Síndrome de Wolff-

Parkinson-White

El síndrome de Wolff-Parkinson-White
(WPW) es un síndrome de preexcitación
de los ventrículos del corazón debido a
una vía accesoria conocida como haz de
Kent que transcurre por la parte
anterolateral de la aurícula y ventrículo
derecho (en caso de ser por el izquierdo
se conoce como haz de Ohnell). Esta vía
es una comunicación eléctrica anormal de
la aurícula al ventrículo.
 Síndrome de Wolff-Parkinson-White

Una onda delta característica de un paciente con WPW.

Nótese el intervalo PR corto.

Clasificación y recursos externos

Especialidad Cardiología
CIE-10 I45.6
CIE-9 426.7
OMIM 194200
DiseasesDB 14186
MedlinePlus 000151
MeSH C14.280.067.780.977
 Aviso médico  
La prevalencia del síndrome de WPW
oscila entre el 0,1% y el 0,3% de la
población general.

Aunque la amplia mayoría de individuos

con el síndrome de WPW permanecen
asintomáticos a lo largo de toda su vida,
hay un riesgo de muerte súbita asociada
con el síndrome. Es poco frecuente
(incidencia menor de 0,6%[1][2]), y se debe
a las taquiarritmias que esta vía accesoria
produce en el individuo.

Signos y síntomas
Los pacientes suelen estar asintomáticos.
Sin embargo, durante los episodios de
taquicardia supraventricular, el individuo
puede experimentar palpitaciones
(percepción de los propios latidos del
corazón), mareo, dificultad para respirar, y
en ocasiones sensación de desmayo. Un
ECG mostrará la "onda delta"
característica.

Fisiopatología

Representación gráfica del síndrome de Wolff-

Parkinson-White
En los individuos sin el síndrome, la
actividad eléctrica en el corazón se inicia
en el nódulo sinusal (localizado en la
aurícula derecha), se propaga al nódulo
auriculoventricular (AV), y sigue a través
del haz de His a los ventrículos del
corazón.

El nódulo AV actúa como "barrera",

limitando la actividad eléctrica que llega a
los ventrículos del corazón. Esta función
del nódulo AV es importante, porque si las
señales generadas en las aurículas del
corazón aumentan su ritmo (caso de la
fibrilación auricular o el aleteo auricular),
el nódulo AV limitará la actividad eléctrica
que comunicará a los ventrículos. Por
ejemplo, si las aurículas se activan
eléctricamente a 300 latidos por minuto, la
mitad de esos impulsos eléctricos serán
bloqueados por el nódulo AV, para que los
ventrículos se activen a 150 latidos por
minuto (dando un pulso de 150 latidos por
minuto). Otra propiedad importante del
nódulo AV es que reduce los impulsos
eléctricos individuales. Esto se manifiesta
en el ECG en el intervalo PR, esto es, el
tiempo que va desde la activación de las
aurículas (onda P) a la activación de los
ventrículos (complejo QRS).
Los individuos con el síndrome de WPW
presentan una vía accesoria de
conducción auriculoventricular que se
conoce como haz de Kent. Corresponde a
una comunicación eléctrica anormal entre
las aurículas y los ventrículos. Esta vía
accesoria no comparte las propiedades
del nódulo AV citadas anteriormente, con
lo que puede conducir la actividad
eléctrica a un ritmo significativamente
más alto que el nódulo AV. En el ejemplo
de antes, si un individuo tenía un ritmo
auricular de 300 latidos por minuto, el haz
accesorio es capaz de conducir todos los
impulsos eléctricos de las aurículas a los
ventrículos, haciendo que los ventrículos
se activen a 300 latidos por minuto. Un
ritmo cardíaco demasiado rápido es
potencialmente peligroso, porque puede
causar inestabilidad hemodinámica. En
algunos casos, la combinación de una vía
accesoria y arritmias cardiacas puede
desencadenar fibrilación ventricular, una
de las principales causas de muerte súbita
cardíaca.

Haz de Kent

El haz de Kent es una vía de conducción

accesoria entre las aurículas y los
ventrículos del corazón. Se trata de una vía
anormal que está presente en un pequeño
porcentaje de la población general. Esta
vía es un haz de tejido de conducción que
puede encontrarse o bien entre la aurícula
izquierda y el ventrículo izquierdo, en cuyo
caso se denomina preexcitación de tipo A,
o bien entre la aurícula derecha y el
ventrículo derecho, en cuyo caso se
denomina preexcitación de tipo B.[3] Los
problemas surgen cuando esta vía crea un
circuito eléctrico que evita el nódulo AV. El
nódulo AV tiene la propiedad de disminuir
la velocidad de los impulsos eléctricos,
mientras que la vía que se establece
través del haz de Kent no. Cuando se
realiza una conexión eléctrica anormal a
través de este haz, se produce la
taquiarritmia.

