2702-LIBRO N°3 - SALUD HUMANA-BIOLOGÍA MENCIÓN-2016-web PDF

B I O LO G Í A M E N C I Ó N 2016
Unidad 10 Biología Humana y Salud

S A LU D
HUMANA
LIBRO 3
CONTENIDOS
● UNIDAD 10.
Biología Humana y Salud
Inmunología
NOMBRE :
Página 1 Salud y Enfermedad
CURSO :
1. BIOLOGÍA HUMANA Y SALUD

INTRODUCCIÓN En la actualidad, existe
una gran inversión en
La mantención de la homeostasis corporal implica un continuo inmunología y farmacología
enfrentamiento con agentes nocivos presentes en nuestro asociadas, sobretodo en el
medio interno y externo. A pesar de la constante exposición a ámbito de nuevas terapias,
una amplia variedad de patógenos, microorganismos vacunas, y todo tipo de
causantes de enfermedades como las bacterias y los virus, la posibles tratamientos que
permitan mejorar la
mayoría de las personas se mantienen saludables. Asimismo, la
respuesta inmune para
superficie corporal soporta cortaduras y golpes, exposición a nuestra especie.
rayos ultravioleta presentes en la luz solar, sustancias químicas
tóxicas y quemaduras menores mediante un conjunto de ¿Por qué crees tu qué
estrategias defensivas. La inmunidad es la capacidad de esto es tan importante?
resguardarnos de las lesiones y de las enfermedades por medio ¿De qué “cosas” nos
de nuestras defensas, mientras que la vulnerabilidad o la falta queremos defender?
de inmunidad se denominan susceptibilidad.
Durante el desarrollo de este contenido estudiaremos

generalidades sobre los dos tipos de inmunidad, que son: 1)
inmunidad inespecífica o defensa innata y 2) inmunidad
específica o adquirida.
La inmunidad inespecífica (defensa innata) se encuentra

presente desde el momento del nacimiento y comprende los
Virus Ébola
mecanismo que confieren protección inmediata aunque general
o inespecífica contra la invasión por una amplia variedad de
patógenos. Las barreras mecánicas y químicas de la piel y
mucosas constituyen la primera línea defensiva en la respuesta
inespecífica. La acidez del jugo gástrico estomacal, por Para reforzar estos
ejemplo, elimina muchas de las bacterias presentes en los
contenidos
alimentos. La segunda línea defensiva de la respuesta
inespecífica está conformada por las proteínas antimicrobianas accede a:
(interferones, complemento y transferrinas), los fagocitos
(principalmente neutrófilos y macrófagos), las células citolíticas www.preupdvonline.cl
naturales (natural killers, NK), la inflamación y la fiebre. La Unidad 9 Módulo 1
respuesta específica (inmunitaria) se pone en marcha ante
el contacto con un invasor en particular. Se desarrolla más
lentamente que la respuesta inespecífica e incluye la activación
de linfocitos específicos que puedan combatir un determinado
invasor.
Diseña una tabla comparativa entre ambos tipos de respuestas a base de sus principales
similitudes y diferencias.
Características y Propiedades Respuesta Inmune Innata Respuesta Inmune Adquirida

(RII) (RIA)
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2. RESPUESTA INMUNE INNATA o INESPECÍFICA (RII)

Todos los mecanismos de defensa que incluye la inmunidad innata están presentes antes
de la exposición a microorganismos infecciosos y otras moléculas extrañas, no aumentan
por tales exposiciones y no discriminan entre las sustancias extrañas.
Ten presente que el Sistema Inmune es un gran conjunto organizado de células, barreras
físicas y “armas” químicas dispuestas a ser utilizadas en caso que cualquier agente invasor
(patógeno) o molécula extraña (ajena) sea detectada por él.
2.1. Barreras fisicoquímicas y biológicas

La piel corresponde a una barrera defensiva, normalmente impermeable a la totalidad de
los agentes patógenos. Al sufrir lesiones o quemaduras se rompe y se produce la infección.
El ácido láctico, los ácidos grasos de las secreciones sebáceas y sudoríparas y el pH
ácido no permiten que las bacterias sobrevivan mucho tiempo sobre la piel.
Las membranas mucosas que revisten las cavidades internas del organismo secretan
mucus que impide la fijación de las bacterias a las células epiteliales. Los microorganismos
y partículas extrañas atrapadas en la mucosa que reviste el sistema respiratorio son
expulsadas al exterior mediante mecanismos como, el arrastre por cilios, el estornudo y la
tos.
Fluidos como saliva, lágrimas y secreciones nasales contienen lisozima, eficaz

bactericida. Otras sustancias que actúan como bactericidas son: el ácido clorhídrico del
jugo gástrico, la lactoperoxidasa de la leche materna, la espermina y el zinc del semen,
el pH ácido de la orina (unido a su capacidad de arrastre), y también la acidez de la
vagina.
Finalmente la flora microbiana del organismo inhibe la proliferación de las especies

bacterianas patógenas y de hongos, por liberación de sustancias bactericidas o a través de
la competencia por nutrientes esenciales.
2.2. Fagocitos
En la inmunidad innata participan células fagocitarias que mediante la emisión de
pseudópodos envuelven y endocitan partículas formadas por agentes patógenos como
virus y bacterias quienes serán digeridos por enzimas lisosómicas.
Existen tres tipos de fagocitos. 1) Los neutrófilos son los más abundantes y de vida corta.
Reconocen patógenos en los tejidos infectados y los atacan. 2) Los monocitos que viven
más tiempo que los neutrófilos y pueden consumir un gran número de patógenos. También
pueden viajar por el cuerpo y transformarse en
macrófagos, quedándose en los ganglios linfáticos,
bazo y otros tejidos linfoides buscando agentes
patógenos. 3) Los eosinófilos, con menos capacidad
fagocítica ya que su función principal es eliminar
parásitos, previamente revestidos por anticuerpos
(ver esquema en la Figura 1 en la siguiente página).
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Figura 1. Fagocitosis. Este esquema muestra los episodios que siguen a la unión de un tipo de
fagocito, un macrófago, a los microorganismos, a través de sus receptores de superficie (no se
muestran). El proceso es semejante en otros tipos de células fagocíticas.
2.3. Sistema del Complemento

