopsia de vellosidades coriónicas; PCR, reacción en cadena de
polimerasa; IgM, inmunoglobulina M; RN, recién nacido.
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Infecciones en el embarazo 197
Se recomienda consultar el cuadro 24-1, donde se indican las pruebas más

frecuentes para detección fetal, y respecto de vacunas y embarazo insospe-
chado, véase el capítulo 98.
Citomegalovirus
Introducción
Éste tiene distribución mundial; la seroprevalencia a los 40 años varía entre 50 y
85%, pero en África y Asia alcanza 100% (cuadro 24-2); es la causa más habitual
de infección intrauterina, así como de sordera neurosensitiva y retraso mental.
Virología
El citomegalovirus pertenece a la familia Herpetoviridae; tiene un diámetro de
20 nm; está constituido por ácido desoxirribonucleico (DNA) de doble cadena
de 235 kb; se alberga en glándulas salivales, lo cual hace posible la reactivación;
invade las células y posteriormente se presenta extrusión celular por pinocitosis
inversa, liberándose de la célula e infectando nuevas células. Hay varios seroti-
pos genéticamente homólogos, lo cual permite la reinfección.
Mecanismo de transmisión
Se han registrado a la fecha los siguientes mecanismos:
• Persona a persona.
• Fómites.
• Sexual
• Transfusión o por transplantes.
• Vertical (vía hematógena, con replicación placentaria por contacto con
secreciones genitales y por medio de lactancia materna).
Se ha aislado de saliva, orina, heces, semen, secreciones vaginales, leche mater-
na, sangre y lágrimas.
Cuadro 24-2 Tasa de seroprevalencia anticitomegalovirus (anti-CMV)

en la población general en el mundo
Grupo poblacional Países o regiones
Estados Unidos Asia y África Israel

en comparación
con Reino Unido
Lactantes < 20% > 80%
Mayores de 40 50-85% 100% 85%

años de edad
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198 Capítulo 24
Factores de riesgo
Aunque se considera un virus ubicuo, algunos factores de riesgo (FR) propician
mayor incidencia en la población. Dentro de los FR más importantes están:
• Nivel socioeconómico bajo.
• Edad materna mayor de 30 años.
• No ser caucásico.
• Contacto con niños (guarderías, hospitales pediátricos).
Cuadro clínico
En la infancia o vida adulta aparece como un síndrome parecido a la mononu-
cleosis (fiebre, hepatitis leve), y las manifestaciones son directamente propor-
cionales a la inmunodepresión.
Cuando una persona se pone en contacto con el CMV pueden ocurrir dos
situaciones:
• Infección primaria: que corresponde a una persona seronegativa, quien
nunca se había infectado. La IgM quizá permanezca positiva por seis a 18
meses.
• Infección secundaria: en ella hay incremento de los anticuerpos IgG o IgM
en alguien previamente infectado.
Por tanto, los títulos de anticuerpos no sirven para saber si es una primoinfec-
ción o un cuadro clínico secundario.
Tamizado
Por la larga vida media de los anticuerpos, el tamizado no es eficaz. Además, en
caso de anticuerpos positivos no se tienen recursos terapéuticos apropiados.
Pruebas diagnósticas
Se cuenta con múltiples pruebas, desde la virología, pasando por estudios de
serología y con inclusión del estudio molecular (cuadro 24-3). Estas pruebas se
reservan para la recuperación de líquido amniótico, cuando se desea saber si el
feto está infectado o no (ya que en fetos con anomalías congénitas la infección
se encuentra en 2.5%) y en aquellas con sospecha de una primoinfección.
Citomegalovirus congénito
Daño y presentación neonatal
Las manifestaciones pueden aparecer en el periodo neonatal temprano o en los
primeros años de vida. El CMV es un teratógeno (afecta al embrión-feto duran-
te la organogénesis), pero también tiene la habilidad de continuar dañando a
nivel celular y funcional por largo tiempo.
La prevalencia de infecciones embrionarias-fetales con evidencia posnatal es
del 0.2 a 2.5%.
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Cuadro 24-3 Pruebas de laboratorio para detección de anticuerpos contra

citomegalovirus y respuesta
Tiempo
Prueba Muestra Método para el
requerida resultado
Virológica Orina, bucal, Vial shell con MRC5 en 24-48 h
Prueba DEAFF saliva línea de fibroblastos
Sexológica Suero/plasma Western blot/EIA 3-5 h
IgG, IgM
Avidez de IgG
Celular Sangre periférica/ Inmunofluorescencia 5h
Antigenemia leucocitos para detectar pp65
Molecular AAN Plasma/sangre/ PCR cuantitativa o 5h
LA/orina cualitativa
CMV, citomegalovirus; DEAFF, detección temprana de foco antigénico fluorescente; AAN,
amplificación de ácido nucleico; PCR, reacción en cadena de polimerasa; LA, líquido amniótico;
EIA, inmunoanálisis enzimático; IgG, inmunoglobulina G; IgM, inmunoglobulina M.
El factor más crítico relacionado con la gravedad es la edad gestacional. A

menor edad, el cuadro clínico es más intenso. La mayor morbilidad y las pre-
sentaciones más graves se observan cuando la infección se inicia antes de las 20
Las principales manifestaciones clínicas y ecográficas son:
• Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU).
• Microcefalia, calcificaciones cerebrales periventriculares y coriorretinitis.
• Alteraciones cardiovasculares.
• Hepatoesplenomegalia e ictericia.
• Trombocitopenia, petequias y anemia.
Se ha observado que del total de embarazadas, del 1 al 4% muestra seroconver-
sión durante el embarazo. La tasa de transmisión será del 30 al 50%. Al mismo
tiempo que estos fetos afectados, del 10 al 15% manifiesta una infección congé-
nita sintomática. Aunque al final sólo del 10 al 30% muere; las secuelas neuro-
lógicas no afectan únicamente al 10%.
Si se tuviera un universo virtual de 100 000 embarazadas, la afección perina-
tal se suscitaría en 30 a 300 recién nacidos (RN), con una mortalidad de 3 a 100
RN (cuadro 24-4).
Lactancia
No obstante la posibilidad de transmisión del CMV de la madre infectada al
lactante, no hay contraindicación para la lactancia en madres seropositivas, aun
con RN prematuros.
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200 Capítulo 24
Cuadro 24-4 Transmisión vertical y complicaciones

Universo
de embara- Serocon- Afección
zadas versión Transmisión perinatal Mortalidad
100% 1.0-4.0%
Porcen- 30-50%
tajes 10-15%
10-30%
Número 100 000 1 000-4 000 300-2 000 30-300 3-100
de recién
nacidos
Virus de varicela-zóster
Introducción
Este virus es capaz de producir dos cuadros clínicos diferentes en el ser huma-
no. De manera temprana y como primoinfección, el conjunto de manifestacio-
nes se denomina varicela. La reactivación se llama herpes zóster.
Este virus afecta a uno a siete por cada 10 000 embarazos en el mundo. El cua-
dro clínico es más grave conforme el huésped tiene mayor edad.
La transmisión vertical vía transplacentaria está bien fundamentada (cuadro 24-5).
Por lo anterior, pese a que la edad gestacional es directamente proporcional
a la probabilidad de paso transplacentario, la intensidad del cuadro clínico es
inversamente proporcional (los casos más graves entre los afectados en el pri-
mer trimestre de gestación).
Cuadro 24-5 Porcentaje de transmisión vertical para virus de varicela zóster

Cuadro clínico y edad gestacional Porcentaje
Varicela zóster
Primer trimestre <5
Tercer trimestre 24
Herpes zóster
Tercer trimestre 0
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Entre de las malformaciones más frecuentes en los fetos afectados en emba-

razos con menos de 20 semanas de gestación (SG) están:
• Cutáneas: cicatrices cutáneas y piel denudada.
• Musculoesqueléticas: hipoplasia de extremidades y maxilar, hemotórax y
pie equinovaro.
• Neurológicas: microcefalia, atrofia cortical, crisis convulsivas, retraso
psicomotor, calcificaciones focales, disfunción vesical e intestinal, corio-
rretinitis, microftalmía, atrofia cortical y cataratas.
• Otras: restricción del crecimiento.
En los embarazos en los cuales se presenta este cuadro en las tres semanas pre-
vias a la terminación de los mismos, el RN manifiesta:
• Eritema vesicular (hemorrágico).
• Fiebre.
• Neumonía varicelosa.
• Lesiones necróticas viscerales.
Poco se sabe a la fecha sobre la afección del RN en aquellos embarazos complica-
dos con herpes zóster, y parece que el riesgo de anomalía congénita es mínimo.
Tratamiento
Ya que la embarazada tiene altas probabilidades de evolucionar con compli-
caciones graves, como neumonía varicelosa (15 a 24%), lo que pone en riesgo
su vida, está indicado dar aciclovir a dosis de 400 mg cada cinco horas por vía
oral o intravenosa (IV), por un mínimo de siete días. Esto permite que las siete
resiembras (una por día) que se dan en la paciente sean más leves.
Por otra parte, en la fase de lesiones costrosas es importante apoyar con an-
tibióticos, como dicloxacilina a dosis de 500 mg cada seis horas por siete días,
con el propósito de evitar la impetiginización.
Además de estas conductas farmacológicas, las medidas generales son indis-
pensables y de ellas es posible mencionar:
• Reposo relativo en el hogar.
• Ingestión abundante de líquidos para evitar deshidratación.
• Uso de antipiréticos con horario específico (paracetamol, 500 mg cada
seis horas durante siete días).
• Utilización de medios físicos para control de la fiebre.
• Baño frecuente sólo con agua. Evítese el uso de jabón y productos quími-
cos (champú), u otros.
• Uso de baño coloide a base de soya o almidón para control de la sensación
de prurito.
• En ocasiones, inclusive es necesario utilizar hidroxicina a dosis de 10 mg
cada ocho horas, para sedación leve y disminución del prurito.
• Se recomienda evitar la interrupción del embarazo por lo menos tres se-
manas posteriores al inicio de los síntomas maternos.
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202 Capítulo 24
Rubéola
Introducción
Ésta es conocida en inglés como german measles. Desde años atrás a la fecha,
se ha comprobado que la rubéola es un teratógeno devastador en el primer tri-
mestre.
Virología
Esta infección es originada por un togavirus de ácido ribonucleico (RNA) de
cadena simple. La transmisión es de persona a persona mediante los líquidos
corporales.
En el mundo, la situación es dispar; mientras en países como Suecia y Dina-
marca se tiene más de 15 años sin un caso de síndrome de rubéola congénita
(SRC), en Rusia y Centroamérica la incidencia alcanza 3.5 por cada 1 000 recién
nacidos vivos (RNV) (tasas más altas que en Estados Unidos prevacunación).
No se tienen cifras precisas en México sobre este problema, pero entre el
2003 y el 2004 se presentó un brote epidémico de rubéola con 108 casos y nin-
gún cuadro clínico de rubéola congénito. Hoy en día se hacen intentos impor-
tantes por declarar a México como un país libre de rubéola.
La transmisión vertical vía transplacentaria está bien fundamentada (fig. 24-1);
inclusive dependiendo de la semana exacta, es posible prever qué manifestacio-
nes del SRC aparecerán.
50%
Porcentaje (%)
22%
de anomalías
congénitas 6-10%
2o mes
Edad gestacional 1er mes Semanas de gestación 3er mes

5 6 7 8
Anomalía congénita
Cataratas Sordera
Figura 24-1 Complicaciones de transmisión vertical del sarampión.
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Síndrome de rubéola congénita

Se caracteriza por:
• Sistema nervioso central: microcefalia, sordera neurosensitiva, sordera
central y retraso en el habla.
• Visual: retinopatía, cataratas y microftalmía.
• Cardiovascular: persistencia de conducto arterioso permeable, estenosis
de la arteria pulmonar y comunicación interventricular.
• Neonatales transitorias: púrpura trombocitopénica, hepatoesplenomega-
lia, meningoencefalitis y adenopatías diseminadas.
• De aparición tardía: neumonitis intersticial (tres a 12 meses de edad), dia-
rrea crónica, diabetes mellitus.
Este diagnóstico se corrobora por presencia de transcriptasa inversa-reacción
en cadena de polimerasa (RT-PCR) o proteína C reactiva (PCR) positiva para
rubéola en líquido amniótico. En varias partes del mundo, ante el diagnóstico
confirmado se opta por la interrupción del embarazo, ya que no hay tratamien-
to eficaz.
Toxoplasmosis
Introducción
En el ciclo de vida del Toxoplasma gondii, en la infección está involucrado el
gato y la expulsión de oocitos en sus heces. En México la cultura de atención
a los animales es defectuosa, lo cual se convierte en un arma de dos filos. Por
una parte, es probable que la gran mayoría de las mujeres se ponga en contacto
con este protozoario en una etapa pregestacional y, por otra parte, las pacientes
tienen gran oportunidad de hacerlo (porque T. gondii es ubicuo).
Se calcula que en Estados Unidos tan sólo 15% de las mujeres en edad reproduc-
tiva tiene evidencia de contacto con T. gondii. Aunque el cuadro clínico es inclu-
so inaparente, el proceso infeccioso durante el embarazo conlleva graves riesgos
para el feto.
Microbiología
La toxoplasmosis es causada por un protozoario llamado Toxoplasma gondii, y
constituye una infección que puede pasar al ser humano por tres vías:
• Ingestión de carne infectada mal cocinada o sin cocinar.
• Consumo de oocitos (en excremento de gatos) presentes en vegetales no
lavados o manos contaminadas con tierra.
• Transmisión vertical transplacentaria.
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204 Capítulo 24
Tamizado
De acuerdo con el Boletín del Colegio Americano de Obstetricia y Ginecología
(ACOG), se recomienda el tamizado únicamente en quienes se tienen signos
ecográficos de sospecha de infección perinatal o en pacientes de grupos de alto
riesgo (fig. 24-2).
Usualmente se solicitan pruebas de anticuerpos IgG e IgM contra Toxoplas-
ma. La combinación de resultados proporciona una interpretación. No obstan-
te, esta última se complica porque:
• La IgM se incrementa en los siete a 14 días después de la infección, pero
persiste alta hasta por 18 meses. Además, puede haber reacción cruzada
y positivos falsos.
• La IgG aumenta también una a dos semanas después el cuadro agudo y
permanece alta por muchos años.
• Finalmente quizás haya resultados equívocos que complican todavía más
la interpretación.
Prueba diagnóstica
Para probar que el feto está infectado, se requiere la utilización de PCR en líqui-
do amniótico. Aunque tal vez algunas pruebas den resultados positivos falsos,
la concomitancia con hidrocefalia hace esto muy improbable.
Combinación de resultados Interpretación
IgG IgM Sin evidencia de infección por T. gondii
Posible infección aguda en 12 meses

IgG IgM
previos. Envío a pruebas subsecuentes
IgG IgM Infección por más de un año
Posible infección aguda o positivo falso

IgG IgM
para IgM
Figura 24-2 Interpretación de pruebas de infección por Toxoplasma.
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Toxoplasmosis congénita
Las manifestaciones de ésta incluyen:
• Hidrocefalia, calcificaciones intracraneales y coriorretinitis.
• Microcefalia, retraso del crecimiento intrauterino.
• Anormalidades del líquido cefalorraquídeo (LCR).
• Anemia, trombocitopenia.
• Crisis convulsivas, sordera , alteración visual, retraso mental, espasticidad
y parálisis motora.
• Fiebre, hepatoesplenomegalia, ictericia, linfadenopatía, eritema maculo-
papular.
Se menciona: citomegalovirus (CMV), virus de la rubéola y herpes simple
tipo 2.
Tratamiento
Después del primer trimestre de gestación, éste se encamina a reducir las se-
cuelas en las pacientes, pero la tasa de infección no disminuye. La terapéutica
se basa en el uso de ácido folínico, además de pirimetamina y sulfadiazina. La
espiramicina es un medicamento utilizado en Estados Unidos.
Herpes simple tipo 2

Pese a que la infección mucocutánea por virus herpes simple (VHS) es muy
frecuente (seroprevalencia hasta de 25%), tan sólo uno de 7 500 embarazos
sufre de transmisión perinatal por este virus. La infección vertical se produ-
ce vía transplacentaria o por contacto con secreciones al momento del naci-
miento.
Menos del 5% de las pacientes con primoinfección en el primer trimestre del
embarazo tiene infección intrauterina. Pero de éstas, la mayoría presenta abor-
to. Cuando los fetos logran sobrevivir, éstos muestran:
• Retraso del crecimiento intrauterino.
• Microcefalia.
• Coriorretinitis.
• Calcificaciones intracerebrales.
• Encefalitis con microftalmía.
Tratamiento
La cesárea no evita la infección perinatal al 100%, pero aun así, ésta debe ofre-
cerse a todas las pacientes sintomáticas en el periparto. Cuando se presenta un
cuadro clínico de infección por VHS, es necesario administrar aciclovir a las
dosis estándar (véase el capítulo 3, sobre las ETS).
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206 Capítulo 24
Sífilis
Generalidades
Esta infección es ocasionada por la espiroqueta Treponema pallidum y se cal-
cula que en el mundo el número de pacientes infectadas está en aumento, a la
par con las infecciones perinatales. Se ha confirmado que este microorganismo
puede atravesar la placenta en cualquier momento durante el embarazo. Los
factores de riesgo para una infección vertical son la prolongada infección ma-
terna y el grado de espiroquetemia.
Infección intrauterina
Con la infección intrauterina puede terminar el embarazo en aborto, óbito o
restricción del crecimiento, dependiendo del grado de afección fetal. No obs-
tante, hasta el 50% de los infectados es asintomático. La infección congénita se
manifiesta por:
• Hepatoesplenomegalia.
• Inflamación articular.
• Eritema.
• Ictericia.
• Distrofia metafisaria.
• Periostitis.
• Alteraciones del líquido amniótico.
Tratamiento
Éste abarca el uso de penicilina; las dosis y los esquemas se individualizan según
sea el estado de la infección y la edad gestacional (véase capítulo 3).
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Capítulo Anafilaxia
Contenido
Introducción Cuadro clínico

Definición Tratamiento
Datos epidemiológicos Referencias bibliográficas
Fisiopatología
Introducción
La anafilaxia es una urgencia médica que requiere de atención médica urgente.
El retraso puede propiciar la muerte de la paciente, colapso cardiovascular u
obstrucción de la vía respiratoria.
Definición
La anafilaxia es un síndrome clínico que manifiesta la reacción alérgica sistémica
más grave. La reacción alérgica puede ser consecutiva a cualquier estímulo, con
repentina aparición y duración menor de 24 h, involucrando uno o más de los sis-
temas corporales, con producción de uno o más de síntomas, como eritema, bo-
chorno, angioedema, estridor, disnea, vómito, diarrea o choque cardiovascular.
La incidencia de anafilaxia entre estas pacientes es de 3 a 5:10 000. Se ha calcula-
do una incidencia de anafilaxia después de la utilización de penicilina de 0.01%
con una tasa de mortalidad de hasta 9%. La anafilaxia por penicilina es la causa
de 400 a 500 muertes por año en Estados Unidos.
Fisiopatología
La anafilaxia es el resultado de una liberación inducida inmunitariamente de
mediadores de mastocitos o basófilos, o ambos, después de la exposición a un
antígeno específico en individuos previamente sensibilizados.
Aunque cualquier sustancia potencialmente causa anafilaxia, las fuentes más
frecuentes de anafilaxia mediada por IgE son: picadura de insectos, medica-
mentos, látex, nueces, pescado y mariscos, leche, huevo y gluten.
208
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Anafilaxia 209
Hay informes de anafilaxia durante el embarazo posterior a la utilización de

laminaria, exposición a látex, uso de antibióticos (ampicilina y cefazolina), hie-
rro, ranitidina, antídoto de veneno de víbora, picadura de insectos (hormigas y
abejas), anestésicos locales e inducción de anestesia general.
Cuadro clínico
En cada uno de los órganos y sistemas, las manifestaciones son diferentes; ade-
más que las combinaciones y los grados de afección son idiopáticos para cada
paciente (cuadro 25-1).
Tratamiento
El tratamiento de la anafilaxia está encaminado al apoyo cardiorrespiratorio
enérgico. Las medidas generales son:
• La exposición del antígeno sospechoso debe reconocerse y detenerse de
manera inmediata.
• En lo posible, se preserva la vía respiratoria permeable.
• Si el diagnóstico se sospecha, se inicia el suministro de 1 a 2 L de cristaloides.
• La embarazada debe vigilarse de modo continuo con instrumentos elec-
trónicos, principalmente ante cambios de la presión arterial (PA).
• La paciente debe colocarse en decúbito lateral izquierdo y se aplica oxíge-
no con mascarilla.
En el tratamiento farmacológico, la adrenalina (epinefrina) es la piedra angular.
Los efectos son diversos, dependiendo del receptor (cuadro 25-2).
Cuadro 25-1 Características clínicas de la anafilaxia

Neurológicas:
• Mareo, debilidad, síncope, crisis convulsiva
Oculares:
• Prurito, inyección conjuntival, lagrimeo
Vía respiratoria superior:
• Congestión nasal, estornudos, ronquera, estridor, edema bucofaríngeo o
laríngeo, tos, obstrucción
Vía respiratoria inferior:
• Disnea, broncoespasmo, taquipnea, cianosis, paro respiratorio
Cardiovasculares:
• Taquicardia, hipotensión, arritmia, infarto-isquemia de miocardio, paro
cardiaco
Piel:
• Bochorno, eritema, prurito, urticaria, angioedema, eritema maculopapular
Gastrointestinales:
• Náusea, vómito, dolor abdominal, diarrea
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210 Capítulo 25
Cuadro 25-2 Receptores y actividades de la adrenalina (epinefrina)

Receptor α Aumento de la resistencia vascular
periférica y de la presión arterial
Efecto β Incremento de la contractilidad miocárdica
y alivio del broncoespasmo
Efecto β2 y mastocitos Efecto antiinflamatorio al bloquear la
liberación de mediadores proinflamatorios
En casos leves, la dosis es 0.3 a 0.5 mg de solución al 1:1 000 (0.3 a 0.5 ml) vía
intramuscular (IM); esta dosis puede repetirse cada cinco a 15 minutos cuantas
veces sean necesarias o hasta que se presenten manifestaciones de sobredosis
(taquicardia intensa).
En casos graves, 0.1 a 0.2 ml de una solución a 1:1 000 diluida en 10 ml de
solución salina (1 a 2 ml de solución a 1:10 000) puede aplicarse por vía intra-
venosa (IV) en un periodo de 10 min.
La venoclisis se reserva para casos graves resistentes a dosis altas. Se propor-
ciona 1 mg de adrenalina (epinefrina) en 250 ml de solución salina a dosis de
1 µg/min (15 ml/h) y se titula el efecto.
Desde un punto de vista experimental, se ha observado asfixia cuando se su-
ministran catecolaminas durante el embarazo en animales. La venoclisis de adre-
nalina potencialmente causa constricción arterial y disminución del flujo uterino.
No obstante, en una circunstancia como ésta, la vida materna es una prioridad.
Se han sugerido otros fármacos como adyuvantes una vez que se haya apli-
cado adrenalina y la paciente se encuentre estabilizada (cuadro 25-3).
Cuadro 25-3 Fármacos utilizados en anafilaxia

Vía de
Fármaco Intervalo adminis- Dosis Dosis niño
tración adulto
Adrenalina Cada 5-15 IM 0.3-0.5 ml 0.01 ml/kg
(epinefrina) a min hasta 0.3 ml
razón de 1:1 000
Difenhidramina Cada 4-6 h IV, IM 25-50 mg 1.25 mg/kg
Cada 8 h IV 50 mg 1.25 mg/kg
Ranitidina
O 150 mg 2 mg/kg
Metilprednisolona Cada 6 h IV 125 1 mg/kg
Prednisona Cada 6 h O 50 1 mg/kg
IM, intramuscular; IV, intravenosa; O, oral
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Anafilaxia 211
En 20% de los pacientes, se presenta una reacción bifásica. Se ha descrito que

esta reacción de segunda fase ha ocurrido una a ocho horas después de la reac-
ción inicial, pero se han presentado casos en los que aquélla se presenta incluso
luego de 38 h. Cerca de 66% de las reacciones de segunda fase es más intenso
o de igual gravedad respecto de la primera fase. Por tanto, estos fármacos de
acción lenta, como prednisona o difenhidramina de alguna manera abarcan
esta segunda fase.
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Capítulo Picadura y mordedura
26 de animales peligrosos
MVZ José Gildardo Espinosa Robles
Contenido
Mordedura de víbora Medidas iniciales

Introducción Control hospitalario
Datos epidemiológicos Suero antiviperino
Clasificación Embarazo
Fisiopatología Picadura de alacrán
Diagnóstico Introduccción
Signos y síntomas Fisiopatología
Manifestaciones locales Cuadro clínico
Manifestaciones sistémicas tem- Tratamiento
pranas Suero antialacrán
Manifestaciones graves Mordedura de araña
Grado de afección Generalidades
Tratamiento Suero antiarácnido
Medidas generales Referencias bibliográficas
Mordedura de víbora
Introducción
De todas las mordeduras de víbora, del 0.4 al 1% se presenta en el embarazo. Has-
ta julio de 2004, en las principales bases de datos se habían informado aproxima-
damente 90 casos de embarazo y mordedura de víbora. El tratamiento es un reto
y las posibles complicaciones son muy graves. El presente capítulo se enfoca a la
mordedura por víbora de cascabel, debido a su frecuencia en México.
Aproximadamente el 15% de las 3 000 especies de víboras encontradas en el
mundo es considerado peligroso para el ser humano. Dado que el informe de
una mordedura no es obligatorio, en diversas regiones hay subregistro. Se ha
calculado 0.6 a 0.85 muertes por cada 1 000 mordeduras de víbora venenosa.
Clasificación
En las diferentes partes del mundo, la distribución de las especies de víboras y
serpientes es particular (cuadro 26-1).
212
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Picadura y mordedura de animales peligrosos 213
Cuadro 26-1 Clasificación de serpientes y víboras venenosas

Familia Subfamilia Distribución
Crotalina Norteamérica:
• Crotalus: cascabel
• Agkistodon: cooperhedad (víbora
norteamericana), cottonmouth (mocasín de
agua)
Centroamérica y Sudamérica:
Viperidae • Crotalus: cascabel.
• Agkistodon: cooperhedad (víbora
norteamericana), cottonmouth (mocasín de
agua)
• Lachesis muta (shushupe)
Viperinae África, Asia, India
Áreas tropicales:
Elapidae
• Coralillos
Hydrophidae Hidrophinae Indopacífico
La mayoría de las mordeduras se presenta en personas jóvenes, no relacio-

nadas con la agricultura, en las extremidades (manos, antebrazos, pantorrilla
y muslo), y entre los meses de abril y septiembre. La identificación de las ví-
boras se ha facilitado con el Internet y los teléfonos celulares, al consultar a
herpetólogos o zoólogos. Además, aun muertas las víboras, pueden morder
por reflejo.
Fisiopatología
El veneno es una mezcla de proteínas con peso molecular de 6 a 100 kD que
tienen efectos enzimáticos a diversos niveles, principalmente cardiovascular,
hematológico, respiratorio y nervioso. Los factores vinculados con manifesta-
ciones graves son:
• Niños, personas de edad avanzada o embarazadas.
• No suministrar antiveneno.
• Uso de una dosis insuficiente de antiveneno.
Diagnóstico
Es importante la revisión del sitio y la forma de la lesión para intentar elaborar
el diagnóstico diferencial con: mordedura de rata u otro animal, objeto inani-
mado (espina, clavo o alambre de púas), etc. En todo caso, los signos y los sín-
tomas de envenenamiento obvian la identificación del agente agresor (víbora).
Signos y síntomas
Hay puntos importantes para recordar:
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214 Capítulo 26
• No todas las víboras son venenosas.

• No todas las víboras venenosas tienen veneno en el momento de la mor-
dedura.
• En ocasiones, la cantidad de veneno es insuficiente para ser letal.
Las reacciones autonómicas de terror pueden originar: náusea, vómito, diarrea,
síncope, taquicardia, taquipnea y aun infarto agudo de miocardio. Estos datos
se presentan incluso con mordeduras de víboras no venenosas.
Manifestaciones locales
Hay presencia de marca de mordedura y, en ocasiones, huellas de rascado. Los
hallazgos locales surgen dentro de los 30 a 60 min posteriores a la mordedura
por víbora venenosa. Además, los datos clínicos comprenden dolor (90% de los
pacientes), edema, eritema o equimosis.
El edema aparece en los primeros 30 min; la lesión serosa o hemorrágica
(bulas) puede observarse en las primeras horas. Otros datos incluyen linfangitis
y equimosis a las tres a seis horas de la mordedura.
Manifestaciones sistémicas tempranas
Dentro de las primeras horas, las pacientes pueden presentar: náusea, vómito,
parestesia peribucal, hormigueo en pulpejos, letargo, debilidad y astenia. Se ha
informado sabor metálico o a menta consecutivo a mordedura por víbora de
cascabel. Asimismo, es posible encontrar hipotensión, taquipnea, dificultad res-
piratoria, taquicardia y alteración sensitiva.
Manifestaciones graves
En el caso de mordedura por víbora, la coagulopatía por consumo se manifiesta por:
índice internacional normalizado (INR, por sus siglas en inglés: International Norma-
lized Ratio) o tiempo de protrombina (TP) no valorable, tiempo parcial de trombo-
plastina (TPT) alargado, hipofibrinogenemia y plaquetas menores de 20 000/mm3.
Con las mordeduras por víbora de cascabel, quizá se incremente la per-
meabilidad vascular, con fenómenos de extravasación, hemólisis, edema, hi-
poalbuminemia y hemoconcentración.
La gravedad de la mordedura depende de:
• Especie y tamaño de la víbora.
• Cantidad y grado de toxicidad del veneno inyectado.
• Localización de la mordedura.
• Momento del tratamiento definitivo.
Grado de afección
Según las manifestaciones clínicas a nivel local (sitio de mordedura), sistémico
y hematológico, se clasifica el grado de afección clínica, lo cual finalmente dicta
el tratamiento del paciente (cuadro 26-2).
En el caso de envenenamiento por coralillo, las mordeduras son indoloras, y
las manifestaciones incluyen sialorrea, temblor, euforia y mareo. Las alteraciones
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Cuadro 26-2 Clasificación del grado de afección clínica

Nivel de Grado I:
afección mínimo Grado II: moderado Grado III: grave
Edema, Progresión de Inflamación, eritema
eritema, inflamación, eritema o o equimosis que
Local
equimosis equimosis involucran toda la
limitada extremidad
Sin signos Signos y síntomas Hipotensión
ni síntomas que no amenazan la (PAS < 80 mmHg),
Sistémico
vida (náusea, vómito, alteración sensitiva,
parestesias, hipotensión) taquicardia, taquipnea
Sin Pruebas de coagulación INR no valorable,
alteraciones con alteración leve, sin TP y TPT alargados,
Coagulación
datos de sangrado plaquetas
< 20 000/mm3
PAS, presión arterial sistólica; INR, índice internacional normalizado; TP, tiempo de
protrombina; TPT, tiempo parcial de tromboplastina.
neurológicas por afección de los pares craneales son: ptosis, disartria, disfagia,
disnea y parálisis respiratoria. Dichos síntomas pueden aparecer hasta 12 h des-
pués de la mordedura.
Tratamiento
Se cuenta con varias pautas terapéuticas a diferentes niveles y en momentos
distintos a partir del momento de la mordedura.
Medidas generales
• Alejar a la víctima del agresor.
• Conservar al paciente a temperatura ambiente (preferiblemente tibio).
• Retiro de anillos o pulseras de la extremidad afectada.
• Preservar la extremidad por debajo del nivel del corazón.
• Transportar al sitio con instalaciones médicas para su atención (hospital o
clínica).
Medidas iniciales
• ABC del programa de reanimación.
• Si un torniquete ya fue colocado, no se retire a menos que esté afectada la
circulación de la extremidad o hasta que un médico evalúe la lesión.
• Evaluación completa.
Control hospitalario
• Medición cada 15 a 20 min de la circunferencia de la extremidad, por arriba
y por debajo del sitio de la mordedura, hasta que la inflamación disminuya.
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216 Capítulo 26
• Utilizar un marcador indeleble para evaluar la progresión de la inflama-

ción, con horario.
• Solicitar biometría hemática completa (BHC), electrólitos séricos (ES),
química sanguínea (QS), TP, TPT e INR.
• Electrocardiograma (ECG) en caso necesario.
• Mantener en observación por lo menos ocho horas. Cuando la mordedu-
ra fue por coralillo, el periodo se extiende a 12 h.
Cuando se requiere uso de antiveneno, es indispensable repetir las pruebas pos-
teriores a cada venoclisis de antiveneno. En este caso, el pretratamiento no ha
probado su eficacia (adrenalina, antagonista H1 o H2, o ambos).
Suero antiviperino
Es un faboterápico polivalente antiviperino con habilidad neutralizante de 790
DL50 de veneno deshidratado de especies de Crotalus. La presentación comercial
es un liofilizado con ampolleta diluyente de solución salina isotónica de 10 ml.
Para aplicar la dosis inicial, se afora una solución salina a 250 ml y se proporcio-
na durante 30 min. Se repite la maniobra para la dosis de sostén con intervalos de
seis, 12 y 18 h posteriores a la administración de la dosis inicial (cuadro 26-3).
Se muestra el cuadro de dosis con la dosis infantil por el siguiente motivo:
cuando el peso del paciente es menor, se requiere mayor dosis de suero antivi-
perino. Por tanto, en embarazadas con peso preembarazo menor de 45 kg, se
puede considerar el uso de dosis infantil.
Con frecuencia se presentan reacciones agudas hasta en 14% de las pacien-
tes, pero en ningún momento se pone en duda el uso del suero antiviperino.
Embarazo
Realmente hay pocos casos durante la gestación. Se han observado resultados
adversos frecuentes. En la primera mitad del embarazo en mujeres no trata-
das con suero, la tasa de aborto es del 43% en comparación con 58% en pacien-
tes tratadas con suero antiveneno. Esto es frecuentemente consecutivo a:
Cuadro 26-3 Dosis de suero antiviperino

Adultos Niños
Grado
Dosis Dosis Dosis Dosis
inicial de sostén inicial de sostén
I (leve) 3-5 5 6-10 5
II (moderado) 6-10 5 15 5
III (grave) 11-15 6-8 20-30 10-15
Muy grave 16 o más 8 31 16
Las dosis representan el número de frascos de suero antiviperino.
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• Efecto directo sobre el feto.

• Hipoxia por choque materno.
• Coagulopatía materna y sangrado placentario.
• Contracciones uterinas inducidas por pirexia.
Se ha observado teratogénesis experimental, pero esto es difícil de corrobo-
rar en el ser humano. En la segunda mitad del embarazo, tal vez disminuya el
movimiento fetal por envenenamiento, además de reducirse la intensidad de la
frecuencia cardiaca fetal.
Se ha sugerido registro tococardiográfico como parte del seguimiento en
pacientes hospitalizadas.
Es posible usar una carga rápida (bolo) de efedrina de 25 a 50 mg vía IV
como parte del pretratamiento para la utilización de suero antiviperino. Sin em-
bargo, esto no está aceptado universalmente.
Picadura de alacrán
Introducción
Los alacranes son artrópodos, de la clase de los arácnidos. Su propiedad de
adaptación a climas desérticos y tropicales-subtropicales ocasiona su amplia
distribución en la República Mexicana.
La especie Centruroides es la más frecuentemente encontrada. En el sur de
México en cambio, otra es la especie predominante (cuadro 26-4).
Fisiopatología
El veneno de alacrán es una mezcla de moléculas proteínicas con potencial
neurotóxico. El veneno de todas las especies afecta el sistema cardiovascular, y
puede causar edema pulmonar fatal y arritmias cardiacas.
Estudios experimentales han mostrado que el veneno causa hiperestimula-
ción neuronal adrenérgica por su actividad sobre la membrana presináptica. Se
ha observado vasoconstricción intensa y estimulación cardiaca, incremento de
Cuadro 26-4 Clasificación de alacranes

Región del mundo Especie
Norteamérica y Centroamérica • Especies de Centuroides
Sudamérica • Especies de Tityus
África del Sur • Especies de Parabuthus
Israel y África del Norte • Especies de Leirus
• Especies de Androctonus
India • Mesobuthus tamulus (alacrán rojo)
• Heterometrus bengalens
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218 Capítulo 26
Cuadro 26-5 Clasificación del grado de intoxicación por picadura de alacrán

Grado de intoxicación Síntomas y signos
Dolor en sitio de picadura
Grado 1 (leve) Parestesia local
Sialorrea
Se agrega a lo anterior:
Parestesia general
Grado 2 (moderado)
Prurigo nasal y faríngeo
Inquietud
Se agrega a lo anterior:
Sensación de cuerpo extraño en garganta, nistagmo,
Grado 3 (grave) distensión abdominal, fasciculaciones linguales,
crisis convulsivas, vómito, marcha atáxica, ceguera
transitoria, disnea, hipertensión, edema agudo pulmonar
los requerimientos de oxígeno por el corazón, hiperglucemia, miocarditis focal

y necrosis cardiaca.
Cuadro clínico
El envenenamiento en seres humanos se manifiesta por hipertensión, en casos
leves, e hipotensión o edema pulmonar, en casos graves (cuadro 26-5).
Tratamiento
Los métodos terapéuticos incluyen vasodilatadores, antiveneno específico, in-
sulina de glucosa-insulina e inotrópicos.
Suero antialacrán
El producto en el mercado es un faboterapéutico polivalente antialacrán. Es un
frasco-ámpula con liofilizado y ámpula con 5 ml de diluyente. Tiene la habili-
dad de neutralizar 1.8 mg de veneno de alacrán americano. Se aplica de manera
directa intravenosa a velocidad lenta. En caso de no remitir los síntomas 30 min
después de la aplicación de la dosis inicial, ésta se puede repetir (cuadro 26-6).
Cuadro 26-6 Clasificación del grado de intoxicación por picadura de alacrán

Dosis
Grado de intoxicación
< 15 años de edad ≥ 15 años de edad
Grado 1 (leve) 1 frasco IV 1 frasco IV
Grado 2 (moderado) 2 frascos IV 1 frasco IV
Grado 3 (severo) 3 frascos IV 2 frascos IV
IV, intravenoso.
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Mordedura de araña
Generalidades
La araña “viuda negra” es neurotóxica y pertenece al género Latrodectus. El
aracneidismo neurotóxico se manifiesta como dolor urente en el sitio de mor-
dedura, seguido por un síndrome miopático caracterizado por debilidad, ca-
lambres y dolor generalizado. Además, se puede presentar calambre en pared
muscular abdominal, dificultad respiratoria, lagrimeo, parestesias y temblor.
No cruza la barrera hematoencefálica (BHE) y, por tanto, no aparecen síntomas
de sistema nervioso central (SNC).
Tal vez ocurra aborto consecutivo a contracciones uterinas. Se desconoce si
el veneno puede cruzar la barrera hematoplacentaria (BHP).
Se ha informado muerte materna por mordedura hasta en 5% de las pacien-
tes, por lo que no debe dudarse el uso del veneno antiarácnido en pacientes con
o sin síntomas.
Suero antiarácnido
El producto comercial es un faboterapéutico polivalente. La presentación es un
frasco-ámpula con liofilizado y ámpula diluyente de 5 ml de solución salina iso-
tónica. Esta sustancia es capaz de neutralizar 6 000 DL50 de veneno de araña.
La vía idónea es intravenosa directa y lenta. Puede aplicarse vía intramuscu-
lar, pero disminuye su eficacia. Se utiliza una dosis inicial, dependiendo del
Cuadro 26-7 Clasificación del grado de intoxicación por mordedura de araña

Grado de Grupo
intoxicación Síntomas y signos de edad Dosis
Dolor en sitio de mordedura, dolor Cualquier 1 frasco
de intensidad variable en miembros edad IV
inferiores, región lumbar o abdomen
1 (leve)
o en los tres sitios, diaforesis, astenia,
adinamia, mareo, hiperreflexia,
sialorrea
Se agrega a lo anterior: Menor de 2 frascos
2 Disnea, lagrimeo, cefalea, opresión 15 años IV
(moderado) torácica, rigidez de extremidades, Mayor de 1 frasco
espasmo muscular, contractura muscular 15 años IV
Se agrega a lo anterior: Menor de 3 frascos
Midriasis, miosis, trismos, confusión, 15 años IV
delirio, alucinaciones, retención
3 (grave)
urinaria, arritmia cardiaca, taquicardia Mayor de
o bradicardia, broncoconstricción y 15 años 2 Frascos
rigidez muscular generalizada IV
IV, intravenoso.
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220 Capítulo 26
grado de intoxicación. Pasados 30 min, se reevalúa a la paciente; de no haber

mejoría, se aplica una segunda dosis. Si no se presenta cambio, se usa una terce-
ra dosis (cuadro 26-7).
Gold BS, Dart RC, Barish RA. Current concepts: Bites of venomous snakes. N Engl
J Med, 2002;347:347-356.
Instituto Bioclón y Laboratorios Silanes. Guía para el tratamiento en intoxicaciones
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2005;24:341-345.
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Capítulo Odontología y embarazo
Contenido
Introducción Lineamientos de tratamiento

Cambios sistémicos en el embarazo dentario
Fisiología dentaria Primer trimestre (cero a 14 sema-
Radiografías, embarazo y feto nas de gestación)
Farmacología en el embarazo Segundo trimestre (14 a 28 sema-
Anestésicos locales nas de gestación)
Analgésicos Tercer trimestre (29 a 40 semanas
Analgésicos opioides de gestación)
Antibióticos Conclusión
Complicaciones de la enfermedad Referencias bibliográficas
periodontal
Dolor dentario
Introducción
En la embarazada se deben definir los beneficios potenciales de la terapéutica
dentaria requerida y los riesgos potenciales para el feto. Es crítico tomar en
cuenta los cambios fisiológicos y aun psicológicos del embarazo, con el propó-
sito de dar un tratamiento dentario de calidad y con algunas normas de segu-
ridad.
Aunque la mayoría de los procedimientos dentarios pueden posponerse
hasta después del embarazo, las terapéuticas para el dolor dentario, la enferme-
dad periodontal avanzada o la infección no deben posponerse. Las consecuen-
cias de no tratar una infección activa durante el embarazo, sin embargo, superan
los riesgos potenciales presentados por la mayoría de los fármacos requeridos
para la atención dentaria.
Cambios sistémicos en el embarazo

Los sistemas cardiovascular, respiratorio, hematológico, gastrointestinal, renal-
genitourinario y endocrino son objeto de cambios notables, los cuales se inician
temprano y se agudizan conforme avanzan las semanas. Algunos de éstos mo-
difican la manera de proporcionar el cuidado dentario (cuadro 27-1).
221
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222 Capítulo 27
Cuadro 27-1 Cambios fisiológicos del embarazo y su relación con la atención

dentaria
Modificación de la
Sistema Cambio atención dentaria
Aumento de GC; Posición de decúbito
disminución de PA; izquierdo
Cardiovascular
propensión a hipotensión
supina
Aumento de circulación Permitir a la paciente dicha
en senos paranasales y respiración
Respiratorio
propensión a rinitis y
congestión
Aun el uso de AAS a No rechazar tratamientos por
Sangre dosis bajas no modifica la el uso de AAS a dosis bajas
coagulación
Náusea y vómito Colocar a la paciente en
matutino; disminución posición semisupina para
Gastrointestinal
de la presión de cierre en evitar reflujo, náusea o
el EEI vómito. Dar citas por la tarde
En segundo y tercer Limitar la ingestión de
Renal y trimestres, se presenta líquidos 2 h previas al
genitourinario urgencia urinaria y procedimiento y vaciar la
poliaquiuria vejiga antes de comenzar
EEI, esfínter esofágico inferior; GC, gasto cardiaco; PA, presión arterial; AAS, ácido
acetilsalicílico; dosis bajas son de 80 a 100 mg/día.
Fisiología dentaria
Conjuntamente con los cambios fisiológicos sistémicos, en la cavidad bucal se
presenta gingivitis (inflamación), hipertrofia gingival, granulomas piógenos y
cambios en la constitución de la saliva. El embarazo usualmente afecta la papila
marginal e interdentaria. Estos cambios son causados en parte por el aumento
de estrógeno circulante; esto propicia morbilidad dentaria generalizada. Se ha
establecido que el embarazo por sí solo no causa la enfermedad periodontal,
pero sí empeora el estado preexistente.
El granuloma piógeno es un tumor gingival que se presenta en 1 a 5% de las
embarazadas; éste ocurre por aumento de la vascularidad localizada y la placa
preexistente. Es más frecuente en el primero y segundo trimestres de gestación
entre primigestas.
Los cambios en la composición de la saliva afectan su pH y características fisico-
químicas, así como la cantidad producida. Hay un incremento del líquido crevicu-
lar subgingival por descamación aumentada. A continuación, se considera el
efecto de las principales intervenciones de la odontología en el embarazo y el feto.
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Odontología y embarazo 223
Radiografías, embarazo y feto

Se ha calculado que la radiación que recibe el feto posterior a una serie radio-
gráfica bucal con velocidad D es de uno por 10-6 Gy; es decir, cerca de uno por
50 000 en comparación con la dosis materna. Pese a esta exposición tan baja,
se han aprobado algunas recomendaciones por la American Dental Association
(Asociación Dentaria Americana):
• Preferir uso de radiografías de mordida en vez de panorámicas.
• Usar colimador rectangular y placa de velocidad E (alta velocidad).
• Colocar mandil de plomo sobre el abdomen materno.
• Evaluar riesgo-beneficio antes de rechazar la aplicación del procedi-
miento.
Farmacología en el embarazo
Los fármacos que se utilizan en odontología son sensibles de evaluar por gru-
pos, como a continuación se describe (cuadro 27-2).
Es preferible utilizar los medicamentos en cada grupo con el menor riesgo
(clasificación A o B), pero en determinada situación se tendrá que usar un fár-
maco C.
Por otra parte, aunque hay riesgos potenciales, el riesgo-beneficio hace que
la balanza se incline a realizar el tratamiento (p. ej., dolor intenso en el tercer
trimestre y uso de analgésicos, pese a los riesgos hipotéticos).
Además, siempre es importante recordar los objetivos del tratamiento den-
tario:
1. Evitar efectos adversos maternos del tratamiento: hipersensibilidad alér-
gica, reacciones tóxicas.
2. Impedir la aparición de efectos adversos fetales: malformaciones congé-
nitas, pérdida del embarazo, complicaciones durante el parto, bajo peso y
dependencia posnatal de fármacos.
Por último, es importante recordar que se conocen algunos factores que influ-
yen en el efecto del medicamento en el embarazo:
• Momento de la administración: primero, segundo o tercer trimestres.
• Vida media del fármaco.
• Duración del tratamiento.
Anestésicos locales
La mayoría de los anestésicos no ha mostrado un efecto teratógeno y se consi-
dera segura en la gestación. Pese a que todos los anestésicos pueden cruzar la
placenta, el tiempo corto de uso reduce el riesgo potencial fetal. La adrenalina
(epinefrina) tiene efectos cardiovasculares, por lo que se recomienda aplicación
cuidadosa.
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Cuadro 27-2 Fármacos utilizados con frecuencia en odontología
Clasificación
de riesgo
Fármaco fetal según Efecto fetal
la FDA
Analgésicos locales
Bupivacaína C Bradicardia fetal
Etidocaína B
Lidocaína B
Mepivacaína C Bradicardia fetal
Analgésicos periféricos
Acetaminofén B
Ácido acetilsalicílico C Hemorragia posparto
Ibuprofén B Embarazo prolongado; en tercer
trimestre, trabajo de parto
Naproxén B prolongado
Anestésicos opioides
Codeína con C Malformaciones congénitas múltiples,
acetaminofén depresión respiratoria fetal, síndrome
de abstinencia a opioides
Hidrocodona con C Depresión respiratoria fetal,
acetaminofén síndrome de abstinencia a opioides
Oxicodona con C Depresión respiratoria fetal,
acetaminofén síndrome de abstinencia a opioides
Antibióticos
Amoxicilina B
Cefalexina B
Clindamicina B
Eritromicina base
Estolato de B Incremento de riesgo de colestasis
eritromicina hepática materna
Etinilsuccinato de B
eritromicina
Gentamicina C Otoxicidad fetal potencial
Metronidazol B
Penicilina V potásica B
Sedantes y ansiolíticos
Benzodiazepina D Posiblemente labio y paladar hendidos
Óxido nitroso Aborto espontáneo
FDA, Food and Drugs Administration (Administración de Alimentos y Medicinas).
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Odontología y embarazo 225
Analgésicos
El analgésico de elección en el embarazo es el acetaminofén. No obstante, hay
que tener en cuenta que el proceso inflamatorio amerita en ocasiones la utiliza-
ción de antiinflamatorios como indometacina, la cual es segura principalmente
durante el segundo trimestre.
Analgésicos opioides
En casos seleccionados, tendrán que utilizarse fármacos como la codeína para
el control del dolor, siempre por periodos breves.
Antibióticos
La enfermedad periodontal establecida y sus secuelas son producto de un pro-
ceso infeccioso, el cual ha de tratarse para eliminar la inflamación y el dolor.
Asimismo, en tratamientos dentarios, como supresión de abscesos y extraccio-
nes se requieren antibióticos de amplio espectro. Por fortuna, se cuenta con
fármacos seguros para el embarazo.
Complicaciones de la enfermedad periodontal

La enfermedad periodontal es un problema infeccioso localizado (infección po-
limicrobiana por gramnegativos) con potencial para generar bacteriemia. Esto
se ha puesto de manifiesto por una correlación positiva entre la enfermedad
periodontal (EP) durante el embarazo y el parto prematuro, y aun con bajo peso
al nacimiento. Parecería que la EP es un factor de riesgo independiente. Este
factor disminuye cuando la paciente tiene buena higiene dentaria y tratamiento
periodontal.
Por otra parte, se ha observado que los hijos nacidos de manera prematura
presentan:
• Correlación positiva con el desarrollo de caries dentaria cuando el parto
prematuro (PP) fue indicado por restricción del crecimiento intrauterino
con bajo peso al nacer (RCIU-BPN).
• Correlación negativa cuando el PP fue espontáneo y el peso al nacimiento
fue normal.
Esto se ha explicado parcialmente por el hecho que los recién nacidos con BPN
tienen una fisiología diferente, con inclusión del sistema inmunitario. Por otro
lado, aquellos con peso normal están expuestos a múltiples antibióticos y con
una erupción dentaria tardía, lo cual quizá los proteja de las caries.
Dolor dentario
Ante una embarazada con dolor dentario, es muy importante la revisión de
la cavidad bucal, tanto en el lado lingual como en el vestibular. Los puntos a
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226 Capítulo 27
considerar incluyen presencia o ausencia de tumoración; si esta última existe,

entonces puede ser:
• Vascular: granuloma piógeno.
• Infecciosa: absceso.
En el primer caso, el tratamiento es conservador; en el segundo caso, deben uti-
lizarse antibióticos y analgésicos o antiinflamatorios. Cuando un médico hace el
diagnóstico, es importante iniciar la terapéutica médica y referir al odontólogo
para la atención definitiva (drenado).
Cuando no se detecta tumoración y el dolor se desencadena en alguna pieza
dentaria con el movimiento de la misma o con estimulación (presión, calor,
frío), entonces el odontólogo ha de efectuar el estudio radiográfico y definir la
necesidad de una endodoncia (fig. 27-1).
Lineamientos de tratamiento dentario

Es importante crear programas de atención dentaria en la comunidad y para el
paciente. En varios países, estos programas han tenido un efecto positivo.
Primer trimestre (cero a 14 semanas de gestación)

En este periodo existe el mayor riesgo de teratogenicidad, por tanto, es nece-
sario:
1. Instruir a la paciente acerca de los cambios maternos y bucales durante el
embarazo.
2. Enfatizar y dar instrucciones sobre higiene dentaria y control de la placa
bacteriana.
3. Limitar los tratamientos dentarios a profilaxis periodontal y terapéutica
de urgencia.
4. Evitar radiografías sistemáticas.
Segundo trimestre (14 a 28 semanas de gestación)

Con raras excepciones, la organogénesis ya se ha completado; por ello, está in-
dicado:
1. Higiene bucal y control de la placa bacteriana.
2. Limpieza, pulido dentario y curetaje si fueran necesarios.
3. Control de la enfermedad bucal activa.
4. Cuidados dentarios electivos.
5. Evitar radiografías sistemáticas; éstas sólo se utilizan bajo indicación.
Tercer trimestre (29 a 40 semanas de gestación)

Por el tamaño uterino y los cambios fisiológicos, las sesiones largas tal vez sean
incómodas para las pacientes. Por ello se recomienda:
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Dolor dentario
Absceso Enfermedad endodontal
Antibióticos Drenaje
• Ampicilina + metronidazol
• Clindamicina
Endodoncia
Antiinflamatorios Antibióticos Antiinflamatorios
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• Indometacina • Ampicilina + metronidazol • Indometacina
• Ibuprofeno • Clindamicina • Ibuprofeno
O bien analgésico: O bien:
• Paracetamol analgésico
• Paracetamol
Seguimiento Oclusión del espacio interdentario

Odontología y embarazo
227
Figura 27-1 Manejo del dolor dentario en el embarazo

228 Capítulo 27
1. Higiene bucal, instrucción y control de placa bacteriana.

2. Limpieza, pulido dentario y curetaje si fueran necesarios.
3. Evitar tratamientos dentarios electivos en la segunda mitad del tercer tri-
mestre.
4. No se realicen radiografías sistemáticas.
Conclusiones
Los profesionales de la salud tienen que comprometerse con el tratamiento

integral de la embarazada, y el odontólogo no debe ser la excepción. En el
caso de urgencias, como dolor dentario, se reafirma este compromiso. Hay
opciones terapéuticas seguras (medicamentos tipo B) para el tratamiento
del dolor, pero es importante individualizar los casos y ofrecer a la paciente
el nivel de manejo que se considere adecuado (en ocasiones, fármacos tipo
C). Además, debe evitarse la posición supina prolongada, obedecer las
instrucciones dentarias y de higiene bucal, y usar de manera juiciosa las
radiografías.
Baldani MH, Berger FC, Possamai T, Schweitxer QM. Inclusion of oral health
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Capítulo Miomatosis
Contenido
Definición Degeneración
Datos epidemiológicos Diagnóstico
Factores relacionados Tratamiento
Fisiopatología Médico
Genética Quirúrgico
Patología Embarazo y miomas
Clasificación Complicaciones
Diagnóstico clínico Referencias bibliográficas
Sangrado uterino anormal
Dolor pélvico o presión
Disfunción reproductiva
Síntomas urinarios
Definición
Mioma es un tumor benigno, proliferativo, bien circunscrito, seudoencapsula-
do, compuesto de fibras de músculo liso y tejido conjuntivo.
Los sinónimos más frecuentemente usados son: fibroma, mioma, fibromio-
ma, leiomioma y miofibroma.
Es el tumor ginecológico más habitual; de hecho, suma el 20% de las consultas
ginecológicas. Cada año se indican 500 000 a 600 000 histerectomías en Estados
Unidos.
En la raza negra es dos a tres veces más frecuente, en comparación con el
grupo étnico caucásico, con una incidencia del 73%, en comparación con el 48%,
respectivamente. El máximo de edad es de 35 a 44 años. El riesgo de malignidad
es menor del 0.1%.
Factores relacionados
Se han identificado diferentes factores, tanto de riesgo como de protección, los
cuales se combinan para dar un riesgo individual (cuadro 28-1).
229
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230 Capítulo 28
Cuadro 28-1 Factores relacionados con miomatosis

Carácter Factor Riesgo relativo
Raza negra 2-3
Menarquia temprana 2
Riesgo Obesidad 2-3
Infertilidad
AHF
Posmenopausia 0.7-0.9
Tener un hijo vivo 0.5-0.8
Protección Tener 4-5 hijos vivos 0.2-0.3
Uso de MPA 0.4
Tabaquismo 0.5-0.8
AHF, antecedente heredofamiliar de miomatosis; MPA, acetato de medroxiprogesterona.
Fisiopatología
La anomalía surge de una línea celular monoclonal. Se ha observado que los es-
teroides ováricos regulan el crecimiento de las células de músculo liso y se pien-
sa que hay alteraciones en los factores de crecimiento peptídicos, como factor
de crecimiento epidérmico (EGF), factor de crecimiento similar a insulina tipo
I (IGF-1), factor de crecimiento derivado de plaquetas (PDGF), factor transfor-
mador de crecimiento B (TGF-B).
Genética
En el 40% de los casos se observan anormalidades cromosómicas sin distri-
bución al azar. Se han informado translocaciones 12-14, trisomía 12 (miomas
grandes), rearreglo del brazo corto del cromosoma 6, brazo largo 10 y delecio-
nes en 3 y 7 (miomas pequeños).
Patología
Estos tumores tienen las siguientes características:
• Macroscópicamente: tumoraciones esféricas, bien circunscritas y blan-
quecinas; lesiones firmes que protruyen al cortar la superficie miometrial.
Al hacer la incisión, estas anomalías se visualizan como madeja, con fas-
cículos intersecados entre haces de músculo liso.
• Microscópicamente: las diferentes variedades histológicas incluyen: celu-
lar, atípica, epitelioide, mixoide, lipoleiomioma y con aspecto tubular.
El leiomiosarcoma se caracteriza por hipercelularidad con pleomorfismo ce-
lular, con mitosis atípica y necrosis. Atipia alta: más de nueve mitosis por 10
campos y atipia baja de cinco a nueve mitosis por 10 campos.
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Miomatosis 231
Clasificación
Según su posición anatómica, los miomas se clasifican como (fig. 28-1):
• Intramural, 90%.
• Subseroso, 5%.
• Submucoso, 5%.
• Parasitario, menos de 1%.
• Pedunculado.
Diagnóstico clínico
Del 20 al 50% de las pacientes es sintomático. De este porcentaje, el 20% mues-
tra aumento de tamaño del mioma, y el 30% sangrado transvaginal (STV). Las
manifestaciones más habituales incluyen sangrado uterino anormal (SUA),
dolor pélvico, disminución de la capacidad vesical, estreñimiento y disfunción
reproductiva.
Sangrado uterino anormal

Menometrorragia generalmente por miomatosis intramural y submucoso. Las
causas comprenden aumento de la superficie endometrial, y del flujo vascular
y la vascularidad que van hacia el útero; compresión de plexos venosos den-
tro del mioma; desregulación de varios factores de crecimiento que afectan la
función vascular y la angiogénesis; interferencia con la contractilidad uterina;
ulceración endometrial en miomas submucosos; necrosis de mioma abortado,
y mioma submucoso en pacientes con terapéutica de reemplazo.
Dolor pélvico o presión

Mioma en ligamento ancho con compresión del nervio ciático; compresión
dorsal nerviosa de mioma posterior; molestia vesical de mioma anterior; llenado
Subseroso
Submucoso
Placenta
Intramural
Figura 28-1 Clasificación de los miomas por su situación anatómica.
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232 Capítulo 28
de hueco pélvico; estreñimiento; disuria; dispareunia; degeneración del mioma,

y torsión de mioma pedunculado.
Disfunción reproductiva
Alteración o interrupción del transporte de gametos o embriones (mecánico),
o de ambos; disminución de la distensibilidad uterina; y alteración del flujo
vascular, y la histología endometrial.
Síntomas urinarios
Poliuria; incontinencia urinaria, y alteración del ángulo uretrovesical y la fun-
ción renal.
Degeneración
Siempre hay la posibilidad que ante un crecimiento desorganizado, el flujo san-
guíneo no sea el adecuado y se presente un proceso degenerativo (cuadro 28-2).
La diferencia entre los tipos es de índole histológica.
Diagnóstico
El principal diagnóstico diferencial es con adenomiosis. La ecografía transva-
ginal cuenta con sensibilidad de 90% y especificidad de 98%, escapándose
principalmente los miomas submucosos pequeños; combinada con histerosal-
pingografía, la sensibilidad y la especificidad es de 100%.
Según los síntomas, es posible intuir la ubicación y viceversa (cuadro 28-3).
Tratamiento
Médico
En éste se han utilizado medicamentos que incluyen agonista y antagonista de
la hormona liberadora de gonadotropinas (GnRH), danazol, gestrinona y mefi-
pristona, ninguno de los cuales se usa durante el embarazo.
Cuadro 28-2 Clasificación de los tipos de degeneración en la miomatosis

Tipo de necrosis Porcentaje de casos (%)
• Hialina 65
• Mixomatosa 15
• Cálcica 4-10
• Quística 4
• Grasa 1
• Necrosis carnosa o roja < 1*
hemorrágica
*Aunque en general infrecuente, es la predominante en el embarazo.
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Miomatosis 233
Cuadro 28-3 Síntomas de los miomas y su ubicación

Ubicación Síntomas en frecuencia decreciente
• Intracavitario STV Dolor Infertilidad
• Submucoso STV Infertilidad Dolor
• Intramural STV Dolor Infertilidad
• Subseroso Dolor Síntomas por --
presión (±)
• Pedunculado Dolor Síntomas por --
presión (±)
STV, sangrado transvaginal.
Quirúrgico
Se han utilizado miomectomía e histerectomía, tanto por vía vaginal como por
vía abdominal, y con técnicas abierta y laparoscópica.
Embarazo y miomas
Los miomas aparecen en el 0.1 al 12.5% de los embarazos. Los factores de riesgo
son edad mayor de 35 años y ser primigesta.
La tasa de detección por medio de valoración clínica es de:
• 12.5% en miomas menores de 5 cm.
• 40% en miomas mayores de 5 cm.
Aproximadamente del 20 al 30% de los miomas aumenta de volumen durante la
gestación, principalmente en el primer trimestre (no más del 25%). En general,
los menores de 5 cm desaparecen.
Los procesos de degeneración comprenden:
• Necrobiosis (degeneración roja).
• Torsión.
• Impactación
En el 70% de los miomas se observan zonas quísticas y un patrón ecógeno he-
terogéneo. De estos casos, solo 11% experimenta dolor. El dolor en el embarazo
puede tratarse con analgésicos no esteroideos (naproxén, indometacina, para-
cetamol).
Complicaciones
En el embarazo complicado con miomatosis, dependiendo de la localización
predominante de dichas tumoraciones será el tipo de complicaciones (cuadro
28-4).
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234 Capítulo 28
Cuadro 28-4 Complicaciones relacionadas con miomatosis en el embarazo

Número Ubicación Volumen
Embarazo temprano
• Aborto Cuerpo uterino
Embarazo tardío
• Parto pretérmino Múltiple > 600 cm3
• Desprendimiento Submucoso > 200 cm3
prematuro de placenta
normoinserta
• Restricción de Submucoso
crecimiento Retroplacentario
intrauterino
• Cesárea Múltiple Submucoso
Segmento inferior
• Hemorragia posparto
• Rotura uterina La tasa de rotura
posmiomectomía parece más alta, pero
generalmente sin
trabajo de parto
Otras complicaciones frecuentes son: síndrome de compresión y presentación pélvica.
La miomectomía durante el embarazo está indicada ante los siguientes datos:

• Dolor intratable.
• Mioma pedunculado incarcerado.
• Mioma de rápido crecimiento compresivo.
• Para tener acceso al feto.
• Para reparar el útero de manera exitosa.
• Cesárea con histerectomía en caso de sangrado incoercible.
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Miomatosis 235
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Endocrinopatías
Capítulo Diabetes gestacional

Contenido
Definición Dieta
Incidencia Ejercicio
Clasificaciones Insulina
Causas y fisiopatología Sulfonilureas
Primera mitad del embarazo Vigilancia preparto
Segunda mitad del embarazo Interrupción del embarazo
Complicaciones maternas Trabajo de parto no planeado
Complicaciones fetales-neonatales Interrupción planeada con veno-
Anomalías congénitas clisis continua
Diagnóstico Interrupción planeada con cargas
Pruebas rápidas (bolos) subcutáneas
Tamizado Posparto
Diagnósticas Conclusiones
Tratamiento Referencias bibliográficas
Definición
La diabetes gestacional es la intolerancia a los carbohidratos que inicia o se
diagnostica por primera vez durante el embarazo.
Incidencia
En el mundo, aproximadamente del 1 al 14% de los embarazos transcurre con dia-
betes gestacional (DG), siendo del 2 al 4% el espectro porcentual más frecuente.
En Estados Unidos, el 9% de los embarazos se complica por diabetes melli-
tus (DM). De este porcentaje, corresponde:
• 88% a DG (200 000 casos por año).
• 12% a DM: 8% a DM tipo 2 y 4% a DM tipo 1.
237
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238 Capítulo 29
Cuadro 29-1 Clasificación del National Diabetes Data Group

(Grupo Nacional de Datos sobre Diabetes [NDDG])
I DM1
II DM2
DMG
III • Obesas
• No obesas
DMG, diabetes mellitus gestacional.
En Monterrey, México, se realizó un estudio donde el 3.4% de las pacientes

presentó DG. En el Instituto Nacional de Perinatología, la incidencia durante el
periodo 2002-2005 fue del 19.6%. Debe considerarse que la incidencia de DG
es directamente proporcional a la incidencia de DM tipo 2.
Clasificaciones
Se cuenta con diversas propuestas para la clasificación de la diabetes en el em-
barazo. Entre ellas están la del National Diabetes Data Group (Grupo Nacional
de Datos sobre Diabetes [DNG]) (cuadro 29-1) y la de Freinkel (cuadro 29-2).
La clasificación de Freinkel permite pronosticar quiénes requerirán insulina
como parte de su tratamiento durante el embarazo. Esta clasificación es directa-
mente proporcional a los valores de glucemia en ayuno (los registrados durante
la prueba de tolerancia a la glucosa de tres horas). Cuando la mujer cursa con
DG pero no se realizó la prueba de tolerancia, entonces se afirma que es una DG
inclasificable.
Causas y fisiopatología
En las pacientes con diabetes gestacional, las reservas fisiológicas del páncreas
no pueden satisfacer los requerimientos del embarazo; por tanto, ellas se en-
cuentran en riesgo de padecer DM tipo 2.
Cuadro 29-2 Clasificación de Freinkel

Diabetes gestacional Glucemia en ayuno
A
A1 < 105 mg/dl
A2 105-129 mg/dl
B
B1 > 130 mg/dl
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Diabetes gestacional 239
A continuación se explican algunos de los fenómenos endocrinos más rele-

vantes por trimestre de embarazo.
Primera mitad del embarazo

La hormona lactógeno placentario induce lipólisis con aumento de ácidos gra-
sos y glicerol. A su vez, los estrógenos y la progesterona producen hiperplasia de
células β con incremento de insulina y disminución de glucosa.
Segunda mitad del embarazo

El efecto de progesterona, somatotropina coriónica, corticoesteroides y cortisol
es la resistencia a insulina con cetonuria nocturna e hiperglucemia, con des-
trucción de insulina en la placenta.
Cuando la proinsulina se incrementa en la DMG y no regresa a concentra-
ciones normales en el posparto, se considera un marcador de DM tipo 2.
En general, ocurre aumento de la resistencia a la insulina y la cantidad de
insulina disponible es menor; por ello se genera hiperglucemia, la cual se mani-
fiesta principalmente al final del segundo trimestre de la gestación. Esto explica
la mayor tasa de diagnóstico en la segunda mitad del embarazo.
Complicaciones maternas
• Aumento de incidencia de infección de vías urinarias (IVU), cesárea, po-
lihidramnios, amenaza de parto pretérmino, rotura prematura de mem-
branas, hipertensión gestacional y preeclampsia.
• Cetoacidosis (glucosa mayor de 250 mg/dl, pH menor de 7.3, cetonas en
orina y bicarbonato menor de 15 mEq/L).
• Aparición de enfermedad hipertensiva del embarazo hasta de 30 a
50%.
• Diagnóstico de DM tipo 2 al final del puerperio en 15% de los casos.
Complicaciones fetales-neonatales
• Síndrome de dificultad respiratoria del recién nacido: por disminución de
lecitina y aumento de fosfatidilinositol.
• Macrosomía: más de 4 000 g en 12% de los casos.
• Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU): cuando hay vasculopa-
tía materna (retinopatía, nefropatía, cardiopatía).
• Distocia de hombros.
• Traumatismo obstétrico.
• Pérdida de bienestar fetal; muerte in utero.
• Policitemia: (más de 65%) en 5 a 10%.
• Hiperbilirrubinemia, hipoglucemia e hipocalciemia.
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240 Capítulo 29
Anomalías congénitas
Éstas se presentan en el 7 al 12% de los hijos de madre diabética (riesgo relativo
de dos a cinco). Lo anterior se aplica cuando la madre tiene diabetes pregesta-
cional o cuando la diabetes no se ha diagnosticado en el primer trimestre. La
fisiopatología probable es una hiperglucemia o hipoglucemia, hipercetonemia,
disminución de mioinositol intracelular, deficiencia de ácido araquidónico y
vasculopatía materna; todo esto en el periodo previo a las 10 semanas de ges-
tación.
Diagnóstico
La Asociación Americana de Diabetes (ADA por sus siglas en inglés) ha publi-
cado una serie de criterios de bajo riesgo. Cuando se cumplen todos, la paciente
no es idónea para pruebas de tolerancia a la glucosa (cuadro 29-3).
Lamentablemente, los hispanos constituyen un grupo étnico de riesgo y la
población mexicana no puede satisfacer estos criterios; por ende, es necesario
que ésta se realice pruebas de tolerancia a la glucosa.
Pruebas
Tamizado
• Se lleva a cabo a las 24 a 28 semanas de gestación aproximadamente.
• Aplicación de una carga de 50 g de glucosa con glucemia una hora des-
pués.
• Si la glucemia es mayor de 140 mg/dl, debe efectuarse prueba diagnóstica.
• Diez a quince por ciento de las mujeres sujetas a esta prueba generan re-
sultado positivo. El diagnóstico de diabetes se aplica con sensibilidad del
90%.
Cuadro 29-3 Criterios de bajo riesgo de la Asociación Americana de Diabetes

(ADA)
• < 25 años
• No tener parientes con DM tipo 2
• Sin miembro alguno de grupos étnicos de riesgo
• IMC < 25
• Sin antecedentes de intolerancia a los carbohidratos
• Sin antecedentes de resultado obstétrico relacionado con la DMG
(producto macrosómico, muerte fetal inexplicada)
Se debe cumplir con todos los criterios para no solicitar pruebas de tolerancia.
DMG, diabetes mellitus gestacional; IMC, índice de masa corporal; DM, diabetes mellitus.
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Diagnósticas
• Curva de 100 g con ayuno mayor de ocho horas, pero menor de 14 h; en
los tres días previos, la dieta es habitual (más de 150 g de carbohidratos),
sin límites para la actividad física, sin fumar y con 30 min de reposo.
De estos parámetros diagnósticos, el más aceptado en el mundo es el de
Counstan y Carpenter (cuadro 29-4).
• Además, puede hacerse el diagnóstico si la glucemia en ayuno es de 126
mg/dl en dos valoraciones o si es mayor de 200 mg/dl en cualquier momen-
to del día con síntomas de hiperglucemia (polidipsia, polifagia, poliuria).
• Si la prueba de tamizado informa más de 180 mg/dl, considérese DMG y
no se efectúe prueba de tres horas.
• Si se tiene antecedente de DMG en embarazo previo, es posible realizar direc-
tamente la prueba con carga de 100 g al momento del diagnóstico de embara-
zo; si es negativa, ésta se puede repetir entre las semanas de gestación 24 y 28.
Tratamiento
El tratamiento está encaminado a disminuir la inmadurez pulmonar y la tasa de
óbitos. Para lograr estos objetivos, se requiere cumplir con algunos estándares
glucémicos:
• Ayuno: menos de 95 mg/dl.
• Preprandial: 60 a 105 mg/dl.
• Posprandial: una hora después, 120 a 140 mg/dl.
Cuadro 29-4 Puntos de corte para el diagnóstico en las pruebas para

diabetes gestacional
Autor
Counstan Sullivan
y Carpenter y Mahan OMS ADA
Cantidad
de glucosa 100 g 100 g 75 g 75 g
administrada
Ayuno 95 mg/dl 105 mg/dl 126 mg/dl 95 mg/dl
1h 180 mg/dl 190 mg/dl -- 180 mg/dl
2h 155 mg/dl 165 mg/dl 140 mg/dl 155 mg/dl
3h 140 mg/dl 145 mg/dl
Valores Valores
Criterio para iguales o iguales o
diagnóstico mayores en 2 mayores en 2
valoraciones valoraciones
OMS, Organización Mundial de la Salud; ADA, Asociación Americana de Diabetes.
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242 Capítulo 29
Cuadro 29-5 Aumento de peso recomendado y calorías por peso

Cantidad de Aumento de
IMC Definición calorías por kg peso aceptado
de peso real (kg)
< 19 Bajo Peso 35 13-18
19-26 Normal 30 11-15
> 26 Sobrepeso 25 7-11
Obesidad 12 7
IMC, índice de masa corporal; obtenido dividiendo el peso de la paciente entre el
cuadrado de la estatura. Por ejemplo, peso = 50 kg; talla: 1.5 m; 50/(1.5 × 1.5) = 22.22.
• Posprandial: dos horas después, menos de 120 mg/dl.

• Hemoglobina glucosilada (HgB A1C) menor de 8.5%.
Con estos parámetros se obtienen los mejores resultados maternos y perinata-
les. La dieta y el ejercicio deben implementarse desde el diagnóstico de embarazo
incluso sin DMG. La necesidad de insulina se basa en no lograr los objetivos
glucémicos en un periodo de siete días.
Dieta
Cantidad de calorías: ésta se calcula con base en el índice de masa corporal
(IMC), o bien con el peso ideal preembarazo y su ajuste en el embarazo (cuadro
29-5).
Se sugiere distribuir las calorías de la siguiente manera: un total de carbohi-
dratos de 42% y el resto dividido entre proteínas y grasas (cuadro 29-6).
No se debe minimizar el efecto de la dieta en el control glucémico. En un
estudio llevado a cabo por Major en 1998, se observó que cuando se cumple de
modo estricto con las medidas dietéticas, se tiene 86% de probabilidad de dis-
minuir la necesidad de insulina, 85% la de cesárea y 78% la de macrosomía
(cuadro 29-7). De hecho, no ha de darse por hecho el control si la dieta es
transgredida.
Cuadro 29-6 Distribución de calorías en una dieta para diabético
Componente Porcentaje
• Carbohidratos 42%
• Proteínas 20-25%
• Grasas 30-35%
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Cuadro 29-7 Comparación de resultados perinatales y necesidad de insulina

con dietas basadas en porcentaje (%) de carbohidratos (< 42%
en contraposición con > 45%)
RR IC (95%)
Necesidad de insulina 0.14 0.02–1.00
Cesárea 0.15 0.04–0.94
Macrosomía 0.22 0.05–0.91

RR, riesgo relativo; IC, intervalo de confianza.
Ejercicio
Recomendable 30 minutos por día o una hora cada tercer día. Lo único que se
necesita es un calzado cómodo y ganas de controlar la glucemia. El ejercicio
permite mayor recirculación de la insulina y menor resistencia muscular. Esto
redunda en un mejor control.
Insulina
En el mercado existen disponibles diferentes tipos de insulina. Podemos encon-
trar aquellas de origen porcino y las que derivan de ingeniería recombinante
humana (producidas por ingeniería genética). Actualmente, en el embarazo se
prefiere el uso de estas últimas. Por el tiempo para el inicio de acción y la dura-
ción del efecto podemos clasificar a la insulina como:
• Rápida = R.
• Intermedia = N (antes llamada NPH).
• Lantus.
• Glargina.
En la DMG casi siempre se recomienda el esquema de Oded Langer (cuadro
29-8).
Los ajustes se realizan dependiendo del tipo de insulina utilizada y la farma-
cocinética de la misma (fig. 29-1).
La insulina N tiene efecto en la glucemia de la siguiente aplicación, y la insu-
lina R tiene efecto posprandial.
• Si se nota hiperglucemia preprandial matutina habrá que aumentar la do-
sis nocturna de insulina N.
• Si se detecta hiperglucemia posprandial matutina, habrá que aumentar la
dosis matutina de insulina rápida.
Cada 48 a 72 h se pueden hacer ajustes. Lo ideal es efectuar modificaciones de
dos unidades con cada tipo de insulina, en cada una de las aplicaciones por
ajustar. Por ejemplo:
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244 Capítulo 29
Cuadro 29-8 Esquema de Oded Langer para uso de insulina en el embarazo

complicado con diabetes mellitus gestacional
Dosis total diaria 0.7-1.0 U/kg de peso ideal
Distribución de Mañana Noche

la dosis total 66% 33%
Tipo de insulina: N Rápida N Rápida
Distribución de
66% 33% 50% 50%
dosis total
Por ejemplo: talla de 1.45 m, peso real de 90 kg, peso ideal de 50 kg.
Dosis total: 0.7 × 50 = 35.
1.0 × 50 = 50.
Dosis total = 35-50 U.
Se inicia con la dosis más baja.
Mañana = 0.66 × 35 = 24 U.
Insulina N: 0.66 × 24 = 16 U.*
Insulina rápida: 0.33 × 24 = 8 U.
Noche = 0.33 × 35 = 12 U.
Insulina N: 0.5 × 12 = 6 U.*
Insulina rápida: 0.5 × 12 = 6 U.
Prescripción:
15 min previos al desayuno, aplicar insulina N (16 U) más insulina rápida
(8 U).
15 min previos a la cena, se aplica insulina N (6 U) más insulina rápida (6 U).
• Preajuste: 16 N + 8 rápida.
• Posajuste: 18 N + 10 rápida.
Sulfonilureas
En el mundo científico, hay algunos artículos que han probado la eficacia y la
seguridad de la glibenclamida en el embarazo. Hoy en día, ésta no está aprobada
por la FDA para usarla en el embarazo.
Vigilancia preparto
La presencia de hiperglucemias en ayuno mayores de 105 mg/dl quizá se vin-
cule con incremento en el riesgo de óbito cuando la gestación tiene más de 32
semanas. El control estricto es lo único que da validez a la predicción de las
pruebas de vigilancia preparto.
• Más de 10 movimientos fetales por hora cuando hay más de 28 semanas
de gestación (SG).
• Prueba sin estrés: más allá de las 32 SG, cada siete días.
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Mañana Noche Mañana siguiente
Aplicación R R R
Momento Ayuno Posprandial Ayuno Posprandial Ayuno Posprandial

efecto
Aplicación N
Figura 29-1 Momento de la aplicación y efecto clínico de las insulinas N y R.
Interrupción del embarazo

Éste se puede llevar a cabo entre las 38 y las 39 SG. En ocasiones, será necesario
evaluar la función pulmonar por medio de la relación lecitina/esfingomielina
de 3:1 o el hallazgo de fosfatidilglicerol. La vía de interrupción será vaginal. La
cesárea se reserva para:
• Feto con peso calculado mayor de 4 000 g.
• Inducción con oxitocina por seis a ocho horas sin respuesta.
• Segundo periodo de trabajo de parto prolongado o detención del descenso.
Trabajo de parto no planeado

• Objetivo: 60 a 100 mg/dl en la prueba de glucosa con tira reactiva.
• Ayuno.
• Uso de insulina rápida 50 IU en 500 ml de solución Hartmann a razón de
0.5 U/h con glucosa cada hora.
Interrupción planeada con venoclisis continua

• Ayuno y sin insulina en la mañana.
• 100 ml/h de solución glucosada al 5% o Hartmann.
• Con prueba de glucosa con tira reactiva cada hora:
– Menor de 80 mg/dl sin insulina.
– 80 a 100 mg/dl con 0.5 U/h.
– 101 a 140 mg/dl con 1 U/h.
– 141 a 180 mg/dl con 1.5 U/h.
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246 Capítulo 29
– 181 a 220 mg/dl con 2 U/h.

– Mayor de 221 mg/dl con 2.5 U/h.
• Oxitocina a requerimiento.
Interrupción planeada con cargas rápidas (bolos)

subcutáneas
• Ayuno.
• En la mañana: la mitad de la dosis usual de insulina N.
• Solución glucosada al 5% o Hartmann a razón de 100 ml/h.
• Prueba de glucosa con tira reactiva cada hora: 2 a 5 IU rápidas cada una a
cuatro horas para llevar la glucosaa valores de 80 a 120 mg/dl.
• Oxitocina a requerimientos.
Posparto
Posparto (24 a 48 h): insulina por razón necesaria, control menor de 200 mg/dl,
y requerimientos al 50% del utilizado en embarazo.
Se recomienda seis a ocho semanas posteriores al parto o la cesárea llevar a
cabo una prueba con carga de 75 g de glucosa para revalorar el diagnóstico
(cuadro 29-9).
Conclusiones
• La población mexicana es un grupo étnico de alto riesgo para padecer DMG.
• El diagnóstico debe buscarse de modo universal a partir del diagnóstico
del embarazo mismo.
• El tratamiento estricto de los parámetros glucémicos permite un resulta-
do perinatal satisfactorio.
• La instrucción de la paciente es el primer paso para el cumplimiento del
tratamiento.
Cuadro 29-9 Carga de tolerancia con 75 g de glucosa posparto

Momento Diagnósticos
Normal* DM tipo 2* Intolerancia a los
carbohidratos**
Ayuno < 110 > 110 > 110
2h < 140 > 140 > 140
*Se requiere cumplir con los dos valores.
**Cumplir con sólo uno de estos valores.
DM, diabetes mellitus.
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Capítulo Diabetes mellitus
30 y embarazo
Contenido
Definición Tratamiento durante la conclusión

Clasificación Hipoglucemiantes
Datos epidemiológicos Lactancia
Fisiopatología Anticoncepción
Complicaciones maternofetales Cetoacidosis diabética
Preconcepcional
Embarazo
Vigilancia del bienestar fetal
Cuándo concluir el embarazo
Parto o cesárea
Definición
La diabetes es un grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hi-
perglucemia, resultante de anomalías en la secreción o actividad de la insulina,
o ambas.
Clasificación
En 1997, la Asociación Americana de Diabetes (ADA) propuso un sistema de
clasificación de la diabetes con base en su causa. Dicha clasificación sigue vigen-
te hoy en día (cuadro 30-1).
Se calcula que en el mundo aproximadamente del 1 al 10% de las pacientes em-
barazadas presenta complicaciones diabéticas durante el embarazo. Aún más,
con el incremento de la obesidad y la vida sedentaria la prevalencia de diabetes
mellitus entre mujeres en edad reproductiva se esta incrementando en todo el
mundo y México no es la excepción. Del grupo de pacientes con diabetes melli-
tus (DM), el 90% es consecutivo a diabetes mellitus gestacional (DMG), el 9% a
DM tipo 2, y menos del 1% a DM tipo 1 (fig. 30-1).
248
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Diabetes mellitus y embarazo 249
Cuadro 30-1 Clasificación etiológica de la diabetes mellitus

I. Diabetes tipo 1: destrucción de la célula β, que usualmente conduce a
deficiencia absoluta de insulina
II. Diabetes tipo 2: puede variar de una resistencia predominante a la
insulina con relativa deficiencia de insulina a una anomalía secretora
predominante con resistencia a la insulina
III. Otros tipos específicos
A: Anomalías genéticas de la función de las células β
B: Alteraciones genéticas en la actividad de la insulina
C: Enfermedad exocrina del páncreas
D: Endocrinopatías
E: Consecutiva a fármacos o compuestos tóxicos
F: Infecciosa
G: Modalidades infrecuentes inmunomediadas
H: Otros síndromes genéticos en algún momento vinculados con diabetes
IV. Diabetes gestacional
Fisiopatología
La hiperglucemia de la diabetes se vincula con daño a largo plazo, disfunción e
insuficiencia de varios órganos, especialmente ojos, riñones, nervios, corazón
y vasos sanguíneos.
Durante el embarazo, los cambios propios de éste (emesis gravídica, hipo-
rexia por náusea) propician hipoglucemia. Conforme transcurre la gestación,
las hormonas contrarreguladoras producen un estado hiperglucémico.
Complicaciones maternofetales
Los diferentes estudios alrededor del mundo dan fe que las pacientes experi-
mentan complicaciones, como trastorno hipertensivo (hipertensión gestacional,
1%
10%
DM1
DM2
DMG
89%
Figura 30-1 Distribución de los tipos de diabetes en el embarazo. DM1, diabetes me-
llitus tipo 1; DM2, diabetes mellitus tipo 2; DMG, diabetes mellitus gestacional.
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250 Capítulo 30
preeclampsia), así como el feto, por ejemplo premadurez, restricción del creci-
miento intrauterino (RCIU) y bajo peso al nacer; además, ellas son objeto de
cesárea de modo más frecuente, en comparación con la población de mujeres
en general (cuadro 30-2).
Factores de riesgo relacionados con resultados adversos incluyen: peso pre-
gestacional, aumento de peso en el embarazo, falta de apego al tratamiento y
presencia de hipertensión arterial crónica (HAC).
En 1989 se hizo la declaratoria de Saint Vincent, estableciéndose como obje-
tivo que las pacientes con diabetes lograran resultados perinatales similares a
los de las no embarazadas. No obstante, en informes previos se ha visto que es-
tas metas no se consiguieron (cuadro 30-3).
Aun pensando que es posible realizar un estudio ecográfico nivel II, la preci-
sión de dicho estudio para descartar malformaciones congénitas es de 70%. Por
ello, la revisión al nacimiento es imprescindible, principalmente en lo que se
refiere al área cardiaca.
Tratamiento
La diabetes es una enfermedad crónica que requiere cuidado médico continuo y
de instrucción en autotratamiento y prevención de complicaciones agudas para
reducir el riesgo de complicaciones a largo plazo. El tratamiento es complejo y
requiere análisis de muchos aspectos más allá del control glucémico.
Cuadro 30-2 Resultados adversos maternos y perinatales entre pacientes con

diabetes mellitus (DM) pregestacional
Raza negra Caucásicos Asiáticos Hispanos Total
n = 86 908 n = 96 581 n = 38 570 n = 107 612 N = 329 988
Porcentaje (%) 0.4 0.3 0.4 0.3 0.3

de pacientes
con DM
pregestacional
• Preeclam- 2.46 5.31 1.22 2.58 2.77

psia (1.71-3.55) (3.36-8.39) (0.45-3.28) (1.74-3.82) (2.22-3.47)
2.04 2.22 2.00 2.86 2.37

• Cesárea
(1.66-2.52) (1.61-3.07) (1.32-3.02) (2.17-3.76) (2.05-2.75
1.99 2.46 2.23 3.43 2.54

• Pretérmino
(1.54-2.57) (1.72-3.53) (1.40-3.53) (2.68-4.42) (2.18-2.95)
1.33 1.59 2.28 1.69 1.59

• Bajo peso
(0.99-1.79) (1.01-2.50) (1.42-3.68) (1.21-2.35) (1.32-1.91)
Razón de momios (intervalo de confianza).
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Cuadro 30-3 Malformaciones congénitas mayores en recién nacidos de

madres con y sin diabetes mellitus (DM) (1998-2002)
Tipo de malformación DM Sin DM OR IC
n = 516 n = 150 589
Total 47 (9.1) 4 625 (3.1) 2.9 2.25-3.90
Ajustado 3.10 2.28-4.22
Cardiaca 25 (4.8) 1 147 (0.8) 6.36 4.32-9.36
• Dextrocardia 2 (0.4) 31 (0.0) 18.83 4.52-78.47
• PCA 4 (0.8) 135 (0.1) 5.71 3.21-23-29
• CIV 10 (1.9) 511 (0.3) 2.54 3.07-10.61
SNC 7 (1.4) 275 (0.2) 7.43 3.54-15.65
• Espina bífida 1 (0.2) 17 (0.0) 17.17 2.29-128.76
Musculoesquelética 14 (2.7) 1 609 (1.1) 2.54 1.51-4.27
• Regresión caudal 3 (0.6) 4(0.0) 218 49-975
Oído, nariz y garganta 5 (1.0) 368 (0.2) 3.97 1.65-9.54
Genitourinaria 1.33 0.43-4.12
3 (0.6) 659 (0.4)
• Complejo 2.80 1.26-6.22
6 (1.2) 626 (0.4)
hipospadias
PCA, persistencia de conducto arterioso; CIV, comunicación interventricular; SNC,

sistema nervioso central; IC, intervalo de confianza; OR: razón de momios; n, número
de pacientes [n (%) es el número de pacientes y en paréntesis el porcentaje que
representa]. El riesgo ajustado significa que se ajusta con el factor de la edad y el
tabaquismo para que no constituyan factores de confusión.
Preconcepcional
Las recomendaciones para el control pregestacional son:
• Hemoglobina glucosilada (HgbA1C): valor máximo del 7% (menor del
1% por encima del límite alto normal).
• Las pacientes en edad fértil deben recibir instrucción respecto de la ne-
cesidad de control glucémico pregestacional y tendrían que contar con
métodos de planificación familiar.
• Aquellas mujeres que contemplan un embarazo han de valorarse y, de ne-
cesitarlo, tratarse para retinopatía, nefropatía, neuropatía y enfermedad
cardiovascular diabética (cuadro 30-4).
• Las estatinas se consideran clase X de la Food and Drug Administration
(FDA), por lo que deberían ser descontinuadas en la etapa pregestacional
de ser posible. Los inhibidores de enzima convertidora de angiotensina
(ACEI) y los bloqueadores del receptor de angiotensina (ARB) son clase C
y deben descontinuarse. El riesgo es aun mayor al final del embarazo (cla-
se D) y, excepto en raras ocasiones, no deberían utilizarse.
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252 Capítulo 30
• Los fármacos orales utilizados para el control de la glucemia deberían sus-

penderse e iniciar control basado en el uso de insulina.
• Los defectos congénitos mayores continúan siendo la principal causa de
morbilidad grave y mortalidad en fetos de madres con diabetes tipos 1 y
2. Diversos estudios observacionales indican que el riesgo de defectos se
incrementa de manera continua conforme se incrementa la glucemia
materna durante las primeras seis a ocho semanas de gestación (SG), tal
y como lo expresan las concentraciones de hemoglobina glucosilada
(HgB A1C) en el primer trimestre. No hay un umbral para la HgB A1C
por debajo del cual el riesgo empiece o desaparezca. Sin embargo, la tasa
de malformaciones por encima del promedio de la población general
(del 1 al 2%) es vista en pacientes con HgbA1C mayor del 1% de los li-
mites normales.
• El control preconcepcional parece reducir el riesgo de malformaciones
congénitas. Cinco estudios con distribución al azar han comparado las
Cuadro 30-4 Componentes de la historia clínica completa dirigida al paciente

con diabetes
Historia clínica:
Edad y características de la aparición de la diabetes
Registros de HgbA1C previos
Tratamiento actual de la diabetes con inclusión de: medicamentos, plan de
comidas, y resultados de la vigilancia usando los datos de la paciente
Cetoacidosis diabética: frecuencia, gravedad y causas
Episodios de hipoglucemia:
• Frecuencia, gravedad y factores desencadenantes
Antecedentes de complicaciones relacionadas con la diabetes:
• Microvascular: ojo, riñón y nervios
• Macrovascular: corazón, enfermedad arterial periférica o enfermedad
cardiovascular
• Otras: disfunción sexual o gastroparesia
Exploración física:
Presión arterial, con inclusión de mediciones ortostáticas
Fondo de ojo
Palpación de la tiroides
Exploración de la piel (acantosis pigmentaria y sitios de inyección de
insulina)
Exploración neurológica y del pie
Pulsos tibial posterior y dorsal del pie
Presencia o ausencia de reflejos patelar y aquiliano
Valoración de propiocepción, vibración y sensación
Referencia:
• Oftalmólogo
• Planificación familiar para mujeres en edad reproductiva
• Tratamiento médico nutricional
• Educación para la salud y tratamiento integral
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tasas de malformaciones congénitas mayores entre quienes han participa-

do en programas de control preconcepcional de la diabetes e inician un
tratamiento después del diagnóstico del embarazo.
Los programas preconcepcionales son multidisciplinarios y diseñados para que
la paciente tenga autocontrol de la dieta, tratamiento intensificado con insu-
lina y autovigilancia de glucosa. Se logran las metas en el 80% de las pacientes.
En cinco estudios, la tasa de defectos en mujeres en control preconcepcional fue
del 1.0 al 1.7%, y las que participaron constituyeron del 1.4 al 10.9%. Con ello,
queda de manifiesto que las anomalías congénitas pueden reducirse y prevenir-
se con un tratamiento óptimo de la diabetes.
De manera lamentable, hasta el 66% de las pacientes que se embarazan lo
hacen sin haberlo planeado. Por ello, toda mujer en edad fértil debe contar con
un método de planificación eficaz, a menos que tenga un control óptimo o de-
see embarazarse de modo intencional y supervisado.
El tratamiento multidisciplinario involucra la participación de dietista, en-
docrinólogo, obstetra o médico maternofetal y oftalmólogo. Los objetivos míni-
mos son:
1. Integrar a las pacientes en el tratamiento de su diabetes.
2. Obtener las concentraciones de HgbA1C más bajas posibles, sin llegar a
hipoglucemias intensas.
3. Asegurar anticoncepción eficaz hasta lograr una glucemia estable y acep-
table.
4. Identificar, evaluar y tratar complicaciones diabéticas de largo plazo,
como retinopatía, nefropatía, neuropatía, hipertensión y enfermedad
cardiovascular.
Embarazo
Los objetivos glucémicos del tratamiento comprenden:
• En ayuno: menos de 95 mg/dl.
• Previo al alimento: menos de 100 mg/dl.
• Una hora posprandial: menos de 140 mg/dl.
• Dos horas posprandiales: menos de 120 mg/dl.
• Prueba con tira reactiva (Dextrostix) a las 2:00 a.m.: mayor de 60 mg/dl.
• HgbA1C: mayor de 6%.
La dosis promedio usual de insulina sería:
• Primer trimestre: 0.7 a 0.8 U/kg de peso ideal.
• Segundo trimestre: 0.8 a 1.0 U/kg de peso ideal.
• Tercer trimestre: 0.9 a 1.2 U/kg de peso ideal.
Para seleccionar la dosis y el tipo de insulina debe tomarse en cuenta la fi-
siopatología de la enfermedad y el perfil de actividad de las insulinas más
comúnmente utilizadas (cuadro 30-5). Sobre el uso de los nuevos análogos
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254 Capítulo 30
Cuadro 30-5 Perfil de actividad de las insulinas comúnmente utilizadas

Inicio de Pico de actividad Duración de
Tipo actividad (min) (h) actividad (h)
• Lispro 1-15 1-2 4-5
• Aspart 1-15 1-2 4-5
• Glargina 60 - 24
• Rápida 30-60 2-3 6-10
• NPH 60-240 4-10 12-18
• Zinc 60-180 4-8 13-20
• Extendida 120-240 8-14 18-30
de insulina (lispro, aspart y glargina), la glargina está contraindicada en el

embarazo por su potencial teratógeno; sobre el uso de aspart, se tiene muy
poca experiencia, y respecto de lispro, aunque en un principio se temía que
aceleraba la retinopatía diabética en el tercer trimestre, en estudios recientes
no se ha corroborado este hecho.
Por tanto, es recomendable una dosis de insulina regular antes del desayuno
y la cena, evitando la dosis antes de comer (ya que se presentarían hipogluce-
mias nocturnas). Se recomienda agregar insulina rápida cuando hay hiperglu-
cemias posprandiales. Por ende, puede utilizarse el esquema de Oded-Langer
(véase Tratamiento en cap. 29). No obstante, el control de la diabetes mellitus
tipo 1 es más complicado.
Estudios de perfiles continuos de glucosa muestran que las diabéticas tipo 2
pasan menos tiempo en estado hiperglucémico en comparación con las enfer-
mas con DM tipo 1. Además, se alcanza un estado normoglucémico más rápido
al inicio del embarazo. Por tanto, el riesgo de hipoglucemias nocturnas es muy
parecido para ambos grupos de pacientes.
Vigilancia del bienestar fetal

Las consultas médicas deben ser periódicas, por ejemplo cada 15 días hasta la
semana 28 y, posteriormente, cada semana. La ecografía se recomienda cada
cuatro a ocho semanas a partir de las 20 semanas para evaluar crecimiento fetal;
en caso de restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o macrosomía, el
seguimiento se individualiza.
El uso de la prueba sin estrés (PSE) es cada siete días a partir de las 32 SG,
pero en caso de utilización de insulina se sugiere efectuarla cada tres días. En
pacientes con descontrol glucémico (hipoglucemia o hiperglucemia), la validez
predictiva de la prueba se pierde.
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Cuándo concluir el embarazo

Es importante establecer que cuando el control glucémico ha sido aceptable,
entonces la madurez pulmonar y orgánica es la misma que para la población
general. A las 37 a 38 SG, se debe hacer una evaluación crítica del estado mater-
nofetal (evaluación de la pelvis materna, índice de Bishop, peso fetal calculado)
y definir las posibilidades de un parto. De lo contrario, se requiere programar
una cesárea. Dejar el embarazo más allá de las 38 semanas no redunda en un
beneficio fetal y propicia un riesgo de muerte in utero.
Parto o cesárea
Las indicaciones para cesárea son:
• Feto con peso calculado mediante ecografía mayor de 4 500 g.
• Inducción fallida de trabajo de parto.
• Segunda etapa de trabajo de parto prolongada.
• Falta de descenso.
El peso límite para una cesárea fue establecido en la población caucásica. Es
importante la evaluación individual de la paciente y el antecedente en partos
previos, así como el peso de los recién nacidos (RN).
Tratamiento durante la conclusión

En caso de parto o cesárea, deben seguirse de manera rigurosa algunas pautas
de conducta (cuadro 30-6). Asimismo durante el puerperio, las dosis de insu-
lina se limitan al 50% de los requerimientos durante la gestación. La insulina
rápida se utiliza con esquema en respuesta al Dextrostix. La insulina intermedia
se reinstaura cuando la paciente reinicia la vía oral.
Hipoglucemiantes
No se discute que la hiperglucemia sea un factor fuertemente relacionado con
morbimortalidad perinatal. En la diabetes tipo 1 no hay elección en cuanto al
Cuadro 30-6 Uso de la insulina durante el trabajo de parto y parto
Dar dosis de insulina N habitual la noche previa

En la mañana, no proporcionar la dosis habitual
Vigilancia continua de la glucosa cada 60 min
Líquidos parenterales:
• Glucosa > 70 mg/dl: solución salina al 0.9% a razón de 125 ml/h
• Glucosa < 70 mg/dl: solución glucosada al 5% a razón de 125 ml/h hasta
llevar la glucosa a 100 mg/dl
Insulina:
• Glucosa > 100 mg/dl: venoclisis de insulina rápida a razón de 1.25 U/h
• Glucosa < 100 mg/dl: se suspende la venoclisis
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256 Capítulo 30
tratamiento. En cambio, en diabetes tipo 2 y DMG quizás en el futuro los hi-

poglucemiantes orales tengan un lugar en la terapéutica. No obstante, por la
información (falta de seguridad clínica de los hipoglucemiantes) con la que se
cuenta, el estándar de oro continúa siendo el uso de insulina dentro de un tra-
tamiento integral.
Lactancia
Ésta debe recomendarse junto con una dieta de 300 kcal/día extra y con peque-
ñas colaciones antes de cada tetada para reducir la hipoglucemia.
Anticoncepción
Las opciones de anticoncepción son:
• Anticonceptivos orales de dosis bajas: sin vasculopatía, sin tabaquismo.
• Anticonceptivos con progestágenos: para pacientes con vasculopatía.
• Dispositivo intrauterino (DIU): no ocurre aumento en la tasa de compli-
cación respecto de las pacientes no diabéticas.
• Esterilización: opción en mujer con vasculopatía grave o paridad satisfe-
cha, o ambas.
Cetoacidosis diabética
La cetoacidosis es una genuina urgencia clínica tanto durante como fuera del
embarazo. La presentación clínica de la cetoacidosis diabética (CD) incluye:
dolor abdominal, náusea, vómito y alteraciones sensitivas. Los hallazgos de la-
boratorio incluyen:
• pH menor de 7.3.
• Bicarbonato menor de 15 mEq/L.
• Anión gap alto.
• Cetonas positivas en suero.
Los factores de riesgo para CD son:
• Infecciones de vías urinarias.
• Falla el cumplimiento del tratamiento.
• Bomba de infusión defectuosa.
• Uso de betamiméticos, como uteroinhibidor.
• Esteroides para madurez pulmonar.
El tratamiento está dirigido para que de manera enérgica la paciente se hidrate
y reciba insulina intravenosa. La hipoglucemia y la hipopotasemia son compli-
caciones del tratamiento, por lo que la vigilancia de la glucosa y el potasio sérico
es importante (cuadro 30-7). Pese a que la muerte materna es infrecuente, la
mortalidad fetal es de 10 a 35% en estos casos.
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Cuadro 30-7 Tratamiento de la cetoacidosis diabética durante el embarazo

Laboratorio:
• BH, QS (glucosa, urea, creatinina), gasometría, cetonas en sangre, ES
(sodio, potasio y calcio)
Insulina
• Carga: 0.2-0.4 U/kg
• Sostén: 2-10 U/h
Liquidos parenterales (solución salina isotónica):
• 1 000 ml/h para la primera hora
• 500 ml/h por 2-4 h
• 250 ml/h por 6 h
• 1 000 ml a pasar en 8-12 h
• Glucosa al 5% en solución salina cuando la glucosa sanguínea llega a ≤
250 mg/dl
Potasio:
• 3.5-4.5 mEq/L se proporcionan en 20 mEq/L de solución intravenosa
• < 3.5 mEq/L se suministran hasta en 15-20 mEq/L
• > 4.5, esperar a que los valores regresen a la normalidad
Bicarbonato:
• Una ampolleta de 44 mEq en 1 L de solución salina al 0.45%, cuando el pH
es menor de 7.1
BH, biometría hemática; ES, electrólitos séricos.
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Capítulo Hiperprolactinemia
Contenido
Generalidades Cirugía
Causas Radioterapia
Adenomas Embarazo e hiperprolactinemia
Cuadro clínico Hiperprolactinemia y lactancia
Diagnóstico Referencia bibliográficas
Generalidades
Resistencia
Generalidades
La prolactina (PRL) fue descubierta en 1928; es una proteína de 197 a 199
aminoácidos, codificada por un gen único en el cromosoma 6p, producida y
secretada por las células lactótrofas de la hipófisis, el endometrio decidual, el
miometrio y los linfocitos T.
Se secreta de manera pulsátil a intervalos de 90 min con un total de 13 a 14
máximos en un día. El 75% no esta glucosilado. Se conocen cinco isoformas, la
principal pesa 23 kD. Los valores circulantes son el resultado de la interacción
entre estimuladores e inhibidores (cuadro 31-1).
Cuadro 31-1 Factores en las concentraciones circulantes de prolactina

Estimuladores Inhibidores
• Estrés • Disminución de las
• Ingestión de proteínas (arginina) y concentraciones de dopamina
grasas • Reducción de los valores de
• Estimulación del pezón estrógeno
• Máximo estrogénico preovulatorio
• Hormona liberadora de
gonadotropinas (GnRH)
• Péptido intestinal vasoactivo (VIP)
• Factor de crecimiento epitelial (EGF)
• Vasopresina
• Angiotensina II
259
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260 Capítulo 31
La función biológica de la prolactina es la biosíntesis de caseína esencial para

la formación de la leche humana; participa en la respuesta inmunitaria tanto
humoral como celular; además, regula líquidos y electrólitos en líquido amnió-
tico durante el embarazo. Por otra parte, algunas isoformas tienen propiedades
vasogénicas.
Concentraciones fisiológicas:
• Menor de 20 ng/ml en ausencia de embarazo.
• Menor de 250 ng/ml en embarazo.
• Entre 40 y 50 ng/ml en puerperio
Causas
Hay que recordar que la hiperprolactinemia es tan sólo una manifestación bio-
química detectable por medio de pruebas de laboratorio. Es posible enumerar
gran cantidad de factores etiológicos de la hiperprolactinemia (cuadro 31-2).
Adenomas
En necropsias de población en general, el 27% de las mujeres presenta tumora-
ciones en hipófisis y de éstas, el 40% corresponde a prolactinomas. Éstos se pre-
sentan en el 3% de la población con tamaño mayor de 3 mm, lo cual se oberva
con resonancia magnética nuclear (RMN) de tamizado.
Los microadenomas cursan con valores de prolactina usualmente menores
de 100 ng/ml.
Cuadro 31-2 Causas de la hiperprolactinemia

Primaria: por un adenoma hipofisario:
– Microadenoma: < 10 mm
– Macroadenoma: ≥10 mm
Secundaria:
– Embarazo
– Farmacológica:
• Antipsicóticos: anfetaminas, opiáceos, butirofenona, diazepam
• Antihipertensivos: reserpina, AMD
• Antiulcerosos y reguladores de la motilidad intestinal: cimetidina,
metoclopramida
• Antidepresivos: tricíclicos, IMAO
• Anticonceptivos: hormonales combinados
– Lesión del eje hipotálamo-hipófisis
– Diversas: hipotiroidismo, toracotomía, herpes zóster, succión del
pezón, lesión cervical o estrés, lesiones pulmonares, anomalías renales,
leiomiomas, teratoma ovárico y SOPQ
AMD, alfametildopa; IMAO, inhibidores de la monoaminooxidasa; SOPQ, síndrome de
ovarios poliquísticos.
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Hiperprolactinemia 261
Cuadro clínico
Amenorrea, disminución de la libido, alteraciones menstruales, galactorrea,
anomalías visuales y se ha vinculado con síndrome de ovarios poliquísticos
(SOPQ) en 30% de los casos.
Diagnóstico
• Historia clínica y exploración física: es importante hacer énfasis en los
datos de SOPQ, hipotiroidismo, así como en signos y síntomas de emba-
razo. Preguntar sobre fármacos hiperprolactinémicos.
• Prueba inmunológica de embarazo.
• Hormona estimulante de tiroides (TSH), hormona del crecimiento (GH),
hormona adrenocorticotrópica (ACTH) y cortisol urinario.
• Tomografía computarizada (TC) y RMN.
• Campimetría.
Éste se basa en compuestos derivados de ergotaminérgicos:
• Bromocriptina (BREC).
• Cabergolina.
• Quinagolida.
• Pergolida.
• Lisurida.
• Otros: hidergina, mesulergina, dihidroergocriptina y tegurida (hoy en día
en desuso).
Los objetivos del tratamiento son:
• Detener el crecimiento tumoral (adenoma), la destrucción progresiva del
tejido hipofisario normal y evitar posibles secuelas neurológicas.
• Eliminar la galactorrea.
• Restablecer los ciclos ovulatorios para evitar el hiperestrogenismo persis-
tente (cuando no se desea embarazo) y reestablecer la fertilidad.
Aquí el enfoque es hacia la BREC, ya que es el medicamento modelo y el de más
amplio uso en México.
Generalidades
La BREC es un derivado de los alcaloides de la ergotamina. La vía de adminis-
tración puede ser oral o vaginal. La vida media del medicamento es de nueve a
11 h. Estimula los receptores de dopamina D2.
Efectos secundarios: mareo, náusea, vómito (5%), congestión nasal e hipo-
tensión ortostática; 95% de los casos retorna a la ciclicidad menstrual, y no se ha
observado teratogenicidad.
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262 Capítulo 31
Se inicia el tratamiento con la dosis más baja posible y se aumenta de mane-

ra progresiva, vigilando los efectos adversos. Se realiza cuantificación cada dos
a tres meses de los valores de PRL para obtener la dosis idónea.
Un esquema alterno de uso es dar la dosis sólo del primero al décimo quinto
días del ciclo menstrual, con sostén de las concentraciones bajas de PRL. Des-
pués de una a dos semanas de detener el tratamiento, se reinicia el crecimiento
celular tumoral en los adenomas.
Además, cuando los efectos adversos se presentan aun a dosis bajas, es facti-
ble proporcionar dosis única diaria vaginal por la noche. Por lo general, se inicia
con 2.5 mg/día.
Resistencia
Se establece resistencia cuando:
• La PRL aumenta posterior a tres meses con dosis de BREC de 30 mg/día.
• Menos de 50% de reducción de los valores basales de PRL.
Hay intolerancia cruzada BREC-cabergolina tan sólo en 3%.
Los mecanismos por los cuales se presenta dicha resistencia son:
• Receptores D2 disminuidos.
• Fenómenos posreceptor anómalos.
• Señales intracelulares anormales.
• Heterogeneidad de lactótropos.
La opción para dicha resistencia es el tratamiento con cabergolina semanal.
Cirugía
Las indicaciones para la cirugía son:
• Intolerancia o resistencia a los fármacos.
• Manifestaciones agudas de hipertensión intracraneal.
• Alteraciones súbitas en la campimetría.
El tratamiento inicial es una hipofisectomía transesfenoidal. Los peores resulta-
dos se presentan con la fibrosis que se produce por el pretratamiento con BREC
y en aquellos tumores menores de 4 mm por carecer de cápsula.
La tasa de éxito definitivo es del 30% en macroadenomas y del 70% en mi-
croadenomas. La recurrencia es del 17 al 50% en microadenomas y del 20 al
80% para macroadenomas.
Los efectos adversos incluyen diabetes insípida (1%), fístula de líquido cefa-
lorraquídeo, meningitis e hipopituitarismo parcial o total.
Radioterapia
Se aplica una dosis total de 4 500 rad, la cual se fracciona. La tasa de éxito es
del 30%. Puede usarse la radioterapia como complemento de los tratamientos
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Hiperprolactinemia 263
quirúrgico y farmacológico (tumor residual en seno cavernoso). Otros centros

lo utilizan como preventivo de la recurrencia posquirúrgica. La normalización
de los valores de PRL puede tardar hasta un año. El principal efecto adverso es
la insuficiencia hipofisaria.
Embarazo e hiperprolactinemia
Una vez iniciado el tratamiento, se reestablecen los ciclos ovulatorios en el 80
al 90% de las pacientes, lo cual permite embarazarse a muchas mujeres. Se ha
observado que el embarazo se relaciona con incremento del volumen de los
microadenomas en el 1.4% de los casos y en el 22% de los macroadenomas. Por
tanto, no se cuenta con normas rígidas de conducta, pero es posible recomendar:
• Si es microadenoma, el tratamiento puede suspenderse y vigilar los valo-
res de PRL al final de cada trimestre y, si éstos son menores de 150 y 250
ng/ml, entonces se continúa sin tratamiento.
• La terapéutica se prolonga por el resto de la gestación en caso de ma-
croadenomas.
• Cuando aparecen datos visuales o neurológicos atribuibles a un macro-
prolactinoma, se puede efectuar resonancia magnética dado que está
contraindicada la TC.
• De requerirse la cirugía, ésta se encuentra indicada en el segundo trimestre.
Hiperprolactinemia y lactancia
• La lactancia no está permitida si la paciente necesita tratamiento a cual-
quier dosis.
• Si se halla suspendida la terapéutica, entonces es recomendable la lactan-
cia con horario estricto: por ejemplo, a las 8:00 a.m., 12:00 a.m. y 16:00 p.
m., etcétera.
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Capítulo Enfermedad tiroidea
Contenido
TIROIDES HIPERTIROIDISMO
Introducción Introducción
Anatomía Datos epidemiológicos
Embriología Causas
Endocrinología Fisiopatología
Fisiología Diagnóstico
Valores hormonales Tratamiento
y embarazo Cirugía tiroidea
HIPOTIROIDISMO Destrucción con yodo radioactivo
Introducción Fármacos
Datos epidemiológicos HIPERTIRODISMO Y EMBARAZO
Causas Tormenta tiroidea
Cuadro clínico Esquema de tratamiento
Diagnóstico Nódulo solitario
Tratamiento Tiroiditis posparto
Hipotiroidismo y embarazo Referencias bibliográficas
TIROIDES
Introducción
La disfunción tiroidea evidente afecta del 1 al 2% de las embarazadas; no obs-
tante, los cuadros subclínicos son más frecuentes. La importancia del diagnós-
tico y el tratamiento redunda en mejores resultados perinatales.
Anatomía
El tiroides es una glándula que se encuentra en el cuello a nivel de las vértebras cervi-
cales V-VII, por delante de la tráquea, debajo del hueso hioides y arriba de la muesca
esternal. Consta de células foliculares rodeadas de coloide y formando folículos.
Embriología
Es la primera glándula endocrina e inicia su desarrollo en la quinta semana
de gestación (SG) como un engrosamiento medial endodérmico de la faringe.
La síntesis de tirotropina (T4) empieza a las 10 semanas de gestación (SG).
265
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266 Capítulo 32
Endocrinología
El eje hipotálamo-hipófisis empieza su función a las 10 a 12 SG, conjuntamente
con las desyodasas II-III. El 17.5% de la T4 fetal es de origen materno. A los 30
min posparto, hay un aumento de hormona liberadora de tirotropina (TRH)
y, por ende, de hormona estimulante de tiroides (TSH) y triyodotironina (T3)
como respuesta al frío.
Fisiología
A las 36 SG, en el feto se producen valores de estas hormonas muy similares a
los del adulto:
• 90 µg/día de T4 (0.03 libre).
• 30 µg/día de T3 (0.3 libre).
Se cuenta con fármacos y hormonas que tienen el potencial de cruzar la barrera
placentaria y tener efectos sobre el feto. Esto se debe tomar en cuenta cuando
se recomienda una terapéutica farmacológica o se estudia un cuadro clínico
(cuadro 32-1).
Valores hormonales y embarazo

Con respecto al estado carente de embarazo, los valores de globulina fijadora de
tiroxina (TBG), levotiroxina (T4 total) y triyodotironina (T3) se incrementan.
La T4 libre, la T3 libre y la TSH continúan sin cambios. Por otra parte, la recap-
tación de T3 (T3RU) disminuye.
Es posible solicitar pruebas de hormonas tiroideas ante la sospecha de enfer-
medad tiroidea en pacientes de alto riesgo o en aquéllas con antecedente de
complicaciones obstétricas (cuadro 32-2).
HIPOTIROIDISMO
Introducción
En la modalidad primaria, el hipotiroidismo es un estado causado por anticuer-
pos antitiroideos (tiroiditis crónica autoinmunitaria).
Cuadro 32-1 Efecto de fármacos y hormonas sobre el tiroides fetal

Estimuladores Inhibidores
• Yodo • β-bloqueadores
• Inmunoglobulinas estimulantes de • Tionamidas
tiroides • Inmunoglobulinas inhibidoras de
• T3, T4, somatostatina tiroides
• TRH
T4, levotiroxina; T3, triyodotironina; TRH, hormona liberadora de tirotropina.
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Enfermedad tiroidea 267
Cuadro 32-2 Criterios para solicitud de pruebas de función tiroidea
Paciente de alto riesgo Complicaciones obstétricas
• Irregularidad menstrual • Pérdida gestacional inexplicada

• Antecedentes de infertilidad • Amenaza de aborto tardía o APP
• AHF o APP de enfermedad < 32 SG en ausencia de infección,
autoinmunitaria o bocio o ambas
• PGR • Problemas en la lactancia
• RN previo en el cual el desarrollo • RCIU o preeclampsia de inicio
neuropsicointelectual estuvo temprano, o ambas
alterado • Eclampsia
• Ingestión insuficiente de yodo • Hipertensión posparto
• DPPNI
• Depresión preparto o posparto
• Insuficiencia cardiaca congestiva
• Anemia resistente a tratamiento
APP, amenaza de parto pretérmino; SG, semanas de gestación; RCIU: restricción del
crecimiento intrauterino; DPPNI, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta;
RN, recién nacido; AHF, antecedente heredofamiliar; APP, antecedente personal
patológico; PGR, pérdida gestacional recurrente.
La frecuencia del hipotiroidismo es del 0.1 al 0.3%. Normalmente se debe a
anticuerpos antitiroideos.
Causas
La causa más habitual es el tratamiento de la enfermedad de Graves (causa ya-
trógena) (cuadro 32-3).
Cuadro clínico
Los datos más frecuentes son fatiga, intolerancia al frío, estreñimiento, piel seca
y fría, cabello grueso, irritabilidad, incapacidad para concentrarse, parestesias,
hipertensión gestacional, reflejos osteotendinosos (ROT) lentos, amenorrea y
galactorrea-hiperprolactinemia.
Diagnóstico
En los cuadros francos, las determinaciones séricas indican alteración hormo-
nal en los niveles de: TSH (elevada), T3 y T4 (bajas). En la forma del hipotiroi-
dismo subclínico, la TSH está >5-15 μU/ml, con T3 y T4 normales.
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268 Capítulo 32
Cuadro 32-3 Causas de alteraciones tiroideas en el embarazo

Hipertiroidismo Hipotiroidismo
• Enfermedad de Graves • Destrucción para enfermedad de
• Tirotoxicosis gestacional Graves
transitoria • Tiroiditis crónica autoinmunitaria
• Embarazo molar • Anticuerpo bloqueador del
• Tiroiditis subaguda receptor de TSH
• Bocio multinodular tóxico • Deficiencia de yodo
• Tirotoxicosis inducida por yodo • Preeclampsia grave
• Tirotoxicosis ficticia
TSH, hormona estimulante de tiroides.
Tratamiento
Reposición con T4 de 100 µg/día por tres a cinco semanas, con modificaciones
de 50 µg cada vez, hasta alcanzar valores de TSH menores de 6 µU/ml y T4
libre de 2 ng/ml.
El fármaco de elección es la levotiroxina sódica, 25, 50, 75, 100, 125, 150,
175, 200 o 300 µg. Esto permite la reposición exacta con base en la posibilidad
de combinar las diferentes presentaciones en microgramos y su composición;
cuando sólo contiene T4, deja saber qué dosis se está dando de manera precisa.
Por otra parte, aquellas presentaciones combinadas de T3 y T4 están cayendo en
desuso en México y el mundo (cuadro 32-4).
Hipotiroidismo y embarazo
Aún es incierta la vinculación de aquél con el aborto espontáneo. No obstante,
el hipotiroidismo no es causa de malformaciones congénitas, por lo que toda
paciente incluso con cuadro subclínico tiene que recibir el tratamiento adecua-
do y contar con un seguimiento estrecho.
Cuadro 32-4 Presentaciones de varios fármacos para el tratamiento de

hipotiroidismo en México
Presentación Composición
(µg) T3 (µg) T4 (µg)
25, 50, 75, 100 — 25, 50, 75, 100
120 20 100
37.5 7.5 30
75 15 60
150 30 120
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HIPERTIROIDISMO
Introducción
La tirotoxicosis es el estado clínico que resulta del hiperfuncionamiento del ti-
roides. Dependiendo del tiempo de evolución y la gravedad del mismo, serán
los síntomas de la paciente. No obstante, siempre que el estado clínico y los
datos de laboratorio lo requieran, se debe instituir tratamiento.
La frecuencia es de dos por cada 1 000 embarazos.
Causas
El 95% de los casos de hipertiroidismo se debe a la enfermedad de Graves; el
resto, a adenoma tóxico, bocio multinodular tóxico, hiperemesis gravídica, en-
fermedad trofoblástica gestacional y tiroiditis subaguda.
Fisiopatología
La enfermedad de Graves es una enfermedad autoinmunitaria que se caracte-
riza por la producción de inmunoglobulinas estimuladoras de tiroides (TSI) e
inmunoglobulinas inhibidoras de unión de TSH (TBII).
Diagnóstico
Clínicamente, el padecimiento se presenta como un estado hipermetabólico
con un hiperdinamismo caracterizado por: nerviosismo, aumento del volu-
men-minuto cardiaco, soplo cardiaco, taquicardia, intolerancia al calor, edema
pretibial, exoftalmos y disminución de peso. La frecuencia cardiaca materna
puede ser mayor de 100 latidos por minuto, y además no son raros la onicólisis
y el temblor distal.
En las pruebas de laboratorio, se observa que la TSH está disminuida, y la T4
libre, alta. Siempre que la T4 sea mayor de 2.5 ng/ml, se sugiere dar tratamiento.
Tratamiento
Se cuenta con diversas opciones terapéuticas, las cuales se limitan durante el
embarazo. De elección es el uso de tratamiento farmacológico.
Cirugía tiroidea
Ésta se reserva para los casos en que el bocio afecta la vía respiratoria en el
segundo o tercer trimestres del embarazo.
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270 Capítulo 32
Destrucción con yodo radioactivo

Esta modalidad terapéutica está proscrita en el embarazo.
Fármacos
El medicamento de elección es el propiltiouracilo. En México, no se cuenta con
él y por ello se utiliza metimazol. Este último se usa con dosis inicial de 20 a
40 mg/día y, en casos graves, hasta 60 mg/día. Las dosis máximas y promedio
son de 40 y 10 mg, respectivamente. Los efectos adversos comprenden eritema
cutáneo, prurito, fiebre, náusea, agranulocitosis, hepatitis, vasculitis e hipoti-
roidismo fetal.
Hay paso placentario y se ha vinculado con aplasia cutis. Además, se han
informado ocho casos de atresia de coanas, fístula traqueoesofágica, hipoplasia
de pezones, anomalías faciales y retraso del desarrollo psicomotor. No obstante,
lo anterior no constituye un motivo para suspender el uso de este medicamento
que permite el eutiroidismo de la paciente.
Hipertirodismo y embarazo
Dentro del aspecto perinatal, las pacientes manifiestan disminución de la fer-
tilidad, aumento en la incidencia de restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU) y del riesgo de preeclampsia, así como de morbimortalidad perinatal.
Estos resultados están directamente relacionados con el control del cuadro clí-
nico (cuadro 32-5).
Por tanto, es muy importante el diagnóstico temprano y el control óptimo
para un resultado perinatal favorable. Hay 5% de riesgo de generar enfermedad
de Graves neonatal entre los hijos de pacientes con este padecimiento que, en
etapa pregestacional, ya han sido tratadas con yodo radioactivo o cirugía. Esto
se debe al paso de anticuerpos estimulantes de tiroides. Por ende, es importante
evaluar datos de hipertiroidismo en los primeros siete días de vida extrauterina.
Dichos datos son: hiperactividad, irritabilidad y escasa ingestión de alimentos.
La lactancia se puede llevar a cabo siempre y cuando la dosis máxima de
metimazol no rebase los 20 mg/día.
Cuadro 32-5 Resultados perinatales entre pacientes en control, en

comparación con sujetos sin control en hipertiroidismo
Efecto fetal Control Sin control

• Bajo peso al nacimiento 2.4 (1.40-3.10) 9.2 (5.5-16.0)
• Premadurez 2.8 (0.33-23.5) 16.5 (2.1-130)
• Eclampsia 4.7 (1.1-19.7)
Los valores representan riesgo del desenlace (intervalo de confianza).
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Tormenta tiroidea
Ésta constituye una urgencia médica caracterizada por un estado hipermeta-
bólico extremo. Ocurre en 1% de los pacientes con hipertiroidismo, con alto
riesgo de insuficiencia cardiaca.
El diagnóstico reside en una serie de signos y síntomas, como fiebre, taqui-
cardia intensa, cambios en el estado mental (ansiedad, confusión y aun crisis
convulsivas), vómito, diarrea y arritmia cardiaca.
Situaciones clínicas precipitan este cuadro clínico, de las cuales es posible
mencionar:
• Suspensión del tratamiento ya establecido.
• Infección.
• Cirugía (cesárea).
• Trabajo de parto y parto.
Choque, estupor y coma son complicaciones en este cuadro clínico. Por tanto,
es útil obtener valoraciones de T3, T4 y TSH, pero no esperar a tener resultados
para iniciar el tratamiento.
Esquema de tratamiento
Éste se basa en el uso coordinado de fármacos que tiene por metas (cuadro 32-6):
• Bloqueo de la síntesis adicional de T3 y T4 (metimazol y propiltiouracilo).
• Bloqueo en la liberación de hormonas tiroideas (yodo).
• Bloqueo en la conversión de T3 circulante en T4 (dexametasona).
• Inhibir los efectos adrenérgicos de las hormonas tiroideas (propranolol).
Además, se requiere:
• Internamiento del paciente, frecuentemente se necesitan cuidados inten-
sivos.
Cuadro 32-6 Fármacos usados en la tormenta tiroidea

Fármaco Dosis Consideraciones
Metimazol 60-80 mg de carga Si no tolera VO, se utiliza sonda
15-20 mg cada 4-6 h nasogástrica o aplicación rectal
Propanolol 20-80 mg cada 4-6 h
Dexametasona 2 mg IV o IM cada 6
h por 4 dosis
Lugol 8 gotas cada 6 h Sólo 1-2 h posteriores al uso de
metimazol
Fenobarbital 30-60 mg VO cada En caso de ansiedad extrema o
6-8 h crisis convulsivas
VO, vía oral; IM, intramuscular.
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272 Capítulo 32
Cuadro 32-7 Resultado de la biopsia con aguja fina y tratamiento

recomendado
Diagnóstico Conducta
Nódulo benigno Observación
Sospecha de neoplasia folicular Cirugía posparto
Maligna o sospechosa de cáncer papilar
• Primer o segundo trimestres Cirugía inmediata
• Tercer trimestre Cirugía en posparto
• Control de temperatura por medios físicos.