A fin de tratar a las personas con WPW, se

destruye el haz de Kent por medio de la
ablación con radiofrecuencia o con
crioablación. Este procedimiento lo
realizan casi exclusivamente los
electrofisiólogos cardíacos.

Diagnóstico
Esta pulsación de una tira de ritmo en V2 muestra
hallazgos característicos del síndrome de WPW, como
la onda delta característica (por encima de la barra
azul), el intervalo PR corto (barra roja) de 0,08
segundos, y el complejo QRS ensanchado (verde) de
0,12 segundos.

En un individuo asintomático, el síndrome

de WPW suele diagnosticarse mediante el
ECG de superficie. Aquí se encuentra un
rasgo característico de este síndrome, la
onda delta, que se manifiesta en la
pendiente del principio de la rama
ascendente de la onda R, al ser menos
pronunciada de lo normal. Después de
algunas centésimas de segundo, la
pendiente vuelve a ser normal. Esta onda
delta, que se verifica antes y durante la
fase inicial de la onda R, acarrea un
acortamiento del intervalo PR y un
alargamiento de la duración del complejo
QRS, así como trastornos de
repolarización.

Si el paciente experimenta episodios de

fibrilación auricular, el ECG mostrará una
taquicardia polimórfica de complejo
ancho. Esta combinación de fibrilación
auricular y WPW se considera peligrosa,
por lo que están contraindicados la
mayoría de fármacos antiarrítmicos.
Cuando un individuo está en ritmo sinusal
(ritmo normal), las características de un
ECG con WPW son un intervalo PR corto
(menor de 120 ms) y un complejo QRS
ancho (mayor de 110 ms) con presencia
de onda delta.

En individuos con el síndrome de WPW, la

actividad eléctrica, que se inicia en el
nódulo sinusal, viaja a través de la vía
accesoria así como a través del nódulo
auriculoventricular para activar los
ventrículos mediante ambas vías de
acceso. Puesto que la vía accesoria no
frena el impulso eléctrico (cosa que sí
hace el nódulo AV), éste activa primero los
ventrículos mediante la vía accesoria, e
inmediatamente después mediante el
nódulo AV. Esto ocasiona un intervalo PR
corto y la presencia de ondas delta.

Es normal que pacientes con WPW a

menudo manifiesten más de una vía
accesoria. En algunos pacientes se han
encontrado hasta ocho vías anormales
suplementarias, en especial en individuos
con anomalía de Ebstein.

En ocasiones se ha asociado el síndrome

de Wolff-Parkinson-White con la
neuropatía óptica hereditaria de Leber
(NOHL), una forma de enfermedad
mitocondrial.[4]

Estratificación del riesgo

ECG de 12 derivaciones de un paciente con WPW.

Nótese la onda delta característica y el intervalo PR
corto.

El tratamiento depende de la
estratificación del riesgo del individuo.
Ésta se realiza para determinar qué
individuos con el síndrome de WPW están
en peligro de sufrir muerte cardiaca súbita
(MCS), que en estos individuos se debe a
la propagación de una arritmia auricular a
los ventrículos a un ritmo muy alto.

Debería realizarse un buen interrogatorio

en busca de episodios de síncopes o
palpitaciones (percepción repentina del
propio latido del corazón, normalmente
irregular) inexplicables, que pueden
deberse a episodios anteriores de
taquicardias relacionadas con la vía
eléctrica accesoria.
Los individuos con síndrome de WPW en
los cuales las ondas delta desaparecen
con el aumento del ritmo cardíaco son los
que tienen el menor riesgo de padecer
MCS. Esto es porque la pérdida de la onda
delta demuestra que la vía accesoria no
puede conducir los impulsos eléctricos a
un ritmo alto (en la dirección anterógrada).
Por lo general, estos individuos no tendrán
una conducción rápida por la vía accesoria
durante los episodios de fibrilación
auricular.

La estratificación de riesgo se realiza

mejor mediante estimulación eléctrica
programada (EEP) en el laboratorio de
electrofisiología cardíaca. Es un
procedimiento invasivo, en el cual el ritmo
de propagación del impulso por la vía
accesoria se determina estimulando las
aurículas e induciendo una fibrilación
auricular transitoria.

Entre los factores de alto riesgo que

pueden estar presentes durante una EEP
destacan: un periodo refractario efectivo
de la vía accesoria menor que 270 ms,
múltiples vías accesorias, posición septal
de la vía e inducibilidad de taquicardia
supraventricular. Generalmente se
considera que los individuos con
cualquiera de estos factores tienen alto
riesgo de padecer MSC, por lo que deben
ser tratados en consecuencia.[5]

No está del todo claro si la estratificación

invasiva del riesgo (con estimulación
eléctrica programada) es necesaria en los
individuos asintomáticos.[6] Mientras
algunos grupos abogan por la aplicación
de la EEP para la estratificación de riesgo
en todos los individuos menores de 35
años, otros solamente se la proponen a
individuos cuyo historial médico hace
pensar en una taquiarritmia, puesto que la
incidencia de muerte súbita es baja.[1][2]

Tratamiento
Es posible que los pacientes de WPW que
sufran taquidisrritmias puedan requerir
cardioversión eléctrica si su condición es
crítica. Si es más estable, puede recurrirse
al tratamiento médico. A menudo, los
pacientes con fibrilación auricular y
respuesta ventricular rápida son tratados
con procainamida para estabilizar su ritmo
cardíaco. También puede aplicarse la
cardioversión a los pacientes con ritmo
cardíaco acelerado y complejo QRS ancho.