Está formado por complejos macromoleculares de proteínas que se sintetizan en el hígado y
circulan por la sangre. Cuando se activa alguno de estos por diversas sustancias, como
polisacáridos o anticuerpos, se originan una serie de reacciones en cadena que, además,
pueden ejercer diferentes acciones defensivas. Por ejemplo, algunas de estas sustancias
pueden producir la lisis de las células al adosarse a sus membranas y originar orificios
vaciando la célula y matándola. Otras proteínas del complemento pueden unirse a proteínas
de la superficie bacteriana e inducir con ello, la unión de otras moléculas del complemento
que atraerán a los fagocitos que digerirán los microorganismos recubiertos por el
complemento (Figura 2).
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Figura 2. El sistema del Complemento en acción.
2.4. Interferón—Proteínas Anti-microbianas
Los interferones son proteínas producidas principalmente por los linfocitos, macrófagos y
fibroblastos. Inhiben la replicación viral haciendo que las células sinteticen varias
enzimas que interfieren la replicación del RNA o DNA viral. La acción antiviral del
interferón es básicamente paracrina, ya que las células infectadas con virus secretan
el interferón para proteger a las células vecinas que aún no han sido infectadas
(Figura 3).
Figura 3. Acción en cadena de los Interferones en un tejido.
En el fondo, existe un “sacrificio” de algunas células de tejido para que sus vecinas
adyacentes puedan alcanzar a recibir una “alerta temprana” de la invasión viral y así
alcanzar a defenderse a tiempo y llamar (reclutar) a leucocitos y linfocitos a esa localidad
para poder atacar al patógeno.
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2.5. Respuesta Inflamatoria (Edema)
Al romperse la piel se presenta una invasión de gérmenes, provocándose la respuesta

inflamatoria, la que es inducida por la liberación de mediadores de la inflamación
secretadas por los mastocitos, entre los cuales destaca la histamina (Figura 4).
En el lugar de la lesión se produce un aumento del flujo sanguíneo por la dilatación de

las arteriolas, generando un enrojecimiento local y fiebre. Los capilares se relajan y se
hacen permeables a la salida de fagocitos, tales como, monocitos y neutrófilos. Estos
fagocitos abandonan el capilar por diapédesis y se acumulan en la zona de la lesión. Estas
células son atraídas por quimiotaxia en respuesta a fragmentos de las proteínas del
complemento.
La activación del sistema del complemento facilita la acción de los fagocitadores al

opsonizar a los patógenos. Es común observar pus que es una acumulación de líquidos,
glóbulos blancos vivos y muertos, tejido muerto, al igual que bacterias u otras sustancias
extrañas.
Otra misión de los macrófagos es la de activar a los linfocitos para producir una
respuesta específica (inmune) frente a los agentes patógenos.
El dolor es el resultado del edema que excita a las terminaciones nerviosas de la zona por
la acción de otro mediador como son las prostaglandinas.
Figura 4. Interacciones de células y señales químicas en la inflamación. La tumefacción inducida por

la histamina de la reacción inflamatoria se acompaña de enrojecimiento, calor y dolor. Las señales
químicas asociadas con la reacción atraen a los fagocitos que son principalmente responsables de la
cicatrización de la herida.
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Recuerda estos conceptos:

2.6 Células Asesinas (NK)
Reclutar: llamada de Un último componente esencial de la Respuesta Inmune Innata

alerta a células fagocitarias (R.I.I.) son los linfocitos asesinos citotóxicos. Estas se
(fagocitos) y otras células denominan “células asesinas naturales” o “NK” del inglés,
inmunitarias (linfocitos).
Natural Killer, y son un subgrupo único de linfocitos que se
encuentran merodeando en la sangre y en los tejidos linfoides,
Opsonizar: “bombardear” especialmente en el bazo.
con proteínas de defensa
(proteínas de complemento Las células NK carecen de los receptores que poseen las
e inmunoglobulinas) a un células T, específicos para el reconocimiento de antígenos,
agente patógeno para por lo cual NO participan en la Respuesta Específica.
indicar que debe eliminarse
(fagocitosis). Las células NK poseen la capacidad de matar ciertas células
tumorales y células normales infectadas por virus. Esta lisis se
considera natural en el sentido de que no es inducida por
Edema: acumulación de antígenos específicos, por lo tanto, también es parte de la
líquido en el intersticio inmunidad natural y NO de la inmunidad específica.
celular a causa de un
proceso inflamatorio o ¡No lo olvides!
infeccioso.
Estas células asesinas derivan del mismo precursor celular de los
linfocitos T, pero son parte de la inmunidad innata. Además,
son los únicos linfocitos que NO producen anticuerpos.
Figura 5. Imagen de Microscopía: Observación del ataque de células citotóxicas NK y de

otros linfocitos sobre grupos de bacterias tras una opsonización,
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CUADRO RESUMEN DE DEFENSAS INNATAS (R.I.I.)
Componente Funciones
Primera línea de defensa: piel y membranas mucosas
Factores físicos
Epidermis Forma una barrera física contra la entrada de los microorganismos.
Inhibe el ingreso de varios microorganismos, pero no son tan efectivas como la piel indemne.
Mucosas
Moco Atrapa los microorganismos en los tractos respiratorio y gastrointestinal.
Pelos Filtran los microorganismos y el polvo presentes en la nariz.