• Reposición de líquidos de manera enérgica, pero con evaluación estrecha
de la función cardiaca para evitar edema agudo de pulmón.
• Uso de metimazol a dosis de carga, aunado con propranolol (con evalua-
ción de la función cardiaca).
• Una a dos horas posteriores a dosis de metamizol, se puede proporcionar
dexametasona o solución de yodo.
• El fenobarbital tiene su indicación cuando la ansiedad es extrema o apare-
cen crisis convulsivas.
Nódulo solitario
Los nódulos tiroideos se presentan en 1 a 2% de las mujeres jóvenes y con fre-
cuencia se diagnostican durante el embarazo. Se deben medir las concentra-
ciones de T3, T4 libre y TSH para descartar adenoma tóxico. Está indicada la
biopsia con aguja fina guiada por ecografía en toda lesión quística mayor de 4
cm y en el caso de tumoraciones mixtas o sólidas si son mayores de 2 cm. Las
opciones terapéuticas dependen del diagnóstico tentativo (cuadro 32-7).
Tiroiditis posparto
Se presenta en una de cada 20 mujeres, normalmente entre el segundo y tercer
meses posparto. Ellas evolucionan con una recuperación no farmacológica en
90% de los casos. Los síntomas más frecuentes comprenden: fatiga, palpitacio-
nes, labilidad emocional, bocio y depresión. El padecimiento se ha relacionado
con antecedentes heredofamiliar (AHF) y personales patológicos (APP) de tras-
torno tiroideo y diabetes mellitus tipo 1 (DM1).
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Capítulo Síndrome de Cushing
33 e insuficiencia
suprarrenal y embarazo
Contenido
SÍNDROME DE CUSHING Por laboratorio

Introducción Por imagen
Definición Complicaciones en el embarazo
Clasificación Tratamiento
Diagnóstico Glucocorticoide
Cuadro clínico Mineralocorticoide
Pruebas de laboratorio Instrucción
Tratamiento Crisis suprarrenal en embarazo
INSUFICIENCIA SUPRARRENAL Trabajo de parto
Definición Posparto
Causas HIPERPLASIA SUPRARRENAL
Datos epidemiológicos CONGÉNITA
Diagnóstico Referencias bibliográficas
Clínico
SÍNDROME DE CUSHING
Introducción
El síndrome de Cushing (SC) casi nunca ocurre en el embarazo. A la fecha, se
conocen 150 casos informados en la literatura. No obstante, sin tratamiento, la
mortalidad fetal es de casi 20%. El tratamiento reduce pero no excluye la posi-
bilidad de resultados adversos. Ha de subrayarse que probablemente en la vida
laboral, el médico tendrá la oportunidad de atender pacientes con esta patolo-
gía y por ello es importante recordar algunos datos clave.
Definición
El SC resulta de la exposición crónica a exceso de glucocorticoides.
Clasificación
En el caso endógeno, los glucocorticoides se producen en la corteza suprarre-
nal. De éstos, del 80 al 85% es causado por excesiva elaboración de hormona
274
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Síndrome de Cushing e insuficiencia suprarrenal y embarazo 275
Cuadro 33-1 Subtipos del síndrome de Cushing

ACTH dependiente (80-85%)
• Tumor hipofisario secretor de ACTH (enfermedad de Cushing)
• Síndrome de ACTH ectópico
ACTH independiente (15-20%)
• Adenoma o carcinoma suprarrenal
• Hiperplasia suprarrenal nodular
– Complejo de Carney
– Expresión aberrante del receptor suprarrenal
– Síndrome de McCune-Albright
Tratamiento con glucorticoides exógenos < 1%

ACTH, hormona adrenocorticotrópica.
adrenocorticotrópica (ACTH), usualmente por un adenoma corticotrópico hi-

pofisario (enfermedad de Cushing) y de modo menos frecuente por un tumor
extrahipofisario (síndrome ectópico de ACTH), El SC también se origina en el
20% de los casos de una causa independiente de ACTH cuando se presenta una
producción enorme de cortisol por tumores suprarrenocorticales o por hiper-
plasia o displasia bilateral de la glándula suprarrenal (cuadro 33-1).
Diagnóstico
Cuadro clínico
Este diagnóstico debe sospecharse en aquella paciente que manifieste:
• Obesidad central, acumulación de grasa cervical.
• Piel adelgazada y estrías púrpuras, acné e hirsutismo.
• Debilidad muscular y fatiga.
• Hipertensión arterial.
• Intolerancia a la glucosa.
• Alteraciones neuropsiquiátricas: depresión, irritabilidad emocional, in-
somnio, déficit congnoscitivo.
El diagnóstico es complicado durante el embarazo pues algunos datos clínicos pue-
den coexistir en embarazos normoevolutivos. Además, los cuadros floridos no son
difíciles de diagnosticar; en cambio, los estados subclínicos constituyen un verdade-
ro reto. La edad gestacional a la cual se diagnostica varía entre 12 y 26 semanas.
El objetivo es establecer mediante éstas si hay generación reforzada de cortisol
o un trastorno diurno de ritmo (cuadro 33-2).
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276 Capítulo 33
Cuadro 33-2 Pruebas de laboratorio en el síndrome de Cushing

• Cortisol libre urinario Sospechoso: 2-3 veces más los valores normales
• Cortisol en saliva de Alto
medianoche
• Cuantificación de ACTH Si es baja: se solicita imagen suprarrenal
Limítrofe: supresión con 8 mg de dexametasona
• IPSS Sólo en caso necesario
IPSS, rastreo con material radioactivo.
El promedio matutino de cortisol es de 37 µg/dl. Las concentraciones de

cortisol matutinas no establecen el diagnóstico de SC.
Tratamiento
La cirugía está indicada cuando se ha identificado el tumor. En el caso de tener
que realizar suprarrenalectomía en caso de feocromocitoma, ésta es factible de
manera laparoscópica en el segundo trimestre de la gestación con relativa segu-
ridad y cruenta de modo mínimo, en centros de cirugía de alta especialidad.
El tratamiento médico de segunda elección sería:
• Metirapona.
• Ketoconazol, 600 a 1 000 mg/día.
Es importante que el tratamiento sea combinado entre endocrinología y medi-
cina maternofetal, para decidir el momento más adecuado para la interrupción
del embarazo, ubicando un punto de equilibrio entre la madurez fetal y la segu-
ridad de la paciente.
Cuando no se proporciona tratamiento, las complicaciones maternofetales
son graves y frecuentes (cuadro 33-3).
Cuadro 33-3 Complicaciones maternofetales en síndrome de Cushing

y embarazo
Morbilidad materna Morbilidad fetal
• Hipertensión, 68% • Premadurez, 43%

• Diabetes, 25% • RCIU, 21%
• Preeclampsia, 14% • Óbito, 6%
• Osteoporosis y fracturas, 5% • Aborto espontáneo, 5%
• Insuficiencia cardiaca, 3% • Hipoadrenalismo, 2%
• Alteraciones psiquiátricas, 4%
• Infección de herida, 2%
• Muerte materna, 2%
RCIU, restricción del crecimiento intrauterino.
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INSUFICIENCIA SUPRARRENAL
Definición
La insuficiencia suprarrenal es un síndrome derivado de la disminución de la
producción de glucocorticoides o mineralocorticoides, o ambos.
Causas
• Primaria (enfermedad de Addison): atrofia de la corteza suprarrenal.
– Suprarrenalitis autoinmunitaria.
– Tuberculosis.
• Secundaria:
– Aplicación exógena de glucocorticoides (por lo menos 5 mg cada 24 h
por 21 días).
La insuficiencia suprarrenal (IS) se presenta en 0.39 a 1.12 por cada 10 000 per-
sonas. Hay un predominio mujer:varón de 9:1. La incidencia en el embarazo es
de aproximadamente 1 por cada 10 000 a 15 000 embarazos.
Diagnóstico
Clínico
• Fatiga, malestar, reducción de peso, vómito y alteraciones bioquímicas.
• Hipoglucemia.
• Crisis convulsivas u obnubilación mental, o ambas.
• Hiponatremia.
• Hipotensión e hiperpotasemia (en síndrome primario).
Por laboratorio
Valoración de cortisol plasmático al azar:
• 3 a 30 µg/dl (83 a 828 nmol/L): dudoso.
• Mayor de 30 µg/dl: normal.
• Menor de 3 µg/dl: insuficiencia suprarrenal.
La valoración de ACTH quizá sea útil en el diagnóstico diferencial entre IS pri-
maria y secundaria. En casos dudosos, se indican pruebas dinámicas, las cuales
no tienen puntos de corte en embarazo.
Por imagen
Se puede realizar ecografía de suprarrenales o resonancia magnética nu-
clear (RMN) sin gadolinio para sistema nervioso central (SNC) o glándulas
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278 Capítulo 33
suprarrenales. La tomografía se obtiene, de ser necesario, posterior a la conclu-

sión del embarazo.
Complicaciones en el embarazo
• Aborto (28%).
• Óbito (11%).
Estas complicaciones se suscitan principalmente en pacientes sin tratamiento.
Tratamiento
Canalización intravenosa (IV), tratamiento de apoyo y, en ocasiones, medidas
terapéuticas empíricas con glucocorticoides.
Los dos principios básicos del tratamiento son:
• No se debe modificar las dosis del fármaco, excepto por indicación del endo-
crinólogo.
• No hay riesgo de teratogénesis por los glucocorticoides.
Glucocorticoide
Hidrocortisona: 12 a 15 mg/m2 de superficie corporal. Se proporcionan dos ter-
ceras partes de la dosis en la mañana y una tercera parte en la noche.
Mineralocorticoide
Fludrocortisona: 0.05 a 0.2 mg cada 24 h. Se valora edema e hipertensión. Quizá
no sea necesario, pero el endocrinólogo debe efectuar dicha valoración.
Instrucción
• En caso de náusea y vómito, acudir con el médico para recibir la dosis de
esteroides, IV o intramuscular (IM).
Crisis suprarrenal en embarazo

• Identificar y tratar la causa de la crisis: medidas terapéuticas para pree-
clampsia, infección de vías urinarias, etc.
• Hidrocortisona en carga única (bolo) de 100 a 200 mg IV.
• Posteriormente, hidrocortisona a razón de 50 a 100 mg IV cada seis a
ocho horas.
• Solución glucosada al 5% en caso de hipoglucemia.
• Solución salina al 0.9% en caso de hipotensión.
• Solución mixta cuando hay hipotensión e hipoglucemia.
• No se utilice fludrocortisona, prednisona ni cortisona.
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• Vigilar en unidad de cuidados intensivos (UCI) hasta que se revierta la crisis.
Trabajo de parto
• Al inicio del trabajo de parto, se proporciona doble dosis de hidrocortiso-
na o se aplican 50 mg de hidrocortisona IM durante la segunda etapa del
trabajo de parto.
• Antes de la cesárea, se suministran 100 mg IV o IM de hidrocortisona y
luego 100 mg cada seis a ocho horas. Esta dosis se disminuye de manera
progresiva en 48 h hasta llegar a la dosis convencional.
• No se suspenda la lactancia dado que sólo el 0.5% de la dosis se absorbe
por cada litro de leche materna.
Posparto
• Reiniciar la misma dosis de glucocorticoides que se utilizan en el embara-
zo en un plazo no mayor de 24 a 48 h.
• Excluir IS en el recién nacido.
HIPERPLASIA SUPRARRENAL CONGÉNITA

Cuando el diagnóstico es hiperplasia suprarrenal congénita por anomalía de
21-hidroxilasa, debe instrumentarse el uso de dexametasona (20 µg/kg de peso
preembarazo, dividos en dos dosis) desde las seis semanas de gestación hasta el
momento de conocer el género fetal:
• Género masculino: se suspende el tratamiento.
• Género femenino: se continúa hasta conocer el resultado de la normali-
dad del gen CYP21 que origina este padecimiento.
Con este esquema, se evita la virilización de fetos femeninos por exposición a
altos valores de 17-hidroxiprogesterona.
Aishima M, Tanaka M, Haraoka M, Naito S. Retroperitoneal laparoscopic adrenalectomy

in a pregnant women with Cushing’s syndrome. J Urol, 2000;164:770-771.
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280 Capítulo 33
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Papiloma humano
Capítulo Virus del papiloma

34 humano
Contenido
Definición Transmisión vertical

Datos epidemiológicos Conclusiones
Factores de riesgo Referencias bibliográficas
Microbiología
Definición
El virus del papiloma humano (VPH) es un virus de ácido desoxirribonucleico
(DNA) pequeño que infecta piel y mucosa humanas. En un alto porcentaje, las
pacientes son asintomáticas. En otras, se presentan manifestaciones que van de
lesiones exofíticas (elevadas, tipo verruga) clínicamente visibles (condilomas o
verrugas genitales) a lesiones planas cervicales identificables con exploración
cervical, colposcópica o estudio citológico.
La infección por VPH es un fenómeno infeccioso altamente prevalente y asinto-
mático (cuadro 34-1). Se calcula que en Estados Unidos hay 20 millones de muje-
res infectadas, con una incidencia de 6.2 millones de nuevas infecciones por año.
Cuadro 34-1 Prevalencia del virus del papiloma humano (VPH) en mujeres
País Porcentaje (%)
• España 1.4
• Estados Unidos 14
• Canadá 16.8
• Nigeria 25.6
281
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282 Capítulo 34
Cuadro 34-2 Datos epidemiológicos de las manifestaciones para virus del

papiloma humano (VPH)
• Adquisición de VPH a los 50 años de 80%*
edad
• VPH activo 10%*
• Alteraciones citológicas 4%*
• Verrugas genitales 1%*
*Porcentaje basado en 100% de la población.
El VPH se transmite mediante contacto sexual piel-piel, con una prevalencia

alta en poblaciones jóvenes (menores de 25 años de edad) y sexualmente acti-
vas. Se ha observado que el uso de preservativo no disminuye la tasa de infec-
ción por VPH, pero sí las complicaciones como progresión a cáncer in situ.
Pese a que hasta el 80% de las personas llegará a infectarse con VPH en su
vida, sólo un pequeño porcentaje presentará manifestaciones (cuadro 34-2).
Factores de riesgo
Se han identificado diversos factores que favorecen la transmisión y la perpe-
tuación de la infección (cuadro 34-3).
Microbiología
El VPH es un virus de DNA pequeño con un genoma de aproximadamen-
te 8 000 pares de bases. Se han descrito 100 tipos virales. Cuarenta de ellos
Cuadro 34-3 Factores de infección por virus del papiloma humano (VPH)
Factores de exposición
• Tabaquismo
• Alta paridad
• Incremento en el número de parejas sexuales
• Edad temprana para inicio de VSA
• No estar casada
Factores endógenos
• Uso de ACO
• Inmunosupresión consecutiva a infección (VIH con alta carga viral o CD4
< 200 cel/mm3) o tratamiento.
Factores de microambiente cervical
• ITS: VHS y C. trachomatis
VSA, vida sexual activa; ACO, anticonceptivos orales; VIH: virus de inmunodeficiencia
humana; CD4, linfocitos ayudadores; ITS, infección de transmisión sexual; VHS, virus de
herpes simple.
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Virus del papiloma humano 283
Cuadro 34-4 Clasificación de tipos de virus del papiloma humano (VPH)

Riesgo oncógeno Tipos virales
Bajo *
Intermedio 33, 35
Alto 16, 18, 31, 45, 56
*Cualquiera de los tipos no mencionados.
infectan el aparato genital y se han clasificado con base en su riesgo oncógeno

(cuadro 34-4).
El VPH tiene una predilección por:
• Células basales en epitelio escamoso estratificado
• Células metaplásicas en la unión escamocolumnar del cuello uterino.
• Glándulas epiteliales del endocérvix.
La importancia del VPH y el cáncer cervical radica en la asociación de 99.7%. La
paciente con VPH tiene un OR (comparado con el de la población sin VPH) de
90 para cáncer de células escamosas y 81.3 para adenocarcinoma. Los oncoge-
nes E6 y E7 de los tipos 16 y 18 favorecen el desarrollo neoplásico.
Se han identificado varias etapas de la infección inicial hasta la aparición de
cáncer que van de:
• Resistencia inmunitaria superada.
• Integración del DNA del VPH al genoma del huésped.
• Acumulación de mutaciones adicionales dentro de la célula infectada.
• Cambios neoplásicos avanzados.
El tiempo promedio para estos cambios varía de paciente a paciente, pero casi
nunca es menor de 36 meses. Se ha calculado que, por ejemplo, desde el mo-
mento de la infección inicial con VPH 16 hasta los 120 meses, un 20% de los
infectados presenta NIC 3/cáncer (cuadro 34-5).
Al contrario, cuando se detecta en el estudio citológico la probabilidad de
diagnosticar un tipo altamente oncógeno, ésta es directamente proporcional a
la gravedad del diagnóstico (cuadro 34-6).
Cuadro 34-5 Tiempo para la progresión a cambios neoplásicos avanzados

Tiempo transcurrido Porcentaje de
Tipo viral (meses) pacientes (%)
NIC 2/3 16, 18 36 27
16 120 20
NIC 3/CaCu
18 120 15
NIC, neoplasia intracervical; CaCu, cáncer cervicouterino.
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284 Capítulo 34
Cuadro 34-6 Frecuencia de hallazgo de virus del papiloma humano (VPH)

16 y 18 en pacientes con diagnósticos citológicos/colposcópicos
ASCUS 8-19%
LIEBG 15-32%
LIEAG 41-57%
Cáncer cervical in situ 65-77%
Cáncer cervical invasivo 99.7%
ASCUS, cambios escamosos atípicos de significado indeterminado; LIEBG, lesión
intraepitelial de bajo grado (neoplasias intracervicales I y II); LIEAG, lesión intraepitelial
de alto grado (neoplasia intracervical III).
Otros serotipos, como 31, 33, 35, 45, 52 y 58, se encuentran en el 20% de las
pacientes con cáncer cervical. Del total de las mujeres infectadas con VPH 6 u
11, el 24.8% genera verrugas genitales. A su vez, de aquellas en quienes se iden-
tifican condilomas, hasta el 90 al 100% presenta infección por VPH 6 y 11. Ade-
más de éstas, del 20 al 50% está coinfectado con otros tipos virales.
• VPH 6 y 11 pueden causar papilomatosis respiratoria en niños y adoles-
centes. La vía de transmisión transplacentaria, perinatal o posnatal no se
ha entendido completamente.
• La cesárea se recomienda cuando la papilomatosis bloquea el conducto
vaginal o hay propensión al sangrado, pero no se ha demostrado reduc-
ción de la tasa de infección vertical.
En la embarazada hay un número amplio de opciones terapéuticas pero dichas
opciones se reducen durante el embarazo (cuadro 34-7).
Con base en una revisión sistemática sobre transmisión vertical, se concluye
que el riesgo de transmisión para el recién nacido (RN) se incrementa entre las
embarazadas con VPH positivo y cuyo parto se realiza por vía vaginal (cuadro
34-8).
No obstante estos datos que apoyarían el uso de una cesárea, es importante
diferenciar entre infectado y contaminado. El identificar VPH en sangre del RN
no determina la existencia de una infección que se presentará en la adolescencia
como papilomatosis respiratoria.
Conclusiones
La mayoría de los varones y las mujeres sexualmente activos llegarán a infec-
tarse con VPH. Aunque el sistema inmunitario depura exitosamente la mayo-
ría de estas infecciones, una minoría tendrá manifestaciones, como verrugas
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Virus del papiloma humano 285
Cuadro 34-7 Tratamiento recomendado para virus del papiloma humano

(VPH)
Autoaplicación
• Podofilox al 0.5%, solución o gel:
– Volumen < 0.5 ml, superficie tratada < 10 cm2
– Aplicación restringida a la verruga visible cada 12 h/día hasta por 4 ciclos.
– Ciclo: 3 días de tratamiento con 4 días de descanso
• Imiquimod al 5%, crema:
– Aplicación en la noche, lavar con agua y jabón 6-10 h después, 3 veces
por semana, hasta por 16 semanas
En consultorio
• Crioterapia con nitrógeno líquido. Repetir aplicación cada 7 o 14 días
• Podofilina, resina al 10-25%; aplicar y dejar secar al aire; se lava 1-4 h
después de la aplicación. Se repite cada semana
• Ácido tricloroacético o bicloroacético al 80-90%: se suministra con
aplicador cada semana, sólo en las lesiones
• Eliminación: quirúrgica, interferón intralesional o cirugía láser
Imiquimod, podofilina y podofilox no pueden usarse durante el embarazo.
genitales, displasia cervical y cáncer cervical invasor. Hoy en día, no se cuenta

con tratamiento curativo; por ello, vacunas preventivas que disminuyan la inci-
dencia de la infección por VPH y sus complicaciones asociadas pueden ofrecer
una alternativa prometedora a los tratamientos actuales. En el embarazo, las
medidas terapéuticas se enfocan al diagnóstico de lesiones exofíticas, así como
a disminuir la tasa de infección en el RN.
Cuadro 34-8 Riesgo de transmisión vertical

RR IC (95%)
Riesgo de transmisión 4.86 2.26-10.45
Riesgo de transmisión por parto 1.81 1.34-2.43
Se incluyeron 2 111 embarazos.
RR, riesgo relativo (número de veces más de transmisión, en comparación con la
población general).
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Dawar M, Deeks S, Dobson S. Human papillomavirus vaccines launch a new era
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286 Capítulo 34
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its consequences. Clin Obstet Gynecol, 2000;43:352-362.
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Capítulo Virus del papiloma
35 humano y embarazo
Contenido
Introducción Futuro obstétrico

Fisiopatología Traquelotomía radical
Citología cervicovaginal anormal Referencias bibliográficas
Tratamiento ante citología anormal
Introducción
Se ha establecido que el virus del papiloma humano (VPH) puede manifestarse
de dos maneras:
• Como lesión clínicamente evidente: verruga genital.
• Como lesión cervical en ocasiones inaparente.
Pese a que el cáncer cervical es un episodio infrecuente durante el embarazo,
con una incidencia de 1:1 000 a 2 500 embarazos, la presencia de cáncer in situ
es de 1:750 embarazos y aun más, el número de citologías anormales en el em-
barazo alcanza del 0.5 al 3% de los informes. Esto obliga a conocer la conducta
a seguir ante un resultado anormal.
Fisiopatología
La infección latente por VPH se encuentra en 40% de las mujeres jóvenes, pero
sólo el 1% de las pacientes con tipos de alto riesgo (VPH 16 y 18) desarrolla
cáncer cervical. Por lo anterior, se ha investigado la presencia de factores de
riesgo adicionales que determinen la aparición de la enfermedad neoplásica.
Estos factores pueden incluir trastornos hormonales, otras enfermedades de
transmisión sexual, tabaquismo o factores dietéticos.
Citología cervicovaginal anormal

La citología cervicovaginal o prueba de Papanicolau es un estudio realizado en
el mundo como programa de tamizado para alteraciones cervicales y cáncer.
En la no embarazada, la probabilidad de encontrar lesiones intraepiteliales
se ubica entre el 0.45 y el 7.6% de los estudios efectuados. Cuando se lleva a cabo
una biopsia ante estos hallazgos, la probabilidad de encontrar neoplasia intra-
epitelial cervical (NIC) 2 y 3 varía entre el 15 y el 75%, y se encuentra cáncer
invasor en el 1 al 2% (cuadro 35-1).
287
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288 Capítulo 35
Cuadro 35-1 Resultado de citología cervical y diagnósticos subsiguientes

en no embarazadas
Resultado de la citología
LIEBG LIEAG
Población
• Bajo riesgo 1.6% 0.15%
• Alto riesgo 7.6% 0.45%
Hallazgo en la biopsia
• NIC 2 y 3 15-30 70-75%
• Cáncer invasor <1% 1-2%
LIEBG, lesión intraepitelial de bajo grado; LIEAG, lesión intraepitelial de alto grado; NIC,
neoplasia intraepitelial cervical.
Tratamiento ante citología anormal

Algunos datos, como incremento de la vascularidad, edema e hiperplasia endo-
cervical durante el embarazo, complican la labor del citopatólogo. En 75% de
las pacientes con NIC, ésta persiste durante la gestación en la evaluación pos-
parto. La regresión es de sólo el 12% en mujeres con NIC 3. Tal hecho enfatiza
la necesidad de valorar a la paciente durante el embarazo y de reevaluarla en el
posparto.
Ante una citología anormal es necesario:
• Colposcopia y biopsia dirigida de lesiones de alto grado, aunque se consi-
dera aceptable biopsia para lesiones de bajo grado. La colposcopia se repite
cada seis a 12 semanas si no fue satisfactoria.
• Si la biopsia es negativa, entonces se llevan a cabo el seguimiento y nueva-
mente la biopsia sólo si la lesión empeora clínicamente.
• Reevaluación posparto mayor de seis semanas.
• El curetaje endocervical no se debe realizar durante el embarazo.
Futuro obstétrico
Ante la gran probabilidad de infección inactiva de VPH, se entiende que al-
gunas mujeres presenten manifestaciones citológicas alguna vez en su vida. El
tratamiento difiere según la región geográfica y aun entre grupos médicos. Algo
que en ocasiones se pierde de vista es que gran parte de estas pacientes no cuen-
ta con paridad satisfecha y el tratamiento puede afectar el pronóstico.
Varios autores han enfatizado que los procedimientos habituales para tratar
la neoplasia intracervical tienen complicaciones a largo plazo (en embarazos
subsiguientes). Ello condiciona la selección de pacientes que serán objeto de
dichos procedimientos, además de que es importante alertarlas respecto de los
resultados adversos y dar un control prenatal adecuado (cuadro 35-2).
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Virus del papiloma humano y embarazo 289
Cuadro 35-2 Resultados perinatales entre las diferentes modalidades

terapéuticas
Conización Ablación Controles
OR (IC, 95%) OR (IC, 95%) (%)
Parto pretérmino 1.99 (1.81-2.20) 1.60 (1.41-1.82) 4.6
Pretérmino extremo 2.46 (2.46-2.98) 1.08 (0.61-1.90) 0.3
Bajo peso al nacer 2.06 (1.83-2.31) 1.39 (1.18-1.63) 3.1
Mortalidad perinatal 1.74 (1.30-2.32) 0.74 (0.45-1.24) 0.6
Total de embarazos 4 846 3 576 1 056 855
OR, razón de momios; IC, intervalo de confianza.
Traquelotomía radical
En el caso de cáncer de cuello uterino en etapas iniciales con paridad insatisfe-
cha, la traquelotomía radical fue descrita y planteada por Dargent en Francia,
en 1994. La idea básica es:
Cuadro 35-3 Resultado obstétrico posterior a traquelotomía
Autores
Plante Covens Shepherd

Dargent y Roy y col. y col. Total
Pacientes operadas 47 41 32 10 130
Embarazos/ 25/17 17/12 5/4 7/4 51/37

pacientes
Nacidos vivos 13 8 3 3 27
Muerte neonatal 0 1 0 0 1
Embarazos actuales N/A 3 N/A N/A 3
Aborto en primer
trimestre
• Espontáneo 3 3 2 3 11
• Voluntario 3 0 0 0 3
Óbito 6 2 0 1 9
Infértil 8 0 9 0 17
N/A, no disponible.
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290 Capítulo 35
• Laparoscopia para linfadenectomía pélvica.

• Retiro del cuello uterino con margen endocervical de 5 a 8 mm, vía vagi-
nal.
Son susceptibles aquellas mujeres con:
• Paridad insatisfecha.
• Lesión escamosa.
• Etapa IB1 o menor.
• Sin invasión del espacio vascular
• Tumor menor de 2 cm.
Resultados obstétricos: hasta el momento, éstos son alentadores, con una tasa de
concepción de alrededor del 37% (cuadro 35-3); por ello, la traquelotomía es
una opción en el tratamiento de aquéllas con cáncer cervical.
Además, de manera anecdótica se ha utilizado esta técnica, inclusive duran-
te el embarazo, con buenos resultados.
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Cáncer y embarazo
Capítulo Cáncer de cuello uterino

Contenido
Introdución Momento de tratamiento

Datos epidemiológicos Inmediato
Diagnóstico Retrasado
Signos y síntomas Vía de interrupción
Citología y colposcopia Cesárea
Conización Parto
Estadificación Efecto del embarazo sobre el
Tratamiento por etapas cáncer
Etapa IA Efecto del cáncer sobre el embarazo
Etapa IB Referencias bibliográficas
Introducción
Con la incidencia que se tiene de cáncer cervical y embarazo, lo más probable
es que nunca en toda la vida profesional se encuentre un caso. No obstante,
cuando se presenta, es un reto serio para el médico, el cual se enfrenta a dos
pacientes: la madre y el feto, los cuales tienen tres objetivos:
• El feto tiene que llegar a la viabilidad.
• La madre intentará que no progrese la enfermedad
• La madre tratará de preservar la fertilidad.
El panorama a enfrentar es aquel donde generalmente existen dos situaciones:
• La enfermedad temprana muestra una respuesta excelente al tratamien-
to local.
• El padecimiento avanzado con mal pronóstico.
El carcinoma de cuello uterino es la principal causa de muerte en la mujer alrede-
dor del mundo. Tan sólo en Estados Unidos, se presentan 14 000 nuevos casos por
291
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292 Capítulo 36
año, falleciendo 5 000 mujeres también por año. La edad promedio de diagnóstico
es de 52 años. La distribución es bimodal, con incidencia a los 35 a 39 años y a los
60 a 65 años de edad. Treinta por ciento de los casos aparecen en mujeres en edad
fértil. La edad promedio es de 30 a 35 años. Es la causa más habitual de tumor
ginecológico encontrado en el embarazo; 3% de los tumores cervicales se diag-
nostica durante la gestación. Por otra parte, 0.05% de los embarazos se ven com-
plicados por cáncer cervical.
Se informa una incidencia de 1.6 a 10.6 casos por cada 10 000 embarazos,
dependiendo de los criterios de inclusión. Casi siempre el cáncer cervical diag-
nosticado dentro de los seis meses del antecedente de embarazo, se considera
que ha estado presente durante este último.
Diagnóstico
Signos y síntomas
La presentación depende de la etapa del diagnóstico y el tamaño de la lesión.
Casi nunca hay diferencia en el porcentaje de casos diagnosticados en cada una
de las etapas dentro y fuera del embarazo (cuadro 36-1).
Algo importante de recordar es que la patología maligna cervical es altamen-
te asintomática. Se estima que:
• Etapa IA1 es asintomática.
• Etapa IB muestra en el 50% de los casos secreción o sangrado anormal.
Una citología normal se observa hasta en el 31% de las pacientes con cáncer cervi-
cal en etapa IB. Por ello, ante una sospecha clínica, la biopsia no puede pasarse por
alto. En ocasiones, se confunden estos datos con complicaciones propias del emba-
razo, lo cual retrasa el diagnóstico. Por lo general, el retraso es de 4.5 meses.
Ante sangrado vaginal, es indispensable exploración cervical y biopsia de lesiones
sospechosas. La decidualización cervical o ectropión puede confundir al clínico.
Citología y colposcopia
Lesiones invasoras pequeñas pueden ser enmascaradas por cambios cervicales vincu-
lados con el embarazo, pero el diagnóstico se puede realizar por citología anormal.
Cuadro 36-1 Comparación de distribución de la etapa clínica de diagnóstico

de cáncer cervical entre pacientes embarazadas y controles
Grupo Etapa
I II III IV
Embarazo (40 pacientes) 69 23 8 0
Controles (1 963 pacientes) 42 35 21 2
Los números representan porcentajes.
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Cáncer de cuello uterino 293
El estudio de Papanicolau se encuentra alterado en 5 a 8% de las embarazas.

Todas las embarazadas con citología anormal deben ser objeto de biopsias y
colposcopia.
Es posible auxiliar la exploración con el espejo vaginal con un dedo de guan-
te o preservativo amputado para mejor exploración. Los cambios del embarazo
causan una eversión de la unión escamocolumnar, lo cual permite efectuar una
mayor tasa de colposcopias adecuadas. Si una de éstas no fuera satisfactoria, se
repite cada cuatro semanas. En ocasiones, hay que movilizar suavemente el cue-
llo uterino para poder evaluar el margen externo (portio vaginalis) por cuadran-
tes para hacer la exploración más completa.
Se debe obtener biopsia dirigida de todos los sitios sospechosos. Es preferi-
ble obtener la biopsia de sitios bajos primero que de sitios altos porque el san-
grado obscurece el campo. Además, en caso de sangrado ulterior a la biopsia:
• Aplicar presión leve y breve.
• Usar presión directa por más tiempo con hisopo.
• Aplicar un compuesto de plata.
• Utilizar solución de Monsel.
• Usar sutura o electrocauterio.
No llevar a cabo curetaje endocervical por riesgo de rotura prematura de mem-
branas (RPM).
Conización
Hay gran morbilidad cuando ésta se lleva a cabo en embarazadas. Por ello,
las indicaciones tradicionales no se aplican en este grupo de pacientes (cua-
dro 36-2).
La única indicación absoluta es descartar enfermedad microinvasora o diag-
nóstico de cáncer invasor, cuando tal diagnóstico modifique el momento o la vía
de interrupción.
Cuadro 36-2 Indicaciones para conización de cuello uterino

No embarazadas Embarazadas
Colposcopia inadecuada Evaluación por posible carcinoma
cervical microinvasor o invasor,
Discrepancia citoscópica/histológica/
cuando el diagnóstico alterará el
colposcópica (≥ 2 grados)
momento o la vía de interrupción
Curetaje endocervical positivo del embarazo
Carcinoma microinvasor en biopsia
dirigida por colposcopia
Displasia glandular
Adenocarcinoma in situ
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294 Capítulo 36
Cuadro 36-3 Complicaciones relacionadas con la conización durante

el embarazo
Complicación Trimestre
Primero Segundo Tercero Global
• Sangrado > 500 ml Mínimo 5% 10%
• Riesgo de muerte 5%
perinatal (coriamnionitis)
• Pérdida 18%
• Parto pretérmino 12%
Con frecuencia se presentan complicaciones, como hemorragia, aborto, par-

to pretérmino e infección (cuadro 36-3).
El momento idóneo es entre las 14 y 20 semanas de gestación. No se reco-
mienda en las cuatro semanas previas al momento calculado de parto, porque
el sangrado del sitio de cicatrización quizá sea profuso. Por lo general, el propó-
sito es diagnóstico y no terapéutico por lo que en un alto número de procedi-
mientos se requiere repetir la conización o llevar a cabo una histerectomía total
abdominal (HTA) cuando los márgenes son positivos.
Se cuenta con la técnica de cerclaje de McDonald previo a la conización para
disminuir la cantidad de sangrado. Otras modificaciones comprenden la obten-
ción en forma de moneda, con cuña, y el uso de asa de electrocauterio (LEEP,
por sus siglas en inglés).
Estadificación
Con propósitos de estadificación, hay un número bien establecido de estudios
de imagen para la evaluación de la paciente. En el embarazo, parece razonable
llevar a cabo radiografía de tórax con protección abdominal, cuando sea nece-
sario descartar etapa III. La resonancia magnética nuclear (RMN) nos sirve
para evaluar abdomen y riñones.
Tratamiento por etapas

Etapa IA
Etapa IA1. En el caso de conización y márgenes negativos. No más tratamiento.
El seguimiento se efectúa cada tres meses por dos años y cada seis meses por los
siguientes tres años. La prueba de Papanicolau y la exploración pélvica anual se
llevan a cabo por otros dos años. Con la conización cervical, el riesgo de recu-
rrencia es de 0.5% por lo que algunos recomiendan: histerectomía extrafascial
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sin linfadenectomía, y en casos de invasión linfovascular, histerectomía radical

modificada con linfadenectomía pélvica (HRMLP).
Etapa IA2. Se lleva a cabo histerectomía radical con linfadenectomía
pélvica.
Etapa IB
La supervivencia es de: 58 a 83% con radioterapia y de 64% con histerectomía
radical con linfadenectomía pélvica (HRLP).
Por lo anterior la elección de una u otra modalidad de tratamiento se basará
en la edad de la paciente, el deseo de preservar la vida sexual, y otros factores.
Momento de tratamiento
Inmediato
Se proporciona en aquellos embarazos que cumplan alguna de las siguientes
características:
• Menos de 12 semanas de gestación (SG) o en embarazo no deseado.
• Feto maduro (conclusión del embarazo y tratamiento inmediato).
• Tumor de células escamosas endofítico, invasión profunda, adenocarci-
noma escasamente diferenciado.
Se aplican los siguientes criterios cuando se decide no continuar el embarazo:
• Menos de 20 SG → cirugía con feto in utero.
• Más de 20 SG → evacuación uterina → cirugía radical.
Cuando se decide emplear radioterapia externa con feto in situ, puede presen-
tarse aborto espontáneo antes de completar las aplicaciones intracavitarias o
antes de que se completen 4 000 cGy externos. Sin embargo, la expulsión puede
retrasarse 33 o 44 días, cuando la radioterapia se aplicó en el primer o segundo
trimestre, respectivamente. Hasta 27% no se expulsa y es necesaria eliminación
quirúrgica. Por ello, en embarazos mayores de 20 SG es conveniente la evacua-
ción previa al inicio de la radioterapia.
Retrasado
Etapa IA. Con conización con márgenes negativos:
• Tratamiento expectante y colposocopia cada cuatro semanas.
• Indicaciones obstétricas dictan el momento y la manera de concluir el
embarazo.
Etapa IB. Más de 12 SG, deseo de continuar el embarazo.
• Valoración cada dos a cuatro semanas.
• Resonancia magnética nuclear si se sospecha progresión de la enfer-
medad.
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296 Capítulo 36
• Se puede posponer el tratamiento 12 semanas en etapa IB1 y seis sema-

nas en IB2.
• Betametasona para madurez pulmonar e interrupción al momento de
lograrla.
• Conclusión: cesárea clásica con histerectomía radical con linfadenecto-
mía pélvica.
• No viable para cirugía oncológica: radioterapia (RT) total pélvica pos-
parto inmediato intracavitaria y externa.
No existe duda que para el feto o el recién nacido, el retraso en el tratamien-
to hasta una edad gestacional de viabilidad y madurez pulmonar, tiene un
efecto benéfico. El esquema de madurez pulmonar con betametasona no
genera efecto probado alguno sobre el tumor, por lo que no está contraindi-
cado.
Via de interrupción
Cesárea
Ésta se reserva para:
• Indicaciones obstétricas.
• Tumor 1B friable, voluminoso, en forma de barril.
En estos casos, es posible llevar a cabo histerectomía radical modificada con
linfadenectomía pélvica.
Parto
No hay datos convincentes que indiquen que la vía de nacimientos influya sobre
el resultado de pacientes con carcinoma en etapa IA. Hay el riesgo de implante
de células tumorales en las episiotomías, lo cual obliga a un seguimiento de
vulva y periné.
En caso de parto vaginal, la terapéutica definitiva se inicia a las seis a ocho
semanas posparto (SPP) y en este momento se realiza conización en aquellas
con márgenes positivos o en quienes no se haya efectuado. En los casos de par-
to en etapa IA2, se sugiere histerectomía radical modificada con linfadenecto-
mía pélvica seis a ocho SPP.
En pacientes con tumor en etapa IA1 y paridad satisfecha, mal cumplimien-
to del tratamiento o etapa IB, se sugiere cirugía radical, en ocasiones con retra-
so de 48 a 72 h para disminuir el sangrado.
Efecto del embarazo sobre el cáncer

Cuando se comparan pacientes con la misma etapa de cáncer, no hay diferen-
cias estadísticamente significativas en la supervivencia a largo plazo.
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Cuadro 36-4 Resultado obstétrico de pacientes con diagnóstico de cáncer

cervicouterino
Embarazos 40
Recién nacido vivo 60%
Terminación voluntaria 30%
Terminación espontánea 8
Óbito 2
Premadurez, RCIU *
*Igual que en la población control. RCIU, restricción del crecimiento intrauterino.
Efecto del cáncer sobre el embarazo

De modo global, el cáncer cervical no parece afectar adversamente el embarazo,
lo cual determina que el embarazo no debe interrumpirse debido a tratamiento
definitivo. No se observó diferencia en 40 embarazos con cáncer cuando se
compararon con pacientes sin cáncer (cuadro 36-4).
La supervivencia a 30 años en etapas tempranas es de 78% en contraposición
con 72% de no embarazadas.
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298 Capítulo 36
Nguyen C, Montz FJ, Bristow RE. Management of stage I cervical cancer in

pregnancy. Obstet Gynecol Survey, 2000;55:633-643.
Sorosky JI. Cervical cancer complicating pregnancy: Two patients with three
clinical objetives. Obstet Gynecol, 2004;104:1127-1128.
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Capítulo Cáncer de glándula
37 mamaria
Contenido
Definición Embarazo previo al cáncer de

Datos epidemiológicos glándula mamaria
Fisiopatología Embarazos subsiguientes al
Diagnóstico diagnóstico de cáncer de
Principios generales de tratamiento glándula mamaria
Terminación del embarazo Referencias bibliográficas
Radioterapia
Quimioterapia
Tratamiento según etapa clínica
Etapas I y II
Etapas III y IV
Otras situaciones
Cáncer de glándula mamaria
en el puerperio
Definición
Es cáncer de glándula mamaria y embarazo si se diagnostica durante el embara-
zo, la lactancia o en menos de un año posterior al término de la gestación.
Del total de pacientes con cáncer de glándula mamaria se presenta en menores
de 35 años, 2 a 3.8% de los casos. El diagnóstico de 1 a 2% de todas las pacientes
con cáncer de glándula mamaria se realiza durante el embarazo.
Fisiopatología
El embarazo produce cambios hormonales. De hecho, el conocimiento de la
influencia del embarazo sobre el pronóstico del cáncer de glándula mamaria es
por ello limitado.
299
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300 Capítulo 37
Diagnóstico
Los procedimientos posibles de realizar durante la gestación son:
1. Ecografía.
2. Mamografía en el segundo y tercer trimestres.
3. Biopsia por aspiración mediante aguja fina.
4. Biopsia excisional con anestesia local.
La densidad aumentada de la glándula mamaria y el estado hipercelular del teji-
do mamario son factores que propician errores de interpretación en los estudios
mencionados.
Principios generales de tratamiento
Terminación del embarazo

Siempre se presenta como una opción bajo la elección de la paciente. La termi-
nación del embarazo no tiene efecto beneficioso sobre el pronóstico del cáncer,
excepto en aquellos casos donde el embarazo limite el uso de quimioterapia o
radioterapia.
Radioterapia
El potencial teratógeno de la radiactividad sobre el feto en desarrollo plantea un
particular dilema en el tratamiento de la embarazada con cáncer de glándula
mamaria.
Durante el primer trimestre, el feto fuera de la cavidad abdominal está lejos
del campo torácico de radioterapia, pero el efecto es mayor. Hoy en día, no se
considera que la radioterapia (Rt) tenga un potencial para mejorar el pronóstico
de supervivencia libre de recurrencia o mortalidad.
Quimioterapia
Se ha visto el beneficio de la quimioterapia en pacientes con tumor de alto gra-
do, aún sin metástasis linfáticas. En pacientes con embarazo menor de 15 sema-
nas de gestación (SG), las malformaciones congénitas pueden ser graves.
Tratamiento según etapa clínica
Etapas I y II
No resulta conveniente retrasar el tratamiento. Las opciones incluyen:
• Aborto terapéutico: cirugía conservadora de glándula mamaria con ra-
dioterapia.
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Cáncer de glándula mamaria 301
• Continuar embarazo:
- Primer y segundo trimestres: mastectomía radical modificada con qui-
mioterpia (Qt).
- Tercer trimestre: lumpectomía con Rt coadyuvante en el puerperio.
El riesgo de paso transplacentario tumoral es muy improbable.
Etapas III y IV
• Supervivencia a 5 años de 10%.
• Tratamiento paliativo y continuar el embarazo.
• En el puerperio, se proporciona el tratamiento requerido.
• Se sugiere también aplicar medidas terapéuticas estándar, con inclusión
de Qt en el segundo o el tercer trimestre (sin riesgo de malformaciones
congénitas).
Otras situaciones
Cáncer de glándula mamaria en el puerperio
• Suprimir la lactancia.
• Llevar a cabo tratamiento definitivo.
• Eliminar la lactancia si se utiliza quimioterapia.
Embarazo previo al cáncer de glándula mamaria

Poco o ningún efecto tiene el embarazo previo sobre el cáncer de glándula ma-
maria si el periodo es mayor de cuatro años.
Embarazos subsiguientes al diagnóstico de cáncer

de glándula mamaria
Sólo se embaraza 4.8% de las pacientes con diagnóstico de cáncer de glándula
mamaria con edad de 15 a 44 años, y 2.6% llega a tener un hijo vivo. Proba-
blemente hay un efecto protector del embarazo, pero con una población tan
pequeña es difícil de establecer dicho efecto. El momento idóneo no se ha de-
finido; no obstante, quizá se encuentre influido por el tratamiento recibido y
la edad de la paciente. Con base en estudios epidemiológicos, parece que con
enfermedad localizada y controlada, seis meses es un tiempo razonable para
intentar la concepción. Si hubo mastectomía por cáncer de glándula mamaria,
entonces:
• Aconsejar embarazo por lo menos entre 6 y 24 meses posteriores al tér-
mino del tratamiento.
• Si la paciente es menor de 33 años de edad, se aconseja el embarazo tres
años después del diagnóstico para disminuir la tasa de recurrencias.
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302 Capítulo 37
Banks E. Pregnancy in women with a history of breast cancer. BMJ, 2007;334:166-

167.
Barthelmes L, Davidson LA, Gaffney C, Gateley CA. Pregnancy and breast cancer.
BMJ, 2005;330:1375-1378.
Hindle WH, González S. Diagnosis and treatment of invasive breast cancer during
pregnancy and lactation. Clin Obstet Gynecol, 2002;45:770-773.
Ives A, Saunders C, Bulsara M, Semmens J. Pregnancy after breast cancer:
Population based study. BMJ, 2006;doi:10.1136/bmj.39035.667176.55.
Sivanesaratnam V. Management of the pregnant mother with malignant
conditions. Curr Opin Obstet Gynecol, 2001; 13:121-125.
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Capítulo Cáncer de ovario
Contenido
Introducción Cirugía
Datos epidemiológicos Quimioterapia
Clasificación Consideraciones
Tratamiento
Introducción
El cáncer de ovario constituye un reto diagnóstico porque:
• El crecimiento uterino dificulta el diagnóstico en embarazos avanzados.
• La mayoría de las pacientes no son objeto de estudios ecográficos tem-
pranos en el embarazo.
• Los marcadores bioquímicos no son fidedignos en la gestación.
Los tumores de ovario se presentan en 1:1 000 embarazos, con 3 a 6% de neo-
plasias malignas, o sea, 1:12 500 a 25 000 embarazos en el Reino Unido (RU).
La incidencia informada es de 1:18 773 embarazos. Esta baja incidencia deja
tranquilos a muchos clínicos; no obstante, en países con alta natalidad, consti-
tuye un problema grave.
Clasificación
Ante cualquier tumoración anexial, siempre se debe tener la sospecha de un
tumor maligno. No obstante, se han identificado como malignas tan sólo 3 a 6%
de todas las tumoraciones de ovario. Por tanto, la probabilidad es baja, pero esto
no debe conducir al clínico a un estado de menosprecio ante una tumoración o
a no solicitar estudios cuando están indicados (cuadro 38-1).
Diagnóstico
El diagnóstico temprano es clave esencial del tratamiento. Con el aumento en la
tasa de ecografías tempranas durante el embarazo, probablemente en el futuro
303
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304 Capítulo 38
Cuadro 38-1 Clasificación histológica e incidencia de tumoraciones ováricas

en el embarazo
Dermoide 23-47%
Cistadenomas 16-37%
Quistes funcionales 7-22%
Otros 12-26%
Malignas 3-6%
• Células germinales 6-40%
• Epiteliales invasoras 28-30%
• Limítrofes 21-35%
• Otros 3-5%
aumente el diagnóstico de neoplasias anexiales. En otros casos, accidentes como

hemorragia, rotura de útero, dolor, náusea y vómito conforman el cuadro que
conlleva al diagnóstico.
El clínico debe tener un panorama claro de las posibilidades diagnósticas para
poder hacer conjeturas con base en los datos que se obtienen por ecografía.
El tamaño y algunos datos ecográficos determinan la conducta a seguir.
Cuando la tumoración es pequeña, por ejemplo menor de 5 cm, ésta correspon-
de a quistes simples que desaparecen de manera espontánea. Datos como comple-
jidad, bilateralidad, ascitis, excrecencias en superficie y áreas de sospecha de
metástasis ayudan a decidir el tratamiento activo (fig. 38-1).
En el embarazo, aumentan Ca-125, alfafetoproteína, deshidrogenasa láctica
(LDH) y gonadotropina coriónica humana (HGC), sin ser marcadores confia-
bles. No obstante, el antígeno carcinoembrionario (ACE) puede utilizarse como
marcador tumoral.
Tratamiento
En general, se acepta que los tumores mayores de 10 cm y aquéllos con compo-
nentes mixtos son susceptibles de tratamiento quirúrgico.
Cirugía
El periodo ideal es entre las 16 y 23 semanas de gestación.
• Abierta: incluye lavado peritoneal con cistectomía ovárica o salpingo-
oforectomía unilateral con biopsias apropiadas de peritoneo, pélvica y
linfáticas paraaórticas.
• Laparoscópica: la experiencia con cirugía laparoscópica es positiva.
- Ventajas: disminución del dolor posoperatorio, acortamiento del in-
ternamiento, y mejor resultado estético.
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Tumoración anexial en embarazo
Quística Mixta Sólida
Trompa uterina Útero Ovario Ovario Útero Trompa uterina
Embarazo
Mioma
bicorne Absceso
ectópico
neoplásico
• Absceso
• Hidrosalpinge Benigna Maligna Benigna Maligna
• Paraovárica
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• Quiste de inclusión
• Fibroma Disgerminoma
germinal
• Adenofibroma
• Luteoma
• Tumor de Brener
• Endometrioma
Teratoma quístico
Cistadenoma: Cistadenocarcinoma Cistadenocarcinoma
dermoide
• Seroso epitelial: epitelial:
• Mucinoso • Seroso • Seroso
Cáncer de ovario
• Mixto • Mucinoso • Mucinoso

305
Figura 5-1 Flujograma diagnóstico de tumoración anexial en embarazo.

306 Capítulo 38
- Desventajas: necesidad de técnica abierta de Hafner, riesgo de disemi-

nación del contenido tumoral, hipercapnia y efectos del neumoperito-
neo con dióxido de carbono no estudiados de manera extensa.
Quimioterapia
Siempre existe el riesgo de efectos adversos. La teratogenicidad en el primer tri-
mestre de gestación es hasta de 10%. En el segundo y tercer trimestres, quizá se
presente restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o parto pretérmino.
En general, se acepta que la quimioterapia (Qt) se usa en etapa mayor de 1A
o 1B con escasa diferenciación epitelial. De manera anecdótica, se ha utilizado
carboplatino durante el embarazo coadyuvado con paclitaxel en el puerperio.
Es importante recordar no emplear carboplatino en las dos semanas previas
al parto programado, por el riesgo de trombocitopenia y leucopenia.
Consideraciones
Los tumores de células germinales y bajo potencial maligno pueden tratarse con
salpingooforectomía unilateral. En tumores de células epiteliales, el tratamiento
puede ser salpingooforectomía unilateral en etapa IA.
En etapas más avanzadas, la reducción del volumen tumoral es esencial, ade-
más de tomar en cuenta los deseos de la paciente respecto de la continuación
del embarazo.
Knudsen UB, Tabor A, Mosgaard B, Andersen ES et al. Management of ovarian

cysts. Acta Obstet Gynecol Scand, 2004;83:1012-1021.
Latimer J. Gynaecological malignancies in pregnancy. Curr Opin Obstet Gynecol,
2007;19:140-144.
Ward RM, Bristol RE. Cancer and pregnancy: Recent development. Curr Opin
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Capítulo Apendicitis y embarazo
Contenido
Introducción Clasificación
Definiciones Diagnósticos diferenciales
Datos epidemiológicos Tratamiento
Fisiopatología Complicaciones
Diagnóstico Maternas
Datos clínicos Fetales
Pruebas de laboratorio Conclusiones
Estudios de imagen Referencias bibliográficas
Introducción
El diagnóstico de apendicitis durante el embarazo es más difícil que en el estado no
grávido. En parte, esto se debe a las manifestaciones clínicas propias del embarazo,
así como a las dificultades en la exploración física. Esto propicia que el retraso del
diagnóstico incremente el riesgo de complicaciones maternas y fetales.
Definiciones
El proceso inflamatorio del apéndice constituye la causa más habitual de cirugía
abdominal de urgencia.
• Apendicitis simple: apéndice inflamado, en ausencia de gangrena, perfo-
ración o absceso periapendicular.
• Apendicitis complicada: apendicitis perforada, gangrenosa o con absceso.
• Apendicectomía negativa: evaluación histológica del apéndice normal.
Sinónimo: laparotomía o laparoscopia blanca.
La apendicitis es una urgencia abdominal que suma 40 000 internamientos hos-
pitalarios en Inglaterra al año. Más frecuente entre los 10 y 20 años de edad. La
relación varón:mujer es de 1.4:1. El riesgo global a lo largo de la vida es de
8.6:6.7%.
Es la urgencia no obstétrica más habitual que requiere cirugía durante el
embarazo, con una incidencia de 0.15 a 2.1/1 000 (0.05 a 0.13%) embarazos. En
307
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308 Capítulo 39
Cuadro 39-1 Apendicectomías por trimestre del embarazo

SG Apendicectomías Mal diagnóstico (%)
3-13 272 23.2
14-27 400 44
≥ 28 106 40
Total 778 36
SG, semanas de gestación.
la serie de Mazze, una de cada 936 gestaciones se complicaron con apendicectomía.

Aunque la incidencia de apendicitis en el embarazo parece igual que en controles
sin embarazo, dicha incidencia disminuye en el tercer trimestre (cuadro 39-1).
Fisiopatología
El apéndice vermiforme es una estructura tubular de 8 a 10 cm en el adulto, con
su base unida al ciego. La luz es virtual con capacidad de 0.1 cm3, por tanto,
cuando se obstruye la salida, se presentan distensión de la pared, congestión y
edema. Posteriormente, el proceso se vuelve infeccioso y supurativo. Además,
se cuenta con una clasificación según su posición y eso determina parcialmente
la sintomatología (cuadro 39-2).
Diagnóstico
Datos clínicos
Hoy en día, la sospecha diagnóstica y la clínica son las que determinan la con-
ducta con respecto a la necesidad o no de cirugía. Hay muchos signos clínicos
descritos, como: el de McBurney, del psoas, el obturador, de Rovsing, de
Cuadro 39-2 Clasificación de la posición del apéndice

Posición Frecuencia Síntomas
• Retrocecal-retrocólico: 75% Dolor en CID
• Subcecal-pélvico: 20% Dolor suprapúbico,
leucocituria o
hematuria
• Preileal-posileal: 5% Vómito y diarrea
CID, cuadrante inferior derecho.
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Apendicitis y embarazo 309
Cuadro 39-3 Prevalencia de los signos y los síntomas de apendicitis

Signo o síntoma Frecuencia (%)
Dolor abdominal 99-100
Dolor en CID 96
Anorexia 24-99
Náusea 62-90
Febrícula 67-69
Vómito 32-75
Dolor que migra del área periumbilical al CID 50
Rebote positivo 26
Resistencia en CID 21
CID, cuadrante inferior derecho.
Dunphy, de la flexión de la cadera, de rebote, y las hiperestesias en cuadrante

inferior derecho (CID). Algo importante de recordar es que, hasta hace poco
tiempo, se creía en la migración del apéndice y el sitio de dolor (punto de Mc-
Burney). En estos tiempos, esto ya no se considera.
En múltiples estudios se ha encontrado una diferente prevalencia en cada
uno de los signos y los síntomas, pero esencialmente la ausencia de alguno de
éstos no descarta el diagnóstico (cuadro 39-3).
Es importante reconocer que muchos de los cambios en los parámetros bio-
químicos se suscitan en pacientes con embarazos no complicados; por ello, es
crítico tomar con reservas los resultados de laboratorio e integrarlos al cuadro
clínico de manera integral. Asimismo, se ha observado:
• Examen general de orina (EGO) anómalo en 40%.
• Prueba de embarazo: cuando no se tiene el diagnóstico de certeza.
• Biometría hemática completa (BHC): leucocitosis (neutrofilia 75%) pre-
sente en 80 a 90% de las pacientes con predominio de neutrofilia.
• Proteína C reactiva: la falta de incremento de este dato no descarta el
diagnóstico.
Estudios de imagen
Si bien en la no embarazada hay infinidad de métodos de imagen disponibles,
éstos se limitan a la ecografía y, en casos seleccionados, a la tomografía compu-
tarizada (TC) para el diagnóstico (cuadro 39-4).
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310 Capítulo 39
Cuadro 39-4 Estudios de imagen en el diagnóstico de apendicitis

Método Criterio diagnóstico Evidencia
Radiografía simple Ninguno Fecalito, en ocasiones
visible
Ecografía Estructura no S 86%
compresible con E: 81%
diámetro > 6 mm
Aperistaltismo
TC Apéndice anormal, S: 94%
apendicolito E: 95%
calcificado,
inflamación
periapendicular,
diámetro > 6 mm
RMN No confirmado Casos donde la
radiación diagnóstica
se excluye
(embarazo)
E, especificidad; S, sensibilidad; TC, tomografía computarizada; RNM: resonancia
magnética nuclear.
Clasificación
Para valorar la gravedad de la apendicitis, se dispone de varias clasificaciones
con bases clínicas e histológicas (cuadro 39-5). No obstante, dichas clasificacio-
nes no tienen utilidad práctica.
Cuadro 39-5 Clasificaciones de apendicitis

Simplificada Tradicional histopatológica
Fase Terminología Hallazgos en patología
No complicada o I Focal Hiperemia y congestión
simple
Complicada II Supurativa Flegmonosa con
erosiones mucosas,
supuración y exudado
fibrinopurulento
III Gangrenosa Gangrena y necrosis de la
pared
IV Perforada Perforada
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Apendicitis y embarazo 311
Cuadro 36-6 Diagnósticos diferenciales

Quirúrgicos Médicos
• Obstrucción intestinal • Gastroenteritis
• Intususcepción • Neumonía
• Colecistitis aguda • Ileítis terminal
• Úlcera péptica perforada • Cetoacidosis diabética
• Adenitis mesentérica • Dolor preherpético
• Diverticulitis de Meckel • Porfiria
• Diverticulitis colonica-apendicular
• Pancreatitis
• Hematoma cubierto del recto
Ginecológicos Urológicos
• Embarazo ectópico • Cólico ureteral derecho
• Folículo ovárico roto • Pielonefritis
• Quiste torcido de ovario • IVU
• EPI-salpingitis
IVU, infecciones de vías urinarias; EPI, enfermedad pélvica inflamatoria.
Es más importante saber que la clasificación simplificada es más eficaz no

sólo para establecer la gravedad, sino también el pronóstico y el tratamiento.
Hay múltiples diagnósticos, de hecho prácticamente cualquiera que venga a la
mente y cause dolor abdominal (cuadro 39-6).
Tratamiento
Éste es eminentemente quirúrgico. Ante la sospecha de apendicitis, se debe re-
ferir a la paciente a un cirujano; él decide cuál es el mejor acceso. En general, se
puede considerar que la laparoscopia es el acceso óptimo en el primer y segun-
do trimestres de gestación, y para el tercer trimestre, la laparotomía es lo más
aconsejable.
Complicaciones
Entre las complicaciones de apendicitis se encuentran las siguientes:
• Complicaciones maternas: apendicitis complicada (perforación, gangre-
na o absceso periapendicular), peritonitis generalizada, septicemia y
aun la muerte en casos con diagnóstico retrasado (más de 24 h).
• Complicaciones fetales: éstas varían según sea el tipo de apendicitis (cua-
dro 39-7).
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312 Capítulo 39
Cuadro 39-7 Complicaciones relacionadas con apendicitis

Complicaciones Apendicitis Complicada
no
complicada
Maternas
• Mortalidad 0 4%
• Premadurez 13%
• Actividad uterina pretérmino 83%
• Mortalidad 0-1.5% 20-35%
Conclusiones
• La necesidad de apendicectomía durante el embarazo es alta: uno por

cada 936 embarazos.
• La incidencia de apendicitis es de 0.5 a 2.1 por 1 000 embarazos.
• La sospecha clínica aunada a pruebas de laboratorio son de utilidad.
• El retraso en el diagnóstico y el tratamiento conlleva graves complica-
ciones.
Eryilmaz R, Sahin M, Bas G, Alimoglu O, Kaya B. Acute apendicitis during pregnancy.

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Flores-Nava G, Jamaica-Balderas ML, Landa-García RA, Parraguirre-Martínez S, Lavalle-
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Capítulo Enfermedad biliar
40 y embarazo
Contenido
Introducción Diagnósticos diferenciales

Definiciones Tratamiento
Datos epidemiológicos Médico
Fisiopatología Quirúrgico
Manifestaciones Laparoscopia
clínicas Endoscopia
Introducción
Abdomen agudo es el término utilizado para describir un episodio de dolor ab-
dominal grave que dura varias horas o más, y requiere atención médica. El diag-
nóstico rápido es importante debido a que el abdomen agudo es causado por
una urgencia quirúrgica intraabdominal en la mayoría de las pacientes.
En este capítulo se describen conceptos básicos. Además, se analizan dos de
las indicaciones más frecuentes de cirugía durante el embarazo: la apendicitis y
la colecistitis. Hay otras entidades patológicas que son menos frecuentes: obs-
trucción intestinal, hemorragia de tubo digestivo y otras, que por su baja inci-
dencia no se incluyen aquí. Además, las causas obstétricas de abdomen agudo
se describen en otros capítulos de este libro.
Definiciones
• Cólico biliar. Dolor consecutivo a obstrucción intermitente de la vesícu-
la, por lo general con una duración menor de seis horas.
• Colelitiasis. Es la presencia de precipitaciones sólidas dentro de la vesícula.
• Colecistitis. Inflamación de la vesícula. En 85 a 90% de los pacientes, ésta
es causada por cálculos, estasis biliar y bacterias.
• Coledocolitiasis. Cálculos en colédoco.
• Colangitis. Obstrucción e infección en los conductos del colédoco.
La colelitiasis es una de las alteraciones gastrointestinales más frecuentes, al
afectar al 10% de las personas en el mundo; de ellas, el 80% es asintomático. La
313
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314 Capítulo 40
colecistitis aparece en 1 a 3% de las pacientes sintomáticas. La obstrucción ori-

gina estado inflamatorio, perforación y aun gangrena de la vesícula.
La segunda causa de cirugía más común es la colecistitis, la cual ocurre en
aproximadamente uno por 1 600 a 10 000 embarazos. La colelitiasis es la causa
de 90% de los casos de colecistitis en la gestación. La incidencia de la colelitiasis
en embarazadas sometidas a ecografía sistemática es de 3.5%. Es incierto si el
embarazo predispone a colelitiasis debido a que los médicos son renuentes a
efectuar cirugía durante éste y hay un alto subregistro.
Fisiopatología
En las embarazadas, se ha observado disminución del contenido de sales bilia-
res en la vesícula y aumento del colesterol biliar, además de hipoperistaltismo
consecutivo a incremento de la progesterona sérica materna.
Casi el 90% de los casos de colecistitis aguda resulta de la obstrucción
del conducto cístico por cálculos biliares o por lodo biliar que se compacta
en el cuello de la vesícula. La obstrucción del conducto cístico causa au-
mento de la presión intraluminal dentro de la vesícula, que aunado a la
bilis sobresaturada de colesterol, desencadena una respuesta inflamatoria.
El traumatismo causado por los cálculos biliares estimula la síntesis de
prostaglandinas I2 y E2, las cuales median la reacción inflamatoria. La in-
fección bacteriana secundaria originada por microorganismos entéricos
(Escherichia coli, Klebsiella, Estreptococcus faecalis) ocurre en 20% de los
casos. El lodo biliar es una mezcla de material en partículas y estimula la
microlitiasis. Si el lodo persiste (p. ej., debido al embarazo), los cálculos se
forman. La mayoría de las pacientes con lodo biliar es asintomática, pero el
lodo por sí solo puede generar colecistitis aguda.
Cuando se presenta el cólico biliar, el dolor surge de manera característica en el
cuadrante superior derecho (CSD) o en “hemicinturón”; el dolor es tipo cólico,
espasmódico, con duración menor de seis horas y mayor de una hora.
Con la colecistitis, la embarazada manifiesta los mismos síntomas que aqué-
lla sin embarazo: náusea, vómito, dolor cólico o punzante en epigastrio o CSD
que se irradia a la espalda, de tres horas de duración. Además, puede presentar-
se dolor irradiado al flanco, la escápula derecha o el hombro. El signo de Mur-
phy es menos frecuente en el embarazo. Fiebre, taquicardia y taquipnea se
puede agregar de modo habitual. La ictericia casi nunca se encuentra.
Diagnóstico
Las concentraciones de bilirrubina directa y transaminasas pueden aumentar
en la colecistitis del embarazo. La fosfatasa alcalina sérica es menos útil en el
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Enfermedad biliar y embarazo 315
diagnóstico dado que se incrementa debido al aumento de los valores de estró-

geno. La bilirrubina quizá también se detecte en la orina.
La colecistosonografía está indicada cuando hay dolor significativo en el
CSD durante la gestación. La ecografía es la prueba diagnóstica de elección de-
bido a su velocidad, exactitud y a que es incruenta. La exactitud para detectar
cálculos en la vesícula es del 95%.
Es importante considerar los diagnósticos diferenciales dado que incluyen pro-
cesos potencialmente letales, como hígado graso agudo y síndrome de HELLP
(acrónimo de: hemolysis [hemólisis], elevated enzime liver [incremento de enzi-
mas hepáticas], low platelet [plaquetas bajas]) (cuadro 40-1).
Tratamiento
Médico
El tratamiento tradicional de la colecistitis en el embarazo ha sido médico, es-
pecialmente en el tercer trimestre.
• Ayuno.
• Rehidratación con líquidos parenterales.
• Oxigenoterapia.
• Analgesia: indometacina, 25 mg cada ocho horas. Acción procinéti-
ca con mejoría en 24 h; diclofenaco, 75 mg vía intramuscular (IM)
DU.
• Antibióticos: cefuroxima, 1.5 g cada seis a ocho horas con metronidazol,
500 mg cada ocho horas.
Cuadro 40-1 Diagnósticos diferenciales de colecistitis durante el embarazo

• Apendicitis
• Preeclampsia grave (síndrome de HELLP)
• Hepatitis aguda
• Pancreatitis
• Enfermedad acidopéptica
• Pielonefritis
• Neumonía
• Infarto agudo de miocardio
• Herpes zoster
• Hígado graso agudo
HELLP, acrónimo de: hemolysis (hemólisis), elevated enzime liver (incremento de enzimas
hepáticas), low platelet (disminución de plaquetas).
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316 Capítulo 40
De las pacientes que reaccionan, en el 70% se presenta recurrencia. Las recu-

rrencias aparecen en 92, 64 y 44% en el primero, segundo y tercer trimestres,
respectivamente. De todos estos casos, el 90% requerirá hospitalización.
Se han identificado los siguientes factores de mal pronóstico en cuanto a la
respuesta al tratamiento médico:
• Bilirrubina mayor de 170 µmol/L.
• Fiebre mayor de 38ºC.
• Colecistitis avanzada.
Quirúrgico
La cirugía se reserva de manera característica para aquellos casos en los cuales:
• El tratamiento médico ha fallado tras varios días de uso.
• Personas que experimentan episodios repetidos de cólico biliar.
• Sospecha de perforación, septicemia o peritonitis.
Recientes informes retan este enfoque a favor de medidas terapéuticas más
agresivas, con inclusión de laparotomía o laparoscopia (cuadro 40-2).
Laparoscopia
La cirugía laparoscópica se utiliza hoy en día durante el embarazo como una
oportunidad y como un reto. Esto se dice dadas las ventajas y las desventajas
(cuadro 40-3); no obstante, se han creado variantes para evitar en lo posible
efectos adversos en el feto.
Se prefiere utilizar la laparoscopia durante el segundo trimestre de gestación,
esto por diferentes razones, entre ellas, el riesgo de teratogénesis y aborto es más
Cuadro 40-2 Comparación entre tratamiento médico y quirúrgico de

colecistitis aguda en el segundo trimestre del embarazo
Tratamiento
Parámetro evaluado conservador Colecistectomía
N 26 18
Recurrencia 58% –
Necesidad de NP 8% –
Estancia hospitalaria 14 días 6 días
Aborto:
• Espontáneo 12% –
• Electivo 15% 15%
Parto prematuro – 5.1%
NP, nutrición parenteral.
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Enfermedad biliar y embarazo 317
Cuadro 40-3 Ventajas, desventajas y variantes para la cirugía

laparoscópica en el embarazo
Ventajas Desventajas Variante
• Movilización • Dificultades técnicas • Técnica abierta
posquirúrgica rápida por el útero grávido (de Hasson) para
• Riesgo disminuido de • Potenciales lesiones colocación del
trombosis al útero primer trocar.
• Morbilidad • Reducción • Presión de
disminuida potencial de flujo insuflación en < 12
posquirúrgica uteroplacentario mmHg
• Cicatrices pequeñas debido al aumento • Puede usar NO en
• Menos hernias de la presión lugar de CO2
incisionales intraabdominal • Experiencia
• Estancia hospitalaria • Efecto de CO2 quirúrgica en
corta desconocido para el embarazo y rápida
feto evacuación de CO
• Efecto desconocido
del CO
NO, óxido nitroso (para insuflar cavidad abdominal); CO2, bióxido de carbono (utilizado
para insuflar la cavidad abdominal); CO, monóxido de carbono (generado por el uso del
electrocauterio).
bajo comparado con el del primer trimestre, ya que técnicamente el procedi-

miento es menos complicado y con menor incidencia de parto pretérmino, en
comparación con lo que ocurre en el tercer trimestre.
Al efectuar una revisión de la literatura, se encuentra que los resultados son fa-
vorables para la utilización de la laparoscopia durante el embarazo (cuadro 40-4).
Endoscopia
Por parte de algunos cirujanos, hay todavía reticencia a la realización del colan-
giograma fluoroscópico transoperatorio durante el embarazo. Lo cierto es que
utilizando escudo de plomo para el útero y con tiempos de exposición cortos, es
posible evitar complicaciones, como dejar cálculos en el colédoco. Cuando se
presentan los cálculos, una opción es realizar una colangiografía pancreatoduo-
denal retrógrada endoscópica (CPRE). Con este procedimiento y bajo visión
endoscópica, se recuperan los cálculos de la vía biliar.
Se ha mencionado que se usa con frecuencia:
• Como anestesia y analgesia: midazolam y meperidina.
• Antiperistáltico: glucagon.
• Nifedipina: para evitar el espasmo de las vías biliares.
• Sulfato de magnesio: como antiperistáltico o uteroinhibidor, o ambos.
Además, se puede llevar a cabo vigilancia fetal durante el procedimiento.
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318 Capítulo 40
Cuadro 40-4 Revisión de la literatura de cirugía laparoscópica para

colecistectomía aguda
Primer Segundo Tercer
trimestre trimestre trimestre Total
N 12 64 14 90
CTO 4 17 – 23
Tocolítico 1 9 5 15
Seguimiento 9 47 12 68
Aborto:
• Espontáneo – 3 – 3
• Electivo 2 – – 2
Pretérmino – 1 1 2
Término 6 42 11 59
N, número de pacientes; CTO, colangiograma transoperatorio.
Armenti VT. Jarrell BE. Common life-threatening disorders. En: Jarrell BE (ed.)
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Capítulo Asma en embarazo
Contenido
Definición Hospitalización
Datos epidemiológicos Intubación
Fisiopatología Parámetros del respirador
Efectos recíprocos Diagnósticos diferenciales
Embarazo sobre asma Trabajo de parto y asma
Asma sobre embarazo Asma y lactancia
Tratamiento Conclusiones
Crisis asmática en embarazo Referencias bibliográficas
Valoración inicial
Definición
El asma es una enfermedad que se caracteriza por inflamación crónica de las
vías respiratorias (VR) con incremento periódico en la respuesta a una variedad
de estímulos, manifestado como obstrucción de las VR de manera parcial o
completamente reversible.
El asma es la enfermedad crónica más frecuentemente encontrada en la emba-
razada, complicando del 3.4 al 12.4% de las gestaciones en el Reino Unido y del
3.7 al 8.4% en Estados Unidos. Además, se calcula que aproximadamente del 9
al 11% acude a un servicio de urgencias por lo menos una vez en el transcurso
del embarazo.
Fisiopatología
El papel de los mediadores inflamatorios en la patogénesis del asma ha llegado
a ser aparente en años recientes, lo cual ha conducido al uso temprano de anti-
inflamatorios para el tratamiento de las exacerbaciones.
Las causas se desconocen. No obstante, se han identificado varios factores
desencadenantes:
• Alergenos ambientales.
• Fármacos: ácido acetilsalicílico (AAS) y antiinflamatorios no esteroideos
(AINE).
319
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320 Capítulo 41
• Estrés.
• Ejercicio.
Durante el embarazo, se han identificado algunos cambios hormonales que
pueden modificar el comportamiento del asma:
• Incremento de cortisol libre.
• Aumento de sustancias broncodilatadoras (progesterona) que mejora
la respuesta de la vía respiratoria.
• El incremento en broncoconstrictores (PGF2α) puede promover la
constricción.
• La deshidrogenasa placentaria 11B-hidroxiesteroidea tipo 2 disminuye
su actividad vinculada con aumento de la concentración de cortisol pla-
centario y disminución del peso al nacimiento.
• La expresión de genes placentarios de las citocinas inflamatorias quizá
favorezca el bajo peso al nacer.
• Modificaciones de la inmunidad mediada por células pueden influir en
la respuesta materna a infección e inflamación.
Efectos recíprocos
Embarazo sobre asma

En las diferentes series, el comportamiento del asma parece ser el siguiente:
• Mejoría: 22 a 36%.
• Estabilidad: 26 a 41%.
• Empeoramiento: 18 a 35%.
La probabilidad de un empeoramiento en la evolución clínica es mayor en pa-
cientes con asma grave (52-65%), en comparación con aquéllas con asma leve
(8-13%). Las exacerbaciones aparecen con mayor frecuencia entre las 24 y 36
semanas de gestación (SG). Se han identificado dos factores que predisponen a
exacerbación:
• Infecciones virales, 34%.
• Sin cumplir el tratamiento, 29%.
Además, en el grupo de pacientes con asma grave es frecuente la presencia de
infección de vías urinarias hasta en 69%.
Asma sobre embarazo

Se tiene conocimiento que el descontrol del asma se vincula con resultados pe-
rinatales adversos, como parto pretérmino, preeclampsia y restricción del creci-
miento. Por tanto, se hace necesario un control estricto de la paciente para
evitar estos malos resultados durante el embarazo.
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Asma en embarazo 321
Tratamiento
Hay objetivos definidos (cuadro 41-1) de éste.
Para alcanzar dichos objetivos es importante que con base en los síntomas de las
pacientes, se pueda clasificar el asma como leve, moderada o grave (cuadro 41-2).
Cuadro 41-1 Objetivos y recomendaciones durante el embarazo

• Asegurar control óptimo
• Tratamiento enérgico de las exacerbaciones
• Evitar retraso del diagnóstico y el tratamiento
• Valorar medicamentos, respuesta y requerimientos
• Instruir al paciente sobre conocimientos y pericias
• Tratamiento de rinitis, reflujo gástrico y otras situaciones patológicas
concomitantes
• Suspensión del tabaquismo
• Valorar función pulmonar (flujo espiratorio) con espirometría una vez por mes
• Enfoque multidisciplinario
• No aplicar vacuna antigripal hasta después de 12 semanas de embarazo
• Estar al tanto del riesgo de preeclampsia y RCIU
RCIU, restricción del crecimiento intrauterino.
Cuadro 41-2 Clasificación del asma y tratamiento requerido

Gravedad Características clínicas Tratamiento
Leve FEV1 o PEFR ≥ 80% Agonistas β2
intermitente Exacerbaciones breves <1hr ≤ 2 veces inhalados.
por semana; ≤ 2 noches /mes.
Variabilidad menos de 20%
Leve persistente ≥ 3 – <7 veces por semana CEI dosis bajas
>2 noches / mes
Variabilidad más de 20%
Moderada FEV1 o PEFR 60-80% CEI dosis bajas +
Exacerbaciones diarias, >1 noche salmeterol
por semana. Exacerbaciones que CEI dosis medias
pueden durar varios días CEI + salmetrerol
Acude a urgencias en forma ocasional
Grave FEV1 o PEFR < 60% de base CEI dosis altas +
Síntomas continuos, actividad salmeterol
limitada, frecuentes exacerbaciones, Esteroides orales
síntomas nocturnos. Frecuentes
visitas a urgencias
FEV1, volumen espiratorio forzado en un segundo; PEFR, pico del flujo espiratorio
máximo seguro; CEI, corticoesteroides inhalados.
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322 Capítulo 41
Con base en los objetivos y la intensidad del asma, es posible elaborar un

esquema de tratamiento para cada persona (fig. 41-1).
En Estados Unidos, la Food and Drug Administration (FDA) ya ha estableci-
do la categorización de los fármacos utilizados en el control del asma y su refe-
rencia con el embarazo, y se han establecido dosis bajas, medias y altas (cuadros
41-3 y 41-4).
Esta información es útil, ya que se ha observado en otros países la aversión
por parte de los médicos para prescribir medicamentos durante el embarazo.
Esta conducta, en vez de ayudar a la paciente, la hace más vulnerable a una
crisis asmática.
En estudios con gran número de mujeres, se concluye que los agonistas β2
de corta acción, la teofilina, y los corticosteroides inhalados no incrementan el
riesgo de malformaciones congénitas, preeclampsia, parto pretérmino o bajo
peso al nacimiento.
Hoy en día, la budesonida se considera un fármaco clase B y recomendado
para el tratamiento del asma leve a moderado.
Cuadro 41-3 Categorización de la Food and Drug Administration (FDA)

de los fármacos usados en el asma
Agente anticolinérgico
• Ipratropio B
Broncodilatador
• Albuterol C
• Formoterol C
• Salmeterol C
Corticosteroide inhalado
• Beclometasona HFA C
• Budesonida B
• Fluticasona C
• Mometasona C
• Triamcinolona C
Antagonistas de receptores de leucotrienos
• Montelukast
• Zafirlukast B
B
Estabilizador de mastocitos
• Cromolín B
Metilxantinas
• Teofilina C
Anticuerpo monoclonal anti-IgE
• Omalizumab B
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Gravedad – +
Intensidad del Leve

tratamiento intermitente
Leve
Moderado Grave
persistente
_
Agonista
?2
CEI dosis CEI dosis baja
baja con salmeterol
CEI dosis CEI dosis alta
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media con salmeterol
CEI dosis media Esteroides

con salmeterol orales
Asma en embarazo
+
323
Figura 41-1 Flujograma para el tratamiento del asma en el embarazo. CEI, corticoesteroides inhalados.
324 Capítulo 41
Cuadro 41-4 Corticosteroides inhalados utilizados en el tratamiento

del asma
Disparo (µg) Dosis (µg/día)
Baja Media Alta
Beclometasona CFC 168–504 504–840 > 840
42 4–12 12–20 > 20
84 2–6 6–10 > 10
Beclometasona HFA 80–240 240–480 > 480
40 2–6 6–12 > 12
80 1–3 3–6 >6
Bedsonida en IPS 200–600 600–1 200 > 1 200
Inhalación 200 1–3 3–6 >6
Fluticasona en ID 88–264 264–660 > 660
44 2–6 6–15 > 15
110 2–6 >6
220 1–2 >3
Fluticasona en IPS 100–300 300-600 > 600
Inhalación 50 2–6 6–12 > 12
100 1–3 3–6 >6
250 1 2 >3
Triamcinolona 400–1 000 1 000–2 000 > 2 000
100 4–10 10–20 > 20
CFC, cloroflurocarbono; HFA, hidrofluoroalcano; IPS, inhalador de polvo seco;
ID, inhalador con dosímetro.
El uso de esteroides sistémicos en el primer trimestre se relaciona con riesgo

de labio y paladar hendidos de 0.3% (en comparación con 0.1% de la población
general). Por otra parte, los descongestionantes en el primer trimestre se vincu-
lan con gastrosquisis, atresia intestinal y microsomía hemifacial.
Crisis asmática en embarazo

Los principios generales de tratamiento son:
• Inicio rápido de las medidas terapéuticas.
• Vigilancia y valoración continua del bienestar fetal.
• Saturación de oxígeno mayor de 95%.
• Conservar la presión de bióxido de carbono en sangre arterial (Paco2)
menor de 40 mmHg.
• Recostarse en decúbito lateral izquierdo.
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• Hidratación con soluciones intravenosas isotónicas.

• Evitar hipotensión.
• Uso de adrenalina (epinefrina) sólo en la situación de una reacción ana-
filáctica.
• Considerar intubación temprana.
Valoración inicial
• Historia clínica y exploración física: auscultación, uso de músculos auxi-
liadores, frecuencias cardiaca y respiratoria (FC y FR), flujo espiratorio
máximo (PEFR), saturación de oxígeno.
• Vigilancia de la frecuencia cardiaca fetal en los casos con más de 28 se-
manas de gestación.
• Albuterol por dosímetro o nebulizador, hasta tres dosis en una hora.
• Corticosteroide oral.
• Oxigenación mayor del 95%
• Revalorar.
• Albuterol cada 60 min, por una a tres horas, y valorar mejoría.
• Repetir la valoración y graduar la respuesta (cuadro 41-5).
• El albuterol inhalado a razón de 2.5 a 5 mg cada 20 min, por tres dosis;
entonces, 2.5 a 10 mg cada una a cuatro horas, por razón necesaria; o 10
a 15 mg/h.
• Terbutalina subcutánea, 0.25 mg cada15 min, por tres dosis.
• Bromuro de ipratropio, 500 µg, concomitante.
Cuadro 41-5 Grados de respuesta al tratamiento inicial de la

crisis asmática
Buena respuesta Respuesta incompleta Mala respuesta
PEFR ≥ 70% PEFR > 50 a < 70% PERF < 50%

Respuesta sostenida por Síntomas leves o PCO2 > 42 mmHg
más de 60 min moderados. EF: síntomas graves,
Sin dificultad Vigilancia fetal continua mareo, confusión
respiratoria hasta estabilización Vigilancia fetal
EF normal, estado fetal del paciente. continua
normal PEFR, saturación de • Corticosteroides
Egreso al hogar oxígeno, pulso. intravenosos
• Albuterol y oxígeno Ingreso a cuidados
• Ipratropio intensivos
• Corticosteroides
sistémicos vía oral o
IV
Individualizar ingreso
PEFR, flujo espiratorio máximo; PCO2: presión parcial de dióxido de carbono; EF,
exploración física; IV, intravenoso.
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326 Capítulo 41
• Corticosteroides intravenosos o por vía oral.

• Revalorar a las cuatro horas.
Hospitalización:
• Fatiga materna.
• Sufrimiento fetal.
• Falla respiratoria materna inminente (Paco2 mayor de 35 mmHg).
Intubación:
• Hipercapnia grave (Paco2 mayor de 40 a 45 mmHg)
• Acidosis respiratoria.
• Alteración del estado de conciencia, cansancio materno, sufrimiento fetal.
Parámetros del respirador:

• Volumen corriente de 6 a 8 ml/kg.
• Tasa de flujo inspiratorio máximo de 100 a 120 L/min.
• Frecuencia respiratoria de 8 a 12/min.
Los diagnósticos diferenciales para una crisis asmática son:
• Edema agudo pulmonar.
• Miocardiopatía.
• Embolismo pulmonar.
• Embolia de LA.
Es importante llegar a un diagnóstico certero e implementar la terapéutica apro-
piada.
Trabajo de parto y asma

Se ha observado que durante el trabajo de parto hasta 10 a 20% de las pacientes
puede presentar exacerbaciones. Las medidas terapéuticas son:
• Continuar el uso de medicamentos agonistas β2 de acción corta o corti-
costeroides.
• Hidratación intravenosa (IV) adecuada.
• Evaluar el estado pulmonar y la saturación de oxígeno al ingreso y con
regularidad.
• Analgesia peridural para alivio del dolor y reducción en el consumo de
oxígeno y ventilación-minuto.
• Usar corticosteroides, como hidrocortisona a dosis de 100 mg cada ocho
horas, por uno a dos días, si los esteroides sistémicos han sido utilizados
en meses previos.
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• Evitar broncoconstrictores, como prostaglandina F2α, ergonovina, me-

tilergonovina y carboprost.
• Prostaglandinas E1 y E2 pueden usarse con vigilancia respiratoria.
Asma y lactancia
El periodo posparto no se relaciona con incremento en la tasa de exacerbacio-
nes. En quienes experimentan cambios en la gravedad del asma durante el em-
barazo, la intensidad se revierte a niveles preembarazo, después de tres meses
posparto. Pocos datos hay disponibles sobre la seguridad de los medicamentos
en la lactancia. La mayoría de los fármacos se considera segura, pero se han
informado irritabilidad o hipoactividad en neonatos que lactan de mujeres que
toman teofilina y antihistamínicos. Los antiinflamatorios no esteroideos (AINE)
deberían evitarse en pacientes intolerantes a la aspirina.
Conclusiones
La evolución clínica del asma puede estar influida por el embarazo, pero
los resultados y el pronóstico en la mayoría de las madres asmáticas y los
recién nacidos es usualmente favorable, en particular si el asma se mantiene
en control. En pacientes con asma moderada y grave con escaso control, la
premadurez, la preeclampsia, la restricción y la necesidad de cesárea son
siempre complicaciones latentes. Las exacerbaciones deberían prevenirse
por medio de medidas terapéuticas óptimas y, de presentarse, proporconar
un tratamiento enérgico. La necesidad de farmacoterapia ha de valorarse de
modo regular, aun con control espiratorio.
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328 Capítulo 41
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Capítulo Rinitis y embarazo
Contenido
Cambios por el embarazo Referencias bibliográficas
Introducción
Los síntomas de rinitis se pueden presentar entre 20 y 30% de las embarazadas.
Se ha calculado que hasta 30% de las pacientes con rinitis pregestacional puede
agravarse con el embarazo.
Cambios por el embarazo

Los cambios hormonales son frecuentemente invocados para explicar la apa-
rente relación entre síntomas de rinitis y embarazo. Los estrógenos tienen efec-
to sobre la mucosa nasal al producir inflamación mediada por incremento de la
acetilcolina. La relajación vascular del músculo liso por progesterona conduce
a congestión vascular y manifestaciones de congestión nasal. Los estrógenos
muestran un incremento en los valores del ácido ribonucleico mensajero
(mRNA) del receptor H1 en células epiteliales nasales.
Aunque la rinitis no es una situación que ponga en peligro la vida de la
paciente, esta afección disminuye la calidad de vida. Además, el tener rinitis
aumenta la probabilidad de sinusitis y exacerbación del asma.
Se ha clasificado la rinitis según los factores agravantes:
• Medicamentosa.
• Vasomotora.
• Bacteriana.
La más frecuente durante el embarazo es la vasomotora por los cambios ya co-
mentados en la fisiología y en las características inmunitarias de la parte alta del
aparato respiratorio.
Tratamiento
Hoy en día, el único medicamento aprobado para su uso es el cromolín sódico
intranasal. No obstante, la desventaja es la necesidad de dosis múltiples.
Asimismo, se recomienda el uso de solución salina intranasal. En el caso de
requerir un antihistamínico, es posible emplear la clorfeniramina. El empleo
329
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330 Capítulo 42
de loratadina en el segundo y el tercer trimestres puede intentarse por cortos

periodos de tiempo (siete días). El resto de medicamentos prácticamente caen
en la categoría C de la Food and Drug Administration (FDA). Además, para los
nuevos antihistamínicos, aunque clasificados como B, no se tiene suficiente in-
formación para su prescripción durante el embarazo (cuadro 42-1).
Cuando el trastorno ya se considere bacteriano, entonces será un otorrinola-
ringólogo el especialista más indicado para proporcionar tratamiento y evaluar
el seguimiento de la paciente.
Cuadro 42-1 Categorización por la Food and Drug Administration (FDA)

para los agentes farmacológicos utilizados en la rinitis alérgica
Corticoesteroides inhalados
• Budesonide • B
• Beclometasona • C
• Fluticasona • C
• Triamcinolona • C
Antihistamínicos
• Desloratadina • C
• Loratadina • B
• Cetirizina • B
• Clorfeniramina • B
• Difenhidramina • B
• Hidroxicina • C
Descongestionantes
• Seudoefedrina • C
Antihistamínicos con descongestionantes
• Loratadina con seudoefedrina • B
• Fexofenadina con seudoefedrina • C
• Cetirizina con seudoefedrina • C
• Cromolín • B
Aerosoles nasales
• Azelastina • C
• Ipratropio • B
• Oximetazolina • C
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Capítulo Cardiopatía
43 en el embarazo
Dr. Mario David López Barrera
Contenido
Introducción Recomendaciones de tratamiento

Definición Generales
Datos epidemiológicos Control prenatal
Patología congénita Uso de antiarrítmicos
Diagnóstico Anticoagulación
Primer diagnóstico Profilaxis para endocarditis
Diagnóstico conocido Indicaciones para la terminación
Estado funcional y predictor de de un embarazo
riesgo Indicaciones para cesárea
Clasificación de Clark Tratamiento durante el parto
Clasificación de la New York Heart Mortalidad
Assocciation Recurrencia
Referencias bibliográficas
Introducción
Se debe tomar en cuenta que toda embarazada debe ser motivo de interrogato-
rio y exploración física completa. Esto permite que la revisión sea integral. En
muchas ocasiones se encontrarán problemas físicos minimizados por la pacien-
te y otros datos subclínicos.
Las cardiopatías son complejas en su clasificación y diagnóstico, no obstante,
el conceptuarlas en algunos esquemas permite tomar acciones prioritarias para
evitar complicaciones en dichas pacientes.
Definición
La patología cardiaca constituye un amplio espectro de anomalías, con inclusión
de malformaciones congénitas, adquiridas, funcionales o estructurales, padeci-
mientos cianóticos, no cianóticos, endocárdicos, miocárdicos y pericárdicos.
En Estados Unidos y el Reino Unidos, en los últimos 80 años se ha visto una
transición en el predominio de la cardiopatía reumática a la congénita. Esto
331
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332 Capítulo 43
Cuadro 43-1 Frecuencia de cardiopatía en diversas regiones del mundo

Estados Unidos y
Tipo de cardiopatía Reino Unido Países pobres
Congénita 0.6–0.8% 0.1–0.2%
Adquirida: 0.2% 5.9%
• Reumática
• Isquémica
consecutivo al uso de penicilina (con reducción de la fiebre reumática) y el uso

incrementado de cirugía correctiva de cardiopatía congénita. Hoy en día, aun
en México, el acceso a tecnología de punta permite la reparación de muchas
malformaciones congénitas, lo cual permite a las pacientes llegar a la vida re-
productiva. Dicho grupo de mujeres es realmente un reto terapéutico.
En el mundo, 1 a 3% de las embarazadas cursan con una cardiopatía (cuadro
43-1).
Patología congénita
La enfermedad congénita cardiaca complica 1% de todos los recién nacidos vivos.
Ocurre en 4% de la descendencia de las cardiópatas, con la posibilidad de hallarla
hasta en el 15% de las alteraciones cromosómicas. Según su comportamiento,
estas anomalías se han dividido en cianógenas y acianógenas (cuadro 43-2).
La malformación cardiaca más frecuente es la comunicación interventricu-
lar (CIV); la más frecuente objeto de cirugía es la tetralogía de Fallot (TF), y la
más letal, la hipoplasia de hemicardio izquierdo.
Diagnóstico
Debe situarse en dos situaciones distintas: aquélla donde la paciente se diagnos-
tica por primera vez (15 a 52% de las patologías cardiacas se descubre en el
embarazo) y aquélla en que ya se conoce el diagnóstico.
Cuadro 43-2 Clasificación cardiopatías congénitas

Cianógenas No cianógenas
• TGV • CIA
• TF • CIV
• Hipoplasia cardiaca izquierda • PCA
El orden respeta la frecuencia de las cardiopatías. TF, tetratología de Fallot; TGV,
transposición de grandes vasos; CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación
interventricular.
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Cardiopatía en el embarazo 333
Primer diagnóstico
Los cambios fisiológicos se encargan de proveer adecuado complemento de nu-
trimentos al feto, que es un trasplante alógrafo, y permitir a la embarazada
sobrevivir. Por ello, síntomas como respiración corta, palpitaciones, mareo,
edema, disminución de la tolerancia al ejercicio y aumento de peso, pueden
considerarse datos normales.
En cambio, amerita evaluación intensiva la presencia de dolor torácico, sín-
cope, disnea paroxística nocturna, hemoptisis, edema progresivo o anasarca.
Diagnóstico conocido
Lo idóneo sería tener la oportunidad de recibir asesoría preconcepcional. En
todo caso, los objetivos del tratamiento de la mujer con enfermedad cardiaca
materna son claros (cuadro 43-3).
Estado funcional y predictor de riesgo

Hay clasificaciones que hacen posible definir el estado funcional y la predicción
de riesgo de mortalidad.
Cuadro 43-3 Objetivos terapéuticos en embarazadas con complicaciones

por enfermedad cardiaca materna
Todas las pacientes
• Definir la lesión, el residuo y las secuelas
• Valorar el estado funcional
• Determinar predictores de riesgo
• Eliminar agentes teratógenos
• Dar consejo genético sobre recurrencia
• Considerar atención en tercer nivel
• Valorar necesidad de profilaxis contra endocarditis
Pacientes en riesgo intermedio y alto

• Envío a tercer nivel de atención
• Considerar intervenciones preparto para reducción de riesgo
• Conformar grupo multidisciplinario
• Creación de un plan de tratamiento
• Anticipar parto vaginal; cesárea sólo por situaciones obstétricas
• Considerar anestesia epidural
• Modificar trabajo de parto y ofrecer fórceps para disminuir trabajo
cardiaco
• Vigilancia posparto y considerar unidad de cuidados intensivos o unidad
coronaria
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334 Capítulo 43
Cuadro 43-4 Grupos de riesgo de Clark

Grupo I Grupo II Grupo III
Mortalidad < 1% Mortalidad de 5–15% Mortalidad de 25–50%
• CIA y CIV no • Estenosis mitral NYHA • Hipertensión
complicado I y II pulmonar grave
• PCA no complicada • Estenosis mitral con • Estenosis aórtica
• TF reparada fibrilación auricular grave
• Enfermedad • Válvula artificial • Coartación de la aorta
valvular pulmonar y • Estenosis aórtica • SM con involucro de
tricuspídea • Coartación de la aorta aorta
• Válvula bioprotésica • IAM previo • Estenosis mitral
• TF no corregida NYHA III y IV
CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación interventricular; NYHA, New York
Heart Association; PCA, persistencia del conducto arterioso; SM, síndrome de Marfan; TF,
tetralogía de Fallot.
Clasificación de Clark
Esta clasificación establece el riesgo de muerte materna durante el embarazo
(cuadro 43-4). Es importante conocer de manera detallada la enfermedad
cardiaca para calcular los riesgos de acuerdo al grupo correspondiente. En
ocasiones, esta clasificación permite informar a la paciente sobre el riesgo de
muerte, con el propósito de que ella, en ocasiones, decida la interrupción del
embarazo (en gestaciones no planeadas).
Clasificación de la New York Heart Association

En 1929, la New York Heart Association (NYHA) creó un sistema de clasifica-
ción con base en la tolerancia al esfuerzo físico. La clasificación de la NYHA
permite orientar el tratamiento, haciéndolo más intensivo conforme la paciente
se ubica en una clase funcional mayor (cuadro 43-5).
Cuadro 43-5 Clasificación funcional de la New York Heart Association

(NYHA)
Clase I II III IV
Limitación Sin limitación Ejercicio Limitación con Incapaz de
funcional ordinario actividades realizar
menos que actividad
ordinarias física
Descripción Ejercicio bien Síntomas con Síntomas con Síntomas
tolerado sin ejercicio ejercicio en
síntomas moderado leve reposo
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Cuadro 43-6 Comportamiento más usual de las cardiopatías de acuerdo con la

clasificación funcional de la New York Heart Association (NYHA)
Bien tolerado: Limitación intermedia: Escasamente tolerado:

NYHA I NYHA II–III NYHA IV
• Derivación • TGV reparada • Enfermedad cardiaca
izquierda-derecha • Reparación de cianótica sin curar
• Reflujo mitral Fontain • Hipertensión pulmonar
y aórtico leve a • Estenosis aórtica o o enfermedad pulmonar
moderado mitral moderada vascular, o ambas
• Reflujo pulmonar Anomalía de Ebstein • Estenosis aórtica y
o tricuspídeo con mitral grave
baja presión • Estenosis pulmonar grave
• Estenosis pulmonar • SM con coartación de la
leve a moderada aorta
• TF reparada
TF, tetratología de Fallot; TGV, transposición de grandes vasos; SM, síndrome de Marfan.
En el 2000, en el libro Principios de medicina interna de Harrison se agrupan

las cardiopatías de acuerdo a la limitación más común de actividad física; obvia-
mente, cada paciente se comporta de modo individual (cuadro 43-6).
Además, se han establecido algunos factores de riesgo para desenlaces ad-
versos tanto maternos como fetales (cuadro 43-7).
Cuadro 43-7 Factores de riesgo (FR) para desenlaces adversos en madres

con cardiopatía congénita
FR para el feto de madre con FR para mujeres con cardiopatía
enfermedad congénita cardiaca congénita durante el embarazo
• NYHA > II o cianosis • NYHA > II o cianosis

• Obstrucción cardiaca izquierda • Obstrucción cardiaca izquierda
AVM < 2 cm2, AVA < 1.5 cm2, vía AVM < 2 cm2, AVA < 1.5 cm2, vía
de salida de VI con gradiente de de salida de VI con gradiente de
presión > 30 mmHg presión > 30 mmHg
• Madre < 20 y > 35 años • Antecedentes preconcepcionales
• Tabaquismo materno de arritmia, apoplejía, CIT, edema
• Tratamiento con anticoagulantes pulmonar
Riesgos: RCIU, pérdida del embarazo, Riesgo de episodio cardiaco:
parto pretérmino, hemorragia 0, factores 5%
intracraneal 1, factor 27%
> 1, factor 75%
NYHA, New York Heart Association; AVM, área de la válvula mitral; AVA, área de la
válvula aórtica; VI, ventrículo izquierdo; CIT, crisis isquémica transitoria.
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336 Capítulo 43
Recomendaciones de tratamiento
Generales
• Actividad física limitada.
• Relaciones sexuales sin restricción en clases funcionales I y II.
• Dieta alta en proteínas, ingestión de sal a razón de menos de 2 g/día.
Control prenatal
• Consulta con obstetra o especialista en embarazo de alto riesgo cada una
a dos semanas.
• Consulta con cardiólogo con experiencia en tratamiento de embarazo.
• Ecografía a las semanas 18 a 22 para evaluar estructuras cardiacas.
• Ecografía seriada por trimestre con objeto de valorar crecimiento fetal.
Uso de antiarrítmicos
• Los principios de terapéuticos son los mismos que para las no embara-
zadas. La adenosina y la cardioversión no están contraindicadas en el
embarazo. No se recomienda usar DFH o amiodarona.
Anticoagulación
• Las pacientes con prótesis mecánicas requieren de por vida el uso de
anticoagulantes (cuadro 43-8). El embarazo no es la excepción. El uso
de coumarina está recomendado, excepto en el primer trimestre, donde
el riesgo de embriopatía es de 4 a 8%.
Profilaxis para endocarditis

• Es importante evaluar la patología cardiaca de base y colocar a la mujer
en el grupo de riesgo que corresponda (cuadro 43-9).
• Cirugía en la cual se recomienda profilaxis: laceración de cuarto grado,
cistoscopia, parto vaginal.
• Esquemas:
- Ampicilina, 2 g vía intramuscular (IM) o intravenosa (IV) como genta-
micina a dosis de 1.5 mg/kg en los 30 min previos.
- Ampicilina o amoxicilina, 1 g.
- Pacientes alérgicas a penicilina se tratan con vancomicina.
Indicaciones para la terminación de un embarazo

• Hipertensión pulmonar (presión sistólica de la arteria pulmonar mayor
de 50 mmHg) derivada de un trastorno:
- Primaria.
- Síndrome de Eisenmenger.
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Cuadro 43-8 Opciones de tratamiento antitromboembólico durante

el embarazo
Alto riesgo Bajo riesgo relativo
• VP de primera generación: Starr • VP de segunda generación: Saint
Edwards, Bjork-Shiley Jude Medical, Medtronic-Hall
• VMM • VMA
• Múltiples válvulas • FA o aleteo auricular crónico
Seguridad Seguridad Seguridad Seguridad
materna fetal materna fetal
0–36 SG, 0–12 SG, HBPM, 0–12, SG, HBPM, 0–38 SG, HBPM,
warfarina HNF HNF HNF
> 36 SG, HBPM, 12–36 SG, 12–36 SG,
HNF warfarina warfarina
> 36 SG, HBPM, > 36 SG, HBPM,
HNF HNF
VP, válvula protésica; VMM, válvula mecánica mitral; VMA, válvula mecánica aórtica; FA,
fibrilación auricular; SG, semanas de gestación; INR, índice internacional normalizado.
Warfarina: dosis para mantener el INR en 3.0–4.5.
HNF, heparina no fraccionada. TPTa, 2.5–3.
HBPM, heparina de bajo peso molecular, concentración de anti-Xa en 1.0–1.2 U/ml.
En todas las pacientes usar ácido acetilsalicílico a dosis de 75 mg/día hasta la semana 35.
Cuadro 43-9 Grupos de riesgo para endocarditis

Riesgo bajo Riesgo moderado Riesgo alto
• CIA por septum • Disfunción valvular • Válvula protésica
secundum adquirida cardiaca
• PCA, CIV, CIA • Prolapso mitral • Endocarditis previa
corregidas con reflujo o • Enfermedad
• Derivación coronaria engrosamiento de cianógena compleja
• Prolapso mitral sin las valvas • Derivaciones
reflujo sistémicas-
• Soplos fisiológicos pulmonares
• Enfermedad de
Kawasaki sin
disfunción valvular
• Fiebre reumática
previa sin disfunción
valvular
• Marcapaso o
desfibriladores
CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación interventricular; PCA, persistencia
de conducto arterioso.
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338 Capítulo 43
• Cardiomiopatía dilatada con FE menor de 40%.

• Síndrome de Marfan con involucro cardiovascular.
• Fístula arteriovenosa pulmonar.
• Lesión cardiaca incorregible clase III o IV resistente a tratamiento médico.
Vía de interrupción
• Cesárea, factor independiente de mortalidad de cociente de posibilida-
des (OR) de 2.4, en pacientes con enfermedad vascular pulmonar e in-
farto agudo al miocardio (IAM).
Indicaciones para cesárea

• Endocarditis que amerita sustitución valvular.
• Síndrome de Eisenmenger con cuello uterino desfavorable.
• Estenosis aórtica grave.
• Dilatación o disección de aorta.
• IAM reciente.
• Descompensación intensa.
Tratamiento durante el parto

• Uso de oxitocina para conducción de trabajo de parto, diluida en solución
glucosada al 5%. La velocidad máxima de la venoclisis debe ser de 50 ml/h.
• Riesgos: hipotensión, hipoxemia, isquemia miocárdica, arritmias.
• Anestesia: epidural, la cual está contraindicada en el síndrome de Eisen-
menger.
• Posición para parto de Walcher.
• Fórceps bajo o salida.
• Puerperio: oxitocina para contracción uterina, con dilución de 20 U en
100 ml de solución glucosada al 5% a pasar por cuatro horas.
• No se usa dispositivo intrauterino (DIU) en pacientes con riesgo de
endocarditis.
• Lactancia contraindicada cuando se utilizan dosis de ciclosporina y fun-
ción cardiaca limítrofe.
Mortalidad
En Estados Unidos, las cardiopatías constituyen la causa del 10% de las muertes
maternas. Las complicaciones son básicamente las siguientes:
• Edema pulmonar.
• Hipertensión pulmonar.
• Endocarditis infecciosa.
• Tromboembolia.
• Cardiomiopatía fulminante periparto
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Cuadro 43-10 Riesgo de recurrencia de cardiopatía congénita

Hijo previo Padre Madre
afectado afectado afectada
SM 50 50
Estenosis aórtica 2 3 15–17.9
Estenosis
pulmonar 2 2 6.5
CIV 3 2 9.5–15.6
CIA 2.5 1.5 4.6–11
PCA 3 2.5 4.1
Coartación de
aorta 14.1
TF 2.5 1.5 2.6
SM, síndrome de Marfan; CIA, comunicación interauricular; CIV, comunicación
interventricular; PCA, persistencia de conducto arterioso; TF, tetralogía de Fallot.
Recurrencia
En el caso de cardiopatía congénita, cada entidad patológica difiere en su riesgo
de recurrencia y dicho riesgo aún es distinto si el padre, la madre o el hijo previo
la padecen (cuadro 43-10).
Poco se sabe de los factores de riesgo no hereditarios que se involucran en las
malformaciones congénitas cardiovasculares. Hoy en día, lo único que se sabe
es que es recomendable el uso de ácido fólico en la etapa prenatal, el control de
enfermedades crónicas (diabetes, fenilcetonuria, etc.) y la limitación de exposi-
ciones a fármacos cardioteratógenos (derivados de vitamina A).
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340 Capítulo 43
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Capítulo Epilepsia
Contenido
Definición Epilepsia y embarazo

Datos epidemiológicos Tratamiento de la epilepsia en
Clasificación clínica embarazo
Etiología Anticonvulsivos y feto
Fisiopatología Estado epiléptico
Definición
Epilepsia: trastorno crónico, recidivante, paroxístico de la actividad eléctrica
cerebral (descarga neuronal anómala).
La epilepsia se presenta en el 0.5 al 2% de la población general y entre el 0.4 y el
0.8 % de las mujeres en edad reproductiva. Esto último constituye en Estado
Unidos un millón de mujeres.
Clasificación clínica
Hay muchas maneras de clasificar la epilepsia (clínica, electroencefalográfica,
etc.), no obstante, quizá sea apropiado tomar en cuenta la clasificación clínica
(cuadro 44-1).
En el mundo, se ha observado una frecuencia relativamente constante en la
distribución del porcentaje de cada uno de los diferentes cuadros clínicos de
epilepsia (cuadro 44-2).
Etiología
Dependiendo de la edad a la cual se presentan las manifestaciones clínicas pro-
pias de la epilepsia, se han encontrado diferentes causas, las cuales generan un
diferente porcentaje en cada grupo de edad (cuadro 44-3).
Como fuentes diversas es posible mencionar: neuroinfección, trastornos
metabólicos, etcétera.
341
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342 Capítulo 44
Cuadro 44-1 Clasificación clínica de epilepsia*

Parciales Activación de zona cerebral específica, sin
pérdida del estado de conciencia
• Simples: contracciones recurrentes en parte
del cuerpo. Parestesias, sensación de vértigo,
alucinaciones, sensación de miedo y angustia.
Se pueden clasificar como: motoras, sensitivas,
autonómicas o psíquicas.
• Complejas: alteraciones episódicas conductuales,
pérdida de la conciencia con respecto al
ambiente. Aparición de aura (p. ej., olor
extraño), sensación de deja vú, tensión
emocional súbita, ilusión sensitiva (micropsia
y macropsia), interrupción de la actividad
cotidiana, o automatismos
Generalizadas • Tonicoclónicas: sensación vaga de qué va ocurrir,
pérdida del estado de conciencia, contracción
tónica, pérdida del control postural, emisión
de grito, opistótonos, contracciones rítmicas,
incontinencias urinaria y fecal
• Tónicas: postura rígida muscular y del dorso
• Ausencia: interrupción de la actividad consciente
• Mioclónicas: contracciones musculares rítmicas
• Atónicas: pérdida del tono postural
Estado epiléptico Aunque varía en su definición, un paciente que
presenta una crisis mayor de 5 min de duración,
o dos crisis sin llegar al estado consciente, se
considera estado epiléptico
* Basada en la clasificación de la Liga Internacional contra la Epilepsia.
Cuadro 44-2 Frecuencia de los tipos de crisis convulsivas

Tipo de crisis convulsiva Frecuencia
Parciales 60%
Simple 15%
Compleja 35%
Secundariamente generalizada 10%
Generalizada 40%
Tonicoclónicas 25%
Ausencia 5%
Tónicas, clónicas, atónicas, mioclónicas 10%
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Epilepsia 343
Cuadro 44-3 Etiología de las crisis convulsivas estratificadas

por grupo de edad
Etiología/grupo 15–34 35–64 ≥ 65
de edad años años años
Idiopática 85% 60% 50%
Postraumática 5% 7% 4%
Congénita 3% – –
Cerebrovascular – 15% 30%
Tumoral 3% 7% –
Degenerativa – – 10%
Diversa 4% 11% 6%
Fisiopatología
Se conocen múltiples mecanismos que originan las alteraciones de la conduc-
ción eléctrica en los pacientes con epilepsia. Se pueden mencionar:
• Disminución de los mecanismos inhibitorios, como ácido aminobutíri-
co γ (GABA).
• Aumento de los mecanismos excitatorios: glutamato.
• Incremento de la descarga neuronal endógena.
La importancia radica en que los fármacos pueden actuar sobre uno o varios de
estos mecanismos.
Diagnóstico
La epilepsia se considera como diagnóstico en quien ha presentado en dos o
más ocasiones crisis convulsivas. En los adultos que por primera vez presentan
una crisis convulsiva, es importante usar herramientas diagnósticas para des-
cartar trastornos, como apoplejías, tumores, y alteraciones hidroelectrolíticas o
metabólicas, y dar tratamiento específico. Esto último se efectúa pensando que
uno de éstos es la causa directa de la convulsión y, por tanto, no se trata de epi-
lepsia. El diagnóstico se basa principalmente en:
• Historia clínica.
• Electroencefalograma (EEG).
• Tomografía computarizada (TC) para diagnóstico inicial de crisis con-
vulsivas que se presentan por primera vez durante el embarazo. Se ha
calculado que la dosis de rads al útero es menor de 25, aunque varía con
el equipo que se realice y el momento del embarazo (la edad gestacional
es directamente proporcional a la dosis recibida).
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344 Capítulo 44
Algo que siempre se ha cuestionado es la conveniencia de dar tratamiento

ante el primer episodio de crisis convulsivas. Hay dos corrientes de pensamien-
to. Aunque el autor apoya el hecho de pedir el consentimiento de la paciente e
iniciar tratamiento sin esperar una segunda crisis convulsiva.
Siempre que una paciente presenta una crisis convulsiva deben tenerse diagnós-
ticos diferenciales, como:
• Eclampsia
• Episodios cardiovasculares: apoplejías o taquiarritmias.
• Crisis isquémicas transitorias.
• Migraña.
• Seudocrisis o crisis histérica.
Epilepsia y embarazo
En el 50% de las pacientes no se ha observado cambio en la frecuencia de las
crisis; en el 25%, disminuye la frecuencia, y en el 25% restante se incrementa la
frecuencia de las crisis convulsivas. Se han descrito diversas causas por las que
aumentan las crisis durante la gestación:
• Aumento de peso.
• Incremento del volumen circulante (anemia dilucional, retención de
agua y sodio).
• Disminución de proteínas circulantes.
• Reducción de la absorción y la movilidad intestinal.
• Incremento de la excreción renal.
• Alcalosis compensatoria en la hiperventilación.
• Cambios hormonales.
• Activación del citocromo P450.
Estos cambios fisiológicos conllevan a disminución de los valores séricos y a la
utilización de dosis subóptimas. Además, entre las pacientes existe el temor de
teratogenicidad, por lo que la suspensión del tratamiento es otra causa habitual
de crisis durante el embarazo.
Tratamiento de la epilepsia en embarazo

La mayoría de las pacientes ya recibe tratamiento para la epilepsia, en forma de
monoterapia o politerapia (cuadro 44-4).
Han de tomarse en cuenta algunos lineamientos para las mujeres con epilep-
sia en lo que respecta al tratamiento (cuadro 44-5).
No obstante estas buenas intenciones, se acepta que hasta 50% de los emba-
razos no es planeado; asimismo, casi todas las pacientes se percatan del embarazo
en el momento que la organogénesis ya se ha completado (ocho semanas de
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Epilepsia 345
Cuadro 44-4 Fármacos más utilizados como anticonvulsivos

Fármaco Presentación Dosis usual Indicación
(mg/día) principal
Carbamazepina Tabletas de 400–1 200 Parcial
200, 400 mg
Difenilhidantoína, Tabletas de 300–900 Generalizada
Fenitoína 100 mg
Gabapentina Tabletas de 900–3 600 Parcial

300 y 400 mg
Cápsulas de
600 y 800 mg
Lamotrigina Tabletas de 100–200 Generalizadas,
5, 25, 50 y como
100 mg coadyuvante
Primidona Tabletas de 500–1 500 Parcial
250 mg
Valproico, ácido Tabletas de 1 000–3 000 Generalizada
250 mg
gestación). Además, el momento menos oportuno para realizar cambios far-

macológicos es el embarazo, puesto que puede aumentarse la frecuencia de cri-
sis convulsivas. La dosis en cambio es sensible de ajustar según la evolución
clínica y las concentraciones séricas.
Cuadro 44-5 Recomendaciones generales en embarazo sobre

anticonvulsivos
Preconcepcional Uso de ácido fólico, 4 mg/día
Prenatal Con la mayoría de los anticonvulsivos,
los beneficios son mayores que los
riesgos.
Vitamina K administrada en el último
mes de embarazo para evitar
episodios hemorrágicos en RN
Lactancia No suspender
Vigilancia del estado de alerta del
RN: datos de efectos sobre el
estado reactivo: somnolencia o
hipoactividad física, o ambas
RN, recién nacido.
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346 Capítulo 44
Cuadro 44-6 Malformaciones congénitas en pacientes con epilepsia

Malformaciones mayores Anomalías menores
Malformaciones cardíacas Retraso mental leve, hipertelorismo,
congénitas, fisuras orofaciales, pliegues palmares e hipoplasia
defectos del tubo neural y digital
microcefalia
Anticonvulsivos y feto
En el grupo de embarazadas epilépticas con tratamiento farmacológico, la tasa
de malformaciones congénitas es mayor comparada con la tasa de la pobla-
ción general. Dichas malformaciones pueden ser tanto mayores como menores
(cuadro 44-6).
De hecho, el riesgo de tener un recién nacido (RN) con defecto congénito
aumenta si se utiliza más de un fármaco (cuadro 44-7).
Se ha mencionado que esto se debe probablemente al efecto arritmógeno de
los anticonvulsivos y a la alteración del metabolismo del ácido fólico. Se ha
observado que algunos factores modifican este riesgo, como frecuencia de las
crisis epilépticas, tiempo de tratamiento, duración de la epilepsia y edad mater-
na. La incidencia de malformaciones congénitas es hasta de 14.3%, aunque va-
ría con el anticonvulsivo utilizado. No obstante, según el anticonvulsivo
específico aparecen embriopatías específicas (cuadro 44-8).
El diagnóstico de algunas de estas malformaciones se puede realizar por eco-
grafía entre las 18 y 24 semanas de gestación (sensibilidad del 70%), pero el diag-
nóstico definitivo se efectúa con la exploración física al nacimiento. En algunas
ocasiones, si ocurren efectos cognitivos, se evalúan sólo hasta la infancia.
En conclusión:
• La relación entre epilepsia y embarazo es muy frecuente.
• Hay un riesgo de malformaciones congénitas en la descendencia, con o
sin tratamiento. No obstante, en la peor de las situaciones, la mayoría
(aproximadamente 90%) de los RN son sanos.
• La vida de la madre se pone en grave riesgo al reducir la dosis o al sus-
pender la medicación.
Cuadro 44-7 Riesgo para defectos congénitos en mujeres con epilepsia

OR IC (95%)
Monoterapia 2.8 1.1–9.7
Politerapia 4.2 1.1–5.1
OR, razón de riesgo; IC, intervalo de confianza.
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Epilepsia 347
Cuadro 44-8 Malformaciones congénitas relacionadas con anticonvulsivos

Fármaco RN con Malformaciones congénitas
malformaciones (%) más frecuentemente
encontradas
Carbamazepina 5.7 Espina bífida abierta (0.5%
de las pacientes que la
ingieren), hendiduras
palpebrales, nariz corta,
epicanto e hipoplasia
de falanges
DFH 9.1 Fisuras labiopalatinas, puente
nasal ancho, hipertelorismo,
epicanto, hipoplasia dental,
deficiencia del crecimiento
Fenobarbital 5.1 En sistema nervioso central
y cara
Primidona 14.3 En sistema nervioso central
Trimetadiona Fisura palatina, cejas en
V, dientes irregulares,
epicanto, orejas inclinadas,
pliegue simiesco, pérdida
de la audición, anomalías
cardiacas y microcefalia
Valproato 11.1 Espina bífida abierta (1–2% de
las pacientes), braquicefalia,
frente alta, órbitas poco
profundas, hipertelorismo,
nariz y boca pequeñas y
pabellones auriculares de
implantación baja
DFH, difenilhidantoína; RN, recién nacido.
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348 Capítulo 44
• Sólo un neurólogo con experiencia puede modificar el medicamento ya

establecido.
Estado epiléptico
Se presenta a continuación un cuadro del tratamiento inicial de la paciente en
este estado. Hay que recordar que una de las principales causas de muerte es la
broncoaspiración. Por tanto, medidas sencillas como conservar la vía aérea per-
meable, pueden salvar la vida de la paciente mientras se traslada a un nivel de
atención adecuado (cuadro 44-9).
Cuadro 44-9 Tratamiento del estado epiléptico

Tiempo Tratamiento
0–5 min • Confirmar la crisis convulsiva, interrogatorio indirecto
(medicamentos utilizados, posible factor desencadenante)
• Asegurar vía aérea
• Colocar al paciente en decúbito lateral derecho
• Canalizar al paciente con solución glucosada al 5%, obtener
muestras para BH, ES (sodio, potasio, calcio, magnesio,
concentraciones del fármaco usado y pruebas de función renal)
• Lorazepam IV, 0.05–0.1 mg/kg peso (de ser necesario se repite
en 20 min)
10–20 min • Fenitoína, 15–20 mg/kg de peso a pasar en 20 min, con
vigilancia de la FC y la PA
• Valorar FCF
• Interconsulta con departamentos de neurología y obstetricia
30 min • Fenobarbital, 20 mg/kg IV, e intubación del paciente con
sedación con midazolam y tratamiento en UCIA
BH, biometría hemática; ES, electrólitos séricos; FCF, frecuencia cardiaca fetal; FC, frecuencia
cardiaca; PA, Presión arterial; IV, intravenoso; UCIA, unidad de cuidados intensivos del adulto.
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Capítulo Migraña en el embarazo
Contenido
Definición Pronóstico
Datos epidemiológicos Embarazo y migraña
Fisiopatología Migraña y embarazo
Criterios diagnósticos Lactancia
Diagnóstico diferencial Resumen
Neuroimagen en embarazo Referencias bibliográficas
Tratamiento
Definición
La migraña es una enfermedad neurológica caracterizada por episodios de ce-
falea con síntomas concomitantes.
La migraña es una enfermedad intermitente que afecta aproximadamente al 12%
de la población adulta, 15 al 17% del género femenino y cerca del 5% del mascu-
lino. Varias líneas de evidencia sugieren una vinculación entre las hormonas
sexuales y la migraña. Los cambios hormonales a lo largo del ciclo reproductivo
influyen en el comportamiento de este padecimiento.
Fisiopatología
La migraña permanece como un factor de riesgo definitivo de que la descen-
dencia la padezca. Aunque la genética de esta entidad patológica no se ha dilu-
cidado, la migraña familiar hemipléjica tiene incidencia familiar. De los niños
con migraña, hasta en el 73% la madre manifiesta dicha afección y en el 21% el
padre también la tiene.
Recientes descubrimientos han detectado alteraciones en los mecanismos de
translocación de iones. Se sospecha de la liberación excesiva de glutamato o la
eliminación disminuida de glutamato y potasio de la hendidura sináptica.
No toda cefalea se considera migraña. Para el diagnóstico se tiene que cumplir
con varias características (cuadro 45-1).
350
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Migraña en el embarazo 351
Cuadro 45-1 Criterios para el diagnóstico de migraña

Crisis de cefalea que duran 4-72 h, con las siguientes características:
A) Examen físico normal
B) Ninguna causa razonable de cefalea
C) Por lo menos dos de los siguientes:
Dolor unilateral
Dolor pulsátil
Agravamiento con el movimiento
Dolor moderado o intenso
D) Por lo menos uno de los siguientes:
Náusea o vómito
Fotofobia y fonofobia
La cefalea tensional viene a ser el principal diagnóstico diferencial de la migra-
ña (cuadro 45-2). No obstante, en pacientes con cefalea intensa de inicio reciente,
Cuadro 45-2 Diagnóstico diferencial de migraña y cefalea tensional

Características Migraña Cefalea tensional
Dolor en crisis Pulsátil Opresivo
aguda Unilateral Bilateral
Empeora con el movimiento No se afecta con el
movimiento
Características Náusea o vómito Ninguna
concomitantes
Fotofobia o fonofobia
Factor Patrón sueño alterado (↑↑/↓↓) Estrés psicológico
desencadenante
Comidas abundantes
Ejercicio excesivo
Cambio en el nivel de estrés
(↑↑/↓↓)
Estímulos aferentes excesivos
(luz brillante)
Menstruación
Cambio de clima
Posterior a la ingestión de
alcohol o uso de trinitrato
de glicerina
↑↑/↓↓, aumento o disminución súbita.
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352 Capítulo 45
es importante descartar problemas neurológicos, como malformación arterio-

venosa, aneurisma, apoplejía y otros.
Neuroimagen en embarazo
En 1994, el Quality Standards Subcomitte of the American Academy of Neurology
(Subcomité de Estándares de Calidad de la Academia Americana de Neurolo-
gía) publicó como lineamiento:
“En el paciente adulto con cefalea recurrente que ha sido diagnosticada
como migraña, con inclusión de aquéllos con aura visual, sin cambios recientes
en su patrón, ni antecedentes de crisis convulsivas, o signos y síntomas de foca-
lización, no se exige el uso sistemático de neuroimagen. En sujetos con patrón
de cefalea atípico, antecedentes de crisis convulsivas o signos o síntomas focales
neurológicos, o ambos, está indicada la tomografía computarizada (TC) o el
estudio por resonancia magnética nuclear (RMN)”.
Se consideran entonces dos estados para solicitar RMN en la paciente emba-
razada:
• Migraña de diagnóstico reciente durante el embarazo.
• Migraña con cambio en el patrón o datos de focalización durante la ex-
ploración neurológica.
Tratamiento
Se ha observado mejoría en el 57% de las pacientes. Por tanto, parece que el
requerimiento de fármacos disminuye. El tratamiento no farmacológico debe
intentarse con:
• Relajación.
• Biorretroalimentación.
La limitación en el uso de fármacos se recomienda por el potencial embriotóxi-
co, teratógeno, de anomalías del crecimiento y de efectos perinatales.
La Food and Drug Administration (FDA) ha clasificado los analgésicos en
cinco categorías (cuadro 45-3). Obviamente es preferible el uso de medicamen-
tos de las clases A y B. No obstante, el dolor puede ser de intensidad suficiente
como para utilizar los de clase C (p. ej., diazepam).
En general, se recomienda que los medicamentos se eviten en el primer tri-
mestre de gestación. Además, es necesario suspender el uso de fármacos dos
semanas previas al nacimiento, lo cual evita problemas, como alteraciones en la
coagulación o parto prolongado (con los analgésicos no esteroides).
Todos los analgésicos deben iniciarse a dosis bajas y encontrar la dosis
idónea.
Varios fármacos se han considerado seguros durante el embarazo, tanto para
el tratamiento sintomático como para las medidas profilácticas de la migraña
(fig. 45-1).
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Profilaxis Crisis aguda Estado migrañoso
Naproxén
Acetaminofén
Ibuprofén
Acetaminofén
con codeína
Sumatriptán
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Amitriptilina Clorpromazina
Dimenhidrinato
Propranolol
Migraña en el embarazo
353
Figura 45-1 Pautas de tratamiento en pacientes con migraña.

354 Capítulo 45
Cuadro 45-3 Categorización de los fármacos antimigrañosos de acuerdo a las

categorías de la Food and Drug Administration (FDA)
Categoria A B C D X
Fármacos – Acetaminofén Aspirina Diazepam Ergotamina
Butorfanol Ketorolaco Imipramina
Nalbufina Codeína Fenobarbital
Cafeína Propoxifén DFH
Ibuprofén Gabapentina Ácido
Naproxén Lidocaína valproico
Indometacina Nifedipina
Prednisona Propranolol
Prednisolona Sumatriptán
Paroxetina
Fluoxetina
DFH, difenilhidantoína.
En el tratamiento de las crisis de intensidad leve a moderada, es posible uti-

lizar acetaminofén con o sin codeína. De manera alternativa, se puede usar an-
tiinflamatorios no esteroides, como ibuprofén o naproxén, pero en el tercer
trimestre éstos se han vinculado con riesgo de cierre prematuro del conducto
arterioso e incremento en el riesgo de episodios hemorrágicos maternos-neo-
natales.
En una crisis muy grave (estado migrañoso), las medidas generales, como
reposo e hidratación son de primordial importancia. La clorpromazina y el di-
menhidrinato pueden usarse, pero para el control del dolor es mejor utilizar el
sumatriptán.
Con los cambios en el patrón de migraña durante el embarazo, la profilaxis
casi nunca se indica. De la larga lista de medicamentos preventivos, no hay
fármacos de elección en el embarazo, pero sólo el propranolol puede conside-
rarse (cuadro 45-4). Todos los medicamentos deberían suspenderse por lo
menos dos semanas antes de la conclusión del embarazo.
Pronóstico
Embarazo y migraña
Varios estudios retrospectivos han mostrado una tendencia hacia la mejoría de
la migraña durante la gestación. En el 60 al 70% de las pacientes, hay remisión
del trastorno o mejoría significativa en el segundo o tercer trimestre del emba-
razo. En aquellas con migraña de aparición en la menarquia o perimenstrual,
con mayor frecuencia aparecerá la remisión de los cuadros clínicos durante la
gestación.
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Cuadro 45-4 Fármacos utilizados en la prevención de migraña

Medicamento Dosis usual Efectos adversos
Pizotifén 0.5–2 mg/día Aumento de peso,
mareo
Bloqueador β 40–120 mg c/12 h Cansancio, síntomas
• Propranolol posturales,
contraindicado en
asma
Tricíclicos Mareo
• Amitriptilina 25–75 mg por la 1-1.5 mg/kg peso ideal
• Nortriptilina noche para respuesta
Candesartán 16 mg/día
Coenzima Q10 100 mg cada 8 h
Flunarizina 5–10 mg/día Mareo, aumento de
peso, depresión,
parkinsonismo
Gabapentina 900–3 600 mg/día Mareo, sedación
Lisinopril 10–20 mg/día Tos
Metisergida 1–4 mg/día Mareo, calambres
en piernas, caída
de cabello, fibrosis
retroperitoneal
Riboflavina 400 mg/día
Topiramato 25–100 mg cada12 h Parestesias, disfunción
cognitiva,
disminución de peso,
glaucoma
Valproato 400–600 mg cada 12 h Mareo, aumento o
reducción de peso,
temblor
Verapamil, nimodipina, clonidina, fluoxetina.
En 4 a 8% de las pacientes con aura, se presenta un empeoramiento intenso.

En el 10% de las mujeres, la migraña empieza con el embarazo, casi siempre en
el primer trimestre.
Migraña y embarazo
No se ha presentado evidencia de que la migraña afecte la tasa de fertilidad. Esta
anomalía no aumenta el riesgo de complicaciones en el binomio madre-feto: la
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356 Capítulo 45
incidencia de enfermedad hipertensiva, aborto, muerte fetal in utero, alteracio-

nes en el trabajo de parto y malformaciones congénitas, es comparable con la
incidencia en la población general.
Esta observación tal vez sea sorprendente debido a que 50% de los embara-
zos es planeado y porque, en la fase temprana de la gestación, muchas pacientes
migrañosas continúan con su tratamiento usual.
Lactancia
El uso racional de los fármacos durante la lactancia es lo apropiado, pero algu-
nos antiinflamatorios no esteroideos (AINE) constituyen la elección lógica, sin
suspender la lactancia (cuadro 45-5).
Cuadro 45-5 Clasificación de la American Academy of Pediatrics (AAP)

de medicamentos durante la lactancia
Clasificación Definición Ejemplo
Categoría 1 El medicamento no Ergotamina
debería ser consumido
durante la lactancia.
Hay fuerte evidencia
sobre los efectos
adversos graves en
el RN consecutivos a
la ingestión materna
durante la lactancia
Categoría 2 Los efectos del fármaco Amitriptilina, desipramina,
sobre el lactante se doxepina, fluoxetina,
desconocen; se sugiere imipramina, trazadota,
precaución diazepam, lorazepam,
midazolam
Categoría 3 Medicamento compatible Carbamazepina, fenitoína,
con la lactancia ácido valproico,
atenolol, propranolol,
diltiazem, codeína,
fentanil, metadona,
morfina, propoxifeno,
butorfanol, lidocaína,
mexiletina, acetaminofén,
ibuprofén, indometacina,
ketorolaco, naproxén,
cafeína
American Academy of Pediatrics (Academia Americana de Pediatría).
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Resumen
La migraña tiende a mejorar con el embarazo, aunque un pequeño número de
pacientes presenta un empeoramiento.
El tratamiento durante el embarazo debería ser en la medida de lo posible no
farmacológico. Si aquél es farmacológico, las estrategias más seguras habrían de
implementarse.
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Capítulo Síndrome de túnel
46 del carpo
Contenido
Definición Conservador
Datos epidemiológicos Quirúrgico
Etiología Pronóstico
Manifestaciones clínicas Referencias bibliográficas
Diagnóstico
Introducción
El síndrome del túnel del carpo es el síndrome de atrapamiento de la raíz
nerviosa más frecuente en el ser humano. Además, ya que se presenta en per-
sonas de mediana edad, no sorprende su alta relación con la paciente embara-
zada. En este capítulo se define este síndrome y se dan las principales pautas
terapéuticas.
Definición
Síndrome del túnel del carpo. Es una neuropatía por atrapamiento donde el ner-
vio mediano está comprimido dentro del conducto del carpo.
La prevalencia en la población adulta (diagnóstico confirmado por electromio-
grafía) se encuentra en alrededor de 0.6% en el varón y de 3.4% en la mujer. En
Suecia, la prevalencia por géneros es de 2.1 y 3.0%, respectivamente.
La prevalencia de este síndrome se sitúa en el 2% de las embarazadas. La
edad promedio de las pacientes es de 32 años, aunque se ha informado en per-
sonas de 15 a 48 años de edad con este síndrome.
Etiología
El síndrome del túnel del carpo es la neuropatía periférica más frecuente. La
mayoría de los casos tiene una causa desconocida y por ello se dice que éstos
son idiopáticos. No obstante, se han identificado factores de riesgo, como:
359
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360 Capítulo 46
• Esfuerzo repetitivo de la muñeca (manejo del “ratón” de la computa-

dora).
• Fractura de muñeca.
• Artritis reumatoide.
• Lesión que ocupa espacio.
• Amiloidosis relacionada con diálisis.
Los síntomas de base son: parestesias, alteración sensitiva de la distribución del
nervio mediano y debilidad de los músculos de la eminencia tenar. Es importante
recordar que estos síntomas también aparecen en pacientes con afección cervical.
Diagnóstico
Los recursos diagnósticos son:
• Exploración física: maniobra de Tinnel (percusión digital en el sitio de
emergencia del nervio mediano del túnel del carpo).
• Pruebas de electrofisiología.
• Resonancia magnética nuclear.
Se calcula que del total de sujetos que presentan síntomas que sugieren el padeci-
miento, del 40 al 50% obtiene una corroboración diagnóstica por medio de
pruebas de electrofisiología. Por tanto, antes de solicitar este tipo de pruebas es
importante la revisión neurológica completa, con inclusión de la región cervical.
Tratamiento
Durante el embarazo, se considera una afección de evolución aguda y benigna
y que sólo en contados casos requiere cirugía.
Conservador
El tratamiento conservador involucra:
• Uso de férula en la región de la muñeca por las noches.
• Evitar la posición declive, para impedir edema de la mano.
• Movilización durante el día de la región del carpo.
• Uso de medidas terapéuticas de rehabilitación con ecografía.
• Analgésicos no esteroides.
• Esteroides locales.
Quirúrgico
La práctica clínica en otros países se inclina por llevar a cabo la cirugía cuando:
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Síndrome de túnel del carpo 361
• Se ha corroborado el diagnóstico por electromiografía y resonancia

magnética nuclear.
• La paciente tiene síntomas graves o moderados y persistentes.
En los procedimientos quirúrgicos se busca la descompresión del nervio media-
no por medios quirúrgicos abiertos, laparoscópicos o mediante el uso de láser.
Pronóstico
Se ha observado que en el transcurso de las dos primeras semanas posparto,
desaparecen los síntomas de 50% de las pacientes.
En un estudio donde se dio seguimiento a tres años, se valoró tanto clínica-
mente como por medio de escalas de síntomas y estado funcional de BQ-
SYMPT y BQ-FUNCT para mano (cuadro 46-1).
De lo anterior, es posible concluir que en la mayoría de las pacientes la me-
joría clínica es notoria, pero siempre hay un grado de secuela y, en algunos ca-
sos, la anomalía se torna crónica.
La recomendación es que las mujeres cuenten con asistencia de un neurólo-
go y que el seguimiento se prolongue por lo menos seis meses posteriores a la
conclusión del embarazo.
Cuadro 46-1 Seguimiento a largo plazo de pacientes con síndrome de túnel

del carpo y embarazo
BQ-SYMPT
Percepción Clínica BQ-SYMPT BQ-FUNCT BQ-FUNCT
1 año 1 año 1 año 3 años
Mejoría 46.7% 40% 40% 80%
Sin cambios 46.6 46.7% 55.6%
Empeoramiento 6.7% 13.3% 4.4% < 10%
Sin síntomas 26.7% 51%
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362 Capítulo 46
Korthals-de Bos I, Gerritsen A , Tulder M, et al. Surgery is more cost-effective

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Capítulo Parálisis facial
47 y embarazo
Contenido
Definición Esteroides
Datos epidemiológicos Analgésicos
Etiología Aciclovir
Factores de riesgo Pronóstico a largo plazo
Presentación clínica Recurrencia
Diagnóstico diferencial Referencias bibliográficas
Introducción
La parálisis facial es una afección grave tanto en la esfera de salud como en la
social. En muchos lugares del mundo (México no es la excepción), continúa
siendo un estigma que afecta la calidad de vida del paciente. Además, la preocu-
pación de la paciente se centra en las posibles secuelas que este trastorno con-
lleva. En este capítulo se describen diagnóstico y tratamiento.
Definición
La parálisis facial periférica, también conocida como parálisis de Bell, es una
neuropatía aguda que afecta únicamente el nervio facial (VII par craneal). Fue
descrita por primera vez por Bell en 1930.
Esta parálisis es la causa más frecuente de debilidad facial unilateral. La inci-
dencia de esta afección es diferente según sea el grupo poblacional. Tiene una
distribución bimodal con dos máximos de incidencia en el tercer y el octavo
decenios de la vida.
En Brasil, se ha calculado una incidencia de 20 a 30 casos por 100 000 habi-
tantes, con predominio en la mujer. En la población mexicoamericana, es de
aproximadamente 23.5 por 100 000 en varones y 32.7 por 100 000 entre muje-
res. Parece haber una relación entre la incidencia de diabetes e hipertensión y la
de parálisis de Bell. Durante los años reproductivos, tal incidencia se incremen-
ta a 47 por 100 000 embarazos.
363
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364 Capítulo 47
Hay un predominio del padecimiento en pacientes con varios embarazos

(63%) y su frecuencia también predomina en el tercer trimestre (85%). Por
tanto, la incidencia en el tercer trimestre y en el puerperio alcanza 118 casos
por 100 000 personas.
Etiología
Ésta permanece poco clara. La mayoría de los investigadores asume la presencia
de un factor inflamatorio que causa desmielinización del nervio facial, cerca del
agujero estilomastoideo o dentro del conducto de Falopio. La compresión ner-
viosa quizá sea originada por diferentes procesos patológicos que pueden ac-
tuar de manera aislada o combinada.
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo para generar esta afección son:
• Hipertensión arterial.
• Embarazo y puerperio.
• Infección por virus del herpes tipo I.
• Hipercoagulabilidad.
• Retención de líquidos.
Presentación clínica
La evolución clínica en la embarazada parece ser la misma que en el resto
de la población. El trastorno se puede presentar antes como dolor en el
oído o la mejilla, acúfenos (tinnitus) y fiebre. En un periodo de unas cuan-
tas horas se puede llegar a la parálisis completa. Después de un episodio
agudo, hasta el 45% de las pacientes llega a una parálisis completa en los
siguientes 10 días.
Los principales síntomas incluyen:
• Desviación de la comisura bucal hacia el lado no afectado.
• Hiperacusia.
• Hipoestesias en la zona de Ramsey-Hunt (cara y lengua).
• Imposibilidad para el cierre del párpado.
• Salivación profusa.
• Lagrimeo disminuido.
• Alteración perceptual en el sentido del gusto en los dos tercios anteriores
de la lengua.
Es importante recordar que sólo en su trayecto intracraneal, hay decusación de
fibras entre los dos pares craneales, por tanto, la región de la frente también
pierde movilidad.
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Parálisis facial y embarazo 365
Hay informes anecdóticos de su relación con diabetes gestacional y coagulopa-
tía de consumo como manifestación inicial. No obstante, se considera conve-
niente medir la presión arterial y valorar la proteinuria (para descartar
padecimiento hipertensivo), además de efectuar prueba de electrólitos y quími-
ca sanguínea (para eliminar como causa diabetes o trastorno renal).
Por otra parte, tal vez aparezca parálisis de Bell en pacientes con infecciones
bacterianas y virales. En caso de tener alta sospecha, es importante establecer el
tratamiento indicado.
Tratamiento
Esteroides
La prescripción de elección debe ser prednisona a dosis de 40 a 60 mg/día por
ocho a 10 días. No se han observado resultados adversos en los fetos de estas
pacientes, pero en cambio la recuperación es más rápida y existe mayor proba-
bilidad de que ésta sea completa.
Analgésicos
En el caso de disestesias o dolor, puede emplearse un analgésico, como parace-
tamol o indometacina, en las primeras 32 semanas de embarazo, o paracetamol
al final del embarazo.
Aciclovir
Hay grupos médicos que favorecen el uso de aciclovir cuando se sospecha que
el cuadro clínico es consecutivo a un trastorno viral. En este caso, se apoya el
uso de aciclovir a dosis de 400 mg vía oral (VO) cada seis horas por siete días.
Electroestimulación
Esta modalidad terapéutica sobre el nervio facial tal vez sea de utilidad en la
rehabilitación y está indicada aun en el embarazo.
Pronóstico a largo plazo

Se ha observado que hasta en el 20% de las pacientes, esta parálisis deja secuelas
importantes. No obstante, esto depende del grado de afección (completa en
contraposición con parcial), la edad de la paciente y el tratamiento que ella
recibe.
De las mujeres que evolucionan a parálisis completa, sólo el 42% de las em-
barazadas se recuperan a nivel satisfactorio, en comparación con 77 a 88% de
las mujeres sin embarazo.
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366 Capítulo 47
Recurrencia
Ésta se calcula en 0.5 a 10.4% para el resto de la vida de la paciente. Es digno
comentar que se han informado casos con cuadros clínicos recurrentes durante
los subsiguientes embarazos, pero esto es la excepción más que la regla.
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Otras complicaciones
Capítulo Proteinuria
Contenido
Introducción Mediciones de laboratorio de

Fisiología renal normal en el proteinuria
embarazo Tira reactiva
Patogenia Tasa de proteína/creatinina
Proteinuria y preeclampsia al azar
Proteinuria y resultados en el Recolección de orina de 24 h para
embarazo proteínas totales
Proteinuria y nefropatía Referencias bibliográficas
Introducción
Durante el embarazo, la proteinuria tradicionalmente se ha considerado como
una pieza clave de preeclampsia y un indicador de la gravedad de este trastorno.
Además, ella puede ser indicador de una nefropatía subclínica.
La cantidad de proteinuria considerada anómala se ha definido de modo
variable. El propósito de este capítulo es la revisión de la literatura en lo concer-
niente a la proteinuria y ayudar a que ésta constituya una guía en el tratamiento
de la paciente con preeclampsia.
Fisiología renal normal en el embarazo

El flujo plasmático renal efectivo (FPRE) se incrementa 75% con respecto a los
parámetros de mujeres sin embarazo, a las 16 semanas de gestación (SG) y se
conserva hasta las 34 SG, posterior a lo cual disminuye 25%. La tasa de filtra-
ción glomerular (TFG) se incrementa desde las cinco a las siete SG, la cual, al
final del primer trimestre, es 50% mayor comparada con la misma tasa pero sin
embarazo. La proporción FPRE/TFG hace que el valor de la fracción de filtra-
ción disminuya hasta el final del tercer trimestre.
367
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368 Capítulo 48
La TFG se conserva en valores de 150 a 200 ml/min en lo que respecta a la

depuración de creatinina (Cr). Los valores de creatinina sérica y nitrógeno
ureico en sangre (BUN) se reducen a concentraciones de 0.5 y 9 mg/dl. Valo-
res de 0.9 y 14 mg/dl expresan alteración renal. Aun en casos de proteinuria
en preeclampsia grave, la función renal manifestada por la depuración de
creatinina no se altera de manera significativa, por lo cual tiene un valor clí-
nico limitado.
El ácido úrico disminuye 2 a 3 mg/dl a las 24 SG. Dado que la tasa de absor-
ción tubular aumenta en el tercer trimestre del embarazo, al final de éste los
valores son prácticamente los de una paciente no embarazada.
En una embarazada, la proteinuria se incrementa de 60 a 90 mg/dl a valores
de 180 a 250 mg/dl en el tercer trimestre por una reducción en la absorción de
proteínas filtradas en el túbulo proximal. Este aumento casi nunca se detecta
mediante tira reactiva, dado que un valor 1+ es el equivalente a 30 mg/dl, lo cual
es igual a 300 mg/día.
Si se identifica una proteinuria antes de las 20 SG o pregestacional, debe
sospecharse una patología renal previa. En la nefropatía diabética, en el segun-
do y tercer trimestres se observará un aumento de dicha proteinuria. En cam-
bio, en un embarazo mayor de 20 SG el diagnóstico a descartar siempre será
preeclampsia, y si éste se descarta, entonces debe considerarse una nefropatía.
Patogenia
La impermeabilidad del glomérulo y la absorción del túbulo garantizan la au-
sencia de proteínas en orina. Cuando se presenta daño glomerular, tanto proteí-
nas grandes como pequeñas se filtran. El vasoespasmo hace que la proteinuria
y la relación de proteínas/cratinina varíe hora a hora. De hecho, la glomerulo-
endoteliosis capilar se acompaña de edema endotelial y depósito subendotelial
de material proteínico.
Proteinuria y preeclampsia
El Grupo Nacional de Trabajo sobre Enfermedades Hipertensivas (NHBPE-
PWG o WG) consideró la excreción de 300 mg o más de proteínas en 24 h como
criterio indispensable para preeclampsia. Esto usualmente se correlaciona con
30 mg/dl igual a 1+ o mayor en la tira reactiva en una muestra de orina obteni-
da al azar. No obstante, el vasoespasmo genera que la proteinuria sea diferente
hora a hora, por lo que la correlación es realmente escasa. El WG recomienda
la proteinuria en orina de 24 h, la tasa de proteinuria/creatinina en orina reco-
lectada en tiempo (no al azar). La última opción es dos valoraciones con tira
reactiva de 1+ o mayor con un intervalo mayor de seis horas, pero menor de
siete días. La International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy
definió proteinuria como la excreción de 300 mg de proteínas o más en 24 h, o
una muestra al azar con tasa de proteína/creatinina mayor de 30 mg/mmol.
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Proteinuria 369
El WG propone que una proteinuria de 2 g o mayor denota alta gravedad,

pero la American College of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) reconoce
5 g o más como indicador de gravedad.
La hipertensión y la proteinuria pueden estar ausentes en 10 a 15% de las
pacientes con síndrome de HELLP (hemólisis, enzimas hepáticas aumentadas,
recuento plaquetario bajo) y en el 38% de las mujeres con eclampsia. También
debe considerarse que como la proteinuria es un signo tardío, éste puede apare-
cer cuando ya concluyó el embarazo.
En pacientes con hipertensión arterial sistémica crónica (HASC) cuyo diag-
nóstico de preeclampsia agregada puede aparecer hasta en 50%, es menester
obtener una proteinuria de 24 h lo más temprano posible en el embarazo, con el
propósito de evaluar subsiguientes aumentos en las cifras de presión arterial o
de proteinuria.
Proteinuria y resultados en el embarazo

El riesgo de resultados adversos maternos perinatales se vincula con el grado
de proteinuria. No obstante, no se ha encontrado un punto de corte para la tasa
proteína/creatinina. El riesgo de muerte fetal aumenta con el empeoramiento
de la presión arterial (PA) cuando hay proteinuria. Sin embargo, lo contrario no
ocurre. No obstante, parece que la proteinuria sólo incrementa la premadurez,
por lo que esto aumenta de modo secundario la mortalidad y la morbilidad
neonatales.
Se ha observado que en los tratamientos conservadores hay un aumento de
660 mg/día en la dosis terapéutica. Pero el grado de incremento no se correla-
ciona con los resultados maternos perinatales. De hecho, se sugiere que la pro-
teinuria no es un criterio para la interrupción del embarazo y que no se repita
la recolección de orina de 24 h.
Proteinuria y nefropatía
Se ha calculado que entre las pacientes que presentan proteinuria gestacional y
preeclampsia antes de las 34 SG, hasta 25% porta una nefropatía subclínica. Por
tanto, es importante que además de las pruebas tradicionales para el estableci-
miento de diagnóstico de preeclampsia, se continúe en el posparto el estudio
de la paciente.
Mediciones de laboratorio de proteinuria
Tira reactiva
La variación en la proteinuria es muy marcada, aunque su presencia usualmente
se determina de manera inicial por este medio. La contaminación, la gravedad
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370 Capítulo 48
específica, el pH, el ejercicio y la postura son factores que influyen en esta va-
riación. De hecho, una muestra obtenida del chorro medio de orina evita la
contaminación con secreción vaginal. Resultados positivos falsos ocurren con:
sangre, alcalinidad excesiva, compuestos de amonio, detergentes, desinfectantes,
fármacos, agentes de radiocontraste, gravedad alta (mayor de 1.010), grandes
concentraciones de sal, orina muy ácida y proteinuria no albuminúrica.
• Valor predictivo positivo (VPP) de 92% de 1+ o mayor para 300 mg/día.
• Valor predictivo negativo (VPN) de 34% (huellas para descartar proteinu-
ria).
• Valor predictivo positivo de 36% (3 o 4+ para preeclampsia grave).
Ante estos valores predictivos escasos, es necesario llevar a cabo de manera
rigurosa el estudio, ya que éstos son fuente de otras desviaciones y resultados
positivos falsos.
Tasa de proteína/creatinina al azar

Ésta minimiza los errores de recolección y laboratorio, y los inconvenientes en
cuanto al tiempo en la recolección y para la paciente. Los valores predictivos
son controversiales. Esta tasa casi siempre se realiza en pacientes hospitalizadas
y la correlación es variable (cuadro 48-1).
Los valores de 0.14 a 0.19 son considerados indeterminados. Esta prueba
puede desempeñar un papel en el tratamiento de pacientes hospitalizadas con el
diagnóstico de probable preeclampsia. No obstante, en pacientes ambulatorias
todavía faltan más estudios.
Recolección de orina de 24 horas para proteínas totales

Ésta constituye el estándar de oro; puede estar sujeta a errores en la recolección
y de laboratorio; tiene inconvenientes para la paciente y consume tiempo; tiene
mejor correlación con la recolección de 12 h que con la de ocho horas, por lo
Cuadro 48-1 Puntos de corte óptimos para la relación proteinuria/creatinina

al azar en la predicción de proteinuria significativa
(por lo menos 300 mg por orina 24 h)
Punto de
Autor corte Sensibilidad Especificidad VPP VPN
Rodríguez 0.19 90% 70% 75% 87%
Al 0.19 85% 70% 46% 95%
Saudan 30 mg/ 93% 92% 95% 90%
mmol
VPP, valor predictivo positivo; VPN, valor predictivo negativo.
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Proteinuria 371
que cuando no hay tiempo se sugiere preferir la primera. Algo en lo que no hay
acuerdo es el parámetro de normalidad. Éste varía de manera progresiva con la
edad gestacional y es imposible considerarlo igual a las 20 semanas que a las 40
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Capítulo Infección de vías urinarias
Contenido
Introducción Cuadros clínicos

Definiciones Cistitis aguda
Datos epidemiológicos Cistitis recurrente
Fisiopatología Pielonefritis
Cambios fisiológicos Sin embarazo
Infecciones urinarias recurrentes Con embarazo
Microbiología Resistencia bacteriana
Diagnóstico Antibióticos y embarazo
Tira reactiva Conclusiones
Examen general de orina Referencias bibliográficas
Urocultivo
Introducción
De los procesos infecciosos durante el embarazo, la infección de vías urinarias
(IVU) es de los más frecuentes. El efecto en la salud materna y perinatal no se
puede subestimar, y tampoco es posible escatimar los recursos y las actividades
necesarias para su tratamiento.
Definiciones
• Cistitis. Es una infección de las vías urinarias inferiores, caracterizada
por tenesmo vesical, poliuria, urgencia, hematuria o dolor suprapúbico.
• Pielonefritis. Infección de vías urinarias superiores (parénquima renal y
sistema pielocalicial), sugerido por la presencia de fiebre, dolor en fosa
lumbar, náusea y vómito.
• Bacteriuria asintomática. Cultivo con más de 100 000 unidades forma-
doras de colonias por mililitro (UFC/ml) de una sola especie bacteriana.
Esta entidad patológica se presenta en el 2 al 7% de las embarazadas; sin
tratamiento, del 20 al 40% de estos casos genera pielonefritis durante el
embarazo.
• Reinfección. Es el cuadro clínico posterior a la curación sintomática, o
cuando el agente patógeno es diferente en los dos cuadros clínicos.
• Recurrente o persistente. Cuando las infecciones son producidas por el
mismo microorganismo.
372
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Infección de vías urinarias 373
Las infecciones del aparato urinario son habituales entre las infecciones bacteria-
nas más frecuentes de la mujer. Cada año, 10% de las mujeres en Estados Unidos
recibe el diagnóstico de cistitis. Durante la vida de las mujeres, 50% de ellas ten-
drá un cuadro de IVU y de éstas, 50% presentará otra infección en el siguiente
año. Hasta 3 a 5% manifestará múltiples cuadros clínicos de recurrencia.
Las IVU complican hasta el 20% de los embarazos y causan el 10% del total
de los ingresos hospitalarios.
Fisiopatología
Ésta se basa en que la retención de orina dentro de las vías urinarias, además del
ascenso de bacterias, permite la aparición de infecciones. Algunas característi-
cas hacen a la mujer más propensa a contraer IVU respecto de los varones:
• Género femenino: uretra más corta comparada con la del varón.
• Malformaciones de las vías urinarias por trastornos obstructivos.
• Urolitiasis.
• Embarazo.
Además, durante el embarazo se agregan otros factores.
Cambios fisiológicos
Durante el embarazo se presentan cambios fisiológicos que predisponen a la
estasis urinaria y la infección. Algunos de estos cambios son:
• Relajación muscular y dilatación pielocalicial a causa de la progesterona.
• Compresión uterina del uréter en el borde del hueco pélvico.
• Reflujo vesicoureteral.
• Cambios en la posición vesical y fenómeno obstructivo (segunda mitad
del embarazo).
• Traumatismo en el momento del parto y necesidad de cateterismo.
Infecciones urinarias recurrentes

Los agentes uropatógenos pueden invadir las células epiteliales superficiales y
replicarse formando grandes focos de Escherichia coli intracelular. La invasión
de las células epiteliales de la vejiga desencadena una respuesta inmunitaria y
causa exfoliación de dichas células superficiales, como mecanismo de defensa.
Sin embargo, antes de completar este proceso se pueden infectar capas más pro-
fundas y perpetuar la infección, con producción de un reservorio.
Microbiología
La causa más frecuente de infección es Escherichia coli, la cual coloniza el peri-
né, asciende por la uretra para multiplicarse e infectar la vejiga, el riñón y las
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374 Capítulo 49
zonas adyacentes. Las infecciones hematógenas ocurren por Mycobacterium tu-

berculosis y Salmonella. La introducción del microorganismo de manera directa
a través de la instrumentación de la vía urinaria es bien conocida. Las anomalías
estructurales y funcionales desempeñan un papel importante.
Diagnóstico
El objetivo de las pruebas de microbiología en el laboratorio en el tratamiento
de las IVU es reducir la morbilidad y la mortalidad mediante diagnóstico exac-
to y oportuno con apropiadas pruebas de sensibilidad antimicrobiana.
Tira reactiva
Es la prueba más realizada en el embarazo. Se basa en la valoración de 10 pa-
rámetros fisicoquímicos para evaluar la orina. De estos parámetros, cuatro
son de importancia en el aspecto infeccioso: proteínas, esterasa de leucocitos,
sangre y reductasa de nitritos (cuadro 49-1). La combinación de dos tiene un
valor predictivo positivo (VPP) de 38% y un valor predictivo negativo (VPN)
de 98%.
Examen general de orina

La ventaja del examen general de orina (EGO) es la posibilidad de efectuar aná-
lisis microscópico; así se complementa el estudio (cuadro 49-2).
Urocultivo
La manera de obtener la orina es recolectarla del chorro medio; en el caso de
embarazo es importante la separación de los labios vaginales para evitar la con-
taminación de la muestra.
El manejo de la muestra es importante; el transporte debe llevar menos de
dos horas desde el depósito de la muestra hasta su procesamiento.
Cuadro 49-1 Estudio con tira reactiva en infección de vías urinarias (IVU)
Proteínas Mal indicador de infección, pero puede señalar
hacia un trastorno renal
Hematuria Es un indicador de IVU, pero además los

diagnósticos diferenciales incluyen cálculos y
neoplasias
Esterasa de leucocitos Tiene una sensibilidad para piuria de 72-97%
Reductasa de nitritos Sensibilidad de 35-85%. Cuando se combina con

esterasa de leucocitos la sensibilidad es de 70-90%
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Cuadro 49-2 Importancia de elementos en la microscopia directa

Elementos Importancia
Células
• Leucocitos Infección de vías urinarias (IVU) o inflamación
• Eritrocitos IVU, cálculos o neoplasia
• Epiteliales Contaminación de la muestra
Sedimentos
• Hialinos En orina concentrada, es normal
• Granulares Enfermedad parenquimatosa renal
• Eritrocitos Glomerulonefritis, vasculitis
• Leucocitos Nefritis intersticial, pielonefritis
• Células epiteliales NTA, nefritis intersticial, glomerulonefritis
• Cristales Causas diversas, con inclusión de cálculos
NTA, necrosis tubular aguda.
Kass, en su estudio original sobre orina de chorro medio, mostró que el 95%
de los pacientes con pielonefritis tenían más de 105 UFC/ml; por otra parte,
sólo el 6% de los sujetos asintomáticos tienen este grado de bacteriuria.
Es indispensable buscar de manera dirigida E. coli, enterobacter, Klebsiella,
Proteus, seudomonas, enterococos y estafilococos. Finalmente, la sensibilidad a
antibióticos es el complemento perfecto para decidir tratamiento en casos com-
plicados o recurrentes.
Cuadros clínicos
Cistitis aguda
Ésta se refiere a la infección aguda de vejiga, acompañada por diversos grados
de disuria, frecuencia y urgencia; se presentan dolor suprapúbico y sensación de
llenado vesical; no hay evidencia que sea un dato del origen del parto pretérmi-
no. El diagnóstico se basa en los datos clínicos y se confirma por medio de tira
reactiva. El tratamiento se basa en antibióticos clase B, los cuales se proporcio-
nan durante tres a siete días. No se recomiendan esquemas de dosis única o
medicamentos clase C (cuadro 49-3).
Cistitis recurrente
En ésta, se sugiere dar profilaxis continua en pacientes con tres cuadros clínicos
en 12 meses en no embarazadas, o en embarazadas pero posteriormente a una
curación microbiológica (cuadro 49-4).
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376 Capítulo 49
Cuadro 49-3 Tratamiento en infecciones no complicadas

Tratamiento de dosis única Comentario
Ampicilina, 2 g *
Amoxicilina, 3 g *
Nitrofurantoína, 200 mg *
TMP-SMX, 320/16 000 mg *
Ciclo de tres días
Amoxicilina, 500 mg cada 8 h
Ampicilina, 250 mg cada 6 h
Cefalexina, 250 mg cada 6 h
Nitrofurantoína, 50 mg cada 6 h
100 mg cada 12 h
TMP-SMX, 160/800 mg cada 12 h
Ciprofloxacina, 250 mg cada 12 h C
Levofloxacina, 250 mg cada 24 h C
Otros
Nitrofurantoína, 100 mg al
anochecer por 7-14 días
Falla del tratamiento
Nitrofurantoína, 100 mg al
anochecer por 21 días
Tratamiento de supresión
Nitrofurantoína, 100 mg /día el resto
del embarazo
*Duración de tratamiento no recomendado en embarazo.
TMP-SMX, trimetoprim con sulfametoxazol; C, clase C de la Food and Drug
Administration (FDA) no recomendada en el embarazo.
Pielonefritis
La pielonefritis aguda es un síndrome clínico caracterizado por dolor en fosa re-
nal, escalofrío y fiebre, así como síntomas variables de disuria, urgencia y frecuen-
cia urinarias. La enfermedad se confirma al demostrar bacteriuria significativa.
Sin embarazo
Excepto en pacientes inmunosuprimidas y diabéticas, la pielonefritis es un tras-
torno infrecuente fuera del embarazo.
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Cuadro 49-4 Regímenes antibióticos para prevención y tratamiento de

infecciones de vías urinarias recurrentes
Fármaco Dosis tratamiento Dosis prevención

Sugerido en el embarazo
• Cefalexina 500 mg cada 8 h por 3 días 125 mg
• Amoxicilina 250-500 mg cada 8 h por
10 días
• Amoxicilina- 375 mg cada 8 h por 3 días –
clavulanato
Limitado su uso en primer y tercer trimestres del embarazo
TMP-SMX 960 mg cada 12 h por 240 mg 3 veces por
3 días semana
Trimetoprim 200 mg cada 12 h por 100 mg 3 veces por
3 días semana
Nitrofurantoína 50 mg cada 6 h por 7 días 50-100 mg
Nitrofurantoína 100 mg cada 12 h por 7 100 mg
(microcristales) días
No aprobado su uso en el embarazo
Norfloxacina 200 mg cada 12 h por 200 mg
3 días
Ciprofloxacina 100 mg cada 12 h por 125 mg
3 días
TMP-SMX, trimetoprim con sulfametoxazol.
Con embarazo
Es la complicación médica más grave del embarazo. Uno a dos por ciento de las
embarazadas llegan a internarse por este motivo. Este padecimiento es más fre-
cuente en el segundo o tercer trimestres, o en el puerperio (80 a 90% de los
cuadros clínicos). Por la situación de dextrorrotación uterina, la distribución
ocurre según el riñón afectado:
• Derecha (50%).
• Izquierda (25%).
• Bilateral (25%).
De las pacientes con pielonefritis, hasta 20% presenta endotoxemia o septice-
mia. La mitad de estos casos se manifiesta con dificultad respiratoria.
Algunas de las pautas terapéuticas en la embarazada con pielonefritis aguda
son:
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378 Capítulo 49
1. Hospitalizar.
2. Efectuar pruebas de orina.
3. Realizar biometría hemática completa (BHC), creatinina sérica y elec-
trólitos.
4. Vigilancia de signos vitales, con inclusión de gasto urinario.
5. Uso de soluciones para obtener gasto urinario de 50 ml/h.
6. Tratamiento antibiótico intravenoso (cuadro 49-5).
7. Radiografía de tórax en caso de disnea o taquipnea.
8. La BHC y la química sanguínea (QS) deben repetirse cada 48 h, cuando
los datos son relevantes.
9. De ser necesario, se efectúan cambios de antibióticos según sean la evo-
lución clínica o las pruebas de sensibilidad.
10. Permitir el egreso posterior a 24 h en estado afebril, y completar 10 días
de tratamiento.
11. Urocultivo una a dos semanas después de concluir el tratamiento para
registrar la curación microbiológica.
Resistencia bacteriana
Se ha observado que cuando la resistencia a trimetoprim con sulfametoxazol
(TMP-SMX) excede de 10 a 20% en la población, la tasa de curación es menor
de 60%. Por tanto, en ausencia de estudios de resistencia bacteriana es posible
considerar el uso de TMP-SMX en el segundo trimestre de gestación.
Antibióticos y embarazo
En el caso de TMP-SMX, se sugiere no utilizarlo en el tercer trimestre por ries-
go de alteración hepática fetal manifestada como ictericia al nacimiento. La ni-
trofurantoína debe evitarse en pacientes con deficiencia de glucosa-6-fosfato
deshidrogenasa (G6FD) porque puede causar hemólisis en fetos con dicha defi-
ciencia en el tercer trimestre del embarazo.
Las fluoroquinolonas (ciprofloxacina, ofloxacina y otras) no se utilizan en
el embarazo por riesgo de alteraciones en la formación ósea-cartilaginosa
fetal.
Conclusiones
• Las IVU en sus diferentes presentaciones son frecuentes en el embarazo.
• La bacteriuria asintomática debe tratarse para disminuir el riesgo de pie-
lonefritis, parto pretérmino y restricción del crecimiento intrauterino
(RCIU).
• Las penicilinas constituyen una elección viable.
• El uso de nitrofurantoína debe evitarse en la medida de lo posible en el
tercer trimestre de gestación.
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Cuadro 49-5 Esquemas de antibióticos para pielonefritis

Comentario
Tratamiento ambulatorio 10-14 días
• Ciprofloxacina, 500 mg cada 12 h C
• Gatifloxacina, 400 mg cada 24 h C
• Levofloxacina, 250 mg cada 24 h C
• Ofloxacina, 400 mg cada 12 h C
• Amoxicilina-clavulanato, 875/125 mg
cada 12 h
• TMP-SMX, DS 160/800 mg cada 12 h *
Régimen intravenoso
• Levofloxacina, 500 mg cada 24 h C
• Ciprofloxacina, 400 mg cada 12 h C
• Cefotetán, 2 g cada 12 h
• Cefepima, 2 g cada 8 h
• Ticarcilina-clavulanato, 3.1 g cada 6 h
• TMP-SMX, 2 mg/kg cada 6 h *
• Ceftriaxona, 1-2 g cada 12-24 h
• Gentamicina, 3-5 mg/kg/día
• Ampicilina, 2 g cada 6 h
• Cefotaxima, 1-2 g cada 8 h
• Aztreonam, 2 g cada 8 h
*Uso con precaución en primer y tercer trimestres del embarazo.
C, no recomendado en el embarazo.
• El TMP-SMX ha de usarse sólo en el segundo trimestre del embarazo.