El tratamiento definitivo para el síndrome

de WPW es una destrucción de la vía
eléctrica anormal mediante la ablación
con catéter por radiofrecuencia,
procedimiento que es realizado casi
exclusivamente por electrofisiólogos
cardíacos. Ahora bien, no a todos los
individuos con el síndrome de WPW se les
realiza la ablación, porque hay riesgos
inherentes implicados en el
procedimiento. El verapamilo está
contraindicado para pacientes con
fibrilación o aleteo auricular con
antecedentes de WPW. La adenosina
también ha demostrado efectividad al
WPW.

Cuando la realiza un electrofisiólogo

experimentado, la ablación por
radiofrecuencia tiene una alta tasa de
éxito.[7] Si se realiza bien, el paciente está
por lo general curado. Después de una
ablación satisfactoria, las tasas de
recurrencia son menores al 5%.[7] Los
individuos con una anomalía de Ebstein
subyacente pueden desarrollar vías
accesorias suplementarias durante la
progresión de su enfermedad.

Epónimo
El síndrome toma su nombre de John
Parkinson, Paul Dudley White y Louis
Wolff.[8]

Referencias
1. Munger TM, Packer DL, Hammill SC,
Feldman BJ, Bailey KR, Ballard DJ,
Holmes DR Jr, Gersh BJ. (1993). «A
population study of the natural history
of Wolff-Parkinson-White syndrome in
Olmsted County, Minnesota, 1953-
1989». Circulation. 87 (3): 866-73.
PMID 8443907 .
2. Fitzsimmons PJ, McWhirter PD,
Peterson DW, Kruyer WB (2001). «The
natural history of Wolff-Parkinson-
White syndrome in 228 military
aviators: a long-term follow-up of 22
years» . American Heart Journal 142
(3): 530-6. PMID 11526369
doi 10.1067/mhj.2001.117779 .
3. americanheart.org > Atrial and
Ventricular Depolarization Changes
(en inglés)
4. Mashima Y, Kigasawa K, Hasegawa H,
Tani M, Oguchi Y. (1996). «High
incidence of pre-excitation syndrome
in Japanese families with Leber's
hereditary optic neuropathy» . Clinical
Genetics 50 (6): 535-7. PMID
9147893 .
5. Pappone C, Santinelli V, Manguso F,
Augello G, Santinelli O, Vicedomini G,
Gulletta S, Mazzone P, Tortoriello V,
Pappone A, Dicandia C, Rosanio S.
(2003). «A randomized study of
 prophylactic catheter ablation in
asymptomatic patients with the Wolff-
Parkinson-White syndrome» . New
England Journal of Medicine 349 (19):
1803-11. PMID 14602878 .
6. Campbell RM, Strieper MJ, Frías PA,
Collins KK, Van Hare GF, Dubin AM
(2003). «Survey of current practice of
pediatric electrophysiologists for
asymptomatic Wolff-Parkinson-White
syndrome» . Pediatrics 111 (3): e245-
7. PMID 12612279 .
7. Pappone C, Lamberti F, Santomauro M,
Stabile G, De Simone A, Turco P,
Pannain S, Loricchio ML, Rotunno R,
 Chiariello M (1993). «Ablation of
paroxysmal tachycardia in Wolff-
Parkinson-White syndrome».
Cardiologia (en italiano) 38 (12 Suppl
1): 189-97. PMID 8020017 .
8. L. Wolff, J. Parkinson, P. D. White.
Bundle-branch block with short P-R
interval in healthy young people prone
to paroxysmal tachyardia. American
Heart Journal, St. Louis, 1930, 5: 685.

Véase también
Síndrome de Lown-Ganong-Levine
Sistema de conducción eléctrica del
corazón
 Electrocardiograma

Enlaces externos
MedlinePlus Enciclopedia Médica:
Síndrome de Wolff-Parkinson-White
Wolff Parkinson White, Síndrome de -
Sistema de Información sobre
Enfermedades Raras en Español
Síndrome de Wolf Parkinson White
Wolff-Parkinson-White (WPW)
Wolff Parkinson White por la Fundación
Española del Corazón
Dos telemetrías reales de Wolff
Parkinson White.
Obtenido de
«https://es.wikipedia.org/w/index.php?
title=Síndrome_de_Wolff-Parkinson-
White&oldid=107770652»

Última edición hace 1 año por un us…

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