Junto con el moco, atrapan y eliminan los microbios y el polvo que se encuentra en el tracto respiratorio
Cilios
superior.
Aparato Lagrimal Las lágrimas diluyen y lavan las sustancias irritantes y los microorganismos que puedan presentarse.
Saliva Elimina los microorganismos presentes en la superficie de las piezas dentales y mucosas de la boca.
Lava los microorganismos presentes en la uretra.
Orina, vómito y defecación
Elimina los microorganismos del cuerpo.
Factores químicos
Forma una barrera ácida protectora sobre la superficie de la piel, la cual inhibe el crecimiento de
Sebo
microorganismos.
Lisozima Sustancia antimicrobiana presente en el sudor, lágrimas saliva, secreciones nasales y líquidos tisulares.
Jugo gástrico Destruye bacterias y la mayor parte de las toxinas presentes en el organismo.
La leve acidez que presenta dificulta el crecimiento bacteriano; permite la eliminación de los
Secreciones vaginales
microorganismos hacia fuera de la vagina.
Segunda línea de defensa: defensas internas
Proteínas antimicrobianas
Interferones Protege a las células huésped no infectadas de la infección por virus.
Provoca la Citólisis de los microorganismos, promueve la fagocitosis y contribuye a los procesos
Sistema del complemento
inflamatorios.
Transferrina Inhibe el crecimiento de ciertas bacterias mediante la reducción de la disponibilidad del hierro.
Células natural Elimina las células diana infectadas mediante la liberación de gránulos de secreción que contienen granzimas
Killer (NK) y perforina. Luego los fagocitos se encargan de la destrucción de los microorganismos liberados.
Fagocitos Ingieren partículas de material extraño.

Inflamación Limita y destruye a los microorganismos e inicia la reparación tisular.
Intensifica los efectos de los interferones, inhibe el crecimiento de algunos microorganismos y acelera la velocidad
Fiebre
de algunas reacciones que contribuyen a la reparación.
Para reforzar estos

contenidos
accede a:
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3. RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA o ADAPTATIVA (RIA)

Las sustancias extrañas producidas por bacterias o virus que inducen una inmunidad
adquirida, adaptativa o específica se llaman antígenos. Recuerde que la inmunología
es el estudio de la inmunidad específica, y por lo tanto, las respuestas inmunitarias
se refieren a las respuestas que son específicas para diferentes antígenos
inductores.
El sistema inmunitario específico ha retenido y utiliza también buena parte de los

mecanismos de la inmunidad natural para eliminar invasores extraños y además ha
agregado (evolucionado) dos propiedades importantes:
⇒ Memoria. El sistema inmunitario específico recuerda cada encuentro con un

microorganismo o antígeno extraño, de forma que encuentros posteriores estimulan
mecanismos de defensa cada vez más eficaces.
⇒ Amplificación. El sistema inmunitario específico amplifica los mecanismos

protectores de la inmunidad natural, dirige o centra estos mecanismos a los lugares de
entrada del antígeno, y de esta forma los capacita mejor para eliminar antígenos
extraños.
La respuesta inmunitaria específica o adquirida (RIA) es el conjunto de

procesos mediante los cuales un antígeno condiciona la formación de células
(respuesta celular) o de anticuerpos (respuesta humoral) capaces de unirse
específicamente a él para su neutralización.
⇒ La inmunidad celular o inmunidad mediada por células es responsabilidad de los

linfocitos T que pueden transferirse de un individuo inmunizado a otro no inmunizado.
⇒ La inmunidad humoral está mediada por moléculas de la sangre: los anticuerpos

responsables del reconocimiento específico y la eliminación de los antígenos,
sintetizados y secretados por los linfocitos B. A través del plasma o suero estos
anticuerpos pueden ser transferidos a un individuo no inmunizado.
Una respuesta inmune satisfactoria debe cumplir tres requisitos: Reconocer, Superar y
Recordar al agente invasor. Para revisar cómo la respuesta inmune lo hace, es necesario
estudiar previamente las moléculas que provocan las respuestas inmunológicas: los
antígenos, el rol que desempeña el Complejo Mayor de Histocompatibilidad (CMH) en
el reconocimiento de los antígenos y además revisar la estructura y las funciones que
cumple el sistema inmune.
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Como acabamos de ver, es bastante amplia la cantidad de conceptos nuevos que

se agregan en la Respuesta Inmune Adaptativa (RIA), por lo cual es importante
que ordenemos los principales para así lograr aprenderlos y aplicarlos
oportunamente.
3.1. ANTÍGENOS
MOLÉCULAS QUE PROVOCAN RESPUESTAS INMUNITARIAS
Un antígeno es una molécula exógena (ajena o extraña al organismo):
⇒ Son inmunogénicas, es decir, capaces de inducir/provocar en el individuo huésped la

formación de anticuerpos.
⇒ Reaccionan específicamente con los anticuerpos elaborados contra ellos.
Las moléculas que pueden actuar como antígenos son diversas, como por ejemplo, las de la
superficie de agentes patógenos o de células tumorales, que provocan en el organismo una
respuesta inmunitaria específica dirigida a su destrucción. Casi todas las proteínas y
muchos polisacáridos pueden actuar como antígenos.
Un concepto asociado a esto es virulencia, que se entiende como la capacidad de los

antígenos de “alertar” o “llamar la atención” de las células del sistema inmune
encargadas de la detección de sustancias extrañas (células presentadoras de antígenos) y
su correspondiente comunicación a las células supervisoras especialistas (linfocitos).
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3.2. LOS ANTÍGENOS Y EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD

(CMH o MHC)
Para reforzar estos
Los linfocitos T y B reconocen y se unen con antígenos
contenidos
específicos. Los linfocitos B poseen receptores que reconocen
antígenos intactos, en cambio los linfocitos T reconocen accede a:
pequeños fragmentos de antígenos que están unidos a
proteínas de superficie de las células normales llamadas
moléculas del CMH, así denominadas porque están codificadas Unidad 9 Módulo 2
por una familia de genes conocidos como el Complejo Mayor de
Histocompatibilidad. Sobre el CMH se debe tener claro lo
siguiente:
⇒ La presentación de antígenos por moléculas CMH. La molécula de CMH recién

sintetizada se une con un fragmento proteico (péptido) dentro de la célula y lo lleva a
la superficie celular para ser detectado por un linfocito T.
⇒ Dependiendo de sus fuentes, estos antígenos peptídicos se manejan por un tipo

diferente de molécula CMH.
• MHC de clase I: Se encuentran en la mayoría de las células nucleadas del organismo.