• Toda embarazada con pielonefritis debe internarse y tratarse con anti-
bióticos hasta completar un ciclo de 10 días.
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Capítulo Glomerulonefritis
Contenido
Antecedentes Nefropatía y embarazo

Definición Recomendaciones
Datos epidemiológicos Diálisis
Clasificación Trasplante
Relacionada con cambios Conclusiones
proliferativos Referencias bibliográficas
Sindromática
Histopatológica de la Organización
Mundial de la Salud
Antecedentes
Durante mucho tiempo se sostuvo la teoría de que el embarazo en la paciente
con enfermedad renal preexistente se acompañaba de incremento en el riesgo
materno-fetal. Por fortuna, a la fecha se cuenta con estudios que permiten calcu-
lar de manera más exacta el riesgo, con base en factores que hacen posible cla-
sificar a las pacientes para individualizar dicho riesgo.
En este capítulo se describen las glomerulonefritis más frecuentes en la clí-
nica. Además, se proporcionan recomendaciones para las enfermas con base en
el grado de afección de la función renal (insuficiencia renal).
Definición
El término glomerulonefritis se utiliza desde el siglo xix, aunque la connota-
ción ha variado. Se refiere a un conjunto heterogéneo de alteraciones en las
cuales el glomérulo, ya sea de manera aislada o no, se ve afectado de modo pre-
dominante. Es una enfermedad caracterizada por la inflamación intraglomeru-
lar y proliferación celular vinculada con hematuria.
Las enfermedades que involucran al glomérulo se encuentran con frecuencia y
constituyen la causa más habitual de enfermedad renal terminal en el mundo.
En Estados Unidos, en 1995 se informaron 305 876 casos de insuficiencia renal
terminal:
381
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382 Capítulo 50
• Glomerulonefritis, 51%.
• Nefropatía diabética, 37.9%.
• Enfermedad glomerular no diabética, 12.1%.
Clasificación
Hay varios métodos para su clasificación y a continuación se revisan los más
frecuentemente utilizados.
Relacionada con cambios proliferativos

Esta clasificación orienta hacia la causa de la afección glomerular (cuadro 50-1).
Sindromática
Esta clasificación permite agrupar las causas y predecir la evolución, y las prin-
cipales categorías son:
• Hematuria asintomática: sangrado macroscópico o microscópico detecta-
do en orina en un paciente asintomático, con tasa de filtración glomerular
Cuadro 50-1 Clasificación acorde a la presencia de cambios proliferativos

Cambios no
Tipo de alteración Cambios proliferativos proliferativos
Enfermedad renal Nefropatía por IgA GE focal segmentaria
primaria Nefropatía por IgM Glomerulopatía
GN mesangioproliferativa membranosa
GN membranoproliferativa Enfermedad con
GN crecéntica cambios mínimos
Enfermedad por
adelgazamiento
de membrana
basal
Enfermedad renal Nefritis lúpica
secundaria GN posinfecciosa
GN relacionada con
hepatitis B o C
Vasculitis sistémicas:
• Granulomatosis de
Wegener
• Poliarteritis nodosa
• Púrpura de Henoch-
Schönlein
• Idiopática
GE, glomeruloesclerosis; GN, glomerulonefritis.
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Glomerulonefritis 383
normal y sin enfermedad sistémica por afección renal conocida. Evolu-

ciona con proteinuria menor de 1.5 g. Los ejemplos más representativos
son: glomerulonefritis focal proliferativa y nefropatía por inmunoglobu-
lina A (IgA).
• Glomerulonefritis aguda: hematuria macroscópica súbita, oliguria, repen-
tina disminución de la tasa de filtración glomerular (TFG) y retención de
líquidos (edema e hipertensión arterial). La proteinuria es menor de 3 g.
La manifestación clínica clásica es la glomerulonefritis posestreptocócica.
• Glomerulonefritis rápidamente progresiva: hematuria, proteinuria, sedi-
mento, con función renal de disminución rápida en días a semanas, y
70% de la proteinuria por debajo de límites nefróticos. Este cuadro clíni-
co es compartido por la glomerulonefritis membranosa proliferativa, la
nefropatía membranosa, la nefropatía por IgA y la nefritis hereditaria.
• Síndrome nefrótico: con proteinuria mayor de 3 g, hipoalbuminemia,
edema, hiperlipidemia y lipiduria. Se presenta con frecuencia consecuti-
vo a complicación de diabetes mellitus (DM), lupus eritematoso sistémi-
co (LES), amiloidosis, fármacos, enfermedad de Hodgkin, hepatitis B, C,
y otras.
• Glomerulonefritis crónica: insuficiencia renal progresiva, inflamación
glomerular, hematuria, hipertensión. Los pacientes con LES evolucio-
nan con este síndrome clínico. El periodo promedio para llegar a insufi-
ciencia renal va de cinco a 10 años.
Histopatológica de la Organización Mundial de la Salud

No es útil para unificar los informes de resultados y tratamiento (cuadro 50-2).
Nefropatía y embarazo
Con base en las concentraciones séricas de creatinina, se han establecido pun-
tos de corte para definir el grado de afección renal, sin tomar en cuenta la causa
de la misma. Según esto se tiene:
• Insuficiencia renal leve, menos de 1.4 mg/dl.
• Insuficiencia renal moderada, 1.4 a 2.8 mg/dl.
• Insuficiencia renal grave, más de 2.8 mg/dl.
Aunque estos datos son arbitrarios, se ha comprobado en estudios de segui-
miento que cuando la creatinina rebasa 1.4 mg/dl, hay 33% de probabilidades
de estar ante la necesidad de diálisis.
Es importante señalar que además del grado de afección renal, el tipo de
nefropatía influye en la probabilidad de éxito en el embarazo. Junger afirma que
la etiología, la presencia de hipertensión y el grado de proteinuria afectan el
pronóstico renal (cuadro 50-3).
Pese a que de este cuadro clínico se deduce que el embarazo no es un factor
determinante en la aparición de función renal terminal, el embarazo debería
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Cuadro 50-2 Clasificación de la Organización Mundial de la Salud (OMS)
según datos patológicos glomerulares
Microscopia Inmuno- Microscopia
Clase Denominación óptica fluorescencia electrónica
I Riñón normal
II Nefritis Normal Depósitos Depósitos
mesangial mesangiales mesangiales
III Nefritis focal Hipercelular
proliferativa mesangial y
endocapilar
con <50%
de
glomérulos
IV Glomerulone- Depósitos Depósitos
fritis de IgA, subendotelial
proliferativa IgG, IgM y y mesangial
difusa complemento
V Nefropatía Engrosamiento Depósito de Depósitos
membra- difuso de la IgG granular electrodensos
nosa membrana subepiteliales
basal, de la
celularidad membrana
glomerular basal, con
normal afección del
mesangio
Cuadro 50-3 Pronóstico para la aparición de insuficiencia renal terminal

Factores OR IC de 95% Comparación
Embarazo: 1.15 0.61-2.18 Con quienes no se
embarazan
GN por IgA 1.93 0.6-6.2 Con GN
membranosa
GN 3.78 1.2-12.1
membranoproliferativa
GE focal y segmentaria 6.9 1.8-26.8
Hipertensión 8.94 3.7-21.5 Con normotensas
Proteinuria
>1g 2.16 1.5-7.1 Con < 1 g
>3g 3.35 1.2-13
OR, razón de riesgo; IC, intervalo de confianza; GN, glomerulonefritis; GE, glomeruloesclerosis.
Comparación de 171 mujeres embarazadas con 189 no embarazadas en un seguimiento
a dos años.
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buscarse sólo en aquellas pacientes con glomerulonefritis (GN) membranosa,

glomerulonefritis por IgA, sin hipertensión y con proteinuria mínima.
Jones, en 1996, informó que los resultados para las pacientes con insuficien-
cia moderada a grave tienen intensas complicaciones (cuadro 50-4).
Recomendaciones
Las principales recomendaciones en pacientes con nefropatía son:
• Embarazo sólo en insuficiencia renal leve.
• Antagonistas de calcio como antihipertensivos de elección.
• Se suspende el inhibidor de enzima convertidora de angiotensina (IECA)
hasta el momento planeado de la concepción.
Diálisis
De aquellas pacientes en diálisis, se embaraza una por cada 200. La tasa de re-
cién nacidos vivos se ubica en 40 a 50%. Los factores pronósticos favorables
son:
• Producción de orina meyor de 50 ml/día.
• Menos de seis años de estar en diálisis.
Cuadro 50-4 Resultados maternofetales en insuficiencia renal

Lancet Lancet
Autor Jones 1940 1989 Ramin
Pacientes/ 82/67 17/21 238/395
embarazos
Grado de M-S
afección
HASC 28/48 56%
Proteinuria 23/41
nefrótica
Pérdida de 43%
función
renal
Premadurez 59% 60%
RCIU 37%
Supervivencia 93% 62% 74%
perinatal
HASC, hipertensión arterial sistémica crónica; RCIU, restricción del crecimiento
intrauterino.
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386 Capítulo 50
En todo caso, se prefiere la diálisis peritoneal que la hemodiálisis, pues los cam-
bios hemodinámicos son menores en este primer grupo de mujeres. Además,
los anticoagulantes también constituyen un riesgo para el bienestar fetal. Si ya
se emplea la hemodiálisis, ésta tiene que ser intensificada para óptimos valores
de productos azoados maternos.
Ha de recordarse que es posible utilizar tocolíticos para disminuir la prema-
durez.
Trasplante
De las pacientes postrasplante en edad fértil, una de cada 50 logra embarazarse.
De éstas, la pérdida de embarazo por trimestres es como sigue:
• Primer trimestre, 30%.
• Segundo y tercer trimestres, 3%.
Las complicaciones observadas con mayor frecuencia son:
• Hipertensión, 30%.
• Restricción del crecimiento intrauterino (RCIU), 40%.
• Premadurez, 45 a 66%.
Dichas complicaciones son directamente proporcionales a las dosis necesarias
de esteroides e inversamente proporcionales al tiempo desde el trasplante.
Conclusiones
El embarazo en pacientes con nefropatía es de muy alto riesgo.

• Las principales complicaciones maternas incluyen: hipertensión de difícil
control, preeclampsia agregada, insuficiencia renal progresiva (en algu-
nas circunstancias).
• Las complicaciones perinatales son: aumento de incidencia de aborto y
óbito, premadurez y RCIU.
• Los factores pronósticos incluyen: concentración de creatinina sérica, hi-
pertensión y proteinuria.
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Capítulo Trasplante y embarazo
Contenido
Introducción Pulmonar
Datos epidemiológicos Corneal
Efecto del embarazo sobre el Tratamiento inmunosupresor
trasplante y embarazo
Efecto del trasplante sobre el Ciclosporina
embarazo Tacrolimo
Consideraciones acerca del trasplan- Conclusiones
te específicas para órgano Comentario
Renal Referencias bibliográficas
Renal y pancreático
Introducción
La frecuencia y la variedad de trasplantes de órganos sólidos aumentan día con
día en pacientes en edad fértil. Por tanto, es posible esperar que este grupo de
mujeres desee embarazarse, sin ser inusual si se considera que dentro de las
expectativas de la paciente se encuentra no sólo el restablecimiento del estado
físico, sino que encuentra nuevos bríos para enfrentar retos, con inclusión del
intento de ser madre y, por ende, se necesita información precisa para la aseso-
ría preconcepcional y prenatal.
Han pasado 45 años desde el primer informe sobre el nacimiento del niño de
una paciente receptora de trasplante. Tan sólo de 1991 a 2002, en el National
Transplantation Pregnancy Registry (Registro Nacional de Embarazo en Pos-
trasplante) en Estados Unidos, 1 300 mujeres postrasplante de órgano sólido
habían ingresado al registro.
Efecto del embarazo sobre el trasplante

A partir de los conocimientos obtenidos de pacientes receptoras de trasplante
renal y hepático, se ha observado que cuando se tiene un periodo de por lo
menos dos años de función estable, esta función no se afecta en grado significa-
tivo en el transcurso del embarazo.
388
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Trasplante y embarazo 389
En realidad poco se sabe de otros grupos de pacientes (postrasplante de pulmón,

corazón, etc.), pero la recomendación es que hay que tener un lapso de espera de
por lo menos dos años y, en ese tiempo, usar un método de planificación eficaz.
Efecto del trasplante sobre el embarazo

1. Hay incremento de algunos riesgos, como embarazo ectópico, preeclamp-
sia, infección y necesidad de cesárea, cuando se compara este grupo de
pacientes con el de mujeres sin trasplante.
2. El aborto espontáneo se presenta en 12% y no es diferente este porcentaje
al de la población general.
3. La premadurez se presenta en 45 a 60%, tasa que duplica la de la población
general.
4. El bajo peso al nacimiento producto de restricción de crecimiento intra-
uterino (RCIU) se presenta en alrededor del 20 al 30% de los casos.
5. Se desconoce el grado de disfunción neurológica a largo plazo en este gru-
po de recién nacidos (RN) producto de la premadurez y el bajo peso.
Consideraciones acerca del trasplante específicas

para órgano
Renal
En la paciente con insuficiencia renal se presentan disfunción ovárica, sangrado
anovulatorio, amenorrea, altos valores de prolactina y disminución de la libido,
lo cual propicia infertilidad.
Varios informes han mostrado que las funciones renal, endocrina y sexual
regresan a la normalidad después del trasplante. En 1958 se presentó el primer
embarazo en paciente receptora de trasplante renal. La tasa de fertilidad es de
1:200 en mujeres en diálisis y de 1:50 postrasplante.
Los criterios de embarazo seguro en la paciente postrasplante son:
1. De 1.5 a dos años postrasplante.
2. Buena función renal: creatinina sérica menor de 1.5 mg/dl.
3. Sin datos de rechazo agudo al trasplante.
4. Presión arterial normal o uso de dosis mínimas de antihipertensivos.
5. Proteinuria negativa o mínima.
6. Ecografía normal del riñón trasplantado.
7. Prednisona a dosis menor de 1.5 mg/día.
8. Ciclosporina a dosis terapéutica.
Renal y pancreático
En la mayor parte del mundo, el grupo de mujeres que recibe trasplante renal
tiene diabetes; por ello se ha planteado hacer el trasplante renal en el mismo
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390 Capítulo 51
procedimiento y dejar el trasplante pancreático en la fosa pélvica para mejor

supervivencia del órgano (con optimización de la tolerancia a la glucosa y dis-
minución de glicación proteínica).
Pulmonar
De una serie de 10 casos de trasplante pulmonar por fibrosis quística, la morta-
lidad materna fue de 30% (a tres años), con 90% de supervivencia fetal y 50% de
premadurez.
Corneal
A escala mundial, con la generalización de una cultura pro-donación de órga-
nos, cada vez más mujeres son receptoras de córneas para trastornos oftalmoló-
gicos diversos. Por el tipo de vascularidad por capilaridad, de manera ordinaria
no se proporcionan inmunosupresores. En este grupo de pacientes, el rechazo
corneal se puede suscitar hasta cinco años después del trasplante, pero no se ha
observado que el embarazo aumente esta tasa de rechazo.
Es conveniente que la paciente embarazada concluya el embarazo a las 38
semanas de gestación o antes, ya que no pueden pasar por el trabajo de parto,
pues las maniobras de Valsalva y Müller propician la afección corneal y aumen-
tan la probabilidad de rechazo.
Tratamiento inmunosupresor y embarazo

El tratamiento inmunosupresor tiene que conservarse en niveles pregestaciona-
les, con ajustes adecuados con base en las concentraciones séricas.
Ciclosporina
Clasificada en la categoría de riesgo C, la ciclosporina es un agente anticalcineu-
rina e inmunosupresor que atenúa la respuesta mediada por células T y previe-
ne la formación de IL-2, con lo cual evita el rechazo del trasplante. Su
introducción ocurrió en el decenio de 1980 y hoy en día es componente están-
dar en los regímenes inmunosupresores usados en los receptores de trasplantes.
Su uso ha mejorado los resultados de las pacientes y la supervivencia del tras-
plante en postrasplantadas de riñón, corazón, hígado, páncreas e intestino.
Además, la ciclosporina se utiliza como inmunosupresor en personas con en-
fermedades autoinmunitarias, como lupus eritematoso sistémico (LES), artritis
reumatoide (AR) y artritis soriásica, las cuales potencialmente pueden llegar a
embarazarse.
Los efectos de la ciclosporina en el feto constituyen aún una preocupación
(cuadro 51-1). Por transferencia placentaria, el feto alcanza 37 a 64% de las
concentraciones maternas.
Estos resultados son difíciles de valorar, ya que las pacientes cuentan con múl-
tiples situaciones concomitantes que resultan en estos desenlaces. Por ejemplo,
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Cuadro 51-1 Efectos perinatales relacionados con ciclosporina

Parámetro de OR Tasa de Núm. de
interés (IC de 95%) prevalencia estudios
Malformación al 3.83 (0.75-19.6) 4.1% 6
nacimiento
Parto pretérmino 1.52 (1.00-2.32) 56.3% 4
Bajo peso al 1.60 (0.95-2.44) 43% 1
nacimiento
OR, razón de riesgo; IC, intervalo de confianza.
gran número de mujeres padece hipertensión arterial y preeclampsia, lo cual es

causa de bajo peso al nacimiento y premadurez. Además, muchas pacientes
usan otros fármacos, como inhibidores de la enzima convertidora de angioten-
sina (IECA), diuréticos, y otros, los cuales quizá sean sinérgicos en el potencial
teratógeno.
En estudios experimentales en animales se ha encontrado toxicidad fetal,
reducción de la masa renal, y déficit de neuronas en concomitancia con altas
dosis de ciclosporina. Sin embargo, en seres humanos la incidencia de complica-
ciones o malformaciones, o ambas, no se ha incrementado. En estudios derivados
de investigación de la función renal neonatal en seguimiento hasta los 2.6 ± 1.8
años, no se ha observado afección de la misma, no obstante la exposición pro-
longada in utero a ciclosporina.
Hay en la literatura dos casos de muerte materna por suspensión del fárma-
co en el embarazo.
Tacrolimo
Se presenta enfermedad hipertensiva del embarazo en 24%, premadurez en
41% y necesidad de cesárea en 27%. No se ha observado caso alguno de terato-
genicidad consecutiva al uso de tacrolimo en pacientes embarazadas postras-
plante renal o de riñón y páncreas.
Conclusiones
Es indudable que con los avances en la ciencia médica y el mayor número

de mujeres con trasplante, el embarazo será más frecuente como una
situación concomitante. Lo que habrá que recordar es:
1. No suspender los inmunosupresores por el riesgo de la paciente y de re-
chazo del trasplante.
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392 Capítulo 51
2. Considerar los ajustes de los medicamentos sólo con vigilancia de un sub-

especialista en el área (nefrólogo, cardiólogo, etc.).
3. Los riesgos inherentes del embarazo, como enfermedad hipertensiva del
embarazo, premadurez y restricción del crecimiento, son más frecuentes
que en la población general. Por lo anterior, debe tenerse una vigilancia
prenatal constante.
4. Hay la posibilidad de rechazo renal, lo cual hace indispensable la vigilan-
cia continua de la función renal.
Comentario
Entre algunas comunidades médicas hay dilemas éticos generados de las solici-
tudes de las pacientes postrasplante. Esto último en relación con los servicios de
biología de la reproducción y la asesoría sobre la conveniencia del embarazo o
de su inconveniencia. Desde un particular punto de vista, la valoración indivi-
dual de la paciente y su entorno (núcleo familiar), con base en la posibilidad de
apoyo y esperanza de vida, hace posible tomar acciones en este sentido. El futu-
ro del RN con sus problemas inherentes (premadurez, bajo peso al nacimiento,
posibles secuelas neurológicas, y otros) aunado a la probabilidad de orfandad a
corto plazo, sólo se puede establecer de manera individual. Por tanto, en algu-
nos casos la respuesta a este planteamiento es afirmativa (intento de embarazo),
pero en otros casos será negativa cuando las probabilidades maternas y fetales
sean adversas.
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Capítulo Artritis reumatoide
52 y embarazo
Contenido
Definición Guía terapéutica

Datos epidemiológicos Pronóstico
Fisiopatología Efecto del embarazo en la artritis
Diagnóstico reumatoide
Criterios clínicos Efecto de la artritis reumatoide
Pruebas de laboratorio sobre el embarazo
Seguimiento Referencias bibliográficas
Tratamiento
Definición
La artritis reumatoide (AR) es una enfermedad sistémica que afecta las articulacio-
nes sinoviales. Es un padecimiento crónico que se propaga de articulación a
articulación y afecta del 0.5 al 1% de la población mundial.
La AR se presenta con una incidencia de 1:100 000 personas, con una prevalen-
cia en 1% de la población. La relación mujer:varón es de 3 a 4:1. La edad de
presentación más habitual es más de 15 años y menos de 80 años.
Fisiopatología
Setenta y cinco por ciento de las pacientes con AR experimentan mejoría de las
manifestaciones clínicas al embarazarse y 16% alcanza la remisión completa. De
éstas, 90% presentan recurrencia en las primeras 12 semanas posparto. El res-
tante 25% tiene cuadro clínico estable, o bien éste empeora.
Los aumentos del estradiol sérico, 11-desoxicortisol y 17-α-hidroxiprogeste-
rona constituyen la causa de la disminución en la producción de IL-1, IL-6 y
factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α) por la célula del estroma.
Por su parte, la progesterona ejerce efecto sobre las células T produciendo
efectos divergentes:
• Th1: disminución de la producción de citocinas proinflamatorias, como
IL-1 e interferón γ.
394
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Estradiol sérico progesterona
11-desoxicortisol
17-alfa-hidroxiprogesterona
Th2
Célula
estromal TNF Th1
alfa
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IL10 IL-4 IL-12
IL-6
IL-1
TNF
Interferón
alfa
gamma
Artritis reumatoide y embarazo
395
Figura 52-1 Efecto del embarazo sobre la respuesta inmunitaria.

396 Capítulo 52
Cuadro 52-1 Criterios clínicos para el diagnóstico de artritis reumatoide

• Eritema malar
• Eritema discoide
• Fotosensibilidad
• Úlceras orales indoloras
• Artritis que afecta dos articulaciones
• Serositis, pleuritis, pericarditis
• Alteraciones renales con proteinuria y cilindruria
• Trastorno neurológico: crisis convulsivas, psicosis
• Trastorno hemático: hemólisis, leucopenia o trombocitopenia
• Trastorno inmunitario: preparación LE positiva, anticuerpos anti-DNA o
anti-Sm. Serología positiva falsa a sífilis
• Anticuerpos antinucleares
Tomado de Arnett FC, et al. Artritis Rheum, 1988;31:315-324.
DNA, ácido desoxirribonucleico; Sm, Smith.
• Th2: estimula el aumento de respuesta con incremento de IL-4, IL-10 y

disminución de TNF-α e IL-12. Este perfil de predominio de Th2 favore-
ce un estado no inflamatorio (fig. 52-1).
Además, las proteínas plasmáticas: proteína de zona del embarazo (PZP) y pro-
teína placentaria 14 (glucodelina-A) ejercen una activación selectiva de las cé-
lulas T, con regulación de su actividad.
Finalmente, la inmunoglobulina G (IgG) disminuye y aumenta la globulina
sérica α-2 vinculada con el embarazo (PAG). En cambio, durante la lactancia,
la prolactina ayuda al retorno del predominio de Th1 sobre Th2.
Diagnóstico
Criterios clínicos
La Asociación Americana de Reumatología publicó una serie de criterios clíni-
cos para el diagnóstico de AR. Cuando se cumplen cuatro de ellos, se tiene
sensibilidad de 97% y especificidad de 98% (cuadro 52-1).
Se debería solicitar un conjunto de pruebas que incluya biometría hemática
completa (BHC) y anticuerpos antinucleares. Aunque por el nombre parecería
que el factor reumatoide (FR) y sus títulos son patognomónicos de la AR, éste
se ha estudiado extensamente y se incluye con una prevalencia de 70 a 90% en
AR. No obstante, tiene una frecuencia variada en diversos cuadros clínicos
(cuadro 52-2).
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Artritis reumatoide y embarazo 397
Cuadro 52-2 Frecuencia de factor reumatode (FR) en diversas entidades

patológicas
Artritis reumatoide 60-80
Síndrome de Sjögren 70
LES 30
Endocarditis bacteriana subaguda 40
Sífilis 8-37
Hepatitis aguda 25
CMV y EBV 20
Paludismo 15-18
Toxoplasma 10-15
Enfermedad de Chagas 15-25
Crioglobulinemia 70
Cirrosis hepática 25
AR, artritis reumatoide; LES, lupus eritematoso sistémico; FR, factor reumatoide; CMV,
citomegalovirus; EBV, virus de Ebstein-Barr. Los números representan el porcentaje (%)
de pacientes en cada uno de estos padecimientos con el FR positivo.
Seguimiento
El seguimiento perinatal se basa en la actividad de la enfermedad. En pacientes que
evolucionan sin complicaciones y presentan enfermedad inactiva, el seguimiento
puede ser similar al de la paciente de bajo riesgo. En casos de reactivación quizá sea
necesario inclusive evaluación cada 72 h para ver la respuesta al tratamiento.
En este grupo de mujeres, además de la exploración ginecoobstétrica, se
debe realizar una exploración física; es importante valorar las articulaciones
afectadas y el arco de movimiento de las articulaciones de la cadera (pensando
en un parto) y de la unión atlantoaxoidea. Asimismo, es indispensable buscar
datos extraarticulares de AR.
Los valores del factor reumatoide (FR) y la velocidad de sedimentación eri-
trocítica (VSE) no se correlacionan con los resultados perinatales, y sus valores
se modifican durante el embarazo. Se obtiene radiografía de columna cervical
cuando es necesario.
Tratamiento
En general, el tratamiento en la población se basa en la utilización de medicamen-
tos antiinflamatorios de manera intermitente, aunados al uso de medicamentos
modificadores de la enfermedad.
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398 Capítulo 52
En fecha reciente, el número de fármacos en el mercado ha aumentado de

modo considerable. Por desgracia, se desconoce la seguridad de estos fármacos
en el embarazo. Aunque las categorías de la Food and Drug Administration
(FDA) proveen una guía al reumatólogo y al médico para el tratamiento en el
embarazo, en realidad faltan datos sobre los efectos de estas medidas terapéuti-
cas en la gestación, que sirvan para dar consejería sobre la probable teratoge-
nicidad (cuadro 52-3).
Entonces, en el caso de fármacos que se utilizan en trasplantes:
1. Éstos no se deben suspender pese al riesgo hipotético.
2. El hacerlo favorece un riesgo mortal para la vida materna.
3. Utilizar la menor cantidad de medicamentos, con la dosis mínima eficaz.
4. Elegir aquellos fármacos con menor riesgo de teratogenicidad.
Un aspecto en ocasiones olvidado por el médico es la instrucción de la paciente.
Es importante que esta última sea una persona responsable y diligente. Ha de
considerarse el apego al tratamiento, el informe expedito de complicaciones y la
orientación sobre el aspecto de rehabilitación temprana.
Guía terapéutica
Debe ser un médico internista o un reumatólogo quien implemente los cambios
y las pautas del tratamiento farmacológico, pero el obstetra tiene que conocer es-
tas pautas para saber qué es lo que sigue en la atención de la paciente (fig. 52-2).
• Aspirina a dosis baja, 80 mg/día, con beneficio potencial para preeclamp-
sia.
• Paracetamol: analgésico de elección.
• Prednisona a dosis baja: corticoesteroide de elección.
• Hidroxicloroquina a dosis de 200 a 400 mg/día.
• Azatioprina (2 mg/kg/día): en pacientes sin mejoría con prednisona y
paracetamol.
• En quienes se utilizó leflunomida, se recomienda el uso de colestiramina
a dosis de 8 g cada 8 h por 11 días para disminuir los niveles circulantes.
• No usar dispositivo intrauterino (DIU) en quienes reciben inmunorre-
guladores.
• Anticonceptivos orales combinados son la elección lógica.
Pronóstico
Efecto del embarazo en la artritis reumatoide
En estudios observacionales se ha detectado que las recurrencias diminuyen
durante el embarazo en más del 75% de las mujeres. El equilibrio entre Th1 y
Th2 permite esta mejoría transitoria durante el embarazo. Sin embargo, trans-
currido este último, la enfermedad continuará su progresión habitual.
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Cuadro 52-3 Medicamentos utilizados en la artritis reumatoide
Propiedad
farmacológica Clase Agente FDA Efecto adverso
Antiinflamatorio Corticoesteroides Prednisona C RCIU relacionado
con dosis
Otros C
X2-3 para
Cortisona D hendiduras
faciales
AINE Celecoxib C Incremento de
riesgo de
Diclofenaco C
aborto y
Ketorolaco C malformaciones
Piroxicam C cardiacas
Ibuprofén vinculado
Otros: AAS B con riesgo X2-3
(ácido para gastroquisis
acetilsalicílico, Cierre prematuro
paracetamol) de conducto
arterioso en el
tercer trimestre
Antirreumáticos modificadores de Metotrexato X Patrón de
la enfermedad malformaciones
Ciclofosfamida D
craneofaciales,
extremidades y
neurodesarrollo
Sulfazalacina B
Leflunomida X No registrado en
seres humanos
Hidroxicloroquina C Ototoxicidad
retiniana
hipotética
Azatioprina C RCIU pb relacionado
con efecto del
Ciclosporina
trasplante
Clorambucil D Agenesia renal
bilateral, 2 casos
informados
Antirreumáticos modificadores de Etanercept B Aún sin datos para
la enfermedad (biológicos) definir riesgo
Infliximab B
teratógeno
Adalimumab B
Anakinra B
Rituximab C
FDA, Food and Drug Administration; RCIU, restricción del crecimiento intrauterino; AINE,
antiinflamatorios no esteroideos; pb, probable.
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400
Capítulo 52
AAS, 80
Paracetamol Prednisona Azatioprina
mg/día
Hidroxicloroquina
Dolor
Prevención de la Proceso
preeclampsia inflamatorio
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Sin respuesta
Recurrencia no
Inmunorregulador Sin respuesta
articular
Figura 52-2 Tratamiento de la artritis reumatoide en el embarazo. AAS, ácido acetilsalicílico.

Artritis reumatoide y embarazo 401
Efecto de la artritis reumatoide sobre el embarazo

No se ha vinculado con complicaciones vasculares placentarias (restricción del
crecimiento intrauterino, preeclampsia o premadurez) o malformaciones con-
génitas en mayor proporción cuando se compara con la población general.
La probabilidad de recurrencia de AR en los hijos es de aproximadamente
3% (3:100 recién nacidos [RN]), es decir, tres veces el riesgo de la población
general.
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1987 revised criteria for the classification of rheumatoid arthritis. Arthr Rheum,
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Capítulo Lupus eritematoso
53 sistémico
Contenido
Definición Lupus eritematoso sistémico

Datos epidemiológicos y embarazo
Etiopatología Pronóstico
Criterios diagnósticos Lactancia
Tratamiento Anticoncepción
Embarazo y lupus eritematoso Conclusiones
sistémico Referencias bibliográficas
Definición
El término lupus eritematoso fue acuñado por Cazenave y Clausit en 1852. El
lupus eritematoso sistémico (LES) es una enfermedad autoinmunitaria, cróni-
ca, multisistémica que afecta a pacientes de diversas maneras en un lapso de
tiempo variable, con predominio en mujeres en edad fértil.
Predominio en mujeres 9:1 con respecto a los varones. El máximo de incidencia
se presenta entre el segundo y cuarto decenios de la vida. Es más habitual entre
la gente de origen africano y asiático. Aunque la prevalencia mundial es de
27.7:100 000 personas, en afrocaribeños es de 206:100 000.
Etiopatología
La causa exacta se desconoce, pero es una combinación de factores genéticos,
ambientales y hormonales con disfunción mayor del sistema inmunitario. Se
han vinculado factores como luz solar, fármacos y complejos genéticos.
Los anticuerpos antinucleares fueron descritos en 1957. Desde entonces se
han ido caracterizando y estandarizando los métodos de laboratorio para su
detección (cuadro 53-1). Hoy en día, éstos son parte esencial del diagnóstico de
esta entidad clínica.
Una etapa crucial en el inicio de una recurrencia parece ser una respuesta
inmunitaria innata a complejos inmunitarios que contienen ácido desoxirribo-
nucleico (DNA). La respuesta es mediada por la producción de interferón alfa
402
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Lupus eritematoso sistémico 403
Cuadro 53-1 Anticuerpos relacionados con lupus eritematoso sistémico

Abreviatura
ANA Anticuerpos antinucleares
dsDNA Anti-DNA de doble cadena
Sm Anti-Smith
RNP Ribonucleótido de proteínas
SS-A/Ro
SS-B/La
ACL Anticardiolipinas
LCA Anticoagulante lúpico
β2-GPI Beta2-glucoproteína I
DNA, ácido desoxirribonucleico.
(IFN-α) y un dominio de los linfocitos Th2 productores de interleucinas, en

particular interleucina 10 (IL-10). En el embarazo, el cambio normal en el pre-
dominio de Th1 hacia Th2, pareciera favorecer la reactivación y la exacerbación
de LES en este periodo.
Para el diagnóstico se requiere que la paciente cumpla con cuatro o más de
los criterios establecidos por el Colegio Americano de Reumatología (cua-
dro 53-2).
Tratamiento
Éste debe ser individualizado para suprimir la actividad de la enfermedad, con-
trolar los síntomas, lidiando con los efectos adversos.
Dado que se trata de un padecimiento multisistémico, habrá fármacos que
son más específicos para sistema u órgano (cuadro 53-3).
Pese a lo anterior, es indispensable limitar el número de fármacos a lo míni-
mo indispensable sin poner en riesgo la vida de la madre (cuadro 53-4).
Los principios del tratamiento son:
• Suspender todos los potenciales teratógenos en la planeación del emba-
razo.
• Prevención de preeclampsia: ácido acetilsalicílico (AAS) a dosis de
80 mg/día.
• Si hay antecedente de tromboembolia: heparina de bajo peso molecular
en combinación con AAS.
• Corticoesteroides como tratamiento de elección en las recurrencias.
• Recurrencia renal: azatioprina, 2 mg/kg de peso al día.
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404 Capítulo 53
Cuadro 53-2 Criterios revisados del Colegio Americano de Reumatología

para la clasificación de lupus eritematoso sistémico
1. Eritema malar
2. Eritema discoide
3. Fotosensibilidad
4. Úlceras orales
5. Artritis
6. Serositis
a) Pleuritis
b) Pericarditis
7. Alteraciones renales
a) Proteinuria > 0.5 g/24 h o 3+ persistente
b) Sedimento
8. Alteraciones neurológicas:
a) Crisis convulsivas
b) Psicosis (con exclusión de otras causas)
9. Alteraciones hemolíticas:
a) Anemia hemolítica
b) Leucopenia < 4 000/ml en ≥ 2 ocasiones
c) Linfopenia < 1 500/ml en ≥ 2 ocasiones
d) Trombocitopenia < 100 000/ml
10. Alteraciones inmunitarias:
a) Aumento de anticuerpos anti-DNA nativo
b) Anticuerpos anti-Sm
c) Datos de anticuerpos antifosfolípidos basados en:
- Anticuerpos anticardiolipinas IgG/M
- Anticoagulante lúpico
- Pruebas serológicas positivas falsas para sífilis, presentes por lo
menos por 6 meses
11. Anticuerpos antinucleares con títulos aumentados
Se requieren ≥ 4 criterios, de manera serial o simultánea, durante el intervalo de
observación.
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Cuadro 53-3 Tratamiento en lupus eritematoso sistémico

Ag
AINE Antipalúdicos Corticoesteroides citotóxicos
Malestar – + + –
Fiebre + – + –
Serositis + – + –
Artralgia + + + –
Artritis + + + +
Mialgia + + + –
Miositis – – + +
Eritema malar/ – + + –
discoide
Neumonitis – – + +
Carditis – – + +
Vasculitis – – + +
SNC – – ?* ?*
Anemia – – + +
hemolítica
Trombocitopenia – – + +
Fenómeno de – – ? ?
Raynaud
Alopecia – – ? ?
AINE, antiinflamatorios no esteroideos; SNC, sistema nervioso central;
-, sin beneficio; +, con beneficio; ?, beneficio dudoso.
*Prescripción frecuente aun sin datos que la apoyen.
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406 Capítulo 53
Cuadro 53-4 Efectos de la medicación en el embarazo

Fármaco Efecto en el embarazo Comentario
Dosis altas de AAS y Efecto adverso en Evítense de ser
AINE contracción uterina y posible en especial
función plaquetaria al final del
embarazo
Hidroxicloroquina Recurrencias se vinculan Cloroquina, pero no
con la suspensión del hidroxicloroquina,
mismo se relaciona con
malformaciones
congénitas
Corticoesteroides Altas dosis se vinculan con Evítense
RPM, RCIU, DMG, HAS y dexametasona y
necrosis avascular betametasona que
cruzan fácilmente
la placenta
Azatioprina Teratogenicidad en Mejor evitarla, pero
animales si se considera
Polidactilia preaxial necesaria la
(informes anecdóticos) inmunosupresión,
tomarla en cuenta
Ciclofosfamida Teratogenicidad bien Evítese durante el
establecida en seres embarazo. Se
humanos requiere MPF
efectivos hasta 3
meses posteriores
al momento de
descontinuar los
fármacos
Mofetil micofenolato Teratogenicidad en Evítese durante el
estudios animales embarazo y MPF
por lo menos
por 6 semanas
posteriores a la
suspensión
Ciclosporina A Sin teratogenicidad en Puede considerarse
animales. Estudios han cuando se
confirmado relativa requiere
seguridad en embarazo. inmunosupresión
Efectos inciertos a largo
plazo
AAS, ácido acetilsalicílico; AINE, antiinflamatorios no esteroideos; DMG, diabetes mellitus
gestacional; HAS, hipertensión arterial sistémica; MPF, método de planificación familiar;
RCIU, restricción del crecimiento intrauterino; RPM, rotura prematura de membranas.
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Cuadro 53-5 Evaluación y vigilancia de la actividad lúpica

Método de evaluación Sin embarazo Con embarazo
Exploración física e + *
interrogatorio
Presión arterial + *
Biometría hemática + **
completa
Velocidad de + **
sedimentación
eritrocítica y PCR
ES, urea, creatinina + **
Pruebas de función + **
hepática
Examen general de + **
orina
TFG Cr-EDTA Cada 6-12 meses **
Títulos dsDNA + ***
C3/C4 + ***
DXA Anual No se solicita

+, cada 1-2 meses; *, cada 2 semanas si no hay alteración en otros marcadores; **, cada
mes; ***, una vez por trimestre; PCR, proteína C reactiva; ES, electrólitos séricos; TGF Cr-
EDTA, tasa de filtración glomerular con depuración de creatinina; DXA, absorciometría
dual de rayos X.
Embarazo y lupus eritematoso sistémico

Se ha establecido que el número de recurrencias aumenta con el embarazo, por
lo que es necesario implementar vigilancia estrecha de la actividad lúpica (cua-
dro 53-5).
Las complicaciones maternas comprenden:
• Recurrencia (flare o exacerbación).
• Recurrencia renal.
• Tromboembolia.
Es importante mencionar que cuando en el flare afecta el riñón, la función renal
puede empeorar y aun causar la muerte materna (cuadro 53-6).
Dentro de los principales marcadores para una recurrencia son: manifesta-
ciones clínicas de la enfermedad, disminución de la función renal, aumento
de los títulos de anticuerpos antinucleares, disminución de C3/C4 o elevación
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408 Capítulo 53
Cuadro 53-6 Lupus eritematoso sistémico y ciclo renal relacionado con

embarazo
Empeoramiento
Núm. de Recurrencia de la función Muerte
pacientes Recurrencia renal renal materna
301 42.1% 35.1% 16.6% 1.99%
Preparto, 243 (80.7%); parto, 30 (9.9%); posparto (9.3%).
de productos de desintegración de complemento (dC3/C4). Es importante se-

ñalar que algunos de estos aspectos son compartidos por trastornos específicos
del embarazo, como preeclampsia. Por ello, en ocasiones ni la experiencia clíni-
ca permite la diferenciación entre estas dos posibilidades. Esto complica el tra-
tamiento de la paciente y hace incierto el futuro del embarazo.
Lupus eritematoso sistémico y embarazo

Se recomienda embarazo en pacientes con :
• Un periodo de remisión de seis meses o más.
• Sin hipertensión.
• Sin proteinuria.
• Sin deterioro renal.
• Sin uso de inmunosupresores y con sólo dosis bajas de esteroides.
Complicaciones durante el embarazo:
• Aborto recurrente.
• Óbito.
• Preeclampsia.
• Restricción del crecimiento intrauterino.
• Parto pretérmino.
• Cesárea.
• Bloqueo cardiaco fetal congénito.
Dentro de la evaluación fetal se recomienda:
• Ecocardiograma fetal a las 16 a 30 semanas de gestación para establecer
diagnóstico de bloqueo cardiaco congénito.
• Ecografía Doppler en el segundo trimestre para valorar crecimiento fetal.
Pronóstico
Las pacientes que tienen establecido el diagnóstico de LES muestran peores
resultados gestacionales que aquellas que generan la enfermedad durante el
puerperio.
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La actividad renal y la hipertensión son predictores de pérdida del embarazo

y premadurez.
La patología placentaria se caracteriza por vasculopatía decidual e infartos.
Cuando se integra síndrome antifosfolípidos (SAF), los infartos son extensos. El
principal factor de riesgo para bloqueo cardiaco congénito es la presencia de
anticuerpos anti-52 kD SSA/Ro en títulos altos. El riesgo de tener un hijo con
bloqueo cardiaco congénito es de 12 a 16%. En la infancia se requerirá marca-
pasos en 63% de los casos.
La anticuerpos anti-B2GP-1 tienen papel significativo en el diagnóstico y el
pronóstico del embarazo.
Lactancia
Se debe ser prudente con los fármacos que se prescriben, pero no suspender la
lactancia por cualquier pretexto. Para ello hay que considerar las siguientes re-
comendaciones:
• Cuando se proporcionan salicilatos a dosis bajas (menores de 650 mg),
no se suspende la lactancia.
• Se prefieren los siguientes analgésicos: ibuprofén, naproxén e indometa-
cina. No se recomienda sulindac o nimesulida.
• Hidroxicloroquina y prednisona son compatibles con la lactancia.
• Se suspenderá la lactancia cuando se tengan que emplear citotóxicos (ci-
clofosfamida, ciclosporina, metotrexato y otros).
Anticoncepción
Es posible contemplar uso de anticonceptivos orales combinados con dosis de
estrógeno bajas (20 a 30 µg/día). El dispositivo intrauterino (DIU) se vincula
con infecciones frecuentes en pacientes con inmunosupresión. Los métodos
de barrera y definitivos constituyen asimismo una opción, según sea el núme-
ro de partos de la paciente y el grado de protección deseado.
Conclusiones
• El LES es frecuente en mujeres en edad fértil y en el embarazo siempre

debe tomarse en cuenta como una posibilidad.
• Aproximadamente el 25% de las pacientes no llega al término de la ges-
tación.
• Aquellas con síndrome antifosfolípidos son particularmente propensas a
pérdidas recurrentes.
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410 Capítulo 53
• Quienes presentan anti-Ro y anti-La tienen 5% de riesgo de tener un

hijo con lupus neonatal.
• Hay mayor incidencia de recurrencias.
• Difícil diagnóstico diferencial entre toxemia y recurrencia.
• Tratamiento del reumatólogo y el médico maternofetal u obstetra.
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Capítulo Anemia
Contenido
Definición Complementación
Clasificación Restitución
Datos epidemiológicos Vía oral
Fisiología del hierro en Vía intravenosa
embarazo Vía oral en comparación con vía
Fisiopatología intravenosa
Diagnóstico Pronóstico y repercusiones
Diagnóstico diferencial Referencias bibliográficas
Introducción
En el mundo se han identificado múltiples causas de anemia durante y fuera del
embarazo (cuadro 54-1). No obstante, por frecuencia e importancia se hará re-
ferencia a la anemia por deficiencia de hierro en este capítulo, ya que es la altera-
ción nutricional más habitual en el mundo.
Cuadro 54-1 Etiología de la anemia

Disminución de la producción de eritrocitos
Nutricional
• Deficiencia de hierro, ácido fólico, vitamina B12
Consecutiva a enfermedad crónica
• Infecciones crónicas, enfermedad renal, insuficiencia renal, hipotiroidismo
y otras
Supresión de la médula ósea
• Citotóxicos, exposición a radiación
Infiltración de la médula ósea
• Leucemia, linfoma, mieloma, metástasis
Incremento en la destrucción de eritrocitos
(Continúa)
411
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412 Capítulo 54
Cuadro 54-1 Etiología de la anemia (continuación)

Anemias hemolíticas congénitas
• Hemoglobinopatías (talasemia o enfermedad de células falciformes)
• Membranopatías (esferocitosis)
• Enzimopatías (deficiencia de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa)
Anemia hemolítica adquirida
• Consecutiva a LES
• Fármacos, como AMD
Debida a pérdidas sanguíneas
Traumatismo
Pérdidas quirúrgicas
Pérdidas del aparato digestivo
Varices esofágicas, uso de AINE, tumores malignos
• Donaciones frecuentes
LES, lupus eritematoso sistémico; AMD: alfametildopa; AINE, antiinflamatorios no
esteroideos.
Definición
La anemia es un síndrome clínico que se expresa consecutivo a disminu-
ción de la hemoglobina y habilidad reducida de transporte de oxígeno a los
tejidos.
Los criterios para la anemia difieren ligeramente si uno considera los valores
establecidos por la Organización Mundial de la Salud (OMS) o los Centros para
el Control de Enfermedades (Centers for Disease Control, CDC). No obstante, es
una hemoglobina menor de 11 g/dl durante el primero y el tercer trimestres o
menor de 10 g/dl en el tercer trimestre. Lo idóneo sería contar con los propios
valores de referencia (cuadro 54-2).
Cuadro 54-2 Valores de hemoglobina materna para anemia en

el embarazo
OMS CDC
Primer trimestre 11 11
Segundo trimestre 10 10.5
Tercer trimestre 11 11
OMS, Organización Mundial de la Salud; CDC, Centers for Disease Control (Centros
para el Control de Enfermedades). Los valores corresponden a gramos por decilitros
(g/dl).
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Anemia 413
Cuadro 54-3 Clasificación de la anemia de acuerdo con los niveles de

hemoglobina
OMS Adam Brabin
Leve 10.0-10.9 9.0-10.9 7-11
Moderada 7-9.9 7-8.9 5-7
Severa <7 <7 <5
Cifras que corresponden a hemoglobina (g/dl).
Clasificación
Hay diversas clasificaciones y puntos de corte. La clasificación de la OMS es la
de mayor aceptación en el mundo y es la que debe emplearse (cuadro 54-3).
Casi 50% de las embarazadas experimenta anemia durante la gestación. De éstas,
95% se presenta en los países en vías de desarrollo como México. La importancia
del estudio de la anemia es que con una prevalencia tan alta, cualquier repercu-
sión, por mínima que sea, se convierte en un problema de salud pública.
Fisiología del hierro en el embarazo

En una paciente con nutrición normal se requiere 1 g de hierro durante el em-
barazo para cumplir con los requerimientos maternos y fetales (cuadro 54-4).
Casi todo el hierro se utiliza en la segunda mitad de la gestación. Por ello, la
necesidad quizá sea satisfecha con 6 a 7 mg/24 h por 20 semanas o 10 mg/24 h
por seis a ocho semanas.
El equilibrio de hierro durante el embarazo depende en gran medida de la
cantidad de hierro almacenada. Por otra parte, la prevalencia de deficiencia de
hierro entre embarazadas se ha informado tan alta como 50% en naciones en
vías de desarrollo y de 18 a 25% en países desarrollados.
Cuadro 54-4 Distribución de los requerimientos de hierro en el embarazo

Concepto Requerimientos
• Transferencia al feto y la placenta 300 mg
• Pérdidas por excreción 200 mg
• Aumento de ME materna 500 mg
• Total 1 000 mg
ME, masa eritrocítica.
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414 Capítulo 54
Pocas mujeres tienen suficientes reservas de hierro para cumplir con los re-
querimientos impuestos por la gestación. La OMS recomienda complementa-
ción férrica para todas las embarazadas, sobre todo durante la segunda mitad
del embarazo, sin importar el estado basal de la hemoglobina.
Fisiopatología
Durante la gestación, el volumen plasmático (VP) y la masa eritrocítica (ME)
sanguínea se incrementan. La anemia dilucional se explica parcialmente porque
la expansión del VP (50%) precede al aumento de la ME y este último se da en
menor grado (30%). Por tanto, en pacientes con ingestión adecuada de hierro,
la hemoglobina (HGB) y el hematócrito (HTO) disminuyen en el primer tri-
mestre y alcanzan su máximo en el segundo trimestre. Durante el tercer trimes-
tre, la tasa de incremento del VP llega a un mínimo y el incremento de ME
continúa, por lo que hay un incremento constante hasta alcanzar valores de
HGB y HTO normales al final del embarazo.
Diagnóstico
La sospecha clínica se establece con base en signos y síntomas, como astenia,
adinamia, palidez de piel y mucosas, taquicardia o taquipnea, o ambas. El diag-
nóstico de certeza se fundamenta en la biometría hemática completa (BHC). La
anemia ferropriva es microcítica e hipocrómica, es decir, con volumen cor-
puscular medio disminuido y concentración de hemoglobina disminuida. Estu-
dios complementarios para el diagnóstico certero abarcan valoración de hierro
sérico, saturación de transferrina o de ferritina sérica, o ambas.
Los principales diagnósticos clínicos diferenciales son anemia carencial por vi-
tamina B12, y otras; no obstante, una BHC excluye casi todos los diagnósticos y
dentro del grupo de anemias microcíticas hipocrómicas; tan sólo se encuentra
la talasemia que en la población mexicana tiene muy baja incidencia.
Tratamiento
Es necesario considerar que el hierro puede usarse en el tratamiento para
complementación o restitución, y las dosis y los esquemas son radicalmente
diferentes.
Complementación
Ésta se utiliza sólo en pacientes sin anemia, y el hierro sólo permite tener una
reserva para las pérdidas potenciales en el momento de la conclusión del emba-
razo.
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Anemia 415
Cuadro 54-5 Lineamientos para la complementación de hierro en embarazo

y puerperio
< 40% 60 mg de hierro + 400 µg 6 meses en embarazo
de ácido fólico diario
≥ 40% 60 mg de hierro + 400 µg 6 meses en embarazo y
de ácido fólico diario 3 meses en puerperio
Si es imposible alcanzar los valores deseados, se proporciona por 6 meses y entonces se
aumenta a 120 mg.
Los lineamientos de complementación de hierro para embarazadas se basan

en la incidencia de anemia en la población y la posibilidad de iniciar la comple-
mentación de manera temprana en la gestación (cuadro 54-5).
Algo importante de recordar es que cada uno de los diferentes compuestos
de hierro genera un porcentaje de hierro diferente y los requerimientos se basan
en el hierro elemental aportado (cuadro 54-6).
Restitución
En este caso, la paciente cumple con los criterios diagnósticos y se tiene que
proporcionar hierro para satisfacer la deficiencia y tener reservas para una pér-
dida potencial. El objetivo en este caso es evitar las transfusiones sanguíneas y
las complicaciones derivadas. Para ello, la hemoglobina por lo menos tiene que
llegar a 10 g/dl. Las opciones comprenden tratamiento por vía oral o intraveno-
so. Los criterios que se toman en cuenta son:
• Volumen corpuscular medio: cuando éste se encuentra por debajo de
80 fL, se considera que es un anemia carencial (estaría indicado el trata-
miento intravenoso); en cambio, cuando el volumen corpuscular medio
Cuadro 54-6 Presentaciones comerciales de compuestos de hierro

Compuesto
de hierro por Porcentaje (%) Hierro
tableta de hierro elemental
Fumarato ferroso 200 33 66
Polimaltosado 357.143 100
Gluconato 300 12 36
ferroso
Sulfato ferroso 300 20 60
Sulfato ferroso 200 37 74
anhidro
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416 Capítulo 54
(VCM) se halla por encima de este valor, la anemia es dilucional (se in-
dicaría tratamiento por vía oral).
• Edad gestacional: el tratamiento por vía oral debe darse por lo menos du-
rante tres meses; por tanto, en el tercer trimestre por la falta de tiempo para
ver una respuesta satisfactoria, sería mejor el tratamiento intravenoso.
• Grado de anemia: cuando la anemia es leve, las medidas terapéuticas son
por vía oral, pero en casos moderados o graves la opción lógica es la in-
travenosa (fig. 54-1).
Vía oral
La dosis recomendada corresponde a 60 mg de hierro elemental diario por 90
días. Para evaluar la respuesta al tratamiento, se sugiere biometría de control en
60 días posteriores al inicio de las medidas terapéuticas.
Vía intravenosa
En el pasado se utilizaba hierro dextrán, pero las reacciones adversas graves y
frecuentes prácticamente tienen esta opción en el olvido. El compuesto de elec-
ción es el sacarato de óxido férrico. El cálculo de la dosis se realiza de la siguien-
te manera:
A = peso ideal de la paciente en kilogramos (kg).
B = hemoglobina de la paciente en gramos por decilitro (g/dl).
Dosis total = A × (hgb ideal – B) × 2.4 + 500 (saturación de reservas).
Ejemplo:
Paciente con talla de 1.52 cm, peso ideal: 50 kg.
Hemoglobina en la biometría hemática = 7 g/dl.
Hemoglobina ideal = 10 g/dl.
Dosis total = 50 × (10 – 7) × 2.4 + 500 = 860 mg.
Se fracciona la dosis total en cinco aplicaciones, o sea 860/5 igual a 172 mg por
dosis.
La dosis (máxima 200 mg) se aplica diluida en 500 ml de solución salina
para pasar en 30 a 120 minutos por vía intravenosa cada semana. Antes de apli-
car la tercera dosis, se obtiene una BH de control para saber si se tiene que
aplicar la quinta dosis (fig. 54-2).
De manera evidente es posible la aparición de reacciones adversas, las cuales
en la mayoría de los casos semejan una respuesta anafiláctica: fiebre leve, sensa-
ción de cuerpo cortado, astenia, etc. En pocos casos pueden presentarse datos
más graves. Por tanto, se recomienda que el tratamiento se proporcione en ins-
talaciones que permitan un tratamiento de respuesta rápida ante una reacción
anafiláctica.
Vía oral en comparación con vía intravenosa
Se han publicado varios estudios en los cuales se compara el uso de hierro intra-
venoso (IV) y por vía oral (VO) como mejor alternativa para la corrección de la
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Control prenatal
HGB < 8 Biometría hemática HGB > 10 g/dl
HGB 8-10 g/dl
VCM
< 80 fL > 80 fL
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Tercer Segundo Primer
Tratamiento
VO
Tratamiento
IV No Respuesta Sí Complementación
Anemia
417
Figura 54-1 Uso de hierro durante el embarazo. HGB, hemoglobina; IV, intravenoso; VCM, volumen corpuscular medio; VO, vía oral.
418
Capítulo 54
Dosis total
0 1 2 3 4 Tiempo (semanas)
Dosis semanal
(máximo 1 2 3 4 5
200 mg)
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Aplicar
> 2 g/dl basal No

Control con
biometría hemática
< 2 g/dl basal Sí
Figura 54-2 Esquema de aplicación de hierro intravenoso.

Anemia 419
Cuadro 54-7 Comparación de logros y metas entre hierro intravenoso (IV) en

comparación con hierro por vía oral (VO)
Carboximaltosa Sulfato ferroso
férrica IV oral
Modo de administración 1 g IV cada 7 días hasta 325 mg VO cada tercer
3 dosis día por 6 semanas
n 174 178
Aumento ≥ 2 g/dl 7.0 días 14 días
Incremento final ≥ 3 86.3% 60.4%
g/dl
Aumento final ≥ 2 g/dl 96.4% 94.1%
HGB ≥ 12.0 g/dl 90.5% 68.6%
n, número de pacientes; HGB, hemoglobina.
anemia. En algunos casos, el enfoque ha sido tratamiento de la anemia pospar-

to (cuadro 54-7).
Estos resultados llevan a pensar que cuando el déficit de hemoglobina (HGB
ideal – HGB del paciente) es igual o menor a 2 g/dl, podría instaurarse un tra-
tamiento por vía oral. En cambio, en deficiencias mayores es posible pensar en
usar hierro intravenoso. Con el uso de este último se han observado reacciones
adversas diferentes cuando se comparan con la utilización de sulfato ferroso
(cuadro 54-8). No obstante la tasa de reacciones adversas, se debe pensar en
otros factores, como costos (algo importante en México).
Cuadro 54-8 Efectos adversos de los diferentes tratamientos de anemia

ferropriva durante el puerperio
Carboximaltosa férrica Sulfato ferroso
IV oral
Prurito o eritema 5.2 2.2
Cefalea 5.7 2.8
Estreñimiento 3.4 11.2
Diarrea 0.0 3.9
Náusea 1.1 7.3
Aumento de 0.6 2.8
transaminasas
IV, intravenosa.
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420 Capítulo 54
El uso de eritropoyetina no tiene indicaciones bien establecidas a la fecha,

pero es una alternativa en pacientes con enfermedad renal u oncológica conco-
mitante, en quienes se ha observado resistencia al hierro.
Pronóstico y repercusiones
En varios metaanálisis y estudios con grandes poblaciones se ha establecido que
la anemia durante el primer y segundo trimestres se relaciona con parto pretér-
mino, pero no con restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o enferme-
dad hipertensiva. Por otra parte, las pacientes con poliglobulia (HGB 14.4 a
14.9 g/dl) tienen un riesgo alto de padecer RCIU (cuadro 54-9).
Por ende, es importante la evaluación por trimestre para el seguimiento de
la hemoglobina y el hematócrito e implementar seguimiento prenatal adecuado
para la identificación y el tratamiento oportuno de cualquiera de los desenlaces
ya comentados.
Cuadro 54-9 Cálculo de riesgo para RCIU y parto pretérmino con base en
las concentraciones de hemoglobina materna, por trimestre de
embarazo
RCIU Parto pretérmino
OR IC OR IC
Primer trimestre: 1.04 0.79-1.37 1.68 1.29-2.21
HGB: < 9.5 g/dl 1.27 1.02-1.58 0.98 0.74-1.29
> 14.9 g/dl
Segundo trimestre: 1.08 0.85-1.38 1.65 1.28-2.12
HGB: < 9.0 g/dl 1.79 1.49-2.15 1.23 0.96-1.57
> 14.4 g/dl
Tercer trimestre 0.83 0.68-1.01 0.90 0.68-1.18
HGB: < 9.8 g/dl 0.67 0.33-1.34 0.71 0.26-1.94
> 15.2 g/dl
RCIU, restricción de crecimiento intrauterino; HGB, hemoglobina; HTO, hematócrito; OR,
razón de riesgo; IC, intervalo de confianza.
Los números en negritas resaltan aquellos estadísticamente significativos.
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Capítulo Alteración plaquetaria
Contenido
Introducción Obstétrico
Hematología básica Perinatal
Trombocitopenia Trombocitosis reactiva
Trombocitopenia gestacional Trombocitemia esencial
Trombocitopenia Púrpura trombocitopénica
autoinmunitaria trombótica
Datos epidemiológicos Esteroides y plaquetas
Tratamiento
Médico
Introducción
Hasta 10% de las pacientes embarazadas pueden cursar con trombocitopenia y
las posibilidades diagnósticas van desde un problema leve y sin repercusiones,
hasta un proceso patológico grave con repercusiones maternofetales importan-
tes. Por lo anterior, es importante establecer un grupo multidisciplinario para
encontrar el diagnóstico certero y actuar en consecuencia.
Hematología básica
Las plaquetas son los elementos corpusculares más pequeños dentro del siste-
ma vascular. Son fragmentos citoplasmáticos anucleares de los megacariocitos
de la médula ósea. Las plaquetas desempeñan un papel crítico en la hemostasia
normal y en las alteraciones trombóticas. El desarrollo de los megacariocitos
está controlado por la trombopoyetina, la cual se une a c-mpl en la superficie de
las plaquetas y los megacariocitos.
Las glucoproteínas de membrana median la unión al tejido subendote-
lial y la agregación para formar tapones hemostáticos. La trombocitopenia
y las alteraciones en la función de las plaquetas causan petequias y sangrado
mucocutáneo. Los fármacos originan inhibición específica de la función
plaquetaria en el tratamiento de enfermedades cardiovasculares y cerebro-
vasculares.
422
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Alteración plaquetaria 423
Trombocitopenia
Es posible definir la trombocitopenia como un recuento plaquetario menor de
150 000/mm3. Para definir los valores normales, es importante tomar en el re-
cuento dos factores:
• Distribución estadística del parámetro (en este caso el número de pla-
quetas).
• La importancia o la repercusión cuando se está fuera de la distribución
estadística.
En un estudio llevado a cabo en 6 770 pacientes, se observó que el promedio de
plaquetas fue de 213 000/mm3. La prevalencia de plaquetas menor de 150 000/mm3
fue de 11.6%, con 76% entre 116 000 y 149 000/mm3 (consideraron 116 000 como
el percentil 2.5). Además, no se observó ningún resultado adverso en este espectro
de recuento plaquetario. Por lo anterior, es posible deducir que 116 000/mm3 es un
valor considerado como punto de corte; no obstante, sólo aplica para la población
de la cual se obtuvo.
Una vez que se tiene una paciente con cuentas de plaquetas menores de 150 000/
mm3, deben considerarse las causas más frecuentes para elaborar un plan diagnósti-
co (cuadro 55-1).
Trombocitopenia gestacional
Ésta es leve, con recuentos plaquetarios usuales mayores de 70 000 a 80 000/mm3.
Ocurre en pacientes sanas, con los otros parámetros hemáticos normales. Esta
trombocitopenia puede estar relacionada con hemodilución o recambio pla-
quetario acelerado, o ambos, con destrucción placentaria. Las plaquetas antes y
después del embarazo se encuentran en parámetros normales, con aproximada-
mente 12 semanas para llegar a cifras normales posparto. Es posible afirmar que
esta anomalía no se vincula con hemorragia materna, trombocitopenia fetal o
neonatal.
Por lo general, el diagnóstico se hace al final del embarazo. No obstante, es
difícil el diagnóstico diferencial con trombocitopenia autoinmunitaria cuando la
gestación es temprana y no se tienen recuentos plaquetarios previos (fig. 55-1).
Trombocitopenia autoinmunitaria
La trombocitopenia autoinmunitaria crónica es más habitual en mujeres en
edad reproductiva; por ello se le encuentra en el embarazo. La prevalencia
calculada es de 1 a 5 por 10 000 gestaciones. En ocasiones aparece por primera
vez como trombocitopenia grave; en otros casos, son pacientes ya diagnostica-
das que pueden experimentar exacerbaciones en el embarazo, con un mínimo
en el recuento plaquetario en el tercer trimestre. Sin embargo, la presentación
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424 Capítulo 55
Cuadro 55-1 Causas más frecuentes de trombocitopenia en el embarazo

Porcentaje
en Porcentaje
embarazos en
normales trombocitopenia
Agregación espuria inducida por EDTA
Trombocitopenia gestacional 5-8% 75%
Preeclampsia y eclampsia, síndrome de
HELLP
Alteraciones por consumo de plaquetas
Trombocitopenia autoinmunitaria 5%
Lupus eritematoso sistémico
Síndrome antifosfolípidos
VIH, paludismo
Coagulación intravascular diseminada
Síndrome hemolítico urémico-
trombocitopénico trombótico
Inducida por fármacos
Embolización de líquido amniótico
Trastorno con reducción en la
producción de plaquetas
Alteraciones plaquetarias congénitas
Anemia aplásica
Leucemia
Inducida por fármacos
Mielodisplasia
EDTA, ácido etilenediaminotetraacético; HELPP, hemólisis, enzimas hepáticas
aumentadas, recuento plaquetario bajo; VIH, virus de inmunodeficiencia humana.
más frecuente es en mujeres asintomáticas que en un estudio sistemático se

detecta trombocitopenia grave.
Diagnóstico
Éste es principalmente por exclusión ya que no hay pruebas confirmatorias. El
registro de recuentos plaquetarios bajos fuera del embarazo son invaluables. Se
considera que el proceso se debe a la formación de inmunoglobulina G (IgG)
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Petequias o sangrado Biometría hemática prenatal
> 150 000 < 150 000 > 150 000 Recuento plaquetario
TP, TPT Frotis periférico Control estándar
Verdadera Seudotrombocitopenia
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Sí Presión arterial No
y proteinuria
Trombocitopenia Trombocitopenia
Consecutivo a preeclampsia
autoinmunitaria gestacional
Primer y segundo trimestres Tercer trimestre

Alteración plaquetaria
< 70 000 > 70 000

425
Figura 55-1 Diagnóstico de trombocitopenia. TP, tiempo de protrombina; TPT, tiempo parcial de tromboplastina.
426 Capítulo 55
antiplaquetaria, la cual permite que el bazo capte y destruya plaquetas a un rit-

mo más acelerado que la producción. Se estima que sólo 80% de las pacientes
tienen IgG antiplaquetaria positiva.
Es importante excluir síndromes preeclámpsicos, coagulación intravascular
diseminada (CID), lupus eritematoso sistémico (LES), síndrome antifosfolípi-
dos (SAF), lo cual conlleva un pronóstico más sombrío y una terapéutica más
complicada. Las pacientes deben examinarse en búsqueda de hepatoespleno-
megalia, linfadenopatía o preeclampsia (hipertensión, proteinuria, restricción
del crecimiento u oligohidramnios).
Cuando no hay datos clínicos adicionales, se efectúan biometría hemática
(BH) y frotis, pero no se recomienda la biopsia de médula ósea.
Tratamiento
Los objetivos de tratamiento son conservar las plaquetas dentro de ciertos lími-
tes para no tener sangrado en alguna región. Además, para llevar a cabo algunos
procedimientos medicoquirúrgicos, se requiere una concentración mínima de
plaquetas (cuadro 55-2).
Médico
En tanto no haya la posibilidad inminente de curación, la paciente puede estar
sin tratamiento siempre y cuando el recuento plaquetario sea mayor de 20 000/
mm3 y la mujer no presente datos de sangrado o petequias (asintomática).
Cuadro 55-2 Recomendaciones para el recuento plaquetario

en procedimientos
Recuento plaquetario
• Revisión dental ≥ 10 000/mm3
• Extracción dental ≥ 30 000/mm3
• Bloqueo dental regional ≥ 30 000/mm3
• Parto vaginal > 50 000/mm3
• Cirugía menor ≥ 50 000/mm3
• Cirugía mayor ≥ 80 000/mm3
• Cesárea con anestesia general > 50 000/mm3
• Bloqueo epidural > 80 000/mm3
• Evitar AINE < 100 000/mm3
• Tromboprofilaxis > 100 000/mm3
AINE, antiinflamatorios no esteroideos.
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El medicamento de elección es prednisolona (tabletas de 5 mg) en dosis de

1 mg/kg/día; posteriormente, se disminuye la dosis hasta encontrar la dosis
mínima eficaz. Cuando la paciente no reacciona, las opciones terapéuticas
son:
• Ig intravenosa (IV) a razón de 0.4 g/kg/día por cinco días o 1 g/kg/día
por dos días, con tasa de respuesta de 80% por un lapso de dos a tres
semanas.
• Predisonolona en combinación con Ig IV.
• Azatioprina.
Obstétrico
Se recomienda:
• En cuanto al modo de concluir el embarazo en mujeres con trombocito-
penia autoinmunitaria, debe decidirse cesárea por indicaciones obstétri-
cas. No hay bases para efectuar cesárea sistemática.
• Los recuentos de plaquetas mayores de 50 000/mm3 son seguros para un
parto vaginal, si otros aspectos de la coagulación son normales.
• El recuento de plaquetas mayor de 80 000/mm3 es seguro para anestesia
epidural o cesárea.
• Tromboprofilaxis con heparina de bajo peso molecular (HBPM) o hepa-
rina no fraccionada (HNF) debe usarse cuando el recuento de plaquetas
sea mayor de 100 000/mm3.
• Deben evitarse los antiinflamatorios no esteroideos cuando las plaque-
tas son menores de 100 000 mm3.
Perinatal
• El riesgo de trombocitopenia clínicamente peligroso en neonato es
muy bajo, pero no puede predecirse por parámetros maternos. No obs-
tante, no se recomiendan la cordocentesis ni la muestra de cuero cabe-
lludo.
• No se utilicen fórceps rotadores, ni obtención de muestras para prueba
de Saling.
Se recomienda vigilancia de plaquetas en cordón umbilical al nacimiento. Esto
se debe a que el paso transplacentario de IgG permite que 10 a 20% de los neo-
natos tenga recuentos plaquetarios menores de 50 000/mm3 y 5% menor de
20 000/mm3. Cuando los recuentos subnormales se presentan, debe efectuarse
vigilancia diaria hasta llegar al mínimo dos a cinco días posparto.
En caso de trombocitopenia neonatal, se proporciona tratamiento cuando:
• Hay datos de hemorragia
• El recuento de plaquetas es menor de 20 000/mm3.
El tratamiento neonatal se basa en el uso de inmunoglobulina intravenosa en
dosis de 1 g/kg y, en caso de hemorragia, además se transfunden plaquetas.
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428 Capítulo 55
Trombocitosis reactiva
Ésta corresponde a un recuento de plaquetas por encima de valores normales
consecutivo a estado inflamatorio, procedimiento quirúrgico o daño tisular, tu-
mor maligno, deficiencia de hierro, anemia hemolítica, hemorragia aguda o al-
teración renal. En general, cuando hay respuesta a estas anomalías, el recuento
plaquetario regresa a valores normales.
Trombocitemia esencial
Ésta constituye un diagnóstico de exclusión cuando:
• Las plaquetas son más de 600 000/mm3
• El volumen corpuscular medio (VCM) es normal y el hematócrito es
mayor de 40%.
• La cifra de ferritina sérica es normal.
• No se encuentra cromosoma Filadelfia.
• No hay fibrosis medular.
• No se encuentran causas de trombocitosis reactiva.
Púrpura trombocitopénica trombótica

Ésta evoluciona con los cinco síntomas clásicos en sólo 40% de las pacientes.
En cambio, la tríada se presenta en 75% (cuadro 55-3).
Los diagnósticos diferenciales deben realizarse con síndrome de HELLP
(hemólisis, enzimas hepáticas aumentadas, recuento plaquetario bajo, por
sus siglas en inglés) y con síndrome hemolítico urémico (SHU) (cuadro
55-4).
El tratamiento para estas tres entidades patológicas debe llevarse a cabo en
una unidad de cuidados intensivos, tomando en cuenta que la supervivencia es
muy reducida, principalmente para púrpura trombocitopéica trombótica
(PTT) y SHU.
Cuadro 55-3 Signos y síntomas de púrpura trombocitopénica trombótica

(PTT)
Péntada Tríada
• Anemia hemolítica • Anemia
microangiopática • Trombocitopenia
• Trombocitopenia • Alteraciones neurológicas bizarras
• Anomalías del SNC
• Fiebre
• Alteraciones renales
SNC, sistema nervioso central.
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Cuadro 55-4 Datos clínicos y de laboratorio de HELLP, PTT y SHU

Síndrome HELLP PTT SHU
Tiempo de
> 37 SG 20 SG Posparto
presentación
Insuficiencia Variable Leve Grave
renal
Signos del SNC Variable Grave Infrecuente
Púrpura No Grave Casi nunca
Fiebre No Presente Casi nunca
Disfunción Definitiva No No
hepática
Disminución de Leve a moderada Grave Moderada
plaquetas
Aumento de Leve Leve Importante
creatinina
Incremento de Incremento Sin cambios Sin cambios
AST/ALT
Incremento de Leve Marcado Marcado
LDH
Trombo hialino ± ++ ++
Involucro Sí No No
posparto
HELLP, hemólisis, enzimas hepáticas aumentadas, recuento plaquetario bajo; PTT,
púrpura trombocitopénica trombótica; SHU, síndrome hemolítico urémico; SG, semanas
de gestación; SNC, sistema nervioso central; AST, aspartato aminotransferasa; ALT,
alanino aminotransferasa; LDH, deshidrogenasa láctica.
Cuadro 55-5 Respuesta en el recuento plaquetario con el uso de

betametasona
Porcentaje de
Porcentaje de aumento pacientes que no
Recuento basal de plaquetas responden
> 150 000 13% 57%

150 000-101 000 24% 15%
51 000-100 000 57%
< 50 000 97%
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430 Capítulo 55
Esteroides y plaquetas
Algo importante en la atención de pacientes con trastornos hipertensivos en el
tratamiento conservador es que con el uso de betametasona, hasta 47% de las
personas con trombocitopenia responderá con incrementos en el recuento pla-
quetario. El porcentaje de aumento está inversamente relacionado con el valor
basal de plaquetas (cuadro 55-5).
Con base en esta información, el recuento plaquetario en esta situación no
sirve como parámetro del cuadro clínico.
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Capítulo Enfermedad
56 tromboembólica
Contenido
Definición Medidas generales

Datos epidemiológicos Trombosis venosa profunda
Factores de riesgo Tromboembolia pulmonar
Diagnóstico Tratamiento farmacológico
Trombosis venosa profunda Heparina no fraccionada
Tromboembolia pulmonar Dosis terapéutica
Electrocardiograma Dosis profiláctica
Gasometría arterial Heparina de bajo peso molecular
Rastreo ventilatorio-perfusorio Warfarina
Tomografía computarizada Válvula mecánica y embarazo
helicoidal Referencias bibliográficas
Definición
El término tromboembolia se refiere a la alteración de los mecanismos de coa-
gulación con la formación de un tapón del flujo sanguíneo (trombo), el cual
puede fragmentarse enviando partículas (émbolos) que potencialmente pueden
ocluir el flujo en un punto distal.
La tromboembolia venosa es una de las principales causas de muerte materna y
morbilidad durante el embarazo. El riesgo de tromboembolia durante la gesta-
ción se incrementa seis veces. La incidencia de tromboembolia venosa es de
1 por cada 1 000 a 2 000 embarazos. La trombosis de las venas profundas de las
extremidades se observa de modo más frecuente, mientras el diagnóstico de
tromboembolia pulmonar (TEP) es menos habitual. La incidencia de ésta de-
pende del tratamiento o su ausencia en aquellas pacientes con trombosis venosa
profunda (TVP) prenatal, por lo que los beneficios de la anticoagulación no
están a discusión (fig. 56-1).
Factores de riesgo
Dentro de los principales factores de riesgo para la aparición de una trombo-
embolia están:
431
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432
Capítulo 56
Sin tratamiento Con tratamiento
TVP prenatal TVP prenatal
75% 24% 95.5% 4.5%

sin tromboembolia con tromboembolia sin tromboembolia con tromboembolia
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pulmonar pulmonar pulmonar pulmonar
15% Muerte 1% Muerte
Figura 56-1 Diferencia de tratamiento en trombosis venosa prenatal (TVP).

Enfermedad tromboembólica 433
• Trombofilia.
• Anticoagulante lúpico presente.
• Cesárea.
• Parto distócico.
• Edad materna avanzada.
• Multiparidad.
• Insuficiencia venosa de miembros inferiores.
• Traumatismo o infección.
• Obesidad.
• Deshidratación.
• Reposo en cama prolongado.
Tener el antecedente personal o familiar de un episodio previo de TVP predis-
pone al diagnóstico de portadora de una trombofilia. Por tanto, estas pacientes
deberían contar con un diagnóstico y un tratamiento establecido previos al in-
tento de embarazarse (cuadro 56-1).
Diagnóstico
Trombosis venosa profunda
Los principales signos y síntomas son: dolor muscular, vaso profundo palpable,
dolor, inflamación de la extremidad, signo de Hommans y vasos venosos super-
ficiales dilatados. Lamentablemente ninguno de estos datos es confiable; se calcu-
la que tan sólo se corroboran en el 45% de las personas sintomáticas.
Cuadro 56-1 Alteraciones trombóticas hereditarias más frecuentes

Patrón
de Característica
Deficiencia herencia Prevalencia* clínica
Proteína C AD 1-2% TV
Proteína S AD 1-5% TV
Factor V de Leiden AD 20-30% TV
Factor VIII de la coagulación (?) 20-25% TV recurrente
alto
Mutación de la AR 0-25% Trombosis arterial
metilentetrahidrofolato y venosa
reductasa recurrente
AR, autosómica recesiva; AD, autosómica dominante; TV, trombosis venosa.
*Prevalencia relativa entre pacientes con cuadro de TV.
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434 Capítulo 56
Está indicado realizar un estudio de ecografía Doppler para evaluar el flujo

venoso cuando se sospecha que el problema es proximal (sensibilidad de 91% y
especificidad de 99%). No obstante, cuando el problema está en la pantorrilla, la
eficacia de la prueba disminuye (sensibilidad y especificidad de 36% y 95%,
respectivamente). La venografía no es un estudio sistemático que se lleve a cabo
durante el embarazo.
Es posible solicitar también pruebas de coagulación (búsqueda de dímero D
y fibrinógeno); los resultados normales prácticamente descartan TVP, pero los
resultados anómalos no aseguran al 100% el diagnóstico, pues trastornos como
inflamación y hematomas generan positivos falsos.
Troboembolia pulmonar
En la mayoría de las pacientes, los datos clínicos de tromoembolia pulmonar
(TEP) son difusos y de intensidad variable (cuadro 56-2).
Tales datos en ocasiones están relacionados con la extensión y la ubicación
de la embolia y el área de infarto pulmonar afectada. En toda paciente que refie-
re acortamiento de la respiración y taquicardia, es importante considerar este
diagnóstico y descartarlo de la manera más oportuna y exhaustiva.
Electrocardiograma
Se observa en el 40% de las personas con inversión de la onda T, la desviación del eje
a la izquierda y el patrón S1Q3T3 sólo se presenta cuando la embolia es masiva.
Gasometría arterial
Una presión parcial de oxígeno mayor de 80 mmHg con respiración de aire
ambiente, prácticamente descarta el diagnóstico. No obstante, ante sintomato-
logía persistente es necesario solicitar más estudios.
Cuadro 56-2 Signos y síntomas más frecuentes durante un cuadro

de tromboembolia pulmonar
Signo o síntoma Frecuencia (%)
Taquipnea 89
Disnea 81
Dolor pleurítico 72
Aprensión 59
Tos 54
Taquicardia 43
Fiebre > 37ºC 34
Hemoptisis 34
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Cuadro 56-3 Posibilidad de diagnóstico del rastreo ventilatorio-perfusorio

en el estudio PIOPED
Resultado Sensibilidad (%) Especificidad (%)
Probabilidad alta 40.6 97.1
Probabilidad intermedia 41 54
Probabilidad baja 15 49
PIOPED, Prospective Investigation of Pulmonary Embolism Diagnosis (Investigación
prospectiva para diagnóstico de embolismo pulmonar).
Rastreo ventilatorio-perfusorio
Se utiliza tecnecio 99 como medio de contraste radiactivo, el cual tiene una
vida media de 6 h. La dosis que recibe el feto es de 2 mrads y, por tanto, este
estudio no está contraindicado en el embarazo. Los resultados de éste se infor-
man como probabilidad alta, intermedia o baja para tromboembolia pulmo-
nar. Dependiendo de estos resultados, la posibilidad diagnóstica de la prueba
varía (cuadro 56-3).
Tomografía computarizada
helicoidal
Cuando la duda persiste y debe decidirse el tratamiento, se puede solicitar to-
mografía computarizada helicoidal. La sensibilidad para oclusiones segmenta-
rias es de 98% y la especificidad de 95%. Por ende, pese al riesgo hipotético de
la radiación recibida por el feto, el estudio tiene cabida aún durante el segundo
y tercer trimestres del embarazo.
Medidas generales
Trombosis venosa
profunda
El tratamiento incluye:
• Reposo en cama.
• Elevación de la extremidad afectada para aumentar el retorno venoso y
disminuir el edema.
• Evitar afección circulatoria femoral; además, cada hora la paciente tiene
que hacer ejercicios de flexión bilateral.
• Tan pronto como la persona pueda deambular, debe hacerlo.
• Paracetamol si hay dolor, pero evítese el uso de ácido acetilsalicílico
(AAS) concomitante con los anticoagulantes.
• Se sugiere utilizar medias elásticas durante la deambulación.
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436 Capítulo 56
Tromboembolia pulmonar
El tratamiento involucra:
• Oxigenoterapia para mantener la PaO2 por arriba de 70 mmHg y evitar
la afección del feto.
• Vigilancia fetal continua.
• Reposo en cama por siete días para permitir la organización del trombo.
• La estancia en cuidados intensivos es necesaria y se requiere la aplica-
ción de aminas cuando aparece edema agudo pulmonar.
• Evítese el estreñimiento.
El tratamiento de la tromboembolia pulmonar en el embarazo es un reto, ya
que el riesgo se modifica con la edad gestacional de manera proporcional.
Heparina no fraccionada
La heparina no fraccionada (HNF) ha sido por mucho tiempo la piedra angular
del tratamiento para la tromboembolia venosa prenatal. Sin embargo, estudios
recientes han mostrado que las mujeres tratadas con heparina de bajo peso mo-
lecular (HBPM) tienen mortalidad y riesgo de complicaciones hemorrágicas
menores, comparadas con aquellas tratadas con HNF.
La heparina no fraccionada se vigila con tiempo parcial de tromboplastina
activada (TPTa). El embarazo tardío aumenta las concentraciones de fibrinóge-
no y el factor VII, lo cual origina una resistencia relativa a la HNF; esto crea la
necesidad de aumentar las dosis con complicaciones hemorrágicas.
Dosis terapéutica
TVP: dosis de carga de 100 U/kg de peso ideal (no menos de 5 000 U).
TEP: Dosis de carga de 150 U/kg.
Dosis de sostén: 10 a 15 U/kg de peso ideal/h, con control de tiempo de tromboplas-
tina (TTP), 4 h después de la dosis de carga y ajuste de la dosis (cuadro 56-4).
El bolo (dosis de carga) para venoclisis se prepara diluyendo 15 000 U
de heparina en 250 ml de solución glucosada al 5%, con una concentración de
60 U/ml y ajuste de la venoclisis con base en la dosis que corresponda.
Este régimen se utiliza por tres a cinco días y entonces se puede:
• Cambiar a dosis subcutánea, con división de la dosis total en dos o tres
partes equivalentes aplicadas por vía subcutánea (SC) (cada 12 u 8 h). La
dosis es regulada con base en el TPTa, el cual se solicita cada 24 h por
tres días, y posteriormente cada siete días y luego cada mes.
• Uso de warfarina.
• Utilización de heparina de bajo peso molecular.
En cualquiera de estas modalidades, el tratamiento se mantiene por seis meses
a dosis terapéuticas y seis meses a dosis profilácticas.
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Cuadro 56-4 Ajuste en la dosis de pacientes que reciben heparina en

venoclisis continua
Cambio en la
Bolo (dosis Detener la velocidad de
de carga) venoclisis la venoclisis
TPTa (s) (U/kg) (min) (U/h) Repetir TPTa
< 50 70 0 +200 4-5 h
50-59 0 0 +100 4-5 h
60-80 0 0 0 Mañana
siguiente
81-99 0 0 –100 4-5 h
> 100 0 60 –200 4-5 h
TPTa; tiempo parcial de tromboplastina activada.
Dosis profiláctica
Las dosis usadas son de 5 000 U cada 12 h por vía SC, con incrementos progre-
sivos conforme avanza el embarazo.
Primer trimestre: 5 000 U cada 12 h.
Segundo trimestre: 7 500 U cada 12 h.
Tercer trimestre: 10 000 U cada 12 h.
Cuando el episodio tromboembólico previo no sucedió durante un embarazo,
la dosis se conserva por seis a 12 semanas posparto (fig. 56-2).
Heparina de bajo peso molecular

Las heparinas de bajo peso molecular tienen algunas ventajas sobre las HNF en
el sentido de que no causan osteopenia ni trombocitopenia, tienen menos efec-
tos locales, etc. No obstante, el costo de este tipo de fármacos es muy alto y la
mayor parte de la población no lo puede pagar a largo plazo. Un ejemplo de este
tipo de heparinas es la enoxiparina a:
Dosis terapéutica
1 mg/kg de peso cada 12 h (peso al inicio del embarazo).
1.5 mg/kg de peso cada 24 h.
Dosis profiláctica
40 mg cada 24 h por vía SC.
El objetivo del seguimiento es alcanzar anti-Xa de 1.0 a 0.4 U/ml, aunque casi
nunca se requiere este tipo de seguimiento. Es importante tomar en cuenta al-
gunas recomendaciones cuando se utiliza HBPM:
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438
Episodio actual Episodio previo en intergenésico
de TVP o TP
Enoxiheparina, 40 mg
Capítulo 56
cada 24 h
Enoxiheparina HNF en bolo HNF, 5 000, 7 500 y 10 000 U cada 12 h

1.5 mg/kg cada 24 h (dosis de carga) Mantener hasta 6-12 semanas posparto
1 mg cada 12 h
Dosis de mantenimiento
3-5 días
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Dosis a largo plazo Warfarina HBPM
por vía SC de HNF
Figura 56-2 Sugerencias de tratamiento con anticoagulantes. TVP, trombosis venosa prenatal; TP, tromboembolia pulmonar; HNF, hepa-
rina no fraccionada; SC, subcutánea; HBPM, heparina de bajo peso molecular.
• Anestesia regional 12 h después de la dosis profiláctica.

• Anestesia regional 24 h después de la dosis terapéutica.
• El catéter no debe retirarse dentro de las 10 a 12 h de la última dosis.
• Se reinicia 3 a 4 h después del retiro del catéter.
• Se proporciona dosis tromboprofiláctica el día previo a la cirugía.
• Se reinicia después de la misma.
Hay un riesgo de 2% de hematomas por la HBPM. Por ello, cada cirujano debe
valorar la necesidad o no de dejar drenajes y considerar esta complicación po-
tencial.
Se sugiere seguir el tratamiento terapéutico por seis meses y otros seis meses
de tratamiento profiláctico.
Warfarina
Los derivados cumarínicos y relacionados con la inandiona son utilizados como
agentes anticoagulantes a largo plazo en no embarazadas.
• Dicumarol: 1939.
• Warfarina: 1948.
El dicumarol tiene una absorción lenta y errática, por lo que se prescribe poco
en el mundo. En cambio, la warfarina sódica posee una biodisponibiidad de
100% posterior a su uso por vía oral. Se une con albúmina en 99% y tiene un
efecto continuo.
Los riesgos fetales son:
• Primer trimestre (6 a 12 semanas de gestación [SG]): malformaciones
congénitas múltiples hasta en 10 a 25% de los fetos expuestos.
• Segundo y tercer trimestres (5%): hemorragia intraventricular, micro-
cefalia, cataratas, ceguera, retraso mental, hemorragia por concentra-
ciones bajas de factores procoagulantes dependientes de vitamina K.
Pese a las múltiples ventajas de la heparina de bajo peso molecular, hay situacio-
nes clínicas donde su eficacia está afectada y, no obstante los riesgos fetales, el
uso de la warfarina no puede sustituirse.
Válvula mecánica y embarazo
Se ha informado riesgo de tromboembolia de 35% en la embarazada con próte-
sis mecánica mitral. El riesgo anual en la mujer no embarazada es de 1.25 a 5.4%
por año.
La anticoagulación es esencial, pero lo métodos óptimos para alcanzarla
continúan siendo controvertidos, ya que ningún método está exento de riesgo
para la madre o el feto.
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440 Capítulo 56
Clark P, Greer IA. Prevention and treatment of arterial thrombosis in pregnancy.

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Capítulo Trastorno psiquiátrico
Contenido
Introducción Psicosis posparto

Datos epidemiológicos Tocofobia
Trastornos específicos Fármacos en el embarazo
Trastorno obsesivo-compulsivo Antidepresivos
Trastorno depresivo Estabilizadores del estado de
Trastorno alimenticio ánimo
Anorexia nerviosa Antipsicóticos
Bulimia nerviosa Ansiolíticos
Trastornos relacionados con Lactancia
embarazo Conclusiones
Negación Referencias bibliográficas
Introducción
El embarazo y la crianza de los hijos son retos psicosociales y biológicos serios
para las mujeres y de interés para el profesional de la salud. El interjuego bio-
psicosocial se ve afectado por factores, como:
• Alteración conductual prepatológica.
• Psicodinámica del embarazo.
• Experiencia de paternidad y maternidad como antecedente heredofami-
liar y personal.
En México no se cuenta con estadísticas. En el Instituto Nacional de Perinatolo-
gía se ha observado una incidencia de hasta 40% de embarazadas con problemá-
tica psicosocial. Aproximadamente 1% se clasifica como trastorno psiquiátrico
según los criterios del Manual de diagnóstico y estadística de trastornos mentales
(DSM-IV-TR), y 50% de estas pacientes requiere de tratamiento farmacológico
durante el embarazo.
Por lo anterior y porque una a dos pacientes por cada 200 embarazadas requie-
ren fármacos, es importante para el obstetra estar familiarizado con los trastornos
más frecuentes y el tratamiento de los mismos. Por otra parte, se debe ser cauto
con las recomendaciones sobre disminución o suspensión de medicamentos.
441
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442 Capítulo 57
Trastornos específicos
Trastorno obsesivo-compulsivo
Éste se define como una entidad patológica que comprende obsesiones, com-
pulsión, o ambas, y no es causada por fármacos o alteraciones físicas, y que
produce estrés personal significativo o disfunción social. Esta alteración es de
evolución crónica o episódica. Las obsesiones son ideas persistentes y recurren-
tes, imágenes o impulsos que causan ansiedad importante y que la persona las
percibe como autogeneradas. Las compulsiones son conductas o actos mentales
repetitivos que aparecen en respuesta a obsesiones o acorde a algunos valores,
los cuales tienen como objeto disminuir el estrés o prevenir situaciones imagi-
narias. Algunos de los pacientes se dan cuenta de su estado e intentan bloquear
tanto las obsesiones como las compulsiones (cuadro 57-1).
Aunque el trastorno obsesivo-compulsivo (TOC) afecta niños, adolescentes
y adultos, aún está en discusión si la modalidad juvenil es parte de un continuo
Cuadro 57-1 Criterios diagnósticos del Manual de diagnóstico y estadística

de trastornos mentales (DSM-IV-TR) para el trastorno
obsesivo-compulsivo
A) Obsesión se define por:
1. Pensamientos recurrentes y persistentes, impulsos o imágenes, las
cuales son intrusivas e inapropiadas, que causan ansiedad marcada
2. Pensamientos, impulsos o imágenes que no son simplemente terrores
excesivos de problemas de la vida real
3. La persona intenta ignorar, suprimir o neutralizar la obsesión con
algún otro pensamiento o acción
4. El sujeto reconoce que el pensamiento obsesivo, el impulso o las
imágenes son el producto de su propia mente
B) Compulsión se define por:
1. Conducta repetitiva (p. ej., lavado de manos, verificación) que la
persona lleva a cabo en respuesta a una obsesión
2. La conducta o el acto mental tiene como objetivo prevenir o reducir
el estrés
C) Las personas han reconocido que las obsesiones o compulsiones son
excesivas e irracionales
D) Las obsesiones o compulsiones causan marcado estrés, son consumidoras
de tiempo e interfieren de manera significativa con el desempeño
E) Síntomas debidos a otra alteración psiquiátrica, como preocupación por
el alimento dentro de sí en un trastorno alimenticio
F) Síntomas originados por el abuso de sustancias (p. ej., drogas o
medicamentos)
Adaptado del Diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Text revision
(DSM-IV-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association, 2000.
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Trastorno psiquiátrico 443
en el desarrollo o un subtipo diferente de trastorno que comparte características

fenotípicas.
Se ha observado que independientemente de la edad, quizá sea necesario el
tratamiento enérgico con agentes serotoninérgicos para el control de este padeci-
miento. Varios informes de casos y estudios indican que el embarazo y el pospar-
to son momentos de incremento de la gravedad de los síntomas en pacientes con
el diagnóstico de TOC. Además, en esta situación se puede presentar esta enfer-
medad con reciente diagnóstico. En particular el tercer trimestre y el posparto
son momentos de riesgo aumentado en cuanto a exacerbaciones. Aún más,
personas con TOC con frecuencia tienen síndromes depresivos de modo conco-
mitante. Por esto, es importante en mujeres con el diagnóstico establecido de
TOC, proporcionar control preconcepcional, con inclusión de la necesidad
de anticoncepción hasta que el estado psiquiátrico se controle. Las opciones tera-
péuticas comprenden tanto fármacos como regímenes psicoterapéuticos, los
cuales el paciente debe analizar con la pareja. En ocasiones, quizá se requiera dar
por escrito las opciones de los planes terapéuticos.
Trastorno depresivo
En no embarazadas, la depresión tiene una frecuencia muy similar. Hay dife-
rencias entre estado de ánimo depresivo y trastorno depresivo mayor. De hecho
se cuenta con criterios para el diagnóstico correcto de esta anomalía (cuadro
57-2).
Se ha observado que, pese a que el estado depresivo es más frecuente en el
puerperio, la depresión mayor posparto es menos habitual (fig. 57-1). Este últi-
mo diagnóstico se puede definir como aquel cuadro clínico de depresión que
inicia de manera característica en los primeros tres meses posparto (más fre-
cuente dentro de las primeras cuatro semanas). Éste un problema complejo que
involucra desde la poca facilidad para egresar del hospital, hasta daño infringi-
do al recién nacido (RN). El tratamiento consiste en el uso de psicoterapia y
apoyo con inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina (ISRS) y se
reserva para los casos con diagnóstico de depresión mayor comprobado.
Trastorno alimenticio
Las pacientes con antecedentes de síntomas relacionados con trastornos de la
alimentación con frecuencia tienen datos de experiencias sexuales no deseadas.
Las mujeres con marcada preocupación durante el embarazo acerca del peso y
la forma, o quienes comunican el uso de laxantes o autoinducción del vómito
para control de peso también tienen antecedentes de experiencias sexuales no
deseadas.
Los profesionales de la salud encargados de atender embarazadas necesitan
estar alertas en cuanto a la prevalencia de los síntomas de trastornos de la ali-
mentación y la posible relación con datos adversos en la infancia de algunas
mujeres.
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444 Capítulo 57
Cuadro 57-2 Criterios diagnósticos del Manual de diagnóstico y estadística

de trastornos mentales (DSM-IV-TR) para el trastorno depresivo
mayor
A) Cinco o más de los siguientes síntomas experimentados la mayor parte
de los días, casi a diario, por dos semanas o más, uno de los cuales debe
incluir el síntoma 1 o 2
1. Sentimiento de tristeza, depresión, vacío y aislamiento
2. Pérdida de interés o placer en actividades antaño disfrutadas, con
inclusión del sexo
3. Sentimiento extremo de culpa, desesperanza
4. Disminución de la energía, sensación de fatiga
5. Insomnio o hipersomnia, cambios en el apetito
6. Ansiedad e irritabilidad
7. Dificultad para concentrarse y recordar hechos
8. Ideas de muerte o suicidio
B) Los síntomas no cumplen criterios para un episodio bipolar mixto
C) Los síntomas causan afección clínica significativa o alteración social,
ocupacional y funcional
D) Los síntomas no se deben al uso de sustancias o a alguna anomalía médica
E) Los síntomas no se deben a pérdida del ser amado, pero si lo fuera, estos
síntomas deben persistir por más de dos meses
Adaptado del Manual diagnostic and statistical manual of mental disorders. 4th ed. Text
revision (DSM-IV-TR). Washington, DC: American Psychiatric Association, 2000.
Depresión mayor 19%

Depresión
18%
15%
2.16% 1.33%
Embarazo 0 a 3 meses > 3 meses

posparto posparto
Figura 57-1 Incidencia de depresión durante el embarazo y el posparto.
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Hasta el 24% de las pacientes con trastornos alimenticios presenta recurren-

cia durante el embarazo. En estudios de casos y controles se ha observado que
los RN de las madres con estos trastornos tienen peso al nacimiento significati-
vamente menor, perímetro cefálico (PC) menor e incidencia de hiperemesis
mayor que en pacientes sin este trastorno.
Anorexia nerviosa
Las alteraciones o trastornos de la alimentación frecuentemente se presentan en
la edad fértil. La definición psicopatológica de la anorexia nerviosa (AN) es el
rechazo fóbico al peso corporal normal. Hay comentarios en la literatura sobre
un antagonismo entre AN y la reproducción, basado en la interrupción de la
menstruación en los casos de AN. El embarazo casi nunca se logra, excepto en
los casos en que se induce la ovulación. En varios estudios donde se han estu-
diado los resultados del embarazo, es frecuente el bajo peso al nacimiento y hay
una tasa más alta de óbitos, premadurez y cesárea. La presencia de síntomas
activos o remitidos no actúa como variable.
Bulimia nerviosa
La bulimia nerviosa (BN) se caracteriza por pérdida del control sobre la alimen-
tación, con perpetuación de ciclos de ingestión y purga. Esto es común y ha
propiciado la generación de modalidades específicas de psicoterapia. Las muje-
res que sufren esta entidad patológica casi siempre mejoran durante el embara-
zo. Sin embargo, algunos investigadores han sugerido que el peso de hijos de
madres con bulimia está por debajo de lo normal y son prematuros. Aunque los
síntomas de bulimia pueden mejorar conforme el embarazo progresa en la ma-
yoría de las mujeres, más del 50% tiene un empeoramiento en el puerperio con
respecto a los manifestados antes de la gestación. Los síntomas graves de buli-
mia en la concepción, los antecedentes de AN y el embarazo no planeado son
predictores de recurrencia. La depresión posparto ocurre en 33% de las pacien-
tes y fue predicho por la presencia de un índice de masa corporal (IMC) bajo al
momento de la concepción, alta frecuencia de malestar después del parto y gran
consumo de alcohol durante el embarazo. El 66% de aquellas con antecedentes
de AN informa depresión posparto. Los datos de los estudios publicados a la
fecha son insustentables, pero sugieren que tanto la AN como la BN pueden
afectar de modo negativo el resultado del embarazo. Asimismo, los datos sugie-
ren que tener el antecedente personal patológico de una alteración de la alimen-
tación pone en riesgo al producto de la gestación para un resultado adverso.
Trastornos relacionados con el embarazo

Negación
Por lo genral, la negación es vista como una incapacidad individual o colectiva
para encarar una realidad intolerable, mediante la presunción de que no existe.
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446 Capítulo 57
Algunas embarazadas no sólo niegan el embarazo, sino que se privan de aten-

ción prenatal. En este grupo de pacientes, es importante que ellas reconozcan el
embarazo y, además, un manejo familiar para obtener apoyo con el propósito
de obtener un genuino apego a las medidas profilácticas y terapéuticas (uso de
ácido fólico, reposo en cama, etc.). De otra manera, el proceso mental de la pa-
ciente hace que ella considere las medidas como superfluas.
Psicosis posparto
La psicosis posparto (PP) afecta cerca de 1:1 000 embarazos. Las mujeres con
antecedentes de trastorno bipolar están en mayor riesgo, con episodios hasta en
25 a 50% de los nacimientos. Aunque estudios previos han sugerido que la ce-
sárea, el nacimiento de una niña y el parto pretérmino están vinculados con la
psicosis posparto, recientes investigaciones han confirmado que sólo la primi-
paridad y la edad materna avanzada son factores de riesgo. Se desconoce si las
mujeres que han presentado PP en embarazos previos muestran riesgo mayor o
menor. La aparición de síntomas usualmente es rápida y puede presentarse en
los primeros dos a tres días después del parto; la incidencia máxima de la enfer-
medad se ubica en las primeras dos semanas posparto. Las mujeres usualmente
generan conducta paranoide, sentido de grandiosidad, alucinaciones grotescas,
estado de ánimo fluctuante, pensamiento confuso y conducta desorganizada,
todo lo cual constituye un cambio notable del funcionamiento previo. Para los
clínicos es importante identificar esta sintomatología, con objeto de ofrecer un
tratamiento oportuno. Un cuidadoso examen neurológico es necesario y crítico
para descartar diagnósticos diferenciales, como apoplejía o trombosis cerebral.
Dos de cada 1 000 pacientes con PP quizá cometan suicidio por medios irre-
versibles y agresivos. Por ello, el médico debe preguntar de manera cuidadosa
pero intencionada sobre ideas suicidas. Cualquier mujer con plan reciente o
activo de suicido debe ser referida a urgencias. La conducta homicida es menos
habitual. Entre mujeres hospitalizadas por PP, sólo 7% tiene pensamiento de
daño hacia su niño. La posibilidad de PP en futuros embarazos siembre debe
considerarse en personas con trastornos bipolares debido a su recurrencia. Por
tanto, no obstante un largo periodo de remisión, es conveniente el seguimiento
estrecho de toda paciente con trastorno bipolar durante el periodo posparto.
Tocofobia
Se calcula que hasta el 20% de las embarazadas informa temor al parto; de este
porcentaje, el 33% describe un miedo incapacitante. Por otra parte, hasta el 13%
de las no embarazadas tiene temor al parto, lo cual propicia posponer un emba-
razo.
Es bien sabido que el embarazo puede ser un momento considerado de an-
siedad, con síntomas que aumentan en magnitud durante el tercer trimestre. Es
en estos momentos cuando la mujer sufre de un temor a morir durante el parto.
Cuando esta ansiedad específica o temor de morir durante el parto precede al
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embarazo y es tan intensa, se le llama tocofobia. Esta última afecta desde ado-
lescentes hasta madres añosas.
La tocofobia se clasifica como:
• Primaria: nulípara.
• Secundaria: por procesos traumáticos obstétricos previos y a enferme-
dad depresiva durante el embarazo.
En 1941, Sontag advirtió que el estado emocional de una mujer se podría
ver afectado por la gestación. Él propuso que: “el grado de alteración materna
en el estado emocional puede relacionarse con la actividad fetal”. De manera
subsiguiente, muchos investigadores han estudiado causas y consecuencias de
la ansiedad materna. Con frecuencia se informa temor al dolor como la razón
para tener miedo al parto. Las mujeres temerosas con libre acceso a analgésicos
durante el trabajo de parto es más frecuente que experimenten un parto negati-
vo como experiencia y una alteración emocional posparto. El término “miedo
al dolor” en la sociedad occidental puede ser culturalmente aceptado.
No obstante, las pacientes con temor al parto comunican falta de confianza
en el grupo obstétrico, temor debido a su propia incompetencia y miedo a mo-
rir. Otros estudios han sugerido que el mayor temor fue dar a luz un niño físi-
camente dañado o con malformaciones congénitas. Quienes han sufrido una
infancia con abuso sexual o violación temen la experiencia del parto como an-
tesala de prever el mismo resultado en su bebé.
Hasta el momento no hay una terapia eficaz para esta afección. Una de las
importantes repercusiones de la tocofobia es la solicitud materna de procedi-
mientos quirúrgicos (cesárea). Se calcula que hasta 7% de las mujeres en el Reino
Unido solicita cesárea, sin tener una indicación para ello, probablemente debi-
do a a dicha tocofobia.
Fármacos en el embarazo
Las usuarias de fármacos achacan los defectos congénitos a todos lo medica-
mentos. No obstante, es difícil evaluar si la malformación es efecto directo o tan
sólo una vinculación espuria (debida al azar). De modo lamentable, faltan estu-
dios con suficiente número de pacientes para establecer un hecho de esta mag-
nitud de manera fehaciente. No obstante, conocer fármacos y malformaciones
permite solicitar un estudio ecográfico estructural y una búsqueda intenciona-
da (cuadro 57-3).
Antidepresivos
Los antidepresivos tricíclicos (AT) y los inhibidores selectivos de la recapta-
ción de serotonina (ISRS) son la mejor opción para prescribir durante el em-
barazo. La imipramina y la amitriptilina en algún momento se involucraron
como causa del aumento de la tasa de reducción de extremidades en el RN.
No obstante, el Finess Registry of Congenital Malformations no encontró una
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448 Capítulo 57
Cuadro 57-3 Efectos de los fármacos utilizados en psiquiatría

Fármaco Malformaciones potenciales
Fluoxetina Reducción de extremidades
Anfetaminas Cardiaca, biliar, palatina
Amitriptilina Reducción de extremidades
Electrochoques Posterior a viabilidad del embarazo
Litio Anomalía de Ebstein (cardiaca)
Haloperidol Reducción de extremidades
Clorpromazina
Benzodiazepinas Labio y paladar hendidos
relación significativa en un estudio de 2 500 casos. En la literatura, se han

descrito síntomas de abstinencia en el RN caracterizados por temblor, irrita-
bilidad y datos anticolinérgicos (estreñimiento y retención urinaria), por lo
que se requiere vigilancia neonatal estrecha.
Los dos ISRS, sertralina y fluoxetina, no se han relacionado con aumento en
la tasa de malformaciones congénitas. En múltiples estudios, dicha tasa se ubica
entre 0.6 y 3.4%. La tasa de aborto, en cambio, es de 9 a 15.9%, probablemente
aumentada en este grupo de pacientes.
Pese a lo anterior, la decisión de proporcionar o no ISRS depende del equilibrio
entre gravedad del padecimiento de base y efectos en el RN (cuadro 57-4).
Cuadro 57-4 Pros y contras del uso de inhibidores selectivos de la

recaptación de serotonina (ISRS) durante el embarazo
Efectos adversos de Efecto de adaptación
depresión no tratada “abstinencia”
• Ideas suicidas • Temblor generalizado
• Uso excesivo de sustancias • Tono muscular escaso
• Hipertensión • Llanto débil o ausente
• Preeclampsia • Dificultad respiratoria
• Parto pretérmino • Inicio 3 días posparto
• Hospitalización • Requiere ocasionalmente de
• Aborto espontáneo apoyo respiratorio
• RCIU con bajo peso al nacimiento • Autolimitada
• Depresión posparto • Hipoglucemia
• Calificación Apgar baja
• Crisis convulsivas
RCIU, retraso del crecimiento intrauterino.
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No se ha comprobado la seguridad de los psicoestimulantes durante el em-

barazo y no deben usarse. Cuando los síntomas aparecen por primera vez, la
farmacoterapia está indicada si aparecen síntomas vegetativos intensos, psicosis
o ideas suicidas. Las indicaciones para no suspender la medicación durante
todo el embarazo son:
• Depresión de larga evolución.
• Intento suicida.
• Exacerbaciones graves previas.
Estabilizadores del estado de ánimo

El litio es el principal agente usado en la enfermedad bipolar. La información
inicial de la descripción de casos anecdóticos y un registro de niños nacidos de
mujeres tratadas con litio sugería que el uso durante el embarazo quizá predis-
ponga a un riesgo sustancial de padecer malformaciones cardiovasculares. La
anomalía de Ebstein se ha vinculado con exposición prenatal a litio. Sin embar-
go, los informes más recientes han sido conducidos para reevaluar estas preocu-
paciones. Jacobson y colaboradores, y Cohen y colaboradores asumen que,
aunque la exposición a litio puede relacionarse con incremento en la incidencia
de anomalías de Ebstein, el riesgo parece ser muy bajo.
Cohen ha establecido que los lineamientos para el uso de litio durante el
embarazo dependen de los antecedentes de la enfermedad de la paciente. En
mujeres con un solo episodio de manía y un largo periodo de estado de bienes-
tar afectivo, es posible intentar la disminución gradual de la dosis y desconti-
nuar el medicamento antes de intentar un embarazo. En las pacientes con
alteraciones graves, suspender el fármaco genera riesgo de inestabilidad mental.
Cohen considera que es posible considerar descontinuar temporalmente los
medicamentos. El fármaco puede:
• Reducirse al mismo tiempo que la suspensión del anticonceptivo.
• Descontinuarse el litio de modo gradual en el momento de la fecha de
última menstruación (FUM) esperada con una prueba de embarazo po-
sitiva.
En las pacientes con afección bipolar, es imposible considerar la suspensión del
tratamiento porque los riesgos son inaceptables. En este grupo de casos ha de
considerarse el riesgo y solicitar diagnóstico prenatal. En quienes utilizan litio
durante el segundo y tercer trimestres, los riesgos son diabetes insípida nefró-
gena fetal (vinculada con polihidramnios), signos de toxicidad (asfixia, apnea,
descompensación cardiaca, dificultad respiratoria, trombocitopenia y crisis
convulsivas).
Antipsicóticos
Los agentes neurolépticos más estudiados durante el embarazo son las feno-
tiazinas (clorpromazina y haloperidol). Los casos comunicados aislados de
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450 Capítulo 57
malformaciones relacionadas incluyen reducción de extremidades en fetos cu-

yas madres reciben haloperidol. En los casos de conducta suicida, impulsiva,
peligrosa o irracional, se necesita utilizar estos fármacos.
Se considera que si hay antecedentes de inestabilidad cuando no se ingieren
los psicotrópicos, entonces éstos deben ingerirse durante todo el embarazo. El
descontinuar los fármacos cinco a 10 días previos al nacimiento minimiza las
posibilidades de síntomas extrapiramidales en el RN.
En pacientes con esquizofrenia y que no reaccionan a dosis estándar de fár-
macos, debe recomendarse no embarazarse, por lo menos hasta que se consigan
seis meses de estabilidad y remisión en los síntomas.
Ansiolíticos
Al principio se creía que las benzodiazepinas se vinculaban con labio y paladar
hendidos, aunque hoy en día esto ya fue refutado. No se sabe a ciencia cierta el
efecto teratógeno de las benzodiazepinas, ya que su consumo se relaciona con
otras drogas y alcohol.
Los efectos neonatales adversos en RN expuestos prenatalmente de manera
crónica a benzodiazepinas incluyen hipotonía muscular, succión debil, altera-
ción en la regulación de la temperatura, apnea y valoración Apgar baja. Las re-
comendaciones para utilizar estos medicamentos han sido definidas por
Goldberg y Nissim: antes del embarazo, las pacientes con trastornos por ansie-
dad o pánico requieren una cuidadosa reevaluación del régimen farmacológico.
Quienes son tratadas con benzodiazepinas y desean embarazarse, deberían ser
objeto de reducción controlada de la dosis en tanto se encuentra la dosis más
baja que no se relacione con síntomas.
Una opción lógica es el uso de buspirona, ya que es un ansiolítico no benzo-
diazepínico y no tiene malformaciones congénitas vinculadas.
Lactancia
Todos los fármacos psicotrópicos son secretados hacia la leche materna, pero
una amplia variabilidad en la concentración será determinada por la liposolu-
bilidad del fármaco. En lo que respecta a los agentes neurolépticos, la Academia
Americana de Pediatría (AAP) recomienda vigilancia de los efectos de letargo y
alteración del estado sensitivo en el RN (principalmente con haloperidol y clor-
promazina).
En el caso de litio, las concentraciones en la lactancia son hasta de 50% de los
valores maternos. Esto propicia toxicidad en el RN que incluye cianosis, altera-
ciones electrocardiográficas e hipotonía. Esta toxicidad probablemente es con-
secutiva a inmadurez renal y deshidratación. Por tanto, la AAP considera que el
litio y la lactancia no deben coexistir. En cuanto a la carbamazepina (CBZ), las
cifras son compatibles para la lactancia, pero en el caso de AV, algunos médicos
recomiendan suspender la lactancia.
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El diazepam se puede acumular en el RN lactante y no se recomienda usar

este fármaco durante la lactancia. Además, la AAP considera el efecto sobre el
lactante como desconocido pero de posible preocupación. En los casos que la
benzodiazepina se requiera, debe elegirse alguna de acción ultra corta, como
oxazepam.
La AAP no recomienda la suspensión de la lactancia cuando se utilizan an-
tidepresivos, pero sí considera importante la vigilancia del recién nacido.
Conclusiones
Las alteraciones psiquiátricas, especialmente las enfermedades afectivas, son

habituales en las mujeres en edad fértil. Los efectos de estas alteraciones sobre
la paciente y la familia son notables; las consecuencias de una enfermedad no
controlada incluyen signos y síntomas vegetativos, disfunción familiar y au-
mento de la tasa de suicidios. La mayoría de los fármacos aquí revisados es
relativamente segura durante el embarazo y la lactancia. Sin embargo, no hay
estudios perfectamente diseñados para probar la seguridad de los mismos.
Por ello, el uso de tratamiento farmacológico, sobre todo durante la organo-
génesis, involucra un riesgo teratógeno potencial. De manera ideal, ningún
medicamento ha de usarse durante el primer trimestre, aunque esto no siem-
pre puede cumplirse. La mayoría de los obstetras y psiquiatras está de acuerdo
que los riesgos de teratogenicidad se ven superados por las manifestaciones
de enfermedades graves.
La valoración preconcepcional es recomendable en toda paciente con en-
fermedad psiquiátrica. Debe efectuarse un esfuerzo consciente por prescribir
los fármacos más seguros y a las dosis más bajas durante el primer trimestre.
El trabajo coordinado entre el obstetra y el psiquiatra es de importancia críti-
ca. El obstetra no debería intentar un cambio farmacológico sin consultar
previamente con el médico a cargo de la paciente.
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452 Capítulo 57
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COMPLICACIONES DE LA PRIMERA Parte
MITAD DEL EMBARAZO IV
Capítulo Amenaza de aborto

Contenido
Definición Descanso en cama
Datos epidemiológicos Progesterona
Factores de riesgo Otros regímenes
Evaluación Uso de inmunoglobulina Rh
Ecografía Conclusiones
Marcadores séricos maternos Referencias bibliográficas
Introducción
Dedicamos un apartado especial a este tema dada la importancia del mismo. Una de
las mayores incertidumbres de una embarazada es la presentación temprana de san-
grado o dolor, o ambos, con temor por la pérdida de la gestación. Además, el perso-
nal que se enfrenta a esta situación, la confronta como un verdadero desafío clínico.
Definición
La presencia de sangrado vaginal antes de las 20 semanas de gestación (SG) se
constituye como una amenaza de aborto. Ésta puede o no ir acompañada de dolor
abdominopélvico. Se debe considerar, como lo menciona el American College of
Emergency Physicians (ACEP) que el diagnóstico es tentativo en la posmenarquia
de toda mujer que acude con sangrado vaginal como síntoma clave.
La amenaza de aborto se presenta en el 20 al 50% de los embarazos. De éstos, la
probabilidad de aborto es 2.6 veces mayor, y el 17% tendrá complicaciones en
el resto del embarazo.
453
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454 Capítulo 58
Factores de riesgo
Hay características de la paciente y de la historia clínica que pueden aumentar la
probabilidad de amenaza de aborto. De ellas, las más estudiadas han sido:
• Edad materna avanzada: razón de riesgo (OR) de 2.3.
• Aborto previo: OR de 1.1.
Evaluación
Ecografía
El saco gestacional vacío de 15 mm a las 7 SG o de 21 mm a las ocho SG tiene
una exactitud diagnóstica de 90.8% para aborto. Existe especificidad y valor
predictivo positivo (VPP) de 100% cuando se detecta un saco gestacional
de 17 mm sin embrión o de 13 mm sin saco vitelino. La identificación de la
frecuencia cardiaca fetal (FCF) conlleva una probabilidad de 97% de llegar a
la viabilidad (más de 20 SG). Sin embargo, esto último no se ha demostrado de
manera universal.
Se deben buscar tres datos por ecografía:
• Bradicardia fetal.
• Discrepancia de 1 SG o mayor entre la edad menstrual y la ecográfica.
• Discordancia, en cuanto a la edad gestacional, entre el diámetro medio del
saco (DMS) gestacional y la longitud craneocaudal (LCC).
La probabilidad de aborto es de 6% cuando no se encuentra ninguno de estos
datos, 28% cuando un dato es positivo, 56% cuando se hallan dos datos, y 84%
si los tres están presentes.
Las consecuencias de la presencia de un hematoma subcoriónico están aún
en controversia y se menciona un aumento de hasta tres veces para el riesgo de
aborto.
Marcadores séricos maternos

Con sensibilidad de 88.3% y VPP de 82.6%, el punto de corte de la fracción β de
la gonadotropina coriónica humana (HGC) libre se ha establecido en 20 ng/ml
para definir quiénes continuarán el embarazo.
Tratamiento
Es importante llevar a cabo una búsqueda de trastornos relacionados, como
infección de vías urinarias (IVU), cervicovaginitis u otra infección que pudiera
ser causal (fig. 58-1).
El tratamiento para esta afección es predominantemente empírico. Se han
intentado diferentes maniobras terapéuticas y los resultados han sido contra-
dictorios (cuadro 58-1).
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• Clorhidrato de
Síntomas Dolor abdominal
piperidolato o
Indometacina
• Progesterona
Reposo
Hidratación
Sangrado Ecografía
Infección
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• Progesterona Reposo Tratamiento
• Clorhidrato de Hidratación indicado
piperidolato o
• Butilhioscina
Amenaza de aborto
455
Figura 58-1 Tratamiento de la amenaza de aborto.