Sirven para la presentación de moléculas antigénicas de origen viral, canceroso
o de algún injerto o transplante (las que se asocian a moléculas de CMH de clase I en
las membranas de las células infectadas, cancerosas o injertadas). Los antígenos así
presentados son reconocidos por linfocitos T citotóxicos (Figura 5a).
• MHC de clase II: Se sintetizan solo por células presentadoras de antígenos

peptídicos que han sido internalizadas, fragmentados por fagocitosis o endocitosis. Estos
antígenos son presentados en asociación con moléculas CMH clase II, a linfocitos T helper
o colaboradoras (Figura 5b).
Si te das cuenta, se ha hecho hincapié sobre el “formato” en como actúa el CMH, donde
siempre hay moléculas (usualmente peptídicas) que se advierten como ajenas o extrañas
al “inventario” que posee el sistema inmune (comparándolo con lo que posee natural o
normalmente cada persona).
Luego, las Células Presentadoras de Antígenos -de ahora en adelante “CPA”- son las
encargadas de llevar dichas sustancias a las células especialistas de la R.I.A., los linfocitos
B y T, para que estos elaboren los anticuerpos o las respuestas citotóxicas más adecuadas
para lidiar con el patógeno al cual se asocia dicha molécula extraña.
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Figura 6. Interacción de células T con moléculas de MHC. En a) el receptor de la célula T citotóxica

se une con un complejo antígeno peptídico – molécula MCH clase I, presentado por una célula
infectada. En (b) el receptor de la célula T helper se une al complejo antígeno peptídico-molécula
MCH clase II. Las moléculas MCH clase II se sintetizan en las células presentadoras de antígenos
(macrófagos, células dendríticas y linfocitos B, en cambio las moléculas MCH clase I se sintetizan en la
mayor parte de las células nucleadas.
Todas estas células y su diferenciación se da gracias a

los tejidos y órganos diferenciados del Sistema Inmune,
por lo cual, debemos revisar someramente la anatomía
y la fisiología de este a continuación.
Para reforzar estos

contenidos
accede a:
Unidad 9 Módulo 2
Página 12
4. ANATOMÍA DEL SISTEMA INMUNE

Es el sistema de órganos más complejo del individuo y se encuentra distribuido por todos
sus órganos y fluidos vasculares e intersticiales. Es parte de los sistemas que mantienen la
homeostasis, ya que preserva la integridad del individuo al defenderlo de los invasores
patógenos.
Los órganos que estructuran al sistema inmune se clasifican en dos conjuntos: órganos
linfoides primarios o centrales y los órganos linfoides secundarios.
4.1. Órganos linfoides primarios o centrales. Corresponden a la médula ósea y el timo

(Figura 7). Hay que recordar que las células precursoras de linfocitos se desarrollan a partir de
células madres pluripotenciales en la médula ósea. Las células precursoras de linfocitos pueden
tomar dos caminos para diferenciarse: migran al timo o se diferencian en la propia médula
ósea.
• Médula ósea. En ella, células precursoras se diferencian en linfocitos B.
• Timo. En él, células precursoras que provienen de la médula ósea se diferencian

en linfocitos T colaboradores (LT CD4) y en linfocitos T citotóxicos o
citolíticos (LT CD8).
4.2. Órganos linfoides secundarios. En este grupo se encuentran las adenoides, las
amígdalas, los ganglios linfáticos, el bazo, las placas de Peyer, ciertos grupos celulares
dispersos en la piel y los pulmones (Figura 8). En ellos los linfocitos B y T inactivos, en
presencia del antígeno adecuado, completan su proceso de diferenciación
transformándose, respectivamente, en células plasmáticas y en linfocitos T citotóxicos
activos. Sin embargo, una pequeña proporción de linfocitos B y T sensibilizados por el
antígeno permanecen como células de
memoria, sin completar, aún, su
proceso de diferenciación.
Imagen de Microscopía: Observación de

la estructura reticular del tejido linfático y
algunas células linfocitarias.
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Figura 7. Ubicación de
los órganos linfoides
secundarios (ganglios,
timo, bazo y placas de
Peyer, entre otros).
En la figura 8, a seguir, se presenta esquemáticamente el desarrollo de los linfocitos B y

T, desde su origen, en los órganos linfoides primarios, hasta su migración a los órganos
linfoides secundarios, que es el lugar en donde se produce la “presentación del antígeno”
que desencadena la respuesta inmunitaria.
Médula ósea
Timo
Célula
madre
Placas de
Peyer
Célula B Célula T
Figura 8. Panorama general del

Transporte por sangre y desarrollo de los linfocitos y su
diferenciación en los órganos linfáticos
secundarios señalados.
tejidos linfoides secundarios (ganglios
linfáticos, bazo y otros)
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5. INMUNIDAD CELULAR: MEDIADA POR LINFOCITOS T

Para que el linfocito T cumpla su función efectora, primero deberá reconocer a su
antígeno y activarse, es decir, proliferar y completar su diferenciación. Los linfocitos T
provenientes del timo son linfocitos T vírgenes que incluyen a los linfocitos T
colaboradores inactivos y también a los linfocitos T citotóxicos inactivos.
♦ ¿Cómo un linfocito T reconoce a su antígeno?
En el caso de los linfocitos colaboradores (LTCD4), el reconocimiento incluye a células

presentadoras de antígenos (CPA). Un buen ejemplo lo constituyen los macrófagos y las
células dendríticas, ambas muy abundantes en los ganglios linfáticos y el bazo.
Una CPA, en este caso un macrófago, fagocita un antígeno que invade al organismo, luego
lo digiere en pequeños péptidos y los une a proteínas del Complejo Mayor de
Histocompatibilidad. Éstas se encargan de llevarlo a la superficie del macrófago. El complejo
CMH-péptido queda así expuesto extracelularmente.
♦ ¿Cómo reconoce el linfocito T colaborador a péptidos antigénicos unidos a

proteínas del CMH en la superficie de una CPA?
Los linfocitos T colaboradores poseen receptores específicos para reconocer estos

fragmentos peptídicos antigénicos unidos a proteínas del CMH. Estos receptores son
producto de la expresión de genes (o más bien una suma combinatoria de fragmentos de
ellos), que hace a estos receptores ESPECÍFICOS para estos péptidos antigénicos.
♦ ¿Qué ocurre una vez que se ha reconocido el antígeno?
Los linfocitos T colaboradores comienzan a proliferar y como todos reconocen el mismo

antígeno forman un clon. Por ello se dice que el antígeno seleccionó a “su” linfocito T
colaborador y lo induce a una proliferación llamada selección clonal.
Los linfocitos T colaboradores completan su diferenciación y se convierten en linfocitos T

colaboradores efectores (es decir con capacidad de secretar citocinas). Los linfocitos T
colaboradores, también se denominan cooperadores o simplemente T helper.
♦ ¿Qué rol cumple un linfocito o célula T colaboradora activada, es decir, como

célula efectora?
Como se observa en la Figura 9, libera citocinas que cumplen con las siguientes funciones
efectoras:
⇒ Activación (proliferación y diferenciación) de linfocitos T citotóxicos (responsables de

la inmunidad mediada por células).
⇒ Activación (proliferación y diferenciación) de linfocitos B (responsables de la

inmunidad humoral).
Además de activar macrófagos y en la inflamación para focalizar la infección.
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Figura 9. El papel fundamental de las células T helper en la respuesta inmunitaria humoral y la

respuesta inmunitaria mediada por células (TCR=receptor de célula T, indica estimulación).
• ¿Qué rol cumple un linfocito T citotóxico en contra de las células cancerosas,

infectadas por virus o injertadas extrañas al organismo?
Tal como lo muestra la figura 10, los linfocitos T citotóxicos activados destruyen a estos
tipos de células al secretarles una serie de moléculas tóxicas.
Figura 10. Acción supresora de las células T citotóxicas. Después de interactuar con su célula blanco
(injertada, cancerosa o infectada por virus), la célula T citotóxica activa, libera perforinas y enzimas
proteolíticas (granzimas) que promueven la muerte de la célula cancerosa. La MEB (microfotografía
con microscopio electrónico de barrido) presenta una célula cancerosa con un poro inducido por la
perforina.
Página 16
Tal y como se da a
entender en esta
caricatura, la acción de
los Linfocitos CD4 y CD8
es diferente al atender a
una célula que presenta
algún problema.
Recuerda que los CD4

son helpers y, por lo
tanto, su misión es
ayudar a lograr una
mejor respuesta
inmunológica par salvar
a las células y tejidos
donde es reclutado. En
cambio, los CD8, dada
su naturaleza citotóxica,
son reclutados para dar
término al ciclo celular
de aquellos tejidos o
células que est én
irremediablemente
infectados o dañados.
• ¿Y las células con memoria?
Cuando los linfocitos T son activados, no todas las células que se producen salen de los
órganos linfoides secundarios sino que algunas permanecerán como células con memoria
que se continúan dividiendo durante años. Si el microorganismo patógeno vuelve a invadir
al organismo, estas células proliferarán rápidamente y los destruirán antes de que se
manifieste la enfermedad.
¿Te imaginas si no pudiésemos dejar un registro o “memoria” de los agentes patógenos

que nos enferman? De hecho, si lo vemos desde un punto de vista evolutivo, aquellos
organismos cuyo sistema inmune carecía de esta propiedad, eran propensos a volver a
enfermarse una y otra vez de los mismos virus y bacterias que agotaban sus defensas y
energías durante el curso de sucesivas enfermedades.
El desarrollo de una memoria inmunológica, reservando células en tejidos y órganos

linfáticos, es la mejor respuesta que hasta ahora ha logrado desarrollar el sistema inmune
para llevar un registro de las “células victoriosas” de las anteriores batallas y así, como si
fuesen héroes de guerras pasadas, tener una pronta solución ante patógenos que se
repiten en un ambiente. ¿Suena casi épico, no?
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6. INMUNIDAD HUMORAL: MEDIADA POR ANTICUERPOS

Los linfocitos B poseen en la superficie de su membrana anticuerpos que reconocen a los
antígenos solubles.
Los anticuerpos son proteínas producidas por las células plasmáticas, que circulan por los
líquidos del cuerpo (γγ-globulinas, inmunoglobulinas o Ig) y se unen a antígenos. De
esta manera se pueden inactivar virus y toxinas bacterianas, bloqueando su capacidad para
unirse a las células. Los anticuerpos forman complejos con los antígenos, llamados
complejos inmunes, que serán posteriormente fagocitados. Los complejos inmunes, por
otra parte, pueden activar el Sistema del Complemento, lo que a su vez también ayuda a la
fagocitosis de antígeno.
Figura 11. Estructura

de un anticuerpo.
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Figura 12. Mecanismos mediados por los anticuerpos en la eliminación de los antígenos.
♦ ¿Cómo el linfocito B reconoce a “su” antígeno? o ¿Cómo el antígeno