456 Capítulo 58
Cuadro 58-1 Resultado de intervenciones en la amenaza de aborto

Valor
Intervención n de p Autor
Descanso en cama 230 0.03 Ben-Haroush
Descanso en cama 61 0.07 Harrison
Descanso en cama 226 0.41 Globbe
Caproato de 300 0.26 Berle
hidroxiprogesterona
Caproato de 145 0.58 Tognoni
hidroxiprogesterona
Medroxiprogesterona 260 0.62 Moller
n, número de pacientes.
Descanso en cama
Aunque no hay datos definitivos de que el descanso en cama pueda afectar el
curso del embarazo, abstenerse de llevar a cabo actividad física por un par de
días puede ayudar a la mujer a sentirse más segura, otorgándole de este modo
alivio emocional.
Progesterona
En un reciente metaanálisis, el riesgo relativo (RR) de abortar en pacientes con
amenaza de aborto que usan progesterona fue de 1.1 (intervalo de confianza
[IC], 0.92 a 1.31); esto indica que no hay beneficio comparado con no utilizar
esta sustancia. Hoy en día se considera que la progesterona parece no mejorar el
pronóstico en la amenaza de aborto. Se ha sugerido que las contracciones uteri-
nas disminuyen más rápidamente entre las pacientes que utilizan progesterona
vaginal.
Otros regímenes
Se han usado la butilhioscina y el clorhidrato de piperidolato, sin estudios que
los avalen. Dado que la relajación del músculo liso quizá sea de beneficio y ya
que no se han comunicado efectos adversos, estos fármacos pueden utilizarse
en el tratamiento.
También se han usado bufenina, indometacina y otros medicamentos, pero
sin éxito.
Uso de inmunoglobulina Rh
Este fármaco debe considerarse en la paciente con Rh negativo no aloinmuniza-
da, siempre y cuando la edad gestacional sea mayor a las 12 SG (ámpula de 50 µg).
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Amenaza de aborto 457
Cuando el sangrado sea profuso y se acompañe de dolor, quizá tenga que usarse
aun en casos con menos de 12 SG.
Conclusiones
De manera indudable, por la frecuencia habrá que atender mujeres con ame-
naza de aborto. Es imposible tomar a pie juntillas la literatura basada en evi-
dencia y quedarse con los brazos cruzados ante una paciente con este cuadro
clínico.
El uso juicioso de relajantes del músculo liso, antiinflamatorios no esteroi-
deos (AINE), como indometacina, cuando no hay sangrado; lo más recomen-
dable incluye progesterona, hidratación y reposo.
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departament in early pregnancy. Ann Emerg Med, 2003;41:123-133.
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Capítulo Aborto
Contenido
Definición Segundo trimestre

Datos epidemiológicos Oxitocina
Etiología Misoprostol
Clasificación clínica Aborto séptico
Clasificación ecográfica Aborto en evolución e
Tratamiento incompleto
Lineamientos generales Aborto inevitable
Primer trimestre Referencias bibliográficas
Deceso embrionario o huevo
muerto y retenido
Definición
Aborto es la pérdida del producto de la gestación cuando tiene menos de 20
semanas de gestación (SG) o pesa menos de 500 g.
Se ha observado que de todos los embarazos, los abortos subclínicos (sin cono-
cimiento de la mujer de su estado grávido) presentan:
• Preimplantación: 12.5%.
• Posimplantación: 30%.
Del restante 54%, se pierden de manera espontánea 3 a 12%, por lo que sólo
llegan a la viabilidad 44 a 53% (fig. 59-1).
Etiología
Hay múltiples causas que originan la pérdida del embarazo (cuadro 59-1).
Un factor relevante abarca las anomalías cromosómicas. Se calcula que del total
de las pérdidas en el primer, segundo y tercer trimestres, 50 a 70, 30 y 3%, respec-
tivamente, evolucionan con alteraciones cromosómicas. Las más frecuentes son:
• Monosomía X: 10 a 25%.
• Trisomías 13, 16, 18, 21, 22, y otras: 75 a 90%.
458
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Sin ovulación (5%) Infertilidad
Pérdida
1 000 ciclos Óvulo no fertilizado (7.5%)
preclínica
Óvulo en la TF, 950

Sin implantación 12%
Fertilizado, 879
Pérdidas tempranas 13%
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Implantación, 776
Abortos 67
Muerte perinatal 6
RNV 600
Aborto
459
Figura 59-1 Predicción de éxito y fracaso reproductivos. TF, Trompa de Falopio; RNV, recién nacido vivo.
460 Capítulo 59
Cuadro 59-1 Causas potenciales de aborto

• Defecto en la fase lútea
• Anomalías tiroideas
• Diabetes mellitus
• Sinequias uterinas
• Fusión mülleriana incompleta
• Miomatosis uterina
• Incompetencia ístmica cervical
• Infecciones
• Anticuerpos anticardiolipinas y anticoagulante lúpico
• Anticuerpos antiesperma
• Fármacos, agentes químicos y nocivos
• Adicciones: tabaco, alcohol
• Anticonceptivos
• Alteraciones cromosómicas
Con base en la exploración física de la paciente, es posible clasificar el cuadro
clínico como:
• Amenaza de aborto: hemorragia uterina genital y contractilidad sin mo-
dificaciones cervicales.
• Aborto inevitable: hemorragia genital suficientemente intensa para indi-
car evacuación uterina o rotura de membranas, aún sin modificaciones
cervicales.
• Aborto en evolución: hemorragia genital persistente con actividad uteri-
na y modificaciones cervicales.
• Aborto incompleto: expulsión de parte del producto.
• Aborto séptico: se agrega infección intrauterina.
Clasificación ecográfica
A partir de los datos que se obtienen por ecografía, se tienen los siguientes diag-
nósticos:
• Deceso embrionario: cuando hay evidencia clara de embrión sin vida.
• Huevo muerto: embarazo intrauterino anómalo del primer trimestre sin
embrión visible.
Es muy importante la valoración por ecografía de la gestación temprana cuando se
sospecha aborto. Se cuenta con múltiples datos de búsqueda intencionada,
según sea el tiempo de gestación (cuadro 59-2).
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Aborto 461
Cuadro 59-2 Datos ecográficos por edad gestacional y vía de acceso

Datos
Edad gestacional ecográficos Vía de acceso
Transvaginal Transabdominal
0-2 Espesor de 8 mm
endometrio
3-4 Espesor de 14 mm
endometrio
4.1-4.3 Saco embrionario
5.5 Saco vitelino DMS 5-8 mm
5-6 Embrión DMS 5-12 mm
6-6.5 FCF DMS 13-18 mm
7 Saco vitelino DMS 20 mm
8 FCF DMS 25 mm
FCF, frecuencia cardiaca fetal; DMS, diámetro medio de saco gestacional.
Los datos ecográficos transvaginales de buen pronóstico comprenden pre-

sencia de signo de doble decidua con saco de 10 mm. El diámetro medio de saco
(DMS) gestacional tiene una velocidad de crecimiento de 1.13 mm/día.
Se considera de mal pronóstico:
Criterio mayor:
• Dimensiones del saco.
Criterio menor:
• Reacción decidual menor de 2 mm.
• Irregularidad del saco gestacional.
• Ausencia del signo de doble decidua con saco gestacional mayor de
10 mm.
• Seudosaco acompañado de flujo Doppler menor de 8 cm/s de velo-
cidad sistólica.
Para calcular la edad gestacional hay varias reglas sencillas (cuadro 59-3).
Aunado al cálculo de la edad gestacional, se registra la presencia de frecuen-
cia cardiaca fetal (FCF). En embarazos menores de 6.5 SG, la pérdida es de 7 a
24%. En cambio, en pacientes con más de ocho SG con FCF presente, la pérdida
es de 2 a 3% de los embarazos.
Se cuenta con varios estudios donde se ha evaluado la FCF, inclusive según
la edad gestacional con parámetros ya establecidos: mayor de 82, mayor de 96 y
140 latidos por minuto, correspondientes a las cinco, seis y nueve semanas, res-
pectivamente.
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462 Capítulo 59
Cuadro 59-3 Cálculo de la edad gestacional

Periodo de la gestación (semanas) Edad gestacional (días)
5-11 SG 30 + mm saco
6-11 SG 42 + longitud embrión
± 3 días con 95% de seguridad
6-12 SG LCC con equivalencia en cuadro de
referencia
± 4.7 días con 95% de seguridad
SG, semanas de gestación; LCC, longitud craneocaudal.
Tratamiento
Lineamientos generales
• Interrogar sobre antecedentes obstétricos: edad, gestaciones, partos, ce-
sáreas, abortos, fecha de la última menstruación (FUM), pruebas de em-
barazo y ecografías.
• Exploración física: presión arterial (PA), frecuencia cardiaca (FC), fre-
cuencia respiratoria (FR), temperatura, medición de fondo uterino,
peristaltismo, dolor abdominal, rebote, etc.
• Se obtiene ecografía cuando sea posible.
• Exploración cervical con espejo: valoración de cuello uterino (dilata-
ción, borramiento), sangrado, partes fetales o embrionarias en cavidad
vaginal (fig. 59-2).
Es conveniente pensar que toda paciente está embarazada de modo viable hasta
demostrar lo contrario. Cuando no hay descompensación hemodinámica y el
sangrado no es profuso, lo más conveniente es tomar una conducta conservado-
ra y se realiza ecografía.
Una vez establecido el diagnóstico de aborto, por clínica y ecografía, el si-
guiente paso es el establecimiento de un plan terapéutico. Esto dependerá del
estado clínico del cuello uterino y la edad gestacional, además de la presencia o
ausencia de infección.
Primer trimestre
Deceso embrionario o huevo muerto y retenido
En la gran mayoría de los casos, estos datos se observan de manera fortuita en
una ecografía. Casi siempre se trata de pacientes asintomáticas, sin modificacio-
nes cervicales ni sangrado. No constituyen urgencias en el estricto sentido de la
palabra y existen dos opciones:
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Primer trimestre Deceso embrionario o Dilatación y curetaje
huevo muerto y retenido,
Ecografía o ambas cosas
Deceso embrionario o Maduración cervical

Segundo trimestre
huevo muerto y retenido,
o ambas cosas
No Sí Antibióticos
Infección
No Sí Inevitable Dilatación y curetaje
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Sangrado Incompleto Curetaje
profuso
Aborto
Sospecha clínica
463
Figura 59-2 Tratamiento de aborto.

464 Capítulo 59
• Dilatación y curetaje.
• Maduración cervical y legrado.
El autor se inclina por el segundo tratamiento, con lo cual se disminuye el índi-
ce de perforaciones uterinas.
Segundo trimestre
En el aborto del segundo trimestre ya están formadas algunas partes cartilagi-
nosas y óseas, por tanto, se intenta dilatación y evacuación con dilatadores de
Hegar y legras, pero conlleva el riesgo de perforación uterina. Por ende, es re-
comendable la maduración cervical con oxitocina o misoprostol hasta la eva-
cuación del producto de la gestación y, posteriormente, la revisión de la
cavidad. Esto no debe faltar, pues en ocasiones se confía en que ya se expulsó
todo el tejido y tiempo después (varios días generalmente) ocurre la desagra-
dable sorpresa de sangrado o infección por tejido retenido.
Oxitocina
Si se desea inducción con oxitocina, se cuenta con un sistema establecido llama-
do Parkland:
• 100 unidades de oxitocina en 1 000 ml de Ringer lactato (1 ml/100 mIU).
Se inicia a razón de 0.5 ml/min, luego se incrementa a 0.5 ml por vez, a
intervalos de 20 a 40 min hasta 2 ml/min.
Si no hay contracciones eficaces:
• Descartar hasta dejar en el frasco sólo 500 ml de la solución previa y
agregar 50 U de oxitocina (1 ml/200 mIU). Se inicia a razón de 1 ml/
min, después se aumenta a 0.5 ml por vez, a intervalos de 20 a 40 min
hasta 2 ml/min y por 4 a 5 h o antes si se expulsa el producto.
Posteriormente es necesario llevar a cabo una revisión de cavidad bajo anestesia
con legras para verificar que el útero no tiene tejidos retenidos.
Misoprostol
La dosis inicial es de 200 µg por vía vaginal u oral cada 4 a 6 h, hasta seis dosis
o la expulsión del producto de la gestación. Posteriormente, se lleva a cabo re-
visión de cavidad. Los efectos adversos del misoprostol incluyen fiebre, náusea
y vómito, por lo que debe hacerse diagnóstico diferencial, en ocasiones, con
aborto séptico. En ambos tratamientos a veces es conveniente dejar una solu-
ción con oxitocina durante el procedimiento de revisión, aunque siempre hay
el riesgo de que tras hacer una histerometría al inicio y, conforme se efectúa el
procedimiento, se reduce la cavidad hay la posibilidad de perforar el útero con
las legras. Asimismo, es importante vigilar el sangrado poslegrado.
Aborto séptico
Sin importar el trimestre, es indispensable solicitar pruebas de laboratorio y
valoración del grado de anomalía infecciosa. Además, es necesario implementar
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Aborto 465
tratamiento con antibióticos previo a cualquier intento terapéutico cervicoute-

rino.
Los esquemas de antibióticos establecidos son: cefalosporina de segunda
generación con clindamicina intravenosa (IV) por tres a cuatro días, el cual se
completa con clindamicina por vía oral (VO) por otros siete días.
Posteriormente, puede instaurarse ya sea tratamiento con oxitocina o miso-
prostol, o dilatación y curetaje, según sea el caso.
Aborto en evolución e incompleto
Es esencial establecer un estado hemodinámico conveniente con soluciones pa-
renterales. La valoración cervical y el tratamiento se definen según la edad
gestacional.
Aborto inevitable
Es importante evaluar la edad gestacional y tomar acciones adecuadas, dado
que el cuello uterino se halla casi siempre en situación desfavorable y el sangra-
do puede ser profuso. Ante tal circunstancia, se opta por dilatación y curetaje.
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Capítulo Emesis en el embarazo
Contenido
Introducción Pronóstico
Definición e incidencia Tratamiento
Criterios diagnósticos Medidas generales
Etiología Farmacológico
Complicaciones
Introducción
La náusea y el vómito son situaciones frecuentes que afectan la salud de la ma-
dre y el feto. Estas anomalías alteran la calidad de vida y aumentan los costos de
atención en salud. En ocasiones, la percepción de la paciente y el médico hace
que no se busque atención médica o que se rechace la posibilidad de ofrecer
antieméticos cuando la paciente refiere los síntomas.
Definición e incidencia
Se informa hasta 50 a 80% de náusea y vómito de 9 a 40%. Se ha intentado cate-
gorizar tanto la náusea como el vómito, pero a cada paciente desde su perspec-
tiva le afectan diferente y, por tanto, la decisión de tratamiento dependerá de la
afección (cuadro 60-1).
Se ha comunicado que 10% de las pacientes presenta náusea y vómito antes
de advertir la menstruación faltante; 70% manifiesta náusea de manera persis-
tente entre las SG cuatro y siete. A las 16 SG, 90% ya tiene remisión del cuadro
clínico.
Cuadro 60-1 Categorización de la náusea y el vómito en el embarazo

Grado Náusea Vómito
Leve <1h ≤2
Moderada 1-6 h 3-4
Grave >6h >5
466
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Emesis en el embarazo 467
Cuadro 60-2 Diagnósticos diferenciales

Trastornos gastrointestinales Enfermedades neurológicas
Gastroenteritis Seudotumor cerebral
Gastroparesia Lesión vestibular
Acalasia Migraña
Enfermedades del aparato biliar Tumor del SNC
Hepatitis
Obstrucción intestinal Varios
Enfermedad péptica ulcerativa Intolerancia o toxicidad a fármacos
Pancreatitis
Apendicitis Trastornos relacionados
con el embarazo
Anomalías de las vías genitourinarias Hígado graso agudo del embarazo
Pielonefritis Preeclampsia
Uremia
Torsión ovárica
Litiasis renal
Leiomioma degenerado
Enfermedades metabólicas
Cetoacidosis diabética
Porfiria
Enfermedad de Addison
Hipertiroidismo
SNC, sistema nervioso central.
No hay una definición precisa para hiperemesis gravídica. Esta afección apa-
rece en 0.3 a 2% de los embarazos. En estos casos, las manifestaciones llegan al
extremo con deshidratación, alteraciones hidroelectrolíticas, y daños renal y
hepático. Es un diagnóstico de exclusión basado en la presentación clínica en
ausencia de otras enfermedades que puedan explicar los síntomas (cuadro 60-2).
Los criterios diagnósticos de la hiperemesis gravídica son:
• Náusea y vómito persistente sin una causa aparente.
• Signos de inanición aguda: cetosis o cetonuria.
• Reducción de peso.
• Alteraciones en los electrólitos séricos.
• Además, puede estar presente alteración tiroidea o hepática.
El momento de inicio de los síntomas usualmente es antes de las nueve SG;
cuando éstos surgen después, es importante considerar los diagnósticos dife-
renciales.
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468 Capítulo 60
La presencia de fiebre, alteraciones neurológicas focales y bocio pueden ayu-

dar al diagnóstico diferencial. Las concentraciones de las enzimas hepáticas
(transaminasa glutámico-oxaloacética [TGO], transaminasa glutámico-pirúvi-
ca [TGP], deshidrogenasa láctica [DHL]) se mantienen menores a 300 U/L y las
bilirrubinas a menos de 4 mg/dl.
Etiología
La causa precisa se desconoce. No obstante se han propuesto somatización
(conversión) y limitación para manejar el estrés durante el embarazo como
posibles hipótesis que intentan explicar el fenómeno. La aparición de gona-
dotropina coriónica humana (HGC) en el suero materno coincide con el ini-
cio de los síntomas. Se piensa que el umbral de la respuesta tiroidea de la
paciente también es un componente de la etiología. Por otra parte, los valo-
res de estrógeno (estradiol) quizá desempeñen un papel importante en la
etiopatología. Además, se ha estudiado la relación de la infección por Helico-
bacter pylori y la hiperemesis gravídica. La tasa de infección en este grupo de
pacientes es de 90.5% en comparación con 46.5% en grupos control (razón
de riesgo [OR] de 4.45 e intervalo de confianza [IC] de 2.31 a 8.54). Por tan-
to, la posibilidad de producir remisión con base en el tratamiento de erradi-
cación para H. pylori continúa como una posibilidad a ser estudiada de
manera extensa.
Factores de riesgo
En pacientes con algunos de los siguientes antecedentes, se ha observado emesis
e hiperemesis con mayor frecuencia:
• Volumen placentario aumentado: embarazo molar, múltiple.
• Antecedentes familiares y de embarazos previos con hiperemesis gravídica.
• Trastorno del movimiento concomitante y migraña.
Complicaciones
La náusea y el vómito pueden llegar al extremo de propiciar una encefalopatía
de Wernicke, destrucción del bazo, rotura esofágica, neumotórax y necrosis tu-
bular aguda.
Pronóstico
En casos leves y moderados de náusea, se ha informado que los resultados peri-
natales no se ven afectados al compararlos con pacientes sin este problema. La
tasa de malformaciones congénitas y el aborto tampoco se altera. Cuando la
anomalía es grave y el tratamiento no está dimensionado, puede ocurrir muerte
fetal.
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Tratamiento
Éste debe atender los síntomas; en casos leves, las medidas generales son sufi-
cientes. Además es indispensable proporcionar polivitamínicos, ya que se ha
observado que las pacientes que reciben este apoyo presentan menos náusea y
vómito que quienes no lo reciben.
Medidas generales
• Descanso.
• Evitar estímulos sensitivos.
• Comidas en pequeñas cantidades.
• No consumir comida condimentada o grasosa.
• Eliminar complemento de hierro.
• Separar los alimentos sólidos de los líquidos.
• Ingerir cápsulas de jengibre.
• Vitamina B6 (piridoxina) a razón de 10 a 25 mg cada 8 h.
Farmacológico
Cuando la alteración en la calidad de vida así lo amerite, se debe proporcionar
tratamiento farmacológico. Con base en la eficacia y la seguridad, los fármacos
pueden clasificarse como puede verse en el cuadro 60-3.
Cuadro 60-3 Fármacos usados en la emesis del embarazo

Fármaco Dosis
Eficacia comprobada, seguridad no
concluyente
• Bloqueador de receptores H1 2 disparos intraorales cada 6 h
Dimenhidrinato
Cetirizina 25-50 mg cada 24 h VO
Meclizina 50-100 mg cada 6 h VO
Hidroxicina
Doxilamina
• Fenotiazinas 25 mg cada 4 h VO, VR
Prometazina
Eficacia y seguridad limitada
• Inhibidores de la 3-5hidroxitripta-
mina: ondansetrón 8-10 mg cada 12-8 h VO, IM
• Corticoesteroides (metilprednisolona) 16 mg cada 8 h VO o IV
Seguridad comprobada, eficacia no
concluyente: 10 mg cada 6-8 h VO, IV, IM
• Metoclopramida
• Anticolinérgicos
VO, vía oral; IV, intravenosa; VR, vía rectal; IM, intramuscular.
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470
Síntomas graves* Metoclopramida: Dimenhidrinato:
o
5 a 10 mg cada 8 h 50 mg cada 4 a 6 h
Medidas generales
Capítulo 60
Prometazina: 12.5
a 25 mg cada 4 h
Fármacos
Respuesta
satisfactoria No
Sí
Ondansetrón:
8 mg cada 12 h
Tratamiento
prenatal habitual
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* Valorada por la paciente Metilprednisolona: 16 mg cada 8 h por 3 días
con base en su perspectiva Reducir la dosis en dos semanas
de disminución de la calidad Se puede mantener el tratamiento por 6 semanas
de vida
Figura 60-1 Guía de tratamiento de la emesis y la hiperemesis gravídicas.

En los casos de náusea y vómito leve, estaría indicado iniciar con metoclo-
pramida a dosis bajas por vía oral, 30 min antes de ingerir alimentos. Se puede
agregar ranitidina u omeprazol cuando la paciente manifiesta síntomas de en-
fermedad acidopéptica. Si el cuadro clínico es más grave, es posible imple-
mentar otras estrategias con fármacos intramusculares o intravenosos.
Se puede considerar el internamiento como opción en los casos resistentes al
tratamiento inicial y si se observan datos de deshidratación. En estas pacientes,
deben aplicarse las siguientes medidas:
• Suspensión de la vía oral por 24 h.
• Suministro de líquidos parenterales para satisfacer la restitución (vómi-
to) y las necesidades basales.
• Se proporcionan vitamínicos (complejo B).
• Esquema intensivo y escalonado de fármacos (fig. 60-1).
Si han pasado 8 h y el vómito no desaparece, puede colocarse una sonda naso-
gástrica para disminuir el reflejo nauseoso. Además, si luego de 24 h, al reiniciar
la vía oral, regresa la náusea y el vómito, puede pensarse en implementar nutri-
ción parenteral por corto tiempo (72 h), mientras los medicamentos, como los
esteroides, empiezan a surtir efecto.
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Capítulo Aloinmunización
Contenido
Introducción Otros sistemas sanguíneos menos

Definiciones frecuentes
Datos epidemiológicos Patogenia y fisiopatogenia
Mecanismos fisiopatológicos Métodos diagnósticos
Incompatibilidad sanguínea Método de estudio de la
maternofetal concentración de bilirrubina
Incompatibilidad por el sistema en el líquido amniótico
Rh-Hr Cordocentesis
Mecanismo de sensibilización por Tratamiento
factor Rh-Hr Referencias bibliográficas
Introducción
La enfermedad hemolítica perinatal (EHP) consecutiva a aloinmunización pro-
picia alto riesgo de morbimortalidad para el feto y el recién nacido. Constituye
uno de los ejemplos más característicos de la conquista de una enfermedad por
la medicina. No obstante, sólo la agudeza del clínico permite iniciar su atención
apropiada.
Definiciones
Aloinmunización: proceso de carácter activo manifestado por incompatibilidad
al sistema Rh en la que, posterior al estímulo de un antígeno derivado de un
miembro de la misma especie, el sistema inmunocompetente origina la forma-
ción específica de anticuerpos.
Enfermedad hemolítica perinatal: es el resultado del efecto (fetal y en el recién
nacido) de los anticuerpos maternos ante incompatibilidad sanguínea.
La incidencia de la enfermedad hemolítica del recién nacido es diferente, según
sea el grupo étnico involucrado (cuadro 61-1).
De acuerdo al Center for Disease Control (CDC), en un informe de 1991,
se calcula que la incidencia de enfermedad hemolítica del recién nacido en
472
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Aloinmunización 473
Cuadro 61-1 Incidencia de la enfermedad hemolítica del recién nacido

Grupo étnico Incidencia (por 10 000 nacimientos)
• Hispano 12.4
• Negro 8.1
• Asiático 2.2
• Otros 6.7
Estados Unidos es de 10.6 por cada 10 000 nacimientos, lo cual corresponde

a 4 000 lactantes afectados. Hoy en día, en 2006, se estima que el uso de in-
munoglobulina ha disminuido esta incidencia hasta 3.1 por cada 10 000 na-
cimientos.
En México, en el Instituto Nacional de Perinatología, se calcula que la inci-
dencia es de 50 a 60 por cada 10 000 nacidos vivos. Esta alta incidencia se
explica por ser un centro especializado de referencia a escala nacional.
Mecanismos fisiopatológicos
Incompatibilidad sanguínea maternofetal
Ésta se refiere a la presencia de un antígeno del eritrocito fetal que no posee
la madre. Hay incompatibilidad actual o real cuando el antígeno fetal logra
estimular los órganos del sistema inmunitario materno, los cuales estimulan
la formación de anticuerpos específicos. La mayoría de estas incompatibili-
dades son de tipo potencial, es decir, no hay formación de anticuerpos espe-
cíficos.
La EHP constituye la consecuencia final de una incompatibilidad sanguínea
actual o real entre la madre y el feto, determinada por distintos factores sanguí-
neos. La aglutinación y la hemólisis de los eritrocitos fetales por los anticuerpos
maternos específicos que pasan a través de la placenta causan anemia hemolíti-
ca e ictericia; esto caracteriza a las eritroblastosis fetal y neonatal.
Para que la EHP ocurra, deben existir tres condiciones:
• Que el antígeno producido por el sistema inmunitario materno atraviese
la barrera placentaria y pase a la circulación fetal.
• Que el anticuerpo materno actúe sobre el antígeno fetal de manera espe-
cífica.
• Que el anticuerpo esté constituido por una inmunoglobulina que, una
vez unida a los eritrocitos fetales, pueda originar su aglutinación y pos-
terior hemólisis.
La aloinmunización materna por factor Rho (D) del sistema sanguíneo Rh-Hr
es la causa de 82 a 85% de los casos.
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474 Capítulo 61
Incompatibilidad por el sistema Rh-Hr

En la especie humana, el sistema Rh-Hr está expresado en su genotipo por seis
genes alelomorfos que ocupan seis loci o lugares fijos en el brazo corto del cro-
mosoma 1. Estos genes son C (Rh’), c (Hr’), D (Rho), d (Hro), E (Rh’), (Hr’). El
factor Rho o D es el de mayor potencialidad antigénica, siguiéndole en frecuen-
cia el c, el E y el C.
Se clasifica a una persona como Rh positiva cuando posee el antígeno D en
la membrana del eritrocito, y como Rh negativo si carece de éste. La ausencia
del antígeno D es variable según el grupo étnico de los individuos. En poblacio-
nes caucásicas, su prevalencia es de 15%, en chinos y japoneses es menor de 1%,
en la raza negra varía entre 4 y 8%, mientras que en los vascos es hasta de 33%.
Otros anticuerpos del sistema Rh-Hr también pueden originar la enfermedad
clínica y en orden de frecuencia corresponden a: anti-c (Hr’), anti C (Rh’), anti-E
(Rh’), anti-e (Hr’), o la combinación de cualquiera de ellos con el factor D.
Mecanismo de sensibilización por factor Rh-Hr

Durante el embarazo, es normal el paso de eritrocitos fetales a la circulación ma-
terna. Esto sucede en 75% de los casos durante el embarazo o el parto. La sensibi-
lización se relaciona de manera directa con la magnitud de la hemorragia
transplacentaria fetomaterna. Con la técnica de Kleihauer-Betke, se estableció
que durante la gestación este pasaje no sobrepasa 0.1 a 0.2 ml de sangre fetal.
El micropasaje de eritrocitos es insuficiente para estimular el sistema inmu-
nitario. Cuando la hemorragia transplacentaria es mayor de 5 ml, las probabili-
dades de aloinmunización aumentan y en 0.25% de los embarazos, dicha
hemorragia es mayor de 30 ml. Algunas situaciones obstétricas pueden aumen-
tar el riesgo de hemorragia transplacentaria y, por tanto, el riesgo de sensibiliza-
ción (cuadro 61-2).
Si se considera que el antígeno D está desarrollado ya a los 35 a 45 días de
gestación, se explica que 4 a 5% de las pacientes posaborto pueda tener una
hemorragia transplacentaria que exceda 0.2 ml de sangre fetal, lo cual puede
producir sensibilización.
La transfusión de sangre Rh positiva a una persona Rh negativa genera una
respuesta inmunitaria en 50% o más de los casos por la introducción masiva de
sangre incompatible. La respuesta inmunitaria primaria al antígeno es habitual-
mente débil y los anticuerpos iniciales son de naturaleza IgM que, por su alto
peso molecular (900 000 Da), no pasan a través de la placenta. La respuesta in-
munitaria secundaria tal vez ocurra después de la exposición a muy pequeñas
cantidades del antígeno (0.03 ml) y casi siempre es intensa y los anticuerpos son
predominantemente del tipo IgG.
Se calcula que la frecuencia de inmunización en madres Rh negativas en el
segundo hijo Rh positivo y con compatibilidad ABO es alrededor de 12 a 15%.
Cuando se han completado cinco embarazos, la probabilidad de inmunización
es de 30% o más.
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Aloinmunización 475
Cuadro 61-2 Causas obstétricas más frecuentes de sensibilización

Acontecimiento Incidencia de sensibilización (%)
Cordocentesis 40
Muestra de vellosidades coriónicas 14-18
Amniocentesis 6-15
Amenaza de aborto 11
Sangrado de primer trimestre 4-8
Aborto espontáneo 1.5-2
Embarazo molar ¿?
Versión externa 1.8-6
Embarazo sin complicaciones 2.6-8
Traumatismo abdominal ¿?
Otros sistemas sanguíneos menos frecuentes

Hay otros grupos sanguíneos que pueden relacionarse con EHP. Por fortuna, esta
vinculación es de baja frecuencia, pero su importancia ha aumentado en los
últimos años, en la medida que la profilaxis de la inmunización por anti-D ha redu-
cido los casos de esa enfermedad. La detección de estos anticuerpos circulantes en la
madre se logra mediante una prueba de Coombs indirecta polivalente (cuadro 61-3).
Patogenia y fisiopatogenia
La patogenia de la enfermedad hemolítica perinatal es la hemólisis de los eritro-
citos fetales producida por anticuerpos maternos de la fracción gammaglobulina.
Cuadro 61-3 Sistemas de antígenos más frecuentes, diferentes al D, con

significado perinatal
Porcentaje (%) de
Grupo sanguíneo la población Comentario
Kell 9
Duffy 66
Kidd 75 Predominio en caucásicos
MN 50 25% MM y 25% NN
Lutheran 8
Diego Variable Sudamericanos 36%, asiático 15%.
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476 Capítulo 61
El resultado de esta hemólisis es la anemia fetal, que estimula la producción de

eritropoyetina, la cual a su vez estimula los sitios normales de eritropoyesis. Cuan-
do la hemólisis supera esta compensación, aparecen sitios de eritropoyesis extra-
medular, especialmente en hígado y bazo del feto. Se liberan desde los sitios de
eritropoyesis formas inmaduras de eritrocitos a la circulación fetal (eritroblastos);
de ahí el nombre de eritroblastosis fetal. La hepatoesplenomegalia es un hallazgo
constante en todo niño afectado por esta enfermedad, como consecuencia de la
eritropoyesis extramedular.
La hemólisis aumenta la bilirrubina no conjugada en el feto, sin llegar a ci-
fras peligrosas, ya que la placenta la conjuga y excreta. Concluido el parto y
luego de ligar el cordón, la hemólisis origina rápido aumento de la bilirrubina
no conjugada, ya que el hígado del recién nacido, por su inmadurez enzimática,
es incapaz de conjugar la bilirrubina de un modo eficaz, y aparece ictericia de
rápida instalación y progreso.
Según la gravedad de la hemólisis, se distinguen tres modalidades clínicas de
enfermedad hemolítica del RN: anémica, icteroanémica e hidrópica.
En la modalidad hidrópica, se produce extensa infiltración y restitución del
parénquima hepático por focos de eritropoyesis. Esto determina un síndrome
de hipertensión portal y venosa umbilical, agregándose alteraciones del meta-
bolismo proteínico, que producen importante decremento de la albúmina plas-
mática. La obstrucción portal y la hipoalbuminemia generan el edema y la
ascitis que caracterizan la hidropesía fetal. Además, es posible observar diferen-
tes grados de insuficiencia cardiaca como consecuencia de la intensa anemia.
Hoy en día, la teoría de la insuficiencia cardiaca como causa primaria de
hidropesía no puede sostenerse, ya que algunos fetos desarrollan intenso síndro-
me hidrópico con concentraciones de hemoglobina de 9 g/dl, y otros no presen-
tan este síndrome con cifras de hemoglobina tan bajas como 4 g/dl (fig. 61-1).
Métodos diagnósticos
Método de estudio de la concentración de bilirrubina
en líquido amniótico
A finales del decenio de 1950, el doctor Liley creó una gráfica de zonas pronós-
ticas, relacionando la densidad óptica diferencial a 450 nm con la edad gestacio-
nal del feto al momento de la amniocentesis y el daño hemolítico fetal entre las
28 y 36 semanas en 101 embarazos afectados por EHP por factor Rh. Al analizar
la gráfica de Liley, se puede inferir la magnitud del daño hemolítico fetal y, por
tanto, planificar las acciones terapéuticas posteriores. El significado de las zonas
pronósticas tiene el siguiente valor predictivo:
• Zona A: feto Rh negativo o Rh positivo con enfermedad hemolítica
leve.
• Zona B baja (B1): feto Rh positivo con enfermedad hemolítica leve a
moderada.
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Madre Rh negativa previamente sensibilizada
Eritrocito fetal
IgG
Placenta
Hemólisis
Eritrocito fetal
IgG
Anemia
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Hipoxia
Insuficiencia Alteración Hematopoyesis
cardiaca endotelial (médula ósea,
bazo e hígado)
Feto Rh positivo
Hidropesía Edema
Aloinmunización
Eritroblastosis
Figura 61-1 Fisiopatología de la enfermedad hemolítica del feto.

477
Tomada de Seifer DB (ed.). Physiologic basis of gynecology and obstetrics. Baltimore: Williams & Wilkins, 2001:490-494.
478 Capítulo 61
• Zona B alta (B2): feto Rh positivo con enfermedad hemolítica moderada

a grave.
• Zona C: feto Rh positivo con enfermedad hemolítica grave (hemoglobi-
na menor de 9 g/dl, hidropesía fetal y alto riesgo de mortinatalidad).
Posteriormente, John Queenan, en 1993, mediante estudio en mujeres entre las
semanas 14 a la 40, sugiere una gráfica dividida en cuatro zonas: 1) no afectado;
2) indeterminado; 3) afectado, y 4) muerte intrauterina.
En apariencia, mediante comparación de ambas gráficas, se mostró mayor
exactitud. Se llevó a cabo un estudio con 231 pacientes, de los cuales 73 estaban
sensibilizados. Se encontró que el método de Queenan produjo un significativo
incremento en la sobreestimación del riesgo (13 de 67, comparado con siete de
67 de Liley).
Cordocentesis
Este procedimiento está considerado el estándar de oro (diagnóstico y terapéu-
tico). En manos experimentadas, la mortalidad fetal atribuible al procedimien-
to es de 1.4% antes de las 28 semanas, y la muerte perinatal de 1.4% después de
las 28 semanas, lo cual hace un total de 2.7%. Este procedimiento se relaciona
con mayor frecuencia de hemorragia fetomaterna que la amniocentesis, que es
de 40%, 65.5% si la placenta es anterior y 16.6% si es posterior. También se ha
informado bradicardia fetal en un espectro de 3.1 a 12%. Por este motivo, se
recomienda su uso en situaciones muy específicas.
Las indicaciones de cordocentesis son:
• Feto en seguimiento con cordocentesis, cuando ésta indica ubicación en
la zona B alta o en la zona C.
• En pacientes con antecedentes obstétricos malos (hemólisis fetal, así
como obstétrica).
• Antes de las 26 semanas, valores de anticuerpos anti-D mayores de
1:128.
• Pacientes que muestran incremento en la velocidad máxima sistólica de la
arteria cerebral media fetal mayor de 1.5 MoM según la edad gestacional.
Tratamiento
Sólo se cuenta con un recurso terapéutico: la transfusión. El objetivo de la
transfusión fetal in utero es disminuir tanto la hemólisis fetal como la eritro-
blastosis, y mejorar la perfusión tisular fetal. Por tanto, el procedimiento de
transfusión se lleva a cabo cada semana o cada 14 días, con infusión de paquete
eritrocítico Rh negativo fresco. Finalmente, una vez alcanzada la edad gestacio-
nal a la cual es posible tener viabilidad, se decide el momento más idóneo para
la interrupción del embarazo, de preferencia después de las 37 semanas de ges-
tación (fig. 61-2).
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Mujer embarazada
Grupo y Rh
Rh negativo Rh positivo
Definir Rh
paterno
Cuidados prenatales
Rh positivo Rh negativo habituales
o incierto
Prueba de
Cordocentesis
Coombs Rh negativo
Títulos indirecta Títulos
< 1:16 ≥ 1:16 Ecografía para valorar
arteria cerebral Rh positivo
media por Doppler
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Seguimiento de la
prueba de Coombs • Velocidad máxima sistólica (VMS) > 1.5
cada 4 semanas MoM para edad gestacional Interrupción
• Deterioro progresivo con aumentos de del embarazo
la VMS en valoración semanal
Aloinmunización
Cordocentesis Transfusión
479
Figura 61-2 Flujograma de tratamiento de la paciente Rh negativo.

480 Capítulo 61
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Capítulo Enfermedad trofoblástica
62 gestacional
Contenido
Definición Diagnóstico
Clasificación Clasificación clínica
Datos epidemiológicos Diagnóstico diferencial
Patogénesis Pronóstico
Mola completa Tratamiento
Mola incompleta Aspiración y legrado
Mola completa con feto Seguimiento con medición de
concomitante fracción β
Mola hidatidiforme Quimioterapia
Mola invasora Referencias bibliográficas
Coriocarcinoma
Tumor trofoblástico del lecho
placentario
Definición
La enfermedad trofoblástica gestacional constituye un crecimiento autónomo y
potencialmente maligno del tejido trofoblástico. Comprende un grupo hetero-
géneo de lesiones caracterizadas por proliferación anómala del trofoblasto.
Clasificación
Hay diferentes clasificaciones, pero la más utilizada es la morfológica elaborada
por la International Society of Gynecological Pathologists bajo supervisión de la
Organización Mundial de la Salud (OMS); no obstante, se cuenta con tres clasi-
ficaciones denominadas: morfológica, histológica y citogenética (cuadro 62-1).
En general, el embarazo molar tiene una incidencia variable que va desde 1:1
200 a 1:1 500 en Estados Unidos y América, y es 10 veces más frecuente en paí-
ses asiáticos, aunque se piensa que ésta se encuentra subestimada debido a que
la mayoría de los casos termina en abortos tempranos; por ello, se dice que uno
de cada 41 abortos es una mola.
481
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482 Capítulo 62
Cuadro 62-1 Clasificaciones para la enfermedad trofoblástica

Morfológica Histológica Citogenética
Mola hidatidiforme Grado I: • Mola clásica o
Aparentemente anembrionada
benigna • Mola parcial,
incompleta o
embrionada
• Mola completa con feto
concomitante
Mola invasora Grado II:
(corioadenoma potencialmente
destruens) maligna
Tumor trofoblástico del
lecho placentario
Coriocarcinoma Grado III:
aparentemente
maligna
Patogénesis
Mola completa
La mola clásica o anembrionada tiene un cariotipo 46XX hasta en 90% de las veces,
con ambos cromosomas X de origen paterno, sin contribución cromosómica por
parte del óvulo; se desarrolla de un óvulo que ha sido fertilizado por un espermato-
zoide haploide (23X) que luego duplica sus propios cromosomas, y el núcleo mater-
no puede estar ausente o inactivo. En 10% de los casos, el cariotipo tal vez sea 46XY,
donde dos espermatozoides han fecundado un óvulo carente de cromosomas.
Mola incompleta
Ésta se conoce con el nombre de mola incompleta o embrionada. En este tema
hay dos estados:
• La fertilización de un huevo haploide por dos espermatozoides haploi-
des, lo cual da como resultado un cariotipo 69XXX (el más frecuente)
hasta en 90% de los casos (tipo I o diándrica), y el otro 10% corresponde
a cariotipo 69XXY o XYY.
• La fertilización de un huevo diploide (tipo II o diginia) por parte de un
espermatozoide haploide.
Desde el punto de vista histológico, ambos casos se caracterizan por una degene-
ración hidrópica variable de las vellosidades con proliferación focal del trofoblas-
to relacionada con la presencia de elementos fetales o tejidos embrionarios. De
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Enfermedad trofoblástica gestacional 483
manera habitual, los embriones fallecen antes de la semana 14 y si sobreviven,

pueden tener múltiples defectos; de éstos, los más ordinarios son hidrocefalia,
holoprosencefalia, sindactilia, microftalmía, displasias esqueléticas, entre otros, y
restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) de inicio temprano que lleva a
pérdida gestacional.
Se sabe de una anomalía donde el feto puede ser viable y sin defectos, con
placenta triploide; esto se conoce como mosaicismo, el cual es confinado a la pla-
centa y de modo más específico al estroma coriónico; sin embargo, a pesar de que
en este caso el feto es normal, las complicaciones en el embarazo continúan pre-
sentes, de las cuales la RCIU y el parto pretérmino son los más habituales, pero
hay casos comunicados de haber llegado a término sin complicaciones.
Mola completa con feto concomitante

Ésta, aunque es una entidad patológica inusual, con una incidencia de 1 en
22 000, para que se presente debe haber una transformación molar de un huevo
en un embarazo gemelar dicigoto, es decir, un feto es normal y el otro es mola.
En la literatura se han informado nueve casos que han llegado hasta las 36
semanas. En este tipo de mola se ha visto un potencial maligno importante hasta
en 85% de los casos, con aparición de enfermedad trofoblástica persistente e
incluso metastásica.
Mola hidatidiforme
Ésta constituye 80 a 85% de los tumores del trofoblasto, en el cual la vellosidad
coriónica normal es sustituida por múltiples estructuras quísticas. Desde el
punto de vista histológico, se caracteriza por tres elementos principales:
1. Proliferación del trofoblasto (citotrofoblasto y sinciciotrofoblasto).
2. Edema marcado o tumefacción de vellosidades.
3. Ausencia de vasos sanguíneos.
El embrión está ausente o muere entre las tres y las cinco semanas de desarrollo.
Macroscópicamente, se observa tejido trabecular que presenta numerosas ve-
sículas de 1 a 2 mm, las cuales semejan gajos de uvas.
Mola invasora
Ésta constituye 10 a 15% de los casos de enfermedad trofoblástica. Se define
como una mola que ha invadido el miometrio, cuya estructura es similar, sólo
que el diagnóstico histopatológico es fundamental, lo cual determinará el trata-
miento y el pronóstico.
Coriocarcinoma
Éste abarca 2 a 5% de los casos. Es un tumor epitelial puro constituido por célu-
las de sinciciotrofoblasto y citotrofoblasto. Desde el punto de vista histológico
no se observan estructuras vellosas, sólo láminas o focos de trofoblasto y casi
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484 Capítulo 62
Cuadro 62-2 Datos para el diagnóstico de enfermedad trofoblástica

Clínicos Laboratorio Ecográficos
Sangrado de magnitud Aumento de HGC Imágenes hipoecoicas
variable (15-97%) (> 5 MoM) avasculares en
“copos de nieve”
Hiperemesis (40%) Hipertiroidismo Quistes tecaluteínicos
(disminución de TSH en ovarios (25%)
Hipertensión temprana
e incremento de T3 y
(< 24 semanas de
T4 libres)
gestación)
Mayor tamaño uterino
Cefalea
HGC, gonadotropina coriónica humana; TSH, hormona estimulante de tiroides; T3,
triyodotironina; T4, tetrayodotironina.
siempre se evidencia necrosis. Se calcula que el coriocarcinoma es precedido en

50% de los casos por una mola hidatidiforme y en el restante 50% puede ocurrir
después de embarazos de término, abortos o embarazos ectópicos.
Tumor trofoblástico del lecho placentario

En 1976 se describió debido a que se presentó este caso diferente a la mola, al
coriocarcinoma y a la endometriosis sincicial. Desde la perspectiva clínica, tie-
ne una evolución aparentemente benigna. Se identifica por células binucleadas
o trinucleadas que infiltran el miometrio con características de células citotro-
foblásticas intermedias que surgen, las cuales migraron desde el sitio de implan-
tación. La escasez de tejido citotrofoblástico determina que la producción de
gonadotropina coriónica sea baja.
Diagnóstico
Con base en los datos clínicos, la ecografía y los datos de laboratorio, es posible
establecer el diagnóstico (cuadro 62-2).
Esta clasificación categoriza la enfermedad en tres etapas de acuerdo a su pro-
nóstico y tratamiento (cuadro 63-3).
Éste debe hacerse básicamente con respecto a tumores placentarios no trofo-
blásticos, de los cuales el más habitual es el corioangioma. Este tumor consiste
en una masa vascular que surge del tejido coriónico, similar a un hemangioma,
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Cuadro 62-3 Clasificación clínica de la OMS para enfermedad trofoblástica

II. Metastásica de bajo III. Metastásica de alto
I. No metastásica riesgo riesgo
No hay evidencia de < 40 000 mIU de HGC en > 40 000 mIU de HGC
enfermedad tumoral plasma o < 100 000 en plasma o >
extrauterina mIU en orina de 24 h 100 000 mIU en orina
Sin metástasis cerebrales > 4 meses del último
o hepáticas embarazo
Sin quimioterapia Metástasis cerebrales, o
previa hepáticas, o ambas
No precedida de Quimioterapia previa
embarazo de término fracasada
Precedida por embarazo
de término
OMS, Organización Mundial de la Salud; HGC, gonadotropina coriónica humana.
que suele dar imágenes en “queso suizo” muy similares a las de la mola. Tiene
una incidencia de 1% y la mayoría carece de complicaciones; estas últimas sólo
se presentan cuando el tumor mide más de 5 cm, y corresponden a RCIU, poli-
hidramnios, placenta previa, preeclampsia, y otras. Otro diagnóstico es la dis-
plasia de mesénquima o seudomola, la cual consiste en una entidad patológica
limitada al mesénquima extraembrionario, con involucro del mesodermo y los
vasos de las vellosidades, con aumento del árbol velloso y conformación de cis-
ternas, lo cual genera imágenes similares a las de la mola. Por último, y muy
inusual, está el teratoma placentario del cual existe controversia si es neoplasia
o un feto con desarrollo anómalo de un embarazo gemelar.
Pronóstico
Éste depende del tipo y la clasificación clínica, así como del surgimiento de com-
plicaciones. Hoy en día se cuenta con una escala pronóstica de la OMS, la cual ha
sido utilizada en la decisión de la modalidad terapéutica (cuadro 62-4). En ella, la
suma de todos los factores genera la puntuación. Una puntuación de 0 a 4 se con-
sidera de bajo riesgo; de 5 a 7, riesgo intermedio, y mayor de 8, riesgo alto.
Tratamiento
Aspiración y legrado
Éstos se recomiendan en pacientes con un volumen uterino menor al que co-
rresponde a una gestación de 12 semanas, los cuales, en caso de existir duda de
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486 Capítulo 62
Cuadro 62-4 Clasificación pronóstica de la OMS

Factor pronóstico Puntuación
0 1 2 4
• Edad < 35 años > 35 años – –
• Antecedente Mola Aborto Embarazo de –

de embarazo término
• Intervalo entre <4 4-6 7-12 > 12
el término del
embarazo y
el inicio de la
quimioterapia
(meses)
• HCG (IU/L) < 103 103–104 104–105 > 105
• Grupo – O, A B –
sanguíneo
• Tamaño del 3-5 cm > 5 cm –
tumor
• Sitio Bazo, Gastrointestinal, Cerebro
metastásico riñón hepático
• Número de 1-4 4-8 >8
metástasis
• Quimioterapia 1 fármaco ≥ 2 fármacos
previa
invasión o perforación, se pueden acompañar de una laparoscopia diagnóstica

que a su vez sirva para puncionar los quistes tecaluteínicos.
Histerectomía
Ésta se considera en multíparas mayores de 35 años de edad con volumen ute-
rino equivalente a 16 o más semanas de gestación. Este procedimiento podría
tener la ventaja de propiciar un mejor control de la hemorragia, con elimina-
ción del riesgo de repetición de embarazo molar (1 a 2%), así como prevención
o tratamiento de una mola invasora.
Seguimiento con medición de fracción β

Debido al riesgo de persistencia (en las molas completas de 10 a 20% y en las
parciales de 5%), se debe efectuar una valoración seriada cuantitativa de esta
hormona. De manera habitual, los títulos se vuelven negativos hasta 12 semanas
después de su evacuación; es importante recalcar que mientras éstos no muestren
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un decremento, ya sea lento o logarítmico, no debe agregarse tratamiento. El

esquema recomendado de seguimiento es cada dos semanas hasta la negativiza-
ción de los títulos y continuar luego cada mes hasta completar seis meses.
Quimioterapia
En caso de enfermedad trofoblástica persistente (sin negativización de los títulos
de gonadotropina coriónica humana (HGC) o diagnóstico histopatológico de
mola invasora), el tratamiento de elección incluye un solo fármaco, el cual logra
la remisión hasta en 80% de los casos. En caso de no remitir, se recurre a la com-
binación con dos o más fármacos. Las combinaciones más utilizadas son:
• Metotrexato, 0.4 mg/kg/día por vía intramuscular (IM), y se repite cada
dos a tres semanas, de acuerdo a valores de leucocitos y plaquetas.
• Metotrexato con ácido folínico: metotrexato, 1 mg/kg/día los días 1, 3, 5
y 7 y ácido folínico, 0.1 mg/kg/día, los días 2, 4, 6 y 8.
• Actinomicina D: 0.5 mg/día por cinco días por vía intravenosa (IV), y se
repite cada dos semanas según valores de leucocitos y plaquetas.
En pacientes con enfermedad resistente de bajo riesgo, se aconseja combinación
de fármacos, por ejemplo:
• Metotrexato, 0.3 mg/kg/día IV por cinco días.
• Actinomicina D, 8 µg/kg/día IV por cinco días.
• Ciclofosfamida: 3 mg/kg/día IV por cinco días.
En caso de enfermedad persistente de alto riesgo, se debe enviar a la paciente a
un centro de referencia de tercer nivel donde el tratamiento se basa en combi-
naciones establecidas de fármacos y se aplica con fundamento en la puntuación
de la OMS:
• En puntuación menor de 8: etopósido, metotrexato, actinomicina D, ci-
clofosfamida y cisplatino.
• En puntuación mayor de 8: etopósido, metotrexato, actinomicina D, ciclo-
fosfamida y vincristina.
Altieri A, Franceschi S, Ferlay J, Smith J, La Vecchia C. Epidemiology and aetiology

of gestational trophoblastic diseases. Lancet Oncol, 2003;4:670-678.
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Paspulati RM, Bhatt S, Nour S. Sonographic evaluation of first-trimester bleeding.
Radiol Clin North Am, 2004;42:297-314.
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Capítulo Embarazo ectópico
Contenido
Definición Gonadotropina coriónica

Datos epidemiológicos Progesterona
Fisiopatología Ecografía
Factores de riesgo Evacuación uterina
Sitios de implantación Diagnóstico diferencial
Resultados potenciales Tratamiento
Diagnóstico Cirugía
Exploración física Quimioterapia
Pruebas de laboratorio Referencias bibliográficas
Definición
Embarazo ectópico es la implantación de un óvulo fertilizado fuera de la cavidad
uterina.
Esta entidad patológica constituye la primera causa de muerte en el primer tri-
mestre de gestación, y origina 9% de las muertes relacionadas con el embarazo.
Se presenta en 2% de las gestaciones. Los heterotópicos (un embarazo ectópico
de manera simultánea con uno intrauterino) se presentan a razón de uno por
3 000 gestaciones.
Fisiopatología
La causa más habitual es el daño de la mucosa de la trompa uterina que previe-
ne el transporte del óvulo, lo cual ocurre casi siempre por infección, cirugía
tubaria o aumento suprafisiológico de hormonas relacionadas con la inducción
de ovulación.
Factores de riesgo
Hay algunos factores de riesgo ya identificados con base en la fisiopatología
(cuadro 63-1).
488
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Embarazo ectópico 489
Cuadro 63-1 Factores de riesgo del embarazo ectópico

Factor OR IC (95%)
PosOTB 9.3 4.3-18
Embarazo ectópico previo 8 6.0-11.5
EPI 5.4 4.1-7.2
Edad materna > 40 años 5.7 3.2-10.4
Infertilidad (> 2 años) 5.0 3.7-6.8
Cirugía tubaria previa 4 2.6-6.1

Tabaquismo 2.9 2.2-3.0
Inducción a la ovulación 1.9 1.2-3.0
DIU 1.6 1.3-2.0
> 5 parejas sexuales 1.6 1.2-2.1
FIV-TE * *
No caucásica * *
Duchas vaginales * *
Edad de inicio de vida 0.5 0.3-0.9
sexual > 20 años de edad
AOC 0.6 0.5-0.7
*Riesgo alto, pero no establecido estadísticamente.
OTB, oclusión tubaria bilateral; EPI, enfermedad pélvica inflamatoria; DIU, dispositivo
intrauterino; OR, razón de riesgo; IC, intervalo de confianza; FIV-TE, fertilización in
vitro-Tranferencia embrionaria; AOC, anticonceptivo oral combinado.
Por otro lado, factores como el inicio de la vida sexual a una edad mayor de
20 años y el uso de anticonceptivos orales (ACO) parecen ser protectores.
Sitios de implantación
La trompa uterina es el sitio más frecuente de implantación ectópica de un emba-
razo; le siguen el ovario, el cuello uterino y la cavidad abdominal (cuadro 63-2).
En el caso de los embarazos del cuerno tubario, la mortalidad es de 2.2%
debido a la dificultad en el control de la hemorragia (fig. 63-1).
Para diagnosticar un embarazo ovárico se requiere cumplir los siguientes
criterios de Spigelberg:
• Fimbria intacta.
• Trompa separada del ovario.
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490 Capítulo 63
Abdominal
Ampular Del cuerno tubario Ístmico
Fimbria Ovárico
Cervical
Figura 63-1 Clasificación de los embarazos ectópicos según su situación anatómica.
Cuadro 63-2 Sitios de ubicación del embarazo ectópico por frecuencia

Localización Frecuencia (%)
Tubario (trompa uterina) 95
76
• Ampular
• Ístmico 11
• Fimbria 5
• Cuerno tubario
2
Ovárico 4
Cervical 1
Abdominal <1
• Saco gestacional que ocupa el ovario.

• Saco conectado con el útero por el útero-ovárico y el tejido ovárico en la
pared del saco.
Resultados potenciales
Los resultados potenciales de un embarazo ectópico son:
• Rotura de trompa uterina (muscularis y lámina propia) con el sangrado
subsiguiente.
• Intacto al momento del acceso.
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Cuadro 63-3 Signos y síntomas del embarazo ectópico

Signos y síntomas Frecuencia
Amenorrea 80%
Dolor abdominal > 90%
Sangrado transvaginal 50-80%
Tríada 65-70%
Dolor de anexos o movilización 50%
cervical dolorosa
Útero
Normal 71%
Equivalente a 6-8 SG 26%
9-12 SG 3%
Exploración normal 10%
• Abortado por la fimbria.

• Involución espontánea.
Diagnóstico
Aún hoy en día con el perfeccionamiento de la tecnología, la valoración clínica
sigue siendo el punto de partida. Pese a que hay datos clínicos “clásicos”, ya es
imposible decir que existen datos patognomónicos, por lo que en ocasiones se
hallará una exploración normal (cuadro 63-3).
Gonadotropina coriónica
Con parámetros en orina mayores de 25 a 50 mIU/ml, la sensibilidad del diag-
nóstico de embarazo es de 99.4%. Los resultados negativos falsos pueden susci-
tarse cuando la concentración es de 10 a 50 mIU/ml o la densidad urinaria es
menor de 1.015.
El comportamiento normal es un incremento mayor de 66% cada 48 h
hasta las nueve a 10 semanas de gestación (SG) o 10 000 mIU/ml. Es impor-
tante tomar en cuenta la zona de discriminación de 1 500 mIU/ml cuando se
piensa localizar un embarazo intrauterino por medio de ecografía intravagi-
nal (cuadro 63-4).
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492 Capítulo 63
Cuadro 63-4 Probabilidad de localizar el embarazo ante útero vacío

por ecografía
Datos que sugieren embarazo
HGC
(mIU/ml) Intrauterino Ectópico
< 1 000 17% 30%
> 1 000 -- 70%
Aumento > 66% 85% 15%
Aumento < 66% 15% 65%

HGC, gonadotropina coriónica humana.
Progesterona
Valores de progesterona sérica menores de 5 ng/ml sugieren embarazo ectópico
cuando el útero ocupado es invisible con ecografía. No obstante, este estudio
pocas veces se efectúa.
Ecografía
Por medio de este recurso diagnóstico se pueden buscar de manera intencio-
nada marcadores que permiten establecer el diagnóstico de embarazo ectópi-
co (cuadro 63-5).
Evacuación uterina
Al realizarla, hay dos posibilidades:
• Con vellosidades coriónicas: las posibilidades son embarazo intrauteri-
no (EIU) o embarazo heterotópico.
• Vacío con aumento de la gonadotropina coriónica humana (HGC): em-
barazo ectópico.
No obstante, la laparotomía o laparoscopia es el estándar de oro.
Han pasado ya muchos años desde el uso de la culdocentesis, y en el presen-
te ésta ya no tiene cabida en la medicina moderna.
Se cuenta con diagnósticos que van desde el obstétrico hasta el no obstétrico,
pasando por algunos que son eminentemente quirúrgicos (p. ej., apendicitis);
sin embargo, es importante la integración clínica con los datos de laboratorio
(cuadro 63-6).
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Cuadro 63-5 Valores estadísticos de los marcadores ultrasonográficos para

embarazo ectópico
Marcador Sensibilidad Especificidad VPP
Embrión en anexo con 20.1 100
actividad cardiaca
Anexo con saco vitelino o 36.6 100
embrión
Anexo con anillo ecógeno o 64.6 99.5
que contiene saco vitelino
o embrión
Anexo con tumoración u 84.4 98.9
otro quiste simple o lesión
intraovárica
Saco extrauterino, saco 100
vitelino, embrión
Saco extrauterino vacío > 90
Complejo tuboovárico leve en 70
ovario
Líquido libre en gran cantidad 70
Líquido libre en cantidad 25
moderada
Complejo tuboovárico con 90
líquido libre
Útero vacío 13.9
Seudosaco 4.7
Saco normal o anómalo 0
VPP, valor predictivo positivo.
Cuadro 63-6 Diagnósticos diferenciales de embarazo ectópico
Embarazo intrauterino
Quiste roto luteinizado
Gastroenteritis
Infección de vías urinarias
Torsión ovárica
Salpingitis
Apendicitis
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494
Sospecha clínica Ecografía
Masa ectópica Masa ectópica

Capítulo 63
< 3.5 cm con FCF > 3.5 cm con FCF

> 4 cm sin FCF
Tratamiento médico Tratamiento quirúrgico: laparoscópico
1) Tompa uterina rota o gravemente dañada

Metotrexato, Metotrexato, 2) Contralateral sana
dosis única dosis múltiple 3) No se desea fertilidad
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Sí No
Salpingectomía Salpingostomía
Figura 63-2 Tratamiento del embarazo ectópico. FCF, frecuencia cardiaca fetal.
Tratamiento
Las modalidades terapéuticas son básicamente quirúrgicas y médicas. Para ele-
gir, se requieren experiencia e infraestructura que resuelvan las complicaciones
potenciales (fig. 63-2).
Cirugía
Hay dos modalidades para el acceso:
• Laparoscopia diagnóstica y terapéutica.
• Laparotomía exploradora.
En todo el mundo, la predilección es por la cirugía mínima cruenta (laparosco-
pia) siempre y cuando se cuente con el recurso y la experiencia. Parte de la
controversia se centra en la salpingectomía en contraposición con la salpingos-
tomía (cirugía conservadora de la trompa uterina). Dicha cirugía conservadora
no está indicada cuando:
1. La trompa uterina está rota o gravemente dañada.
2. La trompa uterina contralateral se encuentra sana.
3. No se desea la fertilidad.
El riesgo de un embarazo ectópico subsiguiente siempre estará latente, además
que en 5% de los casos se deja tejido trofoblástico para lo cual quizá se necesite
tratamiento con metotrexato.
Quimioterapia
Es posible proporcionar tratamiento siempre y cuando se cumplan las siguien-
tes condiciones:
• Estabilidad hemodinámica.
• Masa ectópica menor de 3.5 cm con frecuencia cardiaca fetal (FCF) o
menor de 4 cm sin FCF.
• Sin líquido libre.
• Menos de 5 000 mIU/ml de HGC.
• No se desea cirugía.
• No hay alteración hemática, renal o hepática.
• Es posible el seguimiento.
El éxito del tratamiento médico disminuye en proporción inversa con las con-
centraciones de gonadotropina coriónica humana (cuadro 63-7).
En el esquema de dosis única, se aplican 50 mg/m2 de superficie corporal.
Con valores de HGC en los días 4 y 7, se espera una reducción mayor de 15%;
si ocurre lo contrario, se indica una segunda dosis. El seguimiento se realiza
mediante mediciones de HGC por cuatro a seis semanas.
Las complicaciones potenciales son: rotura tubaria (4% de los casos),
dolor abdominal (más de 60% de los casos) y náusea (en 5 a 20% de las
pacientes).
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496 Capítulo 63
Cuadro 63-7 Éxito de quimioterapia en embarazo ectópico

Concentración sérica de Porcentaje
gonadotropina (mIU/ml) de éxito (%)
< 1 000 98
1 000-4 999 92
> 5 000 81
Cuadro 63-8 Esquema de dosis múltiples de metotrexato en el tratamiento

de embarazo ectópico
Ácido
β-HGC MTX folínico Comentario
Pretratamiento X Cr, PFH, BH
1 X
2 X
3 X X *
4 X
5 X X *
6 X
7 X X *
8 X
*No aplicar MTX si disminuyen más de 15% los valores de HGC con respecto a la
medición previa (es decir, día 3 comparado con inicial o día 5 comparado con día 3).
β-HGC, fracción beta de gonadotropina coriónica humana; MTX, metotrexato; Cr,
creatinina; PFH, pruebas de función hepática; BH, biometría hemática.
El esquema de dosis múltiples utiliza 1 mg/kg/día de metotrexato, alternado

con ácido folínico a dosis de 0.1 mg/kg/día hasta un máximo de cuatro dosis de
cada fármaco. El éxito es de 92.7% comparado con 86.7% del éxito global con la
dosis única (cuadro 63-8).
Bouyer J, Coste J, Shojael T, Pouly JL, Fernandez H, Gerbaud L, Job-Spira N. Risk

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Capítulo Embarazo gemelar
Contenido
Definiciones Tratamiento tocolítico

Datos epidemiológicos Cerclaje
Embriología Esquema de madurez pulmonar
Cambios fisiológicos Cálculo de madurez pulmonar
Diagnóstico Rotura prematura de membranas
Resultados del embarazo múltiple Parto asincrónico
Tratamiento Parto después de cesárea
Nutrición y aumento de peso Momento de la interrupción
Pruebas genéticas Complicaciones exclusivas del
Hipertensión embarazo gemelar
Ecografía como vigilancia de Crecimientos discordantes
bienestar Síndrome de transfusión
Otras pruebas de bienestar gemelo-gemelo
Parto pretérmino Muerte de un gemelo in utero
Hospitalización y reposo Conclusiones
Medición de la longitud cervical Referencias bibliográficas
Definiciones
Embarazo múltiple: útero gestante ocupado por más de un feto al mismo tiempo.
Gemelo evanescente: embrión en un embarazo gemelar que es observado duran-
te el primer trimestre y ya no aparece en ecografías posteriores.
Superfetación: es la fertilización de óvulos en ciclos menstruales diferentes (se
produce la segunda ovulación cuando ya está embarazada la paciente).
Superfecundación: es la fertilización de óvulos en distintos actos sexuales duran-
te el mismo ciclo menstrual.
Gemelos dicigotos o fraternos: embarazo que resulta de la fertilización de dos
óvulos separados.
Gemelos monocigotos o idénticos: resultantes de la división de un solo óvulo fer-
tilizado.
Se considera que hasta 12% de todos los embarazos espontáneos puede resultar
en gestaciones múltiples. De éstas, sólo 14% llega a término. Durante el primer
498
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Embarazo gemelar 499
trimestre puede observarse con frecuencia un embarazo gemelar doble, pero en

el seguimiento quizá se convierta en embarazo único. Esta pérdida espontánea
da lugar al gemelo evanescente.
Embriología
Básicamente hay dos grandes grupos de embarazos múltiples: los monocigotos
y los dicigotos (cuadro 64-1).
Para los gemelos monocigotos, sólo el uso de técnicas de reproducción asis-
tida (TRA) y gonadotropinas modifica la incidencia. Dependiendo del momen-
to en el cual se divide el óvulo fecundado, se determina el número de placentas
y bolsas amnióticas.
En cambio, en los embarazos dicigotos, la raza, el origen étnico, la edad ma-
terna y el uso de TRA modifican la incidencia dentro de una población.
Cambios fisiológicos
Los ajustes fisiológicos maternos al embarazo múltiple son generalmente ma-
yores que para el embarazo único. El promedio de volumen sanguíneo mater-
no al final del embarazo es de 50 a 60% (500 ml mayor que el de un embarazo
único). En cambio, la masa eritrocítica no aumenta en la misma proporción,
por lo que la “anemia fisiológica” es más pronunciada. La hemoglobina (HGB)
promedio en mujeres con más de 20 semanas de gestación (SG) es de 10 g/dl.
El gasto cardiaco (GC) es mayor que en el embarazo único, pero no hay cam-
bios en la dimensión ventricular telediastólica. Por tanto, el aumento del GC
se obtiene con base en un aumento de la frecuencia cardiaca (FC) y del volu-
men de eyección. La presión arterial media (PAM) se comporta de modo
Cuadro 64-1 Terminología en embarazo múltiple monocigoto

Núm.
Momento de
de la Núm. bolsas Morta-
división de amnió- Frecuencia lidad
Terminología (días) placentas ticas (%) (%)
Bicoriónico 0-3 2 2 30 9
biamniótico
Monocoriónico 4-8 1 2 68 25
biamniótico
Monocoriónico 9-12 1 1 2 > 50
monoamiótico
Siameses > 12 1 1 1/50 000 (?)
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500 Capítulo 64
similar a como se encuentra en el embarazo único, pero la presión arterial

diastólica (PAD) es menor, registrándose hasta menos de 80 mmHg en 74%
de estas pacientes.
El volumen uterino aumenta de manera importante en el segundo y el tercer
trimestres, con restricción de la capacidad pulmonar y sobredistensión uterina.
Diagnóstico
En algunos casos, la historia clínica y la exploración física pueden dar indicios
para el diagnóstico, pero es complicado.
La ecografía es una herramienta invaluable en la valoración y el tratamiento de
los embarazos múltiples. En el primer trimestre es posible identificar dos sacos
gestacionales separados. Para no confundir dos veces al mismo feto cuando se
escanea, se deben observar dos cabezas o dos abdómenes de manera simultánea.
Es importante registrar la posición de cada uno de los sacos para posteriores eva-
luaciones. Treinta y tres por ciento de los monocigotos es dicoriónico.
Si las placentas están separadas por una membrana con grosor de 2 mm o
mayor, quizá se trata de un embarazo dicoriónico. En ocasiones es difícil distin-
guir dos placentas adyacentes de una placenta grande. El signo de doble pico
(con tejido entre las dos capas) sugiere dos placentas. En los casos monocorió-
nicos hay dos capas con espesor menor de 2 mm y se observa el signo en T. Con
la ayuda del género fetal, el número de placentas, el signo en T y el de doble
pico, el espesor de la membrana divisoria, la corionicidad, la amniocidad y la
cigocidad, pueden predecirse con 91% o más de sensibilidad y especificidad
(cuadro 64-2).
Resultados del embarazo múltiple

Se puede presentar la pérdida temprana de un gemelo en el primer trimestre
(gemelo evanescente). El aborto espontáneo de ambos fetos se produce en 1:35
Cuadro 64-2 Signos ecográficos en la valoración de embarazo múltiple

Signo ecográfico Monocoriónico Bicoriónico
Género fetal Siempre del mismo Igual o diferente
género género
Grosor de membrana < 2 mm ≥ 2 mm
Signo en T Presente Ausente
Signo de doble pico Ausente Presente
Localización de – Adyacente o separada
placentas
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Cuadro 64-3 Trastornos obstétricos tempranos

Monocigotos Dicigotos Único Gemelar
• Aborto 2.85% 0.3% 0.3% 1:35-44
espontáneo
• Anomalía 88% 22%
• Defecto mayor 3.1% 1.9% 1.05% 2.12%
• Defecto menor 2.45% 4.13
a 44 embarazos gemelares. La proporción de aborto espontáneo de monocigo-

tos:dicigotos es de 17.5:1, con anomalía en los fetos en 88:22%, respectivamente
(cuadro 64-3).
Tratamiento
Nutrición y aumento de peso
Se recomienda proporcionar hierro a razón de 30 mg con ácido fólico a dosis de
300 µg/día, posterior a las 12 SG. El incremento de peso esperado es de 17 a
20 kg. La ingestión de calorías debe ser 150 kcal/día más que en una mujer con
embarazo único.
Pruebas genéticas
El consejo genético es complicado ante el aumento de riesgo comparado
con un embarazo único. En caso de que se lleven a cabo estudios citogené-
ticos, éstos han de individualizarse, según sean los datos ecográficos y la
corionicidad.
Cuando el embarazo es dicigoto, el riesgo es individual para cada gemelo. En
el caso de gestación monocigota, el riesgo es el mismo para ambos gemelos y,
en caso de que éste sea alto, se sugiere estudio para ambos gemelos.
Hipertensión
La incidencia de hipertensión gestacional y preeclampsia es dos y cuatro veces
la de la población de embarazo único, respectivamente. Por lo anterior, la vigilan-
cia constante de la presión arterial y la búsqueda de proteinuria deben ser parte
integral y constante del cuidado prenatal.
Ecografía como vigilancia de bienestar

Debe obtenerse una ecografía cada tres a cuatro semanas para vigilar el creci-
miento fetal. En el caso de trastornos específicos, como síndrome de transfu-
sión gemelo-gemelo (STGG), este estudio se programa de manera particular.
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502 Capítulo 64
Otras pruebas de bienestar

La prueba sin estrés (PSE) se recomienda en embarazos mayores de 24 a 26 SG,
monocoriónicos y monoamnióticos, y posterior a las 32 SG en dicigotos.
Parto pretérmino
La duración promedio de los embarazos gemelares es de 35 a 37 SG y para
los triples corresponde a 33 semanas, por tanto, la premadurez y sus com-
plicaciones relacionadas son de los grandes problemas en este grupo de
pacientes. Para su prevención, se han intentado medidas con resultados
diversos:
• Hospitalización y reposo: son inútiles para la prevención, pero en caso de
amenaza de parto pretérmino (APP), éstos se recomiendan.
• Medición de la longitud cervical (LC): el dato de una LC de 25 mm o
menor a las 24 SG predice parto pretérmino. La razón de riesgo (OR)
para parto pretérmino espontáneo es de 6.9, 3.2 y 2.8 para menos de 32,
menos de 35 y menos de 37 SG, respectivamente. No obstante la falta de
un tratamiento eficaz hace de esta probabilidad un dato con relevancia
dudosa.
• Tratamiento tocolítico: las complicaciones del uso de tocolíticos hacen
que su empleo se limite en casos de APP y no como profiláctico ni para
su utilización a largo plazo.
• Cerclaje: el cerclaje electivo o profiláctico no tiene espacio para la pre-
vención. En casos de pérdida gestacional recurrente (PGR) consecutiva
a insuficiencia ístmica-cervical (IIC), aquél estaría indicado. Cuando se
coloca en pacientes con acortamiento temprano del cuello uterino, no
mejora la duración del embarazo.
Esquema de madurez pulmonar

El esquema habitual con betametasona es de ayuda en embarazos de las 28 a 34
SG, al igual que en gestaciones únicas, esto siempre y cuando el parto se antici-
pe en los siguientes siete días a la aplicación del esquema. No hay razón para
modificar la dosis.
Cálculo de la madurez pulmonar

Es posible usar el índice de lecitina-esfingomielina.
Rotura prematura de membranas

Ante este trastorno puede intentarse tratamiento conservador, siempre y cuan-
do la paciente cumpla con los requisitos (véase cap. 70), con el objetivo de pro-
porcionar esquemas de madurez pulmonar y lograr mayor desarrollo pulmonar
vinculado con mejor supervivencia.
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Parto asincrónico
En la literatura se ha informado el nacimiento pretérmino del primer gemelo y
un promedio de hasta 48.9 días para que ocurra el nacimiento del otro gemelo.
Este tratamiento puede considerarse cuando se presenta la premadurez extre-
ma. Los riesgos potenciales incluyen corioamnionitis y desprendimiento de
placenta normoinserta.
Parto después de cesárea

Es importante que la paciente esté consciente de los riesgos potenciales y decida
si acepta someterse a los riesgos inherentes a esta conducta obstétrica. Además,
se tiene que tomar en cuenta la presentación del gemelo B. En los casos sin
presentación de vértice, el parto involucra el uso de versión interna o la utiliza-
ción de fórceps de Piper (cuadro 64-4).
Momento de la interrupción
Se ha calculado que las 38 SG es el momento en que la mortalidad alcanza su
mínimo (10.5:1 000 embarazos); por tanto, se considera esta edad para la inte-
rrupción. En este grupo de gemelos, la seguridad del trabajo de parto para ellos
se pone en duda a partir de estudios epidemiológicos, en los cuales se sugiere
que el segundo gemelo tiene un riesgo de muerte mayor. Las complicaciones
relacionadas con el segundo gemelo son: segunda etapa de trabajo de parto pro-
longada, presentación compuesta y traumatismo obstétrico, prolapso de cordón
y separación prematura de placenta (cuadro 64-5).
Complicaciones exclusivas del embarazo gemelar

Crecimientos discordantes
Hay algunos acontecimientos, como anomalías cromosómicas y anatómicas,
las cuales son más frecuentes en embarazos gemelares y pueden explicar este
Cuadro 64-4 Clasificación de la presentación de gemelos (referencia sobre

gemelo A)
Gemelo A Gemelo B Frecuencia (%)
Vértice A Vértice B 30-45
Vértice A Sin vértice 28-45
- Pélvico 60
- Transverso 40
Sin vértice A Cualquiera 12-29
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504 Capítulo 64
Cuadro 64-5 Riesgos relacionados con parto, en contraposición con cesárea,

en embarazo a término
Desenlace RR IC
Riesgo de muerte 2.3 1.7-3.2
Riesgo de anoxia en el 3.4 2.2-5.3
parto o traumatismo
fenómeno. Cuando se ha identificado esta anomalía, las opciones terapéuticas

son:
• Tratamiento expectante.
• Terminación completa del embarazo.
• Interrupción selectiva.
Síndrome de transfusión gemelo-gemelo
Este síndrome, definido como STGG, suma 15 a 17% de la mortalidad de los
embarazos múltiples. Aunque 85% de los embarazos gemelares monocorióni-
cos tiene comunicaciones anastomóticas vasculares, sólo 5 a 15% presenta
suficiente desequilibrio como para originar STGG. La ausencia de vasos superfi-
ciales que contrarrestan los flujos arteriovenosos (AV) profundos, constituye
parte de la fisiopatología en este trastorno.
Los cuatro datos para sospechar este síndrome son:
• Placenta única.
• Fetos del mismo género.
• Peso discordante.
• Líquido amniótico (LA) discordante.
Se observan entonces dos fetos:
• Receptor: grande, hiperperfusión, insuficiencia cardiaca o hidropesía,
cardiomegalia, disfunción ventricular y reflujo tricuspídeo.
• Donador: pequeño, anémico, hipoperfundido, ausencia de flujo diastó-
lico en arteria umbilical.
La mortalidad es de 66 a 100% cuando se implementa un tratamiento pasivo.
Según Quintero y colaboradores, los grados de estadificación son:
I. Vejiga visible en donador.
II. Sin vejiga visible.
III. Alteraciones Doppler con arteria umbilical (AU), con ausencia de flujo
diastólico, flujo inverso en conducto venoso (CV) o vena umbilical (VU)
pulsátil.
IV. Hidropesía.
V. Muerte intrauterina de uno o ambos gemelos.
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Se cuenta con dos tipos de tratamiento: el médico y el cruento; el primero cons-

ta de uso de digoxina o indometacina, o ambas, aunque hoy en día ninguno está
recomendado; el segundo involucra:
• Amniocentesis reductiva seriada: con supervivencia de 37 a 79%.
• Septostomía amniótica: con supervivencia de 83%.
• Uso de láser para ablación de la anastomosis.
• Feticidio selectivo: por lo general, del feto donador.
Además de la alta mortalidad, también es importante pensar en secuelas de ín-
dole neurológica en los sobrevivientes.
Muerte de un gemelo in utero

El fallecimiento de un feto dentro de un embarazo múltiple es un aconteci-
miento inusual que complica aproximadamente 0.5 a 6.8% de los embarazos
gemelares durante el segundo y tercer trimestres, y 4.3 a 17% de los embara-
zos triples.
Las teorías que explican el porqué un gemelo vivo puede ser afectado son:
• Envío de material tromboplástico de un gemelo fallecido al otro.
• Hipotensión con daño isquémico grave.
Las secuelas se deben a lesión multiorgánica, cambios isquémicos en el cerebro
del cogemelo, con secuelas neurológicas permanentes. No son infrecuentes los
cambios isquémicos en bazo, riñón, vías gastrointestinales (GI), piel y cerebro.
La encefalomalacia multiquística se presenta hasta en 5 a 40% de los casos. En
general, 46% de los sobrevivientes tiene morbimortalidad en el segundo o tercer
trimestres; 27% fallece, 5 a 20% evoluciona con daño neurológico permanente,
y 50 a 80% tendrá un trabajo de parto pretérmino.
Las complicaciones maternas incluyen coagulación intravascular disemina-
da (CID), la cual es muy inusual. El seguimiento se realiza por medio de reso-
nancia magnética nuclear dos a tres semanas posteriores a la muerte del gemelo,
prueba sin estrés (PSE) con perfil semanal y parto electivo a las 37 SG.
Conclusiones
Hay múltiples complicaciones maternoperinatales, como anomalías anatómi-

cas y cromosómicas, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
(DPPNI), insuficiencia placentaria, inserción velamentosa del cordón, pre-
madurez, restricción del crecimiento, diabetes e hipertensión, las cuales son
las más frecuentes respecto de la población general.
El tratamiento debe ser integral, de preferencia en segundo o tercer nivel
de atención de salud, y el apoyo pediátrico neonatal es indispensable.
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506 Capítulo 64
Ayres A, Johnson TR. Management of multiple pregnancy: labor and delivery.

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COMPLICACIONES DE LA SEGUNDA Parte
MITAD DEL EMBARAZO V
Capítulo Líquido amniótico

Contenido
Introducción Hidratación materna

Definición Amnioinfusión transabdominal
Fisiología Amnioinfusión transvaginal
Funciones Polihidramnios
Medición Definición y etiología
Oligohidramnios Diagnóstico
Etiología Farmacológico
Valoración inicial Quirúrgico
Implicaciones Conservador
Introducción
En este capítulo se analizan de manera fácil y sencilla tanto la fisiología de la
producción de líquido amniótico (LA) como los principales trastornos deriva-
dos de los estados patológicos consecutivos a alteración en su producción.
Definición
El líquido amniótico se define como la sustancia que llena el saco amniótico.
Fisiología
Las membranas empiezan a producir líquido amniótico aproximadamente a las
seis a ocho semanas de gestación (SG). Posteriormente, conforme avanza el em-
barazo, la principal fuente es la orina fetal. Al final del embarazo, la producción
está dada sobre todo por:
507
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508 Capítulo 65
• Orina: 800 a 1 200 ml/día.

• Pulmón: 170 ml/día.
• Cabeza: 25 ml/día.
Esto explica por qué hay embarazos en los cuales el feto presenta agenesia renal
y, aun así, la cantidad de líquido se encuentra normal al principio del embarazo.
No obstante, la cantidad disminuye de modo progresivo a partir de las 16 sema-
nas (cuando la proporción de LA por el riñón se torna preponderante).
La reabsorción se debe a:
• Deglución: 500 a 1 000 ml/día.
• Intramenbranosa (cordón, corion-placenta, piel): 200 a 500 ml/día.
• Transmenbranosa (corion-amnios) 10 ml/día.
Las propiedades fisicoquímicas se resumen como sigue:
• Osmolaridad: 250-260 mosm/L.
• Volumen: cambia con respecto a la edad gestacional (cuadro 65-1).
Funciones
Dentro de las principales funciones atribuidas al líquido amniótico se mencio-
na que:
• Permite el desarrollo pulmonar del feto.
• Hace posible el desarrollo musculoesquelético fetal.
• Amortigua los traumatismos del feto.
• Regula y permite una temperatura uniforme.
• Contribuye a la dilatación cervical durante el trabajo de parto (cuña hi-
drostática).
Medición
Aunque por técnicas de dilución es posible conocer el volumen de LA de manera
muy precisa, esto es impráctico y hoy en día la cuantificación se realiza por medio
Cuadro 65-1 Volumen de líquido amniótico según la edad gestacional

Edad gestacional (semanas) Volumen (ml)
12 50
14 100
16 150
18 200
20 250
37-40 500-1 500 a 2 000
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de ecografía. Hay varias técnicas para la medición semicuantitativa del líquido

amniótico; no obstante, es indispensable cumplir algunos principios básicos:
• Paciente en decúbito supino.
• División del útero en cuatro cuadrantes equivalentes (con la cicatriz um-
bilical como punto central).
• El transductor siempre ha de conservarse perpendicular al piso y paralelo
a la columna vertebral materna.
• Se miden los cúmulos de líquido amniótico más grandes en cada uno de
los cuadrantes, sin incluir cordón umbilical o partes fetales.
Las diferentes modalidades para informar estos datos son (cuadro 65-2):
• Bolsillo mayor. Chamberlein, en 1984, propuso el modo de medición del
bolsillo mayor.
• Índice de líquido amniótico (ILA, o índice de Phelan). El doctor Phelan, en
1987, introdujo la técnica de la sumatoria de cuatro cuadrantes donde el índi-
ce resulta de la suma de los cuatro cuadrantes en milímetros o centímetros.
Tiempo después, Moore y Cayle elaboraron tablas percentilares con base en el
método de ILA y la edad gestacional. Por tanto, dado que se puede definir como
oligohidramnios y polihidramnios a aquellos valores por debajo de los percen-
tiles 5 y 95, respectivamente; para cada SG existe un punto de corte diferente
(cuadro 65-3). Además, estos autores publicaron en 1990 una tabla con los valo-
res percentilares para cada una de las semanas de gestación, desde la 16 a la 42.
La importancia de hallar una cantidad alterada de líquido amniótico debe
derivar en una búsqueda intencionada de causas y complicaciones maternas y
perinatales.
Oligohidramnios
Definición
Se define como la cantidad disminuida de líquido amniótico.
Cuadro 65-2 Parámetros de líquido amniótico, según técnicas

semicuantitativas
Autor Chamberlein Phelan

Definiciones
Oligohidramnios < 1 cm < 5 cm
Líquido disminuido 1-2 cm 5-8 cm
Líquido normal > 2-8 cm 8-18 cm
Polihidramnios > 8 cm > 18 cm
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510 Capítulo 65
Cuadro 65-3 Valores del índice de líquido amniótico en embarazos

normales
Número de
Percentil observaciones
Semanas de 2.5 5 50 95 97.5
gestación
16 73 79 121 185 201 32
17 77 83 127 194 211 26
18 80 87 133 202 220 17
19 83 90 137 207 225 14
20 86 93 141 212 230 25
21 88 95 143 214 233 14
22 89 97 145 216 235 14
23 90 98 146 218 237 14
24 90 98 147 219 238 23
25 89 97 147 221 240 12
26 89 97 147 223 242 11
27 85 95 146 226 245 17
28 86 94 146 228 249 25
29 84 92 145 231 254 12
30 82 90 145 234 258 17
31 79 88 144 238 263 26
32 77 86 144 242 269 25
33 74 83 143 245 274 30
34 72 81 142 248 278 31
35 70 79 140 249 279 27
36 68 77 138 249 279 39
37 66 75 135 244 275 36
38 65 73 132 239 269 27
39 64 72 127 226 255 12
40 63 71 123 214 240 64
41 63 70 116 194 216 162
42 63 69 110 175 192 30
Las cantidades están expresadas en milímetros.
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Etiología
Es importante buscar alguna de las causas más frecuentes de esta anomalía:
• Idiopática.
• Ausencia de tejido renal.
• Uropatía obstructiva.
• Hipoxia: restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) o en embarazos
postérmino.
• Rotura prematura de membranas (RPM).
• Hipovolemia.
• Hipertensión.
• Medicamentos: antiinflamatorios no esteroideos, inhibidores de la enzima
convertidora de angiotensina, etc.
Valoración inicial
La valoración involucra:
• Interrogatorio sobre uso de fármacos o drogas.
• Interrogatorio sobre datos compatibles con RPM y cristalografía.
• Registro de la presión arterial materna.
• Ecografía nivel II, en la cual se deben buscar alteraciones estructurales
(riñones, uréteres y vejiga de manera intencionada), así como llevar a
cabo cálculo del peso fetal y Doppler en casos seleccionados para búsque-
da de RCIU.
Hasta en 60% de los casos, todas las pruebas son negativas y, por exclusión,
queda el diagnóstico de oligohidramnios idiopático.
Implicaciones
El siguiente paso es la valoración del riesgo fetal al momento de la interrupción
del embarazo. Chauhan realizó un metaanálisis acerca de los riesgos de hallar
resultados perinatales adversos (cuadro 65-4).
Por ende, si se somete a la paciente a trabajo de parto, hay un riesgo ligera-
mente aumentado para cesárea por sufrimiento fetal y APGAR menor de siete
a los 5 min, en comparación con embarazo con líquido normal. Es importan-
te tomar en cuenta que si se decide un parto, éste debe vigilarse ya sea de modo
intermitente o electrónico. Posteriormente, Casey, a partir de un estudio en
6 423 pacientes, demostró que no había diferencias estadísticamente significati-
vas entre los grupos con oligohidramnios y líquido normal en lo que respecta a
desenlaces adversos perinatales (cuadro 65-5).
Es posible concluir que con base en estos resultados, si bien es imposible
indicar una cesárea teniendo como dato único oligohidramnios, sí es importan-
te contar con vigilancia fetal constante, ya sea electrónica o discontinua, durante
todo el trabajo de parto.
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512 Capítulo 65
Cuadro 65-4 Correlación entre el índice de Phelan (índice de líquido

amniótico) y la morbilidad perinatal
RR IC de 95%
Índice de Phelan < 5.0 cm preparto

Riesgo de cesárea por sufrimiento
fetal 2.22 1.47-3.37
Riesgo de APGAR < 7 a los 5 min 5.16 2.36-11.29
Índice de Phelan < 5.0 cm en el parto

Riesgo de cesárea por sufrimiento 1.69 1.12-2.57
fetal
Riesgo de APGAR < 7 a los 5 min 1.78 1.18-2.67

Cuadro 65-5 Resultados perinatales con oligohidramnios preparto

Significancia
Resultado ILA ≤ 5.0 cm ILA > 5 cm estadística
Inducción del 61 (42%) 1 116 (22%) P < 0.001
trabajo de
parto
Cesárea
Total 47 ( 32%) 1 802 (29%) P = 0.38
Distocia 8 ( 5%) 369 (6%) P = 0.82
Sufrimiento 7 ( 5%) 181 (3%) P = 0.18
fetal
APGAR ≤ 3 a los 9 ( 6%) 28 (0.5%) P < 0.001

5 min
SAM 2 (1.4%) 6 (0.1%) P < 0.001
Óbito 2 (1.4%) 19 (0.3%) P < 0.03
pH ≤ 7.0 en AU 2 (1.4%) 29 (0.5%) P = 0.10

ILA, índice de líquido amniótico; SAM, síndrome de aspiración de meconio; AU, arteria
umbilical.
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Tratamiento
Se han propuesto múltiples tratamientos con resultados dispares; por ello, la
mejor conducta se establece con fundamento en la edad gestacional y la expe-
riencia del médico con un tratamiento dado.
Hidratación materna
Se sugiere la ingestión de 2 L de soluciones isotónicas a diario, que aumenta
30% el ILA en pacientes con ILA menor de 6 cm.
Amnioinfusión transabdominal
En este caso, se infunden 40 a 640 ml en la cavidad uterina en una sesión con
fines diagnósticos y terapéuticos entre las 18 y 24 SG, en fetos con crecimiento
normal. Esto permite realizar una ecografía nivel II.
Amnioinfusión transvaginal
Cuando el líquido amniótico tiene un aspecto meconial, ocurren desaceleracio-
nes variables, o se decide infundir la solución de manera profiláctica; es posible
aplicar alguno de los siguientes esquemas:
• Dosis de carga (bolo) de 600 ml/h (a razón de 10 a 20 ml/min) seguida de
3 ml/min hasta el parto.
• Dosis de carga de 250 a 600 ml en 30 a 60 min hasta que se detengan las
desaceleraciones, el ILA sea mayor de 5 cm, o se presente el parto. Poste-
riormente se aplica una carga de 250 ml.
Polihidramnios
Definición y etiología
El polihidramnios se define como la acumulación masiva anómala de líquido
amniótico. Las principales causas son:
• Idiopática, 60.0%.
• Malformaciones congénitas, 19.0%.
• Gestaciones múltiples, 7.5%.
• Diabetes mellitus, 5.0%.
• Varias, 8.5%.
Diagnóstico
Por tanto, el estudio de la paciente embarazada con polihidramnios se lleva a
cabo mediante:
• Estudio de la tolerancia a carbohidratos (curva de glucosa de tres horas).
• Ecografía nivel II en búsqueda de malformaciones estructurales (datos
compatibles con atresia esofágica, atresia duodenal, alteración en sistema
nervioso central).
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514 Capítulo 65
Tratamiento
Éste se reserva para pacientes con dificultad respiratoria consecutiva a la
compresión torácica materna, o en los casos de actividad uterina (amenaza de
parto prematuro) debida a distensión uterina.
Farmacológico
• Indometacina: 2 a 3 mg/kg/día divididos en dosis cada 4 a 6 h de las SG 25
a 32, por una a cuatro semanas.
• Sulindac: 200 mg por vía oral (no se sabe si realmente funciona, pero en
forma experimental ha reducido la cantidad de LA).
Se ha corroborado que el tratamiento médico logra disminuir hasta 10% del total de
líquido amniótico (es decir, 28 a 25 cm de ILA) y permite prolongar el embarazo.
Quirúrgico
• Amniocentesis terapéutica: 2 a 3 L con una jeringa de 50 ml y se repite a las
24 h. Cuando hay actividad uterina (AU) o dificultad respiratoria, o ambas.
Conservador
• Seguimiento por ecografía cada tres a cuatro semanas. Hasta más de 50%
de los casos se resuelve de manera espontánea.
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Capítulo Placenta previa
Contenido
Datos epidemiológicos Pronóstico y complicaciones
Fisiopatología Referencias bibliográficas
Factores de riesgo
Clasificación
Diagnóstico
Definición
Placenta previa: es aquella que se encuentra en el segmento uterino inferior y el
cuello uterino, por delante de la presentación fetal, en un embarazo mayor de 28
semanas.
Esta alteración ocurre en 5 a 15% de los casos a las 18 semanas de gestación
(SG) y su frecuencia corresponde a 1:200 (0.5%) de los embarazos a término.
Esto se explica por el hecho de que, conforme avanza el embarazo durante el
segundo y tercer trimestres, pronto aparece adelgazamiento y alargamiento del
segmento uterino inferior y, por ende, hay “migración placentaria”. Por lo ante-
rior, el diagnóstico se realiza hasta después de la SG 28. Se ha calculado que
aproximadamente menos de 50% de las pacientes con este dato en el segundo
trimestre lo repetirá en el segundo trimestre.
Cuando a las 20 a 23 SG el borde placentario anterior sobrepasa el orifico
cervical interno (OCI) por 25 mm, o cuando a las 26 SG lo hace por más de
20 mm, la resolución por migración es incompatible.
Fisiopatología
La separación de la placenta del segmento uterino inferior causa sangrado de-
bido al escaso músculo en esta área y su incapacidad para contraer los vasos
superficiales. Los factores precipitantes incluyen actividad física, actividad
sexual, exploración vaginal, borramiento y dilatación cervical.
515
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516 Capítulo 66
Cuadro 66-1 Factores de riesgo para placenta previa

Factor de riesgo OR
Edad materna > 35 años 4.7
Cesárea previa 1.5-15.0
APP placenta previa 8.0
Multiparidad 1.1-1.7
Gestaciones múltiples
Aloinmunización
DM
Tabaquismo 1.4 -3.0
Consumo de cocaína 2.0
Previo succión y curetaje para 1.3
conclusión de aborto inducido o
espontáneo
Feto varón
APP, antecedente personal patológico; DM, diabetes mellitus; OR, índice de probabilidad.
Factores de riesgo
Se han identificado múltiples factores de riesgo para presentar placenta previa
(cuadro 66-1). Estos factores de riesgo sugieren que un endometrio dañado
orienta la implantación hacia un sitio “sano”; no obstante, dicho sitio quizá no
sea el más idóneo por su escasa hemostasia.
Pese a que la multiparidad se ha considerado un factor de riesgo para placen-
ta previa, el antecedente de cesárea se puede valorar por el número de cesáreas
previas, dado que la relación es progresiva (cuadro 66-2).
Clasificación
En la revisión de la literatura, se encuentran diferentes métodos de clasificación
(cuadro 66-3). No ha de perderse de vista que dichos métodos sólo sirven para
predecir el riesgo de sangrado y tratar a la paciente en el nivel de atención mé-
dica que corresponda. Por ejemplo, una mujer en el tercer trimestre de embara-
zo con borde placentario de 2 cm o menos del OCI necesita cesárea, pero es
posible intentar trabajo de parto con las precauciones debidas.
Se ha mencionado también en la literatura que cuando la placenta es ante-
rior, existe mayor probabilidad de parto vaginal, ya que la presentación compri-
me la placenta y disminuye el sangrado. Lo anterior, no obstante, no se aplica a
placenta posterior (fig. 66-1).
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Placenta previa 517
Cuadro 66-2 Relación entre cesáreas previas y placenta previa estratificada

con la paridad
Núm. de
cesáreas previas Paridad
1 2 +3
0 1.0 1.0 1.0
1 1.28 (0.82-1.99) 1.10 (0.47-2.55) 1.69 (0.74-3.90)
2 2.02 (1.16-3.53) 3.93 (1.37-11.26)
+3 4.05 (1.63-10.10)
Los números indican el índice de probabilidad, y los números entre paréntesis
corresponden al intervalo de confianza de 95%.
Cuadro 66-3 Sistemas de clasificación de la placenta previa

Fuente y características
Williams Fang Timor-Trish
Total o Cubre Cubre Cubre el OCI
completa totalmente el completamente en el tercer
OCI el OCI trimestre
Parcial Cubre Cubre
parcialmente parcialmente
el OCI el OCI
Marginal Se acerca pero El borde inferior Descansa en los
no cubre el de la placenta 2-3 cm
OCI se acerca pero próximos al
no cubre el OCI OCI, pero no lo
cubre
Inserción baja Se implanta en Es aparente-
el segmento mente previa
uterino en el segundo
inferior a trimestre, o
2 cm del OCI no se puede
establecer con
exactitud la
relación con el
OCI en el tercer
trimestre
OCI, orificio cervical interno.
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518 Capítulo 66
cm Normal
2-3
Previa
Zona para considerar
placenta marginal
Figura 66-1 Clasificación de la placenta previa.
Ésta corresponde a sangrado vaginal espontáneo e indoloro en el tercer trimes-
tre de gestación. La mala presentación apoya el diagnóstico. Dado que la hemo-
rragia es materna, el feto se encuentra estable desde el punto de vista
hemodinámico, excepto cuando la madre no lo está. El 33% es sintomático an-
tes de la SG 30; 33% lo es entre las SG 30 y 36, y el resto, posteriormente (10%
presentan la anomalía de manera concomitante con el inicio de trabajo de parto
a término).
Diagnóstico
Para evitar una catástrofe (hemorragia incoercible), se deben seguir las siguien-
tes recomendaciones:
• En ecografías previas confiables, se verifica la ubicación de la placenta.
• Se inserta un espéculo pero sin llegar al cuello uterino, y se explora para
valorar el sitio de sangrado y la magnitud del mismo.
• Ecografía (US): las tasas de positivos falsos son de 2 a 6% y de negativos
falsos corresponden a 7%. Las principales causas comprenden artefacto
de partes óseas fetales, incapacidad para diferenciar un coágulo de la
placenta, contracción del segmento uterino inferior, obesidad materna,
placenta posterior y sobredistensión de la vejiga materna. La sensibili-
dad es de 100% vía transvaginal, y es seguro en manos expertas.
• De ninguna manera se realiza la exploración vaginal digital.
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Placenta previa 519
Tratamiento
Como lineamientos generales deben seguirse los siguientes pasos:
1. Valoración del estado hemodinámico materno.
2. Se canalizan dos vías con catéter largo.
3. Se solicita biometría hemática (BH), y pruebas cruzadas, tipo y Rh san-
guíneos.
4. Se restituyen líquidos por vía intravenosa (IV) con base en las pérdidas.
5. Vigilancia fetal continua.
6. Cesárea si:
• hay madurez pulmonar,
• el embarazo es mayor de 37 SG,
• en cualquier edad gestacional hay afección materna o riesgo de decre-
mento del bienestar fetal,
• comienza trabajo de parto a las SG 32 a 34.
7. Incisión uterina vertical baja o clásica.
8. Tratamiento conservador en casos donde el sangrado no es profuso, el
estado materno es estable y se pretende dar un ciclo de esteroides para
obtener madurez pulmonar.
9. El tocolítico de elección es sulfato de magnesio.
Pronóstico y complicaciones
La mortalidad materna es menor de 1% y la mortalidad perinatal corresponde
a menos de 10% en Estados Unidos; no obstante, la situación en el resto del
mundo es diferente con complicaciones frecuentes y de magnitud importante,
al grado que conllevan alta morbimortalidad (cuadro 66-4).
Cuadro 66-4 Complicaciones maternas por placenta previa

Incidencia
en población
general (%) RR IC (95%)
Histerectomía 0.16 33.26 18.19-60.89
Hemorragia preparto 6.92 9.81 8.92-10.79
Hemorragia en el parto 2.26 2.48 1.55-3.98
Hemorragia posparto 9.96 1.86 1.46-2.36
Transfusión sanguínea 1.45 10.05 7.45-13.55
Placenta accreta 0.11 17.45 7.06-43.14
Para obtener el riesgo de estos desenlaces: se multiplica la incidencia de la población
general por el el valor de RR; es decir, histerectomía: 0.16 x 33.26 = 5.32%. RR, riesgo
relativo; IC, intervalo de confianza.
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520 Capítulo 66
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Capítulo Desprendimiento
67 prematuro de placenta
normoinserta
Contenido
Introducción Diagnóstico
Datos epidemiológicos Pronóstico
Fisiopatología Conclusiones
Introducción
El desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI), o abruptio
placentae, junto con la placenta previa son las dos principales causas de hemo-
rragia en la segunda mitad del embarazo. Por tanto, se analizan aspectos impor-
tantes de estas dos patologías.
Definiciones
Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta o abruptio placentae: es la
separación prematura de una placenta normalmente insertada de su sitio de
unión al útero.
Sangrado revelado: la hemorragia que es evidente.
Sangrado oculto: en este caso, el margen de la placenta aún adherido al útero
evita la fuga de sangre al exterior.
Esta entidad patológica es una de las principales causas de mortalidad materna.
Se presenta en 6.5 de cada 1 000 embarazos, con una mortalidad fetal en el
mundo de 119 por cada 1 000 casos de DPPNI.
Fisiopatología
Dentro de ésta, se ha observado en estudios histopatológicos que estas placentas
tienen manifestaciones de isquemia y trombosis diseminada, además de inva-
sión limitada de las arterias espirales. Probablemente estos cambios hacen que
la placenta pueda separarse de manera más fácil de su sitio de inserción.
521
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522 Capítulo 67
Factores de riesgo
Dentro de los principales factores de riesgo se mencionan algunos que tienen
un peso específico para la paciente individual (cuadro 67-1).
El control de la presión arterial en los trastornos hipertensivos disminuye la
posibilidad de presentar DPPNI. Por otra parte, se ha concluido que el uso de
ácido acetilsalicílico a dosis bajas no aumenta el riesgo de tener este desenlace.
El antecedente de DPPNI en un embarazo previo incrementa la posibilidad a
5% en el embarazo actual.
El desprendimiento de la placenta hace que se acumule sangre entre el corion y
la decidua, y el proceso puede autoextenderse; por ello, una vez que la sangre
alcanza el borde, ésta fluye hacia el orificio cervical externo (OCE), y entonces
el sangrado es evidente. Asimismo, la hemorragia es sensible de disecar los pla-
nos y llegar a la cavidad amniótica o disecar el útero e infiltrarlo. Al separarse la
placenta, la habilidad de extracción de oxígeno por parte del feto se ve afectada
Cuadro 67-1 Cálculo del peso específico de los factores de riesgo (FR) para el
desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI)
Factor de riesgo OR
• Edad materna avanzada 1.1-3.7
• Multigesta 1.5-3.0
• Embarazo gemelar 2
• Hipertensión crónica 1.8-5.1
• Hipertensión crónica con preeclampsia 7.8
concomitante
• Restricción grave del crecimiento intrauterino 3.99
• Corioamnioítis 2.0.-2.5
• Tabaquismo 1.4-2.5
• Consumo de cocaína 5.0-10.0
• Rotura prolongada de membranas 1.8-5.1
• Accidentes en vehículos motorizados (aun sólo con *
desaceleración brusca)
• Trombofilias *
*No hay cálculo puntual de estos factores.
OR, índice de probabilidad.
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Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta 523
(aparece menor flujo de intercambio) y se suscita hipoxia; si la separación pla-

centaria es de suficiente dimensión, se produce la muerte fetal.
Los riesgos fetales son:
• Premadurez.
• Bajo peso al nacimiento.
• Anemia.
• Hiperbilirrubinemia.
Los riesgos maternos incluyen:
• Choque hipovolémico.
• Necrosis tubular aguda.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Infección materna.
Diagnóstico
Los datos clínicos más importantes son la presencia de:
• Sangrado vaginal, 78%.
• Dolor obstétrico, 60%.
• Hipoxia o muerte fetal 50%.
La ecografía tiene una posibilidad reducida de diagnóstico, puesto que la san-
gre fresca presenta las mismas características ecográficas que la placenta; la
eficacia de este recurso se encuentra en su propiedad de definir la ubicación
de la placenta y hacer el diagnóstico diferencial con placenta previa. La con-
firmación clínica consiste en extraer la placenta y observar un coágulo retro-
placentario.
Tratamiento
El tratamiento se basa en la extensión del desprendimiento, la edad gestacional,
las repercusiones fetales y los cambios hemodinámicos maternos. Por tanto,
aunque el sangrado vaginal sea escaso, si la madre manifiesta datos de choque,
la intervención a la brevedad es una prioridad. La manera de atender el trastor-
no se determina por las características cervicales. En casos de rotura prematura
de membranas (RPM) de larga evolución con cuello uterino con dilatación
avanzada, es factible inclusive intentar el parto, siempre y cuando no se piense
que pasará más de una hora. Por ende, los pasos esenciales en la asistencia de
una paciente con DPPNI son:
• Conclusión del embarazo a la brevedad.
• Reposición del volumen mediante uso de cristaloides y transfusión san-
guínea, cuando esto sea necesario.
• Analgesia para el control del dolor.
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524 Capítulo 67
• Vigilancia del estado materno.

• Vigilancia fetal continua.
Sólo cuando el desprendimiento es leve, sin manifestaciones maternas o fetales,
con sangrado escaso y edad gestacional entre el límite de la viabilidad hospita-
laria y las 32 semanas de gestación, se puede intentar vigilancia estrecha y uso
de esquema de madurez pulmonar. El uso de tocólisis aún es controvertido.
Pronóstico
El pronóstico materno depende de la magnitud del sangrado (no siempre valo-
rado de modo objetivo por la magnitud del sangrado vaginal) y la rápida inter-
vención médica. El pronóstico fetal depende de la rapidez de la progresión del
desprendimiento, la edad gestacional y los procesos concomitantes (RCIU, y
otros).
Conclusiones
Medidas sencillas, como sugerir la interrupción del tabaquismo o la detección

temprana y el control de hipertensión en el embarazo, quizá sean medidas que
mejoren el pronóstico del embarazo y disminuyan la incidencia de este proble-
ma. Sólo el juicio razonable y la experiencia hacen posible tomar la mejor deci-
sión en cuanto al momento de la interrupción del embarazo para el mejor
resultado perinatal.
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Capítulo Restricción del crecimiento
68 fetal y posnatal
Contenido
Introducción Fisiopatología
Definición Causas genéticas
Antecedentes Cromosomopatías
históricos Disomía uniparental
Datos epidemiológicos Valoración y seguimiento
Diagnóstico Tratamiento
Clasificación Pronóstico
Etiología Referencias bibliográficas
Introducción
En el mundo, la restricción del crecimiento intrauterino (RCIU) es uno de los
trastornos más graves en materia de salud pública, por su alta frecuencia y las
complicaciones que de ella se derivan. Al no ser México la excepción, la premadu-
rez (con su morbimortalidad relacionada) y otras secuelas tienen un efecto negati-
vo en el feto y el recién nacido (con consecuencias aun en la vida adulta), la
paciente, la familia y en la sociedad. Por tanto, se ha propuesto llamarlo restricción
del crecimiento fetal y posnatal (RCFP), término que se utiliza en este capítulo.
Tan sólo en Estados Unidos, se calcula que los costos hospitalarios por prema-
durez exceden de 2 000 millones de dólares estadounidenses por año.
Definición
Hoy en día, la definición aceptada de restricción del crecimiento comprende
aquel feto que al nacimiento presenta un peso ubicado por debajo de percentil
10 para la edad gestacional.
Antecedentes históricos
En el decenio de 1960, en Estados Unidos se empezó el estudio de la vinculación
del peso al nacimiento con los desenlaces adversos tempranos y tardíos. El pri-
mer intento fue una clasificación según el peso al nacimiento, establecido por la
Organización Mundial de la Salud (OMS) y vigente incluso hoy en día para fines
epidemiológicos. Posteriormente, pareció fácil clasificar desde el punto de vista
estadístico a los recién nacidos de la siguiente manera:
525
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526 Capítulo 68
• Retraso del crecimiento fetal: percentil menor de 10.

• Normal: percentil de 10 a 90.
• Macrosómico: percentil mayor de 90.
Después de los estudios de los doctores Lubchenco y Usher, se estableció que el
percentil 10 no parecía ser el punto de corte más idóneo para considerar alto
riesgo de desenlaces adversos. Con base en los estudios de McIntire, es posible
afirmar que por debajo del percentil 3 es donde se encuentra la mayoría de los
desenlaces adversos (cuadro 68-1).
En el decenio de 1990, se prefirió el término “restricción” en vez de “retraso”,
puesto que este último lleva connotación respecto del detrimento en la capaci-
dad intelectual, situación que se presenta en la minoría de los casos.
En este momento, con la información que se tiene sobre la programación
fetal y las repercusiones tanto a corto como a mediano y largo plazos, se prefie-
re decir fetal y posnatal, dado que el fenómeno de alteración en el crecimiento
y el desarrollo no se limita al ambiente intrauterino.
En el mundo, aproximadamente entre 3 y 10% de los embarazos cursa con res-
tricción del crecimiento, aunque esto varía según sea la definición y el parámetro
de crecimiento utilizados.
En México se carece de estadísticas. De acuerdo a cifras del Instituto Nacio-
nal de Estadística, Geografía e Informática (INEGI), sólo 6% de los recién naci-
dos (RN) tuvo un peso menor de 2 500 g en el 2005. En el Instituto Nacional de
Perinatología (INPer), aproximadamente 5.8% de los RN padece RCFP.
Diagnóstico
La sospecha diagnóstica se puede establecer en los embarazos que cuenten con
uno o más factores de riesgo o en cuando la ganancia de altura uterina no es la
Cuadro 68-1 Complicaciones relacionadas con la restricción del crecimiento

fetal y posnatal (RCFP)
Muerte intrauterina
Parto prematuro
Hipoxia y acidemia neonatal
Policitemia
Crisis convulsivas
Hemorragia intracraneal
Deficiencia neurológica
Síndrome de dificultad respiratoria
Enterocolitis necrosante
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Restricción del crecimiento fetal y posnatal 527
esperada. El diagnóstico intrauterino se establece con base en un peso ubicado

debajo del percentil 10 para la edad gestacional y se confirma con el peso al
nacimiento.
De manera tradicional, la detección de la restricción de crecimiento prenatal
se enfoca en el parámetro de crecimiento, con el propósito de predecir un peso
al nacimiento por debajo del percentil 10. El identificar simplemente un feto
como RCIU, lo coloca en riesgo de inducción pretérmino y de complicaciones
yatrógenas.
Diferentes mediciones ecográficas tienen posibilidades diagnósticas diferen-
tes (cuadro 68-2).
Clasificación
En el pasado, se clasificó la RCIU como simétrica y asimétrica con base en el
momento de la afección intrauterina y algunas características ecográficas. Hoy
en día, los embarazos se clasifican de acuerdo al siguiente esquema:
• Normal: peso fetal calculado entre los percentiles 10 y 90.
• Pequeño para la edad gestacional: peso por debajo del percentil 10 y por
arriba del 3, con flujos Doppler normales (potencial de crecimiento
bajo).
• RCIU: peso fetal calculado por debajo del percentil 3 con o sin alteracio-
nes en los flujos Doppler, o peso fetal ubicado bajo del percentil 10 con
alteraciones en los flujos Doppler.
Los resultados perinatales malos se deben en gran medida a los lactantes que
cursan con bajo peso. Esta relación resulta cierta siempre y cuando el bajo peso
sea una manifestación de restricción del crecimiento in utero (RCIU). La com-
binación de hipoxemia intrauterina, acidemia y complicaciones neonatales ge-
nera esta morbimortalidad. Tales factores interactúan en el lactante con RCIU
nacido en forma prematura, para un riesgo mucho mayor de muerte y compli-
caciones, en comparación con el feto o recién nacido con peso apropiado. Estas
interacciones llegan a producirse cuando la premadurez es una complicación
Cuadro 68-2 Posibilidad diagnóstica de los parámetros ecográficos para la

restricción del crecimiento intrauterino (RCIU)
Valor predictivo
Sensibilidad positivo
CA por debajo del 98% 36%
percentil 3
Peso calculado por 85% 51%
debajo del percentil 10
CA, circunferencia abdominal.
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528 Capítulo 68
yatrógena en el mismo. Dado que la mayoría de los lactantes pequeños tiene

buen resultado perinatal, la meta de la vigilancia prenatal es la identificación de
los fetos en riesgo y proveer valoración fetal longitudinal con objeto de reducir
la afección y la mortalidad in utero.
Etiología
El crecimiento fetal depende de:
• Potencial de crecimiento genéticamente predeterminado.
• Salud fetal: trisomías, enfermedades mendelianas, anomalías estructu-
rales, otros síndromes.
• Salud materna: hipertensión, preeclampsia, síndrome antifosfolípidos
(SAF), trombofilias hereditarias.
• Función placentaria: mosaicismo, alteraciones de la placentación, des-
prendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPPNI) crónica.
• Factores extrínsecos: tabaquismo, alcoholismo, cocaína, infecciones vi-
rales (fig. 68-1).
Por tanto, estos factores de riesgo identificados como causa de la restricción del
crecimiento se han dividido en: maternos, fetales y uteroplacentarios (cuadro
68-3).
En algunos casos, se puede identificar más de un factor de riesgo. Cuando se
encuentra alguno, es posible afirmar que se trata de un caso idiopático (por
exclusión).
Potencial Salud
genético fetal
Crecimiento
fetal
Función
placentaria
Salud Factores
materna extrínsecos
Figura 68-1 Factores involucrados en el crecimiento fetal.
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Cuadro 68-3 Factores de riesgo relacionados con restricción del crecimiento

intrauterino (RCIU)
Maternos Fetales Uteroplacentarios
Desnutrición Anomalías Miomas
Bajo peso prenatal cromosómicas Malformaciones
Enfermedad intestinal Trisomías: 18, 13, 21 uterinas
Pancreatitis crónica Síndrome de Turner Insuficiencia placentaria
Ambientales Mosaicismo Anomalías de la
• Altura Deleciones invasión troblástica
• Tabaquismo Malformaciones Infartos placentarios
• Alcoholismo congénitas Corioangiomas
• Uso de drogas Infecciones fetales Placenta previa
• Fármacos Anemia fetal DPPNI
Hipoxia Embarazo gemelar
Enfermedades
cardiovasculares
Anemia
Vasculopatías
EHIE
SAF
Neuropatías
Diabetes con vasculopatía
EHIE, enfermedad hipertensiva inducida por embarazo (incluye: hipertensión crónica,
hipertensión crónica con preeclampsia concomitante, preeclampsia e hipertensión
gestacional); SAF, síndrome antifosfolípidos; DPPNI, desprendimiento prematuro de
placenta normoinserta.
Fisiopatología
Se ha propuesto que la placenta sólo se ve afectada en los casos idiopáticos, con
vasculopatías y con alteraciones de la placentación. Cuando hay anomalías ge-
néticas, el mecanismo propuesto para explicar el trastorno en el crecimiento ha
correspondido a alteraciones intrínsecas en el feto. No obstante, en estudios de
patología placentaria se ha establecido que también hay daño vascular placen-
tario; dicho daño es proporcional a la reducción en el peso al nacimiento.
Causas genéticas
Cromosomopatías
Aunque el bajo peso es una característica común en muchas de las anomalías
cromosómicas, la incidencia de defectos cromosómicos en los neonatos con
RCFPN es menor de 10%. Por otra parte, entre aquellos RN con malformaciones
al nacimiento, la probabilidad de padecer RCFPN es dos a cinco veces más alta,
en comparación con la población fetal sin alteraciones (cuadro 68-4).
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530 Capítulo 68
Cuadro 68-4 Restricción del crecimiento entre lactantes con malformaciones

congénitas
Núm. de
RN con IC con
malformación Núm. de RN 95% de
congénita con RCIU RR confianza
Total 13 074 2 917 2.6 2.5-2.7
Anomalías 9 319 1 807 2.2 2.1-2.3
aisladas
Síndromes 758 298 5.8 5.0-6.7
Anomalías 1 798 534 3.8 3.4-4.2
múltiples
RN, recién nacidos; RCIU, restricción del crecimiento intrauterino; RR, riesgo relativo; IC,
intervalo de confianza.
En 1993, Snijders y colaboradores publicaron un artículo en el cual de un

total de 458 pacientes referidas por RCIU (con edad gestacional promedio de
29 semanas), 19% (89 fetos) presentó un cariotipo normal posterior a amnio-
centesis. En un total de 215 fetos (46%), fue posible identificar datos ecográfi-
cos de defecto estructural. En 94% (85 fetos), la RCIU se vinculó con
malformaciones evidenciadas por medio de ecografía, y en los cuatro casos
restantes únicamente se pudo demostrar RCIU. De este estudio, se concluye
que cuando la RCIU se relaciona con malformación estructural, es más pro-
bable encontrar una alteración cromosómica, aunque esto no es patognomóni-
co (cuadro 68-5).
Disomía uniparental
En artículos de revisión (Kaolusek y colaboradores), se ha observado que den-
tro de los casos diagnosticados con disomía uniparental hay gran porcentaje de
fetos afectados con restricción del crecimiento (11/14:78%), pero estas observa-
ciones (cuadro 68-6) han sido reproducidas por otros autores (Moore).
Para los cromosomas 2, 6, 14, 16, 20 o 22, no ha sido posible establecer que
la disomía uniparental constituya una causa de restricción del crecimiento en
casos idiopáticos o en los relacionados con síndrome de Silver-Rusell. Además,
se ha informado heterodisomía de cromosoma 16 como resultado un mosaicis-
mo no letal en un caso con RCIU grave.
Valoración y seguimiento
Se requiere la combinación de una serie de recursos para dar forma a una inter-
pretación y dictar un tratamiento (cuadro 68-7).
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Cuadro 68-5 Incidencia de anomalías cromosómicas en presencia de

malformaciones detectables mediante ecografía
Núm. de
Malformación pacientes Triploidia Trisomía 18 Otras
Braquicefalia 28 1 6 1
Ventriculomegalia 28 11 4 5
Cráneo “en fresa” 18 1 16 –
Quiste de plexo 13 – 11 –
coroides
Micrognatia 21 7 11 1
Edema de nuca 13 2 1 3
Hendidura facial 8 1 3 3
Malformación 28 3 15 5
cardiaca
Hidronefrosis leve 20 – 5 4
Ausencia de 11 – 11 –
cámara gástrica
Fémur corto 122 27 4 5
Sindactilia 32 28 – –
Dedos 29 – 25 3
empalmados
Cuadro 68-6 Resultado del embarazo en 18 casos con disomía uniparental
Cromosoma Núm. de Vivo: Vivo: Aborto

afectado casos normal RCIU Óbito terapéutico
7 1 1
14 1
15 6 2 3
16 10 1 7 1 1
Total 18 3 11 1 1
Se desconoce la información del desenlace del embarazo en un caso de trisomías 14
y 15. Tomado de Kotzot D, Lurie IW, Méhes K, Schinzel A. No evidence of uniparental
disomy 2, 6, 14, 16, 20 and 22 as a major cause of intrauterine growth retardation. Clin
Genet, 2000;58:177-180.
RCIU, restricción de crecimiento intrauterino.
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Cuadro 68-7 Pruebas integradas para feto pequeño
Resultado de las Tratamiento
pruebas Interpretación recomendado
CA > 5 th, normal RCIU improbable Seguimiento de

CC/CA Asfixia extremadamente crecimiento
PBF ≥ 8, LA nl inusual Intervención
Doppler AU nl, ICP nl Bajo riesgo de sufrimiento obstétrica por
en el parto factores maternos
CA < 5 th; CA con RCIU Intervención sólo por

tasa de crecimiento Asfixia extremadamente factores maternos
lento; relación inusual PBF semanal con
CC/CA alta Incremento del riesgo de Doppler
PBF ≥ 8, LA nl sufrimiento fetal en el
Doppler de AU anlo, parto
ICP, o ambos
ACM normal
RCIU RCIU con brain sparing* Intervención sólo por
PBF ≥ 8, LA nl Hipoxemia posible, asfixia factores maternos
AU: A/RFTD inusual PBF cada 3 días
ACM disminuida Incremento en el riesgo de Doppler semanal
sufrimiento fetal en el
parto
RCIU con brain RCIU con brain sparing* > 34 SG: conclusión
sparing* significativo < 32 SG: maduración
Oligohidramnios Afección fetal pulmonar y repetir
PBF ≥ 6 Hipoxemia frecuente prueba en 24 h
Acidemia-asfixia posibles
VCI nl, CV y VU RCIU con brain sparing* > 32 SG: conclusión
RCIU con brain Afección fetal probada < 32 SG: vigilancia
sparing* Hipoxemia frecuente continua,
Oligohidramnios Acidemia-asfixia probables esteroides, repetir
PBF ≥ 6 pruebas cada 12 h
Incremento de VCI;
CV, y VU normales
RCIU con afección RCIU descompensada Conclusión inmediata
acelerada Inestabilidad cardiovascular Apoyo de UCIN
Oligohidramnios Hipoxemia confirmada
PBF ≤ 6 Acidemia-asfixia frecuente
VCI y CV anómalos Mortalidad alta, muerte
VU pulsátil inminente
th, percentil; LA, líquido amniótico; nl, normal; anlo, anormal; RCIU, restricción de
crecimiento intrauterino; CC, circunferencia cefálica; CA, circunferencia abdominal;
SG, semanas de gestación; UCIN, unidad de cuidados intensivos neonatales; PBF, perfil
biofísico; VU, vena umbilical; VCI, vena cava inferior; CV, conducto venoso; AU, arteria
uterina; A/RFTD, flujo diastólico reverso/ausente; ICP, índice cerebro/placentario.
*Brain sparing, término empleado cuando existe cambio en el flujo sanguíneo y el
cerebro fetal deja de verse favorecido.
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Se ha observado que los cambios en el conducto venoso (CV) se inician dos

semanas previas al riesgo inminente de muerte fetal. Aunque cualquiera de
dos enfoques puede utilizarse (tratamiento conservador o interrupción tempra-
na), la mortalidad perinatal es muy similar con ambos enfoques.
La decisión de parto pretérmino en RCIU continúa siendo un tema canden-
te. Nunca se ha confirmado la creencia generalizada de que el estrés intrauteri-
no de la RCIU confiere un beneficio en la supervivencia sobre su contraparte
con crecimiento normal. Por ello, en ausencia de tratamiento fetal eficaz, el mo-
mento de la interrupción del embarazo es un tema crítico; el riesgo de afección
intrauterina tiene que sopesarse con el riesgo potencial de parto prematuro ya-
trógeno, lo cual es de manera característica mayor antes de las 32 a 34 semanas
de gestación (SG).
La conclusión de la mayoría de los estudios afirma que lo conveniente es un
retraso de 48 h hasta completar el esquema de madurez pulmonar y valorar la
vía de interrupción del embarazo. Asimismo, hay beneficio de la vigilancia fetal
continua dada la probabilidad de detrimento del estado fetal.
Tratamiento
Hoy en día no se cuenta con un tratamiento establecido para la restricción del
crecimiento fetal y posnatal. El enfoque debe integrar: estudios de las causas de
la restricción (con inclusión de cromosomopatía, integración de síndromes con
base en malformaciones estructurales, y otras), vigilancia prenatal estrecha e
interrupción oportuna de la gestación, de preferencia en unidades hospitalarias
de tercer nivel de atención.
Pronóstico
El pronóstico depende de la causa identificada y de las anomalías estructurales
que puedan condicionar una alta morbimortalidad (p. ej., malformación car-
diaca, agenesia renal, y otras).
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534 Capítulo 68
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Capítulo Macrosomía fetal
Contenido
Definición Clínico
Fisiología Ecografía
Factores etiopatogénicos Complicaciones
Factores genéticos Fetales
Hormona fetal Maternas
Insulina Referencias bibliográficas
Factores de crecimiento
insulinoides
Factores maternos
Introducción
Es evidente que los extremos del desarrollo presentan problemas para el obste-
tra, razón por la cual en este capítulo se abordan aspectos esenciales sobre la
macrosomía fetal.
Definición
Macrosomía fetal: feto que se encuentra por arriba del percentil 90 para la
edad gestacional, dentro de una población determinada.
Para poder cumplir con este rango tendría que contarse con una tabla de
referencia de pesos fetales para las diferentes semanas de gestación. Al no ser
así, diversas autoridades consideran macrosómico al feto que presenta un
peso excesivo al nacer; sin embargo, aún no existe un acuerdo sobre cuál es el
peso máximo que se considera normal al nacimiento, variando el límite im-
puesto por diferentes autores entre 4 000 y 4 500 g.
Ya que la mayoría de las complicaciones se relacionan con el trabajo de
parto, es conveniente tener como parámetro razonable los 4 000 g de peso
fetal estimado.
Fisiología
El desarrollo y crecimiento fetales están regulados por numerosos factores, entre
los que se incluyen: características propias del feto, el medio materno, el funciona-
miento placentario y la disponibilidad de nutrientes para el feto, existiendo en los
536
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Macrosomía fetal 537
embarazos normales una estrecha correlación entre el peso fetal y la edad ges-
tacional; de modo que el crecimiento fetal se puede considerar como el resulta-
do de las interrelaciones entre el potencial genético del crecimiento y las
influencias externas que lo modulan. Tratando de etapificar este crecimiento,
éste se ha dividido en:
• Hiperplasia, la cual consiste en el crecimiento a expensas del número de
células en la primera parte del embarazo.
• Hipertrofia, etapa que se presenta en el tercer trimestre, con un aumento
del tamaño celular.
• Algunos autores consideran una fase intermedia a la cual se conoce
como mixta, es decir, que tiene hiperplasia e hipertrofia, la cual llega a
presentarse en el segundo trimestre.
Factores etiopatogénicos
Factores genéticos
Es el determinante básico de las diferentes especies y nadie sabe a ciencia cierta
cómo está regulado. Se piensa que el 20% de las variaciones del peso en una
población son debidas al genotipo fetal, existiendo una considerable influencia
del peso y la talla maternos. En contados casos, la macrosomía forma parte de
un síndrome determinado genéticamente; algunos de los más conocidos son:
síndrome de Beckwith-Wiedemann, síndrome de Elejalde, nesidioblastosis,
acromegalia, hipotiroidismo congénito, síndrome de Klinefelter, síndrome de
Marfán, síndrome de Prader Willi, entre otros. En estas entidades, los fetos cur-
san con macrosomía generalizada y otras con macrosomía parcial. Por lo gene-
ral se dan tres características importantes que son:
1. El peso se encuentra casi siempre tan afectado como la talla.
2. Los infantes afectados por lo general presentan retraso psicomotor.
3. Se incrementa el riesgo de desarrollar neoplasias.
Hormona fetal
Insulina
Esta hormona es la más importante para la regulación del crecimiento fetal,
puesto que no atraviesa la barrera placentaria. La única fuente de insulina halla-
da en el plasma fetal es su secreción pancreática, a partir de las 8 a 9 semanas de
gestación (SG). La hiperglucemia fetal crónica acelera el desarrollo de los meca-
nismos secretores de insulina, de manera que los hijos de madre diabética están
predispuestos a desarrollar una respuesta secretora de insulina parecida a la del
adulto, almacenándose glucógeno en el hígado, activando la lipogénesis, y la
captación y utilización de los aminoácidos. Experimentos realizados en monos
nos permiten conocer que la insulina produce organomegalia, aumento de peso
fetal y placentario, así como aumento de la longitud cráneo-cauda.
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538 Capítulo 69
Factores de crecimiento insulinoides

Son un grupo de péptidos con semejanzas estructurales en su cadena de ami-
noácidos, anteriormente conocidos por somatomedinas, que actúan a través de
mecanismos endocrinos, autocrinos y paracrinos. Los principales efectos son:
• Estimulan el metabolismo de glucosa.
• Ayudan a la síntesis de DNA.
• Promueven la proliferación celular.
Las dos formas principales son los factores de crecimiento parecidos a la insuli-
na tipo I y II (IGF I y IGF II), los cuales son detectables desde la semana 13. Se
ha visto que los niveles de IGF I aumentan a medida que avanza la gestación,
correlacionándose con el peso fetal y placentario.
Existen otras hormonas y factores que se ha visto ejercen algún tipo de efec-
to sobre el crecimiento fetal; sin embargo, sin importancia hasta el momento.
Factores maternos
Antecedentes de macrosomía en embarazo previo, multiparidad, obesidad ma-
terna, edad materna avanzada, talla alta, ganancia excesiva de peso y gestación
prolongada son algunos de los factores que se han visto involucrados en el ries-
go de macrosomía en un embarazo actual.
Diagnóstico
Clínico
La estimación del peso fetal se puede establecer a partir de la exploración clínica,
mediante las maniobras de Leopold y la altura uterina. Se han reportado estudios
donde la combinación de estas maniobras reporta una sensibilidad de 10 a 43%,
especificidad de 99 a 99.8% y valores predictivos positivos de 28 a 53%.
Ecografía
La ecografía juega un papel fundamental en la estimación del peso fetal; sin
embargo, los valores estadísticos reportados en la paciente no diabética son:
sensibilidad de 22 a 44%, especificidad de 99%, valor predictivo positivo de 30
a 44% y valor predictivo negativo de 97 a 99% (cuando el peso fetal es mayor de
4 000 g, pero menor de 4 500 g).
Se han propuesto diferentes criterios ecográficos basados en las dimensio-
nes del tronco fetal. Cuando la circunferencia abdominal fetal es superior a
370 mm, la probabilidad de que el peso fetal sea superior a 4 000 g son altas
(valor predictivo positivo de 65%); por lo tanto y en términos prácticos, el ries-
go de distocia de hombros es más alto en aquellos fetos en que la circunferencia
abdominal es igual o superior a 380 mm.
Algunos autores consideran que es suficiente que la circunferencia abdomi-
nal sea superior al percentil 95 para la edad gestacional, independientemente de
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Macrosomía fetal 539
que se acompañe o no del aumento paralelo de las biometrías cefálicas y de la

longitud del fémur. Otros grupos han analizado la composición corporal y las
proporciones, observando que si el tamaño del abdomen es muy superior al de
la cabeza, las probabilidades de distocia de hombros son mayores y proponen
que el diámetro abdominal medio de más de 25 mm que el diámetro biparietal
o la medida del perímetro abdominal > 40 mm al perímetro cefálico.
Hoy en día se están estudiando los tejidos fetales y el análisis de la grasa fetal
por ultrasonografía, reflejados en el aumento de la cantidad de tejido subcutá-
neo a nivel de la pared abdominal, en brazos y distancia mejilla-mejilla, así
como volúmenes fetales con ecografía 3D, lo cual tendrá resultados prometedo-
res en cuanto al diagnóstico de macrosomía y a la programación fetal.
Complicaciones
Fetales
Además de los riesgos durante el trabajo de parto (distocia de hombros, lesión
del plexo braquial, trauma obstétrico materno-fetal, etc.), debemos considerar
que en el momento inmediato del parto o cesárea es importante vigilar el estado
metabólico del recién nacido. Es frecuente observar: hipoglucemia (40%), hipo-
calciemia, hipomagnesiemia, policitemia (12%), hiperbilirrubinemia, trombo-
citopenia e hiponatremia. Por lo tanto, se sugiere destrostix al RN cada 30
minutos, por lo menos en dos ocasiones, y subsecuentemente cada 4 a 6 h por
24 horas. De esta forma estamos en posición de dar un tratamiento rápido. Ade-
más, es conveniente solicitar al nacimiento química sanguínea, biometría he-
mática y electrólitos séricos.
Maternas
Las complicaciones maternas más frecuentes son: aumento en la incidencia de
cesárea, incremento de la necesidad de episiotomía, lesiones y desgarros del
canal vaginal.
Por otra parte, es importante considerar que la paciente con un feto con
macrosomía es potencialmente diabética, por lo que es conveniente verificar si
ya cuenta con las pruebas de tolerancia a los carbohidratos; de no ser así, es
importante solicitarlas y dar el tratamiento indicado.
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540 Capítulo 69
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Capítulo Rotura prematura
70 de membranas
Contenido
Definiciones Antibióticos
Clasificación Tocolíticos
Epidemiología Manejo de acuerdo a la edad
Etiología gestacional
Predicción ≥ 37 SG
Diagnóstico 32 a 36 SG
Historia clínica 23 a 31 SG
Prueba de helechos < 23 SG
Prueba de nitrazina Reflexión
Consideraciones generales
Definiciones
Rotura prematura de membranas (RPM): rompimiento de las membranas am-
nióticas, con liberación de líquido amniótico, con latencia >1 hora.
Latencia: es el tiempo transcurrido entre la rotura y el momento del parto.
Manejo conservador: tratamiento dirigido a continuar el embarazo.
Clasificación
Con base en la edad gestacional puede clasificarse la rotura de membranas. El
autor considera que la terminología dentro del grupo de RPM pretérmino
(RPMp) debe adecuarse a las expectativas de vida extrauterina del feto/recién
nacido en cada uno de los hospitales (cuadro 70-1).
Epidemiología
El parto pretérmino es la principal causa de morbimortalidad neonatal, resul-
tando en 75 a 90% de las muertes neonatales no debidas a malformación congé-
nita letal, y 50% de las incapacidades neurológicas de la infancia, incluyendo
parálisis cerebral infantil, ceguera y sordera.
Al año, el número de partos pretérmino alrededor del mundo es de casi 13
millones (9% de todos los embarazos). De éstos, 33% deriva de parto pretérmino
541
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542 Capítulo 70
Cuadro 70-1 Clasificación de la rotura de membranas

Terminología Edad gestacional (semanas)
RPM de término ≥ 37
RPM pretérmino < 37
• Casi a término 32-36
• Remoto a término 23-32
• Previable < 23
RPM, rotura prematura de membranas.
por rotura espontánea de membranas. Tan sólo en Estados Unidos, la RPMp

complica 140 000 embarazos por año.
Pese al manejo conservador, se calcula que de 50 a 60% de las pacientes re-
motas a término dan a luz en los siguientes siete días. Ocurren complicaciones
como amnioitis en 13 a 60%, desprendimiento prematuro de placenta normo-
inserta (DPPNI) en 4 a 12%. Además, el feto/recién nacido tiene un riesgo ele-
vado de: síndrome de dificultad respiratoria (SDR), enterocolitis necrosante
(ECN), hemorragia intraventricular (HIV) y sepsis.
Etiología
La etiología es considerada multifactorial y como factores han sido identificados:
• Estiramiento y sobredistensión de las membranas.
• La degradación de colágena o disminución del contenido de colágena, o
ambas.
• Defectos de membrana localizados.
• Inflamación local y el incremento en la susceptibilidad a la infección de
las membranas amnióticas.
Además existen condiciones asociadas a RPMp tales como: cerclaje cervicoute-
rino, insuficiencia cervicouterina, tabaquismo, antecedente de electrocirugía
cervicouterina, parto pretérmino previo, RPMp previa, etcétera.
Predicción
Ya están identificados una serie de factores que otorgan un riesgo elevado para
la presentación de parto pretérmino secundario a RPMp; dentro de los más
importantes están: la historia en embarazos previos de RPMp, la fibronectina
positiva y un cuello uterino corto, por ecografía (cuadro 70-2).
En la actualidad, con base en dichos factores de riesgo es posible establecer
la probabilidad de presentar estos desenlaces durante el embarazo existente.
Esto es de utilidad en la asesoría de la paciente y la forma en cómo debe llevarse
a cabo el control prenatal (cuadro 70-3).
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Rotura prematura de membranas 543
Cuadro 70-2 Riesgo de nacimiento pretérmino secundario a RPMp entre

mujeres con riesgos múltiples
< 37 < 35 SG
Factores de riesgo SG (%) (%)
Nulípara
• Cualquier mujer nulípara 3.7 1.6
• Sin factores de riesgo 3.0 0.9
• FN pos y cuello uterino corto 16.7 11.1
Multípara
• Cualquier mujer multípara 5 2.3
• Sin factores de riesgo 3.2 0.8
• FN pos + parto pretérmino previo 15.4 15.4
• Cuello uterino corto + parto pretérmino previo 23.1 15.4
• FN pos + cuello uterino corto + parto 25 25

pretérmino previo
FN pos, fibronectina fetal positiva; RPMp, rotura prematura de membranas pretérmino;
Cuadro 70-3 Predictores para parto pretérmino por RPMp

OR (IC del 95%)
< 37 SG < 35 SG
Nulípara
• Vaginosis bacteriana 2.1 (1.1-4.1) NS
• Cuello uterino corto 3.7 (1.8-7.7) 9.9 (3.8-25.9)
• IMC bajo 2.0 (1.0-4.0) NS
• Complicaciones médicas 3.7 (1.5-9.0) 4.2 (1.1-16.0)
• FN pos NS NS
• Contracciones sintomáticas 2.2 (1.2-7.5) NS
• Trabajo durante el embarazo 3.0 (1.5-6.1) 5.3 (1.5-18.7)
Multípara
• IMC bajo 1.8 (1.1-3.0) NS
• Cuello uterino corto 2.5 (1.4-3.0) 4.2 (2.0-8.9)
(Continúa)
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544 Capítulo 70
Cuadro 70-3 Predictores para parto pretérmino por RPMp (continuación)
< 37 SG < 35 SG
• Fibronectina positiva 2.1 (1.1-4.0) 9.0 (3.6-22.5)
• RPMp con parto pretérmino 1.8 (1.1-3.1) 2.6 (1.2-5.3)
• Parto pretérmino con trabajo de parto 3.1 (1.8-5.4) 4.1 (2.0-8.7)
FN pos, fibronectina fetal positiva; RPMp, rotura prematura de membranas pretérmino;
IMC, índice de masa corporal; OR, índice de probabilidad; IC, intervalo de confianza; SG,
semanas de gestación; NS, no estadísticamente significativo.
Diagnóstico
La combinación de historia clínica, ecografía, y la prueba de helechos/nitrazina
confirman el diagnóstico en 90% de los casos.
Historia clínica
Las preguntas básicas son: ¿desde cuándo?, ¿cuántas veces?, ¿cómo?, cantidad y
características de las pérdidas vaginales. Por lo común aparece como líquido
claro, con olor parecido a cloro, en cantidad de escasa a abundante, que aumen-
ta con la deambulación y disminuye con el reposo.
Prueba de helechos
Esta sencilla prueba consiste de la toma de una muestra de líquido del fondo de
saco vaginal con un hisopo que es extendido en una laminilla, cuidando de to-
mar moco cervical. Esperar unos minutos a que esté seco, para después obser-
var al microscopio con aumentos de 10X y 40X, buscando la imagen de helechos
en pretérmino cercano a término y las formas de palillo de tambor, cerebroide
o roseta en embarazos lejanos a término.
Prueba de nitrazina
Para esta prueba debe evaluarse el pH de la secreción vaginal, en el cuadro de
pH del labstix, hay que poner en contacto con líquido del fondo de saco vaginal
y buscar el valor de referencia.
Ha sido calculada la capacidad diagnóstica para cada una de estas pruebas,
pero en la mayoría de los casos nos basamos en una combinación de pruebas, más
que en una sola (cuadro 70-4).
Además, es importante tomar en cuenta ciertas características en la explora-
ción, las cuales pueden dar un resultado falso positivo o negativo y confundir-
nos al grado de tomar decisiones de manejo erróneas (cuadro 70-5).
El evitar tacto digital aumenta la latencia y disminuye la morbilidad infec-
ciosa. En ocasiones es importante llegar al diagnóstico de amnioitis, para lo cual
el estándar de oro sigue siendo el cultivo de LA obtenido por amniocentesis.
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Cuadro 70-4 Capacidad diagnóstica de los diferentes métodos para RPM