selecciona a su linfocito B?
Los antígenos no proteicos como lípidos, polisacáridos y ácido nucleicos son reconocidos por
las inmunoglobulinas (Ig) que están en la superficie del linfocito B virgen. Una vez unidos se
provoca la activación del linfocito B seleccionado por el antígeno, lo que consiste tanto en su
proliferación clonal, amplificando con ello la acción protectora, como en el término de su
diferenciación en células plasmáticas. Sin embargo, algunos de los linfocitos B permanecen
sin terminar su diferenciación, guardándose como linfocitos B de memoria (Figura 13).
⇒ Células plasmáticas: son de tamaño mayor que los linfocitos B vírgenes porque
desarrollan un gran RER donde se sintetizan y exportan por exocitosis grandes
cantidades de anticuerpos (más de 106 moléculas por hora).
⇒ Células con memoria: permanecen en la circulación y su función es reaccionar con el

mismo antígeno, si vuelve a entrar al organismo, con mayor rapidez y efectividad.
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Figura 13. Selección clonal

de las células B,
independiente de linfocitos
T helper, mediante
antígenos del tipo no
proteicos.
♦ ¿Qué ocurre cuando el antígeno es proteico?
El antígeno proteico para inducir una respuesta humoral debe ser auxiliado por las células T
helper. Las células B son activadas tanto por el antígeno como por las citocinas secretadas
por las células T helper (activadas por el mismo antígeno). Así activada, la célula B prolifera
y la mayoría se diferencia para originar un clon de células plasmáticas, el resto permanece
como un clon de células B de memoria sin terminar su diferenciación a célula plasmática,
como se presenta en la figura 14.
Los antígenos, como los proteicos, que solamente inducen la producción de anticuerpos con
la ayuda de células T helper se conocen como antígenos dependientes de células T
helper. A los antígenos que pueden provocar una respuesta en las células B sin el
compromiso de las células T helper se les denomina antígeno independientes de células
T helper.
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Figura 14. Respuesta inmunitaria humoral a antígenos proteicos. Los antígenos proteicos
necesitan las células T helper activadas para que se produzca una respuesta humoral. La MEB de
una célula plasmática revela la presencia de abundante retículo endoplásmico, característica común
de las células dedicadas a fabricar proteínas para la secreción. TCR= receptor de célula T.
indica estimulación.
Para reforzar estos

contenidos
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Unidad 9 Módulo 2-3
Página 21
7. MEMORIA INMUNOLÓGICA
La formación de células de memoria de todos los tipos de linfocitos que intervienen en la
respuesta inmunitaria, tras un primer contacto con el antígeno (reacción inmune
primaria), permite que la reacción inmunológica sea mucho más rápida en un segundo
contacto, incluso, varios años después del primero (reacción secundaria). Esto se puede
comprobar midiendo los niveles de anticuerpos presentes en un organismo en ambas
situaciones (Figura 15).
- Reacción inmune primaria. Tras la exposición al antígeno hay un breve periodo de

latencia durante el cual éste es identificado y los linfocitos comienzan a multiplicarse,
momento en el que la producción de anticuerpos sigue una fase logarítmica, durante
varios días, hasta llegar a un nivel máximo. A partir de este momento, se inicia una fase
de declinación durante la cual la concentración de anticuerpos va disminuyendo hasta
alcanzar un nivel muy bajo. Los anticuerpos formados en esta primera reacción son
principalmente de tipo IgM.
- Reacción inmune secundaria. En un posterior contacto, el período de latencia es más

corto y la producción de anticuerpos es más rápida y mayor, y la fase de declinación,
más lenta. En esta reacción secundaria, los anticuerpos que se sintetizan son en mayor
proporción de tipo IgG. Igualmente, se ha comprobado que en una segunda exposición,
la afinidad de los anticuerpos por el antígeno es mucho mayor y la cantidad de antígeno
necesaria para provocar la respuesta es mucho menor.
A esta capacidad de respuesta inmunológica a un antígeno, más rápida y eficaz, tras un

primer contacto con él, se la conoce como memoria inmunológica.
Para reforzar estos

Figura 15. Comparación de reacción inmune primaria y contenidos
secundaria.
accede a:
Unidad 9 Módulo 3
Página 22
8. HOMEOSTASIS Y SALUD HUMANA

El concepto de salud según la Organización Mundial de la Salud (OMS) tiene una definición
concreta. Es el estado completo de bienestar físico, mental y social que tiene una
persona. Esta definición es el resultado de una evolución conceptual, ya que surgió en
reemplazo de una noción que se tuvo durante mucho tiempo, que presumía que la salud
era, simplemente, la ausencia de enfermedades biológicas. A partir de la década de los
cincuenta, la OMS revisó esa definición y finalmente la reemplazó por esta nueva, en la cual
la noción de bienestar humano trasciende lo meramente físico. La Organización
Panamericana de la Salud aportó luego un dato más. La salud también tiene que ver con el
medio ambiente que rodea a la persona.
La OMS, luego de caracterizar el concepto de salud, también estableció una serie de

componentes que lo integran: el estado de adaptación al medio (biológico y
sociocultural), el estado fisiológico de equilibrio, el equilibrio entre la forma y la
función del organismo (alimentación), y la perspectiva biológica y social (relaciones
familiares, hábitos). La relación entre estos componentes determina el estado de salud y, el
incumplimiento de uno de ellos genera el estado de enfermedad, vinculado con una relación
entre la persona, el agente y el ambiente.
De esta manera, en la actualidad la OMS define el concepto de salud como el completo

estado de bienestar físico, mental y social del individuo, que le permite el
desarrollo normal de actividades y no solamente ausencia de afecciones o
enfermedades.”
La mayor parte de los textos actuales de patología (estudio de las enfermedades) evitan la
definición del estado de salud. Se suele asociar el estado de salud a la condición normal de
funcionamiento del organismo, y la enfermedad al funcionamiento anormal. De este
modo, la salud sería sinónimo a homeostasis y la enfermedad un trastorno o una
alteración de la Homeostasis.
9. CLASIFICACIÓN DE ENFERMEDADES
Existe una gran cantidad de enfermedades que afectan no solo a la especie humana, sino
también a plantas y otros animales.
La nosología es el área de la patología que clasifica las enfermedades. Se basa en que una
enfermedad tendrá siempre una causal primaria que corresponde a su origen, y los
llamados coadyuvantes o causales secundarias entre las cuales se encuentran el
estado físico del individuo, los factores genéticos, ambientales, alimentarios, etc.
Las enfermedades pueden ser clasificadas de distintas maneras, ordenándolas de acuerdo a

las siguientes características según su:
• Duración: agudas, subagudas y crónicas
• Distribución: epidémicas, endémicas, pandémicas y esporádicas.
• Etiopatogenia (según la causa y la fisiopatología), estas pueden ser:
Endógenas, Exógenas, Ambientales, Multifactoriales