Método Sensibilidad Especificidad VPP VPN Exactitud
diagnóstico (%) (%) (%) (%) (%)
Helechos 88-96 94-97 94-97 87-91 91-96
Nitrazina 89 84 83 90 97
Historia clínica 90 89 88 90 89
RPM, rotura prematura de membranas; VPP, valor predictivo positivo; VPN, valor
predictivo negativo.
No obstante, han aparecido en la clínica otras pruebas que acortan el tiempo

para el diagnóstico (cuadro 70-6).
Tratamiento
Consideraciones generales
El manejo está basado, de manera principal, en la edad gestacional, donde el ma-
yor beneficio será obtenido de un manejo conservador, y los objetivos son:
• Otorgar esquema de madurez pulmonar.
• Prolongar el embarazo y reducir morbilidad dependiente de la edad.
• Prevención de infección perinatal.
Las pautas clínicas son:
• Establecer la edad gestacional con la historia clínica y la ecografía (US).
• US: evaluar líquido amniótico (LA), posición fetal y anomalías estructu-
rales.
Cuadro 70-5 Confusores para pruebas de RPM

Falso positivo Falso negativo
FN Trabajo de parto Muy poco líquido con
pretérmino con ausencia de trabajo
membranas íntegras de parto
Nitrazina Sangre Muy poco líquido
Semen residual
Antisépticos alcalinos
Vaginosis bacteriana
Helechos Moco cervicouterino Muy poco líquido
residual
RPM, rotura prematura de membranas; FN, fibronectina fetal.
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546 Capítulo 70
Cuadro 70-6 Valores predictivos de cultivos positivos en LA

Prueba Sensibilidad Especificidad VPP VPN
Tinción de gram 24 99 91 68
Leucocitos en LA 57 78 – –
Esterasa de 19 87 42 68
leucocitos
Glucosa < 10 57 74 57 74
mg/dl
IL-6 81 75 67 86
Glucosa, 76 60 61 80
leucocitos y
Gram
LA, líquido amniótico; IL, interleucina; VPP, valor predictivo positivo; VPN, valor
predictivo negativo.
• Exploración clínica en búsqueda de trabajo de parto avanzado, corioam-

nioitis, DPPNI y sufrimiento fetal.
Condiciones para resolución inmediata:
• Trabajo de parto avanzado.
• Infección intrauterina.
• Sangrado vaginal significativo.
• Pruebas fetales con riesgo de pérdida de bienestar fetal.
• Mala presentación y riesgo de prolapso de cordón.
• Virus de la inmunodeficiencia humana (HIV) y virus herpes simple.
(HSV).
En caso de que no existan antecedentes de cultivos negativos a estreptococo del
grupo B, es recomendable la profilaxis intraparto. Las opciones para profilaxis
es alguna de las siguientes:
• Penicilina 5 000 000 dosis inicial, 2.5 millones cada cuatro horas.
• Ampicilina 2 g inicial, seguidos de l g cada cuatro horas.
• Eritromicina 500 mg IV cada seis horas.
• Clindamicina 900 mg IV cada ocho horas.
Cuando ha sido decidido manejo conservador, éste debe ser llevado a cabo en
un tercer nivel de atención.
Antibióticos
Del estudio ORACLE I fue obtenida evidencia de que el uso de eritromicina
en pacientes con RPM pretérmino está asociado con un rango de beneficios
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en el neonato, y una probable disminución de la discapacidad infantil. La

ECN, en cambio, aumenta su incidencia en pacientes manejadas con amoxi-
cilina.
El consenso del National Institute of Child Health & Human Development
Maternal-Fetal Medicine Units Network (Instituto Nacional de la Salud Infantil
y Desarrollo Humano en sus Unidades sobre Medicina Materno-Fetal) reco-
miendan usar en las pacientes con manejo conservador:
Día 1: ampiclina, 2 g IV cada seis horas, más eritromicina 250 mg IV cada
seis horas.
Días 2 a 7: amoxicilina 250 mg vo cada ocho horas, más eritromicina 333 mg
cada ocho horas.
Mediante los metaánalisis recientes es sabido que el beneficio materno peri-
natal es indiscutible (cuadro 70-7).
Cuadro 70-7 Morbilidad materno-fetal asociada al uso de antibióticos

en RPMp
Resultado valorado RR IC (95%)
Necesidad de UCIN 0.98 0.83-1.13
Infección neonatal 0.67 0.52-0.85
Hemocultivos positivos 0.75 0.60-0.93
ECN 1.28 0.91-1.81
Ventilación 0.90 0.80-1.02
Oxigenoterapia 0.88 0.81-0.96
SDR 0.91 0.83-1.00
Tratamiento con surfactante 0.83 0.72-0.96
Oxigenoterapia > 28 días 0.81 0.68-0.97
Oxigenoterapia > 36 semanas 0.91 0.70-1.17
Anomalías cerebrales mayores 0.82 0.68-0.99
Muerte perinatal 0.91 0.75-1.11
Infección materna 0.82 0.48-1.39
Corioamnioitis 0.57 0.37-0.86
Parto dentro de 48 h 0.71 0.58-0.87
Parto dentro de 7 días 0.80 0.71-0.90
RR, riesgo relativo; IC, intervalo de confianza; RPMp, rotura prematura de membranas
pretérmino; UCIN, unidad de cuidados intensivos neonatales; ECN, enterocolitis
necrosante; SDR, síndrome de dificultad respiratoria.
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548 Capítulo 70
Tocolíticos
Los tocolíticos no mejoran el resultado perinatal. En estudios en los cuales es
utilizado sulfato de magnesio en pacientes con RPMp disminuye el tiempo de
latencia, comparado con aquellas que no lo reciben. Sin diferencia en la tasa
de resolución a 24 hrs 36 vs 22%. Por lo que el sulfato de magnesio no parece
mejorar el resultado neonatal.
Manejo de acuerdo a la edad gestacional

≥ 37 SG
El estándar de oro continúa siendo el uso de oxitocina intravenosa como méto-
do de inducción del trabajo de parto en pacientes con RPM a término. Opcio-
nes de manejo son el misoprostol a dosis de 25 μg cada tres a seis horas, y
antibióticos profilácticos para estreptococo B.
32 a 36 SG
Existe un riesgo de amnionitis de 16 vs 2%, comparado con resolución expedita,
por lo que ante este riesgo y sin beneficio materno no es recomendable manejo
conservador en > 34 SG; tampoco lo es el uso de esteroides. Además ha sido
observada una hospitalización materna prolongada (5.2 vs 2.6 días), y un pH de
cordón al nacimiento de 7.25 vs 7.35.
En el grupo de 32 a 33 semanas puede valorarse la madurez pulmonar y ac-
tuar en consecuencia.
23 a 31 SG
• Detección de trabajo de parto, DDPNI, amnioitis, compresión de cor-
dón, sufrimiento fetal.
• Reposo en cama modificado.
• Monitoreo fetal prolongado.
• Prueba sin estrés (PSS) diaria o perfil biofísico fetal (PBF).
• Evitar tacto digital.
• Riesgo de compresión del cordón en 32 a 76% de los casos.
Sospecha de corioamnioitis:
• Fiebre > 38oC.
• Dolor uterino.
• Taquicardia materna o fetal.
• Leucocitosis con datos clínicos de sospecha, observación estrecha si son
manejados esteroides.
• Glucosa en LA < 16 a 20 mg/dl, tinción grampositiva, cultivo de LA
positivo.
En caso de no desencadenar trabajo de parto es sugerible inducción a las 34 SG.
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< 23 SG
Ha sido estimado que de las pacientes con RPMp en segundo trimestre, 50%
dan a luz en siete días, otro 23% entre siete a 30 días; además las complicaciones
son frecuentes y graves (cuadro 70-8).
Con estos datos es difícil iniciar manejo conservador lejos del límite de
la viabilidad. Pese a que en Estados Unidos establecen como límite las 23
SG, debemos ser realistas de nuestras condiciones y evaluar esta azarosa
empresa.
Reflexión
Es evidente que no es posible aplicar esta referencia en forma exacta a la reali-
dad actual existente en México.
Con base en el éxito (o fracaso) perinatal debe establecerse la probabilidad
de supervivencia, y si los riesgos superan los beneficios. Por ejemplo, en el Ins-
tituto Nacional de Perinatología (INPer), en la Ciudad de México, el límite de la
viabilidad perinatal (pese a toda la morbilidad asociada) está cerca de las 26 a
27 semanas. Si se establece que el periodo de manejo conservador es de siete a
14 días en el mejor de los casos, sólo aquellos embarazos de 25 a 26 semanas
podrían considerarse candidatos a este tipo de manejo. Antes de esta edad ges-
tacional, los riesgos están fuera de toda proporción.
Por otra parte, la realidad nacional dista mucho del INPer y sólo cada hospi-
tal sabe sus propios alcances y limitaciones.
Cuadro 70-8 Complicaciones relacionadas con manejo conservador en < 23

semanas de gestación
Complicación Frecuencia (%)
Corioamnioitis 39
Endometritis 14
DPPNI 3
Hemorragia posparto 12
Sepsis materna 0.8
Muerte materna 0.14
Óbito 15
Canavan TP, Simhan HN, Caritis S. An evidence-based approach to the evaluation

and treatment of premature rupture of membranes. Part I. Obstet Gynecol
Survey, 2004;59:669-77.
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550 Capítulo 70
Canavan TP, Simhan HN, Caritis S. An evidence-based approach to the evaluation

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Capítulo Parto pretérmino
Contenido
Definición Tratamiento del parto

Epidemiología pretérmino
Etiología Medidas generales
Fisiología Reposo en cama
Predictores de parto pretérmino Hidratación/sedación
Fibronectina Terapia farmacológica
Estriol salival Comentarios
Modificaciones cervicouterinas Referencias bibliográficas
Ecografía
Integración
Definición
La Organización Mundial de la Salud (OMS) define como pretérmino aquel
nacimiento de más de 20 semanas y menos de 37 semanas de gestación (SG).
La Norma Oficial Mexicana (NOM-007-SSA2-1993-4.8.2) define al parto
pretérmino como aquel que ocurre entre las 28 a la 37 SG.
Epidemiología
La tasa de premadurez en Estados Unidos es de 11%, mientras en Europa varía
entre 5 a 7%, en tanto que en México es de aproximadamente 12%. A pesar de
los avances en la atención obstétrica, estas cifras no han disminuido en los últi-
mos 40 años.
La premadurez sigue siendo la principal causa de morbimortalidad neona-
tal, aun en los países desarrollados, y es causa del 60 al 80% de las muertes
neonatales de los recién nacidos sin malformaciones.
Debido a que el riesgo de morbimortalidad en los nacimientos cercanos al
término es baja, la mayor atención se centra en el parto pretérmino temprano
(menor de 32 semanas). Si bien los nacimientos en este grupo representan el 1
al 2% de todos los partos, ellos son causales de cerca de 50% de la morbilidad
neurológica a largo plazo, y de 60% de la mortalidad neonatal.
El riesgo de estas patologías tiene relación directa con la edad gestacional y
el peso al nacer. Estos niños además tienen tasas más altas de retraso mental
551
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552 Capítulo 71
23%
Indicado
45%
Rotura de membranas
Espontáneo
32%
Figura 71-1 Etiología del parto pretérmino.
y discapacidad visual, así como alteraciones en el comportamiento neurológico y

pobre desarrollo escolar.
Etiología
Alrededor del 40 al 50% de los partos pretérmino es causado por el trabajo de
parto pretérmino espontáneo, mientras que el resto de estos nacimientos resul-
tan de la rotura prematura de membranas (RPM) (25 a 40%) y de indicaciones
de interrupción del embarazo antes del término (20 a 25%; fig. 71-1).
Fisiología
La patogénesis del trabajo de parto pretérmino es aún discutida, y a menudo no
está claro si esto representa una activación temprana idiopática del trabajo de
parto normal o es el resultado de algún mecanismo patológico. Existen algunas
teorías acerca de la iniciación del trabajo de parto:
1. Disminución brusca de los niveles de progesterona (demostrada en
ovejas).
2. Liberación de oxitocina (si bien los niveles de oxitocina y su depuración
son estables durante todo el embarazo y no aumentan antes del trabajo de
parto).
3. Activación decidual prematura (ocurriría en el contexto de una infección
oculta del aparato genital superior). Esta última teoría podría ser la más
probable.
Con base en los estudios epidemiológicos han sido identificados una serie de
factores relacionados con el aumento en el riesgo de nacimientos pretérmino
(cuadro 71-1).
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Cuadro 71-1 Factores de riesgo asociados con parto pretérmino

Factor de riesgo Porcentaje Comentario
• Embarazo múltiple 50
• Historia de parto 17 – 40 Este % depende
pretérmino previo del número
de embarazos
pretérmino previos
• Tabaquismo 20 – 30
• Raza 7- 18 16–18% negros
7–9% caucásicos
• Bajo índice de masa 10
corporal
• Edad (< 17 años y > 35 7
años)
• Otros 10–15
En otros están incluidos: metrorragias, desprendimiento de placenta normoinserta,
oligohidramnios y polihidramnios, cirugía abdominal en el embarazo, diabetes,
hipertensión, bacteriuria asintomática y otras infecciones.
Predictores de parto pretérmino

Si bien, como ya fue dicho con anterioridad, los procesos fisiológicos mediante
los cuales es desencadenado el trabajo de parto todavía son desconocidos. Pero
de la investigación a nivel molecular y clínica han sido identificados varios mar-
cadores bioquímicos que pueden ayudar a predecir el trabajo de parto pretér-
mino.
Fibronectina
La fibronectina fetal es una glucoproteína que está en la matriz extracelular. En
situaciones normales de la semana 20 a la semana 37 de embarazo, las secrecio-
nes cervicovaginales no presentan evidencia de fibronectina (las membranas
están “selladas”). Dentro de esta edad gestacional el hallazgo en vagina o cuello
uterino responde a una activación coriodecidual, por lo que la detección de fi-
bronectina fetal está en gran medida asociada con un aumento del riesgo de
parto pretérmino.
En la práctica clínica la característica más importante de la prueba de fibro-
nectina fetal estriba en su valor predictivo negativo. En mujeres con amenaza de
parto pretérmino, si la prueba es negativa, menos del 1% tendrán su parto en las
próximas dos semanas, comparado con un 20% de las que tienen una prueba
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554 Capítulo 71
positiva. Por lo tanto, ante la presencia de una prueba negativa puede tranquili-
zarse a la paciente y enviarla a casa. De tener una prueba positiva habrá que in-
vestigar alguna de las etiologías del parto pretérmino y dar el tratamiento
indicado, junto con esquema de madurez pulmonar, si es considerado conve-
niente.
Estriol salival
Existen otras pruebas como la de estriol salival, utilizando un punto de corte de
2.1 ng/ml en el estudio realizado por Mozurkewich en el 2000; son informados
valores de sensibilidad 40%, especificidad 93%, valor predictivo positivo de 19%
y valor predictivo negativo de 95%.
Modificaciones cervicales
A medida que el trabajo de parto avanza, el cuello uterino es acortado, ablan-
dado, desplazado hacia delante y dilatado. En estos principios descansa el
fundamento del tacto vaginal. Este procedimiento considerado el método tra-
dicional para detectar la maduración del cuello uterino, dista mucho de ser el
estándar de oro, ya que es difícil cuantificar cambios incipientes, y la reproduci-
bilidad es pobre.
En el decenio de 1960 fue establecido el índice de Bishop y en 1973 lo fue el
índice de Gruber-Baumgarten (cuadro 71-2)
Con estos índices es posible predecir la probabilidad de progreso de las con-
diciones cervicouterinas y/o tocólisis, respectivamente (cuadro 71-3).
Ecografía
La ecografía vaginal ofrece una forma más objetiva de registrar las modificacio-
nes cervicouterinas. En mujeres asintomáticas, los cambios cervicouterinos
descritos mediante la ecografía, como la tunelización y el acortamiento, tienen
un valor predictivo positivo para el parto pretérmino.
Cuadro 71-2 Índice tocolítico de Gruber-Baumgarten

Factor/puntaje 1 2 3 4
Actividad Irregular Regular – –
uterina
Rotura de – Alta o dudosa – Baja
membranas
Hemorragia Manchado a Grave – –
moderada (> 100 ml)
Dilatación 1 2 3 4
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Cuadro 71-3 Éxito con base en el índice de Gruber-Baumgarten

Puntuación Éxito tocolítico (%)
1 100
2 90
3 84
4 38
5 11
6 7
>7 0
Okitsu y colaboradores describieron que las alteraciones en la longitud del

cuello son detectables por ecografía alrededor 10 semanas antes del parto; sin
embargo, por tacto vaginal lo son sólo tres o cuatro semanas antes.
Integración
No es sencillo desde el punto de vista clínico determinar si las mujeres que pre-
sentan síntomas de parto pretérmino, como contracciones o dilatación del cue-
llo, están en realidad en trabajo de parto pretérmino. En muchos casos no es
posible establecer con seguridad si la mujer está o no en trabajo de parto.
Durante los últimos años ha podido observarse que la presencia de fibro-
nectina fetal y el acortamiento cervicouterino identificado por ecografía
podrían permitir separar aquellas mujeres que no están en trabajo de parto,
de aquellas que tienen un riesgo aumentado de parto pretérmino. Por lo tan-
to, en las mujeres con diagnóstico dudoso, una estrategia razonable estriba en
realizar estas pruebas. Con una prueba de fibronectina negativa y una longi-
tud cervicouterina por ecografía de ≥ 30 mm, la probabilidad de tener un
parto pretérmino es menor al 1%, y, por lo tanto, podrían ser enviadas a su
casa sin tratamiento, y viceversa, con una fibronectina positiva y una longitud
cervicouterina menor de 30 mm, las pacientes deben recibir las medidas per-
tinentes, ya que el riesgo de desencadenar trabajo de parto pretérmino es muy
elevado.
Tratamiento del parto pretérmino

Existen diferentes tipos de manejo para el trabajo de parto pretérmino, dividi-
dos en prevención primaria y secundaria. Dentro de la prevención primaria
encontramos el cerclaje cervicouterino, el diagnóstico y tratamiento de infec-
ciones, y el uso de progesterona; y en la prevención secundaria encontramos el
tratamiento con antibiótico y tocolíticos.
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556 Capítulo 71
Todas las intervenciones consideradas dentro del tratamiento de la amenaza

de parto pretérmino tienen los siguientes objetivos:
1. Inhibir o reducir la fuerza y la frecuencia de las contracciones.
2. Retrasar el momento del parto.
3. Mejorar el estado fetal ante la posibilidad de parto pretérmino.
Medidas generales
Reposo en cama
Es la más común de todas las intervenciones orientadas a disminuir el parto
pretérmino; a pesar de ello, no existe ningún estudio prospectivo aleatorizado
que haya evaluado en forma independiente la efectividad del reposo en cama
para la prevención del trabajo de parto pretérmino, o su tratamiento en emba-
razos de fetos únicos.
Existen cuatro investigaciones clínicas aleatorizadas que evaluaron el reposo
intrahospitalario para la prevención o el tratamiento (o ambos) del parto pre-
término en el embarazo gemelar; dos estudios no encontraron beneficios y dos
mostraron un aumento en el parto pretérmino.
Si bien parecería razonable indicar la reducción de la actividad física en pa-
cientes con riesgo de premadurez, no existe evidencia de que esta intervención,
en especial cuando llega a reposo en cama absoluto, reduzca el parto pretérmino.
De hecho, en el embarazo gemelar puede ser perjudicial. Por lo tanto, no existe
evidencia que respalde la indicación del reposo en cama para prevenir o tratar el
parto pretérmino.
Hidratación/sedación
Otra de las intervenciones más comunes es la hidratación oral o endovenosa,
que algunos profesionales utilizan para diferenciar el falso del verdadero traba-
jo de parto pretérmino. Existen pocos estudios aleatorizados que evalúen esta
intervención y ninguno de ellos demostró que la hidratación fuera efectiva. Por
otra parte, esta práctica puede asociarse con una mayor incidencia de edema
agudo de pulmón por sobrehidratación.
La sedación es otra estrategia utilizada con frecuencia para diferenciar el
verdadero trabajo de parto pretérmino de las contracciones uterinas prematu-
ras; sin embargo, no existe evidencia científica que documente la efectividad de
esta intervención, por lo que no deben recomendarse la hidratación endoveno-
sa ni la sedación, ni la combinación de ambas para reducir el parto pretérmino,
ni para diferenciar al verdadero del falso.
Terapia farmacológica
En el manejo del parto pretérmino, los fármacos β simpaticomiméticos son los más
utilizados. Existen tres tipos de receptores β adrenérgicos, los β2 son los que
están en el útero, y su estimulación provoca relajación de la fibra muscular lisa
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uterina. Si bien han sido descritos agentes β2 selectivos (ritodrina, terbutalina,

en algunos países fenoterol), todos en alguna medida estimulan otros recepto-
res β, de allí los efectos secundarios. Los fármacos β2 selectivos son de primera
elección en el tratamiento del trabajo de parto pretérmino.
La terbutalina es hoy el β-mimético más utilizado; éste puede ser adminis-
trado por vía oral, intravenosa o subcutánea. El primer estudio que demostró su
utilidad fue el de Ingemarsson, que observó una tasa de éxito del 80% en el
grupo terbutalina, comparado con un 20% en el grupo placebo. Sin embargo, al
igual que sucedió con otros agentes tocolíticos, ningún estudio posterior pudo
demostrar similares hallazgos.
La terbutalina, al igual que la ritodrina, es efectiva para detener el trabajo de
parto pretérmino en forma temporal, pero sin reducir la tasa de partos pretér-
mino. La dosis inicial es de 5 a 10 µg por minuto por infusión intravenosa;
puede incrementarse, de ser necesario, cada 10 a 15 minutos hasta un máximo
de 80 µg por minuto. También puede ser administrada por vía subcutánea, con
dosis de 0.25 mg cada 20 a 30 minutos, con un total de cuatro a seis dosis. Los
efectos secundarios maternos y neonatales son similares a los descritos para la
ritodrina.
Comentarios
Hace más de 20 años, la editorial del British Medical Journal decía que el uso de
los tocolíticos en mujeres con trabajo de parto de pretérmino era por lo regular
innecesario, muchas veces inefectivo, y en ocasiones dañino.
Hoy en día casi todos los estudios demuestran que los tocolíticos logran de-
tener las contracciones de forma temporal, pero no previenen el parto pretér-
mino, y lo que es más importante, cuando son administrados solos, no mejoran
los resultados fetoneonatales. Fue realizada una revisión sistemática acerca de la
terapia tocolítica concluyendo que, aunque los tocolíticos pueden prolongar el
embarazo, no está demostrado que mejoren los resultados perinatales y pueden
tener efectos indeseables en las pacientes; sin embargo, en algunas mujeres pue-
den retrasar el parto el tiempo necesario para administrar corticoides, la cual es
una intervención con beneficios claros.
En definitiva, aún queda mucho por hacer en esta patología de gran impacto
epidemiológico. Uno de los temas más actuales es la proteómica del trabajo de
parto, y esto consiste en el estudio de proteínas y metaloproteasas de la matriz
extracelular; esto aún permanece en estudio, sin embargo no dudamos que
pronto sean incluidas en los algoritmos diagnósticos del parto pretérmino.
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558 Capítulo 71
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Capítulo Tocolíticos
72 Dr Jorge Johnson Ponce
Contenido
Introducción Indometacina
Definición Sulindaco
Fisiología de la contracción Atosibán
uterina Sulfato de magnesio (MgSO4)
Objetivos del tratamiento Progesterona
Clasificación Conclusiones
β-Agonistas Referencias bibliográficas
Nifedipino
Introducción
El parto pretérmino con su morbimortalidad representa uno de los principales
problemas sin solución hasta el momento en la obstetricia moderna. En la ac-
tualidad representa el 65% de las muertes neonatales y el 50% de la discapacidad
neurológica en la infancia.
Por lo tanto, siempre ha existido la búsqueda de un fármaco que permita la
prolongación del embarazo. En este capítulo revisaremos los fármacos más uti-
lizados en la amenaza de parto pretérmino.
Definición
Tocolítico, o uteroinhibidor, es un fármaco empleado en pacientes con actividad
uterina, para evitar cambios cervicouterinos progresivos y un subsecuente tra-
bajo de parto.
Fisiología de la contracción uterina

El estado de contracción del útero puede dividirse en diferentes fases:
Fase 0): Estado quiescente.
Fase 1): El miometrio cercano al término del embarazo es estimulado por estró-
geno no opuesto a progesterona. Aumentan los receptores de prostaciclina, oxi-
tocina y enzima COX-2, lo que permite la presencia de tres mecanismos
centrales causales de las contracciones:
1) Estiramiento de la fibra muscular.
559
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560 Capítulo 72
2) Activación del eje hipotálamo-hipófisis-adrenal fetal.

3) Reacción inflamatoria en la interfase coriodecidual secundaria a efecto
mecánico.
Fase 2): Durante esta etapa ocurre el trabajo de parto estimulado por oxitocina,
prostaglandinas y hormona liberadora de corticotropina (CRH).
Objetivos del tratamiento

Los fármacos tocolíticos deben ser administrados para:
1) Detener las contracciones uterinas para permitir la prolongación del em-
barazo y completar la maduración fetal.
2) Referir a la paciente con amenaza de parto pretérmino entre las 28 a 34 se-
manas de gestación (SG) a un hospital con mayor capacidad de manejo.
3) Inhibir trabajo de parto hasta por 48 horas para efectos de maduración
pulmonar.
Además, son utilizados en:
4) Prolapso de cordón.
El periodo de la gestación en el cual es útil, que es mencionado en la literatura,
debe ser entre las 24 a 34 SG. No obstante, el límite inferior estará condicio-
nado por la casuística del hospital donde se trabaja, en lo que respecta a la
sobrevida fetal.
Clasificación
Con base en su mecanismo de acción, o su empleo fuera de este ámbito, los toco-
líticos pueden clasificarse de la siguiente manera:
• β-agonistas: terbutalina, orciprenalina y ritodrina.
• Diversos: sulfato de magnesio.
• Antiinflamatorios no esteroideos: indometacina y sulindaco.
• Antagonistas de receptores de oxitocina: atosibán.
• Antagonistas de conductos de calcio: nifedipino.
• Hormonales: progesterona.
Es de utilidad conocer las particularidades de los fármacos tocolíticos para ele-
gir el más idóneo en una paciente determinada, con base en los efectos adversos
(cuadro 72-1).
Por otra parte, la disponibilidad del fármaco y la experiencia en el manejo
con ellos modificarán la elección del mismo (cuadro 72-2).
β-Agonistas
En 1961, la isoxuprina fue introducida como el primer agente β-agonista. Des-
pués, en el decenio de 1980, la ritodrina logró consolidarse como el fármaco
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Tocolíticos 561
Cuadro 72-1 Generalidades de los tocolíticos

Medicamento Efectos maternos Efectos fetales
Terbutalina Arritmia o taquicardia Alteración del flujo
Orciprenalina (o ambas), isquemia uteroplacentario,
Ritodrina miocárdica, EAP, arritmia cardiaca,
hiperglucemia, isquemia miocárdica,
hipocalciemia hipoglucemia,
hemorragia
intraventricular
Atosibán Náusea, cefalea, vómito, Ningún efecto de
hiperglucemia, importancia
taquicardia
Indometacina Irritación gástrica, Oligohidramnios (11%),
alteración de cierre del conducto
la respuesta arterioso, ECN, HIV,
inmunitaria displasia pulmonar
Sulindaco Irritación gástrica, Se desconocen los
alteración de efectos, pero
la respuesta probablemente son
inmunitaria menos frecuentes
que con la
indometacina
Nifedipino Hipotensión, sensación Hipoperfusión
de bochorno placetaria
Sulfato de magnesio Edema agudo de Depresión muscular,
pulmón, depresión hipoactividad
respiratoria,
paro cardiaco,
hipocalciemia
Cuadro 72-2 Generalidades de los tocolíticos

Presentación
Medicamento Dosis comercial Nombre comercial
Terbutalina Inhalación de Dosis de 500 μg Bricanyl-Terbuhaler
500 μg
Orciprenalina 20 μg por Ámpulas de 0.5 Alupent
minuto; 1 tab mg/1 ml; tabletas
c/6-8 hrs de 20 mg
Ritodrina – – No disponible en
México
(Continúa)
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562 Capítulo 72
Cuadro 72-2 Generalidades de los tocolíticos (continuación)

Presentación
Medicamento Dosis comercial Nombre comercial
Atosibán 6.75 mg bolo Ámpula de 6.75 Atosibán
inicial mg/0.9 ml
300 μg/min por Ámpula de 37.5
3 horas, 100 mg/5 ml
μg/min hasta
por 45 h
Indometacina 100 mg VR DU Supositorios de 100 Indocid
repetible a las mg; cápsulas de
2 h; después 25 mg
25 mg VO c/6
h máx 3 días
Nifedipino 20-30 mg c/4h Cápsulas de 10 mg Adalat
Sulfato de Aplicar IV 1-2g Ámpulas de 1 g/ Uso

magnesio carga y dosis 10 ml intrahospitalario
de 1 g/h hasta
por 6 h
Sulindaco 200 mg c/12 h Tableta de 200 mg Clinoril
tocolítico estándar en Estados Unidos y en gran parte del mundo. En la actuali-

dad, en México son utilizadas la orciprenalina y la terbutalina.
Actúan incrementado la producción de adenosinmonofosfato cíclico
(AMPc) y promoviendo la recaptación de calcio hacia el interior del retículo
endoplásmico. No obstante, el uso continuo provoca el efecto de regulación a la
baja (downregulation) de los receptores y la consiguiente taquifilaxia (necesidad
de aumentar la dosis para lograr el mismo efecto).
El efecto adverso más serio relacionado con el uso de este tipo de fárma-
cos es el desarrollo de edema agudo pulmonar, con una incidencia de 0.3 a
3% en embarazos únicos y hasta de 9% en embarazos múltiples. Por este
motivo, esta clase de fármacos fue retirado del mercado norteamericano al
inicio de este siglo.
El Royal College of Obstetricians and Gynecologists recomienda durante el
uso de β-agonistas el monitoreo de:
1) Frecuencia cardiaca materna cada 15 minutos.
2) Tensión arterial cada 15 minutos.
3) Auscultación de campos pulmonares cada cuatro horas.
4) Destrostix cada cuatro horas.
5) Balance de líquidos estricto.
6) Electrólitos séricos y urea cada 24 horas.
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Tocolíticos 563
Nifedipino
Un fármaco antagonista de conductos de calcio tipo L dependientes de volta-
je (en el miometrio para fines de tocólisis), utilizado desde 1980, ha demos-
trado superioridad comparado con los β-agonistas, y con menores efectos
secundarios.
Los antagonistas del calcio pueden producir como efectos adversos: taqui-
cardia refleja, efecto hemodilucional e hipotensión reversible. Además, tras la
administración sublingual aparece compromiso del flujo uteroplacentario, lo
cual puede comprometer el bienestar fetal.
Indometacina
Es un fármaco antiinflamatorio no esteroideo, inhibidor no selectivo de las ci-
clooxigenasas 1 y 2 (COX-1 y COX-2), enzimas involucradas en la vía de las
prostaglandinas. Tiene décadas en el mercado como tocolítico.
Dentro de los efectos fetales adversos han sido registrados: oligohidramnios
(10 a 30%), vasoconstricción del conducto arterioso (20 a 50%), enterocolitis
necrosante y hemorragia intraventricular. Por lo que su empleo es recomenda-
do entre la 26 y 32 SG.
Se ha visto que la aplicación del supositorio de 100 mg vía vaginal cada 12
horas por dos dosis es más efectiva que el esquema tradicional que combina vía
rectal (VR) y vía oral (VO).
Sulindaco
Aún está en estudio la utilidad de este inhibidor selectivo de COX-2 en el ámbi-
to de la tocólisis.
Atosibán
Es considerado como un fármaco antagonista específico de receptores de oxito-
cina. Además bloquea la entrada de calcio a la célula y la liberación del mismo
desde el retículo endoplásmico. Incrementa la posibilidad de que la paciente no
presente parto a uno, dos y siete días después de iniciado el tratamiento, com-
parado con placebo.
Después del manejo agudo, el utilizarlo como tratamiento de mantenimien-
to alarga el embarazo a 32.6 vs 27.6 días, comparado con placebo. No existen
diferencias significativas en las estadísticas en efectividad, comparado con
β-agonistas, pero sí una reducción de los efectos secundarios. Útil entre las 28 a
32 semanas de gestación.
Algo que casi hace prohibitivo su uso en México es el alto costo del trata-
miento y la necesidad de bombas de infusión.
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564 Capítulo 72
Sulfato de magnesio (MgSO4)

Se cree que el mecanismo de acción es a través de un mecanismo inespecífico,
mediante inhibición competitiva con Ca2+ en los conductos miometriales de-
pendientes de voltaje.
El uso amplio en Estados Unidos permitió conocer los efectos adversos, que
van de náusea, dolor torácico leve, letargo, edema agudo pulmonar, oliguria y
bloqueo neuromuscular. En el feto ha podido observarse disminución de la fre-
cuencia cardiaca y de la variabilidad.
Una revisión de Cochrane sugiere que no es mejor que placebo y que no hay
evidencia que apoye el uso de MgSO4 en terapia de mantenimiento después de
tocolisis aguda. Existen inclusive opiniones de que el MgSO4 debería ser aban-
donado como tocolítico.
Progesterona
En 1978 apareció en el New England Journal of Medicine un artículo del Dr. Jo-
hnson sobre el uso de caproato de 17 α-hidroxiprogesterona (17P) para la pre-
vención de parto pretérmino. Veintiocho años después, el grupo del Dr. Meis
informa un grupo de pacientes (n =310) con antecedente de parto pretérmino
en embarazo previo, las cuales estuvieron beneficiadas con la aplicación sema-
nal de 250 mg de 17P, de las 16 a 20 a las 36 SG, comparado con placebo (n =
153). Fue posible evidenciar un riesgo relativo (RR) para parto antes de las 32
semanas de 0.58 (IC 95% de 0.37 a 0.91), y para parto antes de las 35 SG de 0.67
(IC 95% de 0.48 a 0.93). Además, en el grupo de recién nacidos (RN) de las
pacientes que recibieron 17P fue observada una disminución en las tasas de
enterocolitis necrosante (ECN), hemorragia intraventricular (HIV) y necesidad
de oxígeno.
Hasta la fecha, esto parece ser el avance más importante en la recurrencia
de parto pretérmino que ha sido logrado. Esperemos que derivado de más es-
tudios como éste pueda obtenerse un fármaco que no sea para tratamiento
reactivo como los previos, sino como preventivo del parto pretérmino.
Conclusiones
El gran de número de tocolíticos en uso, aunado a los ya descontinuados,

es fiel testimonio de que a la fecha ningún tratamiento ha demostrado que
reduzca la tasa de parto prematuro con significancia clínica. Sin embargo, hay
evidencia de que algunos agentes pueden retrasar el parto algunos días, por lo
usual lo suficiente para permitir la administración de esteroides y el traslado
de la paciente a un tercer nivel.
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APP
Edad gestacional
< 28 SG 1a. 28-32 SG 1a. 32-34 SG 1a.
Nifedipino Indometacina Nifedipino

2a.
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2a. 2a.
Indometacina
Nifedipino Indometacina
? ? ?
Atosibán Atosibán Atosibán

Tocolíticos
565
Figura 72-1 Tocolíticos de elección.

566 Capítulo 72
Para elegir el más idóneo, es necesario establecer la edad gestacional,

sintomatología agregada (p. ej., indometacina no será utilizada en caso de
sangrado vaginal) y, por último, los recursos disponibles. Pese a que atosibán
muestra buena respuesta y un menor perfil de efectos secundarios, su precio
es prohibitivo (fig. 72-1).
En México existe una larga tradición en el uso de β−agonistas. Es muy
común el uso de orciprenalina IV y VO. En la actualidad no sabemos cuál es
la postura ante tal conducta, ya que tendría que pasarse por alto la medicina
basada en evidencia, que ha demostrado que no tienen ninguna ventaja
respecto a placebo, pero sí múltiples efectos secundarios.
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Capítulo Corticoesteroides para
73 madurez pulmonar
Contenido
Embriología pulmonar Corticoesteroides y fisiología fetal

Pruebas de madurez pulmonar Comparación de betametasona vs
Indirectas dexametasona
Directas Esquemas único vs múltiple
Esteroides Esquema y periodo de latencia
Efecto pulmonar Esquema de madurez y diabetes
Esquemas para maduración mellitus (DM)
pulmonar fetal Referencias bibliográficas
Embriología pulmonar
El desarrollo pulmonar se divide en los siguientes periodos:
• Glandular: 3-16 semanas de gestación (SG).
• Canalicular: 16-24 SG.
• Alveolar: 24 SG a 8 años de edad.
Al iniciar el periodo alveolar es cuando se forman los sacos aéreos y se puede
iniciar el tratamiento con esteroides, aunque es necesario valorar en qué mo-
mento inicia el punto de corte para sobrevivencia en el centro hospitalario don-
de se labora (ejemplo: si la sobrevivencia inicia a las 28 SG, el esquema se emplea
desde las 27 SG).
Pruebas de madurez pulmonar

Cuando es inminente un parto pretérmino, o se desea una interrupción planea-
da, se pueden utilizar diferentes pruebas para establecer la madurez pulmonar.
Se han clasificado dichas pruebas en indirectas y directas.
Indirectas
Con estas pruebas básicamente se realiza una estimación de la edad fetal. Si nos
basamos en el principio de que el 95% de los fetos tienen madurez pulmonar al
término, cuando se cumple alguno de los siguientes postulados, entonces supo-
nemos que ya hay madurez pulmonar.
• Frecuencia cardiaca fetal (FCF) por Doppler por 30 semanas o por este-
toscopio por 20 semanas.
567
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568 Capítulo 73
• 35 semanas después de prueba positiva de embarazo en orina o sangre.

• Ultrasonido (US) transpolado para 39 SG, a partir de medición de lon-
gitud cráneo-cauda (6-11 SG).
• US transpolado para 39 SG, a partir de mediciones fetométricas (12-20
SG).
Directas
Con estas pruebas se mide la concentración de componentes particulares del
surfactante pulmonar o efectos activos del surfactante. Los valores predictivos
para madurez son muy similares para todas las pruebas (cuadro 73-1).
La elección de alguna prueba se determina por la experiencia del centro hos-
pitalario en la misma. Además, la prueba más simple es el conteo de cuerpos
lamelares, que es el procesamiento de la muestra de líquido amniótico en el
contador hematológico estándar. Por el tamaño de los cuerpos lamelares, muy
parecido a las plaquetas, si tomamos este parámetro, nos podemos dar cuenta
cuántos paquetes de surfactante hay en el líquido amniótico.
Esteroides
Efecto pulmonar
Existe evidencia científica que la terapia con esteroides:
• Estimula el desarrollo estructural promoviendo la citodiferenciación y
condensación del mesénquima pulmonar; además fomenta el estrecha-
miento de los septos saculares.
• Estimula producción y secreción de surfactante.
Se ha sugerido que tanto las células epiteliales como los fibroblastos, que en
conjunto constituyen las células más importantes del pulmón fetal, responden al
tratamiento con esteroides. Se produce un aumento en la distensibilidad y el
volumen máximo independiente del efecto sobre el surfactante. Se ha visto un
Cuadro 73-1 Pruebas directas para madurez pulmonar fetal

Prueba Umbral Valor predictivo (%)
Madurez Inmadurez
• Tasa de lecitina/esfingomielina 2.0-3.5 95-100 33-50
• Fosfatidilglicerol (%) >3 95-100 23-53
• Índice de estabilidad de burbuja ≥ 47 95 51
• Polarización fluorescente (mg/g) ≥ 55 95-100 47-61
• Densidad óptica 650 nm 0.15 98 13
• Conteo de cuerpos lamelares 30 000- 97-98 29-35
(unidades/mm3) 40 000
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Corticoesteroides para madurez pulmonar 569
incremento en la síntesis de proteínas A, B, C y D del surfactante en los neumo-

citos tipo II; asimismo, se ha comprobado el estímulo de la actividad de sinteta-
sas de ácidos grasos, colinfosfato citidiltranferasa, lipofosfatidilcolin-acilCoA
aciltransferasa y acil-dehidro-axil-cetona fosfato (acil-DHAP). También se in-
crementa la cantidad de fosfatidilcolina saturada y promueve el desarrollo de
cuerpos lamelares que son secretados dentro del alveolo.
Esquemas para maduración pulmonar fetal

Con base en el metaanálisis sobre el uso de corticoesteroides para la maduración
pulmonar, realizado en 1994 por Crowley, quedó establecido como manejo:
• Edad gestacional: < 32 SG membranas rotas < 34 SG membranas ín-
tegras.
• Número de esquemas: uno.
• Fármacos:
Betametasona 12 mg IM c/24 h por 2 dosis.
Dos ámpulas simultáneas (una en cada glúteo) de celestone soluspan
c/24 h por dos dosis (un esquema son cuatro ámpulas).
Celestone soluspan caja con 1 ámpula jeringa prellenada con 1 ml
(equivalente a 2.71 mg de acetato de betametasona + 3.0 mg de fosfato
de betametasona).
Dexametasona 6 mg IM c/12 h por 4 dosis.
Alin 1.5 ml c/12 h por 4 dosis.
Alin ámpula de 1 ml (equivalente a 4 mg de fosfato sódico de dexa-
metasona).
• Periodo de latencia: el tiempo transcurrido entre la última dosis y el mo-
mento idóneo de la interrupción del embarazo son 24 h.
Corticoesteroides y fisiología fetal

Existen estudios donde ya se ha valorado el ritmo circadiano fetal en lo que
respecta a parámetros tales como: frecuencia cardiaca fetal (FCF), movimientos
corporales y respiratorios fetales (cuadro 73-2).
Se ha observado con el uso de betametasona una reducción transitoria en
la variación de la FCF, respiración y movimientos fetales 48 h posteriores a la
primera dosis de esteroide. En un estudio realizado en 18 pacientes entre las SG
27 a 32, se observó una supresión del ritmo diurno en la actividad fetal, con un
regreso a la normalidad cuatro a seis días después. Esto se correlacionó con la
supresión de los ritmos diurnos maternos de ACTH y cortisol y su regreso al
patrón diurno (ver figura 73-1).
Comparación de betametasona vs dexametasona

Del metaánalisis para la comparación de betametasona y dexametasona se pue-
de concluir que betametasona tiene mejores resultados perinatales, sin aumen-
to de la probabilidad de infección materna (cuadro 73-3).
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570
Esquema de
madurez Primera dosis Segunda dosis Fin de latencia
Capítulo 73
Día: 0 1 2 4-6
Fisiología fetal: Alteración Normalidad

• Variabilidad FCF • Disminuida
• Movimientos fetales • Disminuidos
• Movimientos respiratorios • Disminuidos
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Fisiología materna: Alteración Normalidad
• Niveles de ACTH y cortisol Suprimido
• Ritmo circadiano ACTH y cortisol Alterado
Figura 73-1 Cambios maternos y fetales en respuesta a los esquemas de madurez pulmonares.
Cuadro 73-2 Comportamiento de los parámetros fetales

Parámetro fetal Actividad
Máxima Mínima
• FCF Diurno 2:00 a 6:00 h
• Variabilidad de la 23:59 6:00-12:00 h
FCF
• Movimientos fetales Tarde y noche Mañana
• Movimientos 2-3 h hiperglucemia Temprano en la mañana
respiratorios posprandial
18:00-21:00 h
Máximo 4:00-7:00 h
FCF, frecuencia cardiaca fetal. Las horas mencionadas se basan en horario de 24 h.
Por lo anterior, en la actualidad se acepta que el medicamento de elección

resulta ser betametasona.
Esquemas único vs múltiple

Basado en un estudio que comparó esquemas repetidos (en forma semanal) vs
placebo, se llegó a la conclusión que el resultado primario en la morbilidad glo-
bal no presentó reducción significativa (8 vs 9.1%). El uso de esquema repetido
Cuadro 73-3 Comparación de esteroides en lo que respecta a desenlaces

perinatales adversos
Desenlace Esquemas
Betametasona vs Dexamentasona vs
Control Control
RR (IC al 95%) RR (IC al 95%)
• SDR 0.57 (0.46-0.69) 0.70 (0.60-0.83)
• HIV 0.27 (0.12-0.57) 0.60 (0.43-0.83)
• Infección fetal o 0.72 (0.44-1.19) 0.99 (0.62-1.57)
neonatal
• Muerte 0.47 (0.35-0.62) 0.84 (0.59-1.18)
• Óbito 0.80 (0.54-1.19) 0.95 (0.40-2.28)
• Infección materna 1.33 (0.92-1.92) 1.17 (0.85-1.6)
RR, riesgo relativo; IC, intervalo de confianza; SDR, síndrome de dificultad respiratoria;
HIV, hemorragia interventricular.
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572 Capítulo 73
redujo la administración de surfactante neonatal, ventilación mecánica, uso de

apoyo ventilatorio (CPAP) y neumotórax. Además, se presentó reducción en el
peso al nacimiento y aumento en el número de pequeños para la edad gestacio-
nal, por lo que en este momento no se puede indicar múltiples esquemas.
Esquema y periodo de latencia

En el 2007, Ring publicó un estudio retrospectivo en embarazos de 26-34 SG, los
cuales habían recibido manejo con betametasona para maduración pulmonar y
se comparó entre las que tuvieron resolución entre ≤ 14 días y > 14 días. Me-
diante control de variables de confusión se llegó a la conclusión que cuando el
intervalo es mayor de 14 días se tiene un riesgo incrementado para uso de apoyo
ventilatorio y de surfactante en el neonato, con OR (IC de 95%) de 1.7 (1.1-2.9)
y de 1.8 (1.1-2.9), respectivamente. Es posible concluir que en un país como
México, con recursos limitados (surfactante y ventiladores mecánicos), el uso de
un esquema de rescate (segundo esquema de esteroides ante la inminencia de
parto pretérmino) puede tenerse en mente como una opción terapéutica.
Esquema de madurez y diabetes mellitus (DM)

En un estudio comparativo entre 514 pacientes controles y 45 pacientes con
DM en buen control, no fue posible observar diferencias estadísticamente sig-
nificativas en los parámetros de madurez pulmonar obtenidos de LA de amnio-
centesis para valorar madurez pulmonar. Por lo tanto, no hay retraso en la
madurez pulmonar cuando se alcanza buen control metabólico de la DM en el
embarazo. Cuando no se tiene certeza de dicho control metabólico, parece ra-
zonable solicitar amniocentesis para evaluar la madurez pulmonar previo al uso
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Capítulo Embarazo prolongado

Contenido
Definiciones Diagnóstico
Epidemiología Tratamiento del embarazo
Generalidades prolongado
Etiología Referencias bibliográficas
Cambios asociados al embarazo
prolongado
Definiciones
Embarazo prolongado o postérmino: embarazo que sobrepasa 42 semanas o 294
días, a partir del primer día de la última menstruación, o 14 días después de la
fecha probable de parto (según la Federación Internacional de Ginecología y
Obstetricia y la Organización Mundial de la Salud).
Embarazo posmaduro: término empleado para describir al feto con aspectos
clínicos reconocibles que indiquen un embarazo patológicamente prolongado.
Epidemiología
La duración media de la gestación es de 280 días contados a partir del primer
día de la última menstruación, utilizando la regla de Naegele, con un rango de
37 a 42 semanas. No obstante, estos parámetros fueron tomados en forma esta-
dística, ya que fue considerado que el 80% de las embarazadas resolvían su em-
barazo en este intervalo (10% pretérmino, 10% postérmino).
Empleando sólo la fecha de última menstruación (FUM), la frecuencia in-
formada depende de la población de pacientes, en Estados Unidos alrededor de
un 18% de todos los embarazos normales continúan hasta las 41 semanas, de un
3 al 14% (promedio 10%) de los embarazos hasta las 42 semanas de gestación
(SG), 2 al 7% de embarazos hasta las 43 semanas completas (fig. 74-1).
La incidencia del embarazo prolongado varía con el uso de ultrasonido (US)
precoz, que elimina la posibilidad de error en la determinación de la edad ges-
tacional. Tomando en cuenta nada más la fecha de la última menstruación es
diagnosticado embarazo prolongado en el 10 al 12% de los casos, pero al agre-
gar la ecografía este porcentaje disminuye a 1 al 2%. Por lo tanto, el estableci-
miento del momento preciso del embarazo es de crucial importancia.
574
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Embarazo prolongado 575
20
18
Porcentaje de pacientes
15
10 10
5 4.5
0
41 42 43
Edad gestacional
(semanas)
Figura 74-1 Pacientes embarazadas según edad gestacional.
Ya que se ha observado que la mortalidad perinatal aumenta en forma con-

siderable después de las 41 SG, tal vez debería cambiarse el punto de corte y
auxiliarse con la ecografía temprana.
Generalidades
En 1954, Clifford describió un síndrome clínico reconocible en fetos que nacie-
ron posterior a las 42 semanas y que todavía tiene vigencia dentro de la pedia-
tría; lo cierto es que con estos datos no puede aseverarse en forma confiable la
edad gestacional, además de ser algo retrospectivo (cuadro 74-1).
Cuadro 74-1 Escala de Clifford

Tipo Características clínicas
Tipo I Caracterizado por cambios en la piel, puede verse arrugada y
caer con facilidad. No está teñida de meconio. El cuerpo es
largo y delgado, ojos abiertos y uñas largas
Tipo II A los cambios de la etapa I son agregados tinción de meconio
verde en piel, amnios y cordón umbilical
Tipo III El feto y las placentas están teñidas de meconio verde-
amarillento por expulsión, y metabolismo de bilirrubina de
meconio varios días antes de nacer
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576 Capítulo 74
Cuadro 74-2 Riesgos asociados con la edad gestacional

Edad gestacional Mortalidad perinatal
(semanas) (x 1 000 nacimientos) Riesgo de óbito
40 2-3 1/926
41 1/826
42 4-7 1/769
43 8-12 1/633
44 10-21
Algo bien demostrado es que la mortalidad perinatal aumenta al doble en los

embarazos a las 42 SG, cuatro veces más a la semana 43, y de cinco a siete veces
más a la semana 44, tomando como referencia embarazos de 40 SG. Cotizas y
colaboradores calcularon el riesgo de óbito, demostrando que el riesgo aumenta
con la edad gestacional (cuadro 74-2).
Etiología
En el aspecto de los factores etiológicos para el desarrollo de embarazo prolon-
gado, podemos clasificarlos como: materno, fetal, mecánico, hormonal, y bio-
químico local (cuadro 74-3).
Además existen factores de riesgo para el desarrollo de embarazo prolonga-
do, los cuales han sido descritos en forma casi puntual (cuadro 74-4).
Cuadro 74-3 Factores etiológicos relacionados con el embarazo prolongado
Factor Características
• Maternos • Error en la fecha de la última menstruación
• Hormonales • La acrecencia de la hipófisis altera los
mecanismos hormonales y las gestaciones son
más prolongadas
• Liberación local de • Alteración en la producción de sustancias
bioreguladores cervicouterinas como citocinas, óxido nítrico,
sustancias inflamatorias, etc.
• Mecánicos • Desproporción cefalopélvica
• Embarazo extrauterino
• Fetales • Anencefalia, hidrocefalia, hipoplasia
suprarrenal
• Enfermedades ligadas a X, trisomía 18
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Cuadro 74-4 Factores de riesgo relacionados con el embarazo prolongado

Factor de riesgo Características
Características maternas • Primiparidad
• Bajo nivel socioeconómico
• Edad materna avanzada
• Origen étnico (latinoamericanos y de raza negra)
Antecedente • El OR es de 2.7 con 1 embarazo previo
de embarazo prolongado
prolongado
Pérdida gestacional • 1 aborto OR 1.34
previa • 2 abortos OR 1.5
• ≥ 3 abortos OR 1.58
Sexo fetal • Fetos varones OR 1.5
OR, índice de probabilidad.
Cambios asociados al embarazo prolongado

Los cambios más notorios son:
a) Volumen de líquido amniótico: después de alcanzar su máximo a las 28
semanas, el líquido empieza a disminuir a razón de 8% por semana, de tal
manera que a la semana 40 el volumen es de 800 ml; semana 41, 600 ml;
semana 42, 480 ml; semana 43, 250 ml; semana 44, 160 ml. Esta disminu-
ción de volumen repercute en forma directa en el patrón de movimientos
fetales y en la frecuencia cardiaca fetal (FCF) por compresión de cordón
umbilical.
b) La placenta: existe disminución en el diámetro y longitud de vellosidades
placentarias, aumento de depósitos de calcio con mayor peso placentario,
y disminución de la capilaridad en la vellosidad y el espacio intervelloso, con
una evidente repercusión en el intercambio de oxígeno.
c) Disminución progresiva hasta de 46% de las cifras de estriol: se dice
que la concentración de éste repercute en las pruebas sin estrés; por ejem-
plo, a menor cifra de estriol, mayor la posibilidad de una prueba con des-
aceleraciones de la frecuencia cardiaca fetal.
d) Mayor calibre en los vasos del cordón umbilical: debe tenerse en cuenta
al realizar la valoración con Doppler.
Diagnóstico
Para realizar el diagnóstico es importante considerar los siguientes aspectos:
1. Definir de manera adecuada la fecha de última menstruación (FUM).
Una FUM confiable será tomada en cuenta si ocurre con ciclos regulares
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578 Capítulo 74
de 28 a 35 días, y que no haya tenido tratamientos hormonales o anticon-

ceptivos al menos por tres meses o no estaba en periodo de lactancia. Es
determinada como segura cuando la paciente la recuerda sin lugar a du-
das, o cuando la ha anotado y guarda dicha anotación.
2. Determinación de edad gestacional por US, el cual es la herramienta prin-
cipal, y deben buscarse los datos antes mencionados relacionados a la
placenta, el líquido amniótico y la fetometría; así como relacionarlo con ul-
trasonidos previos, si es posible de primer trimestre y con la fecha de última
menstruación; también, en lo posible, valoración con Doppler para verificar
cambios hemodinámicos relacionados con pérdida de bienestar fetal.
El embarazo prolongado implica una serie de alteraciones que de presentarse
repercuten en forma directa en el bienestar fetal o neonatal (cuadro 74-5).
Tratamiento del embarazo prolongado

Comienza con una adecuada valoración de la edad gestacional. El Colegio Ame-
ricano de Obstetricia y Ginecología (ACOG) indica en sus recomendaciones que
Cuadro 74-5 Morbilidad perinatal atribuida a embarazo prolongado,

comparado con embarazos a término
Morbilidad fetal o Riesgo absoluto
neonatal OR (%)
Presencia de meconio 2-3 25 a 30
Fracturas o parálisis 3 0.3
Síndrome de aspiración 3-8 0.2-0.4
meconial
APGAR bajo a los 5 min
(< 4) 2–4 0.2-0.4
(< 7) 2 2
Corioamnionitis 2 9
Sepsis neonatal 2–3 0.2-0.3
Convulsiones 2–4 0.2-0.4
neonatales
PSS no reactiva 1.5–2 8-30
Oligohidramnios 2 9
Admisión a UCIN 2 7-10
UCIN, unidad de cuidados intensivos neonatal; PSS, prueba sin estrés; OR: índice de
probabilidad.
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el tratamiento puede ser expectante o puede realizarse la inducción del trabajo

de parto con vigilancia fetal, lo cual es controvertido hasta el momento en
cuanto a los resultados perinatales, sin encontrar diferencias significativas entre
inducción de trabajo de parto y cesárea.
Un factor importante a tener en consideración es el aspecto psicológico ma-
terno, lo que implica la preocupación materna. Ha sido demostrado que las
pacientes prefieren hasta en un 74% la inducción del trabajo de parto con mo-
nitoreos seriados, y son logrados mejores resultados perinatales.
La medida más importante es la prevención, lo que implica el uso sistemáti-
co del ultrasonido en primer trimestre con un OR de 0.68.
Es importante iniciar la vigilancia fetal a partir de la semana 40; sin embar-
go, la evidencia hasta el momento es escasa debido a las diferentes técnicas
sugeridas. Al momento están realizándose estudios con la finalidad de estable-
cer esquemas de vigilancia con Doppler; sin embargo, la evidencia aún es in-
consistente.
Briscoe D, Nguyen H, Mencer M, et al. Management of pregnancy beyond 40

week’s gestation. Am Fam Physician, 2005;71:1935-1941.
Caughey AB, Bishop JT. Maternal complications of pregnancy increase beyond 40
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Caughey AB, Stotland NE, Washington AE, et al. Maternal and obstetric
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Capítulo Óbito
Contenido
Introducción Estudios y evaluación

Epidemiología Aspecto emocional del óbito
Diagnóstico Pronóstico
Factores de riesgo y causas Conclusiones
Condiciones maternas Referencias bibliográficas
Condiciones fetales
Condiciones obstétricas
Inexplicadas
Introducción
La pérdida del embarazo es una de las complicaciones más frecuentes, afectan-
do casi 30% de todos los embarazos. Las pérdidas tardías (muertes fetales) son
en particular devastadoras en el aspecto emocional para la familia y el médico.
Aún hoy en día, poco se conoce sobre las pérdidas del embarazo del segundo y
tercer trimestres.
Definiciones
Aborto: pérdida del embarazo menor de 20 semanas de gestación (SG) o
< 500 g (cuando es desconocida la edad gestacional).
Óbito (pérdida fetal): pérdida del embarazo mayor de 20 SG.
No obstante, en estas definiciones existe aún controversia sobre la forma de
clasificar las pérdidas del embarazo. En la actualidad es promovida aquella ba-
sada en el desarrollo gestacional (cuadro 75-1).
Según la Organización Mundial de la Salud (OMS) y para fines epidemioló-
gicos:
Óbito: es la muerte antes de la completa expulsión o extracción del producto
de la concepción, sin importar la duración del embarazo, la cual está indicada
por el hecho de que después de tal separación el feto no muestra evidencia de
vida.
Muerte perinatal: combina la muerte de un feto después de 22 semanas com-
pletas de gestación (154 días) y del recién nacido (muerte dentro de los siete
días completos después del nacimiento).
580
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Óbito 581
Cuadro 75-1 Clasificación de pérdida del embarazo con base en etapa del
desarrollo gestacional
Etapa de
desarrollo Edad
gestacional gestacional Terminología Peso fetal
Preembrionaria <6 Aborto temprano < 500 g
Embrionaria 6-9
Fetal 10-20 Aborto tardío
20-40 Óbito > 500 g
Extrauterina < 8 días de vida Recién nacido
Epidemiología
La OMS estima que en el mundo ocurren 3.3 millones de óbitos, presentándose
en el sureste de Asia el número mayor de ellos. No obstante, África tiene la ma-
yor tasa de óbitos por nacimiento (32.1/1 000). Del total de óbitos mundiales,
alrededor de 75% es intraparto.
En países desarrollados, un enorme esfuerzo permitió en decenios pasados
disminuir la tasa de óbito en su población. En 1950, Estados Unidos presentaba
una tasa de 20/1 000 nacimientos, la cual disminuyó a 6.4/1 000 en 2002. Dichas
pérdidas representan aún el 50% de las muertes perinatales.
No obstante, en los grandes logros de salud en el mundo todavía existen
enormes diferencias en las tasas de óbitos por cada 1 000 partos, y la aportación
en números absolutos (cuadro 75-2).
Cuadro 75-2 Tasa estimada de óbitos por 1 000 partos y valores de

incertidumbre por región del mundo*
Tasa de óbito Intervalo de Número de

Región por 1 000 incertidumbre óbitos
partos
Mundial 23.9 18.8-30.5 3 219 428
Países desarrollados 5.3 4.2-6.8 57 865
Países en vías de desarrollo 25.5 20.1-32.5 3 161 563
Sur de Asia 31.9 25.1-40.7 1 286 231
Norte de África 18.6 14.1-24.7 66 785
(Continúa)
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582 Capítulo 75
Cuadro 75-2 Tasa estimada de óbitos por 1 000 partos y valores de

incertidumbre por región del mundo* (continuación)
Tasa de óbito Intervalo de Número de
Región por 1 000 partos incertidumbre óbitos
Sureste de Asia 12.7 10.0-16.0 144 681
África subsahariana 32.2 25.4-40.9 889 697
Este de Asia 23.2 18.3-29.5 483 436
Oeste de Asia 18.9 14.3-24.9 94 810
Oceanía 15.8 12.4-20.1 3 524
Latinoamérica y Caribe 13.2 10.4-16.7 153 162
Eurasia 12.2 9.5-15.5 39 236
*Datos recabados en el año 2000.
Diagnóstico
El diagnóstico puede realizarse cuando la paciente presenta:
• Cese de datos de embarazo: suspensión de náusea o no percepción de
movimientos fetales.
• Manifestaciones de trabajo de parto: sangrado vaginal o actividad uterina.
• Hallazgo al momento de ultrasonido.
El diagnóstico es confirmado con ultrasonido de tiempo real, realizado por gen-
te con experiencia ante la ausencia de frecuencia cardiaca fetal.
Factores de riesgo y causas

Existe un número elevado de factores de riesgo para óbito, y cada grupo de
pacientes con tal o cual factor el riesgo de óbito es distinto (cuadro 75-3).
Inclusive al agrupar las zonas del mundo según su desarrollo, las causas
presentan importancia y un riesgo atribuible distinto (cuadro 75-4). Esto es
de consideración porque desde el punto de vista epidemiológico serán priori-
tarias ciertas áreas de trabajo. Desde el punto de vista individual tendremos
que poner atención a los problemas más frecuentes en nuestros ámbitos de
trabajo. A continuación se analizan en forma desglosada las condiciones más
comunes.
Condiciones maternas
• Demográficas: estado socioeconómico bajo.
• Edad materna:
< 35 años 1.00
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Óbito 583
Cuadro 75-3 Factores de riesgo para óbito

Tasa estimada
Prevalencia en 1 000
Condición (%) embarazos OR
Todos los embarazos 6.4 1.0
Embarazo de bajo 80 4.0-5.5 0.86
riesgo
Trastorno hipertensivo
Hipertensión crónica
Hipertensión 6-10 6-25 1.5-2
gestacional leve
grave 5.8-7.7 9-51 1.2-4.0
1.3-3.3 12-29 1.8-4.4
Diabetes
Manejo con dieta 2.5-5 6-10 1.2-2.2
Manejo con insulina 2.4 6-35 1.7-7.0
Lupus eritematoso
<1 40-150 6-20
sistémico
Enfermedad renal <1 15-200 2.2-30
Enfermedad
tiroidea 0.2-2 12-20 2.2-3.0
Trombofilia 1-5 18-40 2.8-5.0
Colestasis del embarazo < 0.1 12-30 1.8-4.4
Tabaquismo > 10
cigarros/día 10-20 10-15 1.7-3.0
IMC > 30 20 13-18 2.1-2.8

Nivel educacional bajo
30 10-13 1.6-2.0
RN previo con
RCIU 6.7 12-30 2-4.6
Óbito previo 0.5-1.0 9-20 1.4-3.2
Embarazo múltiple 2.2-3.5 12 1.0-2.8
Gemelar 2.7 34 2.8-3.7
Triple 0.14
EM
35-39 años 15-18 11-14 1.8-2.2
> 40 años 2 11-21 2.0.-2.2
OR, índice de probabilidad; RN, recién nacido; RCIU, restricción del crecimiento
intrauterino; EM, edad materna; IMC, índice de masa corpral.
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584 Capítulo 75
Cuadro 75-4 Factores de riesgo y causas para óbito en países según su grado
de desarrollo, ordenados por su riesgo atribuible estimado o su
importancia
Países en vías de desarrollo Países desarrollados

• Trabajo de parto obstruido/ • Anomalías congénitas/alteraciones
prolongado y asfixia asociada, del cariotipo
infecciones o traumatismo • RCIU/trombosis placentaria
obstétrico (disponibilidad baja a • Enfermedades médicas: DM/LES/
cesárea) renales/tiroideas/trombofilias/
• Infecciones congénitas colestasis
adquiridas en especial por sífilis y • Enfermedad hipertensiva/
gramnegativos preeclampsia
• Enfermedades hipertensivas, • Infecciones congénitas del
preeclampsia/eclampsia mal grupo B
manejadas • Streptococcus y parvovirus 19
• Desnutrición • Tabaquismo
• Anomalías congénitas • Embarazo múltiple
• Malaria
• Enfermedad de células falciformes
RCIU, restricción del crecimiento intrauterino; DM, Diabetes mellitus; LES, lupus
eritematoso sistémico.
35 a 39 años 1.28 (1.24 a 1.32)

≥ 40 años 1.72 (1.60 a 1.80)
• Obesidad: índice de masa corporal (IMC) ≥ 30.
• Diabetes tipos 1 y 2: 2.50
• Tabaquismo: 1.50
• Apendicitis, pielonefritis, neumonía, sepsis, etcétera (procesos infeccio-
sos graves).
Condiciones fetales
• Alteraciones cromosómicas informadas: en 6 a 12%.
• Procesos infecciosos: en 15 al 25% de los casos.
• Infecciones víricas: parvovirus B19 en 7.5% de los casos, citomegalovi-
rus (CMV), hemorragia intraventricular (HIV).
• Bacterias: Streptococcus, E. coli, Klebsiella, Ureaplasma, etc.
• RCIU: OR 6.1 (5.0-7.5)
• Pequeño para la edad gestacional: OR 1.2 (0.8-1.9)
Condiciones obstétricas
• Hemorragia feto-materna: informada en 5 a 14% de los óbitos.
• Embarazo múltiple.
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Óbito 585
• Anomalías placentarias.
• Accidentes de cordón.
Inexplicadas
Es importante señalar que la cantidad de muertes intrauterinas inexplicadas
está relacionada de manera inversa al número de estudios realizados; si no es
llevado a cabo ninguno, es muy probable que la proporción de muertes inexpli-
cadas sea muy alta.
En revisiones realizadas, derivadas de estudios hechos en países en vías de
desarrollo, han sido identificados como los principales factores de riesgo: sífilis
materna, corioamnioitis, desnutrición materna, falta de control prenatal y esta-
do socioeconómico bajo.
Estudios y evaluación
Es importante un esfuerzo en la realización de la mayoría de los estudios que
son sugeridos a continuación. El juicio clínico aunado a una historia clínica
completa permite maximizar recursos (cuadro 75-5).
Cuadro 75-5 Panel de estudios en caso de óbito

Recomendación general
• Autopsia perinatal y evaluación placentaria
• Cariotipo
• Tamizaje de anticuerpos
• Pruebas sexológicas para sífilis
• Tamizaje para hemorragia feto-materna (Kleihauer-Betke)
• Tamizaje toxicológico urinario
• Serología para parvovirus
Recomendación bajo sospecha clínica
• Tamizaje para anticoalgulante lúpico y anticardiolipinas
• Mutación del factor V Leiden
• Mutación protrombina G20210A
• Tamizaje para proteína C, S, y deficiencia de antitrombina III
• Estudios de imagen uterina
No recomendado
• Hormonas estimulantes del tiroides
• Hemoglobina glucosilada
• Títulos para TORCH
• Cultivos placentarios
• Pruebas para otras trombofilias
TORCH: toxoplasma, rubéola, citomegalovirus, herpes, pueden incluirse VIH y sífilis.
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586 Capítulo 75
Tratamiento
Las opciones de manejo deben ofrecerse a la paciente y ella decidirá cuál es el
mejor. Si es considerado el manejo expectante, tomar en cuenta que el periodo de
latencia puede ser muy largo. Entonces habrá que valorar la presencia de infec-
ción perinatal y coagulopatía. La evaluación periódica de temperatura corporal,
dolor abdominal, sangrado y actividad uterina son importantes. Determinacio-
nes semanales de biometría hemática completa, fibrinógeno son también re-
comendables; esto último dado que la coagulopatía por consumo aparece en 25%
de las pacientes en cuatro semanas de manejo conservador. Fibrinógeno < 100
mg/dl pudiera ser un indicador útil.
Es posible optar por evacuación uterina médica o quirúrgica. Al principio
del segundo trimestre pueden llevarse a cabo dilatación y evacuación, pero en
general esto es considerado un manejo complicado.
En la mayoría de los casos tiene que llevarse a cabo una inducción del traba-
jo de parto con:
• Prostaglandinas E2α (PGE2α).
• Misoprostol (cuadro 75-6).
En general, con las prostaglandinas pueden presentarse: fiebre, náusea, vómito y diarrea
como efectos secundarios, lo que amerita antieméticos, antipiréticos y antidiarreicos.
Contraindicaciones para uso de misoprostol:
• Cardiopatía.
• Enfermedad renal.
• Enfermedad pulmonar.
• Glaucoma.
• Embarazo mayor de 26 SG con cesárea previa.
Además, fue observado que cuando ha sido utilizado misoprostol la tasa de
placentas retenidas disminuye a menos 5%.
Cuadro 75-6 Uso de misoprostol para inducción de trabajo de parto

en óbito
Edad Vía de
gestacional Dosis Intervalo administración Comentario
< 28 SG 200 mg c/4 h VV *Más rápida
acción
comparada
con VO
200-400 mg c/2-4 h VO
> 28 SG 25 mg c/4 h VV
SG, semanas de gestación; VV, vía vaginal; VO, vía oral.
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Óbito 587
La identificación de la causa subyacente dicta el tratamiento. La discusión

con los padres permite esquematizar planes de tratamiento para obtener resul-
tados perinatales favorables cuando desean un siguiente embarazo.
Aspecto emocional del óbito

Hace más de 30 años era promovido el que los padres no tuvieran contacto con
el recién nacido (RN) que había fallecido; no obstante, en la actualidad esta
política ha cambiado. Se ha observado que el conocer al RN, sostenerlo entre los
brazos y aun contar con fotografías, permite que el proceso de duelo sea más
rápido para los padres.
Deben tenerse opciones sobre:
• Momento y forma de resolución del embarazo.
• Acceso a autopsia y sus resultados.
• Apoyo psicológico experto.
Pronóstico
En forma general ha sido establecido que el riesgo para óbito, con antecedente
de óbito con índice de probabilidad (OR) de 4.7 (IC al 95% de 1.2 a 5.7), es
cuatro veces mayor que para la población en general.
Se considera que el pronóstico tiene relación directa con la causa y su
posible manejo. Por ejemplo, factores de riesgo constitutivos (edad mater-
na, tipo sanguíneo, etcétera) no pueden ser modificados, pero otros (proce-
sos infecciosos, etcétera) pueden ser anticipados y manejados en forma
apropiada.
Un informe menciona que entre aquellas mujeres que han presentado óbi-
to, el riesgo de mortalidad materna a mediano plazo (15 años) está aumenta-
do. Esto es motivo de más estudios que permitan su confirmación (cuadro
75-7).
Cuadro 75-7 Riesgo de mortalidad en pacientes con antecedente

de óbito
Causa OR IC (95%)
Enfermedad 2.0 1.02-3.93
coronaria
Enfermedad 1.7 1.01-2.84
circulatoria
Enfermedad renal 4.7 1.47-15.0
OR, índice de probabilidad; IC, intervalo de confianza.
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588 Capítulo 75
Conclusiones
La muerte fetal continúa siendo una complicación del embarazo común,

traumática, y en algunos casos previsible. El embarazo puede ser resuelto me-
diante tratamiento ya sea médico, quirúrgico o ambos. El manejo expectante
es una alterativa para la paciente interesada. Factores de riesgo como óbito
previo, obesidad, pequeño para la edad gestacional y edad materna avanzada
sobresalen en estudios epidemiológicos.
Las causas comunes y los factores de riesgo para óbito incluyen anomalías
cromosómicas, síndromes genéticos, infecciones, anomalías placentarias,
hemorragia feto-materna; enfermedades maternas tales como diabetes, hi-
pertensión, síndrome antifosfolípidos (SAF), trombofilias y alteraciones en
embarazos múltiples.
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Trastornos hipertensivos
Capítulo Hipertensión
76 en el embarazo
Contenido
Introducción Comportamiento clínico

Epidemiología Referencias bibliográficas
Clasificación
Introducción
Dentro de los procesos patológicos más frecuentes que complican al embarazo
está la hipertensión arterial en sus diferentes modalidades.
Epidemiología
En la actualidad se ha estimado que hasta el 10% de los embarazos está asociado
con cifras de tensión arterial elevadas. La tendencia actual de retraso en el inicio
de la paridad, sumado a la alta prevalencia de síndrome metabólico, prometen
un futuro empobrecido.
Clasificación
Durante el año 2000 fueron publicados los lineamientos para la clasificación de
los trastornos hipertensivos, que tienen vigencia actual (cuadro 76-1).
La importancia de esta clasificación no sólo reside en el hecho de hacer una homo-
logía de los tratamientos y complicaciones alrededor del mundo, sino que además le
permite a los especialistas en salud comunicarse con un idioma universal (fig. 76-1).
Comportamiento clínico
Desde el punto de vista del autor, los trastornos hipertensivos son un continuo;
es decir, aquella paciente diagnosticada con hipertensión gestacional, tarde o
589
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590 Capítulo 76
Cuadro 76-1 Clasificación de los trastornos hipertensivos en el embarazo

• Hipertensión gestacional
• Preeclampsia-eclampsia
• HASC
• HASC + preeclampsia agregada
HASC, hipertensión arterial sistémica crónica.
Fuente: Report of the National High Blood Pressure Education Program. Working group
report on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 2000;183:S1-22.
temprano presentará signos y síntomas de preeclampsia, sólo será cuestión de

tiempo. Además, la preeclampsia tiende a ir de leve a severa.
El porqué de que esto no ocurra en todos los embarazos tal vez pueda expli-
carse debido a que las pacientes tienen una reserva fisiológica de mecanismos
compensadores para los cambios del embarazo. Si la paciente tiene una reserva
importante no desarrolla preeclampsia; si los mecanismos son insuficientes, la
patología aparece al final del embarazo y no manifiesta este proceso en forma
florida. En cambio, si no hay mecanismos compensadores (por ejemplo, una
paciente con hipertensión arterial sistémica crónica, HASC), el proceso patoló-
gico inicia de manera temprana y las manifestaciones son devastadoras. Esto
exige que el médico no pase por alto ninguna oportunidad de brindar diagnós-
tico temprano y dar seguimiento estrecho a la paciente.
En los siguientes capítulos se abordan cada uno de los diferentes apartados
en la clasificación, enfocándonos en fisiopatología, criterios diagnósticos, trata-
miento, prevención y recurrencia.
Hipertensión + proteinuria
Preeclampsia
Hipertensión
Hipertensión crónica Hipertensión crónica +

Hipertensión crónica preeclampsia agregada
Hipertensión gestacional
0 20 40 12
Edad gestacional (semanas) Posparto
Figura 76.1 Clasificación de los trastornos hipertensivos en el embarazo.
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Hipertensión en el embarazo 591
Report of the National High Blood Pressure Education Program. Working group
report on high blood pressure in pregnancy. Am J Obstet Gynecol, 2000;183:
S1-22.
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Capítulo Hipertensión crónica
Contenido

Epidemiología Hipertensión gestacional
Factores de riesgo Preeclampsia agregada
Clasificación Tratamiento
Gravedad Antihipertensivo
Factores de riesgo materno Control prenatal
Empeoramiento temprano de Referencias bibliográficas
tensión arterial (TA)
Complicaciones fetales
Definiciones
Hipertensión crónica: presencia de cifras tensionales (promedio) de ≥ 140 o
90 mmHg, o ambas, en dos determinaciones, con intervalo de 30 a 60 días entre
ellas (según el Séptimo Encuentro del Comité Nacional de Prevención, Detec-
ción, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión: JNC7).
Hipertensión crónica en el embarazo: cifras tensionales elevadas (sistólica
≥ 140 mmHg y/o diastólica ≥ 90 mmHg) en una paciente (una sola determi-
nación es suficiente) con embarazo menor de 20 semanas, o aquella paciente
que previo al embarazo ya cuente con el diagnóstico (amerite o no tratamiento
farmacológico).
Epidemiología
La hipertensión crónica es un problema serio en el mundo. En la actualidad, de
5 a 10% de la población padece este problema médico. Afecta de 2.5 a 5% de todos
los embarazos.
Factores de riesgo
La obesidad, el sedentarismo y el síndrome metabólico son factores que condi-
cionan una alta prevalencia. Este fenómeno es mundial y México no escapa a
esta tendencia. Por lo tanto, hoy día nos enfrentamos a esta relación embarazo-
hipertensión y en un futuro cercano será más frecuente.
592
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Hipertensión crónica 593
Cuadro 77-1 Clasificación de la hipertensión arterial sistémica

Categoría Frecuencia (%)
Primaria o esencial 95-98
Secundaria 2-5
• Renal
• Renovascular
• Endocrinológico: Sx Cushing
• Relacionado a ETC
• Tumoral: feocromocitoma
Sx, síndrome; ETC, enfermedad del tejido conjuntivo.
Clasificación
Con base en la causa de la hipertensión, ésta puede clasificarse como primaria
o esencial (sin etiología identificada) o secundaria (cuadro 77-1).
La importancia radica en que las causas de la hipertensión secundaria son en
alto grado susceptibles de tratamiento y control definitivo de las cifras de ten-
sión arterial.
Gravedad
Durante el embarazo, la hipertensión puede clasificarse con base en las cifras
tensionales de la siguiente forma:
• Grave: diastólica > 110 mmHg.
• Leve: diastólica < 110 mmHg.
Factores de riesgo materno

Las mujeres con hipertensión crónica, en particular las que son mal controladas
y quienes llegan a embarazarse, desarrollarán preeclampsia agregada. Los ries-
gos para morbimortalidad materna y perinatal son mayores que cuando alguna
de estas situaciones está dada por separado.
Las consecuencias de la hipertensión, tales como la hipertrofia ventricular
izquierda o la disfunción cardiaca, predisponen a las complicaciones más serias
de una forma más frecuente. Estas pacientes toleran menos bien la hipertensión,
los cambios de volumen y la hipoalbuminemia que ocurre con la preeclampsia.
El riesgo de preeclampsia agregada en mujeres con hipertensión, debida a
enfermedad renal o enfermedad del tejido conjuntivo, llega hasta el 40%. Ade-
más, es frecuente la diabetes en el transcurso del embarazo (50%).
Los factores maternos que afectan la frecuencia y la gravedad de las compli-
caciones de la hipertensión crónica durante el embarazo ya han sido estimados
(cuadro 77-2).
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594 Capítulo 77
Cuadro 77-2 Factores para desarrollo de preeclampsia agregada entre

pacientes con hipertensión crónica
Factor de riesgo RR IC al 95%
> 35 años 1.59 0.96-2.65
Raza negra 2.31 1.47-3.63

Tabaquismo 1.79 1.01-3.18
TAS > 140 mmHg 1.70 1.11-2.61
TAD 80-90 mmHg 1.73 1.12-2.69

TAS, tensión arterial sistólica; TAD, tensión arterial diastólica; RR, riesgo relativo; IC,
intervalo de confianza.
La importancia de identificar estos factores radica en el monitoreo más estre-

cho de la paciente y en la necesidad de dar ácido acetilsalicílico para disminuir la
frecuencia de preeclampsia agregada, o retrasar su aparición.
Empeoramiento temprano de tensión arterial (TA)
La seriedad del cuadro hipertensivo guarda estrecha relación con la frecuencia y
gravedad de las complicaciones maternofetales. Sibai en 1983 advirtió que en el
grupo de hipertensión leve el comportamiento de la tensión arterial, al final del
embarazo, estaba correlacionado con el comportamiento inicial (cuadro 77-3).
Por lo tanto, es prioritario un seguimiento cercano de la paciente hipertensa
crónica durante el embarazo, y advertir los cambios en el comportamiento de la
tensión desde su inicio.
Los principales riesgos asociados con HASC desde el punto de vista fetal son la
restricción de crecimiento intrauterino (RCIU), el desprendimiento prematuro
de placenta normoinserta (DPPNI), etcétera.
Cuadro 77-3 Pronóstico de comportamiento de las cifras de tensión en

pacientes con HASC leve
Embarazo
Inicial (comportamiento) Final (exacerbación grave)
Disminución 49% 4%
Sin cambios 34% 16%
Aumento 17% 32%
HASC, hipertensión arterial sistémica crónica.
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Cuadro 77-4 Efecto del desarrollo de preeclampsia agregada sobre

desenlaces fetales/RN
Desenlace RR IC al 95% %
Nacimiento
pretérmino 3.12 2.13-4.56 51 vs 15
Cesárea 1.58 1.39-1.80
Óbito 1.11 0.41-3.00
Muerte posnatal 1.42 0.28-7.29
HIV 7.13 1.80-28.2
RCIU/bajo peso al
nacer 2.30 1.85-2.84 48 vs 21
RN, recién nacido; HIV, hemorragia intraventricular; RCIU, restricción del crecimiento
intrauterino; RR, riesgo relativo; IC, intervalo de confianza.
Además, el presentar preeclampsia agregada condiciona desenlaces adversos

fetales/neonatales más frecuentes que cuando no está presente (cuadro 77-4).
En algunas pacientes el inicio del embarazo condiciona una disminución de las
cifras de tensión arterial, por lo que una paciente hipertensa crónica, antes de las 20
semanas de gestación (SG), puede aparentar ser una paciente normotensa y des-
pués ser clasificada en forma errónea como hipertensa gestacional (fig. 77-1). No
Normotensa
140 140
Tensión arterial sistólica

mmHg
90 90
Tensión arterial diastólica
0 10 20 30 40 12
Edad gestacional (semanas) Posparto
Figura 77-1 Comportamiento de la tensión arterial en el embarazo.
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596 Capítulo 77
Cuadro 77-5 Criterios para hipertensión crónica + preeclampsia agregada

1. Paciente en la cual aparece proteinuria de novo (0.3 g/día en orina de
24 h)
2. Elevación brusca en la proteinuria de 0.3 g/día o dos labstix con ≥ 2+
(con intervalo de 4 h)
3. Incremento en las cifras de tensión arterial de una paciente con buen
control
4. Trombocitopenia (plaquetas < 100 000/mm3)
5. Incremento en TGO o TGP a niveles anómalos
TGO, transaminasa glutámica oxalacética; TGP, transaminasa glutámica pirúvica.
Sólo es necesario uno de estos criterios para establecer el diagnóstico.
obstante, en la hipertesión crónica posterior a las 12 semanas posparto no habrá

regreso a cifras normales.
Preeclampsia agregada
El diagnóstico diferencial de preeclampsia agregada en la paciente con hiperten-
sión proteinúrica previa es muy difícil. Es cierto que existen algunos parámetros
que podemos considerar, pero en ocasiones la pericia clínica es indispensable
(cuadro 77-5).
Tratamiento
Antihipertensivo
La decisión de utilizar antihipertensivos en el embarazo está dictada por las
cifras pregestacionales (gravedad) y por el comportamiento de tensión arte-
rial. En el caso de pacientes con enfermedad leve y cifras leves, no ha sido
mostrado que el tratamiento tenga algún beneficio. En cambio, en casos gra-
ves, el manejo es indispensable. Los antihipertensivos de elección serían: al-
fametildopa, en caso de no obtener control puede agregarse nifedipino o
hidralazina. Hay que procurar evitar el uso de betabloqueadores, y conside-
rar que los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina están
proscritos.
Debe tenerse en cuenta que con base en la experiencia de los fármacos anti-
hipertensivos, puede elegirse una combinación de ellos e ir escalando las dosis
para obtener el efecto deseado (cuadro 77-6).
Control prenatal
El control prenatal está basado en el control de las cifras de tensión arterial y en
el estar atento a la aparición de datos de clínicos, bioquímicos o perinatales de
preeclampsia agregada.
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Cuadro 77-6 Estrategias para el control de la hipertensión crónica en el

embarazo y el posparto
Régimen Fármaco
Primario Secundario Terciario
Anteparto
I Metildopa Labetalol Hidralazina
II Felodipino Diurético Labetalol
III Felodipino Labetalol Hidralazina
IV Hidralazina Labetalol Diurético
Posparto
I Hidralazina Nifedipino Labetalol
II Nifedipino Labetalol Diurético
III IECA Nifedipino Betabloqueador
El seguimiento clínico perinatal puede llevarse a cabo con ultrasonido para

estimación de peso cada cuatro semanas, a partir de las 28 semanas. Además,
existen centros nosocomiales que recomiendan prueba sin estrés desde las 32
semanas, en forma semanal hasta la resolución del embarazo. En caso de RCIU
confirmada por estimación de peso y flujos Doppler, sugerimos vigilancia con
Doppler cada tres a siete días y seguir el plan de manejo de acuerdo al grado de
RCIU.
El momento de interrupción del embarazo es establecido de acuerdo al gra-
do de complicación fetal (restricción del crecimiento, alteración de flujos Do-
ppler, etc.) y el estado de salud materna (desarrollo de complicaciones hepáticas
y renales), intentando llevar el embarazo lo más cercano al término.
La vía de interrupción está condicionada por indicaciones obstétricas y con-
diciones fetales.
Durante el puerperio aún existe el riesgo de complicaciones serias, tales
como evento vascular cerebral, etc.; por lo que los fármacos tienen que conti-
nuarse por el tiempo que sea necesario. Durante la lactancia no son recomen-
dados inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA) como
primera línea.
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Capítulo Crisis hipertensiva aguda
Contenido
Introducción Farmacoterapia
Definiciones Nicardipina
Manifestaciones clínicas Labetalol
Tratamiento Nitroprusiato
Evaluación inicial Realidad mexicana
Evaluación bioquímica Conclusiones
Objetivos Referencias bibliográficas
Introducción
Es frecuente enfrentarse con pacientes con cifras de tensión arterial muy eleva-
das, ante las cuales es preciso demostrar eficiencia clínica y rapidez suficiente
para orientar un tratamiento adecuado. Debido al envejecimiento de la pobla-
ción, así como al retraso en la concepción de los hijos, que cada día se realiza a
edad más avanzada, estas circunstancias se harán más comunes.
Definiciones
Crisis hipertensiva: presión arterial > 179 o > 109 mmHg, o ambas.
Emergencia hipertensiva: elevación severa de la tensión arterial con daño
agudo a órgano blanco.
Urgencia hipertensiva: elevación severa de la tensión arterial sin daño agudo
a órgano blanco.
No existe un punto de corte en la presión sanguínea en el cual se presenten las
manifestaciones clínicas de la emergencia antihipertensiva y mucho depende
del cambio con las cifras basales que se manejan.
Los signos más frecuentes son:
• Dolor torácico 27%.
• Disnea 22%.
• Déficit neurológico 21%.
Las manifestaciones en una paciente específica dependerán de cuál es el órgano
u órganos afectados (cuadro 78-1).
599
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600 Capítulo 78
Cuadro 78-1 Manifestaciones clínicas de la emergencia hipertensiva

• Encefalopatía hipertensiva
• Disección aguda de la aorta
• Infarto agudo de miocardio
• Síndrome coronario agudo
• Edema pulmonar con falla respiratoria
• Preeclampsia severa, síndrome de HELLP, eclampsia
• Falla renal aguda
• Anemia hemolítica microangiopática
Nota: estas manifestaciones son independientes del embarazo.
Tratamiento
Evaluación inicial
Es importante realizar una exploración física, así como una historia clínica rá-
pida con tal de integrar un diagnóstico oportuno. Será imprescindible revisar:
• Historia de hipertensión crónica, fármacos empleados, última dosis re-
cibida, crisis hipertensivas previas y su manejo.
• Edema pulmonar.
• Ruidos cardiacos.
• Soplos en arterias renales.
• Pulso en extremidades.
• Examen neurológico.
• Funduscopia.
La presencia de ciertos signos y síntomas nos advierten la posibilidad de daño a
órgano blanco y nos establecen el tiempo necesario para la estabilización de las
cifras de tensión arterial. Debemos estar alerta a:
• Cefalea: encefalopatía hipertensiva.
• Déficit neurológico focal: evento vascular cerebral (EVC).
• Cefalea intensa de recién inicio: hemorragia subaracnoidea.
• Papiledema: en encefalopatía hipertensiva.
• Dolor torácico, pulsos no iguales, mediastino ensanchado: disección
aórtica.
Además, en la paciente embarazada es importante la evaluación del bienestar
fetal mediante tococardiografía continua. En ciertos casos es conveniente eva-
luación ultrasonográfica.
Evaluación bioquímica
Ante una crisis hipertensiva es plausible pensar que puede tratarse de pree-
clampsia severa y, por lo tanto, es imprescindible solicitar pruebas de laborato-
rio para evaluar las funciones renal y hepática.
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Crisis hipertensiva aguda 601
Objetivos
En la urgencia hipertensiva es esencial disminuir las cifras de tensión arterial en
un periodo de 24 a 48 h, para evitar daño en territorios críticos.
• Isquemia e infarto a nivel cardiaco.
• Isquemia e infarto a nivel cerebral.
En cambio, en la emergencia la autorregulación ya fue superada, pero aún así la
disminución tiene que ser gradual con fármacos IV titulables. Con objetivo de la
TAD 110 mmHg o reducción de 10 a 15% en los niveles de 30 a 60 minutos.
Estos objetivos deben cumplirse; de no hacerlo se corre el riesgo, ante una
disminución súbita de la tensión arterial, de que se origine una insuficiencia
placentaria y muerte fetal in utero, o un ataque isquémico cerebral o miocár-
dico.
Farmacoterapia
Dentro de las opciones terapéuticas no existe ninguna que pueda ser empleada
fuera de terapia intensiva. Además, se requiere de bomba de infusión y un mo-
nitoreo estrecho y electrónico de la tensión arterial.
Nicardipina
Este fármaco pertenece a la segunda generación de dihidropiridinas, derivado
del bloqueador de canales del calcio con alta selectividad vascular y fuerte acti-
vidad vasodilatadora cerebral y coronaria. Su acción comienza en los 5 a 15
minutos posteriores a su administración, con una duración de acción de 4 a 6
horas. Cabe señalar que dicho medicamento ha demostrado su eficacia en redu-
cir la isquemia cerebral y cardiaca. La dosis inicial es de 5 mg/h, pudiendo in-
crementarse en caso necesario 2.5 mg/h cada cinco minutos, hasta un máximo
de 15 mg/h.
Los efectos secundarios son: cefalea, mareo, sensación de bochorno (flushing),
náusea, edema y taquicardia.
Labetalol
Es un combinado alfa-1-adrenérgico y beta-bloqueador no selectivo con índice
alfa-beta 1:7. Es metabolizado por el hígado en forma de un glucurónico conju-
gado inactivo. Su efecto antihipertensivo comienza a los 2 a 5 minutos posterio-
res a la administración IV, con un pico a los 5 a 15 minutos y duración del
efecto de 2 a 4 h.
El labetalol reduce las resistencias vasculares sistémicas sin disminuir el flujo
periférico total. En adición, los flujos cerebral, renal y coronario son manteni-
dos. Este agente se ha utilizado en el embarazo gracias a la poca transferencia
placentaria debida a su limitada liposolubilidad.
Se administra en un bolo inicial 20 mg, seguido de bolos repetidos de 20 a
80 mg; también es posible iniciar con infusión en 2 mg/min, con dosis máxima
de 300 mg en 24 horas.
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602 Capítulo 78
Los efectos secundarios son: hipotensión, mareo, náusea y vómito, pareste-

sias y broncoespasmo.
Nitroprusiato
Es un vasodilatador arterial y venoso, que disminuye tanto la poscarga como
la precarga. Reduce el flujo sanguíneo cerebral mientras que incrementa la pre-
sión intracraneal, lo cual constituye una desventaja para pacientes con encefa-
lopatía hipertensiva o EVC.
Su acción se produce en segundos, una vez iniciada su infusión, con dura-
ción de acción de 1 a 2 min, con una vida media en plasma de 3 a 4 min. Es
importante durante su administración prevenir degradación por luz.
La dosis inicial es de 0.5 μg/kg/min, con incrementos de 0.5 μg/kg/min, has-
ta un máximo de 2 μg/kg/min, evitando la toxicidad.
Un efecto adverso severo es la toxicidad por tiocianato y cianuro, lo cual se
presenta cuando la infusión se mantiene por periodos prolongados (más de 6
horas). Otros efectos secundarios son: cefalea, náusea, vómito, espasmo muscu-
lar y sensación de bochorno (flushing).
Ejemplo de administración de nitroprusiato:

50 mg en 100 ml de solución salina
1 mg = 2 ml
1 microgota = 12.5 μg
Paciente de 1.62 m; por lo tanto, 60 kg peso ideal

60 × 0.5 μg × min = 30 μg/min = 2 a 3 microgotas/min
Realidad mexicana
Una realidad presente en México es que será necesario enfrentar a pacientes
con dicho cuadro, en situaciones clínicas que distan mucho de ser las ideales
(comunidades alejadas de las instalaciones médicas modernas, con difícil
traslado). En estas circunstancias, aunque es riesgoso, se sugiere intentar dar
una carga de solución isotónica (1 L de Hartman para 30 minutos), evalua-
ción periódica de la tensión arterial (cada cinco minutos) y, una vez adminis-
trada la mitad de la solución, agregar (de ser necesario) nifedipina: 10 mg,
una cápsula vía oral sin masticar, y esperar la respuesta farmacológica en los
siguientes 10 minutos; de disminuir la tensión arterial, se da la siguiente dosis
cuatro a seis horas después. De no disminuir la tensión arterial, se puede re-
petir la dosis de 10 mg por dos veces más, con 20 minutos de intervalo entre
ellas (dosis máxima de 30 mg en 60 minutos). Es importante además mante-
ner a la paciente en decúbito izquierdo, auscultar la frecuencia cardiaca fetal
cada cinco minutos y evaluar las condiciones obstétricas. Estas medidas sim-
ples pueden salvar la vida del binomio mientras se obtienen las condiciones
para su traslado.
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Crisis hipertensiva aguda 603
Además, en casos de premadurez (< 32 semanas de gestación), pueden ad-

ministrarse 12 mg de betametasona o 6 mg de dexametasona, como manejo
complementario, pensando que es inminente la resolución del embarazo.
Conclusiones
Al igual que en la paciente con hipertensión crónica, en cualquier embarazada

se llega a presentar preeclampsia severa que debuta con una crisis hipertensiva,
situación en la cual sólo la evaluación completa y rápida de la paciente,
así como la instalación de medidas eficaces permiten una oportunidad de
sobrevida al binomio. La coordinación entre obstetricia, medicina interna,
medicina materno-fetal y terapia intensiva es esencial para la resolución
oportuna del embarazo con el menor riesgo para la madre. Pensar tan sólo
que una cesárea precipitada en una paciente descompensada puede ocasionar
la muerte materna.
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Capítulo Hipertensión gestacional
Contenido
Epidemiología Antihipertensivos
Criterios diagnósticos Control prenatal
Clasificación Referencias bibliográficas
Preeclampsia
Definición
Es la elevación de la tensión arterial (sistólica ≥ 140 mmHg o diastólica ≥
90 mmHg, o ambas), sin proteinuria, en una paciente con más de 20 semanas
de gestación (SG). Cabe recordar que la tensión arterial deberá regresar a nive-
les no hipertensivos en un plazo no mayor de 12 semanas posparto, de lo con-
trario será clasificada como hipertensión crónica.
Epidemiología
Está presente en todo el mundo con una incidencia de alrededor del 6 al 17%
entre nulíparas, y 2 al 4% entre multíparas. La importancia de este diagnóstico
radica en el hecho que 46% progresa a preeclampsia, y de éstas un 20% progresa
a preeclampsia severa o eclampsia.
Los criterios son los siguientes:
• Paciente normotensa con anterioridad.
• Edad gestacional: >20 semanas.
• Tensión arterial ≥ 140 o ≥ 90 mmHg, o ambas, en por lo menos dos
ocasiones, con intervalo mayor a seis horas pero menor a siete días.
• Sin proteinuria.
Clasificación
• Leve: sistólica: ≥ 140 < 160 mmHg y diastólica ≥ 90 < 110 mmHg.
• Grave: ≥ 160 o ≥110 mmHg, o ambas.
604
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Hipertensión gestacional 605
Los principales diagnósticos diferenciales son preeclampsia e hipertensión
crónica.
Preeclampsia
La presencia de proteinuria y su magnitud es esencial para establecer el diag-
nóstico correcto. La determinación de proteínas en orina recolectada en 24 h es
el estándar de oro para determinar la función renal y la proteinuira. No obstan-
te, tiene como desventajas que requiere tiempo (24 h de recolección + tiempo
para su procesamiento), es inconveniente para las pacientes y puede estar sujeta
a errores de laboratorio.
En fechas recientes fue propuesta una recolección de orina en periodo más
breve de tiempo, que demostró una fuerte correlación entre las determinacio-
nes de 12 vs 24 h, pero no entre 8 vs 24 h. Parecería que el intervalo preferible es
12 h cuando no pueda realizarse en 24 h.
Cuando no contamos con los registros de cifras tensionales elevadas en el pe-
riodo preconcepcional, o en las primeras 20 SG, se complica en gran medida el
diagnóstico diferencial. Datos que pueden ayudar al diagnóstico son pruebas de
función renal y exploración de fondo de ojo.
Por lo tanto, en ocasiones tenemos que esperar hasta pasadas las 12 semanas
posparto para llevar a cabo un diagnóstico retrospectivo.
Tratamiento
Antihipertensivos
Al igual que en la hipertensión crónica, cuando las cifras tensionales están en
parámetros de grado leve a moderado, la controversia ha sido centrada sobre el
prescribir o no antihipertensivos.
Se han hecho estudios de revisión sistemática donde son comparados los
resultados maternos y fetales del uso de antihipertensivos vs placebo en hiper-
tensión gestacional leve y moderada (cuadro 79-1).
Además, esta revisión (19 estudios con 1 282 pacientes) derivó en evidencia de
que los betabloqueadores son mejores que la metildopa para reducir el riesgo
de hipertensión grave (RR 0.75, IC de 0.59 a 0.94), con NNT de 12; en otros des-
enlaces no hay diferencias. De esta revisión puede concluirse que no hay suficien-
te evidencia para recomendar de manera firme el uso de antihipertensivos en esta
situación clínica (hipertensión leve a moderada), y además no hay suficiente evi-
dencia sobre el efecto de restricción del crecimiento por betabloqueadores.
Aterrizando en nuestra realidad mexicana, concluimos que no es mala deci-
sión utilizar metildopa (ya que en México no es posible conseguir labetalol) en
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606 Capítulo 79
Cuadro 79-1 Comparación de antihipertensivo vs placebo, o no tratamiento

en pacientes con hipertensión leve o moderada
Desenlace RR IC NNT
• Desarrollo de
hipertensión
grave 0.50 0.41-0.61 10
• Preeclampsia 0.97 0.83-1.13
• Muerte
perinatal 0.73 0.50-1.08
• Parto
pretérmino 1.02 0.89-1.16
• Bajo peso al
nacimiento 1.04 0.84-1.27
Análisis derivado de 28 estudios con un total de n = 3 200 pacientes.
RR, riesgo relativo; IC, intervalo de confianza; NNT, número necesario a tratar.
pacientes con hipertensión grave, a dosis bajas al principio, y alcanzar la dosis

óptima. Antes de alcanzar la dosis máxima debe combinarse con hidralazina.
En casos de hipertensión leve a moderada permanece la indicación de antihi-
pertensivos a criterio del médico.
Control prenatal
El control prenatal está basado en la identificación de datos clínicos, bioquímicos
o fetales que nos hablen de preeclampsia. Por lo tanto, son recomendadas consul-
tas cada dos semanas hasta la semana 36 de gestación, y a partir de allí cada sema-
na, para realizar:
• Medición de la tensión arterial (TA) en cada brazo, posterior a cinco
minutos de reposo.
• Evaluación del edema de miembros inferiores (MI), superiores y cara.
• Evaluación de reflejos osteotendinosos.
• Labstix para evaluación de proteinuria.
Cada mes pueden solicitarse: examen general de orina (EGO), química sanguí-
nea (QS), y una biometría hemática (BH) completa.
Serán requeridas pruebas de función renal con depuración de creatinina y
proteinuria en orina de 24 h, dependiendo de la proteinuria informada en las
labstix y el EGO.
Ante la sospecha de preeclampsia es indispensable valorar la necesidad de
internamiento.
El objetivo es llevar a la paciente hasta el término, siempre y cuando la salud
materna no sea puesta en riesgo.
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Hipertensión gestacional 607
El uso de antihipertensivos está reservado para aquellas pacientes con hiper-

tensión gestacional grave, con cifras de TA diastólica > 100 mmHg y en las
agravadas con preeclampsia.
La vía de interrupción depende de las condiciones obstétricas y si hay o no
indicación para una cesárea.
Abalos E, Duley L, Steyn DW, Henderson-Smart DJ. Antihypertensive drug therapy

for mild to moderate hypertension during pregnancy. The Cochrane Database
of Systematic Reviews, 2008; Vol 1.
Sibai BM. Diagnosis and management of gestational hypertension and preeclampsia.
von Dadelszen P, Magee LA. Antihypertensive medications in management of
gestational hypertension-preeclampsia. Clinical Obstet Gynecol, 2005;48: 441-
59.
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Capítulo Preeclampsia
Contenido
Definición Evaluación fetal

Epidemiología Criterios para interrupción del
Teorías embarazo
Inmune Vía de interrupción del
Origen genético embarazo
Hipótesis del detritus celular Tratamiento farmacológico
placentario Antihipertensivos
Fisiopatología Alfametildopa (AMD)
Etapa 1: alteración en la perfusión Hidralazina
placentaria Nifedipino
Etapa 2: síndrome materno Labetalol
Factores de riesgo Captopril
Criterios diagnósticos Anticonvulsivos
Clasificación Sulfato de magnesio
Consideraciones especiales Prevención
Complicaciones materno-fetales Suplementación con vitamina
Diagnósticos diferenciales C/E
Predicción Suplementación con calcio
Ecografía Doppler Ácido acetilsalicílico
Tratamiento Recurrencia
Objetivos Manejo expectante de preeclampsia
Lineamientos generales severa
Evaluación hemodinámica Referencias bibliográficas
materna
Definición
Preeclampsia: síndrome caracterizado por hipoperfusión, relacionado a vasoes-
pasmo y activación de la cascada de la coagulación.
Epidemiología
La preeclampsia complica del 5 al 10% de todos los embarazos; es causa del 25%
de todas las muertes maternas, y es estimado un total de 25 000 a 40 000 muer-
tes perinatales tan sólo en Estados Unidos.
608
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Preeclampsia 609
La preeclampsia complica entre el 2 al 8% de todos los embarazos, pero la

tasa de incidencia es hasta tres veces mayor en ciertas poblaciones. En Latino-
américa y el Caribe la preeclampsia es causa del 25% de las muertes maternas,
por lo que está en primer lugar. Asismismo, aparece en ciertos grupos con una
frecuencia diferente:
• Nulíparas: 2 a 7%.
• Gemelar: 14%.
• Preeclampsia previa: 18%.
Teorías
A lo largo de la historia han sido desarrolladas múltiples teorías o hipótesis que
han intentado explicar la preeclampsia; no obstante, parece que son comple-
mentarias y cada una explica un aspecto de este síndrome. Dentro de las teorías
más en boga mencionaremos los aspectos más básicos.
Inmune
Estudios epidemiológicos apoyan el concepto de que la mala adaptación in-
munitaria está implicada en forma central en la fisiopatología. El depósito
del semen en la vía genital femenina provoca una cascada de eventos celula-
res y moleculares que asemejan una respuesta inflamatoria clásica. El factor
crítico parece ser el factor de crecimiento transformante b1, derivado de las
vesículas seminales (TGFB1), el cual inicia y facilita una respuesta inmuni-
taria tipo dos, lo que conduce a un pobre desarrollo placentario y crecimiento
fetal.
Origen genético
Hipótesis del conflicto genético: postula que los genes de origen paterno pro-
mueven al feto la adquisición de nutrientes, viéndose esto limitado por la ac-
ción de los genes maternos. En este escenario, la acción sobre el endotelio
materno sería como una medida de rescate ante la hipoperfusión placentaria,
gracias a la promoción de aumento de perfusión no placentaria (hipertensión
materna).
Hipótesis del detritus celular placentario

El aumento de la apoptosis en la placenta conduce a un incremento en el DNA
libre fetal circulante en el torrente sanguíneo materno, lo que es probable que
desencadene una respuesta tanto inflamatoria como inmunitaria.
Las principales teorías propuestas para explicar la etiopatogénesis de la pre-
eclampsia han fallado por sí solas en su intento. Ahora la preeclampsia es vista
como una enfermedad mutlisistémica de etiología heterogénea, de origen tanto
materno como fetal.
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610 Capítulo 80
Fisiopatología
La fisiopatología de la preeclampsia puede ser dividida en dos etapas que revi-
saremos a continuación.
Etapa 1: alteración en la perfusión placentaria

Existen datos considerables que apoyan la teoría de que la placenta es el compo-
nente clave del embarazo que conduce a preeclampsia. Sólo es necesario mate-
rial placentario para la presencia de este proceso mórbido, aun sin distensión
uterina o feto (mola completa).
A partir de estudios de patología es patente una reducción de la perfusión
hística, con invasión mínima de la capa muscular de las arterias espirales, con
modificación extensa de la perfusión placentaria. Fue observado además un
proceso extenso de aterosis con oclusión de vasos placentarios, con apoyo del
componente inmunológico de la preeclampsia (fig. 80-1).
Etapa 2: síndrome materno

En la preeclampsia, el flujo sanguíneo a otros órganos aparte de la placenta es
reducido y la hemorragia y la necrosis aparecen. En el hígado (necrosis y hemo-
rragia) y el corazón (necrosis subendocárdica), las manifestaciones son particu-
lares.
La preeclampsia está caracterizada además por una activación de la casca-
da de la coagulación. Aunque el consumo de procoagulantes suficientes para ser
detectados por pruebas estándar ocurre sólo en cerca del 10% de las pacientes,
pruebas sensibles de activación de la cascada de la coagulación pueden detectar
cambios en casi en todas las pacientes. Por ello, el tamaño de la plaquetas es
también mayor en pacientes con preeclampsia, indicando un mayor recambio
plaquetario. Otros indicadores de activación plaquetaria también son evidentes.
La perfusión en la preeclampsia está limitada por la reducción del volumen
circulante. La mujer con preeclampsia tiene una pérdida acelerada de proteínas
del espacio intravascular hacia el espacio intersticial (tercer espacio). La expli-
cación de la reducción de la perfusión sistémica incluye la vasoconstricción,
microtrombos y reducción del volumen plasmático secundario, a la pérdida de
volumen del compartimiento vascular. La vasoconstricción no es atribuible a
un incremento en presores endógenos, sino más bien a un incremento en la
sensibilidad no virtual a todos los agentes presores circulantes. La secuencia de
eventos, y por esto la causa y efecto, son difíciles de discernir en una paciente
con preeclampsia franca.
La mayoría de la información útil deriva de estudios longitudinales en los
cuales las mujeres con predisposición para preeclampsia son examinadas previo
a la evidencia clínica de la enfermedad. Estos estudios revelan que la activación
anómala de la coagulación y una reducción del volumen plasmático anteceden
a la evidencia clínica de preeclampsia.
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Cambios específicos del embarazo
• Aumento en la respuesta inflamatoria
• Interacción de complejos inmunes
• Invasión disminuida del trofoblasto Factores
constitucionales maternos:
obesidad, diabetes, etc.
Reducción de la perfusión
placentaria
Endotelio materno/fetal
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Resultado fetal Enfermedad Resultado materno a largo plazo
• Agudo materna aguda • Preeclampsia recurrente
• Largo plazo • Enfermedad cardiovascular
Preeclampsia
611
Figura 80-1 Interacciones en la preeclampsia y el desarrollo del síndrome clínico.

612 Capítulo 80
Uno de los cambios patológicos ha revestido importancia capital. Nos refe-

rimos a las muestras de biopsias renales de las mujeres con preeclampsia, las
cuales revelan un cambio no visto en otras formas de hipertensión. El trastorno
llamado glomeruloendoteliosis es causado por una hipetrofia en las células en-
doteliales. Este hallazgo fue una de las bases para la hipótesis de que diversos
cambios fisiopatológicos de la preeclampia pudieran tener como blanco común
la célula endotelial. Desde ese entonces, esta hipótesis ha sido probada y apoya-
da de manera extensa.
Numerosos marcadores de la activación endotelial están presentes en la
circulación de mujeres preeclámpticas semanas o meses antes de la evidencia
clínica de la enfermedad; por ello, la hipertensión no parece ser responsable de
la lesión endotelial.
Los vasos sanguíneos de pacientes con preeclampsia manifiestan reducción;
la relajación mediada por el endotelio y el suero de pacientes con preeclampsia
puede alterar la función endotelial in vitro.
Factores de riesgo
Con base en estudios epidemiológicos y experimentales fueron descubiertos
una serie de factores de riesgo relacionados con la pareja, la paciente y el emba-
razo (cuadro 80-1).
En aquella paciente con o sin hipertensión gestacional diagnosticada con ante-
rioridad:
• Edad gestacional: > 20 semanas.
• Tensión arterial ≥ 140 mmHg o ≥90 mmHg, o ambas, en por lo menos
dos ocasiones, con intervalo ≥ 6 h pero < 7 días.
• Con proteinuria: labstix con 30 mg/dl (≥ 1+) dos ocasiones, con inter-
valo ≥ 6 h pero < 7 días, ≥ 300 mg/día en recolección de orina de 24 h.
Clasificación
• Leve: sistólica: ≥ 140 < 160 mmHg y diastólica ≥ 90 < 110 mmHg.
• Severa: sistólica ≥ 160 mmHg o diastólica ≥110 mmHg, o ambas.
Además puede establecerse diagnóstico de preeclampsia severa cuando es cum-
plido uno de los siguientes puntos:
• Proteinuria ≥ 5 g/24 h.
• Edema agudo pulmonar.
• Convulsiones.
• Oliguria: < 500 ml/24 h.
• Trombocitopenia: < 100 000/mm3.
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Preeclampsia 613
Cuadro 80-1 Factores de riesgo para preeclampsia

Relacionado con la pareja: Relacionados con el embarazo:
• Primiparidad/nuliparidad • Embarazo múltiple
• Exposición reducida al esperma • Degeneración hidrópica de la
• Esposo con exparejas que placenta (embarazo molar)
desarrollaron embarazos con • Hidropesía fetal
preeclampsia • Anomalías estructurales congénitas
• Receptora de oocitos • Trisomía 13
• Polihidramnios
Relacionado con la paciente:
• Preeclampsia en gestaciones
anteriores
• Antecedente familiar de
preeclampsia
• Edad reproductiva extrema (< 20
y > 35 a 40 años)
• Intergenésico > 5 años
• Vida y estrés
• Tabaquismo (factor protector)
• Hipertensión arterial crónica
• Obesidad
• Bajo peso materno al nacimiento
• Síndrome antifosfolípidos (SAF)
• Coagulopatía prot S y C
• Hiperhomocistinemia
• Diabetes mellitus, resistente a la
insulina
• Enfermedad renal
• Infección de vías urinarias en
embarazo
• Náusea y vómito, con dolor abdominal en asociación con alteración de

enzimas hepáticas: transaminasa glutámica oxalacética (TGO) > 70 U/
L, transaminasa glutámica pirúvica (TGP) > 50 U/L, lactato deshidro-
genasa (LDH) > 600 U/L.
• Síntomas en sistema nervioso central (SNC): alteración del estado men-
tal, cefalea, visión borrosa o amaurosis.
Consideraciones especiales
Aun sin proteinuria, debe tenerse en cuenta la posibilidad de preeclampsia
cuando la hipertensión gestacional está asociada con síntomas cerebrales per-
sistentes: dolor epigástrico o en cuadrante superior derecho con náusea, vómi-
to, trombocitopenia o alteración en las enzimas hepáticas.
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614 Capítulo 80
Complicaciones materno-fetales
Las complicaciones potenciales son tanto maternas como fetales (cuadro 80-
2); la frecuencia y gravedad de las mismas están determinadas por la edad
gestacional a la cual es diagnosticada la preeclampsia y la gravedad de la
misma.
Pese a que por frecuencia debemos tener en cuenta siempre a la preeclampsia
severa como la primera posibilidad diagnóstica, existen diversos trastornos
obstétricos, médicos y quirúrgicos que comparten muchos de los hallazgos clí-
nicos y de laboratorio en pacientes con preeclampsia severa.
Estas condiciones clínicas están asociadas con una elevada mortalidad ma-
terna y las sobrevivientes tienen que enfrentar secuelas de por vida. Además, la
morbimortalidad perinatal es elevada (cuadro 80-3).
Cuadro 80-2 Complicaciones materno-fetales en preeclampsia severa

Complicaciones Frecuencia (%)
Maternas:
DPPNI 1-4
Síndrome de HELLP o CID 10-20
Edema pulmonar o aspiración 2-5
Insuficiencia renal aguda 1-5
Eclampsia 1
Insuficiencia hepática o hemorragia <1
Evento vascular cerebral
Muerte
Morbilidad cardiovascular a largo
plazo
Fetales-neonatales:
Parto pretérmino 15-67
RCIU 10-25
Lesión hipóxica-neurológica <1
Muerte perinatal 1-2
Morbilidad cardiovascular a largo
plazo secundaria al bajo peso
al nacimiento (teoría de la
programación fetal)
DPPNI, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta; HELLP, hemólisis,
elevación de enzimas hepáticas y disminución de plaquetas; CID, coagulación
intravascular diseminada; RCIU, restricción del crecimiento intrauterino.
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Preeclampsia 615
Cuadro 80-3 Frecuencia y gravedad de hallazgos de laboratorio en

diagnósticos diferenciales de preeclampsia severa
Parámetro de SLE
laboratorio HELLP AFLP TTP HUS exacerbado
Plaquetas > 20 000 > 50 000 ≤ 20 000 > 20 000 > 20 000
Hemólisis (%) 50-100 15-20 100 100 14-23 con

APA
Anemia (%) < 50 Ausente 100 100 14-23 con
APA
CID (%) < 20 50-100 Raro Raro Raro
Hupoglucemia Ausente 50-100 Ausente Ausente Ausente
Factor VW Ausente Ausente 80-90 80 Menos de 10
multímeros
ADAMTS13 Ausente Ausente 33-100 Raro Raro
Menos de 5%
Función renal 50 90-100 30 100 40-80
alterada
LDH (IU/L) 600 Variable > 1 000 Más de Con APA
o más 1 000
Amonio Raro 50 Ausente Ausente Ausente
elevado
Bilirrubinas 50-60 100 100 NA Menos de 10
elevadas
Transaminasas 100 100 Por lo Por lo Menos de 10
elevadas usual usual con APA
leve leve
HELLP, hemólisis, elevación de enzimas hepáticas, plaquetas bajas; AFLP, hígado graso
agudo del embarazo; TTP, púrpura trombocitopénica trombótica; HUS, síndrome
hemolítico urémico; SLE, lupus eritematoso sistémico; APA, anticuerpos antifosfolípidos;
DIC, coagulación intravascular diseminada; VW, von Willebrand; ADAMTA,
metaloproteasa que escinde factor de von Willebrand; LDH, lactato deshidrogenasa;
NA, dato no disponible.
Niveles < 100 IU/L.
Predicción
La preeclampsia continúa siendo uno de los retos más complejos para clínicos
e investigadores, es la primera causa de mortalidad materno-perinatal en el
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616 Capítulo 80
mundo y, no obstante, carecemos de una estrategia efectiva de prevención o

tratamiento curativo.
Conde-Agudelo afirmó en 2000 (con base en una revisión sistemática susten-
tada con 87 estudios involucrando a 211 369 pacientes) que no hay utilidad clíni-
ca en las pruebas de tamizaje para predecir el desarrollo de preeclampsia. Lo
anterior deriva además de que aún ahora falta definir la eficacia de las medidas de
“prevención” (uso de ácido acetilsalicílico, etcétera) y del diagnóstico temprano.
Basado en la fisiopatología podemos dividir las pruebas de tamizaje para
preeclampsia en:
1. Perfusión placentaria y resistencia vascular: Doppler de arterias uterinas.
2. Endocrinología de la unidad feto-placentaria (ADAM12).
3. Pruebas de función renal.
4. Pruebas de disfunción endotelial y estrés oxidativo.
Ecografía Doppler
El uso de la ecografía Doppler es considerado un marcador biofísico. Ha sido
estudiada la presencia de notch (o muesca protodiastólica) en la arteria uterina
que persiste después de las 24 semanas de gestación como un signo probable de
desarrollo posterior de preeclampsia. La sensibilidad de 68 a 70% y la especifi-
cidad de 70 a 80% no son constantes en todos los grupos de pacientes (bajo
riesgo vs alto riesgo).
Esto explica en parte cómo una prueba individual (p. ej., Doppler) no puede
predecir al 100% el desarrollo de preeclampsia, puesto que en determinadas
pacientes la alteración a este nivel no es detectable, pero pueden presentar ma-
nifestaciones a otro nivel (elevación de ADAM12). De aquí deriva la propuesta
de un sistema de tamizaje, el cual tome en cuenta varios marcadores para una
predicción más exacta.
El autor comparte la opinión expresada por el Dr. Papargeous, quien afirma
que el uso del Doppler de arterias uterinas cumple con todos los requisitos para
ser considerado como una prueba de tamizaje para preeclampsia. Los resulta-
dos que arroja predicen de 40 a 67% de los casos de preeclampsia severa, con
una tasa de 5% de falsos positivos.
En un futuro, la aplicación de un modelo contingente, donde serán combi-
nados los resultados de varias pruebas (antecedentes y datos de la paciente +
Doppler + marcadores bioquímcos) permitirá elegir a la población con mayor
probabilidad para el desarrollo de preeclampsia, y así poder aplicar un control
prenatal más estricto y el beneficio del ácido acetilsalicílico (AAS).
Tratamiento
Objetivos
Los objetivos son simples y claros:
• Evitar complicaciones graves en la paciente.
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Preeclampsia 617
• Prolongar el embarazo intentando la maduración fetal (en especial la

pulmonar) hasta donde sea posible.
Este dilema puede equipararse a una banda elástica que se estira al máximo
buscando una oportunidad para el feto, sin llegar a romperla (esto es, compli-
cando la salud o poniendo en riesgo la vida de la madre).
Lineamientos generales
El autor considera algunos puntos como prioritarios en aquella paciente bajo
sospecha de preeclampsia:
• Evaluar la vitalidad fetal.
• Estimar de la forma más precisa posible la edad gestacional.
• Evaluar el estado hemodinámico materno.
• Considerar las condiciones para la supervivencia en caso de interrupción.
Estos puntos son críticos. Aunque en los artículos médicos siempre son estable-
cidas edades gestacionales como puntos de corte para tomar o llevar a cabo
determinada acción terapéutica, la experiencia en México invita a ser cautos,
dado que lo que para un autor en Europa es el límite de la viabilidad (p. ej., 24
semanas), en México la supervivencia es 0%.
Evaluación hemodinámica materna

• Registro de tensión arterial, frecuencia cardiaca, frecuencia respiratoria
horaria.
• Evaluación neurológica.
• Evaluación de reflejo osteotendinoso.
• Colocación de sonda de Foley y determinación de diuresis horaria.
• Toma de muestras sanguíneas: tipo y Rh, biometría hemática comple-
ta (BHC), tiempo de protrombina (TP), tiempo parcial de trombo-
plastina (TPT), cruce sanguíneo, examen general de orina (EGO),
química sanguínea (QS), pruebas de función hepática (PFH), inicio
de recolección para orina de 24 h para depuración de creatinina y
proteinuria.
Evaluación fetal
• Se evalúa si el feto está vivo mediante la detección de latidos cardiacos
con Pinard, estetoscopio, Doppler portátil o ecografía (EG).
• Estimación de la edad gestacional, de preferencia con: EG del primer
trimestre y transpolando, EG del segundo trimestre, fecha de última
menstruación segura y confiable.
• Si es posible: realizar EG para determinar edad gestacional actual (des-
cartar restricción del crecimiento), evaluar adecuada cantidad de líqui-
do amniótico, posición placentaria.
• Si es menor de 32 SG, iniciar esquema de madurez pulmonar.
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618 Capítulo 80
Criterios para interrupción del embarazo

• Preeclampsia severa confirmada con manifestaciones de daño a órgano
blanco sin importar la edad gestacional.
• Preeclampsia leve en paciente con embarazo > 37 SG.
• Preeclampsia leve que progresa a severa < 37 SG con esquema de madu-
rez pulmonar completo.
Vía de interrupción del embarazo

• No hay indicios de beneficio fetal con la realización de cesárea; no obs-
tante, la cesárea estaría indicada en caso de: índice de Bishop menor de
cuatro cuando es necesario resolver el embarazo en menos de 24 ho-
ras, premadurez extrema (< 30 SG sin restricción, o < 32 semanas con
restricción).
El uso de antihipertensivos está indicado cuando la paciente presenta pree-
clampsia severa. No ha sido identificada diferencia significativa cuando son
usados fármacos antihipertensivos en preeclampsia leve (cuadro 80-4).
De estos datos no sólo no hay un beneficio para la paciente, sino que puede
presentarse RCIU como efecto colateral.
En el caso particular de los betabloqueadores en la revisión de Cochrane del
2006, los resultados son interesantes (cuadro 80-5). Ya que pese a que la inci-
dencia de hipertensión grave y necesidad de antihipertensivos disminuyen
(efecto materno benéfico), en el aspecto fetal aumenta la incidencia de RCIU y
empeora el pronóstico. Por lo tanto, parece que no hay discusión sobre el uso de
antihipertensivos en pacientes con cifras tensionales leves.
La combinación de los antihipertensivos de elección en México es: alfametil-
dopa (AMD) + hidralazina. Pese a que tienen un inicio de acción retardado
(cuatro a seis horas), ejercen buen control sobre las cifras tensionales sin poner
en riesgo la vida del feto o modificar de forma brusca el estado hemodinámico
materno.
Cuadro 80-4 Efectos materno-fetales de los fármacos antihipertensivos

RR IC 95%
Admisión nosocomial 0.94 0.78-1.12
RCIU & antihipertensivo 1.13 0.91-1.42
RCIU & B bloqueador 1.56 1.10-2.22
RCIU, restricción del crecimiento intrauterino; RR, riesgo relativo; IC, intervalo de
confianza.
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Preeclampsia 619
Cuadro 80-5 Efecto de betabloqueador vs no betabloqueador

en hipertensión leve a moderada
Desenlace RR IC al 95% n No. de estudios
Hipertensión grave 0.37 0.26-0.53 1 128 11
Necesidad de otros 0.44 0.31-0.62 856 7
antihipertensivos
RCIU-pequeño para la 1.36 1.02-1.82 1 346 12
edad gestacional
Se incluyen datos de 13 estudios con 1 480 pacientes en total.
Nota: no todos los desenlaces han sido estudiados en todos los estudios.
RCIU: restricción del crecimiento intrauterino; RR, riesgo relativo; IC, intervalo de
confianza; n, número de pacientes.
El uso, por ejemplo, de nifedipino sin carga previa de líquidos, condiciona el

riesgo de una disminución súbita de flujo placentario, y el riesgo siempre pre-
sente de muerte in utero.
En el mundo han habido excelentes resultados con labetalol; no obstante, en
México no está disponible en el Cuadro Básico de los Servicios de Salud Públi-
cos ni en el mercado privado.
Antihipertensivos
Alfametildopa (AMD)
Aldomet, tabletas de 250 y 500 mg.
Dosis máxima 2 g/día, intervalo entre dosis c/8 h.
Tiempo para inicio de acción: 4 a 6 h.
Fármaco de acción central agonista de receptores α-2 en tracto solitario de fi-
bras nerviosas en el puerto, inhibiendo el flujo simpático central.
Efectos secundarios: sedación, resequedad de boca.
Fármaco de primera línea dado que en seguimientos de las madres y los fetos
expuestos hasta los siete años de vida no ha mostrado efectos adversos.
Hidralazina
Apresolina, tabletas de 10 y 50 mg, ámpulas de 10 mg.
Dosis máxima 250 mg/día, intervalo entre dosis c/6 h
t1/2: 1 hora.
Vasodilatador directo de músculo liso arteriolar con relajación del mismo.
Activa guanilatociclasa y acumulación de guanilmonofosfato (GMP) cíclico in-
tracelular.
Vasodilatación potente con aumento de frecuencia cardiaca (FC), contractili-
dad y retención de líquidos.
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620 Capítulo 80
Nifedipino
Adalat, cápsula de 10 mg.
Bloquea conductos del calcio.
Dosis inicial 10 mg c/4 a 6 h, dosis máxima 200 mg/día.
Labetalol
Antagonista competitivo α y β adrenérgico postsináptico. No disponible en México.
Captopril
Inhibidor de la enzima convertidota de angiotensina (ECA), el cual debe ser
descontinuado en el embarazo y no prescribirse por los efectos adversos.
Anticonvulsivos
Sulfato de magnesio
Ámpulas de 1 g en 10 ml.
Inhibe la liberación de acetilcolina (suprimiendo el efecto excitador) y disminu-
ye la sensibilidad de la placa terminal motora a la acetilcolina.
Bloquea el influjo neuronal de calcio que obstruye atrás del conducto de glutamato.
Prevención
Si entendemos como prevención una medida que permite que un evento ocu-
rra, entonces no existe ningún fármaco, y la única medida es no embarazarse.
Por otro lado, existen medicamentos que han sido empleados con el fin de re-
trasar lo suficiente la aparición del cuadro clínico, para permitir la maduración
pulmonar y sistémica fetal, y permitir su supervivencia. En este sentido las con-
clusiones actuales son:
Suplementación con vitamina C/E

Dos estudios prospectivos y aleatorizados, con más 4 000 pacientes de alto y bajo
riesgo, informaron que no disminuye la tasa de preeclampsia, pero sí incrementa
los riesgos de bajo peso al nacimiento, óbito y acidosis al nacimiento.
Suplementación con calcio

La Organización Mundial de la Salud (OMS) determinó que cuando la suple-
mentación de calcio es comparada contra placebo, aun en áreas geográficas con
deficiencia de calcio, no se obtiene ningún beneficio en la reducción de pree-
clampsia o bajo peso al nacimiento.
Este fármaco, utilizado en dosis de 1 mg/kg de peso (dosis usual de 80 a 100 mg/
día), e iniciado en la semana 13 de gestación hasta el final del embarazo,
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Preeclampsia 621
permite una reducción del riesgo de preeclampsia y otros resultados adversos

(cuadro 80-6). Por lo tanto, en población de riesgo vale la pena intentar su uso.
Recurrencia
El riesgo de recurrencia es diferente para cada paciente. No obstante, dos fac-
tores son decisivos: la edad gestacional de inicio del cuadro previo y la grave-
dad del cuadro. En aquellas pacientes con cuadros graves (p. ej., síndrome de
HELLP) temprano en el embarazo (> 28 SG) el riesgo es más elevado (cuadro
80-7).
El seguimiento a largo plazo en las pacientes ha permitido observar que mu-
chas de ellas desarrollarán hipertensión crónica, enfermedad miocárdica y
complicaciones cardiovasculares. Además, el hecho de que factores de riesgo
sean comunes entre la preeclampsia y la ateroesclerosis, nos permite deducir
que es probable que sean un mismo proceso en diferentes momentos fisiológi-
cos de la paciente. Siendo la preeclampsia la antesala de complicaciones a largo
plazo (cuadro 80-8).
Cuadro 80-6 Uso de ácido acetilsalicílico para prevención de preeclampsia

y sus complicaciones
Desenlace RR IC al 95%
Preeclampsia 0.83 0.77-0.89
Parto pretérmino 0.92 0.88-0.97
Muerte neonatal 0.86 0.76-0.98
Bajo peso al nacimiento 0.90 0.83-0.98
Con 37 500 pacientes enrolados en 59 estudios alrededor del mundo.
Cuadro 80-7 Riesgo de recurrencia para síndrome de HELLP y preeclampsia

Autor HELPP Preeclampsia
Sibai, et al – 34-45%
Sibai, et al – 65%
Sullivan, et al 19-27% 23-43%
Sibai, et al 3% –
Lie – 13%
Van Pampas, et al 2% 16%
Chames, et al 6% 55%
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622 Capítulo 80
Cuadro 80-8 Factores de riesgo común en preeclampsia y ateroesclerosis

• Hipertensión
• Obesidad
• Diabetes mellitus
• Edad avanzada
• Hipercolesterolemia
• Dislipidemia
• Microalbuminuria
• Síndrome antifosfolípidos
• Vasculitis
• Trombofilia
Manejo expectante de preeclampsia severa

En los casos que presentan preeclampsia severa, en pacientes con menos de 32
a 34 SG, en algunos lugares del mundo han intentado llevar a cabo un manejo
expectante.
Cuadro 80-9 Indicaciones para resolución del embarazo en las siguientes

48 h en preeclampsia severa
Indicaciones maternas:
• Hipertensión grave descontrolada (≥ 160 mmHg o, ≥ 110 mmHg, o

ambas); no obstante, dosis máximas recomendadas de 2 antihipertensivos
• Eclampsia
• Edema agudo pulmonar
• Desprendimiento placentario
• Oliguria (< 0.5 ml/kg/h) no resuelta con administración de líquidos
• Signos de eclampsia inminente (cefalea persistente o alteraciones
neurológicas)
• Dolor epigástrico o de cuadrante superior, persistente
• Síndrome de HELLP o plaquetas < 100 000/mm3
• Deterioro de la función renal (creatinina sérica < 1.4 mg/dl)
Indicaciones fetales:
• Desaceleraciones tardías repetitivas en trazo de tococardiografía
• Desaceleraciones variables graves
• Variabilidad a corto plazo menor de 3 ms
• Perfil biofísico ≤ 4 en 2 ocasiones, con 4 h de diferencia entre una y otra
• Peso fetal estimado < percentil a 5
• Flujo Doppler telediastólico inverso
• Oligohidramnios grave
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Preeclampsia 623
Los requisitos son:

• Estar en un hospital de tercer nivel.
• Personal (obstetra o médico materno-fetal, enfermeras, personal para-
médico) con experiencia en este manejo.
• Instalaciones adecuadas para llevar a cabo una cesárea de urgencia.
• Forma de monitorizar a la paciente (en aspectos clínicos, bioquímicos y
hemodinámicas) en forma permanente.
• Forma de monitorizar al feto en forma continua.
El manejo involucra estar al tanto de cambios que indiquen la necesidad de in-
terrumpir el embarazo en las siguientes 48 h (cuadro 80-9). Esto no implica que
el embarazo pueda resolverse por cesárea. Con base en el índice de Bishop po-
demos predecir el comportamiento cervicouterino y las posibilidades de reso-
lución por parto.
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Capítulo Eclampsia
Contenido
Incidencia Medidas generales
Fisiopatología Farmacológico
Diagnóstico Sulfato de magnesio
Relación con la edad Antihipertensivos
gestacional Vigilancia fetal
Diagnóstico diferencial Vía de interrupción
Complicaciones materno- Manejo posparto
perinatales Pronóstico y recurrencia
Prevención de eclampsia Referencias bibliográficas
Definición
Es el desarrollo de convulsiones durante el embarazo o el puerperio de pacien-
tes con signos y síntomas de preeclampsia, sin explicación por otro motivo.
Incidencia
En países desarrollados se presenta en 1:2 000 a 3 448 embarazos. En países en
vías de desarrollo esta incidencia puede ser hasta 10 veces mayor.
Fisiopatología
Los diversos mecanismos involucrados son: encefalopatía hipertensiva con
vasoespasmo, edema cerebral, hemorragia cerebral y encefalopatía metabólica.
Diagnóstico
Las crisis convulsivas se acompañan de:
• Cefalea: 50 a 79%.
• Cambios visuales: 19 a 32%.
• Hipertensión severa: 20 a 54%.
• Hipertensión leve: 30 a 60%.
• Sin hipertensión: 16%.
625
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626 Capítulo 81
Cuadro 81-1 Frecuencia de incidencia de eclampsia relacionada con

la edad gestacional
Edad gestacional (semanas) Frecuencia (%)
Anteparto 88-53
≥ 28 91
21-27 7.5
≤ 20 1.5
Posparto 11-44
Temprano: < 48 h 21
Tardío: > 48 h < 28 días 79
• Proteinuria leve: 38%.

• Proteinuria severa: 48%.
• Sin proteinuria: 14%.
Algo importante de estos datos es que, pese a que las cifras tensionales estén
normales o no se presente proteinuria, la eclampsia siempre debe tenerse en
cuenta como un diagnóstico tentativo e implementar medidas terapéuticas en-
caminadas al manejo de esta afección.
Relación con la edad gestacional

A pesar de que las crisis convulsivas son más frecuentes al final del embarazo, la
edad gestacional por sí sola no es útil para descartar la posibilidad de la presen-
tación clínica (cuadro 81-1).
Para explicar la presencia de crisis convulsivas existen múltiples causas, las cua-
les tienen que ser apropiadamente descartadas (cuadro 81-2).
Cuadro 81-2 Diagnóstico diferencial

Accidente vascular cerebral
• Hemorragia intracerebral
• Rotura de aneurisma o malformación
• Trombosis cerebral arterial o venosa
• Angiomas
• Encefalopatía hipóxica isquémica
Enfermedad hipertensiva
• Encefalopatía hipertensiva
• Feocromocitoma
(Continúa)
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Eclampsia 627
Cuadro 81-2 Diagnóstico diferencial (continuación)

Lesión que ocupa espacio en el sistema nervioso central
• Tumor cerebral
• Absceso
Metástasis de enfermedad trofoblástica gestacional
Enfermedades metabólicas
• Hipoglucemia
• Hiponatremia
• Uremia
• Secreción inadecuada de hormona antidiurética
Etiología infecciosa
• Meningitis
• Encefalitis
Síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible
Trombofilias
Púrpura tromobocitopénica trombótica
Síndrome de pospunción de duramadre
Epilepsia idiopática
Vasculitis cerebral
Complicaciones materno-perinatales
La mortalidad materna oscila de 0 a 1% en países en desarrollo, pero se estima
en un 14% en países pobres. Esta diferencia abismal se debe a la capacitación
médica y a los recursos disponibles en países como Reino Unido.
Además de la alta mortalidad, la morbilidad materna puede ser altamente
frecuente para ciertos desenlaces (cuadro 81-3).
En el aspecto perinatal, la mortalidad es de 5.6 a 11.8%, mientras la morbili-
dad es diversa, dependiendo básicamente de la edad gestacional.
Las principales afecciones neonatales son:
• Parto pretérmino: 50% (25% < 32 SG, 25% > 32 SG).
• Restricción del crecimiento intrauterino: 18%.
Prevención de eclampsia
Hace muchos años, el Dr. López-Llera un eminente obstetra mexicano, acuñó el
término “inminencia de eclampsia”. Aunque hoy día dicho término ya no está
en boga, es importante reconocer que la preeclampsia severa es de amplio es-
pectro y que existen pacientes que exhiben manifestaciones de afección severa
en un grado casi inminente de una convulsión (convulsiona una de cada 36
pacientes con este cuadro).
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628 Capítulo 81
Cuadro 81-3 Complicaciones maternas asociadas con la eclampsia

Desenlace Frecuencia (%)
• DPPNI 7-17
• CID 7-11
• Edema pulmonar 3-5
• Insuficiencia renal aguda 5-9
• Neumonía por aspiración 2-3
• Paro cardiorrespiratorio 2-5
• Sx HELLP 10-15
• Hematoma hepático 1
DPPNI, desprendimiento prematuro de placenta normoinserta; CID, coagulación vascular
diseminada; Sx, síndrome.
En este momento parecería útil aplicar sulfato de magnesio para prevenir

esta grave complicación. Se ha demostrado que el uso del sulfato de magnesio
vs placebo en preeclampsia severa reduce el riesgo de convulsión en un 61%, de
2 a 0.6 (RR 0.39 IC 0.28–0.55). Cuando se compara con fenitoína, el riesgo de
convulsión disminuye en 69% (RR 0.31 con IC de 0.20-0.47).
El número necesario a tratar para prevenir un caso de eclampsia se ha estableci-
do en 71; por lo tanto, si es posible monitorizar a la paciente y controlar los efectos
secundarios del sulfato de magnesio, entonces, sin lugar a duda, debe utilizarse.
Tratamiento
Medidas generales
• Decúbito izquierdo.
• Prevenir lesiones maternas.
• Apoyo ventilatorio y cardiovascular (RCP básico y avanzado).
• Oxígeno 8 a 10 L/min, con simetría de pulso objetivo > 92% de satura-
ción.
• Aspirar vómito y secreciones de la cavidad oral.
• Monitoreo fetal (uso de cardiotocógrafo continuo).
Farmacológico
Sulfato de magnesio
A continuación se detalla el uso de sulfato de magnesio, con base en el esquema
de Zuspan:
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Eclampsia 629
• Bolo inicial 6 g IV, pasar en 15 a 20 minutos.