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Tabla 1. Clasificación Etiopatológica de las enfermedades.
EN FERM ED AD ES C A R A C T E R ÍS T IC A S Y E JE M P LO S
A t r i b u i b le s a a lt e r a c ió n d e l h u é s p e d . G e n é t ic a s ,
C o n g é n it a s , N u t r ic i o n a le s , M e t a b ó lic a s ,
ENDÓGENAS:
D e g e n e r a t iv a s , A u t o in m u n e s , I n fl a m a t o r i a s ,
E n d o c r in a s y la s M e n t a le s .
A t r i b u i b le s a l e f e c t o d e la a c c ió n d i r e c t a d e l
a g e n t e s o b r e e l h u é s p e d . I n f e c c io s a s ,
EXÓGENAS: P a r a s it a r ia s , V e n é r e a s ( E . T . S . ) , T ó x ic a s ,
T r a u m á t ic a s , A lé r g ic a s , I a t r ó g e n a s ( d a ñ o
in h e r e n t e a la a p lic a c i ó n d e u n t r a t a m ie n t o ) .
A t r i b u i b le s a l o s e fe c t o s d e l a m b i e n t e y d e l
a g e n te , en c o n ju n to , so b re el huésped.
A M B IE N T A LE S :
A m b ie n t a le s , P r o f e s io n a le s , M e c a n o p o s t u r a le s ,
Po r cau sa e xte rn a .
N e o p l á s ic a s , d e l d e s a r r o llo , I d io p á t ic a s ( ir r u p c ió n
M U LT IF A C T O R IA LE S : e s p o n t á n e a o c a u s a d e s c o n o c id a d e u n a
e n f e r m e d a d ) , P s ic o s o m á t i c a s .
De los distintos tipos de enfermedades, las denominadas infecciosas merecen atención

especial, debido a su frecuencia y a que pueden afectar a un gran número de personas.
Pertenecen a este grupo todas las provocadas por microorganismos patógenos como
eubacterias, hongos, protozoos, gusanos parásitos y los virus. Estos últimos no son
considerados seres vivientes por no poseer maquinaria metabólica propia provoca
numerosas enfermedades infectocontagiosas. Más adelante, se revisaran solo virus y
bacterias.
Figura 16. Clasificación básica de las enfermedades.
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10. AGENTES PATÓGENOS: VIRUS
El virus es una partícula inerte cuando está fuera de una célula y, por lo tanto, “no se
considera un microorganismo vivo”, ya que no presenta metabolismo propio.
Los virus están formados por una región central de ácido nucleico (DNA o RNA) rodeado por
una cubierta proteica o cápside y, en algunos casos, por una envoltura lipoproteica. Esta
partícula se llama virión. Cuando un virus infecta a una célula, utiliza toda la maquinaria
metabólica de la célula hospedera en su multiplicación. En algunos casos, la célula no sufre
un gran daño, pero otros, la célula muere a consecuencia de la infección y los virus
producidos son liberados al medio infectando nuevas células. La mayor parte de los
síntomas de una infección vírica reflejan los resultados de la lisis celular.
En resumen, los virus se reproducen sólo dentro de las células vivas, utilizando la
maquinaria biosintética de sus hospedadores en su propio beneficio. Sin esta maquinaria
son tan inertes como cualquier otra macromolécula. Desde este punto de vista, los virus son
parásitos obligados, incapaces de multiplicarse libremente.
Atendiendo a su material hereditario, hay distintos tipos de virus. Cada uno sigue una
estrategia de multiplicación distinta en función de su material hereditario y del huésped al
que parasita. Es así como existen virus que poseen ADN, ejemplo Adenovirus, otros poseen
ARN como material genético como son los Retrovirus (VIH).
Figura 17.
A) Diagrama de un bacteriófago T que muestra sus

diferentes componentes estructurales.
B) Muestra una microfotografía de la infección de una

célula y la visualización de bacteriófagos reales al
microscopio.
Estos virus, llamados bacteriófagos, infectan a las bacterias. Generalmente, tienen una
morfología complicada con una cápside geométrica, un cuello en el que se inserta una cola
más o menos larga y, unos apéndices de fijación. En su interior se encuentra el
material genético en forma de ADN o ARN (figura 17. A y 17. B).
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10.1 INFECCIÓN VIRAL

Las proteínas de la cápside o de la envoltura determinan la especificidad de un virus. La
célula solo puede ser infectada por el virus si la proteína viral tiene afinidad con receptores
específicos de la membrana celular, es decir, existe reconocimiento especifico. Los virus
pueden encontrarse en dos estados:
A) Extracelular o infectivo, donde reciben el nombre de viriones. El virión es una

partícula resistente, capaz de reconocer e infectar a la célula hospedadora
específicamente. Los viriones no presentan ninguna actividad e incluso pueden ser
cristalizados y almacenados durante largo tiempo, readquiriendo su capacidad
infectiva cuando las condiciones vuelven a ser apropiadas.
B) Intracelular; cuando ya se ha introducido el ácido nucleico en el hospedador. A

partir de este punto puede ocurrir la multiplicación del virus. Este proceso de
multiplicación viral presenta cinco etapas:
1. Fijación o absorción, el virus se une a receptores de la célula hospedera.
2. Penetración, el material genético (DNA o RNA) viral ingresa a la célula

hospedera.
3. Multiplicación, utilizando el sistema metabólico del hospedero reproduce sus

componentes.
4. Ensamblaje, los componentes virales son ensamblados dentro del hospedero.
5. Liberación, una vez ensamblados los virus son liberados para infectar otras
células.
10.2. CICLO LÍTICO Y LISOGÉNICO