• Nueva convulsión posterior al bolo inicial, pasar otro bolo de 2 g en 3 a
5 minutos.
• Mantenimiento: 2 g/h en infusión intravenosa.
• Continúa con convulsiones: amobarbital 250 mg IV en 3 a 5
minutos.
El único fármaco que se ha observado que tiene efecto, no sólo en la prevención
de eclampsia sino también en la recurrencia de los episodios, es el sulfato de
magnesio. Existen dos formas de manejo en la actualidad (figura 81-1). Eviden-
temente, las dos requieren de conocer el fármaco. Lo anterior lo menciono por-
que si tomamos en cuenta que en México la única presentación que existe es de
l g/10 ml, para aplicar los 10 g intramusculares, debemos aplicar 50 ml (5 g) en
cada glúteo como dosis inicial.
Los niveles de sulfato de magnesio deben encontrarse entre 4 a 8 mEq/L.
Además, es importante monitorear los siguientes signos vitales:
• Frecuencia cardiaca.
• Frecuencia respiratoria.
• Uso de músculos accesorios para la respiración.
• Diuresis horaria.
• Reflejos osteotendinosos.
Otros fármacos que en algún momento se emplearon para la eclampsia fueron
la difenilhidantoína y el diazepam, en la actualidad ambos en desuso.
Antihipertensivos
Tanto o más importante que el uso del sulfato de magnesio es el control de las
cifras de tensión arterial para evitar la recurrencia de eclampsia. El manejo debe
ser lo suficientemente enérgico para lograr este cometido, pero no tan drástico
que disminuya tan bruscamente la TA y comprometa la vascularidad cerebral
materna o uteroplacentaria. Se ha sugerido el uso de:
• Hidralazina 5 a 10 mg IV c/15 min.
• Labetalol 20 a 40 mg IV c/15 min.
• Nifedipino VO 10 a 20 mg c/30 min (máximo 50 mg/h).
El objetivo es llevar la TA entre 140 a 160/90 a 110 mmHg.
Vigilancia fetal
Hay que tomar en cuenta que durante la crisis convulsiva se presentan hipoxia
e hipercarbia maternas que se asocian con:
• Bradicardia fetal transitoria.
• Desaceleraciones tardías.
• Taquicardia compensatoria.
• Aumento de la frecuencia y tono de la actividad uterina.
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630
Diagnóstico o inminencia
Capítulo 81
Zuspan Pritchard
Dosis inicial: 4-6 g IV en 10-20 min

Bolo inicial: 4 g IV, 4-15 min
y 10 g IM
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Dosis de mantenimiento: 2-3 g IV/hora 5 g IM c/4 h
Duración del tratamiento: hasta 24-48 h posterior

a la interrupción del embarazo
Figura 81-1 Uso de sulfato de magnesio en eclampsia.

Eclampsia 631
No obstante lo anterior, el riesgo de pérdida del bienestar fetal no es una indica-

ción de cesárea de urgencia y, bajo estas condiciones (inestabilidad materna),
existe el riesgo de muerte materna.
Vía de interrupción
La vía de interrupción está dictada por la edad gestacional (la cual se encuentra
relacionada de manera inversa con el éxito de una inducción de trabajo de par-
to), el índice de Bishop (directamente proporcional con la tasa de partos) y las
condiciones maternas y fetales.
La cesárea está indicada cuando:
• Existe indicación obstétrica.
• Se presentan desaceleraciones que persisten ≥ 10 a 15 minutos pese a
maniobras de reanimación.
• Hay indicios de estado fetal no alentador (riesgo de pérdida del bienes-
tar fetal).
• Se observa desprendimiento prematuro de placenta normoinserta (DPP-
NI).
• < 30 SDG con índice de Bishop < 5.
Puede intentarse un parto cuando no existe ninguna de las condiciones anterio-
res y se ha asegurado la posibilidad de monitoreo continuo. En estos casos se
recomendará:
• Uso de oxitocina.
• Bloqueo peridural, si las plaquetas se encuentran > 50 000/mm3.
• En caso contrario opioides como analgésico.
Manejo posparto
La interrupción del embarazo no es motivo para descuidar a la paciente, ante la
alta prevalencia de eclampsia posparto. Aunque las crisis pueden presentarse
tan tardíamente como 28 días posparto, el periodo crítico son las primeras 24 a
48 h. Durante este lapso se recomiendan las siguientes acciones:
• Balance de líquidos (tanto de aquellos ingeridos como de los liberados).
• Mantener la diuresis > 25 ml/h.
• Control de TA < 155/105 mmHg.
• Sulfato de magnesio por 24 h.
• Labetalol 200 mg c/8 h
• Nifedipino 10 mg c/6 h.
Pronóstico y recurrencia
La probabilidad de recurrencia de eclampsia en embarazo subsecuente es de
alrededor del 2%, pero este valor puede aumentar en pacientes con hipertensión
arterial sistémica crónica (HASC) severa pregestacional.
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632 Capítulo 81
No se ha encontrado asociación con déficit neurológico al seguimiento,

siempre y cuando el apoyo ventilatorio y el manejo sean adecuados.
Duley L, Henderson-Smart D. Magnesium sulphate versus phenytoin for eclampsia.

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INTRAPARTO Parte
VI
Capítulo Mecanismo del trabajo

82 de parto
Contenido
Definiciones Fase activa prolongada

Teorías del inicio del trabajo de parto Detenciones del descenso
Reflejo de Ferguson y la segunda etapa del
Estrógenos, progesterona, prosta- trabajo de parto
glandinas Etapa 3: Alumbramiento
Eje hipotálamo-hipófisis-supra- Espontáneo
renales fetal Dirigido
Catecolaminas Manual
Movimientos cardinales Etapa 4: Estabilización fisiológica
Etapas Referencias bibliográficas
Etapa 1: Dilatación y borramiento
Etapa 2: Expulsión
Fase latente prolongada
Definiciones
Parto: conjunto de fenómenos que llevan a la expulsión del feto y anexos.
Trabajo: es el producto de fuerza por distancia.
Trabajo de parto: es el producto del trabajo mecánico que conlleva a la expul-
sión del feto y anexos.
Teorías del inicio del trabajo de parto

Todavía hoy no se conocen completamente los mecanismos por los cuales se
inicia el trabajo de parto. No obstante, una serie de factores actúan sobre el
miometrio permitiendo las contracciones uterinas y el proceso del trabajo de
parto (figura 82-1).
633
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634
Prostaglandinas Progesterona Estrógeno/progesterona

Capítulo 82
Oxitocina INICIO DEL Reflejo de Ferguson

TRABAJO DE PARTO
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Integridad del eje
Cortisol materno y fetal
hipotálamo-hipófisis-suprarrenal
Figura 82-1 Hipótesis del inicio del trabajo de parto.

Mecanismo del trabajo de parto 635
Reflejo de Ferguson
El estiramiento del cuello uterino (cérvix) produce incremento de la actividad
uterina. Propio del final del embarazo, el aumento del volumen uterino y su
contenido, además de la disminución de progesterona, causan que se eleve la
presión intrauterina; asimismo provoca desprendimiento de las membranas, lo
que produce liberación de prostaglandinas.
Estrógenos, progesterona, prostaglandinas

Los niveles de progesterona disminuyen a nivel local (membranoplacentario), re-
tirando su efecto uteroinhibidor y facilitando la producción de prostaglandinas.
Se ha comprobado que las prostaglandinas están involucradas con el inicio
de parto de forma espontánea. Producen contracciones uterinas y modificacio-
nes cervicales. La prostaglandina sintetasa se localiza en las membranas fetales
y la decidua vera (mucosa en la que se transforma el endometrio al momento de
la concepción), desde donde se producen las prostaglandinas, mismas que a su
vez aumentan los receptores de oxitocina (figura 82-2).
Eje hipotálamo-hipófisis-suprarrenales fetal

Los niveles de cortisol fetal se han propuesto como uno de los mecanismos
potenciales de inicio del trabajo de parto. A nivel experimental, en fetos de bo-
rrego hipofisectomizados y en fetos humanos anencefálicos, se han observado
embarazos prolongados. Por otra parte, la infusión de ACTH desencadena tra-
bajo de parto.
Fosfolipasa
Receptor de oxitocina
Ácido araquidónico Ácido araquidónico

PGF2α
no esterificado esterificado
Líquido amniótico
Oxitocina
Membranas
fetales
Decidua
Figura 82-2 Mecanismos del trabajo de parto.
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636 Capítulo 82
Catecolaminas
Pueden jugar un papel en el mantenimiento e iniciación del trabajo de parto.
Desde el punto de vista fetal, la integridad del eje HHS es crítico y desde el pun-
to de vista materno, es la respuesta del estrés del trabajo de parto.
Podemos concluir que si bien es cierto que ninguna de las teorías sobre el
inicio del trabajo de parto por sí sola explica este fenómeno, parece que se com-
binan en forma simultánea.
Movimientos cardinales
Dentro del mecanismo de trabajo de parto, el feto debe realizar los siguientes
movimientos:
1. Encajamiento.
2. Descenso.
3. Flexión.
4. Rotación interna, explicado por los mecanismos de Polosson y Trillat,
mecanismo cefálico, y de Jorrouse, del suelo pélvico.
5. Extensión.
6. Rotación externa.
7. Expulsión (resto del cuerpo fetal).
Debemos pensar que aunque se describen los movimientos cardinales por se-
parado, éstos realmente se producen en forma simultánea y coordinada. Por
ejemplo, el encajamiento, descenso y flexión se combinan; posteriormente se
presentan una rotación interna, extensión, parto de la cabeza y finalmente la
rotación externa, parto del resto del cuerpo fetal.
ETAPAS
En forma práctica, el trabajo de parto es un proceso continuo que inicia con las
modificaciones cervicales secundarias a las contracciones uterinas y termina
con el alumbramiento. Para su estudio y con fines de homología, se ha dividido
en tres o cuatro etapas (figura 82-3).
Etapa 1: Dilatación y borramiento

Una vez establecidas las contracciones uterinas de suficiente intensidad y fre-
cuencia, como para ejercer un efecto sobre el cérvix y producir modificaciones
en el mismo, esta etapa concluye cuando una dilatación y borramiento permi-
ten el paso del feto.
Las contracciones deben cumplir con el triple gradiente descendente:
1. Propagación descendente: empieza en los dos marcapasos y se propaga
hacia el cérvix.
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10
1 Fase de aceleración
2 Fase de pendiente
máxima
8 3 fase de desaceleración
6
Dilatación
cervical
cm
4
2
1 2 3
Segunda
0 Fase de latencia Fase activa etapa TP
0 8 10 12 14 16
Tiempo (horas)
Figura 82-3 Gráfica del trabajo de parto.
2. Duración: en el fondo > cuerpo > segmento.

3. Intensidad: fondo > cuerpo > segmento.
En un periodo de 10 minutos se registran las contracciones uterinas. Cuando
utilizamos un tocodinamómetro, se estiman la duración y la intensidad. Se uti-
lizan unidades Montevideo para evaluar las contracciones. 1 UM = 1 mmHg.
Se menciona que son necesarias 150 a 300 UM para decir que es un trabajo de
parto efectivo. Cada contracción debe cumplir con ciertos requisitos:
• Duración: 30 a 90 segundos.
• Intensidad: crean una presión de 20 a 50 mmHg.
• Frecuencia: ocurren cada 2 a 4 minutos.
Cuando estos requisitos se cumplen podemos esperar que la velocidad de dila-
tación se produzca de la siguiente forma:
• Multíparas: 1.5 cm/h.
• Nulíparas: 1.2 cm/h.
Tradicionalmente se refieren en la literatura 10 cm de dilatación y 100% de bo-
rramiento (más delgado que una hoja de papel). No obstante, hay que tomar en
cuenta que, en el feto con restricción o de peso bajo (por ejemplo con 8 cm), basta
para que corra el riesgo de pérdida del producto.
Etapa 2: Expulsión
Una vez alcanzada la dilatación y el borramiento completo se lleva a cabo el
descenso en la presentación (figura 82-4).
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638 Capítulo 82
Descenso
Dilatación
0 8 10 12 14 16
Tiempo (horas)
Figura 82-4 Relación dilatación y descenso.
Cuando hemos llevado a cabo la conducción de infinidad de trabajos de

parto, tenemos la oportunidad de encontrar anormalidades en la curva de tra-
bajo de parto tanto en la primera como en la segunda etapas (cuadro 82-1).
Existe un recurso terapéutico para cada una de estas anormalidades, pero se
debe hacer una recapitulación del trabajo de parto y una reevaluación de la
paciente antes de continuar con medidas terapéuticas.
Fase latente prolongada
En ocasiones hay confusión y se determina el inicio de esta fase en un momento
de falso trabajo de parto. Por lo tanto, se sugiere:
• Dejar descansar a la paciente, hidratación y deambulación.
• Evaluar condiciones fetales.
• Iniciar conducción del trabajo de parto o inductoconducción.
Fase activa prolongada

El estimar el peso fetal permite no pasar por alto macrosomía fetal o, peor aún,
un canal de parto sin las dimensiones apropiadas para un trabajo de parto (este
factor es independiente del peso fetal). Por otra parte es importante la evalua-
ción de la contracciones uterinas en lo que respecta a frecuencia, duración e
intensidad; en algunos casos sólo se requiere de monitoreo estrecho y uso apro-
piado de oxitocina con el fin de aumentar las contracciones uterinas.
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Cuadro 82-1 Anormalidades de la curva del trabajo de parto

Término Nulípara Multípara Recurso sugerido
Fase latente ≥ 20 h ≥ 14 h Evaluar
prolongada condiciones
cervicales
Fase activa ≤ 1 cm/h ≤ 1.5 cm/h Estimar peso
prolongada fetal, evaluar
actividad
uterina
Detención de ≥2h ≥2h ¿DCP?
fase activa
Descenso ≤ 1 cm/h ≤ 2 cm/h ¿DCP?
prolongado
Detención del ≥1h ≥1h ¿DCP?
descenso
Desaceleración ≥3h ≥1h ¿DCP?
prolongada
(8-10 cm)
Detención de
segunda
etapa:
• Sin analgesia ≥2h ≥1h ¿DCP?
• Analgesia ≥2h ≥2h
epidural
DCP, desproporción cefalopélvica.
Detenciones del descenso y la segunda etapa

del trabajo de parto
Se pueden suscitar cuando existe una desproporción cefalopélvica o cuando la
presentación no es la pensada desde un principio. Por ejemplo, cuando el tra-
bajo de parto ya está avanzado, con las membranas rotas, hasta este momento
puede ser que nos demos cuenta que la presentación es pélvica o que la variedad
de posición es posterior directa o presentación de cara.
Etapa 3: Alumbramiento
Inicia con el nacimiento del producto y termina con la expulsión de la placen-
ta. El término aproximado son 10 minutos durante una cesárea y 30 minutos
durante el parto.
Existen, a saber, tres tipos de alumbramiento:
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640 Capítulo 82
• Espontáneo: sin fármacos o maniobras, se espera hasta que se expulsa la

placenta.
• Dirigido: en el momento del nacimiento, una vez que aparece el hombro
posterior se inicia una infusión de oxitocina y se mantiene durante el
alumbramiento.
• Manual: se introduce la mano en el útero y se busca el plano entre la pla-
centa y el útero; se separa la placenta y se atrae la misma hacia la salida.
Cuando ha pasado un tiempo razonable y no se ha presentado el alumbramien-
to, podremos recurrir al alumbramiento manual. Es crítico evitar una retención
placentaria por tracción excesiva de cordón y ruptura del mismo.
Etapa 4: Estabilización fisiológica

Se considera un periodo de dos horas a partir de la conclusión del alumbra-
miento. En este periodo la mayoría de las constantes vitales de la paciente re-
gresan a valores estables.
La confianza no es buena compañera del médico. Muchos colegas nos he-
mos fijado como meta el parto o resolución del embarazo. No obstante, el em-
barazo no termina aquí. En el puerperio una serie de complicaciones graves
pueden presentarse. El término observación debe ser rigurosamente llevado a
cabo. Más que contemplación, nos referimos a evaluación frecuente de condi-
ciones uterinas, cantidad de sangrado cada 30 a 60 minutos, condiciones hemo-
dinámicas, etc. El identificar complicaciones en forma temprana puede ser la
diferencia entre la vida y la muerte. Por último, es importante mencionar que
no se debe desestimar ningún dato que presente la paciente (dificultad respira-
toria, taquicardia, vértigo, etcétera), o peor aún, atribuirlo a “algo normal” del
embarazo.
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Capítulo Inducción del trabajo
83 de parto
Contenido
Introducción Dinoprostona
Definiciones Misoprostol (cytotec)
Epidemiología Misoprostol vs oxitocina
Inducción indicada vs electiva Primer y segundo trimestres
Métodos Factores asociados con el éxito
Métodos no farmacológicos Referencias bibliográficas
Métodos farmacológicos
Oxitocina
Introducción
En la práctica clínica utilizamos los siguientes términos para definir estos me-
dicamentos:
• Maduración cervical: se emplea para modificar las condiciones cervicales.
• Inducción del trabajo de parto: sirve para iniciar el trabajo de parto.
• Incremento de las contracciones uterinas: es administrado con la finali-
dad de regularizar las contracciones uterinas, para que éstas produzcan
cambios cervicales continuos.
Por lo tanto, alguno de los aquí mencionados puede tener más de una finalidad
(p. ej., oxitocina). Más adelante se revisa la farmacología de los uterotónicos.
Definiciones
Trabajo de parto: es el proceso en el que el feto se mueve del medio intrauterino
al extrauterino. Este diagnóstico clínico es definido como la iniciación y perpe-
tuación de las contracciones uterinas, con el objetivo de producir borramiento
y dilatación cervical progresiva.
Inducción del trabajo de parto: aquí las contracciones uterinas se inician por
medios médicos o quirúrgicos, antes de la aparición espontánea del trabajo de
parto.
Inducción electiva: es el inicio directo del trabajo de parto, sin razón médica u
obstétrica. Se define así a aquella donde no existe una indicación médica defini-
da y sin ventaja para el neonato.
641
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642 Capítulo 83
Inducción fallida de trabajo de parto: la incapacidad para alcanzar una dilatación

cervical de 4 cm y 90% de borramiento, o por lo menos 5 cm (sin importar el
borramiento) después de un mínimo de 12 a 18 horas de rotura de membranas y
administración de oxitocina (teniendo como objetivo 250 unidades Montevideo
o cinco contracciones en 10 minutos).
Epidemiología
En Estados Unidos, el número de embarazos sometidos a inducción de trabajo
de parto se ha elevado del 9.5 al 21.3% de 1990 al 2003. Esta tendencia está de-
finida por condicionantes fuera de la índole médica.
Inducción indicada vs electiva

La inducción indicada tiene múltiples beneficios, puesto que en la balanza el
riesgo/beneficio no da lugar a duda (cuadro 83-1).
En el caso de la inducción electiva se han argumentado la conveniencia del
médico, el deseo de una fecha específica por parte de la paciente, beneficios
como la disminución de la ansiedad materna y el aumento de cumplimiento y
apego al tratamiento médico, así como utilidad cuando los cambios fisiológicos
son marcados.
Métodos
En la actualidad contamos con múltiples recursos para la inducción del trabajo
de parto y la maduración cervical. De inicio los podemos dividir en dos grandes
grupos: los no farmacológicos y los farmacológicos (cuadro 83-2).
Cuadro 83-1 Indicaciones y contraindicaciones más frecuentes para una

inducción del trabajo de parto
Indicaciones Contraindicaciones
• Rotura prematura de membranas • Placenta previa
• Diabetes mellitus • Mala posición fetal
• Enfermedad hipertensiva inducida • Prolapso de cordón con feto vivo
por el embarazo • Antecedente de cesárea previa
• Muerte fetal con incisión no Kerr
• Enfermedad materna • Infección genital de la madre
• Embarazo de 41 semanas de • Desproporción cefalopélvica
gestación
• Multiparidad
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Inducción del trabajo de parto 643
Cuadro 83-2 Métodos para inducción del trabajo de parto

Maduración no farmacológica:
• Herbales: aceite de ruda, zarzamora, comino y aceite de ricino
(los remedios herbales tienen un papel incierto)
• Diversos: baño caliente, actividad sexual, estimulación de mamas y
acupuntura/estimulación nerviosa
• Modalidades mecánicas: uso de dilatadores higroscópicos (laminaria),
sonda de Foley
• Métodos quirúrgicos: maniobra de Hamilton, amniotomía
Farmacológicos:
• Oxitocina
• Prostaglandinas
• Prepidil
• Misoprostol: el uso de 25 μg c/4-6 h aumenta las probabilidades de parto
en las siguientes 24 h de su uso. Aún no ha sido etiquetado para su venta
bajo esta indicación por la FDA
• Mifepristona: aunque parece mejor que el placebo para la maduración
cervical, se desconocen los efectos materno-fetales adversos
• Relaxina: datos insuficientes posteriores a la revisión de Cochrane
Métodos no farmacológicos
Aquí se agrupan los herbales (ruda, zarzamora y comino), las relaciones sexua-
les, la estimulación mamaria, la maniobra de Hamilton, la amniotomía, los mé-
todos mecánicos (que incluyen la laminaria o dilatado higroscópico e ingerir
aceite de castor), los quirúrgicos, y la acupuntura (con estimulación nerviosa
eléctrica transcutánea).
No existe evidencia científica necesaria para recomendar su uso como in-
ductores de madurez cervical. En términos generales, tampoco se conoce el
mecanismo exacto, pero lo que estimulan es la liberación de prostaglandinas y
oxitocina.
Tienen riesgos como infecciones, sangrado, rotura de membranas y des-
prendimiento prematuro de placenta normoinserta.
Métodos farmacológicos
Oxitocina
Es un nonapéptido que se produce en el hipotálamo, pasa a la neurohipófisis y
de allí es liberado al torrente circulatorio por estímulos provenientes del cuello
uterino (cérvix), vagina y por amamantar.
Las mujeres con embarazos a término llegan a tener un máximo nocturno
con su liberación, lo que coincide con la disminución de los estrógenos/
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644 Capítulo 83
progesterona; estos máximos aumentan durante el segundo y tercer periodos

del trabajo de parto.
Su vida media es de 5 a 22 minutos y la concentración máxima plasmática
se ha establecido en los 20 a 30 minutos previos al nacimiento del recién na-
cido (RN).
Aumenta sus receptores (RNAm) al término del embarazo hasta unas 300
veces, en comparación con las no embarazadas; se encuentran en la decidua y
en el miometrio, y comienzan a aparecer a partir de las 13 semanas de gestación.
Activan a la fosofolipasa C-inositol, que incrementa el calcio intracelular y pro-
duce la contracción uterina.
Con respecto a la dosis utilizada en la inducción del trabajo de parto, se
puede afirmar que:
• Dosis útil promedio: 8 mUI/minuto.
• Dosis antidiurética: 20 mUI/minuto.
• Dosis tóxica: más de 40 mUI/minuto.
Hay que tomar con reservas este último dato, ya que además de la dosis se de-
ben estimar el tiempo de administración del fármaco, la velocidad de infusión
y la cantidad de soluciones parenterales administradas.
Para ciertos efectos secundarios, algunas patologías concomitantes en la pa-
ciente la hacen más propensa a dichos efectos.
Los principales efectos secundarios son:
• Hiperestimulación uterina: > 5/10 min, duración de la contracción > 2
min, < 1 min de reposo entre contracciones.
• Taquisistolia: hiperestimulación uterina, más cambios en la frecuencia
cardiaca fetal.
• Hiponatremia: existe el riesgo de esta complicación como parte de una
retención de líquido y un fenómeno dilucional. En caso de presentarse,
la corrección para sodio < 120 mEq/L debe ser lenta.
• Hipotensión: no se desarrolla en pacientes que se encuentran en la terce-
ra etapa del trabajo de parto tras infusión de bolo de 10 IU IV.
Con el fin de obtener inductoconducción del trabajo de parto, se han sugerido
en la literatura dos regímenes de administración de oxitocina (cuadro 83-3).
Cuadro 83-3 Protocolos de administración de oxitocina
Dosis
Dosis inicial Incremento Intervalo máxima
Régimen (mU/min) (mU/min) (min) (mU/min)
Dosis baja 0.5-2.0 1-2 15-60 20-40
Dosis alta 4-6 4-6 15-30 40-60
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En varios estudios se han comparado ambos protocolos, y se concluyó que el

esquema de dosis altas parece ser lo más seguro y efectivo con los siguientes
resultados:
• Acorta el tiempo de nacimiento en 2 horas.
• Disminuye la tasa de cesáreas (11.7 vs 17.3% bajas dosis)
• Sufrimiento fetal (5.3 vs 5% dosis bajas)
• Inductoconducción fallida ( 5.9 vs 11.9% bajas dosis)
• Los casos de hiperestimulación aumentan, pero sin demostrar resulta-
dos adversos neonatales. Además, este efecto se revierte fácil y rápida-
mente, disminuyendo o suspendiendo la infusión de oxitocina.
Se han identificado pacientes no candidatas al uso de oxitocina, entre las que es-
tán mujeres con cérvix desfavorable, obesas o sin antecedentes de parto vaginal.
Dinoprostona
Las prostaglandinas son agentes efectivos, que son de utilidad en la maduración
cervical y facilitan la inducción del trabajo de parto. Las endógenas inducen
cambios enzimáticos que promueven el rompimiento de fibras de colágena, fa-
cilitan el rearreglo de las mismas y alteran la matriz extracelular, lo que resulta
en ablandamiento cervical y borramiento.
En el caso de la dinoprostona (análogo de prostglandina E2), se introdujo al
mercado con la esperanza de ser utilizada como inductor del trabajo de parto
en forma segura. Sin embargo, tiene varias desventajas: su costo es elevado, re-
quiere refrigeración, ya que se vuelve inerte con facilidad, y es difícil de conse-
guir en Latinoamérica. Por lo anterior, no es un medicamento de elección en
países subdesarrollados, y en cuanto a las ventajas sobre misoprostol, tiene un
perfil menor de efectos secundarios maternos y fetales, pero no exento.
Un importante factor es el pH vaginal, que afecta la eficacia de la dinopros-
tona en gel. Con pH < 4.5 se obtienen los peores resultados.
Misoprostol (cytotec)
Análogo sintético de la prostaglandina E1 (PGE1), es seguro y barato. Aunque
su indicación inicial (1998) fue la de tratar la úlcera gástrica ocasionada por
antiinflamatorios no esteroideos, a partir del 2002 la FDA la aprobó para su uso
como inductor del trabajo de parto, así como para la terminación de embarazos
en el primer trimestre.
Se absorbe en forma rápida por la vía oral, pero también se puede administrar
en forma sublingual, rectal y vaginal. Funciona al aumentar la actividad de la co-
lagenasa en el cuello uterino al alterar la matriz extracelular e incrementar los
niveles de elastasas, glucosaminoglucanos, dermatán sulfato y ácido hialurónico,
así como el calcio intracelular; todo lo anterior relaja el músculo cervical, desorga-
niza su tejido conectivo (elastinas) y también estimula las contracciones uterinas.
Tras su administración, el inicio de acción dependerá de la vía: en la oral
tarda de 8 a 27 minutos, mientras que en la vaginal son de 21 a 72 minutos en
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646 Capítulo 83
promedio; si esta última se asocia con gel tarda más, debido a la falta de disolu-
ción de la misma.
Asimismo, las dosis repetidas se estabilizan dentro de los 2 primeros días de
su administración. De igual manera, se dice que la administración vaginal es
igual de efectiva que la oral y con menos efectos adversos, pero la oral disminu-
ye el riesgo de coriamnioitis.
Las dosis varían de acuerdo al trimestre del embarazo en que se va a admi-
nistrar:
• Primer trimestre 600 a 1 000 μg c/24 h.
• Segundo trimestre 400 μg c/3 a 6 h.
• Tercer trimestre 25 a 50 μg c/3 a 6 h.
Las diferentes dosis previas tienen un éxito del 89 al 93%.
Estos son los efectos más frecuentes y graves:
• Síndrome de hiperestimulación (contracciones de más de 90 segundos
de duración, o más de cinco contracciones en 10 minutos).
• Taquisistolia (más de seis contracciones en 10 minutos durante 20 minu-
tos).
• Hipersistolia (una contracción de más de 2 minutos de duración).
• Rotura uterina (5.6% vs 0.2% parto espontáneo).
Se han documentado efectos teratogénicos, así como fiebre, náusea, diarrea y
manifestaciones similares al resfriado común, en menos del 1% de los fetos que
tomaron una dosis promedio de 800 μg en el primer trimestre. También incre-
menta la resistencia uteroplacentaria, pero sin afectar el flujo umbilical.
El uso de misoprostol oral vs vaginal 400 μg c/4 h por 24 h aumenta el tiem-
po (30.5 +/– 14.4 h vs 18.3 +/– 8.2 h) necesario para obtener la resolución del
embarazo vía vaginal.
Por otra parte, las mujeres reportaron que el misoprostol vaginal es más
aceptable que otros métodos. Sólo el 8% de las pacientes presentó alteración en
el trazo de tococardiografía (taquisistolia).
Cuando utilizamos misoprostol debemos considerar que los receptores de
oxitocina aumentan, por lo que sus dosis deben ser bajas. Sin embargo, los bajos
niveles de oxitocina se prefieren en embarazadas de alto riesgo, donde el feto
tiene un incremento del riesgo de intolerancia al trabajo de parto.
Misoprostol vs. oxitocina

Un estudio de investigación prospectivo realizado entre 1996 y el 2000 reportó
que el misoprostol (25 μg c/4 h) y las dosis bajas de oxitocina de escalada míni-
ma parecen ser igual de efectivas para la maduración cervical.
Primer y segundo trimestres

Cuando se compara el manejo expectante con misoprostol para complicaciones
tempranas del embarazo, este último es muy superior (cuadro 83-4).
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Cuadro 83-4 Éxito en el tratamiento de complicaciones tempranas

del embarazo
Tratamiento Entidad clínica
Huevo muerto
y retenido Aborto incompleto
Misoprostol 81 99
Expectante 28 94
Los números representan el porcentaje de pacientes con cuadro resuelto en los siete días
posteriores al diagnóstico.
Por otra parte, al diagnosticar huevo muerto y retenido, el éxito aumenta

cuando utilizamos una combinación de manejo médico (misoprostol), para la
inducción de trabajo de aborto, y evacuación quirúrgica (cuadro 83-5).
Factores asociados con el éxito

Debido a los costos e implicaciones del éxito de una inducción del trabajo de
parto, se ha hecho un enorme esfuerzo por analizar los factores de riesgo aso-
ciados con éste (cuadro 83-6).
Cuadro 83-5 Evacuación completa en 48 h posterior al diagnóstico

Manejo quirúrgico 94.8%
Manejo médico 62%
Manejo expectante 39%
Los números representan el porcentaje de pacientes con cuadro resuelto y que ameritan
más procedimientos.
Cuadro 83-6 Características asociadas con una inducción del trabajo

de parto exitosa
Maternas Favorable
• Paridad Multípara > primípara
• Talla Alta
• Peso Bajo
• IMC Bajo
Fetales
• Peso fetal < 3 500-4 000 g
(Continúa)
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648 Capítulo 83
Cuadro 83-6 Características asociadas con una inducción del trabajo

de parto exitosa (continuación)
Cervicales
• Índice de Bishop >5
• Fibronectina fetal Positiva
• Ecografía transvaginal Cuello uterino corto
IMC, índice de masa corporal.
Cuadro 83-7 Efecto de la condición cervical preinducción sobre

la probabilidad de éxito
Núm OR
Cuello Núm Núm controles/ o
Autor uterino pacientes casos/% % RR IC
Dublin ? 4 620 1 017/19.4 3 603/9.9 1.77 1.50-2.08
Seyb ? 1 267 143/17.5 1 124/7.8 1.89 1.12-3.18
Johnson Total 7 282 2 647 4 635 1.77 1.46-2.11
favorable 3.00 2.38-3.73
Yeast Total 7 224 1.7 1.4-2.0
favorable 2.8 2.5-3.2
OR, índice de probabilidad; RR, riesgo relativo; IC, índice de confianza.
Cuadro 83-8 Metaanálisis de fFN e IB en la predicción de inducción

del trabajo de parto exitosa
Resultado Predictor Estudios N LR IC
Inducción exitosa fFN 6 572 1.49 1.20-1.85
IB 4 355 2.62 1.88-3.64
Parto vaginal fFN 3 281 1.37 0.99-1.89
IB – – – –
Parto vaginal en fFN 2 174 2.09 0.85-5.17
< 24 h IB 2 166 2.41 1.61-3.60
Inducción de
parto fFN 1 83 3.54 1.55-8.09
< 12 h IB 1 83 2.75 1.50-5.06
Alcanzar por lo fFN 1 97 1.04 0.71-1.53
menos 5 cm IB 1 106 3.64 0.98-13.59
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En lo que respecta a las condiciones cervicales, contar con un cérvix favora-

ble prácticamente eleva al doble la probabilidad de éxito (cuadro 83-7).
En diversas partes el mundo, los investigadores se han enfocado a explorar
marcadores bioquímicos, tales como la fibronectina fetal; no obstante, el peso
específico del índice de Bishop es mayor.
Por lo tanto, para establecer un pronóstico de éxito son más que suficientes
las características de la pacientes (clínicas y de antecedentes) aunadas a una
exploración física apropiada (cuadro 83-8).
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Capítulo Vigilancia fetal intraparto
Contenido
Introducción Monitoreo electrónico de la

Antecedentes históricos frecuencia cardiaca fetal
Puntos finales de sufrimiento fetal/ Pruebas de estimulación
hipoxia intraparto vibroacústica
Marcadores bioquímicos Oximetría de pulso fetal
Apgar intraparto
Encefalopatía hipóxico-isquémica Comparación entre métodos de
Hipoxia perinatal vigilancia
Evaluación neurológica a largo plazo Conclusiones
Herramientas o métodos para la Referencias bibliográficas
vigilancia intraparto
Auscultación intermitente de la
frecuencia cardiaca fetal
Introducción
La hipoxia intraparto es un evento raro, aunque el monitoreo fetal de este tipo
es un tema muy importante, ya que el resultado clínico de esta hipoxia puede
llevarnos a una parálisis cerebral infantil, que resulta desastrosa para el indivi-
duo, la familia y su entorno.
El interés en el monitoreo de la frecuencia cardiaca fetal (FCF) durante el traba-
jo de parto se inició en el siglo xix por los esfuerzos del Dr. William Little, quien
pensaba que todo el proceso del parto era el responsable de la parálisis cerebral
infantil.
Fue en el decenio de 1950 cuando el Dr. Hon desarrolló el monitoreo fetal
interno en Yale. No obstante, en Montevideo, el Dr. Caldeyro-Barcía tuvo ma-
yores avances en la interpretación del registro fetal. Después de eso, se asocia-
ron las desaceleraciones fetales variables severas con hipoxia fetal.
Con estudios experimentales en chimpancés se obtuvo información de la
integración fetal entre los patrones de la FCF, el pH fetal y los cambios hemodi-
námicos que se suscitan, y se establecieron interrelaciones importantes.
651
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652 Capítulo 84
En 1971, la Comisión Nixon para el Retraso Mental adoptó la meta de dis-

minuir este problema en un 50%, basándose en las mismas especulaciones del
Dr. Little.
Puntos finales de sufrimiento

fetal/hipoxia intraparto
Algo crucial al momento de implementar una estrategia (método de monitoreo in-
traparto) es saber cómo se va a evaluar el resultado de dicha estrategia (punto final).
Marcadores bioquímicos
Entre los múltiples marcadores estudiados podemos mencionar el pH, el lacta-
to, el lactato/piruvato, el déficit de base, las catecolaminas, la eritropoyetina y la
adenosina.
La determinación del pH es el único marcador que mantiene una relevancia
clínica, pero este estado ácido-base alterado tiene que correlacionarse con la
modificación del medio intracelular y la repercusión funcional-orgánica, para
que tenga sentido clínico.
Apgar
Al principio, se pensó que el puntaje de esta evaluación era sinónimo del grado
de hipoxia intraparto. Después, gracias al estudio de Sykes se evidenció que sólo
14% de los recién nacidos (RN) con acidemia al momento del nacimiento tuvie-
ron Apgar < 7 a los 5 minutos, pero de los RN con Apgar < 7 a los 5 minutos
sólo 19% presentan acidemia.
Por lo tanto, si lo consideramos como el único parámetro tendremos mu-
chos falsos positivos y falsos negativos.
Encefalopatía hipóxico-isquémica
Es un estado clínico que se caracteriza por hipotonía, crisis convulsivas y coma.
Esta condición tiene el potencial de predecir la discapacidad futura en el neuro-
desarrollo. Sin embargo, no es patognomónico de los RN con acidemia, pues
aquellos con infección, hipoglucemia, hemorragia intracraneal o alteraciones me-
tabólicas también los presentan.
Hipoxia perinatal
Para poder relacionar la hipoxia perinatal con resultados adversos neonatales,
se deben cumplir los cuatro postulados esenciales, con base en el American Co-
llege of Obstetricians and Gynecologists (ACOG) y la Academia Americana de
Pediatria (AAP).
1. Profunda acidemia metabólica o mixta (pH < 7.00) en muestra arterial
del cordón umbilical.
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Vigilancia fetal intraparto 653
2. Apgar < 4 a los 5 minutos.

3. Secuelas clínicas neurológicas en el periodo neonatal inmediato, inclu-
yendo crisis convulsivas, hipotonía, coma, o encefalopatía hipóxico-is-
quémica.
4. Disfunción sistémica multiorgánica en el periodo neonatal inmediato.
Evaluación neurológica a largo plazo

En la mayoría de los estudios actuales no sólo se evalúa el estado inmediato del
recién nacido, sino que se revisa el desarrollo neurológico a lo largo de varios
años (entre los dos y los cinco años) para conocer cómo se relacionan las altera-
ciones intraparto con el daño neurológico en todo aspecto.
Lo anterior tiene relevancia si se observa que en el momento de nacer, el
recién nacido no expresa todo el potencial de daño del estado hipóxico; por
ejemplo, daño en tractos neurológicos del habla, entre otros.
Lo complicado de estos seguimientos y el establecimiento de los puntos fina-
les del daño radica en la necesidad de un seguimiento a largo plazo.
Herramientas o métodos para la vigilancia

intraparto
Auscultación intermitente de la frecuencia
cardiaca fetal
Según los grandes estudios, una vigilancia con auscultación intermitente es un
excelente método de vigilancia, siempre y cuando se cumplan los requisitos es-
tipulados por ACOG en 1995:
• Vigilancia 1 a 1 (una paciente con un médico o enfermera).
• Atención continua, con auscultación cada 15 minutos durante la prime-
ra fase de trabajo de parto y cada 5 minutos durante la segunda fase del
trabajo de parto, en embarazos de riesgo.
• Cuando el embarazo es de bajo riesgo, la monitorización por ausculta-
ción se realiza cada 30 y cada 15 minutos, en la primera y segunda fases
de trabajo de parto, respectivamente.
• Dicha auscultación debe llevarse a cabo después de las contracciones
uterinas.
Es evidente que, aunque el procedimiento es muy sencillo, resulta muy costoso
en la práctica privada e imposible en la institucional. Por ello, donde se tiene
acceso se prefiere el monitoreo electrónico.
Monitoreo electrónico de la frecuencia cardiaca fetal

Desde el decenio de 1960, el uso de la monitorización electrónica de la frecuen-
cia cardiaca fetal se ha diseminado como un método de vigilancia intraparto.
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654 Capítulo 84
Para realizar una vigilancia del parto, se utilizan ciertos términos que se con-
sideran internacionales (cuadro 84-1).
Si se desea tomar esta prueba como reactiva o como elemento tranquiliza-
dor, es decir, un estado de bienestar fetal intraparto, se debe contar con FCF
basal normal (110 a 160 latidos por minuto), tener una variabilidad normal
(6 a 25) y no presentar desaceleraciones tardías.

Línea basal La frecuencia cardiaca fetal (FCF) promedio alrededor
de incrementos de cinco latidos por min durante un
segmento de 10 min, excluyendo:
• Cambios periódicos o episódicos
• Periodos de marcada variabilidad en la FCF
• Segmentos de línea basal que difieren por más de 25
latidos/min
La basal debe estar por un mínimo de 2 minutos en un
segmento de 10 min
Variabilidad Las fluctuaciones en la FCF de dos ciclos por minuto o
de la basal mayores. La variabilidad es cuantificada en forma visual
como la amplitud entre el valle y el pico:
• Ausente: amplitud no detectable
• Mínima: amplitud < 5 latidos/min
• Moderada (normal): amplitud 6-25 latidos/min
• Marcada: rango de amplitud > 25 latidos/min
Aceleración • Un incremento visual aparente (aparición de un pico de menos
de 30 segundos a partir de la basal calculada más reciente)
• La duración se estima del inicio (de la elevación de la FCF
basal) al término (regreso a la FCF basal)
• En ≥ 32 semanas de gestación (SG), la duración debe ser
> 15 segundos, pero menor de 2 min
• Antes las 32 SG, la duración deber ser > 10 segundos,
pero menor de 2 min
• La aceleración prolongada dura ≥ 2 min, pero < 10 min
• Si la aceleración dura ≥ 10 min se considera un cambio
de la basal
Bradicardia FCF basal menor de 110 latidos/min
Desaceleración Se presenta en asociación con una contracción uterina,
temprana una disminución gradual y visualmente aparente de la
frecuencia cardiaca
El nadir de la desaceleración ocurre al mismo tiempo que el
pico de la contracción
(Continúa)
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(continuación)
Desaceleración Se presenta en asociación con una contracción uterina, una
tardía disminución gradual y visualmente de la frecuencia cardiaca
El pico, nadir y recuperación de la desaceleración ocurren
después del inicio del pico y la terminación de la
contracción, respectivamente
Taquicardia FCF basal mayor de 160 latidos/min
Desaceleración Ocurre una abrupta (de la aparición al nadir menor de 30
variable segundos) disminución visual aparente de la FCF por
debajo de la basal
Desaceleración Disminución visual en la FCF por debajo de la línea basal
prolongada Desaceleración de 15 latidos/min o más; dura ≥ 2 min,
pero menos de 10 min de la aparición al regreso a la
basal
Electronic fetal rate monitoring: research guidelines for interpretation of Institute
of Child Health and Human Development Research Planning Workshop. Am J Obstet
Gynecol, 1997;177:1385-90.
El término riesgo de pérdida del bienestar fetal (nonreassuring) es un patrón

inespecífico dentro de la monitorización intraparto, que no puede predecir en
forma confiable si el feto está bien oxigenado, deprimido o acidótico.
Se considera un patrón de riesgo de pérdida del bienestar fetal cuando se
presentan:
• Desaceleraciones leves a moderadas mayores, por más de 30 minutos.
• FCF basal entre 100 y 100 latidos, sin aceleración, pero conservando la
variabilidad.
• Taquicardia < 160 o bradicardia < 100 latidos por minuto.
• Variabilidad > 5 o < 25.
• Desaceleraciones tardías.
• Desaceleraciones prolongadas.
Ante estas circunstancias, se debe tener la posibilidad de llevar a cabo otra prue-
ba para evaluar el estado fetal (pulsioximetría, Saling, etcétera), o considerar
una cesárea.
Pruebas de estimulación vibroacústica

La estimulación vibroacústica no se considera una herramienta para eva-
luar el bienestar fetal en aquellas pacientes con riesgo de pérdida del bienes-
tar fetal.
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656 Capítulo 84
Oximetría de pulso fetal intraparto

Mediante los principios físicos de pletismografía y espectrofotometría se deter-
minan la frecuencia cardiaca y la saturación fetal de oxígeno.
El sensor es colocado en la piel de la mejilla del feto y la información es leída
por una computadora en forma continua.
Los factores que influyen en la lectura del pulsioxímetro son las condiciones
locales del tejido (congestión, color y grosor de la piel, así como presencia de
vermis); contracciones uterinas y su intensidad, cambios de postura maternos.
Los que no afectan son la presencia de meconio, la altura sobre el nivel del mar
o la cantidad de hemoglobina fetal.
Comparación entre métodos de vigilancia

Para conocer los beneficios reales de la vigilancia se ha mencionado que debería
compararse un método determinado contra ninguna vigilancia; sin embargo,
nunca se ha intentado por no ser ético.
Cuadro 84-2 Comparación de métodos de vigilancia intraparto

Intervención RR (IC al 95%) Desenlace Escenario
Auscultación 0.85 (0.59-1.23) Mortalidad Como métodos
intermitente vs perinatal primarios de
tococardiografía global vigilancia
electrónica intraparto
0.50 (0.31-0.80) Crisis convulsivas
continua (12
estudios, con
1.74 (0.97-3.11) Parálisis cerebral
37 000
infantil
participantes)
1.66 (1.30-2.13) Cesárea
1.16 (1.01-1.32) Fórceps
OFP + TCG vs TCG 0.68 (0.47-0.99) Cesárea Riesgo de

(cinco estudios pérdida del
con 7 424 bienestar fetal
participantes)
Alfirevic Z, Devane D, Gyte GML. Continous cardiotocography (CTG) as a form of
electronic fetal monitoring (EFM) for fetal assessment during labour. The Cochrane
East CE, Chan FY, Colditz PB, Begg LM. Fetal pulse oximetry for fetal assessment in
labour. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 2007;4.
RR, riesgo relativo; IC, intervalo de confianza; OFP, pulsioximetría fetal; TCG,
tococardiografía continua.
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Entonces, se ha establecido la comparación entre la auscultación intermiten-

te y la tococardiografía electrónica continua (cuadro 84-2) como el método
principal.
Los resultados indican que el monitoreo electrónico, como método de vigi-
lancia intraparto, no ofrece ninguna ventaja sobre la vigilancia intermitente de
la FCF. Además, no reduce las tasas de parálisis cerebral infantil.
La pulsioximetría sólo tiene cabida en los casos donde se piensa en un diag-
nóstico de probable riesgo de pérdida del bienestar fetal, con base en TCG,
siendo el único objetivo la disminución del número de cesáreas.
Conclusiones
Se encuentra lejos el momento de contar con un método de vigilancia

intraparto que pueda identificar en una fase tan temprana el daño hipóxico-
isquémico, que de verdad no deje secuela alguna.
Una carrera febril en el estudio por ecografía Doppler en el territorio de
la restricción del crecimiento intrauterino se está desarrollando en todo el
mundo, y el autor espera que algunos de los conocimientos se puedan aplicar
en este campo igual de prioritario.
Alfirevic Z, Devane D, Gyte GML. Continous cardiotocography (CTG) as a form

of electronic fetal monitoring (EFM) for fetal assessment during labour. The
Cochrane Database of Systematic Reviews, 2007;4.
East CE, Chan FY, Colditz PB, Begg LM. Fetal pulse oximetry for fetal assessment
in labor. The Cochrane Database of Systematic Reviews, 2007;4.
East CE, Smyth R, Leader LR, et al. Vibroacustic stimulation for fetal assessment in
labour in the presence of a nonreasuring fetal heart rate trace. The Cochrane
Electronic fetal heart rate monitoring: research guidelines for interpretation
of Institute of Child Health and Human Development Research Planning
Workshop. Am J Obstet Gynecol, 1997;177:1385-1390.
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Bulletin ACOG, 1995; Num 207.
Graham EM, Petersen SM, Christo DK, Fox HE. Intrapartum electronic fetal heart
rate monitoring and the prevention of perinatal brain injury. Obstet Gynecol,
2006;108:656-66.
Jibodu OA, Arulkumaran S. Intrapartum fetal surveillance. Curr Opin Obstet
Gynecol, 2000;12:123-7.
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658 Capítulo 84
Nordstrom L, Arulkumaran S. Intrapartum fetal hypoxia and biochemical markers:

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Yam J, Chua S, Arulkumaran S. Intrapartum fetal pulse oximetry. Part 2: clinical
application. Obstet Gynecol Survey, 2000;55:163-72.
Yam J, Chua S, Arulkumaran S. Intrapartum fetal pulse oximetry. Part 2: clinical
application. Obstet Gynecol Survey, 2000; 55:173-83.
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Capítulo Atención del parto
Contenido
Definición Fases de la actividad uterina

Acciones El feto durante el parto
Historia clínica Periodos del trabajo de parto
Exploración física Alumbramiento
Registro cardiotocográfico Puerperio
Pruebas de laboratorio Comentario
Control del dolor Referencias bibliográficas
Medidas generales
Definición
El parto es un conjunto de fenómenos que conducen a la expulsión del feto y de
los anexos ovulares (placenta, líquido amniótico y membranas). Cuando se lle-
va a cabo sin alteraciones se trata de un parto normal.
Acciones
Para la atención de un parto normal es necesario que, de preferencia, una sola
persona le dé seguimiento a la atención de la paciente, desde su llegada al hos-
pital o lugar donde se atenderá el parto.
Historia clínica
Los datos a recabar son edad, antecedentes familiares, personales y reproducti-
vos, el control realizado durante el embarazo actual, acompañado de los exáme-
nes de laboratorio, ecografías y pruebas de bienestar fetal, motivo de consulta y
padecimiento actual, incluyendo características del trabajo de parto.
Se considerará peso actual, incremento ponderal, talla, signos vitales (tempera-
tura, presión arterial, frecuencia cardiaca), presencia o no de edema. Hay que
realizar una exploración manual mediante las cuatro maniobras de Leopold,
medir el fondo uterino y el perímetro abdominal y auscultar la frecuencia car-
diaca fetal.
659
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660 Capítulo 85
Otras acciones que deben efectuarse son: exploración genital inspeccio-

nando mediante tacto bimanual vulva, vagina, periné; la posición (anterior,
central, posterior); consistencia (dura, media o blanda); borramiento (%);
dilatación (cm) del cuello uterino, así como la integridad o no de la bolsa
amniótica.
Además, se explorará la capacidad de la pelvis mediante la valoración de sus
diámetros, y se valorará la presentación fetal y su altura, de acuerdo a los cuatro
planos de Hodge. El número de exploraciones vaginales será cada una o dos
horas, dependiendo de la evolución del parto.
Registro cardiotocográfico
La dinámica uterina y la frecuencia cardiaca fetal se miden mediante un cardio-
tocógrafo, con la finalidad de controlar la efectividad y el número de las con-
tracciones. Con ello se obtendrá una progresión adecuada del trabajo de parto
y se vigilará la frecuencia cardiaca fetal.
Se puede monitorear el parto en forma continua o intermitente, ya sean pa-
cientes de alto o bajo riesgo. En las primeras, el monitoreo debe ser continuo y
realizado con un cardiotocógrafo; puede ser interno (mediante electrodo en
cuero cabelludo del feto) o externo.
Cuando la paciente es considerada de bajo riesgo, el monitoreo se realiza, en
promedio, cada 30 minutos en la fase activa y cada 15 minutos durante el perio-
do expulsivo.
A la paciente se le debe solicitar determinación de glicemia sérica, glucosuria,
cetonuria y proteinuria. También puede pedirse determinación de pH durante
el trabajo de parto como examen complementario, ante la presencia de altera-
ción en el trazo obtenido de la cardiotocografía.
Este estudio se realiza tomando una muestra de sangre del cuero cabelludo
del feto, cuando se presenta dilatación cervical suficiente para visualizar el cue-
ro cabelludo y amnios roto.
Control del dolor

La administración ya sea de analgesia, de anestesia o de ambas durante el traba-
jo de parto, disminuye la ansiedad y el dolor de la madre, así como el paso de
catecolaminas al feto.
Medidas generales
Se deben realizar higiene y rasurado vulvar, que no se efectuarán si la paciente
no está de acuerdo; enema evacuante, drenaje vesical mediante micción espon-
tánea o colocación de sonda vesical. Hay que colocar vía intravenosa para admi-
nistrar líquidos, fármacos o sangre, según lo requiera el caso.
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Atención del parto 661
Fases de la actividad uterina

Cuando una paciente llega a la unidad tocoquirúrgica, casi siempre ha pasado
las fases cero, uno y se encuentra en la dos (cuadro 85-1).
Fue el Dr. E.A. Friedman quien diseñó las curvas para describir el grado y
la velocidad de dilatación, la altura de la presentación y la velocidad de des-
censo. Gracias a estas curvas es posible evaluar el progreso de la paciente en
el trabajo de parto y tomar decisiones cuando el clínico cree que está en una
distocia.
El mecanismo con el que se lleva a cabo un trabajo de parto normal está de-
terminado por las contracciones uterinas, por el feto y por el canal del parto. Las
contracciones uterinas tienen una intensidad de 25 a 30 mmHg durante el perio-
do de dilatación y ascienden a 60 a 65 mmHg en el momento de expulsión.
Para medir la fuerza de las contracciones se utilizan las unidades Montevi-
deo, que se obtienen multiplicando el promedio pico de la fuerza de la contrac-
ción, en mmHg, por el número de contracciones en 10 minutos.
Se considera una frecuencia normal de 3 a 5 contracciones en 10 minutos, ya
que esta frecuencia se observó en el 95% de las mujeres en trabajo de parto es-
pontáneo a término.
Cuadro 85-1 Fases de la actividad uterina

Fases Descripción del miometrio y su reactividad
0 (quiescente) En esta fase, el útero se mantiene en un estado funcional
quiescente a través de una serie de inhibidores:
progesterona, prostaciclinas, relaxina, óxido nítrico,
péptido relacionado a la hormona paratiroidea, péptido
relacionado a la calcitonina, adrenomedulina y péptido
intestinal vasoactivo
1 (activación Ésta se lleva a cabo al final del embarazo y continúa hasta
del el inicio de las contracciones. Ocurre el reblandecimiento
miometrio) cervical y aumenta el número de receptores para
la oxitocina y prostaglandinas a nivel de las células
miometriales
2 (estimulación Aquí se lleva a cabo el trabajo de parto, por la adecuada
del acción de las proteínas asociadas a la contracción,
miometrio) incluyendo receptores para oxitocina y prostaglandinas,
activación de canales para iones y un incremento en la
conexina-43
3 (involución Se presenta posterior a la expulsión del feto y consiste en
del la regresión de la mujer a su estado previo al embarazo.
miometrio) Incluye involución uterina, la eyección láctea y la
restauración de la fertilidad
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662 Capítulo 85
El feto durante el parto

El feto cuenta con múltiples variables fetales que pueden influir en el curso del
trabajo de parto normal: tamaño, situación, presentación, actitud, posición, es-
tación, número de fetos, anomalías fetales. Con base en su relación con el canal
del parto, éste se puede facilitar o complicar.
Para lograr el paso por el canal del parto con éxito, el feto debe realizar una
serie de movimientos (mecanismo del trabajo de parto).
Periodos del trabajo de parto

Los periodos del trabajo de parto son tres: dilatación, expulsión y alumbra-
miento. Se puede considerar como un cuarto al posparto inmediato.
Una vez que el cuello uterino (cérvix) se ha dilatado lo suficiente para per-
mitir la salida de la cabeza fetal, se dice que la paciente está completa. En este
punto, la pericia del obstetra le indicará en qué momento pasar a la paciente a
la sala de expulsión. En algunos hospitales no hay necesidad de desplazar a la
paciente, pues las camas cambian de posición y con ello es posible atender el
parto allí mismo.
Normalmente, esta fase no dura más allá de 60 minutos en la nulípara y 30
minutos en la multípara. Cuando pasa el tiempo y el bebé no ha nacido, se re-
quiere reevaluar la pelvis y la posición del feto. En todo momento se debe man-
tener controlado el estado materno y el bienestar fetal.
La sensación de pujo se presenta como reflejo de la compresión de la cabeza
fetal sobre el suelo de la pelvis. La paciente debe ser orientada por el obstetra a
pujar sólo hasta que presenta dilatación, borramiento completo y se encuentra
en periodo expulsivo.
Durante la expulsión del feto se debe realizar la maniobra de Ritgen, la cual
facilitará el desprendimiento de la cabeza fetal. Esta maniobra se realiza colo-
cando los dedos extendidos de una mano sobre la cabeza fetal para controlar el
movimiento hacia delante y con los dedos de la otra mano, que van cubiertos
con una gasa estéril para evitar la contaminación fecal, se sujeta el mentón a
través del tejido de la zona perineal, de modo que no se retraiga durante las
contracciones (figura 85-1).
En esta etapa pueden producirse desgarros perineales, por lo que se recomien-
da realizar una incisión quirúrgica en periné y vagina, para ampliar el canal del
parto y facilitar la expulsión fetal; esta incisión se denomina “episiotomía”.
Se debe realizar esta incisión cuando la presentación tiene un diámetro de 3
a 4 cm durante la contracción uterina. La episiotomía puede ser media o media
lateral (derecha o izquierda). La ventaja de esta última es que no se seccionan
fibras musculares y es más fácil su reparación, el sangrado es menor y las pa-
cientes no refieren dolor durante el puerperio. Sin embargo, puede presentarse
prolongación de la incisión a esfínter anal y recto, complicación que rara vez
se presenta en la episiotomía media lateral.
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Figura 85-1 Maniobra de Ritgen.
Realizar o no la episiotomía será decisión del obstetra, quien debe tomar en

cuenta el riesgo de laceración contra el riesgo eventual de una episiotomía.
Cuando se presente la expulsión de la cabeza fetal, se realizará la aspiración
de secreciones nasofaríngeas y la liberación del cuello si tiene el cordón. Des-
pués se extraerán el hombro anterior, el hombro posterior y el resto del cuerpo.
Para evitar transfusión maternofetal, hay que mantener al recién nacido a
nivel del introito vaginal y cortar el cordón umbilical previa colocación de dos
pinzas de Kocher (de preferencia, antes de que el recién nacido realice la prime-
ra inspiración).
Se debe entregar el recién nacido al neonatólogo para que le proporcione los
primeros cuidados neonatales o reanimación, de ser necesario. El obstetra debe
continuar con la atención de la madre.
Alumbramiento
Entre los neófitos en la atención de parto, el nacimiento del bebé contagia una
felicidad desmedida, a tal grado que se subestima el riesgo materno al momen-
to del alumbramiento.
Durante este periodo crítico tendrán que desprenderse las membranas y la
placenta, y permitir la contracción uterina que lleva a la hemostasia. En prome-
dio dura 10 minutos; a su vez, se considera prolongado cuando supera los 30, en
cuyo caso se trata de una retención de placenta.
La pérdida sanguínea considerada normal es de hasta 500 ml. En esta etapa
es importante prevenir la hemorragia, pues es una de las complicaciones más
temidas por la gravedad y el desenlace fatal que puede tener. Se recomienda, por
lo tanto, la administración de oxitócicos.
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664 Capítulo 85
Como consecuencia de la separación de la placenta se produce un hemato-

ma retroplacentario. El desprendimiento placentario se puede presentar de dos
formas:
• Shultze: el hematoma se forma en situación central (75%), a su salida se
observa primero la fetal.
• Duncan: cuando se forma en la periferia (25%), a su salida se observa pri-
mero la cara materna. Es frecuente en las inserciones bajas de placenta.
Si el estado hemodinámico de la paciente es adecuado, se debe esperar a obser-
var los signos de desprendimiento de la placenta:
• Signo de Schöder: consiste en observar cómo el fondo uterino asciende
(por la migración de la placenta al segmento uterino inferior) y el útero
se desplaza hacia la lateral derecha.
• Signo de Küstner: con una mano se mueve el útero hacia arriba en la re-
gión suprapúbica; si el cordón que asoma por la vulva asciende al mismo
tiempo, todavía no existe desprendimiento.
• Signo de Ahlfeld: se debe colocar una pinza de Kocher en el cordón que
asoma por la vulva, al nivel del introito, y observar su desplazamiento.
Cuando se produce el desprendimiento placentario y se desplaza hacia
abajo, se puede observar el deslizamiento de dicha pinza entre 8 y 10 cm
en la misma dirección.
Cuando el alumbramiento se realiza en forma dirigida, es posible recurrir a al-
gunas maniobras:
• Maniobra de Brandt-Andrews: se efectúa una tracción del cordón con
una mano y presión suprapúbica con la mano contraria.
• Maniobra de Credé: con una mano se toma el fondo uterino y se realiza
una presión progresiva y firme en dirección al eje de la vagina; con la mano
contraria se toma el cordón con ligera tensión para orientar su salida.
• Maniobra de Dublín: hay que enroscar las membranas sobre sí mismas
con un movimiento de torsión de la placenta (después de su expulsión),
para evitar que las membranas se desgarren y se queden en la cavidad
uterina.
Una vez que la placenta fue expulsada, de manera espontánea o en forma diri-
gida, se debe observar la integridad de la misma por su cara fetal y materna. El
cordón umbilical se inspecciona para corroborar la presencia de tres vasos (dos
arterias y una vena).
A continuación hay que revisar el canal del parto para suturar los desgarros
que se hayan presentado, la episiotomía o ambos (fig. 85-2).
Puerperio
El puerperio puede dividirse en inmediato, cuando se trata de las primeras 24
horas; mediato, que va desde las 24 horas subsiguientes al parto (hasta los siete
días), y tardío, de los siete días hasta los seis meses (42 días).
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Fondo uterino
Figura 85-2 Perfil de la paciente posalumbramiento.
Comentario
No hay palabras que puedan expresar la felicidad que, en lo particular, embarga
al obstetra al momento de la atención de un parto. Si se le considera desde el
punto de vista tecnicoadministrativo es tediosa, pero en el plano humano es
una actividad que le permite al especialista hacer una conexión con la paciente
en el momento decisivo para la vida del binomio.
Los autores de este capítulo desean agradecer a aquellos médicos que les han
dejado su valiosa enseñanza, pero también a aquellos que con su fortaleza
han contribuido a la formación de carácter para realizar esta actividad con se-
renidad y presteza.
Buhimschi CS, Buimschi IA, Malinow AM, Kopelman JN, Weiner CP. Pushing in labor:
performance and not endurance. Am J Obstet Gynecol, 2002;186:1339-44.
Cabero L, Saldívar D, Cabrillo E. Obstetricia y medicina materno-fetal. Buenos
Aires: Editorial Médica Panamericana, 2007;405-451.
Cunningham FC, Williams: Manual de obstetricia. Buenos Aires: Mc Graw–Hill,
2004;131-149.
Friedman EA. Evolution of graphic analysis of labor. Am J Obstet Gynecol, 1978;
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González Merlo J, Lailla M. Obstetricia. Barcelona: Editorial Masson, 2006;317-
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Norwitz ER, Robinson JN, Challis JR. Review articles. Current concepts. The control
of labor. The New England Journal of Medicine, 1999;341:360-366.
Smith R. Review article. Mechanisms of disease-parturition. N Eng J Med, 2007;
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Weeks AD, Mirembe FM. The retained placenta-new insights into and old problem.
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Capítulo Distocia
Contenido
Definición y clasificación Maniobra de Kristeller

Recursos terapéuticos Referencias bibliográficas
Definición y clasificación
La distocia se puede definir como un trabajo de parto difícil, se caracteriza por
tener una progresión lenta y es consecuencia de las anormalidades en la presen-
tación, posición o desarrollo del feto; de la pelvis ósea materna (contracción
pelviana); del canal del parto, o de las fuerzas expulsivas.
Cuando esto se presenta, se sugiere realizar una nueva revisión clínica com-
pleta y revalorar a la paciente. Puede ser el momento de darnos cuenta que la
presentación es de cara, de frente, pélvica, entre otras.
Tal vez la pelvis materna no es tan amplia como lo parecía en un primer
momento (desproporción cefalopélvica). En otros casos, sólo el ajuste de la in-
fusión de oxitocina nos ayudará a mejorar la contracción pelviana y corregir las
fuerzas expulsivas.
Recursos terapéuticos
Existe una serie de recursos que se han utilizado a lo largo de la historia, pero
que se asocian con un importante número de morbilidad maternoperinatal y ya
no se llevan a cabo en forma electiva. Entre ellos están los fórceps altos y medios
(no contemplados en la práctica obstétrica moderna), la incisión de Duhrssen,
la extracción pélvica total y la maniobra de Kristeller.
Maniobra de Kristeller
Usar presión en el fondo uterino durante el final de la segunda etapa del trabajo
de parto es una maniobra poco documentada en la literatura, pero es muy fre-
cuente que se lleve a cabo en la práctica diaria.
Las complicaciones maternoperinatales van de leves hasta muy graves (cua-
dro 86-1).
Se ha mencionado que utilizar la fuerza de una mano abierta en el fondo
uterino en el momento de la contracción uterina y la maniobra de Valsalva ma-
terna pueden tener alguna utilidad.
666
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Distocia 667
Cuadro 86-1 Complicaciones asociadas al uso de la maniobra de Kristeller

Complicaciones maternas
• Rotura uterina
• Laceración en la piel abdominal
• Inversión uterina
• Hipotensión
• Dificultad respiratoria
• Rotura hepática
• Fractura costal
• Lesión neurológica u ortopédica
• Registro tococardiográfico con pérdida del bienestar fetal
• Hipoxemia fetal o asfixia
• Hemorragia intracraneal
Para ello, es necesario que la fuerza se aplique en un ángulo de 30 a 40º y no

sea perpendicular al fondo uterino. No obstante, en la literatura no existen da-
tos que apoyen el uso de esta maniobra.
Allen RH. On the mechanical aspects of shoulder dystocia and birth injury. Clin
Cunningham FC. Obstetricia de Williams. 20th ed. Buenos Aires: Editorial Paname-
ricana, 1998;241-292.
Merhi ZO, Awonuga AO. The role of uterine fundal pressure in the management
of the second stage of labor: a reappraisal. Obstet Gynecol Survey, 2005;60:
599-603.
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Capítulo Fórceps
Contenido
Historia Clasificación según la altura de la

Definición toma
Descripción Indicaciones
Clasificación Contraindicaciones
Clásicos Complicaciones
Especiales Comentario
Prerrequisitos Referencias bibliográficas
Historia
En una época como la actual, donde el resultado materno y perinatal excelente
es una exigencia, es difícil imaginar un momento en la historia donde la muerte
de ambos miembros del binomio era, más que excepción, la regla. En ese enton-
ces se desarrollaron múltiples instrumentos obstétricos que se empleaban para
la extracción del feto (generalmente muerto) con el fin de salvar la vida mater-
na. Así surgió uno de los grandes inventos obstétricos de todos los tiempos: el
fórceps.
El lugar y el momento exactos se desconocen, si bien se sabe que sus creado-
res fueron miembros de la familia Chamberlein, en el siglo xvii, probablemente
en Inglaterra o Francia. Este instrumento pasó varios siglos como secreto fami-
liar. Tiempo después (siglo xix) se popularizó como un instrumento útil. El
principal avance radicó en que se empleaba en embarazos con fetos vivos cuando
existían problemas en la segunda etapa del trabajo de parto, con resultados satis-
factorios para el binomio. A la fecha se han descrito más de 500 variedades.
Definición
El fórceps es aquel instrumento obstétrico que permite acortar el periodo ex-
pulsivo mediante un parto vaginal instrumentado.
Descripción
El instrumento está constituido por dos piezas de acero (hojas), las cuales cons-
tan de:
668
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Fórceps 669
• Cuchara (con dos curvaturas: pélvica y cefálica).

• Tallo (une la cuchara con el mango).
• Articulación: francesa (traba) o inglesa (deslizamiento).
• Mango (figura 87-1).
Clasificación
Clásicos
Se denominan así porque son instrumentos que siguen un estilo de construc-
ción y uso aceptado como estándar a lo largo de años. Básicamente son útiles
para la tracción y se dividen en:
• Simpson: tallos largos paralelos en forma de huso. Son útiles para trac-
ción de cabezas fetales moldeadas (p. ej., embarazos a término). En este
grupo se encuentran los fórceps Simpson, DeLee, DeWees, Cood, Tar-
nier e Irving.
• Elliot: tallos superpuestos, útiles para cabezas redondeadas (p. ej., emba-
razos pretérmino). Dentro de este grupo se mencionan los modelos Tuc-
ker-McLane, Bailey-Williamson, Luikart y Elliot.
Especiales
Son empleados para tracción y rotación. Dentro de este grupo se encuentran los
Kielland, Barton y Piper.
Curvatura pélvica
Tallo
Mango
Articulación Curvatura cefálica
Figura 87-1 Elementos que integran un fórceps.
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670 Capítulo 87
Prerrequisitos
A continuación se mencionan los puntos esenciales antes de la colocación de un
fórceps; cabe destacar que de no cumplirse con alguno de ellos se hace necesario
revalorar la situación y plantear alternativas para la resolución del embarazo, inclu-
yendo el traslado al siguiente nivel de atención médica y llevar a cabo una cesárea.
Los prerrequisitos son:
• Conocimiento y experiencia del operador.
• Quirófano para una cesárea de urgencia.
• Consentimiento informado verbal o escrito.
• Presentación cefálica.
• No desproporción cefalopélvica (DCP).
• Paciente en posición de litotomía.
• Analgesia adecuada.
• Vejiga y recto vacíos.
• Membranas rotas.
• Altura de la presentación y variedad de posición bien conocidas.
• Producto encajado.
• Actitud de la cabeza en flexión.
• Cuello uterino (cérvix) con dilatación completa.
• No placenta previa central.
Clasificación según la altura de la toma

En el año 2000, el American College Obstetricians and Gynecologists (ACOG)
publicó los lineamientos para la clasificación de la toma. Con este intento se
creó un sistema para unificar la forma de redacción y publicación de artículos
médicos al respecto (cuadro 87-1).
Cuadro 87-1 Clasificación según la altura de la toma

Tipo Clasificación
Alto –
Medio Cabeza encajada arriba de +2 cm
Bajo Mayor o igual +2 cm punta anterior del cráneo, pero no
en piso pélvico
a) < 45°
b) > 45°
Desprendimiento • Cráneo en piso pélvico
• Cuero cabelludo en introito vaginal sin separar los
labios mayores
• Rotación menor de 45°
• Cabeza situada en el periné o sobre él
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Fórceps 671
C –1
+1
+2
Nivel de las
espinas ciáticas
Figura 87-2 Nivel en la clasificación del American College Obstetricians and Gyneco-
logists (ACOG).
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672 Capítulo 87
Cuadro 87-2 Indicaciones para la colocación de fórceps

• Bradicardia fetal
• 2o. periodo del trabajo de parto prolongado:
– Primigesta: > 2 h con analgesia, > 2 h sin analgesia
– Multigesta: > 2 h con analgesia, > 1 h sin analgesia
• Acortamiento del periodo expulsivo: cesárea previa, cardiopatía,
neuropatía o problemas neuromusculares (miastenia grave)
• Agotamiento materno
Cuando en la clasificación se mencionan centímetros, se refiere a la distancia

entre el punto más declive (vértice del cráneo sin tomar en cuenta caput) y las
espinas ciáticas (figura 87-2).
Indicaciones
Se han definido ciertas indicaciones para la colocación de fórceps. Aun así, con-
forme han ido avanzando los años, parece que en la mayoría de los escenarios
siguientes se opta por una cesárea (cuadro 87-2).
Contraindicaciones
Ante un trabajo de parto que no progresa en forma “normal” es necesario pen-
sar en una DCP, la cual constituye una de las contraindicaciones para la coloca-
ción de un fórceps. Esta eventualidad puede llevar a lesiones, tanto maternas
como perinatales, importantes y de gravedad. Otras contraindicaciones son:
• Presentación no cefálica (excepto en el caso de fórceps Piper).
• Presentación no encajada.
• Presentación que no avanza con tracción ordinaria (intento de fórceps).
Complicaciones
En años recientes ha surgido una serie de publicaciones enfocadas en las com-
plicaciones potenciales del uso de fórceps (cuadro 87-3), algunas de las cuales
se han enfocado en el binomio madre-feto.
Por otra parte, el fórceps se ha visto involucrado en múltiples complicacio-
nes tanto maternas como perinatales. En un estudio de revisión realizado por
Towner parece ponerse de manifiesto que dicho instrumento es responsable de
un aumento de riesgo para ciertos desenlaces.
En el caso de la lesión del esfínter anal existen varios factores, además de
la aplicación del fórceps (cuadro 87-4), que contribuyen a la morbilidad.
Finalmente, el autor comenta que cuando varios factores se sinergizan, la
probabilidad de un desenlace adverso aumenta (cuadro 87-5).
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Fórceps 673
Cuadro 87-3 Efecto de la aplicación de fórceps sobre el desenlace

materno-perinatal
Desenlace OR IC al 95%
• Hemorragia intracraneal 3.93 3.14-4.93
• Convulsiones en el RN 1.32 1.21-1.44
• Lesión del plexo braquial 2.36 1.86-2.99
• Incontinencia anal 1.58 1.29-1,93
• Incontinencia urinaria 0.95 0.83-1.09
OR, índice de probabilidad; IC, intervalo de confianza; RN, recién nacido.
Cuadro 87-4 Efecto de factores para presentar lesión del esfínter anal
OR IC al 95%
• Occipitoposterior 1.79 1.58-2.04
• Macrosomía 2.17 2.08-2.28
• Episiotomía 2.34 2.11-2.59
• Fórceps 4.46 4.35-4.57
• Distocia de hombros 2.67 2.48-2.89
Cuadro 87-5 Factores de riesgo obstétrico para desgarros en esfínter anal

OR IC al 95%
• No vaccum, fórceps, episiotomía u OP 1.0 –
• Fórceps 13.6 7.9-23.2
• OP 7.0 3.8-12.6
• Vaccum 6.3 4.0-10.1

• 2a. etapa prolongada 5.6 3.6-8.6
• Epis 5.3 3.8-7.6
• Epid 3.3 1.6-6.2
• Fórceps + Epis 25.3 10.2-62.6
• 2a. etapa prolongada + fórceps + Epis 24.4 6.9-86.5
• Epid + fórceps + Epis 41 13.5-124.4
(Continúa)
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674 Capítulo 87
Cuadro 87-5 Factores de riesgo obstétrico para desgarros en esfínter anal

(continuación)
• 2a etapa prolong + Epid + fórceps + Epis 40.6 8.6-191.8
• OP + fórceps 21.6 6.2-75.6
• OP + vaccum 9.7 3.0-30.8
• OP + Epis 15.9 5.8-43.2
• OP + Epis + fórceps 33.8 4.8-239.5
• OP + Epis + Epid + fórceps – –
OP, variedad occipitoposterior; Epis, episiotomía; Epid, epidural; Vaccum, bomba de
extracción al vacío.
Por lo tanto, es crítico ver la situación en la cual un fórceps es aplicado. El

escenario se matiza por la duración de la segunda etapa de trabajo de parto, las
dimensiones tanto fetales, como de la pelvis materna, la habilidad del obstetra,
la urgente necesidad de extracción fetal (riesgo de pérdida de bienestar fetal
evaluado por registro tococardiográfico), genuina altura de la presentación,
etcétera. De manera que si se dimensionan estos factores, entonces es posible
poner en la balanza la conveniencia de decidirse por un buen fórceps o una
mala cesárea.
Comentario
Como se mencionó, uno de los principales prerrequisitos para el uso de este
instrumento radica en el conocimiento y la experiencia en el uso de fórceps.
Lamentablemente, este instrumento tiende a la obsolescencia debido a la dismi-
nución en la enseñanza sobre su manipulación y al temor ante las demandas
generadas por la potencial implicación errónea de fórceps en trauma obstétrico
(lesiones por la vía de interrupción del embarazo) y secuelas de trabajos de
parto distócicos.
Por otra parte, lo cierto es que con una mala técnica o mala indicación se
pueden presentar complicaciones perinatales que van desde dermoabrasiones
hasta fractura de cráneo o muerte perinatal, en tanto que en el aspecto materno
pueden ocurrir desgarros cervicales o vaginales, o ambos, así como pérdida de
solución de continuidad de la pared vesical inferior o del recto, con secuelas
graves para la paciente.
En conclusión, desde el punto de vista del autor, el fórceps tiene un espacio
dentro de la obstetricia moderna como recurso invaluable en ciertos escenarios
donde su aplicación evita un procedimiento innecesario (cesárea), pero sólo su
uso juicioso permite obtener beneficios para el binomio.
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Fórceps 675
Ante ello, cabe preguntarse: ¿verdaderamente aquellos maestros de la obste-

tricia, quienes dejaron su huella en el fórceps, nos han dado un legado de siglos
que no debería morir?
Cunningham FG. Williams obstetrics. 18th ed. New York: McGraw-Hill, 1989:
385.
Dennen PC. Parto con fórceps. 3a ed. México: Editorial Manual Moderno, 1989:1-5.
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Towner DR, Ciotti MC. Operative vaginal delivery: a cause of birth injury or is it?
Westin S. The obstetric forceps: shrouded in mystery. Obstet Gynecol Survey,
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Wheeler TL, Richter HE. Delivery method, anal sphincter tears and fecal
incontinence: new information on a persistent problem. Curr Opin Obstet
Gynecol, 2007;19:474-9.
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Capítulo Cesárea
Contenido
Antecedentes históricos Condiciones de emergencia que

Principios obligan a una resolución
Epidemiología inmediata
Clasificación Parto después de cesárea (PDC)
Indicaciones Técnicas y descripción básica
Contraindicaciones para parto Complicaciones
Inducción fallida por indicaciones Comentarios
maternas o fetales Referencias bibliográficas
Distocia
La cesárea ha sido practicada por siglos, por lo que es referida en los mitos y
el folclor de muchas naciones antiguas. Antaño era llevada a cabo en forma
universal en forma postmortem; la evidencia de que se realizaba esta cirugía
surge de textos legales: una tablilla cuneiforme que menciona la adopción de
un recién nacido varón durante el año 23 de Hammurabi de Babilonia (1795-
1750 aC); la “Ley Regia” (Ley de los reyes) proclamada por Numa Pompilius,
un rey romano de la antigüedad (716-673 aC), y Mishna, la colección de leyes
judías antiguas (siglo ii aC a vi dC). Por desgracia, no existen documentos
médicos antiguos que mencionen la técnica que utilizaban y sólo se conserva
el relato de una cesárea llevada a cabo en Uganda en 1879.
Su objetivo en el mundo antiguo (Mesopotamia, India, Egipto, Israel y
Roma) era que el niño, vivo o muerto, saliera del cuerpo de la madre para salvar
su alma. En el inicio del periodo medieval, la cesárea fue practicada por parte-
ras o clérigos sólo en el contexto religioso.
Durante el Renacimiento, la autoridad religiosa fue separada de la cesárea y
así surgió el nacimiento por cesárea como un procedimiento médico. De aquí
en delante ocurrieron mejorías en las técnicas quirúrgicas.
Principios
En la medicina hay cuatro principios que guían las decisiones médicas:
676
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Cesárea 677
1. Autonomía: gobierna el derecho de la paciente a escoger o rechazar el

tratamiento recomendado.
2. Beneficencia: es obligación del médico promover el bienestar de la emba-
razada, y que ésta, a su vez, promueva el bienestar de su embarazo.
3. No maleficencia: primum non cere (primero, no dañar) en cualquier ac-
ción hacia la paciente.
4. Justicia: es el principio ético basado en la población.
Actuar bajo estos principios permite una relación médico-paciente en los mejo-
res términos, sobre todo cuando el procedimiento no está exento de riesgos y
complicaciones.
Epidemiología
Intentar definir o alcanzar una tasa ideal de embarazos resueltos por cesárea no
debería ser una meta, de acuerdo con la opinión de expertos, quienes mencio-
nan que las dinámicas de población y el aumento en las expectativas, en lo que
concierne a resultados perinatales, evitan que tales metas puedan ser alcanza-
das. Cuando la educación del paciente aumenta, su autonomía le permite elegir
el procedimiento que considera conveniente.
Además, la cesárea electiva primaria practicada por petición de la paciente
comprende 4 a 18% de todas las cesáreas, y de 14 a 22% de todas las cesáreas
electivas reportadas. La mayoría de las pacientes eligen cesárea por tocofobia o
temor al dar a luz.
Casi 66% de los obstetras dan su beneplácito, citando una disminución en
los riesgos de daño al piso pélvico, daño fetal, mantenimiento de la función
sexual y conveniencia médico-paciente.
Clasificación
Entre las sugerencias para la clasificación de la cesárea están la de emergencia,
donde la vida de la madre o el feto están en amenaza inmediata; la urgente, en
el que el compromiso de ambos no se ve amenazado; la programada, que re-
quiere una cirugía urgente en la que no hay compromiso materno o fetal, y la
electiva, en la que hay que colectar los datos maternos y un grupo disciplinario
decidirá el momento exacto.
Indicaciones
La cesárea no debe considerarse como un procedimiento de rutina en ningún
escenario. Inclusive, en algunos casos, la madre tiene derecho a opinar, sobre
todo cuando, en el límite de la viabilidad, el procedimiento representa un riesgo
para la salud materna a expensas de nulo beneficio fetal. En estas ocasiones, la
madre y los familiares deben estar al tanto para evitar controversias.
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678 Capítulo 88
Contraindicaciones para parto

• Placenta previa.
• Vasa praevia.
• Cesárea clásica previa.
• Miomectomía previa con acceso a cavidad uterina.
• Reconstrucción uterina (cirugía de Thompkins, Jones, entre otras).
• Defectos fetales tratables (mielomeningocele, hidrocefalia).
• Mala presentación fetal.
• Infección por herpes simple activo.
• Cesárea previa en paciente, quien rechaza trabajo de parto.
Inducción fallida por indicaciones maternas o fetales

• Preeclampsia, eclampsia.
• RCIU.
• Prueba fetal con riesgo de pérdida del bienestar fetal.
• Diabetes mellitus (macrosomía).
• Aloinmunización.
Distocia
• Desproporción cefalopélvica, falla en el descenso, detención del descen-
so o dilatación.
• Mala posición o postura que detiene el progreso del trabajo de parto con
tamaño fetal normal.
• Intento de fórceps o intento de extractor al vacío.
Condiciones de emergencia que obligan a una

resolución inmediata
• DPPNI con hemorragia anteparto o intraparto.
• Prolapso de cordón umbilical.
• Trazo de tococardiografía con riesgo de pérdida del bienestar fetal.
• Acidemia fetal con pH en cuero cabelludo de < 7.20.
• Rotura uterina.
• Muerte materna.
Parto después de cesárea (PDC)

Durante los decenios de 1980 y 1990, en Estados Unidos y el mundo entero
existió una tendencia a recomendar parto en aquellas pacientes con antece-
dente de cesárea. No obstante, a finales de los 90 una serie de artículos con
malos resultados de estos intentos elevó la tasa de cesárea en dicho país a
un nivel histórico de 29.1% en 2004 y también los intentos de parto a 9.2%
(cuadro 88-1).
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Cesárea 679
Cuadro 88-1 Comparación de eventos maternos adversos entre intento de

parto después de cesárea y cesárea electiva
Intento
de Parto Parto Cesárea
Complicaciones parto exitoso fallido electiva OR IC ES
n 17 898 15 801
Rotura 124 110 14 0 N/A N/A Sí
uterina
Histerectomía 41 22 19 47 0.77 0.51-1.17 No
Enfermedad 7 4 3 10 0.62 0.24-1.62 No
trombo-
embólica
Transfusión 304 152 152 158 1.71 1.41-2.08 Sí
Endometritis 517 356 152 285 1.62 1.40-1.87 Sí
Muerte 3 2 1 7 0.38 0.10-1.46 No
materna
OR, índice de probabilidad; IC, intervalo de confianza; ES, estadísticamente significativo;
N/A, se refiere a que no hay desenlaces en uno de los grupos.
En el cuadro referido puede apreciarse que las complicaciones se presentan

a pesar de que el parto sea exitoso; por lo tanto, es difícil dar una opinión sobre
el parto después de cesárea con los resultados actuales.
Se ha intentado replantear el PDC en forma segura y hacer una selección
más rigurosa de pacientes, con el objetivo de disminuir los riesgos maternos y
fetales. Hoy día dichos nuevos criterios todavía no han sido publicados, pero lo
serán en breve.
Técnicas y descripción básica

Basta recordar que técnica sólo existe una, pero las variantes son tantas como ciru-
janos obstetras que las realizan. Cada uno aporta su técnica durante la ejecución y
el resultado en sus pacientes dicta lo bueno o malo de su actuar quirúrgico.
La elección de la incisión uterina ha sido muy criticada dentro del desarrollo
de una cesárea (cuadro 88-2).
Además de anotar el tipo de incisión uterina, se considera útil hacer una
representación gráfica en el expediente (hoja quirúrgica) para que quede como
evidencia objetiva y sirva para establecer el riesgo de rotura uterina en embara-
zos posteriores (figura 88-1).
El futuro obstétrico dependerá de esta decisión, puesto que el riesgo de rotu-
ra uterina depende, en gran medida, de las incisiones uterinas previas.
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680 Capítulo 88
Cuadro 88-2 Clasificación de la cesárea con base en la incisión uterina

Sentido de la incisión Epónimo Indicación
Baja transversa Kerr Más usual y con menor tasa
de complicaciones
Baja vertical Sellheim o Kronig Placenta previa, embarazo
prematuro sin segmento
desarrollado
Clásica Sanger Feto en situación transversa
dorsoinferior, miomatosis,
cáncer cervical invasivo
Complicaciones
Dentro de las complicaciones más frecuentes existen las infecciones de herida
quirúrgica, hemorragias, fiebre posquirúrgica y lesión de órganos vecinos (veji-
ga, intestino, vasos sanguíneos).
Tipo Kerr Longitudinal baja Incisión en J
Incisión en T invertida Clásica
Figura 88-1 Incisiones uterinas.
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Cesárea 681
Comentarios
En la actualidad existe una serie de recomendaciones para el mejor resultado de
la cesárea. Las más nuevas son:
• Otorgar profilaxis antibiótica.
• Incisión uterina transversa.
• Expansión de la incisión uterina: roma (con los dedos).
• Remoción de placenta en forma espontánea.
• Cierre uterino con sutura continua.
• Tejido celular subcutáneo ≥ 2 cm: cierre con sutura y colocar drenaje a
contraabertura.
No obstante, el criterio individual del cirujano obstetra dicta la conducta en un
procedimiento determinado.
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based review. Obstet Gynecol Survey, 2004;59:601-16.
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Capítulo Anestesia en obstetricia

Dra. Dense Guzmán Lázaro
Contenido
Introducción Características de la analgesia

Objetivos obstétrica moderna en el
Fisiología del embarazo trabajo de parto
Bases de la analgesia moderna en el Fármacos empleados
trabajo de parto Lidocaína
Nemotecnia de las tres “P” Bupivacaína
Las fuerzas Ropivacaína
El camino Opiodes
El pasajero Técnicas actuales
Curso algológico del trabajo de Anestesia epidural tradicional
parto Consideraciones
Primer periodo Complicaciones
Segundo periodo Bloqueo masivo y absorción
Tercer periodo o de Punción de duramadre
alumbramiento Reglas básicas para la práctica de la
Características del dolor anestesia obstétrica
Vías del dolor en el trabajo de Conclusiones
parto Referencias bibliográficas
Introducción
El control científico del dolor en obstetricia ha sido uno de los más grandes lo-
gros en la historia de la humanidad. Si se contempla el desarrollo de esta ciencia
médica desde la remota antigüedad hasta la época actual, no dejan de maravi-
llarnos los adelantos científicos y tecnológicos que han sucedido para obtener
un gran éxito en esta rama de la medicina, que ha permitido hacer del parto
no un sufrimiento, sino una de las más gratas experiencias en la vida de la mujer.
Objetivos
Su principal objetivo, en la actualidad, es ayudar a que los procedimientos anes-
tésicos ayuden a resolver sin dolor los grandes problemas obstétricos de las disto-
cias, embarazos de alto riesgo y sus numerosas complicaciones, y dejen de ser
un riesgo para la madre y su hijo.
682
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Anestesia en obstetricia 683
Para cumplirlo ha sido menester el descubrimiento de los agentes anestési-

cos por inhalación, endovenosos y locorregionales, así como los estudios de su
transmisión a través de la placenta; los efectos colaterales indeseables sobre la
madre y el feto; las indicaciones y contraindicaciones de las técnicas; los estu-
dios de la fisiología uterina; el cabal conocimiento de las vías del dolor obstétri-
co; la interpretación de las manifestaciones del sufrimiento fetal en equipo
electrónico y muchas otras variables del terreno de la perinatología.
Fisiología del embarazo

El embarazo, trabajo de parto, y parto, van acompañados de cambios fisiológi-
cos importantes que el anestesiólogo obstetra debe conocer para la adecuada
realización de su trabajo. Debemos recordar que existen circunstancias que ha-
cen que la paciente obstétrica sea diferente a la no obstétrica, y que pueden in-
fluir directa o indirectamente en la técnica anestésica. La deformación de la
imagen corporal, la fatiga, trastornos del sueño, temores e inestabilidad emo-
cional hacen más difícil el manejo de la paciente embarazada.
Hay que tomar en cuenta que son dos los pacientes que pueden sufrir los
efectos colaterales de la técnica anestésica empleada, los cambios anatomofisio-
lógicos que se están generando en la paciente y el paso del fármaco a través de
la barrera placentaria en un medio que puede ser hostil para el neonato.
Bases de la analgesia moderna en el trabajo

de parto
Nemotecnia de las tres “P”
El trabajo de parto es un proceso fisiológico mecánico. Su progreso y conclu-
sión dependen de la interacción de tres factores participantes, que Bromage ha
reunido en una nemotecnia llamada las tres “P”, por sus siglas en inglés:
• Las fuerzas (powers).
• El camino (passages).
• El pasajero (passenger).
Las fuerzas
Son la fuente de energía que expulsa de forma gradual al feto, del útero al exterior;
estas fuerzas residen y parten del músculo uterino contraído, que durante el trabajo
de parto puede funcionar mal, como resultado del bloqueo motor secundario a la
denervación farmacológica que puede acompañar a la anestesia regional.
El camino
Está representado por el canal del parto, un conjunto de estructuras anatómicas
constituidas por diversos tejidos musculares en su mayoría, muy inervadas y
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684 Capítulo 89
sensibles. Deben relajarse de manera controlada para permitir el paso suave del
feto hacia el exterior, pero también manteniendo cierto grado de tono muscular
que favorezca el nacimiento sin daño anatómico estructural o funcional perma-
nente para la madre.
El pasajero
Nuestro feto es el pasajero, aquel sensible a los efectos depresores directos e in-
directos, a los fármacos, técnicas y que depende de la dinámica circulatoria,
el intercambio gaseoso, así como de nutrientes, a través de su línea de vida, el
cordón umbilical.
Cada uno de estos tres elementos impone sus propios requerimientos farma-
cológicos al sistema de control del dolor obstétrico que se decida utilizar, y cual-
quier técnica de analgesia deberá mantener en todo momento y condición la
integridad física y fisiológica de todos ellos, si se pretende considerarla ideal o
al menos segura.
Curso algológico del trabajo de parto

Tradicionalmente, y desde el punto de vista obstétrico y mecánico, podemos
dividir y estudiar el trabajo de parto en tres periodos.
Primer periodo
Éste tiene a su vez dos fases: se inicia con una latente, prodrómica o de madu-
ración y borramiento del cuello uterino (cérvix), a la cual le sigue una fase de
dilatación cervical, que en algunos casos puede ser lenta y otras veces más
rápida.
Segundo periodo
Inicia con el descenso de la presentación fetal por el canal del parto y concluye
con el nacimiento del feto.
Tercer periodo o de alumbramiento

Significa la expulsión de la placenta y las membranas ovulares.
Características del dolor

Este curso tiene condiciones cronológicas, pero las características de tipo, in-
tensidad y duración del dolor son diferentes para cada una de las etapas del
proceso, e incluso cambian de acuerdo con el umbral del dolor individual de
cada paciente.
Durante el trabajo de parto, el dolor tiene componentes visceral y somáti-
co. El primero tiene su origen principal en la distensión del cérvix y el seg-
mento uterino inferior, pero también involucra al útero mismo y a los anexos.
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El segundo es el resultado de la distensión del piso de la pelvis, vagina y

periné.
Vías del dolor en el trabajo de parto

Las vías de transmisión del dolor durante el proceso completo involucran, de
manera progresiva, segmentos espinales torácicos inferiores, lumbares y sacros
(cuadro 89-1).
Características de la analgesia obstétrica moderna

en el trabajo de parto
Un principio básico en anestesia obstétrica dice: “la selección del método y la
técnica depende en todo momento de la condición obstétrica y del estado físico
del binomio y constituye un estándar de oro que hoy, más que nunca, tiene vi-
gencia si se consideran la vastedad del conocimiento y los recursos disponibles
en la actualidad para el control del dolor obstétrico”.
El enfoque actual está orientado hacia la analgesia sin efectos colaterales. Las
pacientes obstétricas en trabajo de parto requieren, en un principio, analgesia
pura: un balance entre la visceral y somática debe adecuarse a la calidad e inten-
sidad del dolor de ambos tipos, que se modifica de manera muy dinámica du-
rante el trabajo de parto.
La analgesia eficaz controla de manera efectiva, o al menos suficiente, el do-
lor durante todo el trabajo de parto, considerando que los niveles de participa-
ción y la intensidad de los dos tipos de dolor son diferentes, según el momento
del proceso.
Por último, la analgesia de estas características requiere que se administre
con una técnica que ofrezca flexibilidad suficiente para pasar rápidamente de
la analgesia de control a la analgesia quirúrgica, incrementando la calidad y la
extensión del bloqueo sensitivo con la celeridad que impone la dinámica del
curso del trabajo de parto y sin alterarlo.
Cuadro 89-1 Segmentos espinales involucrados y tipo de dolor para los

distintos periodos del trabajo de parto
Periodo del trabajo Segmentos espinales
de parto involucrados Tipo de dolor
Primer periodo T10 a L1 Visceral
Periodo de transición T10 a L1 Visceral
L2 a S2 Somático
Segundo periodo T10 a L 1 Visceral
L2 a S4 Somático
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686 Capítulo 89
Fármacos empleados
La selección del anestésico va a depender de las condiciones generales en que se
encuentren el binomio materno-fetal y la evolución del trabajo de parto.
Lidocaína
Es un anestésico de instauración rápida. Su latencia es de 5 a 16 minutos y su
vida media oscila entre los 70 a 90 minutos. Los signos tóxicos objetivos se ma-
nifiestan cuando la concentración en sangre alcanza 10 μg por mililitro. Es útil
en la segunda etapa del embarazo, partos breves y en multíparas.
Bupivacaína
Del tipo amida, este medicamento tiene un tiempo de latencia lento, su vida
media es de 2 a 3 horas, debe ser prescrito en la primera etapa del trabajo de
parto y produce bloqueo motor sensitivo con escasa pérdida de actividad moto-
ra. Dependiendo de la dosis (0.125, 0.25 y 0.5%), el bloqueo es más intenso
cuando incrementa su concentración a 0.75%; por ello y por el aumento de su
efecto cardiotóxico, no se recomienda para analgesia obstétrica.
Ropivacaína
Tiene una estructura similar a la bupivacaína, ya que también es un anestésico
del tipo amida de reciente introducción en México. Su tiempo de acción es largo
y su vida media es de cerca de seis horas.
Opiodes
Con frecuencia, no es necesario agregar opioides a los bolos intermitentes para
prolongar la analgesia visceral si no han transcurrido al menos de dos a tres
horas de la dosis inicial de este fármaco, y si este tiempo ha transcurrido, una
dosis equivalente al 50% de la dosis inicial de opioides restablecerá el nivel de
analgesia visceral por un periodo similar.
Para el momento final del periodo expulsivo, con frecuencia la paciente re-
quiere bloqueo sensitivo de mayor intensidad y conservar íntegra su capacidad
de pujo, que se puede conseguir administrando bolo solución de 10 a 12 ml que
contenga fentanilo, 50 a 100 μg, adicionado con bupivacaína o levobupivacaína,
0.125%, o ropivacaína y lidocaína del 1 al 2%.
El parto asistido por fórceps y la episiorrafia requieren analgesia quirúrgica
del periné, y en esta condición, la administración epidural de un bolo de 10 a
12 ml de lidocaína al 2% es una alternativa efectiva y aceptable.
Técnicas actuales
La técnica de analgesia ideal en obstetricia debe reducir, de manera significati-
va, o eliminar, el dolor del trabajo de parto, y permitir a la madre participar de
manera activa en la experiencia del nacimiento de su hijo.
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Como se ha mencionado con anterioridad, debe estar exenta de efectos de-

presores sobre la madre, el feto o la progresión del trabajo de parto. Las técnicas
actuales de control de dolor obstétrico tienen el potencial suficiente para alcan-
zar estas metas.
De todas las posibilidades de analgesia para el trabajo de parto, hoy en día las
técnicas aplicadas en el neuroeje son las más eficaces y seguras. La inducción y
mantenimiento de analgesia mediante la administración de fármacos en el neu-
roeje constituye la piedra angular, así como la forma más eficaz y segura para el
control del dolor durante el trabajo de parto.
Practicarlas con éxito significa convertir un procedimiento anestésico en un
acto de balance preciso, donde se requiere administrar la cantidad exacta de
cada fármaco por la vía adecuada en el momento oportuno.
Aquí se debe poner en práctica un ciclo clínico reiterado de observación,
evaluación, decisión e intervención frecuentes que, lejos de liberar al anestesió-
logo de la atención de la paciente, lo obligan a mantener un contacto más estre-
cho con ella.
Anestesia epidural tradicional

Con frecuencia, la analgesia inducida y mantenida a través de un catéter en el
espacio epidural es el recurso más usado para controlar el dolor durante el tra-
bajo de parto.
Si se logra instalar con éxito un catéter en el espacio epidural y se depositan
en él las dosis exactas de los fármacos adecuados, este tipo deberá ser eficaz y
seguro en 99% de los casos para producir alivio suficiente del dolor. El fracaso
puede ocurrir en menos de 0.4% y obedece más bien a errores en la técnica que
a fallas de efectividad de los fármacos, u otras razones.
En su forma tradicional y simple, esta analgesia se aborda de manera farmaco-
lógica, con la administración inicial de un bolo analgésico de carga compuesto
por una dosis plena (techo) de un opioide liposoluble, como fentanilo (50 a
100 μg) o sufentanilo más una dosis de anestésico local potente, como bupivacaí-
na, levobupivacaína al 0.125% o ropivacaína y lidocaína 0.1 y 0.2% (8 a 10 ml).
Se continúa el procedimiento de analgesia con la administración epidural
intermitente de bolos equivalentes al 25 o 50% de la dosis inicial del mismo
anestésico local, con la frecuencia necesaria para mantener la analgesia en los
niveles descritos.
Casi nunca es necesario agregar opioides a los bolos intermitentes para pro-
longar la analgesia visceral de la dosis inicial de este fármaco si no han transcu-
rrido al menos dos a tres horas. En caso de que este tiempo haya pasado, una
dosis equivalente a 50% de la dosis inicial de opioides restablecerá el nivel de
analgesia visceral por un periodo similar.
Para el momento final del periodo expulsivo, la paciente requiere casi siem-
pre bloqueo sensitivo de mayor intensidad y conservar íntegra su capacidad de
pujo, lo que se puede conseguir administrando un bolo en solución de 10 a 12 ml
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688 Capítulo 89
que contenga fentanilo, de 50 a 100 μg, adicionada con bupivacaína o levobupi-

vacaína, 0.125%, o ropivacaína y lidocaína, 1 a 2%.
Un parto asistido por fórceps y la episiotomía requieren analgesia quirúrgica
del periné; en esta condición, la administración epidural de un bolo de 10 a
12 ml de lidocaína al 2% es una alternativa efectiva y aceptable.
La técnica epidural tradicional es la base que da sustento a la mayoría de las
otras técnicas de analgesia neuroaxial utilizadas hoy en día, como son:
1. Analgesia epidural por infusión continua.
2. Analgesia combinada, intratecal más epidural.
3. Analgesia ambulatoria en el trabajo de parto.
4. Analgesia epidural controlada por la paciente (AECP o sus siglas en in-
glés: PCEA).
5. Analgesia intratecal continua.
Consideraciones
El objetivo de una buena analgesia obstétrica es utilizar el mínimo de fármaco,
brindando el máximo nivel analgésico. Deben evitarse los grandes volúmenes
de soluciones concentradas, pues da mejores resultados y su acción se prolonga
más si son diluidas. Además, se alcanza mayor número de segmentos por mili-
gramo con la solución diluida y la intensidad del bloqueo motor es menor.
Complicaciones
Con respecto a las complicaciones más frecuentes que se mencionan para el
bloqueo peridural (BPD), aunque son poco frecuentes, su magnitud las hace
una verdadera urgencia obstétrica. Nos referimos a la absorción y al bloqueo
masivo, además de la punción de duramadre.
Bloqueo masivo y absorción

La introducción de lidocaína, aunque sea en forma accidental en el espacio
subaracnoideo, o su absorción sistémica, lleva el efecto del anestésico al sistema
nervioso central, y se presentan una serie de manifestaciones tales como irrita-
bilidad, balbuceo, adormecimiento de las extremidades, bradipnea e inclusive
apnea, así como crisis convulsiva. En lo que respecta al sistema cardiovascular,
se registra hipotensión severa, taquiarritmia o bradiarritmia.
Estas complicaciones obligan al equipo obstétrico a vigiliar muy cerca a la
paciente y las constantes vitales, antes, durante y después de un evento analgé-
sico-anestésico, así como a identificar las manifestaciones de complicación y su
rápido manejo.
Dentro de las medidas más importantes están:
• Verificar vía aérea permeable.
• Colocar a la paciente en decúbito izquierdo.
• Avisar al personal de anestesiología.
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• Administrar de 500 a 1 000 ml de solución Hartman para elevar la pre-

sión arterial.
• Efedrina, en caso de hipotensión severa, en dosis de 1 a 2 mg/minuto,
hasta llegar a la dosis tope de 10 mg.
• Usar diazepam para regular las crisis convulsivas en dosis de 5 mg dilui-
dos en 5 ml de solución salina para pasar en dos minutos.
• Evaluar el uso de sulfato de magnesio para control de crisis convulsiva
(mismo esquema que en la preeclampsia).
• En caso de apnea, serán requeridos intubación y ventilación mecánica.
Por último, debe mencionarse que el apoyo al servicio de anestesiología por
medio de una vigilancia estrecha de la paciente permite una pronta identifi-
cación de las manifestaciones, lo que permitirá un mejor control de las com-
plicaciones.
Punción de duramadre
Esta complicación puede ser advertida o inadvertida. En este caso se puede pre-
sentar fuga de líquido cefalorraquídeo, lo cual provoca efecto de sifón en las
estructuras del sistema nervioso central, que produce cefalea importante.
Generalmente, ésta se presenta dentro de las primeras 48 a 72 horas del
evento anestésico. Es importante saber que cuando la paciente adopta la posi-
ción sentada o de pie aumenta la sintomatología, misma que disminuye cuando
la paciente está en decúbito.
Su manejo se basa en descartar otras etiologías de cefalea, por ejemplo pree-
clampsia severa; reposo absoluto durante 24 horas (máxime en casos de pun-
ción advertida); uso de analgésicos, como antiinflamatorios no esteroideos
(AINE), e hidratación adecuada.
En aquellos casos donde la sintomatología no remite se puede proceder a la
colocación de un parche hemático como solución definitiva. Pero, por los ries-
gos que presenta este procedimiento, sólo el equipo de anesteseología lo puede
determinar.
Reglas básicas para la práctica de la anestesia

obstétrica
Para el médico anestesiólogo constituye un reto la aplicación de un procedi-
miento anestésico a una embarazada, ya que se encuentra ante una mujer que,
en un aparente estado fisiológico, tiene la mayoría de sus parámetros alterados
y en la que la respuesta a los procedimientos, maniobras, fármacos, está modi-
ficada en mayor o menor grado, de acuerdo con la etapa en que el embarazo se
encuentre.
No importan la técnica y los fármacos que el médico anestesiólogo decida
aplicar, es importante que éste cumpla las llamadas reglas básicas para la prác-
tica de la anestesia obstétrica, que son:
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690 Capítulo 89
1. Evitar la hipotensión supina.

2. Aumentar la fracción inspirada de oxígeno.
3. Administrar líquidos en calidad y cantidad.
4. Evitar administrar soluciones glucosadas.
5. Evitar broncoaspiración.
Conclusiones
Es pertinente comentar que aún en pleno siglo xxi no existe la técnica ideal
para proporcionar a las pacientes en trabajo de parto analgesia suficiente y
libre de riesgos para el binomio.
En el logro de los objetivos de la anestesia obstétrica, un papel muy impor-
tante lo juega la buena preparación del anestesiólogo; el cuidado de la madre
antes, durante y después del parto; la buena organización de los servicios de
anestesia, además de la coordinación con el obstetra y todos los miembros
del equipo que intervienen en los hospitales especializados en el cuidado de
estas pacientes.
La opinión externada por el Colegio Americano de Obstetras y Gine-
cólogos (ACOG) refleja el compromiso del especialista: “El trabajo de parto
resulta en dolor severo para muchas mujeres. No hay otra circunstancia en la
que pueda ser aceptable para una persona experimentar dolor severo suscep-
tible de intervención segura, en tanto se encuentre bajo atención médica… el
requerimiento de la madre es justificación suficiente para el alivio del dolor
durante el trabajo de parto”.
Angelo R, Berkebile BL, Gerancher JC. Prospective examination of epidural catheter

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COMPLICACIONES INTRAPARTO Parte
VII
Capítulo Dehiscencia de episiorrafia

Contenido
Introducción Material de sutura

Indicaciones Secuencia
Clasificación de la episiotomía Complicaciones
Media Dehiscencia
Lateral Técnica de reparación
Mediolateral Desgarros diversos
Grado de compromiso Referencias bibliográficas
Técnica de reparación
Prerrequisitos
Introducción
La episiotomía es uno de los procedimientos más frecuentes en la obstetricia.
Cerca de 66% de las embarazadas en Estados Unidos se someten a ella durante
la resolución de su parto vaginal. No obstante, la frecuencia del procedimiento
ha disminuido en diversas partes del mundo.
Indicaciones
Se ha demostrado que la episiotomía no previene ulteriores relajamientos del piso
pélvico, por lo que no se justifica realizarla en forma “profiláctica” y con este fin.
Hay una serie de indicaciones establecidas, pero sólo el criterio de la persona
que atiende el parto cuenta para tomar la decisión sobre este procedimiento
(cuadro 90-1).
Clasificación de la episiotomía
Dependiendo de la dirección de la incisión en la piel desde la horquilla, se pue-
de hacer una clasificación de esta cirugía (figura 90-1).
693
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694 Capítulo 90
Cuadro 90-1 Indicaciones para la realización de una episiotomía

Parto pretérmino
Distocia de hombros
Macrosomía fetal
Parto pélvico
Parto con fórceps
Variedades posteriores
Inminencia de laceraciones vaginales
Media
En este tipo de episiotomía se lleva a cabo una corte vertical desde la horquilla
hacia el ano. Es importante que realice en la mucosa vaginal y el tejido submu-
coso para que realmente se amplíe el canal del parto.
Las fibras del músculo esfínter anal externo se encuentran en este espacio,
por lo que siempre existe el riesgo de lesionarlas; en caso de que ocurra, hay que
efectuar su correcta reparación para evitar incontinencia fecal.
Lateral
Poco utilizada en nuestro medio, se realiza un corte en ángulo de 90º desde la
horquilla. Su reparación, presenta dificultades técnicas, pues al cortar en forma
oblicua se retraen las fibras pudiendo producir una cicatriz “fruncida”.
Lateral
Mediolateral Media
Figura 90-1 Tipos de episiotomía.
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Dehiscencia de episiorrafia 695
Mediolateral
Ésta es la que nos da más amplitud del canal del parto, ya que el corte inicia en la
horquilla y se prolonga en un ángulo de 45º, cuidando de no lesionar el esfínter
anal externo. Sin embargo, no podemos evitar lesiones al esfínter anal externo
en 100% de los casos; la reparación puede tornarse complicada por el sangrado
excesivo (comparado con la episiotomía media), y el dolor en el puerperio es
más intenso.
Grado de compromiso
Con frecuencia, las lesiones han sido clasificadas dependiendo de las estructu-
ras anatómicas que involucran (cuadro 90-2).
La clasificación puede ser empleada al momento de describir las estructuras
que fueron comprometidas, advertida o inadvertidamente, durante la episioto-
mía. De esta forma se puede dar el seguimiento indicado a cada paciente.
Por otra parte, es importante puntualizar que, además de las lesiones en la
parte inferior de la vagina, también se pueden presentar cerca de la uretra, en
la pared vaginal anterior y en los fondos de saco.
Reparar estos desgarros involucra experiencia para no formar fístulas con
órganos vecinos (recto o vejiga). Por ejemplo, hay que recordar que el grosor del
tabique vesicovaginal es de sólo unos cuantos milímetros.
Prerrequisitos
• Conocer la anatomía del hueco pélvico y del canal del parto.
• Tener experiencia en la reparación de episiotomías.
• Iluminación adecuada.
• Analgesia correcta.
• Contar con un ayudante para suministro de suturas, material de curación
(gasas, compresas, etcétera).
Cuadro 90-2 Clasificación de las lesiones perineales

Sistema Estructuras involucradas
Americano Europeo
I I Piel perineal y mucosa vaginal
II II Lo anterior + músculos perineales
III III incompleto Lo anterior + esfínter anal externo
IV III completo Mucosa del ano
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696 Capítulo 90
Material de sutura
Dependiendo del tejido a suturar, se elegirá un catgut crómico calibre 3-0 para
la mucosa rectal; para la piel, mucosa vaginal y músculos del espacio perineal
superficial podemos emplear el catgut de 1-0 o 2-0. En el caso del esfínter anal
externo se utilizará un vicril 2-0.
Secuencia
Considérese el peor escenario para resolver: una lesión que llega a la luz del
ano-recto.
1. Visualizar el ángulo más profundo y colocar un punto de anclaje, cui-
dando de llegar a la luz rectal. El siguiente punto se hace con un avance
de 0.3 a 0.5 cm y se anuda con suavidad (figura 90-2, A); éste debe ser
invertido (figura 90-2, B). Colocar puntos separados respetando esta se-
paración hasta llegar a la piel del periné.
Mucosa
anal Luz
del recto
Punto de anclaje
por detrás
del ángulo interno
Figura 90-2 A. Reparación del esfínter anal externo. B. Reparación del recto.
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Figura 90-3 Reparación de la capa superficial próxima (muscularis mucosae).
2. Mediante tacto rectal se verifica que no se palpe la sutura. Si esto ocurre

es posible que se forme una fístula. De ser así, se retiran las suturas y se
inicia otra vez. Si no, se continúa con el siguiente plano, pero hay que
hacer cambio de guantes.
3. Entre el esfínter anal externo y esta submucosa existe una capa de tejido
muy delgada que debe ser suturada de la parte profunda a la superficial
con catgut con puntos continuos (figura 90-3).
4. A continuación se tienen que buscar e identificar los extremos del esfín-
ter anal externo. Hay que recordar que este músculo es como una liga
que rodea al ano y cuando es cortado, los extremos se pierden en el es-
pesor del tejido y deben ser buscados, a veces, en el espesor del mismo
(figura 90-4A).
Extremos del
esfínter Sutura
con dos
A B puntos simples
Figura 90-4 Reparación del esfínter anal externo.
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698 Capítulo 90
Figura 90-5 Reparación de aponeurosis del esfínter anal externo.
5. Una vez identificados y tomados con pinzas, se usará una sutura de vi-
cril y afrontarlo con un punto en ocho o dos puntos simples, cuidando
de no trozar el tejido (figura 90-4B).
6. Justo aquí es necesario introducir el dedo índice otra vez en el recto y
verificar que el esfínter tenga tono. Sin embargo, cuando la paciente ha
recibido dosis de expulsivo en ocasiones hay pérdida del tono.
7. Ya verificado el tono, se procede a suturar la capa que recubre el esfínter
anal externo con sutura continua de catgut. Este paso es crítico, pues ayuda
a evitar dehiscencias y acelera la cicatrización del esfínter (figura 90-5).
8. El siguiente paso es suturar con puntos simples, en sentido horizontal, el
tejido profundo para afrontarlo (figura 90-6).
Figura 90-6 Reparación del periné profundo.
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Bordes
de la
piel
Figura 90-7 Reparación de la mucosa vaginal.
9. Después, se debe buscar el ángulo profundo de la mucosa vaginal y dar

un punto atrás como anclaje, se anuda y se prosigue con puntos conti-
nuos hasta llegar a la horquilla. Hay que evaluar la profundidad y, de ser
necesario, dar un par de puntos de afrontamiento (figura 90-7).
10. Por último, habrá que suturar la piel. Aquí las opciones son: puntos sim-
ples (preferidos cuando hay sangrado y riesgo de hematoma) o sutura
continua o subdérmica. En la experiencia del autor, no se aprecia venta-
ja de esta última, pues permite la acumulación de sangre (figuras 90-8 y
90-9).
Figura 90-8 Reparación de la piel del periné.
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700 Capítulo 90
Línea
de
sutura
Figura 90-9 Verificación de la hemostasia.
11. No se debe olvidar que cuando hay puntos sangrantes evidentes, éstos
deben ser controlados con puntos hemostáticos simples. De lo contra-
rio, se permitirá la presencia de colecciones hemáticas.
Alguien ha preguntado cuánto tiempo le lleva al autor reparar una episiotomía,
y la respuesta es 40 a 60 minutos. Tal vez más de uno piense que esto es mucho
tiempo, pero si se toma en cuenta que la paciente puede tener incontinencia
fecal de por vida por una mala reparación, comparado con 30 a 40 años, ¿40 a
60 minutos es mucho tiempo?
El seguimiento de la paciente es tan importante como la reparación. En es-
tudios llevados a cabo en México se ha corroborado que, aunque personal ex-
perto repare las episiotomías utilizando manometría, siempre hay pérdida en la
función del esfínter anal externo.
Por lo tanto, un seguimiento a seis meses (con citas bimensuales) permite
evaluar la función rectal y referir a las pacientes que así lo ameriten con el
proctólogo en el momento oportuno.
Complicaciones
Un sinnúmero de complicaciones son asociadas a la episiotomía (cuadro 90-3).
Esto no es raro si se contempla el procedimiento como una cirugía y no como
mero trámite durante la atención de un trabajo de parto.
Dehiscencia
Existen ciertos factores predisponentes para una dehiscencia, entre los cuales es
posible mencionar: infección o contaminación con material fecal, presencia de
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Cuadro 90-3 Complicaciones de la episiorrafia

Infecciones 0.1%
Hematomas
Extensión a 3o. o 4o. grados 11- 29%
Celulitis
Dehiscencia 0.1-2.1%
Formación de abscesos
Incontinencia de flatos
Incontinencia fecal
Fístula rectovaginal 0.1%
Alteración de la conducción del nervio
pudendo
Deficiencia del tono del esfínter 2%

Aponeurosis necrosante
Muerte
virus del papiloma humano, tabaquismo y alteraciones de la coagulación. Aquí

cabe agregar que la inexperiencia de quien atiende el parto también juega un
papel preponderante.
Hoy en día se favorece la reparación temprana en la dehiscencia. Esto involucra
la identificación de esta complicación, que se presenta de dos a siete días des-
pués del parto.
Se debe explorar la región y retirar todo tejido purulento, necrótico y de
suturas. Después, la paciente deberá lavarse con agua y jabón en la regadera
durante dos días, además de tomar antibióticos intravenosos o por vía oral. Hay
que revisar cada 24 horas.
Una vez que se considera que el área está limpia, se realiza una preparación
mecánica del intestino la noche previa a la reparación y la paciente debe ayunar
durante 12 horas. La reparación se lleva a cabo siguiendo la misma técnica des-
crita.
Los cuidados posoperatorios involucran sólo medidas generales, saliendo 24
horas después de la reparación. Se cita a la paciente a los siete, 21 y 30 días, y
luego cada dos meses hasta dar un seguimiento por seis meses. En ese momen-
to, con base en la continencia fecal, se puede dar el alta definitiva o referir con
el proctólogo (cuadro 90-4).
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702 Capítulo 90
Cuadro 90-4 Cuidados posoperatorios de la reparación de dehiscencia

Dieta baja en residuo durante siete días
Ablandador de heces sólo en caso de que la paciente presente estreñimiento
crónico
Calor local indirecto
Vigilancia de la evolución
Control de dolor con antiinflamatorios no esteroideos
Desgarros diversos
Cuando se tiene la presencia de laceración o desgarros en las paredes vagina-
les, se debe considerar la extensión, y la presencia o no de sangrado. En forma
general, se acepta que si son menores de 2 cm o no sangran, o presentan ambas
condiciones, lo mejor es no suturar. De lo contrario, es factible utilizar catgut
crómico 2-0 o 3-0.
Cunningham FG. Williams obstetricia. 20ª ed. Buenos Aires: Editorial Panamericana,
1997:317.
Ramin SM, Gilstrap LC III. Episiorrafia y reparación temprana de su dehiscencia.
Riskin-Mashiah S, Smith O, Wilkins IA. Risk factor for severe perineal tear: can we
do better? Am J Perinatol, 2002;19:225-34.
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Capítulo Hemorragia obstétrica
Contenido
Definición Mejorar la perfusión

Epidemiología Reforzar la capacidad de
Fisiopatología transporte de oxígeno
Factores de riesgo Mantener la competencia en
Prevención la coagulación
Diagnóstico Evitar la hipotermia
Tratamiento Complicaciones
Detener el sangrado Referencias bibliográficas
Definición
La hemorragia obstétrica es la pérdida de > 500 ml posparto o 1 000 ml postcesá-
rea en las primeras 24 horas. Algo digno de mencionarse es que se ha demostrado
que las pérdidas hemáticas son subestimadas por la mayoría de los médicos.
Con frecuencia, en la práctica clínica la hemorragia posparto es diagnostica-
da cuando, en la sala de atención de parto, la cantidad de sangrado excede lo
que el médico considera normal. En otras ocasiones se diagnostica cuando el
masaje uterino y el uso de oxitocina no detienen la hemorragia.
Epidemiología
Es la principal causa de muerte materna, sumando casi 33% de los decesos. De
hecho, 14 millones de hemorragias posparto ocurren cada año, con una tasa
de mortalidad de 1% (1.4 millones de mujeres).
Fisiopatología
Durante el tercer trimestre, el flujo sanguíneo al útero gestante alcanza hasta
500 ml por minuto. En el momento de la tercera etapa del trabajo de parto es
necesario que el miometrio se contraiga (acortamiento de la fibra muscular) y
se disminuya la cantidad de sangre a la cavidad uterina. Además, los procesos
de coagulación bloquean los vasos sanguíneos y la pérdida hemática.
Por lo tanto, no es difícil imaginar que ante una lesión miometrial, atonía o
hipotonía uterina o alteración de la coagulación, el proceso fisiológico se blo-
quea desencadenando una hemorragia.
703
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704 Capítulo 91
Factores de riesgo
En el ámbito obstétrico se menciona que aquel que atiende un parto debe saber
colocar un fórceps, realizar una cesárea y una histerectomía obstétrica. Esto
porque existe la posibilidad de complicación del proceso obstétrico, sin impor-
tar la habilidad del obstetra.
Ante cualquier atención de parto, es importante contemplar los factores de
riesgo y tomar precauciones universales, entre otras, con base en la magnitud
del riesgo (cuadro 91-1).
Se considera que los procesos básicos para la hemorragia obstétrica son:
• Atonía uterina.
• Retención de placenta, membranas o coágulos.
• Traumatismo del tracto genital.
• Anormalidades de la coagulación.
Basándose en estos procesos, se realizan el tratamiento y las maniobras res-
pectivas.
Prevención
La prevención descansa en un manejo activo que involucra la administración
de uterotónicos profilácticos, sujetar con pinzas y a tiempo el cordón umbilical,
así como la tracción controlada de éste.
Cuadro 91-1 Factores de riesgo para hemorragia obstétrica

Factores de riesgo para atonía uterina
• Sobredistensión uterina: embarazo múltiple, polihidramnios, macrosomía
• Trabajo de parto prolongado o precipitado
• Trabajo de parto manejado con fármacos
• Multípara
• Antecedente de embarazo previo con atonía uterina
• Anestesia (general con halotano)
• Infección
• Fragmentos de placenta retenida
• Desprendimiento prematuro de placenta normoinserta
Factores de riesgo para placenta acreta
• Edad < 30 años

• Paridad > 2-3 embarazos
• Placenta previa con cesárea previa (35%)
• Historia de legrados (18-60%)
• Remoción placentaria manual
• Historia de placenta retenida en embarazo previo
• Infección
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Hemorragia obstétrica 705
Diagnóstico
Con base en las pérdidas se realiza un diagnóstico meramente clínico. No obs-
tante, ante la magnitud de la hemorragia se presentarán alteraciones en las
constantes vitales (frecuencias cardiaca y respiratoria, tensión arterial, llenado
capilar) y manifestaciones del sistema nervioso central, lo que permite su esti-
mación (cuadro 91-2).
Tratamiento
Aunque se enumeran como una secuencia, los objetivos y las maniobras deben
ser simultáneos para lograr las metas que se tienen en el tratamiento de la he-
morragia masiva. El éxito depende de un sistema de salud que contempla estos
escenarios y que responde con velocidad (cuadro 91-3).
Detener el sangrado
Este primer punto es esencial y se basa en conocer el sitio del sangrado. Para esto es
crítico (figura 91-1) ver el sitio del sangrado, verificar la cavidad uterina sin tejido
placentario, membranas o tejido, y corroborar la integridad del canal del parto.
Cuadro 91-2 Respuesta clínica a la pérdidas hemáticas durante el parto

y el puerperio
Llenado
Pérdida FC FR TA capilar SNC
1 000 ml Normal Normal Normal Normal Normal
1 000- > 100 Taquipnea Normal Lento Ansiedad
2 000 leve
2 000- > 120 Marcada Disminución Lento Confusión
3 000
> 3 000 > 140 Marcada Disminución Ausente Letargo

marcada
FC, frecuencia cardiaca; FR, frecuencia respiratoria; TA, tensión arterial; SNC, sistema
nervioso central.
Cuadro 91-3 Objetivos del tratamiento en hemorragia obstétrica

• Detener el sangrado
• Reforzar la capacidad de transporte de oxígeno
• Mejorar la perfusión
• Mantener la competencia en la coagulación
• Evitar la hipotermia
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706
Solicitar ayuda
NORMAL SANGRADO ANORMAL
Verificar vía permeable
Tono uterino Cavidad uterina Canal del parto

RUTINA
Capítulo 91
Hipotonía o atonía NORMAL Manual Lesionado ÍNTEGRO
NORMAL
FÁRMACOS MASAJE Ocupada Sutura
Oxitocina
TONO Empaquetamiento
Instrumentado
Ergonovina
NORMAL Hipotonía o atonía
Misoprostol
Inserción del puño Empaquetamiento Balón intrauterino Angulación manual
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Soluciones de base NORMAL TONO Hipotonía o atonía B Lynch
con oxitocina
Ligadura de hipogástricas Histerectomía Desvascularización
Empaquetamiento tipo Mickulickz Empaquetamiento y tracción vaginal
Figura 91-1 Tratamiento de la hemorragia obstétrica.

Hemorragia obstétrica 707
Primero, hay que identificar un sangrado mayor que el habitual y solicitar

ayuda. Es necesario tener un ayudante para la colocación de valvas, proporcio-
nar buena iluminación y pasar el instrumental y los implementos necesarios
(suturas, gasas, apósitos, etcétera).
Si el problema es la cavidad uterina ocupada, ésta tendrá que evacuarse me-
diante maniobras manuales o instrumentadas (legra de Hunter, legra roma,
pinza de anillos).
Hay que verificar el sitio de sangrado, en el caso de laceraciones o lesiones en
el canal del parto para aplicar ya sea presión o sutura hemostática, o ambas. Se
debe tener cuidado con la vejiga, el recto y la uretra al momento de suturar.
Una vez cumplidos estos dos elementos, se evalúan el tono uterino y la posi-
ción del fondo uterino. La maniobra más sencilla es el masaje, siempre aunado
al tratamiento farmacológico.
Cuando el sangrado es intenso (como chorro de agua de un grifo) puede ser
necesaria la introducción del puño hasta el cuello uterino (cérvix) y la flexión
del fondo uterino hacia el obstetra.
En otros casos se requiere la introducción del puño hasta el fondo uterino y
la flexión de la muñeca. Otra maniobra de último recurso es la compresión de
la aorta.
La administración de oxitocina es indispensable. Se puede emplear hasta un
bolo de 10 IU IV directas con vigilancia de la tensión arterial, evitando hipoten-
sión con la administración de soluciones intravenosas simultáneas.
Si se cuenta con ergonovina, aplicar una ámpula IM DU y ver respuesta. En
general, la respuesta a oxitocina o ergonovina se da en los siguientes 1 a 2 minu-
tos de su aplicación.
Otra medida es la aplicación rectal de hasta cinco tabletas de 200 μg de mi-
soprostol, cuidando de pasar el esfínter anal externo.
Hay que recordar que el efecto de estos fármacos es transitorio, por lo que se
debe tener una solución de base con oxitocina: 1 000 ml de solución Hartman +
20 IU de oxitocina p/6 h.
Además, la vigilancia es crítica para identificar si en algún momento poste-
rior se reinicia el sangrado.
Un recurso que puede salvar a la paciente es la sonda con balón intrauterino
con capacidad de 300 a 500 ml, pero no está disponible en todos los lugares.
Cuando estas maniobras mecánicas y farmacológicas no pueden contener el
sangrado, se requiere manejo quirúrgico.
Para el manejo quirúrgico en caso de una desvascularización escalonada hay
que tener en cuenta la ligadura uteroovárica, las uterinas y la del plexo vaginal
lateral. Otros recursos quirúrgicos son la sutura de B Lynch y la histerectomía.
¿Qué método debe usarse, si las tasas de éxito son muy similares? (cuadro
91-4) Los autores consideran que la familiaridad con respecto al procedimiento
está relacionada con la forma en la que éste será reproducido. Si se desea llevar
a cabo la sutura de B Lynch, pero nunca antes se ha hecho, es probable que la
circunstancia se convierta en un caos.
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708 Capítulo 91
Cuadro 91-4 Tasa de éxito de procedimientos quirúrgicos y radiológicos en el

tratamiento de la hemorragia posparto
Tasa de
N éxito (%) IC
• Sutura compresiva de B Lynch 108 91.7 84.9-95.5
• Embolización arterial 193 90.7 85.7-94.0
• Ligadura arterial/desvascularización 501 84.6 81.2-87.5
pélvica
• Taponamiento uterino con balón 162 84.0 77.5-88.8
N, número de casos; IC, índice de confianza.
Existen otras acciones de últino recurso, como el empaquetamiento tipo

Mickulickz y el empaquetamiento con tracción vaginal, para los casos en los
que, aun con histerectomía, el sangrado no se detiene. En todos ellos se presen-
tan datos de coagulación vascular diseminada y el sangrado es en capa.
Mejorar la perfusión
Con las pérdidas hemáticas se pierde también el volumen sanguíneo intra-
vascular y disminuye la perfusión tisular. Un primer paso es el reemplazo de
volumen (figura 91-2). Se pueden utilizar cristaloides, coloides o sangre, y exis-
ten lineamientos para el empleo de cada uno de estos productos.
• Cristaloides: primero se reemplaza cada ml de sangrado por 3 ml de
cristaloides. Los más empleados son la solución Hartman y la solución
salina al 0.9%.
• Coloides: son expansores de volumen, pero tienen en contra ciertos
efectos secundarios, además de su costo.
• Sangre: además de su capacidad de reemplazo de volumen tiene la capa-
cidad de reforzar el transporte de oxígeno. No obstante, su disponibili-
dad es muy limitada.
Reforzar la capacidad de transporte de oxígeno

Si las pérdidas rebasan 1 a 2 L, se desarrolla una anemia por fuga sanguínea y la
capacidad de transporte de oxígeno se ve mermada. Por lo tanto, es importante
la administración de paquete globular para mantener la hemoglobina (hgb) en
> 6 g/dl.
Mantener la competencia en la coagulación

Además de los glóbulos rojos, se pierden otros elementos formes (plaquetas)
y solubles (factores de coagulación) que ameritan que, en ciertos escenarios,
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Diagnóstico preliminar
Valoración inicial: signos vitales (SV),

exploración física (EF) breve
Tratamiento inicial:
• Identificación del sitio de sangrado. Solicitar ayuda
• Vía respiratoria permeable, administación de O2 por
mascarilla
• 2 catéteres intravenosos antecubitales 16 G
• Muestra para BHC, TP, TPT, fibrinógeno. PC
• Infundir a chorroclisis 2 L de solución. Cristaloides
Segunda valoración
• Examinar a la paciente y valorar el sangrado
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• Valorar la necesidad de cirugía
• Ver SV, laboratorio No
Metas de tratamiento
• Hemoglobina: 7-10 g/dl
• Plaquetas: > 100 000/mm3 Metas alcanzadas
• Fibrinógeno: 75-100 mg/dl
• Presión arterial media: 70-80 mmHg
• Gasto urinario: 30 ml/h Sí
• Evitar trastorno hidroelectrolítico
Hemorragia obstétrica
• Tratamiento definitivo del sangrado

709
Figura 91-2 Tratamiento de la hemorragia masiva.

710 Capítulo 91
estén indicados plaquetas, crioprecipitados, plasma fresco congelado o

rVIIa.
Evitar la hipotermia
Cuando hay hemorragia masiva puede presentarse una pérdida en la regulación
de la temperatura central, en cuyo caso la hipotermia afecta la perfusión tisular.
Para limitar esto se requiere entibiar las soluciones intravenosas, usar mantas y
aplicar aire caliente.
Complicaciones
Dependiendo del tiempo para el control de la hemorragia y la magnitud de la
misma se puede presentar:
• Acidosis metabólica.
• Insuficiencia renal aguda.
• Coagulación intravascular diseminada.
• Falla multiorgánica.
• Muerte.
Cohen WR. Hemorrhagic shock in obstetrics. J Perinat Med, 2006;34:263-71.

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Capítulo Rotura uterina
Contenido
Epidemiología Tratamiento
Clasificación Referencias biliográficas
Factores de riesgo
Introducción
La rotura uterina es una complicación obstétrica catastrófica y un evento raro,
que continúa asociado con una alta morbimortalidad perinatal y materna. El
principal factor de riesgo para la rotura uterina es un útero cicatrizado, casi
siempre después de una cesárea.
Definiciones
Dehiscencia de cicatriz: se ha formado una ventana donde la serosa del útero
todavía no ha perdido la solución de continuidad.
Rotura incompleta o parcial: el peritoneo visceral aún conserva su integridad, pero
puede haber disección del ligamento ancho con contenido intrauterino.
Rotura completa: extrusión de contenido intrauterino en la cavidad peritoneal.
Epidemiología
En la primigesta, la rotura se presenta en 1:8 000 a 15 000 embarazos; para las
pacientes multigestas, con cesáreas previas, el riesgo es de 1:1 500 embarazos.
Clasificación
Según su etiología, la rotura uterina puede clasificarse de la siguiente manera:
Traumática:
• Obstétrica: por fórceps rotacional, por versión podálica interna, por pre-
sión sobre el fondo uterino.
• Traumatismo no obstétrico violento.
711
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712 Capítulo 92
Cuadro 92-1 Riesgo de dehiscencia con base en la incisión uterina

en cesárea previa
Tipo de incisión Riesgo de dehiscencia
• Incisión transversa en el segmento (Kerr) 0.2-0.8%
• Incisión clásica 4.3-8.8
• Incisión en T > 4.3-8.8
• Incisión vertical baja (Sanger) 0.5-6.5 %
Espontánea:
• Por cirugía uterina.
• En útero no intervenido.
Factores de riesgo
Los principales factores de riesgo para una rotura uterina son una cesárea previa,
miomectomía, útero bicorne y enfermedades de la colágena (Ehler Danlos).
El riesgo relacionado con una cesárea previa se establece con base en el tipo
de incisión en el útero (cuadro 92-1).
Otro factor de riesgo importante, directamente proporcional, es el número
de cesáreas previas.
Diagnóstico
Con base en los signos y síntomas, se establece el diagnóstico. Aquéllos se ca-
racterizan por dolor abdominal, hipovolemia y compromiso fetal. Sin embargo,
no en todas las pacientes se presenta esta tríada (cuadro 92-2).
• Desprendimiento de placenta normoinserta.
• Hematoma hepático subcapsular.
Cuadro 92-2 Signos y síntomas relacionados con la rotura uterina

Signo/síntoma Frecuencia
• Dolor 87%
• Compromiso fetal 80%
• Hipovolemia 25-75%
• Sangrado vaginal 11%
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Rotura uterina 713
• Rotura de ligamento ancho.

• Rotura esplénica.
• Torsión uterina.
• Rotura de la vena uterina.
Tratamiento
Una rápida intervención quirúrgica es capaz de salvar la vida de la madre y el
feto. No obstante, la mortalidad fetal es de hasta 35%. Durante el procedimien-
to quirúrgico se evalúan las condiciones uterinas y se decide la realización de
una reparación simple o una histerectomía obstétrica.
En el caso de la primera, el riesgo de una nueva rotura es muy alto (> 8.8%),
por lo que la paciente debe ser informada.
Pridjan G. Labor alter prior cesarean section. Clin Obstet Gynecol, 1992;35:
445-56.
Walsh CA, Baxi LV. Rupture of the primigravid uterus: A review of the literature.
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Capítulo Principios y
93 complicaciones
quirúrgicas
Contenido
Indicaciones Infección de la herida quirúrgica

Valoración quirúrgica Complicaciones quirúrgicas
Riesgos quirúrgicos y conexos Fiebre
Instrumental quirúrgico Definición
Manejo del tejido Diagnóstico
Suturas Exploración física
Herida quirúrgica Laboratorio
Complicaciones de la herida Etiología de la fiebre
Edema Perioperatoria
Hematoma Posoperatoria
Dehiscencia Manejo
Celulitis Referencias bibliográficas
Absceso
Indicaciones
Para todo procedimiento quirúrgico existe una serie de indicaciones. El cono-
cimiento de dichas observaciones permite al cirujano aplicar el procedimiento
correcto en la paciente correcta. En ciertos ámbitos (médico-legal) el diagnós-
tico y su asentamiento adecuado en el expediente clínico puede ser la defensa
ante una demanda.
Valoración quirúrgica
En todo procedimiento que no sea de urgencia se debe contar con una valora-
ción prequirúrgica adecuada, con la participación de un médico internista y un
anestesiólogo. Este equipo permite conocer el riesgo de eventos cardiovascu-
lares, cerebrales y tromboembólicos mediante la alocación de la paciente en
cierto grado, acorde con las escalas de evaluación.
En ocasiones la urgencia no permite dicha evaluación (desprendimiento de
placenta, rotura uterina, etcétera); no obstante, el conocimiento de los riesgos
quirúrgicos permite tomar medidas oportunas, realizar una identificación tem-
prana y aplicar el tratamiento correcto.
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Principios y complicaciones quirúrgicas 715
Riesgos quirúrgicos y conexos

• Riesgo anestésico: reacción alérgica a fármacos, paro cardiorrespirato-
rio, lesiones anoxoisquémicas (secundarias a problemas de intubación)
e incluso muerte de la paciente.
• Lesión a órganos vecinos: (intestino delgado y grueso, vejiga, uréter o
lesión vascular).
• Riesgo hemorrágico: lesión vascular (aorta, vena cava, arteria o vena
iliaca, vasos de pequeño calibre, etcétera), hematoma subaponeurótico,
hematoma epiaponeurótico, entre otros.
• Riesgo infeccioso.
Instrumental quirúrgico
En la ginecología y la obstetricia existe una amplia gama de instrumental que
permite llevar a cabo el procedimiento quirúrgico en forma fácil y adecuada. El
obstetra debe estar familiarizado con todo el instrumental para llevar a cabo
una cirugía correcta.
Manejo del tejido

El conocimiento de la anatomía de la pared abdominal y el hueco pélvico es
imprescindible para una cirugía rápida y sin contratiempos. Esto se basa en:
• Traumatismo mínimo al tejido.
• Uso indispensable de las manos sin instrumental durante la cirugía.
• Evitar lesión de tractos arteriales y venosos.
Suturas
Se conoce como sutura a aquel material empleado para afrontar tejidos o ligar
vasos sanguíneos. Dependiendo del origen se pueden clasificar como se muestra
en el cuadro 93-1. Asimismo, es importante conocer ciertas características del
material de sutura, pues dependiendo de estos datos se elige el apropiado a cada
circunstancia. Por ejemplo, para suturar la aponeurosis es preferible vycril, puesto
que su absorción retardada permite que el tejido cicatrice completamente. En
cambio, si existen datos de infección o riesgo elevado debe emplearse dexon, dado
que el material monofilamento tiene menos capacidad de ser colonizado.
Herida quirúrgica
Con base en el acceso a diversos órganos y sistemas (intestinal, respiratorio,
etcétera), se clasifican las heridas al tiempo que se determinan la frecuencia de
infecciones secundarias a las mismas y la necesidad o no de administrar anti-
bióticos profilácticos o terapéuticos (cuadro 93-2).
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716 Capítulo 93
Cuadro 93-1 Clasificación y características del material de sutura

Tasa de
absorción No
Origen (días) Monofilamento Absorbible absorbible
Natural
Catgut
crómico 21 X
Catgut
simple 7 X
Algodón X
Seda X
Sintético
Nylon X X
Vycril 90
Dexon X X
Prolene X X
Acero X
Cuadro 93-2 Clasificación de las heridas quirúrgicas

Frecuencia
de
Clase Nomenclatura Descripción Ejemplos infección
I Limpia Herida no infectada, Episiotomía. 1-2%
no traumática, Desgarro
en la que no perineal
se penetran o vaginal
los aparatos transparto,
respiratorio, o ambos
digestivo o
genitourinario.
Suele cerrar sin
drenes
II Limpia- Herida quirúrgica Histerectomía 7-18%
contami- en la que se
nada penetran aparato
respiratorio,
digestivo,
genitourinario, con
contaminación
mínima
(Continúa)
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Cuadro 93-2 Clasificación de las heridas quirúrgicas (continuación)

Frecuencia
de
Clase Nomenclatura Descripción Ejemplos infección
III Contaminada Herida traumática Cesárea en 7-18%
fresca; herida la que se
con alteración contamina
importante de la el campo
técnica estéril; herida quirúrgico
con inflamación no
purulenta; herida en
piel contaminada o
cerca de ella
IV Infectada Herida en la que se Apendicitis > 50%
encuentra infección perforada,
purulenta absceso
tuboovárico
En la cirugía se llevan a cabo incisiones intencionales en diferentes capas de

la pared abdominal, las cuales se someterán a un proceso de cicatrización. En
forma didáctica, la fisiología de la cicatrización ha denominado diversas fases:
1. Inflamación: respuesta inicial a la lesión. Con respuesta:
• Vascular: vasoconstricción con duración de 5 a 10 minutos, vasodilata-
ción subsecuente con aumento de la permeabilidad vascular y edema.
• Celular: caracterizada por incremento en la migración de leucocitos
polimorfonucleares (predominante en los primeros tres días) y mono-
citos en el sitio de la herida, lo que ocasiona la formación de exudado y
secreción purulenta en caso de infección de la herida.
2. Epitelización: ocurre por migración y maduración de células epiteliales.
3. Fibroplasia.
4. Contracción de la herida.
5. Maduración de la cicatriz.
Este proceso completo conduce a que, luego de cumplir 72 horas, la piel sea im-
permeable; a los 7 a 10 días permite el retiro de las suturas, y en un lapso aproxi-
mado de 4 a 6 semanas el abdomen recupera, en promedio, 80% de la fuerza
tensil transversal. El cierre de una herida se puede clasificar como:
• Primera intención: es el cierre inmediatamente posterior a la lesión,
con la reaproximación de los bordes y la mínima formación de cicatriz.
Ésta es la forma ideal de cicatrización de las incisiones quirúrgicas.
• Segunda intención: cuando una herida quirúrgica presenta proceso
infeccioso y se requiere retiro de suturas, se deja que la herida cicatrice
en forma espontánea.
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718 Capítulo 93
• Tercera intención: cuando una herida quirúrgica presenta proceso in-

feccioso y se requiere retiro de suturas, se realizan curaciones locales y en
el momento que la herida está limpia se reafronta con sutura.
Complicaciones de la herida
Edema
Es la colección de líquido linfático, que se presenta como una tumefacción in-
dolora por dentro de la herida. Dicho líquido es inodoro, excepto cuando lleva
tiempo dentro de la herida, pues ésta constituye un medio de cultivo que impi-
de la correcta cicatrización. Se presenta en ocasiones como reacción al uso de
suturas de catgut y catgut crómico en el tejido celular subcutáneo.
El tratamiento para suturas se basa en:
1) Prevención: colocación de drenajes hasta por 5 a 14 días en sitios donde
la producción de linfa es abundante (axila, mama, abdomen con tejido
celular subcutáneo mayor de 7 cm).
2) Aspiración por aguja con técnica estéril, en casos sin fiebre ni dolor. Si se
vuelve a acumular o se presentan datos de infección debe considerarse
drenaje abierto.
Hematoma
Es la colección de sangre en el espesor de la herida quirúrgica, por lo general en
las primeras 24 a 48 horas del posoperatorio. Los factores de riesgo son:
• Disección subcutánea extensa y mala aproximación tisular (técnica qui-
rúrgica inadecuada).
• Hipertensión preoperatoria o posoperatoria con hipotensión en el trans-
quirúrgico.
• Uso de adrenalina local en el sitio quirúrgico.
• Tos y arqueo.
• Trastorno de la coagulación.
• Uso de anticoagulantes.
El tratamiento se basa en:
• Tiempo de aparición: si se presenta en < 24 a 48 horas, drenaje primario
y cierre primario de la herida.
• Las dimensiones del mismo: si es pequeño se puede dar manejo conser-
vador y vigilancia estrecha.
• La profundidad: en general los subaponeuróticos requieren drenaje en
quirófano, hemostasia y cierre primario de la herida.
Dehiscencia
• Simple: compromiso ya sea de piel o tejido celular subcutáneo, o ambos,
pero la aponeurosis continúa bien afrontada.
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• Eventración: separación de los bordes quirúrgicos, en los cuales sólo

continúa la solución de continuidad del peritoneo.
• Evisceración: protrusión de contenido abdominal (asas intestinales) a
través de una herida quirúrgica.
Celulitis
Es una inflamación del tejido dérmico y subcutáneo secundaria a un proceso
infeccioso bacteriano no supurativo. Se manifiesta con hiperemia, edema y do-
lor localizado. Eventualmente pueden presentarse fiebre o leucocitosis.
Absceso
Ocurre cuando en un espacio determinado (p. ej., supraaponeurótico) se pre-
senta proceso infeccioso supurativo compuesto de bacterias, leucocitos y detri-
tus celular. Generalmente está relacionado con infección por Staphylococcus,
pero se puede ver acompañado de gramnegativos e incluso anaerobios.
Infección de la herida quirúrgica

Los criterios para definir infección de sitio quirúrgico incisional superficial
son:
• Ocurre en los primeros 30 días posquirúrgicos y la infección sólo invo-
lucra la piel o el tejido celular subcutáneo de la incisión, junto a por lo
menos uno de los siguientes:
1) Drenaje purulento, con o sin confirmación de laboratorio de la inci-
sión superficial.
2) Organismos aislados de un cultivo obtenido asépticamente de líquido
o tejido de la incisión superficial.
3) Por lo menos uno de los siguientes signos o síntomas de infección:
dolor o molestia local, inflamación localizada, enrojecimiento o ca-
lor, y la incisión superficial es abierta deliberadamente por el ciruja-
no, a menos que los cultivos de la incisión sean negativos.
4) Diagnóstico de infección de sitio quirúrgico incisional superficial
por el cirujano o médico a cargo.
• No reportar las siguientes condiciones como infección de sitio quirúrgi-
co incisional superficial:
1) Abscesos de la sutura (inflamación mínima y supuración confinada
al punto de penetración de la sutura).
2) Infección de una episiotomía o circuncisión en el recién nacido.*
3) Herida por quemadura infectada.*
4) Si el proceso infeccioso se extiende a la fascia y el músculo (ver infec-
ciones profundas).
* Estos cuadros presentan definiciones específicas.
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720 Capítulo 93
Existe una infinidad de factores que pueden contribuir a la infección de un sitio

quirúrgico (cuadro 93-3).
Se ha dado por clasificarlos, dependiendo de si pueden ser modificados o no
(cuadro 93-4).
Esto es de importancia, ya que los factores extrínsecos pueden ser modifica-
dos por el cirujano. Aunque los intrínsecos no se modifican por la técnica, sí lo
hacen por acciones médicas (p. ej., control glucémico, administración de hierro,
antitusígenos, etcétera).
Complicaciones quirúrgicas
El ginecoobstetra, al igual que el resto de los cirujanos, debe tener en cuenta el
curso normal de una paciente posquirúrgica. De esta manera se pueden identificar
Cuadro 93-3 Factores que influyen en la infección de una herida

Origen, tipo y virulencia bacteriana
Resistencia bacteriana a los antibióticos
Tamaño del inóculo bacteriano
Preparación de la piel
Duración de la cirugía
Extensión del daño tisular
Presencia de hematomas o serosas
Existencia de cuerpos extraños
Uso inadecuado del cauterio
Edad de la paciente
Hipoxemia
Enfermedades crónicas:
• Insuficiencia renal o hepática
• Neumopatía obstructiva crónica
• Afección maligna
• Diabetes no controlada
Hipotensión o choque
Desnutrición
Uso de inmunosupresores
Corticoesteroides
Quimioterapia
Radioterapia
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Cuadro 93-4 Clasificación de factores relacionados con la infección de herida

quirúrgica
Factor Comentario
Extrínseco Pueden ser modificados por la técnica
• Antibioticoprofilaxis vs
antibióticos con esquema
• Tipo de incisión
• Tratamiento de la herida y
vendajes
Intrínsecos: Pueden ser identificados, no
• Cesárea de urgencia modificados, pero sí tomar
• Edad medidas al respecto
• Estado de salud (tos, descontrol
glucémico, anemia, etc.)
• IMC
IMC, índice de masa corporal.
y manejar en forma oportuna y correcta las posibles complicaciones. Sólo el

manejo integral entre cirujano, médico internista, infectólogo, neumólogo, et-
cétera, permite un resultado satisfactorio.
Fiebre
Definición
Temperatura mayor de 38º C, o aquella que persiste por dos días. Ledger & Child
reportaron la presencia de fiebre en 33% de 12 026 pacientes sometidas a histerecto-
mía. Temperatura central en individuo sano: 37º C, con variación diurna de 0.8º C.
Es necesario descartar además otras causas como: infecciones de vías respi-
ratorias superiores, colecistitis. En pacientes inmunocomprometidas existen
otras causas no frecuentes, tales como infecciones micóticas, virales, etcétera.
Diagnóstico
Para la localización del sitio de fiebre en la paciente posquirúrgica se requiere:
Incluye una revisión sistemática de la paciente por aparatos y sistemas: neuro-
lógico, cardiopulmonar, gastrointestinal, ginecoobstétrico, renal, musculoes-
quelético y vascular. Los puntos clave son:
• Exploración minuciosa de faringe.
• Tacto de la cadena ganglionar supraclavicular y submaxilar.
• Auscultación de campos pulmonares y área cardiaca.
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722 Capítulo 93
• Auscultación, palpación y percusión de abdomen, además, percusión

renal con un puño.
• Revisión exhaustiva de la herida quirúrgica.
• Revisión de pérdidas transvaginales.
• Revisión de miembros inferiores: maniobra de Hommans, etcétera.
• Revisión de sitios de venopunción.
Además, revisión del expediente en búsqueda de datos de transfusión sanguí-
nea, fármacos administrados, antecedentes infecciosos o alérgicos.
Laboratorio
La solicitud de exámenes de laboratorio con base en los datos de la explora-
ción física (EF). No solicitar en forma mecánica “paquetes de estudio” o culti-
vos múltiples. Con este planteamiento, los exámenes de gabinete y laboratorio
sirven para confirmar una sospecha clínica con base en la EF y no una forma
de descartar diagnósticos. En casos seleccionados se solicitarán cultivos espe-
ciales, tales como cultivo de punta de catéter o hemocultivos en serie de tres,
entre otros.
Etiología de la fiebre
Existen diversas causas para fiebre. Es importante conocer no sólo estas etiolo-
gías potenciales, sino además tener en cuenta las manifestaciones clínicas, estu-
dios de diagnóstico para confirmación y complicaciones relacionadas, sin
olvidar el tratamiento indicado (cuadro 93-5).
El momento de la fiebre relacionado con el proceso del acto quirúrgico per-
mite conocer la etiología.
Perioperatoria
• Infección preexistente: en ocasiones éste es el motivo de cirugía (abs-
ceso tuboovárico, apendicitis), en otras, son procesos coexistentes con
la indicación quirúrgica: infecciones de vías respiratorias superiores,
pielonefritis.
• Asociada con transfusión: clínicamente se presenta con hemoglobinu-
ria, fiebre, inestabilidad hemodinámica, y lesiones cutáneas raramente.
Posoperatoria
Dependiendo del tiempo transcurrido entre el procedimiento quirúrgico y la pre-
sentación de la fiebre, es posible especular la causa de la fiebre (cuadro 93-6).
Manejo
Uso racional de antibióticos, en su inicio, en forma empírica con la aplicación
del conocimiento de los patógenos asociados con más frecuencia; después es
recomendable el cambio de antibióticos ante una mala respuesta de la paciente,
auxiliado por el resultado de los cultivos.
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Cuadro 93-5 Etiologías potenciales de fiebre

Infecciosas No infecciosas
Absceso Gota aguda
Colecistitis aguda Insuficiencia suprarrenal
Sinusitis aguda Atelectasia
Bacteriemia Deshidratación
Candidiasis Fiebre por fármacos
Endocarditis Traumatismo de la cabeza
Hepatitis Afección maligna
Infecciones por virus herpéticos Infarto del miocardio
Diarrea infecciosa Pancreatitis
Osteomielitis Feocromocitoma
Parotiditis Émbolo pulmonar
Peritonitis Tromboflebitis
Faringitis Tirotoxicosis
Neumonía Reacción transfusional
Síndrome posruego
Infección de dispositivo de prótesis
Tromboflebitis supurativa
Infección por transfusión
Infección de vías urinarias
Infección de herida quirúrgica
Cuadro 93-6 Etiologías más frecuentes de fiebre según el tiempo transcurrido

Tiempo Etiología
< 24 h • Atelectasia
• Infecciones necrosantes por
Streptococcus y Clostridium
24-48 h • Atelectasia
• Tromboflebitis
• Neumonía
• Tromboflebitis séptica
3-5 días • Infección de vías urinarias
4-7 días • Absceso intraabdominal o
anastomótico
5-7 días • Trombosis venosa profunda
7-10 días • Infección de la herida quirúrgica
Aunque se ha establecido que los antibióticos se deben continuar por 48 a 72

horas posteriores a la remisión de la sintomatología de la paciente y con intervalos
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724 Capítulo 93
dependientes de la vida media del fármaco, en ocasiones la duración se establece por

la severidad del cuadro o la sospecha diagnóstica.
Chon I, Burnsido GH. Infecciones en cirugía. En: Schwartz SI (ed). Principios de

Cirugía. 4a ed. México: McGraw-Hill, 1987;168-202.
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Capítulo Soluciones y transfusiones
Contenido
Introducción Coloides vs cristaloides

Solución cristaloide Transfusiones
Solución coloide Referencias bibliográficas
Introducción
En el mundo existen diversas opciones para la restitución de volumen en la
paciente embarazada. Dependiendo de la magnitud de las pérdidas, la rapidez
de su desarrollo y la disponibilidad de recursos, debe elegirse qué, cómo y cuán-
do emplear estas herramientas terapéuticas.
Solución cristaloide
Existen diferentes soluciones cristaloides para aplicación intravenosa (cuadro
94-1).
Cuadro 94-1 Soluciones cristaloides

Osmola-
Solución ridad Na Cl K Ca Glucosa HCO Lactato Energía
(mOsm (mmol/L) (mg/L) (mmol/L) (kCal/L)
/L)
Glucosa 252 – – – – 50 – – 400
5%
Glucosa 504 – – – – 100 – – 800
10%
Glucosa 1 260 – – – – 250 – – 2 000
25%
Glucosa 2 520 – – – – 500 – – 4 000
50%
Salina 308 154 154 – – – – – –
0.9%
(Continúa)
725
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726 Capítulo 94
Cuadro 94-1 Soluciones cristaloides (continuación)

Osmola-
Solución ridad Na Cl K Ca Glucosa HCO Lactato Energía
Mixta 264 31 31 – – 40 – – 320
Ringer 309 147 156 4 2.2 – – – –
Ringer 278 131 111 5 2.0 – – 29 –
lactato
Plasmalyte 298.5 140 98 5 – – 50 – –
B
Normasol 280 140 98 5 – – – – –
La capacidad de cada una de ellas para permanecer en el espacio intravascu-

lar difiere. En general, las soluciones glucosadas permanecen un tiempo relati-
vamente corto, ya que la glucosa cruza con facilidad el endotelio y “arrastra” el
agua al espacio intersticial; en cambio, la solución salina, el Ringer y el Ringer
lactato permanecen por más tiempo cumpliendo su función de expansores de
volumen. Para hacer el uso diferencial, sería necesario pensar que ante el riesgo
o la presencia de acidosis ya establecida, estaría indicada la solución salina.
En general, ante un escenario de hemorragia, la reposición de volumen es
3 ×1 (3 ml de solución cristaloide por 1 ml de sangrado).
Solución coloide
Las soluciones coloides son usadas de manera amplia en la reposición de volu-
men de pacientes enfermos a nivel crítico. En el mercado existen varios productos
con diferentes características físicas (cuadro 94-2).
Las soluciones coloides son costosas y difíciles de conseguir, cuando menos
en el medio nosocomial institucional; por lo tanto, es importante observar el
beneficio en su uso, comparadas con las soluciones cristaloides.
Coloides vs cristaloides
No hay evidencia de que la reanimación con coloides reduzca el riesgo de muer-
te, comparada con cristaloides en pacientes con traumatismo, quemaduras o
cirugía (cuadro 94-3).
El apoyo del uso de albúmina está basado en el hecho de que no aumenta la
mortalidad cuando es administrada. No hay datos suficientes para afirmar si
las soluciones hipertónicas son mejores que las isotónicas o casi isotónicas
para la reanimación de pacientes.
La conclusión final es que, con base en los estudios existentes, no hay alguna
ventaja en cuanto a disminución de la mortalidad con el uso de coloides. Por el
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Soluciones y transfusiones 727
Cuadro 94-2 Soluciones coloides

Peso
Solución Coloide Na Cl K Ca Mg Glucosa molecular
(mmol/L) (mg/L) (kDa)
Haemaccel 3.5% Poligelina 145 145 5.1 6.25 – – 24.3
Gelofusine 4% Gelatina 154 125 – – – – 22.6
Voluven Tetraalmidón 154 154 – – – – 60
Pentaspan Pentaalmidón 154 154 – – – – 63
HAES-steril 6% Pentaalmidón 154 154 – – – – 60
EloHase 6% Hexaalmidón 154 154 – – – – 60
Hespan 6% Heptaalmidón 150 150 – – – – 70
Hextend Heptaalmidón 143 124 3 5 0.9 99 70
Gentran 40 Dextran 40 154 154 – – – – 25
Gentran 70 Dextran 70 154 154 – – – – 39
Rheomacrodex Dextran 40 154 154 – – – – 25
Macrodex Dextran 70 154 154 – – – – 39
Cuadro 94-3 Comparación de soluciones vs cristaloide isotónico, con muerte

de la paciente como desenlace
Soluciones vs Núm de
isotónica estudios n RR IC
• Albúmina 19 7 576 1.02 0.93-1.11
• Almidón 10 374 1.16 0.68-1.96
hidroxietil
• Gelatina 7 346 0.54 0.16-1.85
modificada
• Dextran 9 874 1.24 0.94-1.65
Coloide 8 1 283 0.88 0.74-1.05
hipertónica vs
isotónica
Hipertónica vs 14 956
isotónica
• Quemadura 0.84 0.69-1.04
• Traumatismo 1.49 0.56-3.95
• Cirugía 0.51 0.09-2.73
n, número de pacientes; RR, riesgo relativo; IC, intervalo de confianza.
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728 Capítulo 94
Cuadro 94-4 Resumen de componentes sanguíneos

Componente Indicación Comentario
Paquete globular Mejorar la capacidad de Eleva 1 g/dl la hgb
transporte de oxígeno con cada paquete
transfundido
Plasma fresco Restituye factores de la Iniciar con 2 plasmas o
congelado coagulación cuando 15-20 ml/kg peso ideal
TP o TPT están > 1.5 x
límite normal
Crioprecipitado Fibrinógeno 75-100 μg I U/10 kg de peso
Plaquetas Plaquetas < 50 000 Incrementan plaquetas
5 000-10 000 por unidad
Albúmina Restitución de volumen
TP, tiempo de protrombina; TPT, tiempo parcial de tromboplastina; hgb, hemoglobina.
precio y la poca disponibilidad, es sugerido el uso de cristaloides para la reani-

mación y expansión de volumen en pacientes con hemorragia y choque hipovo-
lémico.
Transfusiones
Cuando el objetivo no es sólo la expansión de volumen, sino además la restitu-
ción en la capacidad de transporte de oxígeno, debe pensarse en la utilización
de transfusiones sanguíneas. Existen indicaciones bien establecidas para las
transfusiones (cuadro 94-4).
Las transfusiones son un procedimiento o recurso terapéutico que conlleva re-
acciones secundarias, las cuales no son tan infrecuentes como puede pensarse. De
hecho, algunas de ellas son en alto grado letales para la paciente (cuadro 94-5).
Cuadro 94-5 Riesgos secundarios a transfusión de hemoderivados

Infeccioso
Inmunológico
• Reacción hemolítica aguda
• Reacción hemolítica tardía
• Reacción febril
• Reacción alérgica anafiláctica
• Lesión pulmonar aguda
• Púrpura postransfusión
(Continúa)
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Soluciones y transfusiones 729
Cuadro 94-5 Riesgos secundarios a transfusión de hemoderivados

(continuación)
Infeccioso
Misceláneas
• Toxicidad por citrato
• Alcalosis metabólica
• Hipocalciemia
• Hipercalciemia
• Hipotermia
• Sobrecarga de líquidos
Por otro lado, aunque los manejos modernos de los bancos de sangre han
permitido disminuir el riesgo de infecciones asociadas, el riesgo no puede eli-
minarse del todo (cuadro 94-6).
El comentario final va encaminado a lograr el balance entre la acción oportu-
na y el retraso que deteriora el estado de la paciente; el conocer los riesgos de
una acción médica no debe relegarlo como una medida de último recurso, dado
que en la justa medida que son utilizados con responsabilidad, permiten un
resultado óptimo.
Cuadro 94-6 Riesgo de infección asociado con las transfusiones

Microorganismo Frecuencia
Hepatitis A 1:1 000 000
Hepatitis B 1:144-205 000
Hepatitis C 1:1.4-1.9 millones
HIV 1:2.3 millones
HTLV I/II 1:250 000-2 000 000
Virus del Nilo Raro
Enfermedades parasitarias Raro
• Chagas
• Lyme
• Malaria
Enfermedad Creutzfeldt-Jacobs Raro
HIV, virus de inmunodeficiencia humana; HTLV, virus linfotrófico
T humano.
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730 Capítulo 94
Bunn F, Roberts I, Tasker R. Hypertonic versus near isotonic crystalloid for fluid
resuscitation in critically ill patients. Cochrane Database of Systematic Reviews,
2004;3.
Grocott MP, Mythen MG, Gan TJ. Perioperative fluid management and clinical
outcomes in adults. Anesth Analg, 2005;100:1093-106.
Roberts I, Alderson P, Bunn F, et al. Colloids versus crystalloids for fluid resuscitation
in critically ill patients. Cochrane Injuries Group, 2005.
Santoso JT, Saunders BA, Grosshart K. Massive blood loss and transfusion in
obstetrics and gynecology. Obstet Gynecol Survey, 2005;60:827-37.
Wilkes MM, Navickis RJ. Patient survival after human albumin administration. Ann
Intern Med, 2001;135:149-64.
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PUERPERIO Parte
VIII
Capítulo Reanimación neonatal

Contenido
Introducción Ventilación
Personal Intubación endotraqueal
Secuencia del procedimiento Compresiones cardiacas
Pasos básicos Medicamentos
Evaluación rápida Adrenalina
Proporcionar calor Expansores de volumen
Despejar vía respiratoria Bicarbonato
Secar y estimular Naloxona
Evaluación adicional Conclusiones
Esfuerzo respiratorio Referencias bibliográficas
Frecuencia cardiaca (FC)
Coloración
Administración de oxígeno
Introducción
La reanimación del recién nacido plantea una serie de problemas diferentes a los
de la reanimación del lactante, niño o incluso adulto. Alrededor de 5 a 10% de los re-
cién nacidos requiere algún grado de reanimación activa en el momento de nacer.
Más de cinco millones de muertes neonatales acaecen por año a nivel mundial.
Se ha estimado que la asfixia, durante el nacimiento, es causa de 19% de esas
muertes, lo que sugiere que el pronóstico de más de un millón de recién nacidos
por año podría mejorar con la implantación de técnicas de reanimación simples.
Personal
En todo parto debe estar presente al menos una persona idónea para iniciar la
reanimación neonatal, y tener acceso inmediato a otra persona capaz de practi-
car una reanimación completa.
731
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732 Capítulo 95
Secuencia del procedimiento

La reanimación neonatal puede dividirse en cuatro tipos de acción:
• Pasos básicos.
• Ventilación.
• Compresiones cardiacas.
• Administración de medicamentos.
Pasos básicos
Evaluación rápida
Cuando no hay meconio, evaluar el esfuerzo respiratorio, la frecuencia cardia-
ca, el tono muscular y la coloración.
Proporcionar calor
Esto prevendrá la pérdida de calor, ya que el estrés por frío aumenta el consumo
de oxígeno. Siempre debe tenerse un área precalentada, sin corrientes de aire,
para colocar al neonato debajo de una fuente de calor radiante para reducir la
pérdida de calor.
Despejar vía respiratoria

Esta acción se efectúa colocando al recién nacido en la posición correcta y elimi-
nando secreciones. La posición correcta es en decúbito supino, con la cabeza en po-
sición neutra o un poco extendida. Después de posicionar al recién nacido deben
aspirarse la boca y la nariz con una pera de goma o sonda de aspiración (8F o 10F);
primero la boca, para evitar que inhale más secreciones en caso de que jadee mien-
tras es aspirada la nariz. Hay que tener cuidado de que la aspiración no sea profunda
o vigorosa, para evitar una respuesta vagal y causar bradicardia grave o apnea.
Secar y estimular
Secar con rapidez la piel, y al mismo tiempo estimular frotando la espalda, y re-
tirar los paños húmedos en contacto con el bebé. También puede estimularse al
neonato dándole ligeros golpes o palmadas en las plantas de los pies. La mayoría
de los recién nacidos comenzará a respirar en respuesta a una estimulación leve.
También deben evitarse métodos de estimulación más enérgicos.
Evaluación adicional
Basada en la tríada: esfuerzo respiratorio, frecuencia cardiaca y coloración.
Esfuerzo respiratorio
El recién nacido debe ser capaz de establecer respiraciones regulares, adecuadas
para mejorar el color y mantener una frecuencia cardiaca (FC) superior a 100
latidos por minuto (lpm).
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Reanimación neonatal 733
Frecuencia cardiaca (FC)

Debe establecerse tan pronto como haya sido evaluado el esfuerzo respiratorio
y adoptado las medidas correctivas apropiadas. Puede determinarse palpando
el pulso en la base del cordón umbilical o auscultando los ruidos cardiacos con
estetoscopio. Es difícil palpar el pulso braquial o femoral; es necesario mante-
nerlo mayor a 100 lpm.
Coloración
Un recién nacido no comprometido debe mantener una coloración rosada de
las mucosas sin oxígeno complementario. La acrocianosis es un hallazgo nor-
mal después del nacimiento.
Administración de oxígeno
Si el recién nacido respira de forma espontánea pero continúa con cianosis
central, debe administrarse oxígeno al 100%, a flujo libre. Es importante
administrar suficiente oxígeno para que las mucosas adquieran un color
rosado.
Ventilación
Las indicaciones de ventilación con presión positiva son: apnea o jadeo, FC
< 100 lpm y cianosis central persistente, pese a haber suministrado oxígeno
al 100%. Los signos de ventilación adecuada son la expansión pulmonar bi-
lateral (evaluada por el movimiento del tórax y los ruidos respiratorios), la
mejoría de la frecuencia cardiaca y la coloración. La frecuencia de la ventila-
ción asistida debe ser de 40 a 60 respiraciones por minuto. Si la ventilación es
inadecuada, hay que verificar el sellado entre la mascarilla y la cara, eliminar
cualquier obstrucción de la vía respiratoria (ajustar la posición de la cabeza,
eliminar secreciones y abrir la boca del recién nacido), y por último aumentar
la presión de inflado. La ventilación prolongada con bolsa y mascarilla puede
provocar distensión gástrica, por lo que debe colocarse una sonda orogástrica
8F y aspirar con jeringa, y dejarla abierta. Si con estas medidas no es obtenida
una ventilación adecuada será necesario proceder a la intubación endotra-
queal.
Después de 30 segundos de ventilación adecuada con oxígeno al 100%,
debe verificarse la presencia de respiraciones espontáneas y la frecuencia car-
diaca. Si hay respiraciones espontáneas y FC > 100 lpm mantener con oxíge-
no a flujo libre, pero si las respiraciones son inadecuadas o la FC < 100 lpm
debe continuarse ventilación con presión positiva. Si la FC < 60 lpm, conti-
nuar la ventilación e iniciar masaje cardiaco y considerar intubación endo-
traqueal.
La clave para la reanimación neonatal exitosa es establecer una ventilación
adecuada.
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734 Capítulo 95
Intubación endotraqueal
Puede estar indicada la intubación endotraqueal en varios momentos de la re-
animación neonatal:
• Cuando es requerida aspiración traqueal de meconio.
• Si la ventilación con bolsa-mascarilla es inefectiva o prolongada.
• Durante la administración de masaje cardiaco, medicamentos por vía en-
dotraqueal.
• Circunstancias de reanimación especiales.
La intubación por vía oral se realiza con un laringoscopio de hoja recta (tama-
ño 0 para prematuros y tamaño 1 para recién nacidos a término). Introducir
el extremo del laringoscopio en la valécula o sobre la epiglotis y elevarlo para
exponer las cuerdas vocales; la presión cricoidea puede ser útil. Los tubos en-
dotraqueales de elección tienen un diámetro uniforme y una curva natural, de
modo que para elegir el más apropiado deben considerarse varios aspectos
perineales (cuadro 95-1).
Una vez seleccionado el tubo indicado, introdúzcase hasta una profundi-
dad apropiada y verifíquese la posición del mismo: deben observarse la ele-
vación del tórax con cada ventilación, auscultar ruidos respiratorios
presentes y ausentes en estómago, así como ausencia de distensión gástrica,
columna de aire en el tubo, mejoría de la FC, coloración y actividad del re-
cién nacido.
También es posible estimar la profundidad de introducción del tubo con la
fórmula: peso en kg + 6 cm = profundidad desde el labio en cm.
Compresiones cardiacas
La indicación para iniciar las compresiones cardiacas es una FC < 60 lpm,
pese a la ventilación adecuada con oxígeno al 100% durante 30 segundos. Las
técnicas son las siguientes: la de dos pulgares sobre el esternón superpuestos o
Cuadro 95-1 Tamaño sugerido del tubo endotraqueal y profundidad de

introducción, según el peso y edad gestacional
Edad gestacional Profundidad de

Peso (gramos) (semanas) DI del tubo (mm) introducción (cm)
< 1 000 < 28 2.5 5-7
1 000-2 000 28-34 3.0 7-8

2 000-3 000 34-38 3.5 8-9
> 3 000 > 38 3.5-4.0 >9

DI, diámetro interno.
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adyacentes entre sí, con los demás dedos alrededor del tórax, sosteniendo la
espalda, y la de dos dedos colocados sobre el esternón en ángulo recto con el
tórax, sosteniendo la espalda con la otra mano.
Comprimir alrededor de un tercio de la profundidad del tórax, coordinar
las compresiones y las ventilaciones para evitar que sean simultáneas. Relación
compresiones-ventilaciones 3:1 con 90 compresiones y 30 ventilaciones para
alcanzar alrededor de 120 episodios por minuto. Debe reevaluarse la FC cada 30
segundos, y continuar el masaje hasta que la FC sea > 60 lpm.
Medicamentos
En la reanimación del recién nacido rara vez están indicados fármacos. Éstos
deben administrarse si, pese a la ventilación adecuada con oxígeno al 100% y
masaje cardiaco, la frecuencia cardiaca no varía de < 60 lpm.
Adrenalina
Indicada cuando persiste una FC < 60 lpm después de 30 segundos de ventila-
ción y otros 30 segundos de masaje cardiaco y ventilación adecuados. La dosis
IV o endotraqueal recomendada es de 0.1 a 0.3 ml/kg de una solución 1:10 000
(0.01 a 0.03 mg/kg) repetida cada tres a cinco minutos, según esté indicado.
Expansores de volumen
Indicados en recién nacido hipovolémico. Existe sospecha de hipovolemia si
el recién nacido no responde a la reanimación, cuando ha habido una pérdi-
da presunta de sangre o parece estar en shock (pálido, hipoperfusión y pulso
débil). El líquido de elección es una solución isotónica de cristaloides, como
solución fisiológica o Ringer lactato. La dosis es de 10 ml/kg, administrados en
bolo IV lento de cinco a 10 minutos.
Bicarbonato
No hay suficientes datos para recomendar el uso sistemático de bicarbonato
en la reanimación del recién nacido. Si es utilizado en paros prolongados, sólo
debe administrarse después de establecer una ventilación y circulación adecua-
das. La administración más tardía debe basarse en los niveles de gases en sangre
arterial en casos de acidosis metabólica. Dosis: 1 a 2 meq/kg de una solución de
0.5 meq/ml en bolo IV lento (no menos de dos minutos).
Naloxona
Indicada para revertir la depresión respiratoria en el recién nacido cuya madre
recibió narcóticos en las cuatro horas anteriores al parto. Dosis de 0.1 mg/kg de
una solución de 0.4 mg/ml, administrada IV o endotraqueal, o si la perfusión es
adecuada, intramuscular (IM) o subcutánea (SC).
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736
Nacimiento
Cuidado rutinario
Embarazo a término
Ambiente cálido
Líquido amniótico claro Sí Limpiar vía respiratoria
Respiración o llanto
Secar
Capítulo 95
Buen tono muscular

30 seg Valorar colocación
A No
Ambiente cálido
Posición: limpiar vía respiratoria (cuando sea necesario)*
Secar, estimular y reposicionar
Respiración,
Tiempo Evaluar respiración, FC > 100, color rosado Observación
aproximado FC y color Respiración, FC > 100 estrecha
pero cianosis
Apneico o Dar oxígeno Rosado
FC < 100 complementario
B
30 seg Cianosis persistente
Ventilación efectiva,
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Proveer presión
ventilatoria positiva* FC > 100, color rosado Cuidados posreanimación
FC > 60 FC < 60
Ventilación con presión positiva
30 seg C Administrar compresión cardiaca*
FC < 60 *La intubación endotraqueal puede
ser considerada en varias etapas
D Administrar adrenalina o expansor
de volumen, o ambos
Figura 95-1 Flujograma para la atención neonatal. FC, frecuencia cardiaca.
Conclusiones
Al final, todo lo contenido en este capítulo tiene que ser llevado a la práctica.
Sólo el ejercitarse en forma continua y el repaso mental del flujograma de
atención del recién nacido en cada atención de parto permite que esos 100
segundos iniciales y valiosos proporcionen un desenlace feliz y no un escena-
rio fúnebre (figura 95-1).
El autor sugiere que en cada una de las cunas y todos los sitios potenciales
donde será brindada la atención a un neonato se tenga el flujograma referido, de
preferencia enmicado en la cabecera de la cuna o fijo en la pared, a una altura
conveniente.
American Academy of Pediatrics. Reanimación neonatal. 4a ed. American Heart

Association.
2005 American Heart Association Guidelines for Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care. Part 13, Neonatal resuscitation guidelines.
Circulation, 2005;112:IV-188-IV-195.
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Capítulo Lactancia
96 y sus complicaciones
Contenido
Introducción Ducto obstruido

Pezón plano o invertido Mastitis
Dolor en el pezón Absceso mamario
Dolor mamario Galactocele
Turgencia mamaria Referencias bibliográficas
Introducción
Son innegables los beneficios de la lactancia tanto para la madre como para el
recién nacido (RN); no obstante, un número importante de pacientes presenta
complicaciones relacionadas con la mama durante este periodo. Entonces surge la
duda para la madre sobre cuál debe ser la mejor conducta: ¿suspender o conti-
nuar la lactancia? y, ¿los fármacos prescritos son compatibles con la lactancia?
En este capítulo se abordan los problemas más frecuentes y las soluciones
más prácticas.
Pezón plano o invertido

El pezón debe ser valorado por el obstetra durante el tercer trimestre, pero está
contraindicada cualquier manipulación del mismo durante este periodo, por el
riesgo de desencadenar trabajo de parto pretérmino.
En el puerperio es recomendado el masaje circular suave en la base del pe-
zón para disminuir las adhesiones subepiteliales que mantienen el pezón inver-
tido. Utilizar bomba de succión un par de minutos previo a la lactancia permite
la elongación del pezón, y que el RN tenga una mejor adaptación.
Es importante que el médico le dé confianza a las pacientes. Algunas de ellas
sienten que su mama es defectuosa y pueden persuadirse con facilidad de inten-
tar la lactancia; de hecho, algunas de ellas tienen una producción láctea en ma-
yor cantidad que sus contrapartes con pezones no invertidos.
Dolor en el pezón
Este dolor puede tener origen en múltiples causas. Además de encontrar las
causas, es importante señalar que muchas de éstas pueden derivar en grietas en
la mama (cuadro 96-1).
738
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Lactancia y sus complicaciones 739
Cuadro 96-1 Causas frecuentes de dolor en el pezón

• Posición inadecuada del lactante
• Relación boca/pezón/mama
• Presión negativa sostenida
• Técnica de separación de lactante inadecuada
• Succión desorganizada o disfuncional
• Uso incorrecto de la bomba de succión
• Frenillo del RN
• Candidiasis en la mama
RN, recién nacido.
La mejor forma de prevenir las grietas y lesiones superficiales es la edu-

cación prenatal. Conocer la técnica adecuada para la colocación del RN,
colocar suficiente mama en su boca (evitando la succión plena sólo al pe-
zón), la técnica para romper el contacto con el RN, evitar el uso de cubiertas
plásticas (que impiden que la mama respire y acumule humedad) son medi-
das básicas.
Cuando ya ha ocurrido una alteración en el pezón o la piel de la areola lo
importante es:
1) No suspender la lactancia.
2) En caso de ser muy dolorosa es recomendable el uso de bomba, o expre-
sión manual cada tres a cuatro horas para evitar la congestión mamaria y
la mastitis.
3) Uso de analgésicos (paracetamol 500 mg c/6 a 8 h).
4) Posterior a la tetada, lavarse la mama con agua tibia, evitar jabón y pro-
ductos químicos agresivos para la piel.
5) Aplicación de ungüentos a base de petrolato (vaselina) en forma abun-
dante en la areola y pezón entre tetadas (ayuda a la cicatrización).
6) Evitar el uso de cubiertas plásticas sobre el pezón.
Por otra parte, es crítico revisar junto con la paciente la técnica de lactancia.
Cuando las lesiones son crónicas y no responden al manejo inicial cabe sospe-
char candidiasis y el tratamiento deberá aplicarse tanto al RN como a la madre;
la sugerencia es utilizar miconazol tópico entre tetadas y darle al RN miconazol
en gotas en dosis pediátrica.
Dolor mamario
Al momento de iniciar una sesión de lactancia, la sensación de la “bajada” de
leche puede ser dolorosa, pero esto es transitorio. En ocasiones hay que revisar
el tipo de sostén que usa la paciente, pues aquellos con poco soporte pueden
dar origen a dolor, más que mamario, de origen muscular.
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740 Capítulo 96
Turgencia mamaria
Alrededor de 36 horas posparto, la producción de leche aumenta en cantidad en
forma drástica y las mamas pueden llegar a estar turgentes, compresibles y la
lactancia no produce malestar. En otros casos, la estasis láctea origina unos se-
nos dolorosos, no compresibles, con dolor a la palpación e incluso fiebre. En
este momento no es posible decir aún que se trata de una mastitis, pero no está
lejos este diagnóstico. Las medidas de atención son:
1) Otorgar analógicos y antipiréticos (paracetamol, 500 mg c/6 h).
2) Ponerse de espaldas en la regadera, con una toalla en la espalda y bajo
el agua tibia; en ese momento debe intentarse el masaje suave de los
senos.
3) Una vez que se encuentran menos congestionados, intentar pegarse al
RN, o en su defecto utilizar bomba y exprimirse el seno c/3 a 4 h.
4) Ya menos congestionados pueden aplicarse compresas frías para dismi-
nuir el edema y la inflamación.
Lo importante es no suspender la lactancia, de lo contrario la acumulación de
leche lleva a la contaminación local de la misma y complicaciones más serias.
Ducto obstruido
Es una complicación infrecuente, donde las molestias son referidas en un sitio
específico de la mama. Los aspectos clínicos observables son dolor localizado y
eritema, sin fiebre. En estos casos las causas son ropa ajustada y drenaje inade-
cuado de la mama.
El tratamiento consiste en drenaje intencionado del área afectada, masaje y
calor local.
Mastitis
Es definida como una celulitis bacteriana del tejido conjuntivo interlobular y de
la glándula mamaria, con estasis láctea como factor predisponente de dicha in-
fección.
Estas infecciones mamarias ocurren durante la lactancia o tienen relación
con el embarazo; son denominadas mastitis puerperal y son producidas por
Staphilococcus aureus o Escherichia coli.
La paciente presenta fatiga, síntomas parecidos a un resfriado, fiebre y una
zona mamaria difusa, edematosa, hipersensible y eritematosa. Por lo general es
unilateral, pero en ocasiones es bilateral.
Es usual que este cuadro aparezca entre las dos a seis semanas posparto, pero
hasta el 33% lo informa seis meses posteriores al nacimiento.
Las medidas incluyen:
1) Reposo en cama.
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Lactancia y sus complicaciones 741
2) Abundantes líquidos por vía oral.

3) Calor húmedo a la mama en forma indirecta.
4) No suspender la lactancia.
5) Después de cada tetada, dar masaje suave y extraer cualquier cantidad
residual de leche de las mamas.
6) Antipiréticos y analgésicos (paracetamol, 500 mg VO c/6 h).
7) Son indispensables la antibioticoterapia urgente a base de doxiciclina,
500 mg VO c/6 h durante siete días; amoxicilina, 500 mg VO c/6 h duran-
te siete días.
Los diagnósticos diferenciales son:
• Carcinoma inflamatorio cuando toda la mama está afectada. En la mas-
titis, lo más frecuente es la afección del cuadrante superoexterno.
• Una tumoración central palpable a menudo sugiere la formación de un
absceso.
En la exploración, a menudo los ganglios axilares son palpables e hipersensi-
bles. A menos que se sospeche un posible cáncer, no está indicada la mamogra-
fía; sólo en caso de sospechar carcinoma inflamatorio estaría indicado el estudio
histopatológico. La revaloración cada 72 horas hasta la remisión es parte de un
seguimiento lógico.
Absceso mamario
Ante el retraso de la atención puede colectarse secreción purulenta y dar paso a
un absceso. Aquí es importante delimitar la tumoración e infiltrar la piel con
lidocaína sin adrenalina, y la punción con aguja calibre 18 para la evacuación de
secreción purulenta cada 48 horas, tomando en cuenta que puede ser necesario
el drenaje abierto con anestesia general.
Las mastitis crónicas responden mejor a dicloxacilina 500 mg c/8 h + metro-
nidazol 500 mg c/8 h durante 10 días.
Galactocele
En aquellas pacientes que acaban de suspender la lactancia es común apreciar
una tumoración móvil, hipersensible, de consistencia suave, por lo regular en la
región subareolar.
Mediante la mastografía puede evidenciarse una tumoración de bordes bien
definidos, radiolúcida, en ocasiones con un nivel agua/grasa (dato patogno-
mónico).
Los resultados de la citología por aguja fina reflejan material lácteo (protei-
náceo acelular), y en la histología es visible un conducto dilatado.
El tratamiento es proporcionado al igual que el diagnóstico por la aspiración
con aguja fina, y la vigilancia de posible crecimiento es importante. El pronós-
tico es excelente, puede afirmarse que sin recidivas.
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742 Capítulo 96
Hindle WH. Otros trastornos mamarios benignos. Clin Obstet Ginecol, 1994;4:
849-65.
Prachniak GK. Common breastfeeding problems. Obstet Gynecol Clin N Am,
2002;29:77-88.
Zembo CT. Breastfeeding. Obstet Gynecol Clin N Am, 2002;29:51-76.
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Capítulo Fármacos en la lactancia
Contenido
Introducción Antihipertensivos
Efectos de los fármacos en la Medicamentos tiroideos
producción de leche Medicamentos antitiroideos
Predisposición del recién Hipoglucemiantes orales
nacido Antidepresivos
Factores de seguridad de un Antipsicóticos
fármaco Motivos para contraindicar
Comentarios la lactancia
Analgésicos Conclusiones
Antibióticos Referencias bibliográficas
Introducción
No existe duda de los múltiples beneficios que la lactancia materna otorga al
recién nacido (RN) y a la madre. Sin embargo, durante este periodo hasta el
99% de las mujeres recibe por lo menos algún medicamento y, sin fundamento,
los profesionales de la salud recomiendan descontinuar la lactancia.
En este capítulo se intentará delinear las indicaciones precisas para la sus-
pensión parcial o definitiva de la lactancia y otros aspectos importantes, basán-
dose exclusivamente en principios aceptados en la literatura.
Efectos de los fármacos en la producción de leche

Diversos medicamentos tienen el potencial de disminuir o estimular la produc-
ción de leche en la paciente puérpera (cuadro 97-1). Inclusive, dicha capacidad
ha sido utiliza con fines terapéuticos.
La metoclopramida es capaz de incrementar la cantidad en las primeras 24 a
48 horas de uso y aumentar el volumen de la leche hasta un 100%. Los niveles de
transferencia láctea permanecen bajos (28 a 157 μg/L), en comparación con la
dosis terapéutica directa (800 μg/kg/día). Una cápsula de domperidona cada ocho
horas puede aumentar los niveles de secreción láctea entre 207 y 464 ml/día.
Por otra parte, cuando se desea suprimir la producción láctea se puede ad-
ministrar bromocriptina a 2.5 mg (una tableta) cada 12 horas por 7 a 14 días,
además de la medidas generales.
743
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744 Capítulo 97
Cuadro 97-1 Fármacos que modifican la producción láctea materna

Supresores Estimuladores
Derivados de alcaloides Metoclopramida (Carnotprim,
ergotamínicos: Primperam)
• Bromocriptina (Parlodel) Domperidona (Motilium)
• Cabergolina (Dostinex) Risperidona (Risperdal)
• Ergotamina (Ergotrate) Clorpromazina
Estrógenos o progestágenos, o ambos Fenotiazinas neuroepilépticas
Seudoefedrina
Predisposición del recién nacido

Con base en ciertas características del lactante, es importante categorizar en
forma individual a cada uno y estratificar el riesgo.
Son de alto riesgo los prematuros, los recién nacidos inestables y los lactan-
tes con función renal pobre; el riesgo moderado (< 4 meses de edad) lo presen-
tan aquellos que tuvieron complicaciones en el parto, apnea, alteraciones
gastrointestinales y hepatitis, en tanto que son de bajo riesgo los que tienen una
función renal y hepática normal.
Factores de seguridad de un fármaco

La cantidad de fármaco en la leche está determinada por una serie de factores
tanto físicos como químicos. Además, el recién nacido determinará la concen-
tración sérica (cuadro 97-2) con base en la biodisponibilidad del fármaco y su
capacidad de depuración.
El término biodisponibilidad oral del fármaco se refiere a la cantidad de
medicamento absorbido en el tracto gastrointestinal y que alcanza el torrente
sanguíneo sin pasar por el hígado (cuadro 97-3).
Fármacos de biodisponibilidad o absorción materna baja son la vancomici-
na, broncodilatadores, esteroides inhalados y medicamentos tópicos.
Cuadro 97-2 Factores para alta concentración de un fármaco en el lactante

Características fisicoquímicas
• Peso molecular bajo (< 500 dalton)
• Pobre unión a proteínas
• Altamente liposolubles
• Alta disociación en el pH en que se absorben
• Los que alcanzan altas concentraciones séricas maternas
Biodisponibilidad oral del fármaco alta
Capacidad de depuración neonatal pobre
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Fármacos en la lactancia 745
Cuadro 97-3 Biodisponibilidad oral de medicamentos

Medicamento Biodisponibilidad oral (%)
• Morfina < 25
• Insulina 0
• Gentamicina <1
• Omeprazol 0
• Lansoprazol 0
• Ceftriaxona 0
• Sumatriptán 10
• Heparina 0
• Enoxaparina 0
Dependiendo de la edad gestacional y los niveles maternos (cuadro 97-4), la

capacidad de depuración del bebé es muy variable.
Los efectos potenciales en el lactante son sedación, efecto antihistamínico,
antidepresión y problemas gastrointestinales, que pueden ser diarrea por anti-
inflamatorios no esteroideos y antibióticos. Por lo tanto, se debe tener una
vigilancia supervisada por la madre ante manifestaciones de efectos adversos en
el lactante.
Comentarios
La siguiente es una lista de los principales fármacos agrupados por el efecto
materno.
Analgésicos
• Ibuprofeno: transferencia a la leche 0.65%.
• Ketorolaco: transferencia 0.2%.
Cuadro 97-4 Capacidad de depuración en el recién nacido

Edad posnatal en semanas Depuración (%)
24-28 5
28-34 10
34-40 33
40-44 50
44-68 66
> 68 100
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746 Capítulo 97
• Celecoxib: niveles en el RN indetectables.

• Codeína: 60 mg c/8 h conlleva niveles lácteos de 0.35 mg/L (0.1% dosis
de la materna).
Antibióticos
• Penicilinas: diarrea ocasional.
• Fluoroquinolonas: riesgo de artropatía y colitis seudomembranosa en el
lactante.
• Metronidazol: dosis permitida hasta 1 200 mg/día. Puede producirse le-
che con sabor metálico desagradable para el lactante. Evitar la lactancia
por 2 a 3 h cuando se administra por vía IV.
Antihipertensivos
• Atenolol y acetabulol: en raros casos se ha presentado cianosis, bradicar-
dia, o hipotensión.
• Metoprolol y propranolol: sin efectos adversos.
• Captopril y enalapril: valorar hipotensión en el lactante (poco frecuente).
• Alfametildopa e hidralazina: seguros en la lactancia.
• Verapamilo y nifedipino: muy bajos niveles en la leche.
Medicamentos tiroideos
No se justifica la suspensión o disminución de la dosis materna, ni la suspensión
de la lactancia.
Medicamentos antitiroideos
• Propiltiouracilo: los niveles son 10 veces menores en la leche materna
respecto a niveles séricos maternos. No hay razón para suspender o dis-
minuir la dosis materna, ni para detener la lactancia.
Hipoglucemiantes orales
No existe suficiente evidencia en lo que respecta a las sulfonilureas para reco-
mendar la lactancia.
En el caso de las biguanidas, la metformina no se detecta en los recién naci-
dos, mientras la rosiglitazona y pioglitazona se presentan en niveles bajos.
Antidepresivos
• Doxepina: hipotonía, pobre succión, vómito e ictericia.
• Sertralina, fluvoxamina, paroxetina: sin efectos reportados en los lac-
tantes.
• Fluoxetina: cólicos, sedación, crisis convulsivas y coma.
El síndrome de abstinencia en RN tras exposición prolongada in utero incluye
pobre adaptación, irritabilidad, temblor fino, succión insuficiente en el pezón.
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Cuadro 97-5 Medicamentos contraindicados con la lactancia

Medicamento Efectos en el recién nacido
Amiodarona Riesgo de acumulación,
supresión tiroidea y
toxicidad cardiovascular
Agentes antineoplásicos Por ser antimetabolitos
Doxepina Sedación y paro respiratorio
Derivados de alcaloides Ergotismo en infantes
ergotamínicos Supresiones de
prolactina y de producción
láctea
Yoduro de sodio o potasio. Concentración láctea masiva y
Soluciones con yodopovidona supresión tirodea en el
lactante
Metotrexato Supresión del sistema inmunitario
Litio Altas concentraciones en
leche y en el lactante
(niveles séricos 33-40%
de los maternos)
Radioisótopos Interrupción breve con base en
recomendación del médico
nuclear
Tetraciclinas Suspender si el tratamiento
se prolonga por 3-4
semanas
Seudoefedrina Supresión láctea
La rapidez de aparición de la sintomatología es directamente proporcional a la

vida media del fármaco.
Antipsicóticos
• Fenotiazinas: se debe evitar la lactancia.
Motivos para contraindicar la lactancia

Hay una serie de medicamentos que indican que se recomienda la suspensión
de la lactancia por los efectos secundarios en el recién nacido (cuadro 97-5).
Además de los fármacos, existen otros motivos que pueden dar lugar a la
suspensión de la lactancia (cuadro 97-6).
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748 Capítulo 97
Cuadro 97-6 Contraindicaciones para la lactancia*

Condición para suspensión
Procesos infecciosos de la lactancia
VIH VIH positivo
HTLV-1 Siempre
Herpes simple Lesiones en mama
Varicela zoster Se reanuda la lactancia al no ser
infecciosa la madre
Tuberculosis activa < 2 semanas de tratamiento
Hepatitis A La madre no ha recibido γ-globulina
Hepatitis B El bebé no ha recibido
inmunoglobulina
Hepatitis C Si no hay coinfección, se puede lactar
Contaminantes ambientales
Herbicidas y pesticidas Exposición en trabajadoras agrícolas
Plomo Niveles ≥ 40 mg/dl
Mercurio o cadmio Paciente sintomática
Radionúclidos Siempre
VIH: virus de inmunodeficiencia humana.
*En Estados Unidos de Norteamérica.
Conclusiones
Aunque fueron postulados hace más de 25 años, los siguientes principios ge-
nerales continúan vigentes en lo que respecta a la prescripción materna en la
lactancia.
1. Están comprobadas las ventajas de la lactancia materna para los recién
nacidos, incluidos los prematuros. Los beneficios de tipo nutritivo inmu-
nológico, antimicrobiano y emocional que conlleva tienen suficiente im-
portancia para que se interrumpa o no se lleve a cabo, sólo en caso de que
se demuestre que la droga tomada por la madre resultará peligrosa para el
bebé.
2. Las madres que están dando pecho no deben recibir medicamentos, a me-
nos que esté comprobado que el fármaco combatirá el proceso para el cual
se prescribe. En situaciones en las cuales hay alternativas terapéuticas se
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puede emplear un medicamento que tenga menores probabilidades de ser

eliminado por la leche o uno con un empleo más alto que no lesione o
provoque trastornos manifiestos al recién nacido.
3. El trastorno de salud de la madre en una enfermedad aguda o crónica será
más perjudicial para la lactancia que el efecto de la mayor parte de los
tratamientos médicos o quirúrgicos empleados.
4. En el caso de una mujer que estuvo medicada durante todo el embarazo,
por ejemplo, con corticoesteroides para una enfermedad de la colágena o
anticonvulsivos para un trastorno epiléptico, el recién nacido se expuso in
utero a valores más altos del medicamento de lo que pudo estarlo durante
el periodo de lactancia. En la mayoría de situaciones, los fármacos atravie-
san con más facilidad la placenta.
5. El efecto de un fármaco tomado en forma crónica por la madre puede ser
muy diferente y mucho más peligroso para su hijo que el de un fármaco
tomado por breve tiempo durante la enfermedad aguda.
6. La farmacocinética de la mayor parte de los medicamentos ingeridos por
mujeres que están lactando es tal, que su administración mientras el bebé
lacta o inmediatamente después logrará que en la mamada subsiguiente la
leche contenga la menor cantidad posible del fármaco.
Bowes WA. The effect of medications on the lacting mother and her infant. Clin
Hale TW. Maternal medications during breastfeeding. Clin Obstet Gynecol,
2004;47:696-711.
Lawrence RA, Howard CR. Given the benefits of breastfeeding, Are there any
contraindications? Clin Perinatol, 1999;26:479-89.
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Capítulo Vacunas
Contenido
Introducción Cuatro años de edad

Nacimiento DPT
Bacilo de Calmette-Guérin Seis años de edad
(BCG) Triple viral
Hepatitis B Doce años de edad
Dos meses de edad Td
Pentavalente acelular Hepatitis B
Rotavirus Fuera de esquema
Neumocóccica Varicela
Hepatitis B Hepatitis A
Cuatro meses de edad Virus del papiloma humano
Pentavalente acelular Antineumocóccica polisacárida
Rotavirus Conclusión
Neumocóccica Vacunas y embarazo
Seis meses de edad Introducción
Pentavalente acelular Clasificación
Hepatitis B Efectos secundarios
Doce meses de edad Rubéola
Triple viral Arbovirus
Neumocóccica conjugada Referencias bibliográficas
Año y medio de edad
Pentavalente acelular
Introducción
El desarrollo de las vacunas está revolucionando el campo de la inmunización
en la infancia; cada vez se añaden vacunas nuevas que permiten prevenir en-
fermedades inmunológicas específicas y la combinación de antígenos vacuna-
les ha conducido también a la producción de vacunas combinadas que poseen
capacidades preventivas frente a un número cada vez mayor de agentes pató-
genos.
El presente capítulo se basa en el esquema de vacunación en México de 2007.
Además, al final se incluyen reflexiones sobre vacunas en el embarazo.
750
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Vacunas 751
Nacimiento
Bacilo de Calmette-Guérin (BCG) (vacuna viva atenuada
de la cepa Mycobacterium bovis)
Se aplica al nacimiento o en los primeros días de vida, vía intradérmica en la
región deltoidea, una dosis de 0.1 ml. Actúa contra meningitis tuberculosa y
enfermedad miliar. Induce una úlcera local, inicia como una pápula después
de dos semanas de la vacunación, después se convierte en úlcera y sana luego de
algunos meses, dejando una cicatriz. Puede causar linfadenopatía axilar o cer-
vical. No es tan fácil la administración intradérmica y el error más común es su
aplicación profunda, lo que puede ocasionar el desarrollo de un absceso local.
Otras reacciones más severas pero raras son el desarrollo de BCGitis sistémica,
linfadenitis supurativa, osteítis y osteomielitis, principalmente en pacientes con
alguna inmunodeficiencia. Contraindicaciones: pacientes embarazadas, inmu-
nocomprometidas o con tratamiento inmunosupresor.
Hepatitis B (vacuna recombinante)

Se recomienda en una serie de tres dosis para todos los niños. La primera
debe aplicarse al nacimiento (0.5 ml), la segunda dosis a los 1 a 2 meses (in-
tervalo mínimo de cuatro semanas) y la tercera dosis a los 6 a 18 meses (inter-
valo mínimo de ocho semanas). Vía intramuscular, de preferencia en el
deltoides para la administración en niños y adolescentes, y para lactantes y
neonatos en la cara anterolateral externa del muslo. La inmunogenicidad de la
vacuna disminuye cuando se aplica en glúteo. No se deberán administrar do-
sis de refuerzo de rutina. Existe presentación de la vacuna sola o en combina-
ción con otras vacunas; sin embargo, estas últimas presentaciones sólo pueden
aplicarse hasta después de las seis semanas, debido a los otros componentes
de las vacunas combinadas.
Dos meses de edad

Pentavalente acelular (poliomielitis inactivada,
difteria, tos ferina, tétanos, Haemophilus
influenzae tipo B)
Poliomielitis inactivada: esta vacuna contiene los tres serotipos del poliovirus
desarrollados en tejido de riñones de mono y son inactivados con formaldehí-
do. Existe en combinación con DPaT, H. influenzae y hepatitis B. La serie pri-
maria consiste en tres dosis y se puede aplicar a partir de las seis semanas; sin
embargo, por lo general se administra a los dos, cuatro y seis meses. El interva-
lo mínimo entre las dosis es de cuatro semanas. Si se administran las tres dosis
antes de su cuarto año, deberá aplicar una cuarta dosis antes que el niño entre a
la escuela (cuatro a seis años de edad).
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752 Capítulo 98
DPaT: contiene el toxoide diftérico, el de tos ferina acelular y toxoide tetá-

nico. La serie primaria de DPaT consiste en cuatro dosis. La primera se puede
iniciar a partir de las seis semanas a dos meses de edad, con intervalo de cua-
tro a ocho semanas (mínimo cuatro semanas); en general, se aplica a los dos,
cuatro y seis meses. La cuarta dosis se aplica seis a 12 meses después de la
aplicación de la tercera dosis (intervalo mínimo de seis meses), a los 15 a 18
meses generalmente, para mantener una inmunidad adecuada en la edad pre-
escolar. Al aplicar la cuarta dosis antes de los cuatro años, el quinto refuerzo
se debe aplicar antes de entrar a la escuela, a los cuatro a seis años. Si el niño
tiene una contraindicación para la fracción de tos ferina, deberá aplicarse Td
pediátrica.
H. influenzae tipo B: vacuna conjugada. Serie de tres dosis a los dos, cuatro y
seis meses de edad (intervalo mínimo cuatro semanas). Se recomienda un re-
fuerzo a los 12 a 15 meses de edad (intervalo mínimo con la última dosis, ocho
semanas). No administrar antes de las seis semanas de edad, porque disminuye
la respuesta a las dosis subsecuentes. Niños no vacunados mayores de siete me-
ses recibirán menos dosis, de siete a 11 meses serán dos dosis y un refuerzo, de
12 a 14 meses una dosis y un refuerzo, y de 15 meses a cinco años será una dosis
sin refuerzo. No se recomienda vacunación en mayores de cinco años, ya que
para esta edad la mayoría son inmunes a Hib; excepto que sean niños con alto
riesgo se aplicará una dosis.
Rotavirus (vacuna de virus vivos)

Existen dos vacunas: RotaTeq (Merck) vacuna pentavalente, oral. Contiene cin-
co rotavirus vivos recombinados. Se recomienda la administración a todos los
niños mayores de seis semanas, idealmente a los dos, cuatro y seis meses. No se
debe iniciar la vacunación en mayores de 12 semanas, ya que no hay suficientes
datos de la seguridad de esta vacuna a partir de esta edad. Las tres dosis se ad-
ministran cada dos meses; sin embargo, el intervalo mínimo es de cuatro sema-
nas si se quiere acelerar el esquema. Rotarix (GSK) vacuna monovalente, oral.
Contiene un rotavirus vivo atenuado cepa RIX4414. Se administran dos dosis,
la primera entre las 6 y las 14 semanas y la segunda entre las 14 y 24 semanas.
Ambas se pueden coadministrar con otras vacunas correspondientes a esa
edad. No se debe repetir la dosis si el niño regurgita o vomita durante o después
de la administración. Principales reacciones adversas: vómito, diarrea, rinofa-
ringitis y fiebre.
Neumocócica (conjugada heptavalente)

Incluye polisacáridos capsulares purificados de siete serotipos de S. pneumoniae
conjugados con una toxina diftérica no tóxica. Todos los menores de dos años y
los menores de cinco años con alto riesgo deben ser vacunados. La serie prima-
ria consiste en tres dosis a los dos, cuatro y seis meses de edad y un refuerzo a
los 12 a 15 meses de edad. Puede ser administrada de manera concomitante con
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Vacunas 753
otras vacunas en jeringa y sitio diferente. Para los menores de un año, el inter-
valo mínimo entre dosis es de cuatro semanas, y para mayores de 12 meses el
intervalo mínimo es de ocho semanas. Niños mayores de siete meses no vacu-
nados reciben dos dosis con intervalo mínimo de cuatro semanas y un refuerzo
a los 12 a 15 meses. Niños no vacunados de 12 a 23 meses recibirán dos dosis
con intervalo de ocho semanas. Niños sanos no vacunados de dos a cinco años
recibirán una sola dosis, y los que tengan alto riesgo (anemia de células falcifor-
mes, asplenia, HIV, enfermedad crónica, implante coclear o inmunocomprometi-
dos) recibirán dos dosis con intervalo de ocho semanas. No es recomendada para
mayores de cinco años.
Hepatitis B
Segunda dosis.
Cuatro meses de edad

Segunda dosis.
Rotavirus
Segunda dosis.
Neumocócica
Segunda dosis.
Seis meses de edad

Tercera dosis.
Hepatitis B
Tercera dosis.
Entre los seis y los 35 meses se aplica la vacuna contra influenza, la primera
dosis en los meses de octubre y noviembre, y un mes después la segunda dosis
el primer año; posteriormente una sola dosis cada año.
Doce meses de edad

Triple viral
Sarampión, rubéola y parotiditis; vacuna de virus vivos atenuados.
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754 Capítulo 98
Serie de dos dosis, la primera al año de edad; si se aplica antes del año no se
contará la aplicación y se deberá revacunar. La segunda dosis se deberá aplicar
a los cuatro a seis años de edad. Reacciones adversas: fiebre, eritema a los siete
a 10 días posteriores a la vacunación, artralgias.
Neumocócica conjugada
Tercera dosis.
Año y medio de edad

Cuarta dosis.
Cuatro años de edad

DPT
Difteria, tos ferina y tétanos; refuerzo.
Seis años de edad

Triple viral
Segunda dosis.
Doce años de edad

Td
Refuerzo contra difteria y tétanos.
El primer refuerzo se aplica a esta edad y después cada 10 años. Si no recibie-
ron ninguna dosis de DPaT, se aplica a partir de los siete años, serie de tres dosis
con un intervalo mínimo de cuatro semanas las primeras dos dosis y de seis a
12 meses después la tercera dosis.
Hepatitis B
A los que no hayan sido vacunados previamente y la segunda dosis cuatro me-
ses después.
Fuera de esquema
Existen otras vacunas que no se incluyen en la cartilla de vacunación y que es
importante considerarlas.
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Vacunas 755
Varicela
Vacuna de virus vivos atenuados, derivados de la cepa Oka. La vacuna de vari-
cela se recomienda para todos los niños mayores de un año que no hayan pade-
cido la enfermedad. A partir de enero de 2007, la nueva recomendación de la
Academia Americana de Pediatría es la administración de dos dosis de vacuna
antivaricela en mayores de 12 meses. Se deben administrar dos dosis de 0.5 ml
vía subcutánea. La primera dosis debe ser administrada a partir de los 12 meses
de edad, y la segunda entre los cuatro y seis años de edad, de preferencia junto
con la primera y segunda dosis de SRP. Si no se administran en la misma visita
SRP y varicela, por lo menos hay que esperar 28 días para administrar la vacuna
de varicela. También puede administrarse en conjunto con otras vacunas, pero
siempre en sitios diferentes. En mayores de 13 años el intervalo mínimo entre
dosis debe ser de cuatro semanas; sin embargo, si es un intervalo largo, no es
necesario repetir la primera dosis.
Hepatitis A
Existen dos vacunas contra la hepatitis A de simple antígeno que han sido apro-
badas por la Food and Drog Administration (FDA) de Estados Unidos, Havrix y
Vaqta. Todos los niños deberían recibir la vacuna entre los 12 y 24 meses de
edad con un régimen de dos dosis. Cualquiera de las vacunas referidas puede
ser utilizada, pero es preferible el empleo de la misma vacuna para ambas dosis.
El intervalo entre dosis es de seis a 18 meses para Vaqta y seis a 12 meses para
Havrix. Havrix está disponible en dos presentaciones: pediátrica, 720 U/0.5 ml
por dosis, y adulto, 1 440 U/ml por dosis. Niños de uno a 18 años recibirán una
dosis pediátrica, seguida de un refuerzo seis a 12 meses después. Mayores de 18
años recibirán una dosis de adulto seguida de un refuerzo seis a 12 meses des-
pués. Vaqta está disponible también en dos presentaciones. Niños de uno a 18
años recibirán una dosis pediátrica con un refuerzo a los seis a 18 meses. Mayo-
res de 18 años recibirán una dosis de adulto seguida de un refuerzo a los seis a
18 meses. La vacuna puede ser coadministrada con otras vacunas, en diferentes
sitios de aplicación. La vacuna debe administrarse por vía IM, en la región del-
toidea en adultos y en niños mayores, y en los niños pequeños en cara anterola-
teral del muslo. No administrar en la zona glútea.
Virus del papiloma humano

La vacuna actualmente aprobada por la FDA es la cuadrivalente (Gardasil,
Merck) para mujeres de nueve a 26 años de edad. El antígeno de la vacuna se
produce con tecnología de DNA recombinante. La edad recomendada para la
vacunación es de 11 a 12 años de edad; sin embargo, puede aplicarse a partir de
los nueve años a criterio clínico. Se administra en tres dosis IM, de preferencia
en la región deltoidea. La segunda y la tercera dosis se administran dos y seis
meses posteriores a la primera. El intervalo mínimo entre la primera y la segun-
da dosis debe ser de cuatro semanas, y entre la segunda y la tercera dosis debe
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756 Capítulo 98
ser de 12 semanas. Si se llegan a administrar antes del intervalo mínimo, no

contarán y se deberá repetir la dosis. Si el esquema es interrumpido, no se reini-
ciarán las dosis, y se administrarán lo antes posible, respetando los intervalos
mínimos. La vacunación de rescate se recomienda a mujeres de 13 a 26 años
que no han sido previamente vacunadas, o que no completaron las dosis. No se
ha aprobado el uso en mujeres menores de nueve años o mayores de 26 años.
Tampoco se ha aprobado su uso en hombres. Se puede coadministrar con otras
vacunas pero en sitios separados y con jeringas diferentes.
Antineumocócica polisacárida
Compuesta de preparaciones purificadas de polisacáridos capsulares de neu-
mococo. Contiene 23 serotipos de neumococo. Se aplica a todos los > dos
años con enfermedad crónica concomitante (cardiovascular, pulmonar, diabe-
tes, alcoholismo, cirrosis, implante coclear), inmunocomprometidos con ries-
go de enfermedad neumocócica, esplenectomizados o con disfunción del bazo,
enfermedad de Hodgkin, linfoma, mieloma múltiple, insuficiencia renal cróni-
ca (IRC), síndrome nefrótico, tratamiento inmunosupresor, infección por vi-
rus de la inmunodeficiencia humana (HIV) sintomático y asintomático. Si se
trata de una esplenectomía o implante coclear electivo se aplicará dos semanas
antes del procedimiento y si no es viable, lo más pronto posible después de la
cirugía. No se recomienda la administración rutinaria en niños sanos de dos a
cinco años, ni la revacunación de rutina, sólo en mayores de dos años con alto
riesgo de enfermedad neumocóccica, y debe administrarse cinco años o más
posterior a la primera dosis.
Conclusión
Los cambios epidemiológicos y retos particulares, como la infección pandémica
por virus del papiloma humano, tendrán que modificar el esquema actual de
vacunación. Mientras tanto, cada padre tendrá que valorar beneficio/costo y
absorber ciertos costos.
Por último, en la página siguiente se presenta un esquema para el fácil enten-
dimiento de la cronología de la aplicación de las vacunas (figura 98-1).
Vacunas y embarazo
Introducción
En todo el mundo, los sistemas de salud se han dado a la tarea de llevar a cabo
campañas de vacunación de forma masiva, con el propósito de erradicar proce-
sos infecciosos.
Secundario a esto, en ocasiones hay mujeres que no saben que están emba-
razadas o se embarazan en un corto plazo (tres meses) posterior a la aplicación
de vacunas con virus vivos. Esta situación causa gran ansiedad en la paciente y
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BCG BCG
HB HB HB HB HB
Pentavalente Penta Penta Penta Penta
Rotavirus Rotv Rotv Rotv
Neumocócica Neumo Neumo Neumo Neumo
Triple viral Triple v Triple v
DPT DPT
Td Td
*Varicela Varicela Varicela
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*Hepatitis A Hepatitis A Hepatitis A
*VPH VPH VPH VPH
*Antineumocócica
4-6 11-12 14-16
Vacunas
RN 2m 4m 6m 12 m 15 m 18 m
años años años
757
Figura 98-1 Esquema de vacunación (en México).

758 Capítulo 98
sus familiares, además de gran controversia en el manejo de la misma por parte

de la comunidad médica.
Se escribe este capítulo con la firme intensión de que, con base en la evi-
dencia científica con la que se cuenta hasta el momento, el médico pueda dar
una recomendación a la paciente sobre el pronóstico para el resultado del
embarazo.
Clasificación
En la actualidad, las vacunas se pueden agrupar por su composición como:
• Virus vivos atenuados.
• Virus inactivados.
• Composición recombinante.
• Toxoides.
Desde el punto de vista obstétrico no está indicada durante el embarazo ningu-
na vacuna que contenga virus vivos atenuados o inactivados. El resto estará in-
dicado siempre y cuando el riesgo sea superado por los beneficios.
Actualmente se sabe que los riesgos hipotéticos de los efectos secundarios a
la aplicación de una vacuna se encuentran en los 28 días previos a la fecha de la
última menstruación (FUM) o durante el embarazo.
Efectos secundarios
Existe en el mercado una gran variedad de oferta de productos biológicos en
forma de vacunas; por lo tanto, antes de dar una opinión, el médico debe contar
con la siguiente información:
• Nombre comercial del producto.
• Composición.
• Riesgo bajo, hipotético o nulo.
Un ejemplo claro se presenta si la paciente se aplicó en las primeras cuatro se-
manas la vacuna para influenza; si fue Fluarix el riesgo es nulo, diferente de si
fue la vacuna con virus vivos atenuados (cuadro 98-1).
Rubéola
De los reportes de los Centres for Disease Control (CDC) se tiene que de un
total de 321 embarazadas, las cuales recibieron la vacuna MMR durante el
embarazo o antes de tres meses de la concepción y decidieron continuar la
gestación, nacieron 324 RN, los cuales no mostraron evidencia de síndrome
de rubéola congénita.
El riesgo hipotético para encefalopatía en la vida adulta joven de los fetos
expuestos es menor de 1/1 000 000. Por lo tanto, en forma discrecional el médi-
co puede reservarse esta información a fin de no causar angustia prolongada a
la paciente en forma innecesaria.
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Cuadro 98-1 Lineamientos para la vacunación de la mujer embarazada
Vacuna Recomendación
(nombre de aplicación en el
comercial) Composición Riesgo embarazo
Hepatitis A/ Antígeno viral Bajo Riesgo/beneficio
Havrix inactivado
Hepatitis B/ Antígeno de Nulo Sí, cuando la paciente
Engerix B superficie está en grupo de
riesgo
Papilomavirus/ Tetravalente Desconocido No aplicar
Gardasil con virus Si se inició la serie,
vivos suspender hasta
atenuados que termine el
embarazo
Influenza Virus inactivos Nulo Sólo se aplica en caso
inactivada/ indicado
Fluarix
Influenza Virus vivos Importante No aplicar
Rubéola/ Virus vivos Hipotético No aplicar
MMR II atenuados
Sarampión/ Virus vivos Hipotético No aplicar
MMR II atenuados
Virus de las Virus vivos Hipotético No aplicar
paperas/ atenuados
MMR II
Neumococo/ Polisacáridos No se ha No aplicar
Pulmovax considerado su
seguridad en el
embarazo
Tétanos/ Toxoide Sin riesgo Indicada en embarazo
Tetanol como refuerzo o
esquema
Td Toxoide Sin riesgo Aplicar en segundo
y tercer trimestre.
Dos dosis con
cuatro semanas
de intervalo y seis
meses después el
refuerzo
Tdap Incluye protec- Hipotético No aplicar, preferir Td
ción vs
Pertussis
Varicela/ Virus vivos Desconocido No aplicar
Varivax atenuados
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760 Capítulo 98
Arbovirus
Los arbovirus pertenecen a la familia de los flaviridiae. Los principales elemen-
tos de esta familia son:
• Virus de la encefalitis japonesa.
• Virus del oeste del Nilo.
• Virus de la encefalitis de St. Louis.
• Virus de la encefalitis equina del oeste.
En general puede mencionarse que la importancia de esta familia de virus radi-
ca en su capacidad de desarrollar encefalitis en el adulto. Poco se sabe sobre la
transmisión vertical y sobre su potencial teratógeno. La relevancia de este hecho
se pone de manifiesto al considerar que la idea es comercializar, en un futuro
próximo, vacunas con virus vivos atenuados en contra de estos virus; por lo
tanto, el riesgo potencial contra el feto se desconoce. Si fuera posible extrapolar
los datos que se tienen sobre la vacunación para la fiebre amarilla, cuando inci-
dentalmente se ha tenido un embarazo concomitante, los resultados serían pro-
metedores (no se ha evidenciado teratogenicidad). No obstante, se requieren
más investigaciones a nivel experimental con animales para obtener datos con-
cluyentes.
Algranti PS, Dworking PH. Child Health Supervision. En: Dworking PH (ed).
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Capítulo Métodos de planificación
99 familiar
Contenido
Introducción Anticoncepción de emergencia

Definición Método de Yuzpe
Epidemiología Plan “B”
Clasificación Dispositivo intrauterino
Criterios de elegibilidad Oclusión tubaria bilateral
Consejería en salud reproductiva Futuro de la anticoncepción
Efectividad de los métodos de Referencias bibliográficas
planificación
Anticonceptivos hormonales
Dispositivo intrauterino
T de cobre
Mirena
Introducción
Desde el punto de vista del autor, los anticonceptivos y la anticoncepción le
permiten a la pareja y a la mujer el tiempo necesario para definir sus objeti-
vos y prioridades en la vida. De esta forma es posible planear un embarazo y
que éste llegue en un momento cuando no sólo es planeado, sino también
anhelado. Los objetivos de este capítulo son conocer las generalidades de la
anticoncepción y la consejería en salud reproductiva.
Definición
Anticonceptivos: son objetos, sustancias y procedimientos utilizados de manera
voluntaria para regular la capacidad reproductiva de una persona o una pareja,
con el fin de evitar un embarazo no planeado.
Epidemiología
En México está estimado el inicio de la vida sexual activa en promedio entre los
17 y 18 años de edad, no obstante, entre los 15 a 19 años, cuando menos 250 000
adolescentes han tenido coito, por lo que es importante ofrecerle a toda perso-
na, sin importar la edad, un método anticonceptivo seguro, eficaz y con la me-
nor cantidad de efectos secundarios.
762
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Métodos de planificación familiar 763
Clasificación
A los anticonceptivos los podemos clasificar con base en su tiempo de acción,
tomando en cuenta que los definitivos tienen una acción indefinida, determina-
da por el resto de la vida reproductiva de la paciente (cuadro 99-1).
Criterios de elegibilidad
La Organización Mundial de la Salud (OMS) ha publicado los criterios de ele-
gibilidad para hacer más fácil al personal de salud la elección del anticonceptivo
ideal; dentro de éstos fueron establecidas cuatro diferentes categorías:
1) No hay restricción para su uso.
2) Las ventajas superan los riesgos.
3) Los riesgos superan las ventajas.
4) No deben emplearse.
Consejería en salud reproductiva

A la consejería en salud reproductiva la consideramos como una conversación
privada y personal entre el consejero y la (o el) paciente. Esta plática debe cubrir
tres propósitos:
• Proporcionar información.
• Orientar en la toma de decisiones.
• Consultar sobre problemas específicos.
Cada profesional de la salud tiene su forma particular de otorgar la consejería,
pero en todos los casos debe apegarse a los siguientes principios:
• Confidencialidad. La información es mantenida bajo resguardo, a me-
nos que comprometa la salud de la paciente.
Cuadro 99-1 Clasificación de los anticonceptivos basada en sus tiempos

de acción
Temporales
• Hormonales
• Intrauterinos
• Barrera
• Naturales
• MELA
Definitivos
• OTB
• Vasectomía
OTB, oclusión tubaria bilateral; MELA, método exclusivo con lactancia.
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764 Capítulo 99
Cuadro 99-2 Efectividad de los diferentes métodos de planificación

Método Porcentaje de embarazo en un año
Sin método 85%
Espermicida 26%
Natural combinado 25%
Condón femenino 21%
Diafragma 20%
Coitus interruptus 17%
Condón masculino 14%
Oral sólo progesterona 7%
Oral combinado 5%
Anillo vaginal 1.2%
Dispositivo intrauterino 0.8%
Parche transdérmico 0.7%
Oclusión tubaria bilateral 0.55%
Hormonal inyectable 0.3%
Vasectomía 0.15%
Norplant 0.05%
• Veracidad. Los datos ofrecidos a la paciente son verdaderos, en la medi-

da del avance de la ciencia y de la medicina hasta ese momento.
• Imparcialidad. El consejero no debe influir en la decisión de la paciente
con base en sus preferencias personales.
• Voluntariedad. Debe respetarse la decisión de la paciente.
Efectividad de los métodos de planificación

Basado en el uso habitual, los métodos tendrán una tasa de falla, pero este
valor difiere en gran medida entre los diversos métodos existentes (cuadro
99-2).
Anticonceptivos hormonales
Estos anticonceptivos basan su acción en el efecto farmacológico de proges-
tinas, o progestinas y estrógenos (cuadro 99-3).
Otra forma de clasificar a las progestinas es según el compuesto del cual se
derivan (cuadro 99-4).
La importancia de las clasificaciones consiste en poder determinar, a partir
de la formulación, cuál es la propiedad buscada. En este sentido, en general es
posible clasificar:
• Antiandrogénicos: progesterona, drospirenona, ciproterona, clormadi-
nona.
• Mineralocorticoides: gestodeno, drospirenona, progesterona.
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Cuadro 99-3 Clasificación de los estrógenos y las progestinas

Estrógenos
• Naturales Estradiol
• Sintéticos Etinilestradiol, mestranol, valerato,
enantato y cipionato
Progestinas
• Estranos
Primera generación Noretisterona, noretindrona,
etinodiol diacetato, linegestrol,
noretinodrel y dienogest
• Gonanos:
Segunda generación Levonorgestrel y norgestrel
Tercera generación Desogestrel, gestodeno y
norgestimato
• Pregnanos
Cuarta generación Ciproterona, clormadinona,
nomegestrol y drosopirenona
Por consiguiente, cuando la paciente tiende a retener líquidos el autor prefie-

re un mineralocorticoide, pero si aquélla tiene datos de hiperandrogenismo
opta por los de efecto antiandrogénico.
En el caso de los fármacos con progestinas y estrógenos, la clasificación de
éstos está fundada en la cantidad de etinilestradiol de la formulación:
• Dosis altas o primera generación: ≥ 50 μg.
• Dosis bajas: < 50 μg.
Cuadro 99-4 Clasificación de las progestinas

19 nortestosterona 17 α-hidroprogesterona
Noretindrona Ciproterona
Noretinodrel Medroxiprogesterona
Acetato y enantato de noretisterona Clormadinona
Etinodiol Megestrol
Linestrol
Norgestrel
Levonorgestrel
Norgestimato
Desogestrel
Gestodeno
Dienogest
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766 Capítulo 99
Segunda generación: 30 a 35 μg (levonorgestrel, norgestimato).

Tercera generación: 20 a 30 μg (desogestrel, gestodeno).
En el mercado existen dos presentaciones que son las de mayor distribución:
• La T de cobre.
• Mirena.
T de cobre
Es una estructura de plástico en forma de T que tiene una superficie de exposi-
ción de 380 mm2. El cobre interfiere con la motilidad espermática y genera un
medio espermicida en la cavidad endometrial, basado en su capacidad para ge-
nerar una reacción a cuerpo extraño. Le han agregado sulfato de bario para
hacerlo radiopaco. La estimación de permanencia in situ del dispositivo intrau-
terino (DIU) es de hasta 10 años; no obstante es recomendable hacer cambio a
los cinco años.
Mirena
Es un dispositivo intrauterino en forma de T hecho a base de polietileno, que
contiene 52 mg de levonorgestrel y libera 20 μg por día. Esta progestina engrosa
el moco cervicouterino, creando una barrera a la penetración del esperma a
través de cuello uterino, y puede además detener la ovulación y atrofiar el endo-
metrio. Este tipo de DIU puede permanecer hasta cinco años.
Para cada uno de los dos tipos de dispositivos existe una lista de contraindi-
caciones que deben acatarse para la mejor conveniencia de la paciente (cuadro
99-5).
Cuando una paciente es portadora del DIU y queda embarazada existen dos
alternativas:
• Retiro: 30% aborto espontáneo.
• No retiro: 40 a 50% aborto espontáneo, amenaza de parto pretérmino
cuatro veces mayor que la población en general.
Por lo tanto, durante el primer trimestre, siempre que los hilos del dispositivo
sean visibles, pudiera intentarse el retiro, de lo contrario es mejor dejarlo in
situ.
Anticoncepción de emergencia
Son reconocidas como anticoncepción aquellas medidas que después del coito
sin protección reducen la posibilidad de embarazo (cuadro 99-6).
En la actualidad en el mundo existen tres métodos:
• Método de Yuzpe.
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Cuadro 99-5 Contraindicaciones para la inserción del DIU

Exclusivas para Mirena
Enfermedad hepática aguda o carcinoma de hígado
Carcinoma de mama
Ictericia
Exclusivas para la T de cobre
Alergia al cobre
Enfermedad de Wilson
Para ambos DIU
Sospecha de embarazo
Actinomicosis genital
Historia de embarazo ectópico
Historia de enfermedad pélvica inflamatoria sin subsecuente embarazo
intrauterino
Inmunodeficiencia
Terapia inmunosupresora
Sospecha o confirmación de tumor pélvico
Promiscuidad sexual
Periodo de tres meses subsecuentes a una endometritis posparto
o un aborto séptico
Sangrado vaginal sin diagnóstico
Malformación uterina
• Plan “B”.
• Inserción de DIU de cobre.
Método de Yuzpe
Involucra la ingesta de anticonceptivo hormonal combinado con dosis de 100 μg
de etinilestradiol y 1 mg de norgestrel, y repetir la dosis 12 horas después.
Cuadro 99-6 Tasa de prevención y porcentaje de embarazo con los

diferentes métodos de emergencia
Prevención de
Método embarazos % embarazos IC
Yuzpe 76% 1.1 0.6-2.0
Plan “B” 89% 0.36 0.18-0.70
DIU 92.4% – –
IC, intervalo de confianza; DIU, dispositivo intrauterino.
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768 Capítulo 99
En caso de vómito cuando no han pasado al menos dos horas de la ingesta,

es recomendable tomar otra vez la dosis.
La efectividad es inversamente proporcional al número de horas que han
pasado desde el coito. Ha sido establecido que no debe administrarse si ya
han pasado más de 120 horas.
La menstruación llega en el momento esperado en 88.5% de las pacientes, el
resto tendrá un retraso > 3 días.
Los efectos secundarios son náusea en 54% de las pacientes y vómito
en 16%. Para reducir ambos síntomas hasta en 27 y 64%, respectivamen-
te, es recomendado el uso concomitante de vontrol en tabletas, 1 cada ocho
horas.
El embarazo establecido es la única contraindicación para su empleo.
Plan “B”
Consiste en el empleo de tabletas que sólo contienen progestágenos. La dosis
contiene 750 μg de levonorgestrel y el esquema son dos dosis con un intervalo
de 12 horas entre ellas.
Basado en la inserción de un DIU cuando no han pasado más de cinco a siete
días de la ovulación. Tiene una efectividad de alrededor del 99%.
Puede enumerarse una serie de circunstancias en las que es posible emplear
el método de emergencia (cuadro 99-7), no solamente cuando no fue utilizado
método alguno.
Cuadro 97-7 Potenciales indicaciones para el uso de anticoncepción

de emergencia
• Falta de uso de anticonceptivo durante el coito
• Falla mecánica del condón masculino (rotura, fuga, escurrimiento)
• Mala colocación, rompimiento o uso incorrecto del diafragma, capuchón
cervicouterino o condón femenino
• Falta de fusión de una tableta espermicida antes del intercurso
• Error en la práctica del coito interrumpido
• Falla en el uso de AOC (dos o más píldoras consecutivas)
• Falla en el uso de anticonceptivos sólo progestinas (una o más tabletas)
• Expulsión total o parcial de un DIU
• Exposición a un teratógeno potencial (isotretinoina o talidomida)
• Aplicación de anticonceptivo inyectable > 3 días (para formulación
combinada) y > 2 semanas (para formulación con sólo progestinas) de la
fecha establecida de aplicación
• Violación
DIU, dispositivo intrauterino; AOC, anticonceptivo oral combinado.
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Oclusión tubaria bilateral

Al respecto, sólo cabe comentar que las tasas de embarazo van de 0.75 a 3.65%
de las pacientes sometidas a este método. El éxito depende de la experiencia del
cirujano, el momento (es más frecuente la falla en posparto inmediato) y la ca-
pacidad de cicatrización de la paciente. No obstante, la técnica de Pomeroy mo-
dificada es de las más seguras.
Futuro de la anticoncepción
Desde hace más de un decenio grandes compañías farmacéuticas han mostrado
interés en la anticoncepción masculina reversible por medios farmacológicos;
los estudios que muestran mayores avances son:
• En 2005 fueron publicados los resultados del estudio multicéntrico en fase
IIb de estudio de etonorgestrel + decanoato de testosterona, lo que eviden-
ció disminución del recuento espermático hasta una concentración me-
nor de 1 000 000/ml, posterior a seis semanas de la primera aplicación.
• Otra combinación en estudio es enantato de noretisterona (200 mg) +
undecanoato de testosterona (1 000 mg) de aplicación bimensual.
Aún falta investigación en este campo, pero se espera que pronto existirán más
alternativas anticonceptivas para la población.
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APÉNDICES Parte
IX
Apéndice Medicina legal

A en obstetricia
Lic. Marisol Guadalupe Meneses García
Contenido
Introducción Faltas a la responsabilidad legal

Epidemiología Yatrogenia o yatropatogenias
El expediente clínico Negligencia
Consentimiento informado Impericia
Rechazo informado Imprudencia
Vías legales Delitos en los que se puede incurrir
Procedimiento civil Lesiones
Procedimiento penal Homicidio
Procedimiento arbitral Referencias bibliográficas
Conciliación
Arbitraje
Introducción
Entendiendo, es un sentido amplio, que la salud no sólo es la ausencia de enfer-
medad, sino un estado de completo bienestar físico, mental y social, entonces
la salud viene a ser un elemento imprescindible para cualquier ser humano. De
aquí que sea un derecho esencial de todo individuo.
Por lo anterior es importante señalar que el personal de la salud, en el ejerci-
cio de su profesión, constantemente se encuentra expuesto a incurrir en alguna
responsabilidad civil o penal, las cuales podrían constituir un delito, toda vez
que el bien jurídico es el encargado de proteger y salvaguardar la vida. En este
sentido, la vida es la principal garantía individual a la que todo ser humano
tiene derecho y a la que la Constitución Política de los Estados Unidos Mexica-
nos hace referencia.
El presente apartado no pretende otra cosa que ofrecer al médico (en este
caso ginecoobstetra) nociones legales básicas, las cuales le permitirán, en el li-
bre ejercicio de su profesión, actuar conforme a la ley, informado de sus dere-
chos y obligaciones, interponiendo los recursos necesarios ante las instancias
771
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772 Apéndice A
correspondientes, toda vez que la ignorancia de las leyes no lo excusa de su

cumplimiento.
Epidemiología
Para tener una idea de dónde se encuentra la ginecoobstetricia en la percep-
ción del usuario, basta dar una hojeada a las estadísticas que proporciona la
Comisión Nacional de Arbitraje Médico (CONAMED). En 2007, de las 1 667
quejas totales que fueron recibidas por dicha institución, correspondieron a
obstetricia 99 (5.94%) y a ginecología 141 (8.46%), lo que revela que es en
esta especialidad en la que se suscita el mayor número de quejas (véase el
cuadro A-1).
Ante este panorama no es posible sustraerse al hecho de que, desde la pers-
pectiva de la paciente, la atención del área de ginecología y obstetricia es defi-
ciente. Es pertinente recalcar que éste es el punto de vista de la paciente y no
necesariamente representa la realidad. No obstante, en México, a diferencia de
lo que ocurre en otros países, cuando se presenta una queja o una demanda
parece que el médico es “culpable, hasta que se demuestre lo contrario”.
El expediente clínico
Es de vital importancia que el médico utilice el expediente clínico como un mé-
todo de autodefensa en contra de quejas y demandas. No existe posibilidad de
argumentar que no se conocen los lineamientos para el orden y reglamentación
del expediente clínico, una vez que está disponible en todas las oficinas de la
Secretaría de Salud y en Internet; sobre todo considerando que fue publicado en
el Diario Oficial de la Federación el 14 de noviembre de 1999, y actualmente se
le identifica como Norma Oficial Mexicana NOM-168-SSA1-1998.
Cuadro A-1 Quejas concluidas por especialidad del caso en 2007

Especialidad Número de quejas %
Ginecología y 240 14.40
obstetricia
Cirugía general 171 10.26
Urgencias médicas 161 9.66
Ortopedia 126 7.56
Odontología 118 7.08
Otras 851 51.04
TOTAL 1 667 100.00
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Medicina legal en obstetricia 773
No obstante, el expediente es un arma de dos filos. Con un incorrecto requi-

sitado y con errores de asentamiento de los hechos, puede convertirse en el
elemento que finalmente dicte la suerte legal del médico (inculpado).
Consentimiento informado
Ya lo decían los abuelos: “a las palabras se las lleva el viento, más vale papelito
en mano”. Con este dicho se reafirma que todo lo que queda asentado en el
expediente tiene más valor que un alegato basado en la comunicación verbal.
Por lo tanto, el médico tiene la obligación de informar en forma verbal a la
paciente, al familiar o a la persona responsable (legalmente responsable) so-
bre el o los procedimientos a los que tenga que ser sometida. De igual manera
debe comunicar la naturaleza del procedimiento, los riesgos y complicaciones
potenciales, además de las opciones terapéuticas. Bajo este marco, debe quedar
asentado el consentimiento en el expediente, registrando nombre, firma y fecha
del responsable legal.
Una realidad del sistema de salud institucional mexicano es que, aunque el
consentimiento informado es una práctica común, por diversas circunstancias
no se lleva a cabo. Por esta razón, en circunstancias desafortunadas, las dere-
chohabientes y sus beneficiarios cuentan con armas para el alegato a su favor,
diciendo que no fueron enterados y, peor aun, que el médico provocó daños
diversos secundarios a los procedimientos, lo que puede derivar en controver-
sias legales que tendrían que ventilarse en diversas instancias.
Por lo tanto, se requiere:
1. Entregar el documento (consentimiento informado), realizado ex profe-
so, para un procedimiento particular (por ejemplo, cesárea).
2. Comentar en forma verbal todas las complicaciones, efectos secundarios,
etcétera, relacionados con el procedimiento (todos los datos deben estar
asentados por escrito en el consentimiento informado).
3. Contestar todas y cada una de las dudas que sean formuladas.
4. Recabar las firmas necesarias.
5. Anexar el documento al expediente.
Se sugiere, en particular, cuando las condiciones lo permitan, la elaboración de
una nota prequirúrgica, misma que se debe presentar a la paciente para que la
lea y agregue al final, de su puño y letra, lo siguiente:
“Estoy consciente de mi diagnóstico, los recursos para mi tratamiento y

las complicaciones posibles del procedimiento que se me ofrece.
Doy fe de lo anterior:”
__________________________
Nombre y firma
En el margen izquierdo también deben consignarse la fecha y la hora.
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774 Apéndice A
Rechazo informado
Éste es un concepto reciente de la ley en lo concerniente a la relación médico-
paciente y ha sido desarrollado a la par del consentimiento informado.
La paciente debe ser informada de todos los aspectos relacionados con un
procedimiento; en caso de no aceptarlo, es requisito indispensable firmar el
consentimiento informado, agregando la leyenda: “En conocimiento de este
procedimiento, no lo acepto”, y exponer las razones del rechazo. Es fundamen-
tal para los médicos agregar el “rechazo informado” al expediente. Asimismo,
tienen que asentarse las razones por las cuales la paciente rechaza el procedi-
miento y una breve explicación de cuáles son las consecuencias inmediatas
secundarias a este rechazo.
La importancia de este hecho no puede ser soslayada. Un ejemplo claro es el
siguiente:
Hay una paciente con probable macrosomía por evaluación ultrasonográfica.

El médico sugiere una cesárea como el método idóneo de resolución del em-
barazo. Se le presenta a la paciente el consentimiento informado para cesárea,
pero ella no acepta porque en su familia nunca se ha llevado a cabo una cesá-
rea y no quiere ser la primera (temor social-familiar). El médico acepta el reto
de intento de parto y desecha el consentimiento (lo tira al bote de basura).
Tras dos horas de trabajo de expulsión, se requiere el uso de fórceps, se pro-
duce distocia de hombros y se presenta lesión del plexo braquial. Cuatro me-
ses después el médico es llamado a declarar a la CONAMED; la paciente alega
que el médico fue quien sugirió el intento de parto y no ofreció otro recurso
para la terminación del embarazo (cesárea) que pudo conllevar menos riesgo
y probablemente hubiera evitado el resultado que se suscitó. El médico en-
frenta una demanda y la prueba que potencialmente lo exonera está, segura-
mente, en el basurero municipal y sin firma desde hace cuatro meses.
Vías legales
El demandante (paciente) podrá elegir la vía mediante la cual obtenga la re-
paración del daño; dadas las circunstancias que lo hayan originado, las vías
que podrán interponer serán: civil, penal o someterse a procedimiento arbitral
(CONAMED).
Procedimiento civil
Por lo que respecta al procedimiento civil, el demandante interpondrá una
demanda donde exigirá la reparación del daño, siempre y cuando éste sea
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comprobable, toda vez que se demuestre que el médico obró ilícitamente o con-
tra las buenas costumbres o hubiera causado daño a la paciente. En tales cir-
cunstancias el médico estará obligado a reparar el daño, a menos que demuestre
que no se produjo como consecuencia de culpa o negligencia inexcusable por
parte de la supuesta víctima (paciente).
La reparación consistirá en el restablecimiento a la situación anterior, es decir,
el estado en que se encontraba antes del suceso (procedimiento), siempre y cuando
esto sea posible; de no ser así (ejemplo: restitución de la matriz o útero extirpado),
el acusado (médico) se verá obligado al pago de daños y perjuicios ocasionados a
la víctima; sin embargo, si el daño produce la muerte o alguna incapacidad, se in-
demnizará a los beneficiarios, de conformidad con lo establecido por la Ley Fede-
ral del Trabajo. Esta ley estipula las indemnizaciones conforme al salario mínimo
vigente, el daño o lesión que se produjo, la edad de la paciente, etcétera.
Por otra parte existe la figura de algo que se conoce como daño moral. Éste
consiste en la afectación que una persona sufre en sus sentimientos, afectos,
creencias, decoro, honor, reputación, vida privada, configuración y aspectos fí-
sicos, o bien en la consideración que de sí misma tienen los demás (artículo
1916 Código Civil Federal). De igual forma deberá ser indemnizada, a diferen-
cia del daño físico; el monto lo establece y es determinado por el juez, tomando
en cuenta los derechos de la persona lesionada.
Procedimiento penal
Por lo que respecta a la vía penal y de conformidad con lo establecido por el
artículo 278 del Código Penal Federal, en lo relacionado con la Responsabilidad
Profesional, se señala que cualquier profesionista y sus auxiliares son responsables
de los delitos que se comentan en el ejercicio de su profesión, haciéndose acreedores
a las sanciones fijadas de acuerdo al delito cometido, aplicándose la suspensión de
un mes a dos años en el ejercicio de su profesión, o definitiva en casos de reinciden-
cia, quedando obligados a la reparación del daño. Es importante señalar que esta
sanción se aplicará al médico que haya otorgado responsiva para hacerse cargo de la
atención de la lesionada o enferma y que a su vez la abandone en su tratamiento sin
causa justificada y sin dar aviso inmediato a la autoridad correspondiente. Derivado
de lo anterior, es importante recalcar que el médico tratante es responsable siempre
y cuando exista la responsiva que así lo acredite y comprometa.
Procedimiento arbitral
La Comisión Nacional de Arbitraje Médico tiene como finalidad resolver los con-
flictos que surjan entre los usuarios (pacientes) y los profesionales de la salud
(sean privados o públicos), así como coadyuvar en la mejor calidad y eficiencia de
los servicios de salud en el país.
Una de las principales atribuciones con que cuenta esta instancia es la de
brindar asesoría e información gratuita, tanto a los usuarios como a los presta-
dores de servicios. Además, atiende e investiga las quejas de los usuarios.
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776 Apéndice A
Los servicios que ofrece la CONAMED para resolver las controversias son:
orientación, gestión, conciliación y arbitraje.
Conciliación
Este término se puede definir como el sometimiento de ambas partes a un ter-
cero que, en forma neutral, ayuda a resolver el conflicto llegando a una solución
de común acuerdo, firmando un convenio en el que el usuario y el prestador
aceptan poner fin a la controversia.
Arbitraje
Es la resolución dictada por un tercero que resulta obligatoria, toda vez que es
un compromiso asumido por las partes interesadas; la solución del conflicto
se denomina “laudo”, cuya ejecución requiere acudir ante un juez para que lo
ordene. Es importante señalar que el arbitraje se propone cuando las partes no
lograron ponerse de acuerdo mediante la conciliación.
Es de señalar que la CONAMED adquirirá conocimiento de las contro-
versias siempre y cuando las partes involucradas manifiesten su voluntad
de que así sea; de no ser así, el asunto deberá ventilarse ante tribunales ju-
diciales.
Faltas a la responsabilidad legal

El prestador de servicios de salud tiene obligaciones de hacer y no hacer, por
lo que cumplirlas tiene consecuencias, así como no cumplirlas tiene sanciones
(figura A-1).
Es por ello que cuando el profesional de la salud no desempeña su profesión
leal y sabiamente, se vuelve sujeto de denuncia o demanda.
A continuación se señalan los conceptos que pueden ser constitutivos de
delitos.
Yatrogenia o yatropatogenias
Toda alteración del estado del paciente producido por el médico, misma que
puede ser positiva o negativa. La negativa es la llamada inconsciente, estúpi-
da o criminal y es el daño innecesario provocado por el médico, producto de
su ignorancia. La responsabilidad profesional obedece a situaciones de acción,
omisión, descuido, olvido, etcétera, todas ellas actitudes que pueden ser cons-
titutivas de delito.
Negligencia
Es la acción de hacer o no hacer cuando, teniendo la pericia, es decir, los cono-
cimientos y la capacidad necesarios, no se ponen al servicio del paciente en el
momento que sea requerido.
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Denuncia o querella ante el MP
El MP realiza la averiguación previa
Investiga y reúne los

elementos del delito No se reúnen elementos
Si hay detenido, 48 h para consignar;

si no lo hay se solicita al juez la orden
de aprehensión
Se archiva la diligencia
Ejercicio de la acción penal; si se reúnen

los elementos, se turna al juez
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El juez recibe la consignación; si hay detenido se tienen
48 h para que se tome declaración preparatoria y en 72 h
se dicte formal prisión, o en su caso, la libertad
Pena corporal Pena pecuniaria

Medicina legal en obstetricia
Auto de sujeción
Auto de formal prisión
Proceso sin restricción de la libertad
777
Figura A-1 Flujograma de una denuncia penal ante el Ministerio Público (MP).
778 Apéndice A
Impericia
Es la falta de conocimiento o habilidad técnica básica e indispensable que debe
tener aquel que ejerza su profesión, es decir, cuando el médico no actúa como lo
haría cualquier colega o su mayoría en determinadas circunstancias, en igual-
dad de condiciones, con un parámetro de habilidades y conocimientos.
Imprudencia
Es afrontar un riesgo sin tomar las debidas precauciones para evitarlo, preten-
diendo ir o llegar más allá de donde se debía.
Visto lo anterior, la mala praxis, originada por negligencia, impericia o im-
prudencia podrán ser denunciadas desde el punto de vista legal.
En la mayoría de las denuncias, el paciente o familiar desea que se castigue o
sancione al médico, el cual presentará su denuncia ante el Ministerio Público,
mismo que se encargará de investigar y realizar todo tipo de actos que lo con-
duzcan a la acreditación del delito y de igual forma la probable responsabilidad
del inculpado. Una vez reunidos lo elementos suficientes que demuestran la
responsabilidad del médico, se ejercerá acción penal contra éste, remitiendo la ave-
riguación previa al juez para que el proceso siga su curso.
Delitos en los que se puede incurrir

Lesiones
Comprende heridas, excoriaciones, contusiones, fracturas, dislocaciones, que-
maduras y toda alteración en la salud, así como cualquier otro daño que deje
huella en el cuerpo, si esos efectos son producidos por causa externa.
Homicidio
Es la privación de la vida a otro. Dentro de este concepto es importante señalar
que las lesiones pueden ocasionar o constituir el delito de homicidio; en el sen-
tido de que la muerte haya sido originada por:
• Alguna lesión en uno o varios órganos.
• Alguna consecuencia inmediata o complicación derivada de esa lesión, la
cual no pudo combatirse por ser incurable, por no tener al alcance los
medios necesarios o por dictamen pericial elaborado por dos peritos, toda
vez que realizada la autopsia arroje que la lesión fue mortal; en caso de no
ser realizada la autopsia, bastará con que el dictamen pericial declare que
la muerte fue resultado de las lesiones inferidas.
Bajo estas circunstancias la lesión quedará como mortal, aunque se pruebe que
pudo evitarse la muerte con auxilios oportunos, que no habría sido mortal en
otra persona o por causas inherentes a la constitución física de la víctima o bajo
las circunstancias en que recibió la lesión.
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Ahora bien, no será considerada como mortal una lesión, cuando la muerte
sea resultado de una causa anterior a aquélla, sobre la cual no haya influido o
cuando la lesión se haya agravado por causas posteriores, como aplicación de
medicamentos positivamente nocivos, intervenciones quirúrgicas, excesos o im-
prudencias de la paciente o de quienes la rodearon.
Arila-Bas F. El procedimiento penal en México. 17a ed. México: Editorial Porrúa,

1997;63-110.
Castillo FM. La responsabilidad profesional del médico en México. 5a. ed. México:
Editorial Porrúa, 2005;220-4.
Código Civil Federal. 11a ed. México: Ediciones Fiscales Isef, 2006;196-99.
Código Federal de Procedimientos Civiles. 11a ed. México: Ediciones Fiscales Isef,
2006;24-35.
Código Penal Federal 2006. México: Ediciones Fiscales Isef, 2006;45:145.
http://www.anestesia.com.mx/promenal/nom-exp.html
http://www.conamed.gob.mx/index.php
Informed Refusal. Committee opinion. ACOG, 2000, Núm 237. En: ACOG Compen-
dium, 2004; 66-67.
Ley General de Salud. 14a Ed. México: Editorial Sista, 2001;17-23.
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Apéndice Guía rápida de medicina
B basada en evidencias
Contenido
Objetivo Conclusiones
Definiciones Referencias bibliográficas
Interpretaciones básicas
Objetivo
En la actualidad se considera que la medicina basada en evidencias (MBE) llegó
para quedarse. De esta forma, la concepción de la medicina, tal y como antaño se
aprendía en la Facultad, ha cambiado, y ahora es necesario integrar a los conoci-
mientos del médico una serie de definiciones y conceptos básicos de epidemiolo-
gía y estadística. Con estas herramientas es posible comprender mejor los artículos
médicos e interpretar más adecuadamente las ideas plasmadas en ellos.
El presente texto, lejos de querer hacer del lector una persona docta en el
tema, lo que intenta es que los elementos estadísticos manejados a lo largo de la
presente obra estén comprendidos, y los estudiosos del tema puedan interpretar
las tablas, cuadros y párrafos que se presentan como información concisa.
Definiciones
Especificidad: la proporción de veces que una prueba diagnóstica es negativa en
pacientes quienes no tienen la enfermedad o una condición. Una prueba muy
específica tiene una tasa de falsos positivos baja.
IC (intervalo de confianza): es el lapso calculado de una muestra que tiene la
probabilidad que un parámetro desconocido, tal como la media o la propor-
ción, esté contenido dentro del intervalo. Estos intervalos generalmente se calcu-
lan con base en el 95% de probabilidad.
NNT (número necesario a tratar): el número de pacientes que se necesita sean
tratados con una terapia propuesta para prevenir o curar a un individuo.
OR (índice de probabilidad o razón de momios): es un estimado del riesgo relati-
vo calculado en estudios de casos y controles. Es la proporción o momio de
pacientes expuestos al factor de riesgo, dividido entre la proporción de pacien-
tes controles.
RR (riesgo relativo): es la proporción de la incidencia de una enfermedad dada
en el grupo de riesgo, entre la incidencia de las personas no expuestas. Éste se
obtiene de estudios de cohorte o prospectivos.
780
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Guía rápida de medicina basada en evidencias 781
Sensibilidad: la proporción de veces que una prueba diagnóstica es positiva en

pacientes quienes tienen la enfermedad o una condición. Una prueba muy sen-
sible tiene una tasa de falsos negativos baja.
VPN (valor predictivo negativo): la proporción de veces que una paciente, con
un resultado diagnóstico negativo de la prueba, no llega a tener la enfermedad
en cuestión.
VPP (valor predictivo positivo): la proporción de veces que una paciente, con un
resultado diagnóstico positivo de la prueba, tiene la enfermedad en cuestión.
Interpretaciones básicas
Por ejemplo, cuando se menciona en el cuadro B-1:
La interpretación sería:
1) Se efectúa la comparación del desenlace de pacientes con cerclaje vs pa-
cientes sin cerclaje.
2) Las pacientes con cerclaje tienen un riesgo relativo de 1.8 para rotura pre-
matura de membranas (RPM).
3) Ya que las pacientes en el grupo control (en este caso sin cerclaje) tienen un
RR de 1.0, entonces la diferencia entre grupos es de 0.8 (equivalente a 80%).
4) Por lo anterior: las pacientes con cerclaje tienen 80% más riesgo de desa-
rrollar RPM, comparado con aquellas sin cerclaje.
5) Finalmente, IC significa que dentro de la población de México, el riesgo
aumentado para RR debe estar en el intervalo de 1.3 a 2.3, es decir, entre
30 y 130%.
Es crítico entender el RR y el OR. Primero, aunque ambos manejan de cierta for-
ma el riesgo relativo, varían respecto a la fórmula estadística que los genera, pero
más importante es que difieren los diseños de estudios de los cuales derivan.
Cuando el valor de RR u OR está por debajo de la unidad, este valor es un
factor protector. RR de 0.8 significa:
Valor del grupo no expuesto = 1.00.
Valor del grupo expuesto = 0.80.
Diferencia = 0.20 = 20%.
Para interpretar el significado de IC, únicamente se refiere que cuando el IC
cruza la unidad, el RR u OR pierde significado estadístico. Además, mientras
más grande es el intervalo, la significancia de RR u OR es menor (cuadro B-1).
Cuadro B-1 Riesgo de desenlaces adversos de pacientes con cerclaje

Desenlace RR IC
RPM 1.8 1.3-2.3
RR, riesgo relativo; IC, intervalo de confianza; RPM, rotura prematura de membranas.
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782
IC (0.9-1.1)
Ejemplos 1
Apéndice B
IC (0.1-10)
IC (1.1-88.8)
IC (0.1-0.3
IC (3.0-10.0)
5
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0.1 1.0 3 6 10
Escala de intervalos
Figura B-1 Ejemplos de intervalos de confianza (IC).

Guía rápida de medicina basada en evidencias 783
Es importante poner atención en la figura B-1 e intentar dilucidar cuál es la in-

terpretación correcta de los ejemplos 1 a 5.
Finalmente, otro punto que es interesante saber siempre es cuán frecuente es
el desenlace en la población general. Es muy diferente RPM con incidencia de
3% en la población, que trastorno hipertensivo con incidencia de 10%.
Conclusiones
• Se ha hecho necesario conocer fundamentos de estadística para poder

entender el significado de los artículos médicos.
• Los conceptos no son complicados cuando aterrizan en problemas co-
tidianos.
• La MBE se basa en estadística, ya que para evaluar en forma objetiva
un tratamiento, sólo con reglas matemáticas es posible dar un valor
puntual.
Dawson B, Trapp RG. Basic & Clinical Biostatistics. 4th ed. New York, Mc-Graw Hill
companies, 2004; 403-414.
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Apéndice Valores normales
C de gabinete y laboratorio
Contenido
Introducción Pruebas de función tiroidea

Biometría hemática Hormonas
Pruebas de función hepática Pruebas inmunológicas
Electrólitos séricos Otros
Química sanguínea Referencias bibliográficas
Pruebas de función renal
Pruebas de coagulación
Introducción
En la práctica clínica, la mayoría de los valores que se manejan son escalas nu-
méricas continuas, por ejemplo: la hemoglobina (de 0 g/dl a 22 g/dl). Por lo
tanto, es difícil establecer los puntos de corte ideales (punto de anormalidad).
Para ello, primero habría que definir anormalidad o normalidad. En la mayoría
de los estudios se considera normal al 90 o 95% de la población; por lo tanto, lo
que se encuentra en los extremos es anormal. En otros casos se tienen como
puntos de corte aquellos valores de laboratorio por encima o por debajo de los
cuales se presentan resultados adversos. Siguiendo esta lógica es posible com-
prender que de cualquier forma se requieren estudios de población para esta-
blecer tanto la normalidad estadística como el comportamiento ante un estado
clínico evaluado por medios bioquímicos.
Lamentablemente, en México se carece de estudios dirigidos en población,
por lo cual, aunque no es lo más recomendable, se tienen que “adoptar” medi-
ciones bioquímicas, parámetros antropométricos, etcétera, de otras poblacio-
nes. Este apartado no es la excepción.
Cuadro C-1 Biometría hemática

Parámetro Límites
Leucocitos 4 500-11 000/mm3
Eritrocitos 4.15-4.87 × 106/μl
(Continúa)
784
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Valores normales de gabinete y laboratorio 785
Cuadro C-1 Biometría hemática (continuación)

Parámetro Límites
Hemoglobina 12.2-14.7 g/dl
Hematócrito 37.9-43.9%
Plaquetas 150 000-450 000/mm3
Reticulocitos 0.5-1.5%
Cuadro C-2 Pruebas de función hepática

TGO 8-20 U/L
TGP 8-20 U/L
LDH 45-100 U/L
Fosfatasa alcalina 20-70 U/L
Bilirrubinas
• Totales < 0.2 – 1.0 mg/dl
• Directa < 0.2 mg/dl
• Indirecta < 0.8 mg/dl
Colesterol
• Total 140-200 mg/dl
• Alta densidad 30-80 mg/dl
• Baja densidad < 130-160 mg/dl
Triglicéridos 35-135 mg/dl
Proteínas séricas totales 6.0-7.8 g/dl
Albúmina 3.5-5 g/dl
*Amonio (arterial) 15-45 μg N/dl
*Amilasa 25-125 μg/L
Cuadro C-3 Electrólitos séricos

Parámetro de los electrólitos séricos Límites
Bicarbonato 22-29 mmol/L
Cloro sérico 98-106 meq/L
Potasio 3.5-5.1 mmol/L
Sodio 136-145 mmol/L
* Magnesio 1.6-2.6 mg/dl = 0.8-1.2 mmol/L
* Fósforo 2.7-4.5 mg/dl = 0.87-1.45 mmol/L
* Calcio sérico 8.4-10.2 mg/dl = 4.2-5.1 meq/L
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786 Apéndice C
Cuadro C-4 Química sanguínea

Glucosa
• Ayuno 70-105 mg/dl
• 1 h posprandial 70-140 mg/dl
• 2 h posprandial 70-120 mg/dl
BUN (nitrógeno ureico sanguíneo) 7-18 mg/dl
Creatinina sérica 0.6-1.1 mg/dl
Acido úrico 3.0-6.5 mg/dl
Urea
Cuadro C-5 Pruebas de función renal

Depuración de creatinina 85-125 ml/min
* Depuración de amilasa/creatinina < 5%
Proteínas urinarias < 300 mg/dl
* Hemoglobina glucosilada 4.6-7.1%
Cuadro C-6 Pruebas de coagulación

* Fibrinógeno 150-450 mg/dl
TP 11.5-13.5 segundos
* TT 10-14 segundos
TPT 27-38 segundos
* INR 0.8-1.2
Cuadro C-7 Pruebas de función tiroidea

T3 120-195 ng/dl
T4 total 5.5-10.5 μg/dl
TSH 0.7-5.3 mU/ml
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Valores normales de gabinete y laboratorio 787
Cuadro C-8 Hormonas

ACTH 20-100 pg/ml
Aldosterona (supino, matutino) 3-10 ng/dl
Prolactina
• en no embarazadas < 20 ng/ml
• en embarazadas < 250 ng/ml
• en puerperio 40-50 ng/ml
Androstendiona 82-338 μg/dl
Cortisol (suero, ayuno) 5.0-23 μg/dl
DHEA (dehidroepiandrostendiona)
DHEAS 0.5-2.5 μg/ml
FSH 5-20 mIU/ml
LH 5-20 mIU/ml
Progesterona
• Fase folicular < 1 ng/ml
• Fase lútea 5-20 ng/ml
• Primer trimestre 10-30
• Segundo trimestre 50-100
• tercer trimestre 100-400
hGC
• Normal < 3.0 mIU/ml
• 10 días posconcepción > 3.0
• 30 días 100-5 000
• 10 SG 50 000-140 000
• 16 SG 10 000-50 000
Cuadro C-9 Pruebas inmunológicas

Anticuerpos anticardiolipinas Negativo (normal)
Anticuerpos antinucleares Negativo (normal)
C3 80-155 mg/dl
C4 20-50 mg/dl
CH50 33-61 mg/ml
Factor reumatoide < 15 IU
Tasa de sedimentación globular 0-20 mm/h o < 25 mm/h
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788 Apéndice C
Cuadro C-10 Otros

Ca-125 < 35 U/ml
Antígeno carcinoembrionario < 3.0 ng/ml
Coombs directo (búsqueda de
antígenos en eritrocitos) Negativo (normal)
Coombs indirecto (búsqueda de
anticuerpos) Negativo (normal)
α-fetoproteína < 30 mg/dl
*En la mayoría de los laboratorios sólo se realizan bajo solicitud explícita.
Horowitz IR, Gomilla LG. Obstetrics & Gynecology on Call. 1st ed. Norwalk:
Appleton & Lange, 1993;293-338.
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Apéndice Vademécum
D
En este espacio se incluyen todos los fármacos mencionados en el libro. Los
objetivos son:
• Ayudar al médico a prescribir (pudiendo anotar los nombres comercia-
les correctos y las presentaciones existentes), ya que quienes se han for-
mado en las instituciones públicas sólo están familiarizados con los
nombres genéricos.
• Asistir al médico a planear el tratamiento (p. ej., si otorgó prescripción
por 1 tableta c/8 h durante 7 días, requiere 21 tabletas; si la presenta-
ción es con 20 tabletas, una caja será suficiente).
Cabe agregar que no por mencionarse en el libro y en el vademécum son nece-
sariamente el único tratamiento (existen alternativas); además, la responsabili-
dad de la prescripción es de quien la emite, por lo que se requiere en ocasiones
familiarizarse con los efectos secundarios, consultando un texto de farmacolo-
gía, una base de datos o ambos sobre teratogenicidad.
Ejemplo de una receta:

Certificado por el Consejo Mexicano de Ginecología y Obstetricia
Medicina Materno- Fetal
CMGO: 4735 DGP: 473390

Paracetamol (Tempra 500 mg tabletas)
Tomar Vía oral 1 tableta c/8 hrs por 5 días
Amoxicilina con clavulanato (Augmentin 12 h tabletas)

875/125 mg
Tomar vía oral 1 tableta c/12 hrs. por 7 días
Antonio Aguilar # 350 L5 Tel: 01 44 48 11 26 48

Col. Burócratas del Estado
C.P. 78123 San Luis Potosí, SLP.
789
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790 Apéndice D
En este documento legal deben anotarse claramente el nombre del médico,

su dirección, teléfono en caso de emergencia y las cédulas que le permiten pres-
cribir medicamentos.
Acerca del medicamento deberán anotarse el compuesto genérico, el nom-
bre comercial sugerido, la presentación comercial (ejemplo: tabletas de 500
mg), la vía de administración, el intervalo y el tiempo de tratamiento.
A
Acenocumarina
Tabletas: caja con 20 tabletas de 20 mg
Sintrom. Novartis Farma
Acetato de medroxiprogesterona
Solución inyectable: caja con frasco ámpula de 1 ml (1 ml = 150 mg)
Megestron. Organon
Tabletas: caja con 12 o 24 tabletas de 5 mg; caja con 10 tabletas de 10 mg
Provera. Grünenthal
Aciclovir
Tabletas dispersables: caja con 25 tabletas de 200 mg; caja con 20 o 35 table-
tas de 400 mg; caja con 20 o 35 tabletas de 800 mg
Solución inyectable: caja con 5 frascos ámpula (1 ámpula = 250 mg)
Zovirax; Zovirax IV. Glaxo Welcome
Comprimidos: caja con 30 comprimidos de 100 mg
Aspirina Protect. Bayer
Ácido fólico
Tabletas: frasco con 30, 60 o 90 tabletas de 400 μg
Folivital. Silanes de México
Ácido folínico
Tabletas: caja con 12 o 24 tabletas de 15 mg
Solución inyectable: caja con 6 ampolletas con 3 mg/1 ml; caja con 5 ampo-
lletas con 15 mg/5 ml; caja con frasco ámpula con 50 mg/4 ml
Dalisol. Lemery
Ácido tranxenámico
Cápsulas: caja con 30 cápsulas de 500 mg
Solución inyectable: caja con 1 ámpula de 1 mg/ml
Cyklokapron. Pharmacia & Upjohn
Ácido valproico
Cápsulas: frasco con 30 o 60 cápsulas con 250 mg
Jarabe: frasco con 100 mg (1 ml = 50 mg)
Solución inyectable: vial de 5 ml (1 ml = 100 mg)
Depakene. Abbott
Actinomicina
Solución inyectable: caja con 1 o 10 frascos ámpula de 500 μg
AC-DE. Lemery
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Vademécum 791
Adrenalina
Solución inyectable: caja con 10 ampolletas, cada una con 1 mg/1 ml
Pinadrina. Pisa
Alfametildopa
Tabletas: caja 30, 50 o 100 tabletas de 250 mg; caja con 60 tabletas de 500 mg
Aldomet. Merck Sharp & Dome
Amiodarona
Cordarone. Sanofi-Aventis
Amitriptilina
Anapsique. Psicofarma
Amoxicilina
Tabletas de 1 g: caja con 12 tabletas
Tabletas de 875 mg: caja con 10 o 12 tabletas
Cápsulas de 250 y 500 mg: caja con 9, 12 o 6 cápsulas
Solución inyectable: caja con frasco ámpula con polvo equivalente a 1 o 2 g
de amoxicilina y diluyente de 4 y 8 ml, respectivamente
Amoxil. GlaxoSmithKline
Tabletas de 875 mg: caja con 6, 8 o 10 tabletas
Amoxil 12H. GlaxoSmithKline
Ampicilina
Cápsulas de 250 o 500 mg: caja con 20
Comprimidos de 1 g: caja con 12
Binotal. Bayer
Ampicilina/sulbactam
Solución inyectable: caja con frasco ámpula de 500/250 mg y ampolleta de
1.6 ml de diluyente
Solución inyectable: caja con frasco ámpula de 1 000/500 mg y ampolleta
con 3.2 ml de diluyente
Tabletas: caja con 6 o 10 tabletas de 375 mg de sultamicilina
Unasyna. Pfizer
Anticonceptivos
Orales
Belara. Grünenthal (caja con 21 o 63 tabletas)
- Etinilestradiol 30 μg + clormadinona 2 mg
Cilest. Janssen Cilag (caja con 21 tabletas)
- Etinilestradiol 35 μg + norgestimato 250 μg
Diane. Schering Mexicana
- Ciproterona + etinilestradiol
Gynovin. Schering Mexicana (caja con 21 grageas)
- Gestodeno 75 μg + etinilestradiol 30 o 20 μg
Marvelon. Organon (caja con 21 tabletas)
- Desogestrel 0.15 mg + etinilestradiol 30 μg
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792 Apéndice D
Mercilon. Organon (caja con 21 o 63 tabletas)

- Desogestrel 0.15 mg + etinilestradiol 20 μg
Minesse. Wyeth (caja con 28 tabletas: 21 tabletas amarillas y 7 blancas
que son placebo)
- Gestodeno 60 μg + etinilestradiol 15 μg
Nordet. Wyeth (caja con 21 grageas)
- Levonorgestrel 0.15 mg + etinilestradiol 30 μg
Yasmin. Schering Mexicana (caja con 21 grageas)
- Drosperinona 3 mg + etinilestradiol 30 μg
Inyectables
Cyclofemina. Carnot (ámpula de 0.5 ml de aplicación mensual)
- Acetato de medroxiprogesterona 25 mg + cipionato de estradiol 5 mg
Mesigyna. Schering Mexicana
- Enantato de norestisterona 50 mg + valerato de estradiol 5 mg
Noristerat. Schering Mexicana (1 ámpula c/8 semanas por 3
aplicaciones; después c/84 días o c/60 días como variante)
- Enantato de noretisterona 200 mg
Patector. Aplicaciones Farmacéuticas (1 ámpula mensual entre el 7º y
10º días del ciclo menstrual)
- Algestona 150 mg + enantato de estradiol 10 mg
Patector NF. Aplicaciones Farmacéuticas (ámpula de 1 ml aplicada
entre el 7º al 9º días de iniciada la menstruación)
- Algestona (dihidroxiprogesterona) 75 mg + enantato de estradiol 5 mg
Perlutal. Boehringer (ámpula con 1 ml de aplicación mensual)
- Algestona 150 μg + enantato de estradiol 10 mg
Atosibán
Solución inyectable: frasco ámpula con 6.75 mg/0.9 ml (para bolo); frasco
ámpula con 37.5 mg/5ml (para infusión)
Tractocile. Ferring
Atenolol
Tabletas: caja con 28 tabletas de 100 mg; caja con 28 tabletas de 50 mg
Tenormin. AstraZeneca
Avena
Jabón: barra de 120 g
Bonaven. Medihealth
Azatioprina
Imuran. GlaxoSmithKline
Azitromicina
Suspensión: caja con frasco con polvo para 15 ml y de 22.5 ml (1 ml =
40 mg)
Solución inyectable: caja con frasco ámpula con liofilizado con 500 mg
Azitrocin. Pfizer
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Vademécum 793
B
Beclometasona
Suspensión en aerosol: frasco con dispositivo inhalador, con 200 dosis
(100 μg de salbutamol y 50 μg de beclometasona/dosis)
Ventide. Wellcome
Aerosol con 200 dosis de 50 o100 μg
Qvar 50/ Qvar 100. UCB de México
Suspensión inyectable: caja con ampolleta de 1 ml en jeringa
prellenada (1 ml = 6 mg de beclometasona)
Celestone Soluspan. Schering-Plough
Bromocriptina
Comprimidos: caja con 7, 14 o 28 comprimidos de 2.5 mg; caja con 10, 20 o
100 comprimidos de 5 mg
Parlodel. Novartis Sandoz
Budesonida
Suspensión para nebulizar: caja con 5 envases de 2 ml con 0.50 o 0.25 mg;
caja con 20 envases de 2 ml con 0.50 o 0.25 mg
Pulmicort. AstraZeneca
Bupivacaína
Solución inyectable: caja con 5 ámpulas con 3 ml/15 mg
Buvacaína. Pisa
Buserelina
Implante subdérmico de liberación prolongada: caja con 1 jeringa precarga-
da estéril con un implante para 2 meses (2 filamentos); caja con una jeringa
precargada estéril con un implante para 3 meses (3 filamentos)
Suprefact Depot. Sanofi-Aventis
Butaconazol al 2%
Tubo con crema vaginal con aplicador (5 g = 100 mg de butaconazol)
Gynafem. Rimsa
Butilhioscina
Espacil. Valeant Farmacéutica
C
Cabergolina
Tabletas: caja con 2, 4 u 8 tabletas de 0.5 mg
Dostinex. Pfizer
Cafeína
Comprimidos: caja con 30 comprimidos (tartrato de ergotamina 1 mg, cafeí-
na 100 mg)
Cafergort. Novartis Farma
Tabletas: caja con 36 tabletas (tartrato de ergotamina 1 mg, cafeína
50 mg, ácido acetilsalicílico 400 mg)
Sydolil. Siegfried Rhein
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794 Apéndice D
Calcio
Tabletas: caja con frasco con 30 o 60 tabletas (600 mg de calcio)
Caltrate 600. Wyeth
Captopril
Tableta: caja con 30 tabletas de 25 o 50 mg
Capotena. BMS-Squibb
Carbamazepina
Comprimidos: caja con 10, 20, 30, 50 o 100 comprimidos de 200 o
400 mg
Tegretol LC. Novartis Farma
Carbetocina
Solución inyectable: caja con 1 o 5 ampolletas con 1 ml ( 1 ml = 100 μg)
Lonactene. Ferring
Cefalexina
Cápsulas: caja con 20 cápsulas de 250 mg; caja con 15 o 20 cápsulas de
500 mg
Tabletas recubiertas: caja con 12 tabletas de 1 g; caja con 15 o 21 tabletas de
500 mg; caja con 21 tabletas de 250 mg
Ceporex. GlaxoSmithKline
Cefixime
Cápsulas: caja con 12 cápsulas de 200 mg; caja con 3 o 5 cápsulas de
400 mg
Denvar. Merck
Cefotetán
Solución inyectable IV: vial premezclado de 50 ml de solución isotónica con
1 o 2 g de cefotetán
Solución inyectable IM: frasco ámpula con liofilizado con 1 o 2 g
Cefotan. AstraZeneca
Cefotaxima
Solución inyectable (IV): caja con 1 frasco ámpula y una ampolleta con dilu-
yente (se reconstituyen 1 g o 500 mg de cefotaxima)
Solución inyectable (IM): caja con 1 frasco ámpula y una ampolleta con dilu-
yente (se reconstituyen 1 g o 500 mg de cefotaxima)
Claforan. Sanofi
Cefoxitin
Solución inyectable (IV): vial premezclado de 50 ml de solución isotónica
con 1 o 2 g de cefotetán
Mefoxin. Merck & Co
Ceftriaxona
Solución inyectable (IM): caja con frasco ámpula de 1 g y ampolleta, con
3.5 ml de lidocaína al 1% como diluyente
Solución inyectable (IV): caja con frasco ámpula de 1 g y ampolleta con
10 ml de agua inyectable como diluyente
Cefraden. Merck
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Vademécum 795
Solución inyectable (IM): caja con frasco ámpula de 500 mg y ampolleta con
2 ml de lidocaína al 1% como diluyente; caja con frasco ámpula de 1 g y
ampolleta con 3.5 ml de lidocaína al 1% como diluyente
Solución inyectable (IV): caja con frasco ámpula de 500 mg y ampolleta con
5 ml de agua inyectable como diluyente; caja con frasco ámpula de 1 g y
ampolleta con 10 ml de agua inyectable como diluyente
Rocephin. Roche
Cefuroxima
Zinnat. GlaxoSmithKline
Celecoxib
Cápsulas: caja con 10, 14, 20 o 40 cápsulas de 100 mg; caja con 5, 7, 10, 20 o
30 cápsulas de 20 mg
Celebrex. Pfizer
Cetirizina
Tabletas: caja con 10 o 20 tabletas (1 tableta = 10 mg)
Virlix. Glaxo Wellcome
Ciclofosfamida
Solución inyectable: frasco ámpula individual con polvo para diluir con agua
inyectable para 200, 500 mg o 1 g (la dilución debe ser 5 ml de agua/
100 mg de medicamento)
Hidrofosmin. Sanfer
Ciclosporina
Cápsulas: caja con 50 cápsulas de 25, 50 o 100 mg
Sandimmun Neoral. Novartis Farma
Ciprofloxacino
Cápsulas: caja con 12 cápsulas de 250 mg; caja con 6 o 12 cápsulas de 500 mg
Solución inyectable: caja con frasco ámpula con 200 mg en 100 ml; caja con
frasco ámpula con 400 mg en 200 ml
Ciproflox. Senosian
Cisplatino
Solución inyectable: frasco ámpula con 10 o 50 mg de liofilizado en polvo
para inyección
Platinol. BMS-Squibb
Clindamicina
Crema al 2%: tubo con 40 g y 7 aplicadores desechables (aplicador = 5 g)
Óvulos: caja con 3 óvulos
Dalacin V crema/óvulos. Pfizer
Clomifeno
Omifin. Sanofi-Aventis
Clorfeniramina
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 1 ml (1 ml = 10 mg)
Clorotrimeton. Schering-Plough
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796 Apéndice D
Grageas de liberación prolongada: caja con grageas de 8 o 12 mg

Clorotrimeton repetabs. Schering-Plough
Clorpromazina
Comprimidos: caja con 50 comprimidos de 25 mg; caja con 20, 50 o 100
comprimidos de 100 mg
Largactil. Sanofi-Aventis
Clotrimazol
Tabletas vaginales: caja con 6 tabletas (1 tableta = 100 mg)
Crema vaginal al 1%: tubo aplicador de 20 g (5 g = 50 μg)
Canesten. Bayer México
Codeína
Tabletas: caja con 20 tabletas (10 mg de codeína y 20 mg de efedrina)
Jarabe: frasco con 120 ml (1 ml = 1.5 mg de codeína y 0.5 mg de efedrina)
Coderit. Chinoin
D
Danazol
Cápsulas: caja con 30, 50, 60 o 100 cápsulas de 100 o 200 mg
Ladogal. Sanofi-Aventis
Dexametasona
Solución inyectable: caja que contiene ámpula de 2 ml (1 ml = 4 mg de
dexametasona)
Alin.* Chinoin
* Bajo ninguna circunstancia se debe utilizar Alin Depot para madurez
pulmonar
Diazepam
Laboral. Silanes
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 2 ml (1 ml = 5 mg)
Valium 10. Roche
Comprimidos: caja con 20 comprimidos de 10 mg; caja con frasco con 90
comprimidos de 5 mg
Valium. Roche
Diclofenaco
Solución inyectable: caja con 2 ampolletas de 3 ml (1 ml = 25 mg); caja con 4
ampolletas de 3 ml (1 ml = 25 mg)
Cápsulas de liberación prolongada: caja con 10 cápsulas de 100 mg; caja con
20 cápsulas de 100 mg
Artrenac. Merck
Dicloxacilina
Cápsulas: caja con 20 cápsulas de 250 mg; caja con 12 cápsulas de 500 mg
Solución inyectable: frasco ámpula con 500 mg y una ampolleta de 4 ml de
solución inyectable estéril
Posipen. Sanfer
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Vademécum 797
Difenhidramina
Solución: frasco con 150 ml (1 ml = 2.8 μg de difenhidramina y 20 μg de
guaifenesina)
Benadryl E. Pfizer
Difenilhidantoína
Suspensión: frasco con 150 ml (1 ml = 7.5 mg)
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 250 mg en 5 ml (1 ml = 50 mg)
Epamin. Pfizer
Dimenhidrinato
Dimicaps. Gelcaps Exportadora de México
Dispositivo con polvo equivalente a 52 mg de levonorgestrel. Con tasa de
liberación promedio de 14 μg c/24 h por 5 años
Mirena. Bayer
T de cobre (Sector Salud): dispositivo con 350 mm2 de cobre como
material activo
Domperidona
Suspensión: frasco con 20 o 60 ml (1 ml = 1 mg)
Motilium. Janssen-Cilag
Doxiciclina
Vibramicina. Pfizer
Doxilamina
Liquidcaps: caja con 12 liquidcaps (doxilamina 6.25 mg + dextrometorfano
15 mg + acetaminofén 325 mg)
Nyquil. Vick (Procter & Gamble)
E
Epinefrina
Solución inyectable: caja con 10 ampolletas con 1 ml/1 mg
Pinadrina. Pisa
Ergometrina
Solución inyectable: caja con 6, 50 o 100 ampolletas de 1 ml (1 ml = 0.2 mg)
Ergotrate. Armstrong
Ergotamina
Comprimidos: caja con 30 comprimidos (cada comprimido contiene tartra-
to de ergotamina 1 mg y cafeína 100 mg)
Cafergort. Novartis Farma
Tabletas: caja con 36 tabletas (cada tableta contiene tartrato de ergotamina
1 mg, cafeína 50 mg y ácido acetilsalicílico 400 mg)
Sydolil. Siegfried Rhein
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798 Apéndice D
Eritromicina
Cápsulas: caja con 20 cápsulas de 250 mg (estolato de eritromicina)
Tabletas: caja con 20 tabletas de 500 mg (estolato de eritromicina)
Ilosone.* Eli Lily
*No debe emplearse en el embarazo, a menos que sea estrictamente
necesario
Ungüento oftálmico: tubo con 3 g (1 g = 5 mg de estereato de eritromicina)
Optomicin. Grin
Tabletas: caja con 16, 24 o 120 tabletas de 250 mg de estereato de eritromicina
Pantomicina.* Abbott
*No debe utilizarse, a menos que el beneficio supere los riesgos
Tabletas: caja con 12 o 20 tabletas de 600 mg de etinilsuccinato de eritromicina
Pantomicina ES-600.* Abbott
*No debe utilizarse, a menos que el beneficio supere los riesgos
Espectinomicina
Solución inyectable (IM): vial con 2 g acompañado de diluyente para formar
solución de 2 g/5 ml
Trobicin. Pharmacia
Espiramicina
Comprimidos: caja con 20 comprimidos (espiramicina 750 000 UI + metro-
nidazol 125 mg)
Rodogyl. Sanofi-Aventis
Estrógeno conjugado
Grageas: caja con 28 o 42 grageas de 0.625 mg
Crema vaginal: tubo con 43 g (1 g = 0.625 mg)
Premarin. Wyeth
F
Famciclovir
Tabletas: caja con 15, 21, 42 o 63 tabletas de 250 mg
Famvir. Novartis
Fenitoína
Solución inyectable: caja con 1 ampolleta de 5 ml (1 ml = 50 mg)
Hidantoína. Rudefsa
Suspensión: frasco con 150 ml (1 ml = 7.5 mg)
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 250 mg en 5 ml (1 ml = 50 mg)
Epamin. Pfizer
Fenitoína sódica
Fenidantoin S. Italmex
Fenobarbital
Comprimidos: caja con 20 y 30 comprimidos de 100 mg
Alepsal. Sanofi-Aventis
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Vademécum 799
Fluconazol
Cápsulas: caja con 1 cápsula de 150 mg; caja con 10 cápsulas de 50 o 100 mg
Diflucan. Pfizer
Fludrocortisona
Tabletas: caja con 100 tabletas de 0.1 mg
Florines. Bristol-Myers Squibb
Flunarizina
Tabletas: caja con 20, 40 o 60 tabletas de 5 o 10 mg
Sibelium. Janssen-Cilag
Fluoxetina
Cápsulas: caja con 7, 14 o 28 cápsulas de 20 mg
Prozac 20. Eli Lily
Fluticasona
Suspensión en aerosol
Frasco con 120 dosis de 50 μg; frasco con 60 dosis de 250 μg
Flixotide. GlaxoSmithKline
G
Gabapentina
Cápsulas: caja con 10, 15, 20, 30 o 100 cápsulas de 300 o 400 mg
Gabantin. Sun Pharma
Tabletas: caja con 15 o 30 tabletas de 600 u 800 mg
Cápsulas: caja con 15 o 30 cápsulas de 300 o 400 mg
Neurontin. Pfizer
Gelatina
Solución inyectable: frasco con 500 ml
Gelafundin 4. Pisa
Gentamicina
Solución inyectable: caja con 1 o 5 ampolletas de 120 mg en 1.5 ml; caja con
1 o 5 ampolletas de 80 mg en 2 ml; caja con 1 o 5 ampolletas de 20 mg en
2 ml; caja con 1 o 5 frascos de 80 mg en 2 ml
Jeringa prellenada: 20 u 80 mg en 2 ml; 20 mg en 1.5 ml
Garamicina. Schering-Plough
Solución inyectable: caja con 1 o 5 ampolletas de 2 ml con 160 mg cada una;
caja con 1 jeringa prellenada con 2 ml con 160 mg
Garamicina GU. Schering-Plough
Gestrinona
Cápsulas: caja con 8 cápsulas de 2.5 mg
Nemestran. Sanofi-Aventis
Goserelina
Implante de liberación prolongada: caja con 1 implante de 3.6 o 10.8 mg
Zoladex. AstraZeneca
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800 Apéndice D
H
Haloperidol
Tabletas: caja con 20 tabletas de 5 o 10 mg
Solución inyectable: caja con 1, 6 o 10 ampolletas de 5 mg/1 ml.
Solución (VO): frasco con 10 o 15 ml (2 mg/ml)
Haldol. Janssen-Cilag
Heparinas de bajo peso molecular
Caja con 2 jeringas prellenadas con 20 mg en 0.2 ml, 40 mg en 0.4 ml, 60 mg
en 0.6 ml u 80 mg en 0.8 ml
Clexane: enoxaparina. Sanofi-Aventis
Heparina sódica
Solución inyectable (subcutánea): vial con 10 ml a una concentración de
1 000, 5 000 o 10 000 IU/ml
Inhepar. Pisa
Hidralazina
Grageas: caja con 50 grageas de 50 mg
Comprimidos: caja con 20 o 100 comprimidos de 10 mg
Apresolina. Novartis Farma
Hidrocortisona
Solución inyectable: caja con 2 frascos ámpula con liofilizado y 2 ampolletas
de 2 ml de diluyente (100 mg/2 ml); caja con 2 frascos ámpula con liofiliza-
do y 2 ampolletas de 4 ml de diluyente (500 mg/4 ml)
Flebocortid. Janssen-Cilag
Hidroxicina
Atarax. UCB de México
Hidroxicloroquina (sulfato)
Plaquenil. Sanofi-Aventis
Hierro
Solución inyectable: caja con 3 ampolletas con 2 ml c/u (1 ml = 50 mg de
hierro elemental)
Ferranina IM. Altana Pharma
Grageas: caja con 30 grageas (hierro 100 mg + ácido fólico 800 μg)
Ferranina Fol. Wyeth
Tabletas: frasco con 30, 60 o 100 tabletas (contiene 60 mg de hierro)
Materna: multivitamínico. Wyeth
Grageas: caja con 30 grageas (105 mg de hierro)
Iberet 500: multivitamínico. Abbott
I
Ibuprofeno
Grageas: caja con 20, 30 o 45 grageas con 400, 600 u 800 mg
Motrin. Pfizer
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Vademécum 801
Imiquimod
Crema al 5%: caja con 12 sobres, cada sobre para aplicación única contiene
12.5 mg de imiquimod en 250 mg de crema
Aldara. 3M México
Indometacina
Cápsulas: caja con 36 o 60 cápsulas de 25 mg
Supositorios: caja con 15 supositorios de 100 mg
Indocid. Merck Sharp & Dome
Insulina
Solución inyectable: frasco de 10 ml (1 ml = 100 unidades de insulina R);
cartucho de 3 ml (1 ml = 100 unidades de insulina R)
Humulin R. Eli Lily
Solución inyectable: frasco de 10 ml (1 ml = 100 unidades de insulina NPH);
cartucho de 3 ml (1 ml = 100 unidades de insulina NPH)
Humulin N. Eli Lily
Combinación de 70% NPH y 30% insulina regular
Solución inyectable: frasco de 10 ml (1 ml = 100 unidades de insulina);
cartucho de 3 ml (1 ml = 100 unidades de insulina)
Humulin 70/30. Eli Lily
Ipatropio
Suspensión en aerosol: inhalador con 200 dosis (1 dosis = 20 μg)
Atrovent. Boehringer Ingelheim Promeco
Ivermectin
Ivexterm. Valeant Farmacéutica
K
Ketoconazol
Suspensión: frasco con 60 ml (100 ml/2 g)
Óvulos: caja con 3 o 5 óvulos de 400 mg
Nizoral. Janssen-Cilag
L
Lamotrigina
Tabletas: caja con 28 tabletas de 5, 25, 50 o 100 mg; caja con 14 tabletas
de 50 o 100 mg
Lamictal Dispersable. GlaxoSmithKline
Leuprolide
Suspensión inyectable: frasco ámpula de 3.75 u 11.25 mg en 2 ml
Lucrin Depot. Abbott
Levofloxacino
Tabletas: caja con 5 tabletas de 250 mg; caja con 7 tabletas
de 500 mg
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802 Apéndice D
Solución inyectable: caja con frasco ámpula de 100 ml con 500 mg

Tavanic. Sanofi-Aventis
Levotiroxina
Tabletas: caja con 50 tabletas de 25, 50, 75, 125 o 150 μg
Eutirox. Merck
Lidocaína
Solución inyectable: caja con 1, 5 o 10 frascos ámpula con 50 ml de solución
inyectable al 2%
Xylocaína. Rimsa
Lindano
Suspensión: frasco con 20, 60, 120 o 250 ml (1 g/100 ml)
Herklin Suspensión. Armstrong
Loción: frasco con 20, 60, 120 o 250 ml (1 g de lindano + 2 g de lidocaína en
100 ml)
Herklin Loción. Armstrong
Linegestrol
Exluton. Organon
Lisurida
Tabletas: caja con 14 o 28 tabletas de 0.2 mg
Dopergin. Bayer
Litio
Carbolit. Psicofarma
Loratadina
Jarabe: caja con frasco con 60 ml (1 ml = 5 mg)
Solución: caja con frasco con 30 ml (1 ml = 1 mg)
Clarityne. Schering-Plough
Lorazepam
Tabletas: caja con 40 u 80 tabletas de 1 y 2 mg
Ativan. Wyeth
M
Malation
Sólo disponible en Estados Unidos. Bajo prescripción y autorización de la
Food and Drug Administration (FDA)
Meclizina
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 1 ml (contiene meclizina
25 mg, piridoxina 50 mg y lidocaína 20 mg)
Tabletas: caja con 25 tabletas (meclizina 25 mg, piridoxina 50 mg)
Bonadoxina. Pfizer
Mefipristona
Tabletas: tabletas de 200 μg (administradas directamente por el médico)
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Vademécum 803
Mifeprex.* Danco Laboratorios

*No autorizado su uso en México
Metformina
Tabletas: caja con 30 o 60 tabletas de 500, 850 o 1 000 mg
Dabex. Merck
Metilprednisolona
Solución inyectable: caja con 1 o 50 frascos ámpula con liofilizado
y ampolletas de 8 ml de diluyente ( 8 ml/500 mg)
Cryosolona. Cryopharma
Metirapona
Cápsulas: frasco con cápsulas de 250 mg (el número de cápsulas es determi-
nado por el médico que prescribe)
Metopirone. Novartis
Metoclopramida
Solución inyectable: caja con 6 ampolletas de 10 mg en 2 ml; caja con
3 ampolletas de 100 mg en 5 ml
Carnotprim. Carnot
Cápsulas de liberación prolongada: caja con 20 cápsulas de 20 mg
Carnotprim Retard. Carnot
Metoprolol
Grageas: caja con 10 o 20 grageas de 100 mg
Lopresor 100. Novartis Farma
Metotrexato
Ledertrexate. Wyeth
Metronidazol
Comprimidos: caja con 30 comprimidos de 250 o 500 mg
Flagyl. Sanofi-Aventis
Óvulos vaginales: caja con 10 óvulos de 500 mg
Flagyl V. Sanofi-Aventis
Miconazol
Óvulos vaginales: caja con 7 óvulos (miconazol 200 mg + metronidazol
750 mg)
Gynotran. Schering mexicana
Misoprostol
Tabletas: frasco con 28 tabletas hexagonales de 200 μg
Cytotec. Pfizer
N
Nafarelina
Solución inhalable: frasco atomizador con 8 ml de solución
(2.0 mg/ml)
Synarel. Pfizer
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804 Apéndice D
Naproxeno
Tabletas: caja con 30 o 45 tabletas de 250 mg; caja con 45 tabletas de
500 mg
Naxen. Syntex
Nicardipina
Cápsulas: frasco con 100 cápsulas de 20 mg; frasco con 100 o 500 cápsulas
de 30 mg
Cardene. Roche Pharmaceutical
Nifedipina
Cápsulas: caja con 24, 48 o 96 cápsulas de 10 mg
Adalat. Bayer
Comprimidos de liberación prolongada: caja con 10 o 30 comprimidos de
30 mg
Adalat CC. Bayer
Comprimidos de liberación prolongada: caja con 28 o 56 comprimidos de
20 mg
Adalat Retard. Bayer
Nitrofurantoína
Cápsulas: caja con 40 cápsulas de 50 o 100 mg
Macrodantina. Boehringer
Nistatina
Crema al 2%: tubo con 60 g y aplicador de 5 g
Micostatin V Crema. Bristol-Myers Squibb
Tabletas vaginales: caja con 28 tabletas vaginales (1 tableta = 100 000 U)
Micostatin V Tabletas vaginales. Bristol-Myers Squibb
Gotas pediátricas: frasco con 60 ml (1 ml = 100 000 U)
Micostatin. Bristol-Myers Squibb
Nitroprusiato de sodio
Solucion inyectable (IV): ámpula de 50 mg en 2 ml (25 mg/1 ml) para ser
diluida en solución glucosada al 5% para administración con bomba de
infusión; solamente en Unidad de Cuidados Intensivos para el Adulto
(UCIA)
Nipride. Clave 569, Sector Salud
Noretisterona
Solución inyectable: caja que contiene 1 ampolleta de 1 ml con 200 mg de
noretisterona
Noristerat. Schering Mexicana
Tabletas: caja con 21 tabletas en blíster calendarizado (noretisterona 1 mg +
etinilestradiol 0.035 mg)
Ortho-Novum 1/35. Janssen-Cilag
Nortriptilina
Grageas: frasco con 60 grageas de 10 mg de nortriptilina y 0.5 mg de flufena-
zina
Motival. BMS-Squibb
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Vademécum 805
O
Ofloxacino
Solución inyectable: caja con 1 o 6 ampolletas de 10 ml de solución
inyectable en concentración de 40 mg/1 ml
Floxil. Janssen-Cilag
Omeprazol
Cápsulas: caja con frasco con 7 cápsulas de 20 o 40 mg; caja con frasco con
15 o 28 cápsulas de 10 o 20 mg; caja con frasco con 60 cápsulas de
20 mg
Inyectable: frasco ámpula con liofilizado para 10 ml (1 ml = 4 mg)
Inhibieron. Liomont
Ondasetrón
Solución inyectable: caja con 1 ampolleta de 2 ml con 4 mg de ondasetrón;
caja con 1 o 3 ampolletas de 4 ml con 8 mg de ondasetrón
Zofran. GlaxoSmithKline
Orciprenalina
Solución inyectable: caja con 3 ampolletas de 0.50 mg
Alupent. Boehringer
Oxitocina
Solución inyectable: caja con 3 o 5 ampolletas de 1 ml (1 ml = 5 unidades)
Syntocinon. Novartis Sandoz
P
Pantoprazol
Grageas: caja con 7 o 14 grageas de 40 mg; caja con 7 o 28 grageas de
20 mg
Solución inyectable: caja con frasco ámpula con 40 mg y ampolleta con
10 ml de solución diluyente
Pantozol. Altana Pharma
Paracetamol
Tabletas: caja con 10, 20 o 100 tabletas de 500 mg
Tabletas masticables: caja con 30 tabletas masticables de 80 o 160 mg
Solución inyectable: caja con 1, 4 o 12 frascos ámpula de 1 g en 100 ml (1 ml
= 10 mg)
Tempra. BMS-Bristol
Paroxetina
Tabletas: caja con 10, 20 o 30 tabletas de 20 o 30 mg
Paxil. GlaxoSmithKline
Penicilina benzatínica
Suspensión inyectable: caja con frasco ámpula de 1 200 000 unidades
Benzetazil. Novartis Sandoz
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806 Apéndice D
Penicilina V potásica
Tabletas recubiertas: frasco con tabletas de 400 000 unidades
Pen-V-K. Novartis Sandoz
Permetrina
Solución shampoo: frasco con 20, 60, 100 o 140 ml al 1%; frasco con 20, 60,
100 o 140 ml al 5%
Crema: tubo con 60 g (1 g = 50 mg)
Novo Herklin 2000. Armstrong
Piperidolato
Grageas: caja con 30 grageas de 100 mg
Dactil-OB. Sanofi-Aventis
Piretrina
Sólo disponible en Estados Unidos. Bajo prescripción y autorización de la
Food and Drug Administration (FDA)
Pirimetamina
Daraprim. GlaxoSmithKline México
Piridoxina
Cápsulas de gelatina blanda: caja con 30 cápsulas con 10 mg de piridoxina,
entre otros componentes multivitamínicos
Bedoyecta. Grossman
Podofilina
Solución tópica: frasco con 5 ml (100 ml/25 g)
Podofilina no.2 Bustillos. Laboratorios Bustillos
Podofilotoxina
Crema: tubo con 5 g (1 g de crema contiene 0.0015 g de podofilotoxina)
Wartec Crema. Stiefel
Poligelina
Solución inyectable: caja con frasco con 500 ml
Haemaccel. AMSA
Prednisona
Tabletas: caja con 30 tabletas de 5 o 20 mg; caja con 20 tabletas de
50 mg
Meticorten. Schering-Plough
Primidona
Pridona. Psicofarma
Probenecid
Tabletas: frasco con 10 o 50 tabletas de 500 mg
Benecid Valdecasas. Laboratorio Valdecasas
Progesterona
Perlas orales o vaginales: caja con 15, 30 o 50 perlas de 100 o
200 mg
Geslutin. Asofarma
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Vademécum 807
Prometazina*
*Descontinuado del mercado bajo indicación de la Food and Drug Ad-
ministration (FDA) de Estados Unidos
Propranolol
Tabletas: caja con 42 tabletas de 10 mg; caja con 30 tabletas de 40 mg; caja
con 20 tabletas de 80 mg
Inderalici. AstraZeneca
R
Ranitidina
Comprimidos: caja con 10 o 30 comprimidos de 300 mg; caja con 20, 60 o
100 comprimidos de 150 mg
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 50 mg en 2 ml
Ranisen. Senosian
Ritodrina*
*Descontinuado del mercado bajo indicación de la Food and Drug Adminis-
tration (FDA) de Estados Unidos
S
Salbutamol*
Solución: caja con frasco de 5 ml para nebulización (1 ml = 5 mg)
Solución inyectable: caja con 5 ampolletas de 1 ml (1 ml = 0.5 mg )
Suspensión en aerosol: caja con frasco inhalador con 200 dosis (1 dosis =
132 μg)
Ventolin. GlaxoSmithKline
*También conocido como albuterol en Estados Unidos
Salmeterol
Caja con frasco con dispositivo inhalador con 60 dosis (1 dosis = 25 μg)
Serevent. GlaxoSmithKline
Suero antialacrán
Solución inyectable: frasco ámpula con liofilizado Faboterápico® polivalente
antialacrán con una capacidad neutralizante de 150 DL50 (1.8 mg) de
veneno de alacranes americanos
La ampolleta con diluyente contiene: solución isotónica de cloruro de sodio
5 ml
Alacramyn. Bioclon
Suero antiarácnido
antiarácnido con una capacidad neutralizante de 6 000 DL50 (180 glándu-
las de veneno de arácnido). Una dosis
La ampolleta con diluyente contiene: solución isotónica de cloruro de sodio 5 ml
Aracmyn Plus. Bioclon
Suero anti-D
Solución inyectable (IM): jeringa precargada con dosis única de 300 μg
(300 μg = 1500 IU)
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808 Apéndice D
Rhogam. Johnson & Johnson Co.

Solución inyectable (IM): jeringa precargada con dosis única de 50 μg (50 μg
= 250 IU)
Micro-Rhogam. Johnson & Johnson Co.
Suero antivíbora
antiviperino con capacidad neutralizante de 780 DL50 de veneno deshidra-
tado de Bothrops sp y 790 DL50 de veneno deshidratado de Crotalus sp
La ampolleta con diluyente contiene: solución isotónica de cloruro de sodio 10 ml
Antivipmyn. Bioclon
Sulfadiazina
Tabletas: caja con tabletas de 500 mg
Microsulfón. Compañía Suramericana de Salud
Sulfato de magnesio
Solución inyectable: ámpula de 10 ml con l g
Genérico intercambiable
Sulindaco
Clinoril. Merck Sharp & Dohme
Sumatriptán
Comprimidos: caja con 2 comprimidos de 50 o 100 mg
Dispositivo atomizador: 0.1 ml con 20 mg
Imigran. GlaxoSmithKline
T
Tacrolimús
Ungüento: caja con tubo con 10 g (100 g = 0.1 g de tacrolimús)
Protopic. Roche
Teofilina
Cápsulas de liberación prolongada: caja con 20 cápsulas de 100 mg; caja con
30 cápsulas de 200 mg; caja con 40 cápsulas de 300 mg
Teolong. Abbott Laboratorios
Terbutalina
Caja con frasco dosificador con 100 o 200 dosis (1 dosis = 500 μg)
Bricanyl Terbuhaler. AstraZeneca
Tiamazol
Tapazol. Siegfried Rhein
Tinidazol
Fasigyn. Pfizer
Trimetoprima-sulfametoxazol
Comprimidos: caja con 14 comprimidos de 800 mg de sulfametoxazol + 160
mg de trimetoprima
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Vademécum 809
Bactrim F. Roche
Tabletas: caja con 30 tabletas de 400 mg de sulfametoxazol + 80 mg de
trimetoprima
Septrin. GlaxoSmithKline
V
Valaciclovir
Rapvir. GlaxoSmithKline
Valproato de magnesio
Tabletas con capa entérica: caja con 20, 40 o 100 tabletas de 200 mg; caja con
10 o 20 tabletas de 500 mg; caja con 10 o 20 tabletas de 400 mg
Atemperador. Armstrong
Vancomicina
Solución inyectable: caja con frasco con liofilizado equivalente a 500 mg o
1 g de vancomicina
Vancocin CP. Novartis Sandoz
Vincristina
Solución inyectable: caja con frasco ámpula con 1 mg de vincristina y agua
inyectable de 10 ml como diluyente
Oncovin. Novartis Sandoz
W
Warfarina
Tabletas: caja con 30 tabletas de 1, 2.5 o 5 mg
Coumadin. BMS-Bristol
Z
Zidovudina
Solución oral: caja con frasco con 240 ml (1 ml = 10 mg)
Solución inyectable: caja con 1, 5 frascos ámpula con 200 mg, con agua in-
yectable 20 ml
Retrovir-AZT. GlaxoSmithKline
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Índice alfabético
Nota: los números de página seguidos de la letra c indican cuadros,

y los seguidos de la letra f, figuras.
A estado hemodinámico conve-

Aborto, 458-465 niente, 465
amenaza. Véase Amenaza de aborto inevitable, 465
aborto dilatación y curetaje, 465
clasificación clínica, 460 evaluación de edad gestacio-
clasificación ecográfica, 460-462 nal, 465
cálculo de la edad gestacional, 460, aborto séptico, 464-465
461c esquema de antibióticos, 465
datos por edad gestacional y vía de dilatación y evacuación, 464
acceso, 461, 461c misoprostol, 464
deceso embrionario, 460 efectos adversos, 464
huevo muerto, 460 oxitocina, sistema Parkland, 464
registro de frecuencia cardiaca fetal, Absceso, infección por Staphylococcus,
461 719
datos epidemiológicos, 458 Acenocumarina, 790
posimplantación, 458 Acetilsalicílico, ácido, 790
predicción de éxitos y fracasos repro- Aciclovir, 790
ductivos, 458, 459f Actinomicina, 790
preimplantación, 458 Adenomas, 260
definición, 458 Adrenalina, 791
etiología, 458 Alacrán, picadura, 217-218
anomalías cromosómicas, 458 clasificación de alacranes, 217, 217c
tratamiento, 462 cuadro clínico, 218
lineamientos generales, 462 grado de intoxicación, 218, 218c
primer trimestre, 462-464 especie Centruroides, 217
deceso embrionario o huevo fisiopatología, 217
muerto y retenido, 462 vasoconstricción, 217
dilatación y curetaje, 464 tratamiento, 218
maduración cervical y legra- suero antialacrán, 218
do, 464 dosis, 218, 218c
segundo trimestre, 464 vasodilatadores, 218
aborto en evolución e incomple- Alcohólico, síndrome fetal, 192
to, 465 Alfametildopa, 619, 791
811
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812 Índice alfabético
Alimenticio, trastorno, 443 datos epidemiológicos, 453

anorexia nerviosa, 445 probabilidad de aborto, 453
antecedentes de experiencias sexua- definición, 453
les no deseadas, 443 evaluación, 454
bulimia nerviosa, 445 ecografía, 454
fármacos en el embarazo, 447 bradicardia fetal, 454
efectos, 447, 448c discordancia en edad gestacio-
Aloinmunización, 472-480 nal, 454
datos epidemiológicos, 472 hematoma subcoriónico, 454
incidencia de enfermedad hemolíti- identificación de frecuencia
ca del RN, 472, 473c cardiaca fetal, 454
definiciones, 472 marcadores séricos maternos, 454
enfermedad hemolítica perinatal, 472 factores de riesgo, 454
mecanismos fisiopatológicos, 473 aborto previo, 454
incompatibilidad por el sistema edad materna avanzada, 454
Rh-Hr, 474 presentación temprana de sangrado o
genes alelomorfos, 474 dolor, 453
incompatibilidad sanguínea mater- tratamiento, 454-457
nofetal, 473 butilhioscina, 456
mecanismo de sensibilización por clorhidrato de piperidolato, 456
factor Rh-Hr, 474 descanso en cama, 456
causas más frecuentes de sensi- progesterona, 456
bilización, 474, 475c resultado de intervenciones, 456c
respuesta inmunitaria, 474 uso de inmunoglobulina Rh, 456
técnica de Kleihauer-Betke, 474 Amenorrea y sangrado uterino anormal,
sistemas sanguíneos menos fre- 82-88
cuentes, 475, 475c definiciones, 82
métodos diagnósticos, 476-478 menorragia, 83
cordocentesis, 478 sangrado uterino disfuncional, 82
indicaciones, 478 diagnóstico, 95
estudio de concentración de bilirru- biopsia endometrial, 85
bina en líquido amniótico, colposcopia, 85
476 ecografía transvaginal, 85
zonas pronósticas, valor predic- histerosalpingografía, 85
tivo, 476 historia clínica y exploración física,
patogenia y fisiopatogenia, 475 85
hemólisis de eritrocitos fetales, 475 diagnóstico diferencial, 86
incidencia de la enfermedad hemo- cáncer cervicouterino, 86
lítica del RN, 476, 477f endometriosis o adenomiosis, 86
modalidades clínicas de la enferme- etiología, 83
dad, 476 anovulatoria, 83
sitios de eritropoyesis extramedular, ovulatoria, 83
476 fisiopatología, 84
tratamiento, 478-479 terminología, 83, 84c
causas obstétricas más frecuentes tratamiento, 86-87
de sensibilización, 478, 479f hormonales, 86, 86c
transfusión fetal in utero, 478 protocolo guiado por la edad, 87,
Amenaza de aborto, 453-457 87c
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American College of Obstetricians and útero, 97, 98f

Gynecologists, 78 circulación en el hueco pélvico,
American College of Emergency Physicians 97, 99f
(ACEP), 453 cuello uterino, 98
American Society of Human Genetics, 144 estructuras de la cavidad pélvi-
Amiodarona, 791 ca, 98, 98f
Amitriptilina, 791 pelvis ósea, 99-101
Amoxicilina, 791 canal del parto e incurvación, 100,
Ampicilina, 791 101f
Ampicilina/sulbactam, 791 maniobra de McRoberts, 101, 101f
Anafilaxia, 208-211 planos y diámetros de la pelvis, 101
cuadro clínico, 209, 209c estrecho pélvico
datos epidemiológicos, 208 inferior, 103, 103f
incidencia, 208 medio, 102, 102f
mortalidad, 208 superior, 101-102, 102f
definición, 208 Anemia, 411-421
reacción alérgica sistémica, 208 clasificación, 413, 413c
fisiopatología, 208 datos epidemiológicos, 413
tratamiento, 209-211 prevalencia alta, 413
farmacológico, 209 definición, 412
epinefrina, receptores y activi- valores de hemoglobina materna,
dades, 209, 210c 412, 412c
fármacos coadyuvantes, 210, diagnóstico, 414
210c biometría hemática completa, 414
reacción bifásica, 211 signos y síntomas, 414
medidas generales, 209 diagnóstico diferencial, 414
Analgésicos, 745 talasemia, 414
Análogos de la hormona liberadora de go- etiología, 411-412c, 411
nadotropinas, 53 fisiología del hierro en embarazo,
buserelina, 53 413
goserelina, 53 distribución de los requerimientos
leuprolida, 53 de hierro, 413, 413c
nafarelina, 53 prevalencia de deficiencia de hierro,
triptorelina, 53 413
Anatomía, 94-103 fisiopatología, 414
órganos reproductores externos, 94-95, incremento del volumen plasmático,
95f 414
clítoris, 95 valores de hemoglobina y hemató-
labios mayores, 95 crito, 414
labios menores, 95 pronóstico y repercusiones, 420
monte de Venus, 94 cálculo de riesgo para RCIU y parto
periné, 97 pretérmino, 420c
diafragma pélvico, 96 tratamiento, 414-420
vagina, 95 complementación, 414
vestíbulo de la vagina, 95 lineamientos para embarazadas,
órganos reproductores internos, 97-101 415, 415c
ovarios, 99 presentaciones de compuestos
trompas de Falopio, 98, 100f de hierro, 415c
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Anemia, tratamiento (cont.) fármacos empleados, 686

efectos adversos de los diferentes bupivacaína, 686
tratamientos, 419c lidocaína, 686
restitución, 415 opioides, 686
edad gestacional, 416 ropivacaína, 686
grado de anemia, 416 fisiología del embarazo, 683
reacciones adversas, 416 objetivos, 682
uso de hierro en embarazo, 416, preparación del anestesiólogo, 690
417f reglas básicas para la práctica de, 689-
vía intravenosa, 416 690
cálculo de la dosis, 416 aumentar fracción inspirada de oxí-
esquema de aplicación, 416, geno, 690
418f evitar hipotensión supina, 690
vía oral, 416 técnicas actuales, 686-689
comparada con vía intrave- anestesia epidural tradicional, 687
nosa, 416 técnicas de analgesia neu-
logros y metas, 419c roaxial, 688
volumen corpuscular medio, aplicadas en el neuroeje, 687
415 bloqueo masivo y absorción, 688
Anestesia en obstetricia, 682-691 complicaciones, 688
bases de analgesia moderna en trabajo medidas más importantes, 688-
de parto, 683 689
camino, 683 complicaciones, 688
canal del parto, 683 punción de duramadre, 688
fuerzas, 683 consideraciones, 688
expulsión gradual, 683 punción de duramadre, 689
nemotecnia de las tres “P”, 683 fuga de líquido cefalorraquídeo,
pasajero, 684 689
feto, 684 manejo, 689
características de la analgesia obstétri- vías del dolor en trabajo de parto, 685
ca, 685 segmentos espinales involucrados,
analgesia sin efectos colaterales, 685 685, 685c
características del dolor, 684 Anorexia nerviosa, 845
componentes visceral y somático, antagonismo entre AN y la reproduc-
684 ción, 845
condiciones cronológicas, 684 fármacos en el embarazo, 447
control científico del dolor, 682 efectos, 447, 448c
curso algológico del trabajo de parto, rechazo fóbico al peso corporal, 445
684 Anovulatorio, sangrado uterino, 83
primer periodo, 684 Ansiolíticos, 450
fase de dilatación cervical, 684 Antialacrán, suero, 807
latente, 684 Antiarácnido, suero, 807
segundo periodo, 684 Antibióticos, 746
descenso de la presentación fe- Anticoncepción de emergencia,
tal, 684 766-768
tercer periodo o alumbramiento, dispositivo intrauterino, 768
684 método de Yuzpe, 767-768
expulsión de la placenta, 684 contraindicación, 768
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efectividad, 768 heparina, 75

efectos secundarios, 768 metaanálisis de Cochrane,
plan “B”, 768 77, 77c
potenciales indicaciones, 768, 768c warfarina, 75
tasa de prevención y porcentaje de em- métodos de planificación fami-
barazo, 766, 767c liar, 75
Anticonceptivos, 791-792 valoración preconcepcional, 75
Anti-D, suero, 807 vigilancia fetal, 75
Antidepresivos, 447-448 Antihipertensivos, 746
Antifosfolípidos, síndrome, 68-81 Antipsicóticos, 449-450
anticuerpos antifosfolípidos, 69 Antitiroideos, medicamentos, 746
entidades infecciosas, 69, 69c Antivíbora, suero, 807
proteína de fijación de fosfolípi- Apendicitis y embarazo, 307-312
dos, 69 clasificación, 310, 310c
clasificación, 68 complicaciones, 311, 312c
médicas, 72 fetales, 311
manifestaciones clínicas, 72, maternas, 311
73c datos epidemiológicos, 307
trombosis, 72 apendicectomías por trimestre del
obstétricas, 72 embarazo, 308, 308c
infertilidad, 72 incidencia, 308
insuficiencia placentaria, 74, urgencia abdominal, 307
74c definiciones, 312
pérdida gestacional recu- diagnóstico, 308-310
rrente, 72 datos clínicos, 308
consideraciones pediátricas, 78 prevalencia de signos y sínto-
criterios de clasificación diagnósti- mas, 309, 309c
ca, 71, 71c punto de McBurney, 309
clasificación de Sydney, 71, estudios de imagen, 309, 310c
71c pruebas de laboratorio, 309
datos epidemiológicos, 69 biometría hemática completa,
frecuencia en mujeres, 69 309
definición, 68 examen general de orina, 309
trombofilia adquirida, 68 proteína C reactiva, 309
indicaciones de pruebas de labora- diagnósticos diferenciales, 311, 311c
torio, 70 fisiopatología, 308
lineamientos terapéuticos, 78, 79f clasificación de posición del apén-
patogenia, 70 dice, 308, 308c
mecanismo de placentación de- tratamiento, 311
fectuosa, 70 laparoscopia, 311
pérdida recurrente del embara- laparotomía, 311
zo, 70 Araña, mordedura, 219
pronóstico a largo plazo, 78 aborto consecutivo a contracciones
riesgo de recurrencia, 78 uterinas, 219
tratamiento, 75-78 aracneidismo neurotóxico, 219
farmacológico, 75 muerte materna por mordedura,
ácido acetilsalicílico, 75 219
esteroides, 75 suero antiarácnido, 219
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Araña, mordedura, suero antiarácnido valoración inicial, 325

(cont.) grados de respuesta, 325, 325c
grado de intoxicación y dosis, datos epidemiológicos, 319
219, 219c definición, 319
Arbovirus, 758 inflamación crónica de vías respira-
Artritis reumatoide y embarazo, 394-401 torias, 319
datos epidemiológicos, 394 diagnósticos diferenciales, 326
relación mujer-varón, 394 edema agudo pulmonar, 326
definición, 394 efectos recíprocos, 320
diagnóstico, 396 asma sobre embarazo, 320
criterios clínicos, 396, 396c embarazo sobre asma, 320
pruebas de laboratorio, 396 fisiopatología, 319-320
frecuencia de factor reumatoi- cambios hormonales, 320
de, 396, 397c factores desencadenantes, 319
fisiopatología, 394-396 lactancia y asma, 327
efecto de la progesterona sobre las irritabilidad o hipoactividad en
células T, 394 neonatos, 327
embarazo sobre respuesta inmuni- pronóstico favorable, 327
taria, efecto, 395f trabajo de parto y asma, 326
guía terapéutica, 398, 400f medidas terapéuticas, 326
anticonceptivos orales, 398 tratamiento, 321-322
aspirina, 398 categorización de la FDA, 322c
azatioprina, 398 clasificación y, 321c
prednisona, 398 corticoesteroides inhalados, 324c
pronóstico, 398 flujograma para tratamiento, 323f
efecto de artritis reumatoide sobre objetivos y recomendaciones, 321c
embarazo, 401 Atención del parto, 659-665
probabilidad de recurrencia, acciones, 659
401 control del dolor, 660
efecto del embarazo en artritis exploración física, 659
reumatoide, 398 cuatro planos de Hodge, 660
disminución de recurrencias, exploración genital, 660
398 maniobras de Leopold, 669
seguimiento, 397 historia clínica, 659
actividad de la enfermedad, 397 medidas generales, 660
exploración física, 397 higiene y rasurado vulvar, 660
radiografía de columna cervical, vía intravenosa, 660
397 pruebas de laboratorio, 660
tratamiento, 397 determinación de pH, 660
instrucción del paciente, 398 registro cardiotocográfico, 660
medicamentos utilizados, 398, 399c alumbramiento, 663-664
Asma en embarazo, 319-328 desprendimiento placentario, 664
crisis asmática en embarazo, 324-325 forma dirigida, maniobras, 664
hospitalización, 326 perfil de la paciente posalumbra-
intubación, 326 miento, 664
parámetros del respirador, 326 prevención de hemorragia, 663
principios generales de tratamiento, signos de desprendimiento de la
324 placenta, 664
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definición, 659 accidentes de cordón umbilical, 118

fases de la actividad uterina, 661, 661c funicular, 118
fuerza de las contracciones, 661 prolapso, 118
feto durante el parto, 662 actitud, 118
mecanismo de trabajo de parto, posición entre las partes fetales, 118
662 maniobras de Leopold, 114, 114f
múltiples variables fetales, 662 posición, 118
periodos del trabajo de parto, 662 presentación, 115-117
dilatación, 662 cefálica, 115, 116f
episiotomía, 662 clasificación, 116
expulsión del feto, maniobra de Rit- frecuencia, diferente edad gestacio-
gen, 662, 663f nal, 117, 117c
primeros cuidados neonatales o pélvica, 116-117, 116f
reanimación, 663 punto toconómico, 118, 118c
puerperio, 664 relación geométrica maternofetal, 113,
Atenolol, 792 113f
Atosibán, 792 situación, 114
Autoinmunitaria, trombocitopenia, relación de los ejes materno y fetal,
423-427 114, 115f
datos epidemiológicos, 423 variedad de posición, 118
prevalencia, 423 Beckwith-Wiedemann, síndrome de, 537
diagnóstico, 424 Beclometasona, 793
biometría hemática, 426 Bell, parálisis de, 362
recuentos plaquetarios bajos, Benzodiazepinas, 450
424 efectos neonatales adversos, 450
tratamiento, 426 recomendaciones de uso, 450
médico, prednisolona, 427 Bienestar fetal preparto, 159-174
objetivos, 426 edad gestacional para iniciar pruebas,
obstétrico, 427 161
cesárea, 427 estudio Doppler, 171
perinatal, 427 fetos con restricción del crecimien-
trombofilaxis con heparina to intrauterino, 171
de bajo peso molecular, frecuencia de las pruebas, 161
427 indicaciones para pruebas de bienestar
vigilancia de plaquetas en fetal, 161
cordón umbilical, 427 aloinmunización, 161
recomendaciones para el re- hipertensión crónica, 161
cuento plaquetario, 426 hipomotilidad fetal, 161
426c preeclampsia, 161
Avena, 792 neurodesarrollo, 159, 160c
Azatioprina, 792 reactividad cardiaca, 160
Azitromicina, 792 sensibilidad de neuronas a la
hipoxemia, 160
B objetivo general, 159
Bacilo de Calmette-Guérin (BCG), 751 pruebas de bienestar fetal, 161-171
aplicación al nacimiento, 751 perfil biofísico, 167-169
meningitis tuberculosa, 751 clásico, 169, 170c
Bebé espacial, 113-119 interpretación, 169, 169c
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Bienestar fetal preparto (cont.) C

pruebas de bienestar fetal (cont.) Cabergolina, 793
perfil biofísico (cont.) Cafeína, 793-794
clásico (cont.) Calcio, 794
métodos de medición de Candidiasis, 12-13
líquido amniótico, 170 clasificación, 12
modificado, 171 tratamiento, 13
índice de Phelan con prueba embarazo, 13
sin estrés, 171 sistémico, 13
perfil integrado, 171 tópico, 13
prueba de estimulación vibroacústi- vulvovaginitis, 12
ca, 166, 167c Captopril, 620, 794
estados conductuales fetales, Carbamazepina, 794
166, 167c Carbetocina, 794
secuencia de tratamiento, 167 Cardiacas, compresiones, 734
prueba de reto a la oxitocina, 167 indicaciones, 734
actividad uterina, 167 relación compresiones-ventilacio-
prueba sin estrés, 162, 163f nes, 735
definiciones de patrones de técnicas, 734
frecuencia cardiaca fetal, Cardiopatía en embarazo, 331-340
164, 165c datos epidemiológicos, 331
fármacos que afectan la frecuencia, 332, 332c
frecuencia cardiaca fetal, definición, 331
164, 166c diagnóstico, 332
parámetros, 164, 164c conocido, 332
recuento materno de movimientos objetivos terapéuticos, 333
fetales, 161 primer diagnóstico, 333
secuencia de las pruebas, 161, 162f estado funcional y predictor de riesgo,
valor de las pruebas, 171-172, 172c 333
especificidad, 172 clasificación de Clark, 334, 334c
sensibilidad, 172 clasificación de la New York Heart
Brandt-Andrews, maniobra de, 664 Assocciation, 334, 334c
Bromocriptina, 793 comportamiento más usual de
Budesonida, 793 cardiopatías, 335c
Bulimia nerviosa, 445 factores de riesgo para desenlaces
depresión posparto, 445 adversos, 335c
empeoramiento en el puerperio, mortalidad, 338
445 complicaciones, 338
fármacos en el embarazo, 447 patología congénita, 332
efectos, 447, 448c clasificación, 332, 332c
hijos prematuros, 445 comunicación interventricular,
pérdida de control sobre la alimenta- 332
ción, 445 tetralogía de Fallot, 332
recurrencia, 445 recomendaciones de tratamiento, 336
Bupivacaína, 793 anticoagulación, 336, 337c
Buserelina, 793 control prenatal, 336
Butaconazol, 793 generales, 336
Butilhioscina, 793 indicaciones, para cesárea, 338
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para terminación de embarazo, elección de incisión uterina, 679,

336 680c
profilaxis para endocarditis, incisiones uterinas, 679, 680f
336 representación gráfica en el expe-
grupos de riesgo, 336, 337c diente, 679
tratamiento durante el parto, 338 Cetirizina, 795
uso de antiarrítmicos, 336 Cetoacidosis diabética, 256
recurrencia, 339 factores de riesgo, 256
factores de riesgo no hereditarios, hallazgos de laboratorio, 256
339 presentación clínica, 256
riesgos, 339 tratamiento, 256, 257c
Cefalexina, 794 Chancroide, 13-14
Cefotaxima, 794 criterios diagnósticos, 14
Cefotetán, 794 cuadro clínico, 13
Cefoxitin, 794 tratamiento, 14
Ceftriaxona, 794 con embarazo, eritromicina, 14
Cefuroxima, 795 sin embarazo, ceftriaxona, 14
Celecoxib, 795 Ciclofosfamida, 795
Cesárea, 676-681 Ciclosporina, 795
antecedentes históricos, 676 Ciprofloxacino, 795
forma post mortem, 676 Cisplatino, 795
objetivo en el mundo antiguo, 676 Cistitis aguda, 375
textos legales, 676 diagnóstico, 375
clasificación, 677 disuria, frecuencia y urgencia, 375
electiva, 677 tratamiento, antibióticos clase B, 375,
emergencia, 677 376c
programada, 677 Citomegalovirus, 197
complicaciones, 680 congénito, 198
infecciones de herida quirúrgica, daño y presentación neonatal, 198
680 manifestaciones clínicas y ecográfi-
epidemiología, 677 cas, 199
temor al dar a luz, 677 transmisión vertical y complicacio-
indicaciones, 677 nes, 199
condiciones de emergencia, 678 cuadro clínico, 198
contraindicaciones para parto, 678 factores de riesgo, 198
distocia, 678 contacto con niños, 198
inducción fallida, 678 nivel socioeconómico bajo,
parto después de cesárea, 678 198
comparación de efectos maternos lactancia, 199
adversos, 678, 679c mecanismo de transmisión, 197
principios, 676 pruebas diagnósticas, 198, 199c
autonomía, 677 tamizado, 198
beneficencia, 677 tasa de seroprevalencia anticitomegalo-
justicia, 677 virus, 197c
no maleficencia, 677 virología, 197
recomendaciones para mejor resultado, Clamidiasis uretral, 14-15
681 cervicovaginitis, 14
técnicas y descripción básica, 679 tratamiento, 14
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Clamidiasis uretral, tratamiento (cont.) Coriocarcinoma, 483-484

en embarazo, 15 Corticoesteroides para madurez pulmonar,
recomendado, 14 567-573
Clindamicina, 795 embriología pulmonar, 567
Clomifeno, 795 esteroides, 568
Clorfeniramina, 795 comparación betametasona vs
Clorpromazina, 796 dexametasona, 569
Clotrimazol, 796 desenlaces perinatales adversos,
Codeína, 796 569, 570f
Colangiografía pancreatoduodenal retró- corticoesteroides y fisiología fetal,
grada endoscópica, 569
317 cambios maternos y fetales, 569
Colecistitis, 313 comportamiento de los paráme-
Coledocolitiasis, 313 tros fetales, 571c
Colegio Americano de Obstetras y Ginecó- reducción transitoria en varia-
logos, 690 ción de la FCF, 569
Colegio Americano de Reumatología, 403, efecto pulmonar, 568
404c estimula el desarrollo estructu-
Colelitiasis, 313 ral, 568
Cólico biliar, 313 producción y secreción de sur-
Coloides, soluciones, 726, 727c factante, 568
restitución de volumen en la esquema de madurez y diabetes
embarazada, 726 mellitus, 572
Comisión Nacional de Arbitraje Médico (CO- esquema para maduración pulmo-
NAMED), 772, 776 nar fetal, 569
atribuciones, 776 edad gestacional, 569
servicios en resolución de controver- fármacos, 569
sias, 776 betametasona, 569
arbitraje, 776 dexametasona, 569
“laudo”, 776 número de esquemas, 569
conciliación, 776 periodo de latencia, 569
Comisión Nixon para el Retraso Mental, esquema único vs múltiple, 571
652 esquema y periodo de latencia, 572
Congénita, hiperplasia suprarrenal, 279 estudio retrospectivo, 572
síndrome de rubéola, 203 pruebas de madurez pulmonar, 567
características, 203 directas, 568, 568c
diagnóstico, 203 conteo de cuerpos lamelares,
Congénito, citomegalovirus, 198-199 568, 568c
daño y presentación neonatal, 198 indirectas, 567
manifestaciones clínicas y ecográfi- frecuencia cardiaca fetal por
cas, 199 Doppler, 567
transmisión vertical y complicacio- ultrasonido transpolado, 568
nes, 199 Credé, maniobra de, 664
Consejería en salud reproductiva, 763 Crisis hipertensiva aguda, 599-603
Consentimiento informado, 773 definiciones, 599
controversias legales, 773 manifestaciones clínicas, 599, 600c
Corioangioma, 484 déficit neurológico, 599
incidencia, 484 dolor toráxico, 599
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realidad mexicana, 602 resonancia magnética nuclear,

carga de solución isotónica, 602 294
evaluación periódica de tensión momento de tratamiento, 295
arterial, 602 inmediato, características, 295
tratamiento, 600 retrasado, conización con
evaluación bioquímica, 600 márgenes negativos, 295
evaluación inicial, 600 reto para el médico, 291
evaluación del bienestar fetal, tratamiento por etapas, 294
600 vía de interrupción, 296
exploración física, 600 cesárea, 296
historia clínica, 600 parto, 296
farmacoterapia, 601 Cushing, síndrome de, 274
labetalol, 601 clasificación, 274, 275c
nicardipina, 601 complicaciones maternofetales, 276,
nitroprusiato, 602 276c
objetivos, 601 definición, 274
disminución de cifras de diagnóstico, 275
tensión arterial, 601 cuadro clínico, 275
Cristaloides, soluciones, 725-726, 725-726c pruebas de laboratorio, 275,
restitución de volumen en la emba- 276c
razada, 726 mortalidad fetal, 274
Cuello uterino, cáncer, 291-297 tratamiento, 276
datos epidemiológicos, 291 cirugía, 276
edad promedio, 291 médico, 276
incidencia, 292
mortalidad, 291 D
diagnóstico, 292 Danazol, 796
citología y colposcopia, 292 Dehiscencia de episiorrafia, 693-702
biopsia dirigida a sitios clasificación, 693-695
sospechosos, 293 lateral, 694
eversión de unión escamo- media, 694
columnar, 293 mediolateral, 695
conización, 293 lesiones al esfínter anal externo,
complicaciones, 294c 695
indicaciones, 293c más amplitud del canal del
técnica de cerclaje de Mc- parto, 695
Donald, 294 grado de compromiso, 695
signos y síntomas, 292 clasificación de lesiones perineales,
distribución en etapa 695, 695c
clínica, 292, 292c indicaciones, 693
patología asintomática, 292 técnica de reparación, 695-702
efecto del cáncer sobre el embarazo, complicaciones, 700
297 dehiscencia, 700
resultado obstétrico, 297, 297c cuidados posoperatorios,
supervivencia, 297 702c
efecto del embarazo sobre el cáncer, factores predisponentes, 700
296 técnica de reparación, 701
estadificación, 294 desgarros diversos, 702
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Dehiscencia de episiorrafia, técnica de re- riesgos maternos, 523

paración (cont.) pronóstico, 524
material de sutura, 696 tratamiento, 523
prerrequisitos, 695 conclusión del embarazo, 523
secuencia, 696-700 esquema de madurez pulmonar,
evaluación de la función rectal, 524
700 reposición del volumen, 523
puntos profundos del periné, Dexametasona, 796
698, 698f Diabetes gestacional, 237-247
reparación, capa superficial anomalías congénitas, 240
próxima, 697, 697f causas y fisiopatología, 238
esfínter anal externo, 696, primera mitad del embarazo, 239
696f segunda mitad del embarazo, 239
mucosa vaginal, 699, 699f aumento de resistencia a la
piel del periné, 699, 699f insulina, 238
recto, 696, 696f clasificaciones, 238
vaina del esfínter anal clasificación de Freinkel, 238, 238c
externo, 698, 698f National Diabetes Data Group, 238,
verificación de la hemostasia, 238c
699, 700f complicaciones fetales-neonatales, 239
Depresivo, trastorno, 443 policitemia, 239
criterios para el diagnóstico, 443, síndrome de dificultad respiratoria,
444c 239
fármacos en el embarazo, 447, 448c complicaciones maternas, 239
incidencia en embarazo y posparto, cetoacidosis, 239
443, 444f infección de vías urinarias, 239
tratamiento, 443 definición, 237
psicoterapia, 443 diagnóstico, 240
Desprendimiento prematuro de placenta criterios de bajo riesgo de la ADA,
normoinserta, 521- 240, 240c
524 pruebas de tolerancia a la glucosa,
datos epidemiológicos, 521 240
mortalidad materna y fetal, 521 incidencia, 237
definiciones, 521 interrupción del embarazo, 245
diagnóstico, 523 cesárea, 245
datos clínicos, 523 interrupción planeada, con cargas
ecografía, 523 rápidas subcutáneas, 246
factores de riesgo, 522 con venoclisis continua, 245-246
peso específico, 522, 522c trabajo de parto no planeado, 245
trastornos hipertensivos, 522 posparto, 246
fisiopatología, 521 carga de tolerancia de glucosa, 246,
isquemia y trombosis diseminada, 246c
521 pruebas, 240
hemorragia en la segunda mitad del diagnósticas, 241
embarazo, 521 puntos de corte para diagnósti-
presentación clínica, 522 co, 241, 241c
hipoxia, 523 tamizado, 240
riesgos fetales, 523 tratamiento, 241-243
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dieta, 242 hipoglucemiantes, 255

cantidad de calorías, 242, 242c lactancia, 256
comparación de resultados, parto o cesárea, 255
243c indicaciones para cesárea, 255
distribución de calorías, 242, preconcepcional, 251-253
242c componentes de historia clínica
ejercicio, 243 completa, 252c
estándares glucémicos, 241 programas multidisciplinarios,
insulina, 243 253
aplicación y efecto clínico, 243, recomendaciones para el
245f control, 251
clasificación, 243 tratamiento durante la conclusión,
esquema de Oded Langer, 243, 255
244c uso de insulina, 255, 255c
sulfonilureas, 244 vigilancia del bienestar fetal, 254
vigilancia preparto, 244 ecografía, 254
Diabetes mellitus y embarazo, 248-258 prueba sin estrés, 254
clasificación, 248, 249c Diagnóstico prenatal, 141-149
complicaciones maternofetales, análisis del árbol genealógico, 144-145,
249-250 145f
malformaciones congénitas, 250, antecedentes de tres generaciones,
251c 144
restricción del crecimiento intra- cromosopatías, 144
uterino, 250 simbología usada en genealogía,
resultados adversos maternos y 144, 144f
perinatales, 250, 250c asesoría genética, 144
factores de riesgo relacionados, proceso psicoeducacional, 144
250 definiciones, 141
trastorno hipertensivo, 249 diagnóstico preimplantación, 148
datos epidemiológicos, 248 alteraciones cromosómicas, 148
prevalencia, 248 incompatibilidad para grupos
tipo de diabetes en embarazo, 248, sanguíneos, 148
249f evaluación juiciosa del riesgo-beneficio,
definición, 248 149
fisiopatología, 249 indicaciones para asesoría perinatal,
disfunción e insuficiencia de 142
órganos, 249 estimación de riesgo para trisomías
tratamiento, 250 21, 18 y 13, 142, 143c
anticoncepción, 256 pruebas de tamizado, 145
cetoacidosis diabética, 256, 257 ecografía, 145
cuándo concluir el embarazo, 255 marcadores bioquímicos séricos
cesárea, 255 maternos, 145
riesgo de muerte in utero, 255 pruebas diagnósticas, 147, 147c
embarazo, 253-254 amniocentesis, 148
esquema de Oded-Langer, 254 biopsia de vellosidades coriónicas,
objetivos glucémicos, 253 148
perfil de actividad de las insuli- embriofetoscopia, 148
nas, 254c somatocentesis, 148
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Diagnóstico prenatal (cont.) diagnóstico diferencial,

valoración del riesgo fetal, 626, 626c
146-147 fisiopatología, 625
Diazepam, 796 edema cerebral, 625
Diclofenaco, 796 encefalopatía metabólica, 625
Dicloxacilina, 796 incidencia, 625
Difenhidramina, 797 tratamiento, 628-631
Difenilhidantoína, 797 farmacológico, 628
Dimenhidrinato, 797 antihipertensivos, 629
Dispositivo intrauterino, 766, 797 hidralazina, 629
alternativas en paciente embarazada, labetalol, 629
766 sulfato de magnesio, 628-629,
contraindicaciones, 766, 767c 630f
mirena, 766 esquema de Zuspan, 628
T de cobre, 766 monitoreo de signos vitales,
estimación de permanencia in situ, 629
766 manejo posparto, 631
Distocia, 666-667 balance de líquidos, 631
definición y clasificación, 666 nifedipino, 631
desproporción cefalopélvica, 66c medidas generales, 628
trabajo de parto difícil, 66c apoyo ventilatorio y cardio-
recursos terapéuticos, 66c vascular, 628
complicaciones maternoperinatales, monitoreo fetal, 628
666, 667c vía de interrupción, 631
maniobra de Kristeller, 666 indicaciones de cesárea, 631
morbilidad maternoperinatal, vigilancia fetal, 629
666 prevención, 627
Domperidona, 797 sulfato de magnesio, 628
Doxiciclina, 797 pronóstico y recurrencia, 631
Doxilamina, 797 Ecografía, 175-180
Dublín, maniobra de, 664 equipo, 176
transductores, 176
E transabdominales, 176
Ebstein, anomalías de, 449 transvaginales, 176
Eclampsia, 625-632 evaluación por niveles, 177
complicaciones materno-perinatales, ecografía tridimensional y tridi-
627, 627c mensional con movimiento,
parto pretérmino, 627 178
restricción del crecimiento intra- evaluación por trimestres, 178
uterino, 627 primer trimestre, 178
definición, 625 objetivos básicos, 178
diagnóstico, 625 segundo y tercer trimestres, 179
cambios visuales, 625 cantidad de líquido amniótico,
cefalea, 625 180
proteinuria, 626 edad gestacional, 179
relación con edad gestacional, 626 panículo adiposo, 179
frecuencia de incidencia, 626, posición fetal, 180
626c historia, 175
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indicaciones generales, 176-177 laparoscopia, 495

cálculo de edad gestacional, 176 laparotomía, 495
sangrado transvaginal, 177 quimioterapia, 495, 496c
sospecha de anormalidad uterina, condiciones, 495
176 esquema de dosis múltiples,
valoración de embarazos múltiples, 496, 496c
177 esquema de dosis única,
principios físicos, 175 495
emisión de ondas de sonido, 175 complicaciones potenciales,
seguridad, 176 495
ventajas, 180 Embarazo prolongado, 574-579
Elejalde, síndrome de, 537 cambios asociados, 577
Embarazo ectópico, 488-497 disminución de cifras de estriol,
muerte en primer trimestre, 488 mayor calibre en vasos del cordón
definición, 488 umbilical, 577
diagnóstico, 491 placenta, disminución en diámetro,
ecografía, 492 577
valores estadísticos, 492, 493c volumen de líquido amniótico, 577
evacuación uterina, 492 disminución, 577
con vellosidades coriónicas, 492 definiciones, 574
laparotomía o laparoscopia, 492 diagnóstico, 577-578
vacío con aumento de HGC, determinación de edad gestacional
492 por US, 578
exploración física, 491 fecha de última menstruación, 577
signos y síntomas, 491, 491c morbilidad perinatal, 578, 578c
pruebas de laboratorio, 491 epidemiología, 574
gonadotropina coriónica, 491 embarazadas según edad gestacio-
localización de embarazo nal, 574, 575c
intrauterino, 491, frecuencia, 574
492c incidencia, 574
progesterona, 492 regla de Naegele, 574
diagnóstico diferencial, 492, 493c etiología, 576
factores, de riesgo, 488, 489c factores etiológicos, 576, 576c
protectores, 489 factores de riesgo, 576, 577c
fisiopatología, 488 riesgos asociados con edad gestacional,
daño de mucosa de trompa uterina, 576c
488 síndrome clínico, 575
resultados potenciales, 490 escala de Clifford, 575, 575c
abortado por fimbria, 491 tratamiento, 578-579
rotura de trompa uterina, 490 aspecto psicológico materno, 579
sitios de implantación, 489 inducción del trabajo de parto, 579
clasificación según situación anató- monitoreos seriados, 579
mica, 490f prevención, 579
criterios de Spigelberg, 489 valoración de edad gestacional, 578
trompa uterina, 489 vigilancia fetal, 579
tratamiento, 495 Embarazo y virus del papiloma humano,
cirugía, 495 287-290
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Embarazo y virus del papiloma humano, diagnóstico, 51

(cont.) ecografía, 51
citología cervicovaginal anormal, 287 estudios histológicos, 51
resultado, 287, 288c pruebas bioquímicas, 51
fisiopatología, 287 resonancia magnética, 51
factores de riesgo adicionales, 287 etiopatogenia, 49
futuro obstétrico, 288 teoría, de inducción, 49
resultados perinatales, 288, 289c de Meyer-Ivanov, 49
incidencia de cáncer cervical, 284 de Sampson, 49
traquelotomía radical, 289 genética, 49
resultados obstétricos, 289c trasplante mecánico, 49
tratamiento ante citología anormal, 288 factores relacionados, 50
colposcopia y biopsia dirigidas, 288 factores, de riesgo, 50
reevaluación posparto, 288 protectores, 50
Emesis en el embarazo, 466-471 manifestaciones clínicas, 50
complicaciones, 468 dismenorrea, 50
encefalopatía de Wernicke, 468 dispareunia, 50
rotura esofágica, 468 dolor pélvico crónico, 50
criterios diagnósticos, 467 infertilidad, 50
náusea y vómito persistentes, 467 tratamiento, 52-53
signos de inanición aguda, 467 cirugía, 55
definición e incidencia, 466, 466c farmacológico, 52
diagnósticos diferenciales, 467c análogos de la hormona libera-
etiología, 468 dora de gonadotropinas,
relación de infección de Helicobac- 52
ter pylori, 468 anticonceptivos, 52
tasa de infección, 468 danazol, 52
umbral de la respuesta tiroidea, 468 gestrinona, 52
valores de estrógeno, 468 tratamiento hormonal de apoyo, 53
factores de riesgo, 468 Enfermedad biliar y embarazo, 313-318
volumen placentario aumentado, datos epidemiológicos, 313
468 incidencia, 314
pronóstico, 468 definiciones, 313
muerte fetal, 468 diagnóstico, 314
tratamiento, 469 colecistosonografía, 315
farmacológico, 469, 469c ecografía, 315
internamiento, 471 diagnósticos diferenciales, 315, 315c
metoclopramida, 471 síndrome de HELLP, 314
medidas generales, 469 fisiopatología, 314
sonda nasogástrica, 471 aumento de colesterol biliar, 314
Encefalomalacia multiquística, 505 obstrucción del conducto cístico,
Endometriosis, 48-56 314
clasificación laparoscópica, 51, 52c indicaciones de cirugía en embarazo,
herencia multifactorial poligénica, manifestaciones clínicas, 314
49 dolor en “hemicinturón”, 314
prevalencia, 48 taquipnea, 314
definición, 48 tratamiento, 315
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comparación de tratamiento médi- células binucleadas o trinu-

co y quirúrgico, 316c cleadas, 484
médico, 315 pronóstico, 485
antibióticos, 315 escala pronóstica de las OMS, 485,
ayuno, 315 486c
factores de mal pronóstico, 316 tratamiento, 485-487
quirúrgico, 316 aspiración y legrado, 485-486
endoscopia, 317 histerectomía, 486
laparoscopia, 316 multíparas mayores, 486
revisión de la literatura, 317, quimioterapia, 487
418c combinaciones, 487
ventajas, desventajas y seguimiento con medición de frac-
variantes, 316, 317c ción b, 486-487
Enfermedad trofoblástica gestacional, esquema recomendado, 487
481-487 Enfermedades de transmisión sexual
clasificación, 481, 482c (ETS), 10-11 Véase
clínica, 484, 485c también tipo específi-
datos epidemiológicos, 481 co, p. ej., Candidiasis;
incidencia variable, 481 Inmunodeficiencia
definición, 481 humana, virus
diagnóstico, 484, 484c lineamientos para el tratamiento, 10
diagnóstico diferencial, 484-485 pruebas recomendadas, 11
corioangioma, 484 ante sospecha clínica, 11
displasia de mesénquima, 485 pruebas indicadas, 11, 12c
teratoma placentario, 485 tamizado para embarazadas, 11, 11c
patogénesis, 482-484 Epididimitis, 15
coriocarcinoma, 483 gonorrea como causa de, 15
mola completa, 482 tratamiento, 15
fertilizado por espermio haploi- Epilepsia, 341-348
de, 482 clasificación clínica, 341, 342c
mola completa con feto concomi- frecuencia de tipos de crisis convul-
tante, 483 sivas, 341, 342c
potencial maligno, 483 datos epidemiológicos, 341
mola hidatidiforme, 483 mujeres en edad reproductiva, 341
características histológicas, definición, 341
483 diagnóstico, 343-344
tumores del trofoblasto, 483 historia clínica, 343
mola incompleta, 482-483 tomografía computarizada, 343
degeneración hidrópica, 482 diagnóstico diferencial, 344
fertilización de huevo diploide, crisis isquémicas transitorias, 344
482 eclampsia, 344
fertilización de huevo haploide, embarazo y, 344
482 causas, 344
mosaicismo, 483 activación del citocromo P450,
mola invasora, 483 344
invasión al miometrio, 483 aumento de peso, 344
tumor trofoblástico del lecho disminución de proteínas circu-
placentario, 484 lantes, 344
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Epilepsia, embarazo y (cont.) unidad fetoplacentaria, 183

tratamiento, 344-347 efecto acidobásico, 184, 184f
anticonvulsivos y feto, 346-347 eliminación, 184
malformaciones congénitas tamaño de la molécula, 184
relacionadas, 347c unión a proteínas, 184
riesgo para defectos congé- unión proteínica, 183
nitos, 346, 346c incremento de la fracción libre,
fármacos más usados, 344, 345c 183
malformaciones congénitas, sistemas de clasificación de riesgo, 184,
346c, 346 185c
recomendaciones generales, clasificación de la FDA, 185
344, 345c problemas para evaluación de
estado epiléptico, 347 riesgos teratógenos, 185
tratamiento, 347, 348c situaciones clínicas, 181
etiología, 341 principios de la teratología, 181
grupo de edad, 341, 343c Fármacos en la lactancia, 743-749
fisiopatología, 343 efectos en la producción de leche, 743,
disminución de mecanismos inhibi- 744c
torios, 343 bromocriptina, suprime producción
incremento de descarga neuronal láctea, 743
endógena, 343 domperidona, aumenta los niveles,
Epinefrina, 797 743
Episiorrafia, dehiscencia de. Véase Dehis- metoclopramida, incrementa la
cencia de episiorra- cantidad, 743
fia factores de seguridad de un fármaco,
Ergometrina, 797 744-745
Ergotamina, 797 biodisponibilidad oral de medica-
Eritromicina, 798 mentos, 744, 745c
Escabiasis, 16 capacidad de depuración en recién
tratamiento, 16 nacido, 745, 745c
en embarazo, 16 efectos potenciales en el lactante,
Espectinomicina, 798 745
Espiramicina, 798 fármacos agrupados por el efecto
Estrógeno conjugado, 798 materno, 745-747
analgésicos, 745
F antibióticos, 746
Fallot, tetralogía de, 332 antidepresivos, 746
Famciclovir, 798 antihipertensivos, 746
Faringitis, 17 antipsicóticos, 747
Fármacos en el embarazo, 181-186 antitiroideos, 746
datos epidemiológicos, 182 hipoglucemiantes orales, 746
riesgo de teratogenicidad, 182 tiroideos, 746
farmacología, 182-183, 182f motivos para contraindicar la lactancia,
absorción, 182 747, 748c
distribución, 183 efectos secundarios, 747
eliminación, 183 predisposición del recién nacido,
hepática, 183 744
renal, 183 función renal pobre, 744
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principios sobre prescripción materna inferiores, 127

en lactancia, 748-749 incidencia de episodios tromboem-
Fenitoína, 798 bólicos venosos, 127
sódica, 798 sistema cardiovascular, 125
Fenobarbital, 798 embarazo, 125
Fenotiazinas, 449 gasto cardiaco, 125
Fiebre, 721-722 pared y masa ventriculares, 125
definición, 721 presión arterial, 125
diagnóstico, 721 volumen sanguíneo, 125
exploración física, 721 gemelos, 126
puntos clave, 721 volumen de poscarga incremen-
etiología, 722, 723c tado, 126
laboratorio, 722 incremento de la frecuencia cardia-
cultivos especiales, 722 ca, 126
manejo, 722 puerperio, 126
uso racional de antibióticos, 722 trabajo de parto, 126
perioperatoria, 722 tiroides, 122-123
asociada con transfusión, 722 disminución de la producción de
infección preexistente, 722 hormonas, 123
posoperatoria, 722, 723c predominancia en mujer en edad
Finess Registry of Congenital Malforma- fértil, 123
tions, 447 tono vascular, 125
Fisiología del embarazo, 120-128 cambios paracrinos y endocrinos,
aparato renal, 123 125
aumento del flujo sanguíneo renal, Fitz-Hug-Curtis, síndrome de, 29
123 Fluconazol, 799
reducción de la resistencia Fludrocortisona, 799
arteriolar, 123 Flujo plasmático renal efectivo (FPRE), 367
metabolismo, 120 Flunarizina, 799
estrés energético, 121 Fluoxetina, 799
distribución de aumento de Fluticasona, 799
peso, 122, 122c Fólico, ácido, 3-2, 790
empleo de los costos energéti- estructura química, 3, 3f
cos, 122 ingestión diaria recomendada, 3
peso materno, 120 complementación, 3
aumento de peso recomendado, malformaciones congénitas, 4
121, 121c labio y paladar hendidos, 6
desenlaces por aumento extre- redución en la incidencia, 6
mo de peso, 120, 121c tubo neural, 4
metabolismo del calcio, 123, 123c Folínico, ácido, 790
cambios en embarazo y lactancia, Fórceps, 668-675
123 clasificación, 669
recomendaciones en la mujer clásicos, 669
embarazada, 123 especiales, 669
sangre, 127 clasificación según altura de la toma,
cambios hemáticos relacionados 670, 670c
con embarazo, 127, 127c nivel en clasificación del ACOG,
estasis venosa en extremidades 671, 671f
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Fórceps (cont.) síndrome de transfusión geme-

complicaciones, 672-674 lo-gemelo, 504
desgarros en esfínter anal, 672, 673c datos epidemiológicos, 498
efecto sobre el desenlace materno- definiciones, 498
fetal, 672, 673c diagnóstico, 500
lesión del esfínter anal, 673-674c historia clínica y exploración
perinatales, 674 física, 500
contraindicaciones, 672 signos ecográficos, 500, 500c
presentación no cefálica, 672 embriología, 499
definición, 668 embarazos dicigotos, 499
descripción, 668-669, 669f gemelos monocigotos, 499
articulación, 669 terminología en embarazo múl-
cuchara, 669 tiple monocigoto, 499,
mango, 669 499c
tallo, 669 momento de la interrupción, 503
historia, 668 complicaciones relacionadas
secreto familiar, 668 con el segundo gemelo, 503,
indicaciones, 672, 672c 504c
prerrequisitos, 670 múltiples complicaciones materno-
analgesia adecuada, 670 perinatales, 505
conocimiento y experiencia del resultados del embarazo múltiple,
operador, 670 500
membranas rotas, 670 gemelo evanescente, 500
trastornos obstétricos tempra-
G nos, 501c
Gabapentina, 799 tratamiento, 501-503
Galactocele, 741 cálculo de madurez pulmonar,
tratamiento, 741 502
Galatina, 799 índice de lecitina-esfingo-
Gelatina, 799 mielina, 502
Gemelar, embarazo, 498-506 ecografía como vigilancia de
cambios fisiológicos, 499 bienestar, 501
“anemia fisiológica”, 499 esquema de madurez pulmonar,
aumento de volumen uterino, 502
500 hipertensión, 501
gasto cardiaco mayor, 499 nutrición y aumento de peso,
complicaciones exclusivas de emba- 501
razo gemelar, 503-504 parto asincrónico, 503
crecimientos discordantes, riesgos potenciales, 503
503 parto después de cesárea, 503
opciones terapéuticas, 504 clasificación de la presenta-
muerte de un gemelo in utero, ción de gemelos, 503,
505 503c
complicaciones maternas, fórceps de Piper, 503
505 parto pretérmino, 502
morbimortalidad en sobre- cerclaje, 502
vivientes, 505 hospitalización y reposo,
secuelas, 505 502
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medición de longitud cervi- riesgo de recurrencia para en-

cal, 502 fermedades monogénicas,
prueba sin estrés, 502 155c
pruebas genéticas, 501 herencia multifactorial, 156-157
rotura prematura de membra- defectos, 157
nas, 502. Véase también Ro- Edward, 157
tura prematura de factor ambiental, 157
membranas Falconer, 156
Gemelo-gemelo, síndrome de transfusión, Morton, 157
504 Gentamicina, 799
fetos, 504 Gestacional, hipertensión. Véase Hiperten-
donador, 504 sión gestacional
receptor, 504 Gestrinona, 799
grados de estadificación, 504 Glándula mamaria, cáncer, 299-302
mortalidad, 504 datos epidemiológicos, 299
sospecha clínica, 504 definición, 299
tratamiento, 504 diagnóstico, 300
Genética en el embarazo, 150-158 biopsia excisional con anestesia
alteraciones génicas, 152-153 local, 300
constitución del DNA, 152, mamografía en segundo y tercer
152c bimestres, 300
definiciones básicas, 151-152 fisiopatología, 299
alelo, 151 otras situaciones, 301
cariotipo, 151 embarazo previo, 301
cromosoma, 151 embarazos subsiguientes, 301
fenotipo, 151 puerperio, 301
heterocigoto, 151 principios generales de tratamiento,
locus, 152 300
monosomía, 152 quimioterapia, 300
trisomía, 152 radioterapia, 300
diagnóstico, 157-158 terminación del embarazo, 300
estudio del cariotipo fetal, 158 tratamiento según etapa clínica,
pruebas cruentas, 158 300
tipos de herencia, 153-157 etapas I y II, 300
herencia cromosómica, 154-156 aborto terapéutico, 300
aneuploidias, 154, 156c continuar embarazo, 301
anormalidades en los cromoso- etapas III y IV, 301
mas sexuales, 157c supervivencia, 301
síndrome de Down, 156, terapéuticas estándar, 301
156c Glomeruloendoteliosis, 612
herencia mendeliana, 153-154 Glomerulonefritis, 381-387
autosómica dominante, 153 alto riesgo en embarazo con nefropatía,
autosómica recesiva, 154 386
dominante ligada al cromosoma complicaciones perinatales, 386
X, 154 factores pronósticos, 386
patrón de herencia, 155c clasificación, 382
recesiva ligada al cromosoma X, histopatológica de la OMS, 383,
154 384c
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Glomerulonefritis, clasificación (cont.) falla multiorgánica, 710

relacionada con cambios prolifera- definición, 703
tivos, 382, 382c diagnóstico, 705
sindromática, 382 respuesta clínica a pérdidas hemáti-
glomerulonefritis aguda, 383 cas, 705, 705c
hematuria asintomática, 382 epidemiología, 703
síndrome nefrótico, 383 tasa de mortalidad, 703
datos epidemiológicos, 381 factores de riesgo, 704, 704c
insuficiencia renal terminal, 381 procesos básicos para hemorragia
definición, 381 obstétrica, 704
inflamación intraglomerular, 381 fisiopatología, 703
diálisis, 385 acortamiento de fibra muscular, 703
factores pronósticos favorables, 385 atonía o hipotonía uterina, 703
nefropatía y embarazo, 383-385 prevención, 704
pronóstico renal, 383, 384c uterotónicos profilácticos, 704
puntos de corte para grado de afec- tratamiento, 705,707f
ción renal, 383 detener sangrado, 705-708
recomendaciones, 385 compresión de la aorta, 707
resultados maternofetales, 385, 385c empaquetamiento tipo Micku-
riesgo materno-fetal, 381 lickz, 708
trasplante, 386 oxitocina, 707
complicaciones, 386 sondas con balón intrauterino,
pérdida de embarazo por trimes- 707
tres, 386 tasa de éxito, 707, 708c
Gonorrea, 16-17 verificar sitio de sangrado, 705
manifestaciones clínicas, 16 evitar hipotermia, 710
tratamiento, 16 mantener competencia en coagula-
alternativo, 17 ción, 708-710
embarazo, 17 mejorar perfusión, 705c, 708
Goserelina, 799 cristaloides, coloides o sangre,
Granuloma inguinal, 17 708
Klebsiella granulomatis, 17 objetivos, 705c
tratamiento, 16 reforzar capacidad de transporte de
embarazo, eritromicina, 17 oxígeno, 708
Graves, enfermedad de, 269 Heparina sódica, 800
Grupo Nacional de Trabajo sobre Enferme- Heparinas de bajo peso molecular, 800
dades Hipertensivas, Hepatitis A, vacuna, 755
368 presentaciones, 755
régimen de dos dosis, 755
H Hepatitis B (vacuna recombinante), 751
Haloperidol, 800 aplicarse al nacimiento, 751
HELLP, síndrome de, 315 presentaciones, 751
Hemolítica perinatal, enfermedad, 472 Hepatitis viral, 18
Hemorragia obstétrica, 703-710 características de los cuadros infeccio-
complicaciones, 710 sos, 18, 19c
choque hipovolémico, 710 interpretación de pruebas, 18
coagulación intravascular disemi- panel viral serológico, 18, 20c
nada, 710 tratamiento, 18
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posexposición, 18 dosis, 262

prevención con vacunas en ciclo efectos secundarios, 262
corto, 18 esquema alterno de uso, 262
Herpes, genital, 18-20 objetivos, 261
cuadro clínico, 18 resistencia 262
tratamiento, 18 mecanismos, 262
cuadro agudo, 18 valores circulantes, 259, 259c
embarazo, 20 Hipertensión crónica, 592-598
terapéutica supresora, 20 clasificación, 593, 593c
neonatal, 21 complicaciones fetales, 595
tratamiento, 21 desenlaces fetales adversos fetales/
simple tipo 2, 205 neonatales, 595c
encefalitis con microftalmía, 205 restricción de crecimiento, 595
retraso del crecimiento intrauteri- definiciones, 592
no, 205 diagnósticos diferenciales, 595
tratamiento, 205 hipertensión gestacional, 595,
aciclovir, 205 595f
cesárea, 205 preeclampsia agregada, 596
Hidatidiforme, mola, 483 criterios para hipertensión
características histológicas, 483 crónica y 596, 596c
tumores del trofoblasto, 483 epidemiología, 592
Hidralazina, 619, 800 factores de riesgo, 592
Hidrocortisona, 800 obesidad, 592
Hidroxicina, 800 síndrome metabólico, 592
Hidroxicloroquina, sulfato, 800 factores de riesgo materno, 593-594
Hierro, 800 diabetes, 593
Hiperprolactinemia, 259-264 empeoramiento temprano de
adenomas, 260 tensión arterial, 593
causas, 260, 260c pronóstico de comportamiento,
cirugía, 262 593, 594c
efectos adversos, 262 enfermedad renal, 593
hipofisectomía transesfenoidal, 262 gravedad, 593
indicaciones, 262 tratamiento, 596
recurrencia, 262 antihipertensivo, 596
concentraciones fisiológicas, 260 alfametildopa, 596
cuadro clínico, 261 estrategias para el control, 596,
amenorrea, 261 597c
anomalías visuales, 261 nifedipino, 596
diagnóstico, 261 control prenatal, 596
historia clínica y exploración física, interrupción del embarazo, 597
261 prueba sin estrés, 597
tomografía computarizada, 261 ultrasonido, 597
embarazo, 263 vigilancia con Doppler, 597
recomendaciones, 263 Hipertensión en embarazo, 589-591
lactancia, 263 clasificación, 589, 590c, 590f
radioterapia, 262-263 comportamiento clínico, 589
tratamiento farmacológico, 261 reserva fisiológica de mecanismos
bromocriptina, 261-262 compensadores, 590
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Hipertensión en embarazo, comportamien- fisiopatología, 269

to clínico (cont.) inmunoglobulinas estimuladoras
signos y síntomas de preeclampsia, del tiroides, 269
590 tratamiento, 269
epidemiología, 589 cirugía tiroidea, 269
alta prevalencia de síndrome meta- destrucción con yodo radiactivo,
bólico, 589 270
retraso en inicio de la paridad, 589 fármacos, 270
Hipertensión gestacional, 604-607 efectos adversos, 270
clasificación, 604 metimazol, 270
criterios diagnósticos, 604 propiltiouracilo, 270
edad gestacional, 604 Hipoglucemiantes orales, 746
sin proteinuria, 604 Hipotiroidismo, 266-268
definición, 604 anticuerpos antitiroideos, 266
diagnósticos diferenciales, 605 causas, 267
hipertensión crónica, 605 cuadro clínico, 267
preeclampsia, 605 intolerancia al frío, 267
determinación de proteínas en reflejos osteotendinosos, 267
orina, 605 datos epidemiológicos, 267
epidemiología, 604 diagnóstico, 267
incidencia, 604 embarazo, 268
progresión a preeclampsia, 604 tratamiento, 268
tratamiento, 605 presentación de fármacos, 268
antihipertensivos, 605 reposición con T4, 268
comparación vs placebo, 605, Hipoxia perinatal, 652
606c postulados esenciales, 652
metildopa, 605 Hormonales, anticonceptivos, 764
control prenatal, 606 cantidad de etinilestradiol, 765
evaluación de edema de miem- clasificación de estrógenos y
bros inferiores, 606 progestinas, 765c
examen general de orina, 606 formulación, 764
Labstix para evaluación de antiandrogénico, 764
proteinuria, 606 mineralocorticoide, 764
medición de tensión arterial, progestinas, 765c
606
necesidad de internamiento, I
606 Ibuprofeno, 800
vía de interrupción, 607 Imiquimod, 801
Hipertiroidismo, 269 Indometacina, 801
causas, 269 Inducción del trabajo de parto, 641-650
enfermedad de Graves, 269 definiciones, 641
datos epidemiológicos, 269 inducción electiva, 641
diagnóstico, 269 trabajo de parto, 641
pruebas de laboratorio, 269 epidemiología, 642
embarazo, 270 factores asociados con el éxito, 647,
diagnóstico temprano, 270 647c
lactancia, 270 condición cervical preinducción,
resultados perinatales, 270, 270c 648c, 649
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metaanálisis en la predicción de principios de tratamiento, 39

inducción, 648c, 649 preparación física y mental, 39
inducción indicada vs electiva, 642 recursos avanzados, 39
indicaciones y contraindicaciones, técnicas de reproducción asistida,
642, 642c 39
métodos, 642, 643c Inmunodeficiencia humana, virus, 26, 26f,
farmacológicos, 643 27c
dinoprostona, 645 principales microorganismos opor-
ablandamiento cervical y tunistas, 27
borramiento, 645 síndrome de inmunodeficiencia ad-
misoprostol, 645 quirida y, 26
misoprostol vs. oxitocina, 646 tipos, 26
oxitocina, 643-644, 644c transmisión vertical, 27
primer y segundo trimestres, recomendaciones para embara-
646 zadas, 27, 27c
evacuación completa, 647, Insulina, 801
647c Ipratropio, 801
éxito en complicaciones Ivermectín, 801
tempranas, 646, 647c
no farmacológicos, 643 K
herbales, 643 Ketoconazol, 801
maniobra de Hamilton, 643 Klinefelter, síndrome de, 537
métodos mecánicos, 643
riesgos, 643 L
Infecciones en el embarazo, 195-207. Véase Labetalol, 601-602
también tipo específi- efecto antihipertensivo, 601
co, p. ej., Citomega- efectos secundarios, 602
lovirus poca transferencia placentaria, 601
agentes infecciosos más frecuentes, 196, Labio y paladar hendidos, 6
196c reducción en la incidencia, 6
Infertilidad, 35-41 Lactancia y sus complicaciones, 738-742
análisis de los factores, 36 absceso mamario, 741
referencia a subespecialista, 36, 37c beneficios de la lactancia, 738
aproximación inicial, 36 dolor en el pezón, 738, 738c
análisis del semen de la pareja, 39 causas frecuentes, 739c
varón infértil, 37, 38f manejo de alteración en el pezón,
ecografía, 37 739
histerosalpingografía, 37, 38f prevención de grietas y lesiones su-
historia clínica completa y explora- perficiales, 739
ción física, 36 dolor mamario, 739
inmunidad para sarampión, 37 galactocele, 741
pruebas endocrinas, 37 tratamiento, 741
datos epidemiológicos, 35 mastitis, 740
contaminación ambiental, 36 pezón plano o invertido, 738
edad de la mujer, 35, 36c masaje circular suave, 738
definición, 35, 36c utilizar bomba de succión, 738
preservación de la fertilidad, 41 turgencia mamaria, 740
pacientes oncológicas, 41 ducto obstruido, 740
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Lactancia y sus complicaciones, turgencia ciclo renal relacionado con embara-

mamaria, ducto obs- zo, 407, 408c
truido (cont.) complicaciones maternas, 407
aspectos clínicos observables, 740 evaluación y vigilancia de la activi-
tratamiento, 740 dad lúpica, 407, 407c
estasis láctea, 740 principales marcadores para una
medidas de atención, 740 recurrencia, 407
Lamotrigina, 801 enfermedad autoinmunitaria, 402
Leuprolide, 801 etiopatología, 402
Levofloxacino, 801 anticuerpos relacionados, 402, 403c
Levotiroxina, 802 factores genéticos, ambientales y
Lidocaína, 802 hormonales, 402
Lindano, 802 frecuencia en mujeres en edad fértil,
Linegestrol, 802 409
Linfogranuloma venéreo, 21 lactancia, 409
manifestaciones clínicas, 21 recomendaciones, 409
tratamiento, 21 pronóstico, 408
Líquido amniótico, 507-514 bloqueo cardiaco congénito, 409
definición, 507 pérdida del embarazo y premadu-
fisiología, 507 rez, 409
orina fetal, 507 tratamiento, 403, 405c
propiedades fisicoquímicas, 508 efectos de la medicación en el
volumen según edad gestacio- embarazo, 403, 406c
nal, 508, 508c principios del tratamiento, 403
reabsorción, 508 y embarazo, 408
funciones, 508 complicaciones durante el embara-
medición, 508 zo, 408
parámetros del líquido amniótico, evaluación fetal, recomendaciones,
509, 509c 408
bolsillo mayor, 509 recomendaciones de embarazo, 408
índice de Phelan, 509, 512c
principios básicos, 509 M
valores en embarazos normales, 510 Macrosomía fetal, 536-540
oligohidramnios, 509, 512c complicaciones, 539
polihidramnios, 513 fetales, 539
Lisurida, 802 estados metabólicos, 539
Litio, 802 maternas, 539
Loratadina, 802 lesiones y desgarrros del canal
Lorazepam, 802 vaginal, 539
Lupus eritematoso sistémico, 402-410 definición, 536
anticoncepción, 409 peso excesivo al nacer, 536
anticonceptivos orales combinados, diagnóstico, 538
409 clínico, 538
criterios diagnósticos, 403 maniobras de Leopold, 538
datos epidemiológicos, 402 ecografía, 538
predominio en mujeres, 402 análisis de la grasa fetal, 539
prevalencia mundial, 402 circunferencia abdominal fetal,
embarazo y, 407 538
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riesgo de distocia de hombros, velocidad de dilatación, 637

538 estabilización fisiológica, 640
valores estadísticos, 538 complicaciones graves, 640
volúmenes fetales con ecografía expulsión, 637, 638f
3D, 539 anormalidades de curva de tra-
factores etiopatogénicos, 537 bajo de parto,, 638, 639c
factores genéticos, 537 detenciones del descenso y se-
síndrome de Beckwith-Wiede- gunda etapa del trabajo de
mann, 537 parto, 639
factores maternos, 538 fase activa prolongada, 638
edad materna avanzada, 538 fase latente prolongada, 638
multiparidad, 538 movimientos cardinales, 636
hormona fetal, 537 descenso, 636
insulina, 537 encajamiento, 636
factores de crecimiento in- expulsión, 636
sulinoides, 538 teorías del inicio de trabajo de parto,
organomegalia, 537 633-636, 634f
secreción pancreática, 537 catecolaminas, 636
fisiología, 536-537 eje hipotálamo-hipófisis-suprarre-
fase intermedia, 537 nales fetal, 635
hiperplasia, 537 estrógenos, progesterona, prosta-
hipertrofia, 537 glandinas, 635, 635f
Magnesio, sulfato de, 808 reflejo de Ferguson, 635
Malation, 802 Meclizina, 802
Mamario, absceso, 741 Medicamentos, antitiroideos, 746
dolor, 739 tiroideos, 746
Manual de diagnóstico y estadística de tras- Medicina basada en evidencia en cuidado
tornos mentales, 441 prenatal, 133-140
Mastitis, 740-741 instrucción nutricional, 140
causas, 740 recomendaciones nutricionales du-
definición, 740 rante embarazo, 138-139c,
diagnósticos diferenciales, 741 140
estudio histopatológico, 740 instrucción prenatal, 137-139
medidas, 740-741 seguimiento ecográfico, 139
antibioticoterapia urgente, 741 periodo intergenésico, 133
no suspender la lactancia, 741 proveedores de cuidados, 134
reposo en cama, 740 realidad mexicana, 133
Mecanismo del trabajo de parto, 633-640 deficiencia en el sistema de salud,
definiciones, 633 133
etapas, 636-640 visitas prenatales, 134-137
alumbramiento, 639-640 análisis de orina, 137
dirigido, 640 aspectos del consejo prenatal,
espontáneo, 640 135-136c
manual, 640 etapa de organogénesis, 134
dilatación y borramiento, 636 evaluación de edema, 136
requisitos de la contracción, 637 frecuencia cardiaca fetal, 137
triple gradiente descendente, medición del fondo uterino, 137
636 obtención de presión arterial, 136
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Medicina basada en evidencia en cuidado procedimiento civil, 774

prenatal, visitas pre- indemnización a beneficiarios,
natales (cont.) 775
palpación abdominal, 134 pago de daños y perjuicios, 775
peso y talla, 137 reparación del daño, 774-775
Medicina basada en evidencias, guía rápi- procedimiento penal, 775
da, 780-783 responsiva, 775
definiciones, 780 Medoxiprogesterona, acetato de, 790
intervalo de confianza, 780 Mefipristona, 802
riesgo relativo, 780 Metabólico, síndrome, 59-60
sensibilidad, 780 criterios para el diagnóstico, 59, 61c
interpretaciones básicas, 781 Metformina, 803
ejemplos de intervalos de con- Metilprednisolona, 803
fianza, 782f, 783 Metirapona, 803
riesgo de desenlaces adversos Metoclopramida, 803
de pacientes con cerclaje, Métodos de planificación familiar, 762-770
781, 781c anticoncepción de emergencia, 766-767
objetivo, 780 potenciales indicaciones, 768c
Medicina legal en obstetricia, 771-779 tasa de prevención y porcentaje de
consentimiento informado, 773 embarazo, 767c
controversias legales, 773 anticonceptivos hormonales, 764-766,
nota prequirúrgica, 773 765c
delitos en que se puede incurrir, clasificación, 763
778-779 tiempos de acción, 763, 763c
homicidio, 778 consejería en salud reproductiva, 763
lesión mortal, 778 principios, 763
lesiones, 778 confidencialidad, 763
epidemiología, 772 imparcialidad, 764
atención deficiente, 772 veracidad, 764
quejas concluidas por especialidad, voluntariedad, 764
772, 772c proporcionar información, 763
expediente clínico, 772 criterios de elegibilidad, 763
lineamientos para orden y regla- categorías, 763
mentación, 772 definición, 762
método de autodefensa, 772 dispositivo intrauterino, 766
faltas a la responsabilidad legal, 776 contraindicaciones, 766, 767c
denuncia penal ante el Ministerio presentaciones, 766
Público, 777f efectividad de métodos de planifica-
impericia, 778 ción, 764, 764c
imprudencia, 778 epidemiología, 762
negligencia, 776 edad de inicio de la vida sexual, 762
yatrogenia o yatropatogenias, futuro de la anticoncepción, 769
776 anticoncepción masculina reversi-
rechazo informado, 774 ble, 769
vías legales, 774 oclusión tubaria bilateral, 769
procedimiento arbitral, 775-776 técnica de Pomeroy, 769
Comisión Nacional de Arbitraje Metoprolol, 803
Médico, 775 Metronidazol, 803
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Metotrexato, 803 síntomas urinarios, 232

Miconazol, 803 sintomático, 231
Migraña en embarazo, 350-358 embarazo y miomas, 233
criterios diagnósticos, 350, 351 complicaciones, 233, 234c
datos epidemiológicos, 350 factores de riesgo, 233
cambios hormonales, 350 miomectomía y, 233
definición, 350 procesos de degeneración, 233
diagnóstico diferencial, 351, 352c tasa de detección por valoración
cefalea intensa, 351 clínica, 233
fisiopatología, 350 factores relacionados, 229, 230c
liberación excesiva de glutamato, 350 fisiopatología, 230
migraña familiar hemipléjica, 350 línea celular monoclonal, 230
lactancia, 356 genética, 230
clasificación de medicamentos du- anormalidades cromosómicas,
rante, 356, 356c 230
neuroimagen en embarazo, 352 patología, 230
estados para solicitar RNM en la tratamiento, 232
embarazada, 352 médico, 232
tomografía computarizada, 352 quirúrgico, miomectomía e histe-
pronóstico, 354 rectomía, 233
embarazo y migraña, 354 Misoprostol, 803
remisión del trastorno, 354 en inducción de trabajo de parto, 645
migraña y embarazo, 355 dosis de acuerdo a trimestre de emba-
tratamiento, 352 razo, 646
biorretroalimentación, 352 efectos más frecuentes y graves, 646
categorización de fármacos antimi-
grañosos, 354c N
fármacos en prevención de migra- Nafarelina, 803
ña, 354, 355c Naproxeno, 803
pautas de tratamiento, 352, 353f National Diabetes Data Group, 238
Miomatosis, 229-235 National Transplantation Pregnancy Regis-
clasificación por posición anatómica, try, 388
231, 231f Neonatorum, clamidiasis oftálmica, 15
datos epidemiológicos, 229 medidas generales de higiene oftál-
incidencia, 229 mica, 15
riesgo de malignidad, 229 Nesidioblastosis, 537
definición, 229 Nicardipina, 601, 804
degeneración, 232 efectos secundarios, 601
clasificación, 232, 232c mecanismo de acción, 601
diagnóstico, 232 Nifedipino, 619, 804
ecografía transvaginal, 232 Nistatina, 804
síntomas y ubicación, 232, 233c Nitrazina, prueba de, 544, 545c
diagnóstico clínico, 231 Nitrofurantoína, 804
disfunción reproductiva, 232 Nitroprusiato, 602
dolor pélvico o presión, 231 administración, 602
sangrado uterino anormal, 231 efectos secundarios, 602
miomatosis intramural y sub- mecanismo de acción, 602
mucoso, 231 vasodilatador arterial y venoso, 602
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Nitroprusiato de sodio, 804 evaluación periódica, 586

Nódulo solitario, 272 inducción del trabajo de parto, 586
biopsia con aguja fina, 272c misoprostol, 586, 586c
Noretisterona, 804 manejo expectante, 586
Nortriptilina, 804 Obsesivo-compulsivo, trastorno, 442
criterios diagnósticos, 442, 442c
O evolución crónica o episódica,
Óbito, 580-588 442
aspecto emocional, 587 fármacos en el embarazo, 447
acceso a autopsia y resultados, 587 efectos, 447, 448c
apoyo psicológico experto, 587 opciones terapéuticas, 443
clasificación de la OMS, 581c síndromes depresivos, 443
definiciones, 580 Obstetricia, principios, 89-93
aborto, 580 definiciones, 90
pérdida del embarazo con base en amenorrea, 90
desarrollo gestacional, 580, embarazo, 90
581c embrionario, 91
óbito, 580 fetal, 91
diagnóstico, 582 obstetricia, 90
cese de datos de embarazo, 582 retraso menstrual, 90
hallazgo al ultrasonido, 582 diagnóstico de embarazo, 91
manifestaciones de trabajo de parto, datos positivos o confirmato-
582 rios, 91
epidemiología, 581 datos presuntivos, 91
tasa de óbitos por nacimiento, 581, probabilidad o sospecha, 91
581c diagnósticos diferenciales, 92
estudios y evaluación, 585, 585c embarazo ectópico, 92
factores de riesgo y causas, 582, 583c sangrado uterino anormal, 92
condiciones fetales, 584 métodos diagnósticos, 91-92
alteraciones cromosómicas, 584 ecografía, 92
bacterias, 584 gonadotropina coriónica huma-
condiciones maternas, 582 na, 91
demográficas, 582 Oded-Langer, esquema de, 254
obesidad, 584 Odontología y embarazo, 221-228
condiciones obstétricas, 584 cambios sistémicos en el embarazo,
accidentes de cordón, 585 221, 222c
hemorragia feto-materna, 584 complicaciones de la enfermedad
inexplicadas, 585 periodontal, 225
estado socioeconómico bajo, bacteriemia, 225
585 parto prematuro, 225
sífilis materna, 585 dolor dentario, 225-226
pronóstico, 587 manejo en el embarazo, 226, 227f
relación con causa y manejo, 587 presencia o ausencia de tumora-
riesgo de mortalidad materna, 587, ción, 226
587c farmacología en embarazo, 223, 224c
tratamiento, 586-587 analgésicos, 225
evacuación uterina médica o acetaminofén, 225
quirúrgica, 586 opioides, codeína, 225
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anestésicos locales, 223 clasificación, 303, 304c

antibióticos, 225 datos epidemiológicos, 303
efecto del medicamento, 223 incidencia, 303
objetivos del tratamiento dentario, diagnóstico, 303-304
223 antígeno carcinoembrionario,
riesgo-beneficio, 223 304
fisiología dentaria, 222 flujograma, 305f
cambios en composición de la sali- rotura de útero, 304
va, 222 tamaño y datos ecográficos, 304
gingivitis, 222 quimioterapia, 306
granuloma piógeno, 222 efectos adversos, 306
lineamientos del tratamiento dentario, reto diagnóstico, 303
226 salpingooforectomía unilateral,
primer trimestre, 226 306
riesgo de teratogenicidad, 226 tratamiento, 304
segundo trimestre, 226 Ovarios poliquísticos, síndrome, 57-67
tercer trimestre, 226 complicaciones a largo plazo, 61,
recomendaciones, 226 62c
opciones terapéuticas seguras, 228 criterios diagnósticos, 58
radiografías, embarazo y feto, 223 datos epidemiológicos, 57
recomendaciones de la Ameri- prevalencia, 57, 58c
can Dental Association, definición, 57
223 diagnóstico, 59
Ofloxacino, 804 ecografía, 59
Oligohidramnios, 509 exploración física, 59, 60f
definición, 509 interrogatorio, ritmo menstrual,
cantidad disminuida de líquido am- 59
niótico, 509 pruebas de laboratorio, 59
etiología, 511 diagnósticos diferenciales, 61, 61c
implicaciones, 511 fisiopatología, 58
correlación entre índice de Phelan y dinámica hormonal, 58
morbilidad perinatal, 511, resistencia a la insulina, 58
512c síndrome metabólico, 59, 61c
resultados perinatales, 512c tratamiento, 61-66
tratamiento, 513 anticonceptivos, 63
amnioinfusión, transabdominal, embarazo y, 65f, 66
513 ácido acetilsalicílico, 65, 66
transvaginal, 513 metformina, 66
hidratación materna, 513 pruebas de tolerancia a la
valoración inicial, 511 glucosa, 66
Omeprazol, 805 inducción de la ovulación, 63
Ondasetrón, 805 medidas contra hirsutismo, 63
Orciprenalina, 805 metformina, 63, 64f
Organización Mundial de la Salud, 130 efectos adversos, 63
Ovario, cáncer, 303-306 metaanálisis del efecto, 64,
cirugía, 304 64c
abierta, 304 objetivos globales, 61, 62c
laparoscópica, 304 estrategias terapéuticas, 61
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Oxitocina, 643, 805 etiología, 552, 552f

inducción de trabajo de parto, 643 parto pretérmino espontáneo, 552
dosis utilizada, 644 rotura prematura de membranas,
efectos secundarios, 644 552
hiperestimulación uterina, 644 fisiología, 552
hiponatriemia, 644 activación decidual prematura,
protocolos de administración, 645 552
esquemas de dosis altas, 645 disminución brusca de niveles de
progesterona, 552
P factores de riesgo, 552, 553c
Pantoprazol, 805 liberación de oxitocina, 552
Papiloma humano, virus. Véase Virus del predictores de parto pretérmino, 553
papiloma humano ecografía, 554
Paracetamol, 805 alteraciones en la longitud del
Parálisis facial y embarazo, 363-366 cuello, 555
datos epidemiológicos, 363 estriol salival, 554
distribución bimodal, 363 fibronectina, 553
incidencia, 363 activación coriodecidual, 553
definición, 363 valor predictivo negativo, 553
diagnóstico diferencial, 365 integración, 555
infecciones bacterianas y virales, modificaciones cervicales, 554
365 índice tocolítico de Gruber-
etiología, 364 Baumgarten, 554, 554c
procesos patológicos, 364 tratamiento, 555-557
factores de riesgo, 364 medidas generales, 556
diabetes mellitus, 364 hidratación/sedación, 556
embarazo y puerperio, 364 reposo en cama, 556
hipercoagulabilidad, 364 objetivos, 556
presentación clínica, 364 revisión de terapia tocolítica, 557
desviación de la comisura bucal, terapia farmacológica, 556-557
364 efectos secundarios, 557
dolor en oído o mejilla, 364 ritodrina, 557
hipoestesias en la zona de Ramsey- terbutalina, 557
Hunt, 364 Pediculosis púbica, 21-22
pronóstico a largo plazo, 365 prurito intenso, 21
secuelas importantes, 365 tratamiento, 21
recurrencia, 366 embarazo, permetrina, 22
tratamiento, 365 Pélvica inflamatoria, enfermedad, 29-34
aciclovir, 365 datos epidemiológicos, 29
analgésicos, indometacina, 365 complicaciones más frecuentes,
electroestimulación, 365 29
esteroides, prednisona, 365 internamiento hospitalario, 29
Paroxetina, 805 definición, 29
Parto pretérmino, 551-558 infección del aparato genital
epidemiología, 551 femenino, 29
morbilidad neurológica, 551 diagnóstico, 30
morbimortalidad neonatal, 551 criterios diagnósticos, 30, 31c
tasa de premadurez, 551 diagnóstico diferencial, 30, 31c
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embarazo y enfermedad pélvica infección por Treponema palli-

inflamatoria, 33 dum, 45
tratamiento antibiótico reco- factor inmunitario, 45
mendado, 33 factor masculino, 46, 47c
factores de riesgo, 30 tratamiento, 46
múltiples parejas sexuales, 30 Periodontal, enfermedad, complicaciones,
fisiopatología, 30 225
enfermedad de transmisión Permetrina, 805
sexual, 30 Picadura y mordedura de animales peligro-
microbiología, 30 sos, 212-220
aerobios gramnegativos, 30 clasificación de serpientes y víboras
Neisseria gonorrhoeae, 30 venenosas, 212, 213c
tratamiento, 31-32 Piperidolato, 806
indicaciones para hospitaliza- Piretrina, 806
ción, 31 Piridoxina, 806
absceso pélvico, 31 Pirimetamina, 806
diagnóstico incierto, 31 Placenta, signos de desprendimiento,
VIH-sida concomitante, 664
32 signo de Ahlfeld, 664
regímenes antibióticos, 31 signo de Küstner, 664
Penicilina benzatínica, 805 signo de Schöder, 664
Penicilina V potásica, 805 Placenta previa, 515-520
Pérdida gestacional recurrente, 42-47 clasificación, 516, 517c, 518f
datos epidemiológicos, 42 sistemas de, 517c
origen heterogéneo y multifactorial, datos epidemiológicos, 515
42 frecuencia, 515
prevalencia, 42 “migración placentaria”, 515
definición, 42 definición, 515
estudios iniciales, 42-46 diagnóstico, 518
factor anatómico, 43 ecografía (US), sensibilidad, 518
anormalidads congénitas y tasas de positivos falsos, 518
adquiridas, 43 ecografías previas, 518
factor endocrino, 44 factores de riesgo, 516, 516c
anomalías de fase lútea, 45 relación entre cesáreas previas, 516,
diabetes mellitus, 44 517c
función tiroidea, 44 fisiopatología, 515
hiperprolactinemia, 44 factores precipitantes, 515
hormonas en la implantación, presentación clínica, 518
44, 44c sangrado vaginal espontáneo,
reserva ovárica, 45 518
síndrome de ovarios poliquísti- pronóstico y complicaciones, 519
cos, 45 maternas, 519, 519c
factor genético, 43 mortalidad perinatal, 519
alteraciones cromosómicas y tratamiento, 519
frecuencia, 43, 43c cesárea, 519
factor hematológico, 45 conservador, 519
trombofilias implicadas, 46, 46c valoración del estado hemodinámico
factor infeccioso, 45 materno, 519
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Planificación, efectividad de métodos de, disminución de malformacio-

764, 764c nes congénitas, 2
familiar, métodos. Véase Métodos reducición de mortalidad peri-
de planificación familiar natal, 2
Plaquetaria, alteración, 422-430 Prednisona, 806
esteroides y plaquetas, 430 Preeclampsia, 608-624
respuesta en el recuento plaque- clasificación, 612
tario, 429c, 430 consideraciones especiales, 613
hematología básica, 422 complicaciones materno-fetales, 614,
fragmentos citoplasmáticos 614c
anucleares, 422 criterios diagnósticos, 612
glucoproteínas de membranas, edad gestacional, 612
422 tensión arterial, 612
púrpura trombocitopénica trombó- diagnósticos diferenciales, 614
tica, 428, 428c frecuencia y gravedad de hallazgos
trombocitemia esencial, 428 de laboratorio, 614, 615c
trombocitopenia, 423 epidemiología, 608
trombocitosis reactiva, 428 frecuencia, 609
Podofilina, 806 muertes maternas, 609
Podofilotoxina, 806 factores de riesgo, 612
Poligelina, 806 fisiopatología, 610
Polihidramnios, 513 alteración en perfusión placentaria,
definición, 513 610
acumulación masiva anómala de lí- interacciones en preeclampsia y
quido amniótico, 513 desarrollo del síndrome
diagnóstico, 513 clínico, 610, 611f
ecografía nivel II, 513 manejo expectante, 622
estudio de tolerancia a carbohidra- hospital de tercer nivel, 623
tos, 513 indicaciones para resolución del
etiología, 513 embarazo, 622c, 623
idiopática, 513 síndrome materno, 610
malformaciones congénitas, 513 activación en la cascada de
tratamiento, 514 coagulación, 610
conservador, 514 glomeruloendoteliosis, 612
farmacológico, 514 muestras de biopsias renales,
indometacina, 514 612
sulindac, 514 reducción del volumen circu-
quirúrgico, 514 lante, 610
amniocentesis terapéutica, vasoconstricción, 610
514 predicción, 615
Preconcepcional, manejo, 1-2 ecografía Doppler, 616
definición, 1 marcador biofísico, 616
medidas, 2 sensibilidad y especificidad,
atención de padecimientos cró- 616
nicos, 2 pruebas de tamizaje, 616
factores genéticos, 2 prevención, 620
salud ocupacional, 2 ácido acetilsalicílico, 620, 621c
objetivos, 1-2 suplementación con calcio, 620
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suplementación con vitamina C/E, efectos maternofetales, 618c, 618

620 Prenatal, vigilancia, 129-132
recurrencia, 621 componentes, 129
factores de riesgo en preeclampsia y prevención, 130
ateroesclerosis, 621, 622c valoración integral, 130
riesgo, para síndrome HELLP y definiciones, 129
preeclampsia, 621, 621c estudios, 130
teorías, 609 ecografía, 130
hipótesis del detritus celular placen- pruebas de laboratorio, 131
tario, 609 marcadores de cromosopatía,
inmune, 609 131
mala adaptación inmunitaria, frecuencia de visitas, 130
609 esquema propuesto, 130
origen genético, 609 objetivo, 129
tratamiento, 616-618 detección de embarazos de ries-
criterios para interrupción del em- go, 129
barazo, 618 primera consulta, 130
preeclampsia severa confirma- confirmación de diagnóstico de
da, 618 embarazo, 130
evaluación fetal, 617 recomendaciones, 131
estimación de la edad gestacio- Primidona, 806
nal, 617 Principios y complicaciones quirúrgicas,
inicio de esquema de madurez 714-724
pulmonar, 617 complicaciones de la herida, 718
lineamientos generales, 617 absceso, 719
evaluación hemodinámica ma- celulitis, 719
terna, 617 dehiscencia, 718
registro de tensión arterial, hematoma, 718
617 factores de riesgo, 718
toma de muestras sanguí- tratamiento, 718
neas, 617 infección por herida quirúrgica,
objetivos, 616 719
vía de interrupción del embarazo, clasificación de factores relacio-
618 nados, 720, 721c
cesárea, 618 factores que influyen, 720, 720c
tratamiento farmacológico, 618 signos o síntomas, 719
anticonvulsivos, 620 serosa, 718
sulfato de magnesio, 620 tratamiento para suturas, 718
antihipertensivos, 619 aspiración por aguja, 718
alfametildopa, 619 prevención, 718
captopril, 620 complicaciones quirúrgicas, 720
hidralazina, 619 fiebre, 721. Véase también Fiebre
labetalol, 620 herida quirúrgica, 715-718, 716c
nifedipino, 619 cierre de una herida, clasificación,
combinación de antihipertensivos 717
de elección, 618 clasificación, 715, 716-717c
efecto de betabloqueador vs no fases de cicatrización, 717
betabloqueador, 618, 619c epitelización, 717
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Principios y complicaciones quirúrgicas, fisiología normal en embarazo, 367

herida quirúrgica, disminución de ácido úrico, 368
fases de cicatriza- incremento de tasa de filtración
ción (cont.) glomerular, 367
fibroplasia, 717 indicador de nefropatía subclínica, 367
inflamación, 717 mediciones de laboratorio, 369-371
indicaciones, 714 recolección de orina, 370
instrumental quirúrgico, 715 tasa de proteína/creatinina al azar,
manejo del tejido, 715 370
riesgos quirúrgicos y conexos, 715 puntos de corte óptimos, 370
anestésico, 715 tira reactiva, 369
hemorrágico, 715 resultados positivos falsos, 370
infeccioso, 715 valor predictivo, 370
lesión a órganos vecinos, 715 nefropatía y, 369
suturas, 715 patogenia, 368
clasificación y características del preeclampsia y, 368
material de, 715, 716c hipertensión arterial sistémica
valoración quirúrgica, 714 crónica, 369
Probenecid, 806 tasa de proteinuria/creatinina, 368
Proctitis aguda, 22 resultados en el embarazo, 369
tratamiento, 22 relación con el grado de proteinu-
embarazo, 22 ria, 369
Progesterona, 806 riesgo de muerte fetal, 369
Prometazina, 806 Psicosis posparto, 446
Propedéutica, clínica obstétrica, 104-112 antecedentes de trastorno bipolar, 446
antecedentes ginecoobstétricos, 105 diagnósticos diferenciales, 446
datos de la paciente embarazada, 107 trombosis cerebral, 446
estado cervical, 110-112 factores de riesgo, 446
índice de Baumgarten-Gruber, fármacos en el embarazo, 447
111, 112c efectos, 447, 448c
índice de Bishop, 110, 110c ideas suicidas, 446
sistema de Hodges, 110, 111c sintomatología, 446
revisión abdominal, 107 Psiquiátrico, trastorno, 441-452
medición de fondo uterino, 107, consecuencias de enfermedad no
107f controlada, 451
valoración del peso, 107, 108f datos epidemiológicos, 441
revisión genitopélvica, 108 incidencia, 441
estrecho pélvico, inferior, 109, fármacos en el embarazo, 447
109f ansiolíticos, 450
medio, 109, 109f efectos neonatales adversos,
superior, 108, 108f 450
definiciones, 104 antidepresivos, 447-449
exploración genital, 105-107 indicaciones para no sus-
escala de Tanner, 106, 106f pender medicación, 449
posición de litotomía, 106, 106f pros y contras del uso de
exploración ginecológica, 105 ISRS, 448, 448c
Propranolol, 806 síntomas de abstinencia en
Proteinuria, 367-371 el recién nacido, 448
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tasa de aborto, 448 muertes neonatales, 731

antipsicóticos, 449-450 pasos básicos, 732
malformaciones relaciona- administración de oxígeno, 733
das, 450 despejar vía respiratoria, 732
efectos, 447, 448c posición correcta, 732
estabilizadores del estado de evaluación adicional, 732
ánimo, 449 coloración, acrocianosis, 733
litio, 449 esfuerzo respiratorio, 732
incidencia de anomalías frecuencia cardiaca, 733
de Ebstein, 449 evaluación rápida, 732
lineamientos para el uso, proporcionar calor, 732
449 secar y estimular, 732
riesgos, 449 personal, 731
interjuego biopsicosocial, 441 secuencia del procedimiento, 732
lactancia, 450 ventilación, 733
liposolubilidad del fármaco, 450 Renal, enfermedad, 593
litio, toxicidad, 450 Reproducción asistida, técnicas (TRA), 39
vigilancia de los efectos de le- Restricción del crecimiento fetal y posna-
targo, 450 tal, 525-535
vigilancia del recién nacido, antecedentes históricos, 525
451 clasificación de la OMS, 525
trabajo entre obstetra y psiquiatra, complicaciones, 526, 526c
451 causas genéticas, 529-530
trastornos específicos, 442 cromosomopatías, 529
alimenticio, 443-445 incidencia de anomalías cromo-
depresivo, 443, 444f sómicas, 529, 531c
obsesivo-compulsivo, 442, lactantes con malformaciones
442c congénitas, 529, 530c
trastornos relacionados con emba- disomía uniparental, 530
razo, 445-447 resultado de casos, 530, 531c
negación, 445-446 clasificación, 527
manejo familiar, 446 normal, 527
psicosis posparto, 446 pequeño para edad gestacional, 527
tocofobia, 446 RCIU, 527
valoración preconcepcional, 451 costos hospitalarios, 525
Puerperio, 664 datos epidemiológicos, 526
definición, 525
R diagnóstico, 526
Ranitidina, 807 parámetros ecográficos, 527, 527c
Reanimación neonatal, 731-737 peso ubicado del percentil 10, 527
compresiones cardiacas, 734 etiología, 528
flujograma de atención del recién naci- factores de riesgo relacionados, 528,
do, 736f 528f
medicamentos, 735 función placentaria, 528
adrenalina, 735 salud fetal, 528
bicarbonato, 735 fisiopatología, 529
expansores de volumen, 735 alteraciones de la placentación, 529
naloxona, 735 daño vascular placentario, 529
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Restricción del crecimiento fetal y posnatal manejo de acuerdo a edad gestacional,

(cont.) 548
pronóstico, 533 < 23 SG, 549
tratamiento, 533 complicaciones relacionadas
estudios de las causas, 533 con manejo conservador,
vigilancia prenatal estrecha, 533 549, 549c
valoración y seguimiento, 530-533 = 37 SG, 548
cambios en el conducto venoso, 533 oxitocina intravenosa, 548
decisión de parto pretérmino en 23 a 31 SG, 548
RCIU, 533 sospecha de corioamnioitis, 548
pruebas integradas para feto peque- 32 a 36 SG, 548
ño, 530, 532c hospitalización materna prolon-
riesgo de afección intrauterina, 533 gada, 548
vigilancia fetal continua, 533 predicción, 542
Rinitis y embarazo, 329-330 predictores para parto pretérmino
cambios por el embarazo, 329 por RPMp, 542, 543c
clasificación según factores agra- riesgo de nacimiento pretérmino
vantes, 329 secundario a RPMp, 542,
exacerbación del asma, 329 543c
tratamiento, 329 reflexión, 549
categorización de la FDA para tratamiento, 545-548
fármacos, 330, 330c antibióticos, 546
cromolín sódico intranasal, 329 amoxicilina, 547
solución salina intranasal, 329 ampicilina, 547
Ritodrina, 807 eritromicina, 547
Rotavirus (vacuna de virus vivos), 752 morbilidad materno-fetal, 547,
niños mayores de seis semanas, 752 547c
reacciones adversas, 752 consideraciones generales, 545
Rotura prematura de membranas, 541-550 condiciones para resolución
clasificación, 541, 542c inmediata, 546
definiciones, 541 objetivos, 545
diagnóstico, 544 opciones para profilaxis, 546
confusores para pruebas de RPM, pautas clínicas, 545
544, 545c tocolíticos, 548
historia clínica, 544 Rotura uterina, 711-713
prueba de helechos, 544 alta morbimotalidad perinatal y mater-
prueba de nitrazina, 544 na, 711
valores predictivos de cultivos posi- clasificación, 711
tivos en LA, 545, 546c espontánea, 712
epidemiología, 541 traumática, 711
incapacidades neurológicas de la diagnóstico, 712
infancia, 541 signos y síntomas, 712, 712c
morbimortalidad neonatal, 541 diagnósticos diferenciales, 712
etiología, 542 desprendimiento de placenta
cerclaje cervicouterino, 542 normoinserta, 712
defectos de membrana, 542 torsión uterina, 713
estiramiento y sobredistensión de epidemiología, 711
membranas, 542 factores de riesgo, 712
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cesárea previa, 712, 712c datos epidemiológicos, 277

tratamiento, 713 incidencia, 277
intervención quirúrgica, 713 definición, 274
Royal College of Obstetricians and Gyneco- diagnóstico, 277
logists, 562 clínico, 277
Rubéola, 202, 758 imagen, 277
congénita, síndrome, 207 laboratorio, 277
datos epidemiológicos, 202 tratamiento, 278
incidencia, 202 crisis suprarral en embarazo,
teratógeno devastador, 202 278-279
transmisión vertical, 202 glucocorticoides, 278
complicaciones, 202, 202f instrucción, 278
virología, 202 mineralocorticoide, 278
posparto, 279
S principios básicos, 278
Salbutamol, 807 trabajo de parto, 279
Salmeterol, 807
Sangrado uterino disfuncional, 82 T
Sexual, enfermedades de transmisión. Tacrolimús, 808
Véase Enfermedades Talidomida, 190
de transmisión estructura química, 190f, 190
sexual (ETS) Teofilina, 808
Sífilis, 23-24, 206 Teratogénesis, 187-194
clasificación, 23 aspectos generales, 188
factores de riesgo, 206 secuencia de la evolución del emba-
infección intrauterina, 206 razo, 188
distrofia metafisaria, 206 sensibilidad fetal a las influencias
hepatoesplenomegalia, 206 del ambiente, 189, 189f
tratamiento, 24, 206 causas de las anomalías congénitas,
embarazo, 24 188, 188c
penicilina, 206 datos epidemiológicos, 187
Silver-Rusell, síndrome de, 530 definiciones, 187
Síndrome de inmunodeficiencia adquirida, 26 efecto teratógeno, 187
Sociedad de Teratología, 185 teratología, 187
Soluciones y transfusiones, 725-730 teratógenos, 189-193
balance entre acción oportuna y retra- alteraciones médicas maternas, 193
so, 729 diabetes, 193
coloides vs. cristaloides, 726, 727c drogas, 192-193
solución, coloide, 726, 727c alcohol, 192
cristaloide, 725, 725-726c principales manifestaciones,
transfusiones, 728, 728c 192
Sulfadiazina, 808 cocaína, 193
Sulindaco, 808 malformaciones congénitas,
Sumatriptán, 808 193
Suprarrenal, insuficiencia, 277-278 marihuana, 193
causas, 277 tabaco, 193
complicaciones en embarazo, 278 fármacos, 190-192
congénita, 279 ácido retinoico, 190
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Teratogénesis (cont.) edema agudo pulmonar, 562

teratógenos (cont.) monitoreo, 562
fármacos (cont.) orciprenalina, 562
ácido retinoico (cont.) clasificación, 560
desarrollo embrionario, 190 generalidades de los tocolíticos,
hipervitaminosis A, 192 560, 561-562c
inhibidores de enzima converti- definición, 559
dora de angiotensina, 192 discapacidad neurológica en la infan-
riesgo de malformaciones cia, 559
fetales, 192, 192c fisiología de la contracción uterina, 559
talidomida, 190 estado quiescente, 559
estructura química, 190 mecanismos centrales causales de
focomelia, 190 contracciones, 559
hipertermia, 193 trabajo de parto, 560
retraso del crecimiento, 193 indometacina, 563
infecciones, 193 efectos fetales adversos, 563
polución, 193 muertes neonatales, 559
radiación ionizante, 189-190 nifedipino, 563
dosis fetal calculada, 190, 191c efectos adversos, 563
Teratoma placentario, 485 flujo uteroplacentario, 563
Terbutalina, 808 objetivos de tratamiento, 560
Tiamazol, 808 detener contracciones uterinas, 560
Tinidazol, 808 inhibir trabajo de parto, 560
Tiroidea, enfermedad, 265 prolapso de cordón, 560
Tiroideos, medicamentos, 746 referir al paciente a un hospital, 560
Tiroides, 265 progesterona, 564
anatomía, 265 sulfato de magnesio (MgSO4), 564
embriología, 265 efectos adversos, 564
primera glándula endocrina, 265 mecanismo de acción, 564
endocrinología, 266 sulindaco, 563
eje hipotálamo-hipófisis, 266 Tormenta tiroidea, 271
fisiología, 266 esquema de tratamiento, 271
efecto de fármacos y hormonas, 266 fenobarbital, 271c
valores hormonales y embarazo, 266 estado hipermetabólico extremo, 271
solicitud de pruebas, 266, 267c signos y síntomas, 271
Tiroiditis posparto, 272 situaciones clínicas, 271
Tocofobia, 446 Toxoplasmosis, 203
causas de la ansiedad materna, 447 congénita, 205
clasificación, 447 datos epidemiológicos, 203
fármacos en el embarazo, 447 graves riesgos para el feto, 203
efectos, 447, 448c diagnósticos diferenciales, 205
miedo incapacitante, 446 citomegalovirus, 205
solicitud materna de cesárea, 447 microbiología, 203-204
Tocolíticos, 559-566, 565f vías de transmisión, 203
atosibán, 563 prueba diagnóstica, 204
tratamiento de mantenimiento, 563 tamizado, 204
β-agonistas, 560-562 interpretación de pruebas de infec-
efectos adversos, 562 ción, 204, 204f
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pruebas de anticuerpos IgG e IgM, Trimetoprima-sulfametoxasol, 808

204 Trombocitemia esencial, 428
tratamiento, 205 diagnóstico de exclusión, 428
ácido folínico, 205 Trombocitopenia, 423
Transfusiones, 728 autoinmunitaria, 423-426
componentes sanguíneos, 728, 728c causas, 423, 424c
reacciones secundarias, 728, 728c definición, 423
riesgo de infecciones asociadas, 729 gestacional, 423
Tranxenámico, ácido, 790 diagnóstico al final del embarazo,
Trasplante y embarazo, 388-393 423, 425f
ajustes de los medicamentos, 392 Trombocitosis reactiva, 428
consideraciones de trasplante específi- Tromboembolia pulmonar, 434
cas para órgano, 389 diagnóstico, 434
corneal, 390 electrocardiograma, 434
rechazo, 390 rastreo ventilatorio-perfusorio, 435
terminación del embarazo, signos y síntomas más frecuentes,
390 434, 434c
pulmonar, 390 tomografía computarizada helicoi-
mortalidad materna, 390 dal, 435
renal, 389 medidas generales, 435
criterios de embarazo seguro, estancia en cuidados intensivos,
389 436
disfunción ovárica, 389 oxigenoterapia, 436
tasa de fertilidad, 389 vigilancia fetal, 436
renal y pancreático, 389 tratamiento farmacológico, 436
mejor supervivencia del órgano, heparina de bajo peso molecular,
390 437
datos epidemiológicos, 388 heparina no fraccionada, 436
efecto 389 dosis terapéutica, 436, 437c
bajo peso al nacimiento, 389 dosis profiláctica, 437, 438f
incremento de riesgos, 389 Tromboembólica, enfermedad, 431-440
premadurez, 389 datos epidemiológicos, 431
efecto del embarazo sobre trasplante, diferencia de tratamiento en
388 trombosis venosa prenatal,
lapso de espera, 389 431, 432f
tratamiento inmunosupresor y embara- incidencia, 431
zo, 390 definición, 431
ciclosporina, 390 alteración de los mecanismos de
efectos perinatales relacionados, coagulación, 431
391c diagnóstico, 433
incidencia de complicaciones o tromboembolia pulmonar, 434
malformaciones, 391 trombosis venosa profunda, 433
tacrolimo, 391 factores de riesgo, 431-433
vigilancia prenatal constante, 392 alteraciones trombóticas heredi-
Tricomoniasis, 24 tarias, 433, 433c
manifestaciones clínicas, 24 cesárea, 433
tratamiento, 24 obesidad, 433
embarazo, metronidazol, 25 trombofilia, 433
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Tromboembólica, enfermedad (cont.) factores de riesgo, 359

medidas generales, 435 manifestaciones clínicas, 360
tromboembolia pulmonar, 435 debilidad de músculos de emi-
trombosis venosa profunda, 435 nencia tenar, 360
tratamiento farmacológico, 436 parestesias, 360
heparina de bajo peso, 437 pronóstico, 361
recomendaciones, 437-439 seguimiento a largo plazo, 361
heparina no fraccionada, , 436 tratamiento, 360-361
válvula mecánica y embarazo, conservador, 360
439 esteroides locales, 360
riesgo de tromboembolia, férula en la región de la mu-
439 ñeca, 360
warfarina, 439 quirúrgico, 360-361
riesgos fetales, 439
Trombosis venosa profunda, 433 V
diagnóstico, 433 Vacunas, 750-761
ecografía Doppler, 434 año y medio de edad, 754
pruebas de coagulación, 434 pentavalente acelular, 754
signos y síntomas, 433 capacidades preventivas, 750
medidas generales, 435 cuatro años de edad, 754
medias elásticas, 435 DPT, 754
paracetamol, 435 cuatro meses de edad, 753
reposo en cama, 435 neumocócica, 753
Trombótica, púrpura trombocitopénica, pentavalente acelular, 753
428 rotavirus, 753
diagnósticos diferenciales, 428 doce años de edad, 754
síndrome de HELLP, 428 hepatitis B, 754
síndrome hemolítico urémico, Td (refuerzo contra difteria y
428 tétanos), 754
signos y síntomas, 428, 428c doce meses de edad, 753
Tubo neural, malformaciones, 4-6 neumocócica conjugada, 754
causas, 4, 4f triple viral, 753
clasificación, 5, 5f dos meses de edad, 751
factores de riesgo, 6, 7c hepatitis B, 753
sitios del cierre del SNC, 5, 6f neumocócica, 752
uso de ácido fólico, 4 serie primaria, 752
Túnel del carpo, síndrome, 359-362 pentavalente acelular, 751
datos epidemiológicos, 359 DPaT, 751, 752
edad promedio, 359 H. influenzae tipo B, 751, 752
prevalencia, 359 polio inactivada, 751
definición, 359 rotavirus, 752
neuropatía por atrapamiento, embarazo y, 756
359 arbovirus, 760
diagnóstico, 360 clasificación, 758
exploración física, maniobra de efectos secundarios, 758
Tinnel, 360 lineamientos para vacunación de la
pruebas de electrofisiología, 360 embarazada, 758, 759c
etiología, 359 rubéola, 758
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esquema de vacunación, 756, 757f tratamiento, 201

fuera de esquema, 754-756 aciclovir, 201
antineumocócica polisacárida, 756 dicloxacilina, 201
hepatitis A, 755 medidas generales, 201
varicela, 755 Ventilación, 733
virus del papiloma humano, 755 indicaciones, 733
nacimiento, 751 intubación endotraqueal, 734
bacilo de Calmette-Guérin, 751 indicaciones, 734
hepatitis B, 751 profundidad de introducción del
seis años de edad, 754 tubo, 734
triple viral, 754 tamaño del tubo endotraqueal, 734,
seis meses de edad, 753 signos de ventilación adecuada, 733
hepatitis B, 753 sonda orogástrica, 733
pentavalente acelular, 753 Vías urinarias, infección, 372-380
valoración de beneficio/costo, , 756 antibióticos y embarazo, 378
Vademécum, 789-809. cambios fisiológicos, 373
ejemplo de una receta, 789, 789f reflujo vesicoureteral, 373
objetivos, 789 relajación muscular, 373
Vaginosis bacteriana, 25-26 cuadros clínicos, 375
criterios clínicos, 25 cistitis aguda, 375, 376c
síndrome polimicrobiano, 25 cistitis recurrente, 375
tratamiento, 25 regímenes antibióticos, 375
pareja o parejas sexuales, 25 pielonefritis, 376
recomendado, metronidazol, 25 con embarazo, 377
Valaciclovir, 809 pautas terapéuticas, 377-378
Valores de gabinete y laboratorio, 784-788 sin embarazo, 376
biometría hemática, 784-785 datos epidemiológicos, 373
electrólitos séricos, 785 definiciones, 372
escalas numéricas continuas, 784 bacteriuria asintomática, 372
estudios de población, 784 cistitis, 372
hormonas, 786-787 pielonefritis, 372
pruebas, coagulación, 786 diagnóstico, 374
función, hepática, 785 examen general de orina, 374
renal, 786 elementos en microscopia
tiroidea, 786 directa, 374, 375c
inmunológicas, 787 tira reactiva, 374, 374c
puntos de corte ideales, 784 urocultivo, 374
química sanguínea, 786 manejo de la muestra, 374
Valproato de magnesio, 809 fisiopatología, 373
Valproico, ácido, 790 características en la mujer, 373
Vancomicina, 809 retención urinaria, 373
Varicela, vacuna, 755 frecuencia en el embarazo, 378
Varicela zoster, 200 infecciones urinarias recurrentes,
primoinfección, 200 microbiología, 373
reactivación, 200 Escherichia coli, 373
transmisión vertical, 200, 200c Mycobacterium tuberculosis, 374
malformaciones, 201 resistencia bacteriana, 378
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Víbora, mordedura, 212 puntos finales de sufrimiento fetal/hi-

clasificación, 212, 213c poxia intraparto, 652
identificación, 213 Apgar, 652
datos epidemiológicos, 212 encefalopatía hipóxico-isquémica,
mortalidad, 212 652
diagnóstico, 213 evaluación neurológica a largo
grado de afección, 214, 215c plazo, 653
alteraciones neurológicas, hipoxia perinatal, 652
214-215 marcadores bioquímicos, 652
manifestaciones, graves, 214 determinación del pH,
locales, 214 652
sistémicas tempranas, 214 Vincristina, 809
signos y síntomas, 213 Virus del papiloma humano, 22-23,
reacciones autonómicas de 281-286.
terror, 214 datos epidemiológicos, 281, 281c
diagnóstico diferencial, 213 prevalencia, 282, 282c
embarazo, 212, 216 por contacto sexual, 282
carga rápida de efedrina, 217 definición, 281
tasa de aborto, 216 factores de riesgo, 282, 282c
fisiopatología, 213 microbiología, 282
factores vinculados, 213 clasificación de tipos de virus,
tratamiento, 215 283
control hospitalario, 215 etapas de la infección hasta cáncer,
medidas generales, 215 282, 282c
suero antiviperino, 216 frecuencia de hallazgos de virus,
dosis, 216, 216c 283, 284c
reacciones agudas, 216 transmisión vertical, 284
Vigilancia fetal intraparto, 651-658 al feto-recién nacido, 22
antecedentes históricos, 651 riesgo, 284, 285c
monitoreo de frecuencia cardiaca tratamiento recomendado,
fetal, 651 284, 285c
comparación entre métodos de vigilan- tratamiento, 22-21
cia, 656, 656c embarazo, 23
monitoreo electrónico, 657 recomendado, 23
herramientas o métodos, 653 vacuna, 755
auscultación intermitente de FCF, cuadrivalente, 755
653 edad recomendada, 755
monitoreo electrónico, 653 tecnología de DNA recombinante,
requisitos de la ACOG, 653 755
monitoreo electrónico de frecuen- vacunación de rescate, 756
cia cardiaca fetal, 653 vacunas preventivas, 285
definiciones de los patrones de, virus DNA de doble cadena, 22
654
patrón de riesgo de pérdida de W
bienestar fetal, 655 Warfarina, 809
oximetría de pulso fetal, 656
prueba vibroacústica, 655 Z
hipoxia intraparto, 651 Zidovudina, 809
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Manual Patologia Perinatal

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MANUAL DE PATOLOGÍA PERINATAL

Prohibida la reproducción total o parcial de esta obra,

DERECHOS RESERVADOS © 2009 respecto a la primera edición por,

ISBN 13: 978-970-10-7240-0

A mis hermanos: Olga, Óscar y Antonio.

A mis entrañables amigos: José de Jesús Tenorio,

A mis maestros: Daniel Kasis, Gilberto Tena,

A las personas cuya nobleza las ha llevado a ser mis pacientes

Agradezco a mi familia, que ha dedicado su tiempo,

Por último, no puedo pasar por alto el gran apoyo que

Jorge Johnson Ponce

Dr. José Juan Castañeda Vivar

MVZ José Gildardo Espinosa Robles

Dr. Luis Jaime Guevara Ortega

Dra. Dense Guzmán Lázaro

Dra. Elda Carmi Hernández Paz Palazuelos

Dr. Antonio Héctor Johnson Ponce

Dr. Oscar Jorge Johnson Ponce

Dr. Hugo Heriberto Kerckoff Villanueva

Dr. Mario David López Barrera

Lic. Marisol Guadalupe Meneses García

Dr. Adalberto Parra Covarrubias

Dr. Samuel Vargas Trujillo

Dr. Juan Zepeda Neri

Jorge Johnson Ponce

Cualquier comunicación con el autor, diríjase al correo electrónico:

Parte I Vigilancia preconcepcional

Parte III Complicaciones médicas

27. Odontología y embarazo 221

Parte IV Complicaciones de la primera mitad

61. Aloinmunización 472

Parte V Complicaciones de la segundo mitad

Parte VII Complicaciones intraparto

Parte VIII Puerperio

Índice alfabético 811

Capítulo Manejo preconcepcional

• Reducir la mortalidad perinatal.

N CH2 NH CO NH CH CH2 CH2 COOH

2-amino, 4-hidroxi-pteridina Ácido p-amino-benzoico Ácido glutámico

Figura 2-1 Estructura química del ácido fólico.

Se estima que se requiere una complementación por lo menos de 300 µg/día

Figura 2-2 Causas de las malformaciones del tubo neural.

Cuadro 2-1 Clasiﬁcación de las malformaciones del tubo neural

Espina bíﬁda abierta

Esta diversidad de malformaciones del tubo neural es parcialmente consecu-

Figura 2-3 Sitios de cierre del sistema nervioso central.

Labio y paladar hendidos

Cuadro 2-2 Factores de riesgo para malformación abierta de tubo neural

1-2% entre los expuestos en el

Aumenta en 1.5-3.5 veces el riesgo

Diabetes pregestacional OR de 17.7

*Sin valoración precisa.

• La dosis óptima para complementación de ácido fólico es de 400 µg/día

Pediculosis púbica (cont.) Latente temprana

Ante sospecha clínica

Cuadro 3-1 Pruebas de tamizado sugeridas para pacientes embarazadas

VIH ELISA * 36 SDG

Cuadro 3-2 Pruebas indicadas

Complicada: cuadro recurrente, grave, por Candida no albicans, en dia-

• Levofloxacina, 500 mg cada 24 h durante siete días.

Clamidiasis oftálmica neonatorum