En las figura 18 se ha esquematizado el ciclo reproductivo del bacteriófago T4, como un
ejemplo particular. Solo el DNA del virus es inyectado por contracción de la cola. La
penetración de la pared bacteriana es posible por la acción de una proteína con función
enzimática de la cápside. Una vez dentro de la célula, el DNA infectante toma el control de
la maquinaria metabólica de ésta y como consecuencia se detiene la síntesis de ARN y
proteínas de la bacteria.
El DNA bacteriano es destruido por enzimas codificadas por el virus y se réplica el ADN viral,
luego se transcriben genes virales y se traducen. Las proteínas virales constituirán la
cápside y otras permitirán la salida del virus. El ADN y las proteínas de la cápside se
ensamblan y la liberación de los viriones maduros se realiza por ruptura de las paredes
bacterianas. Cada virión liberado puede infectar a otra bacteria, reiniciando el ciclo
denominado ciclo lítico (de destrucción).
No siempre los virus destruyen a las células que parasitan. En ocasiones, el ácido nucleico
viral puede integrarse, en forma total o parcial, al ADN de la célula hospedadora. De esta
manera, es duplicado y entregado a las células hijas como una unidad hereditaria
más. Esto corresponde al ciclo lisogénico. Posteriormente puede ocurrir que, bajo un
estímulo apropiado, el ácido nucleico viral abandone su estado de latencia, y desencadene
en la célula un ciclo lítico de multiplicación.
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Otros tipos de virus presentan una cubierta o envoltura lipoproteica. Los ciclos de
multiplicación difieren en otros tipos de virus. Por ejemplo, en algunos, la cápside también
se introduce en la célula hospedadora (una vez que se han fusionado las membranas)
donde luego libera el ácido nucleico en el medio intracelular. En células animales y
vegetales, las copias del ácido nucleico del virus se realizan en el núcleo, mientras que las
proteínas virales se sintetizan en el citoplasma. El ensamble posterior se puede realizar en
el núcleo o en el citoplasma. Los virus que presentan cubierta o envoltura lipoproteica (por
fuera de la cápside) se liberan de la célula hospedadora por gemación. Esto significa que la
cubierta es, en realidad, un fragmento de la membrana plasmática celular.
Puede citarse, como ejemplo, el caso del virus que provoca el herpes, cuya multiplicación
lítica es inducida por algún estímulo particular (entre otros, la fiebre), provocando lesiones
epidérmicas en zonas definidas, por lo general alrededor de la boca (esas “ampollitas de la
fiebre”).
Para reforzar estos

Figura 18. Ciclos de los virus bacteriófagos. Cuando los bacteriófagos
infectan bacterias, puede ocurrir uno de los dos mecanismos. El DNA contenidos
viral puede entrar a la célula y comenzar una infección (ciclo lítico) o b) accede a:
el DNA viral, una vez dentro de la célula, puede incorporarse al
cromosoma bacteriano, replicarse con él y transferirse a las células hijas www.preupdvonline.cl
(ciclo lisogénico). Las bacterias que albergan a estos virus se conocen
como lisogénicas porque, en forma ocasional, estos virus llamados Unidad 9 Módulo 4
prófagos se activan y establecen un nuevo ciclo lítico.
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10.3. INFECCIÓN POR RETROVIRUS

Los retrovirus (como el virus del resfrío común, el de influenza y el VIH) son un tipo de
virus que se han descrito sólo como parásitos moleculares en las células eucarióticas.
Todos los retrovirus tienen ARN como material genético y en el interior de su cápside
llevan una o varias copias (cadenas) de estos polinucleótidos. Además, poseen una enzima
muy particular: Transcriptasa inversa o reversa, capaz de catalizar la transformación del
mensaje de su molécula de ARN en una de ADN, es decir, ocurre una inversión del flujo
habitual de la información del ADN y RNA. En una etapa posterior, el genoma del virus
copiado en ADN, llamado provirus, se integra en el ADN de la célula (por la acción de
enzimas Integrasas) y puede transmitirse a los descendientes de la misma cuando se
divida, o bien, “colonizar” otras células tras replicarse dentro de las células hospedadoras,
hasta agotarlas y luego, tras la lisis, migrar a otras.
En el ciclo viral del retrovirus, cuando el genoma de ARN de cadena

simple entra a la célula, la transcriptasa inversa que lleva consigo
produce una cadena de ADN complementaria para formar una doble
hélice híbrida ADN/ARN. La cadena de ARN es eliminada y la
transcriptasa inversa
ahora sintetiza una
cadena complementaria
para producir una hélice
de ADN. Este ADN, luego
es integrado al genoma
del huésped por una
enzima integrasa
codificada por el virus.
En este estado el virus
está latente: cada vez
que la célula huésped
se divide, pasa una
copia del genoma viral
integrado a sus células
progenitoras
(lisogenia).
Figura 19. Esquema del

ciclo viral para VIH.
Página 28
Microscopía: Observación de un
retrovirus emergiendo desde una
célula. Este utiliza la misma
membrana plasmática de la
célula hospedadora para
construir la suya y así migrar
hacia otras células. Nótese la
secuencia, de izquierda a derecha
y de arriba hacia abajo, de como
logra surgir, desprenderse y
migrar.
Recuerda que…
Los virus carecen de metabolismo propio y por eso funcionan como “parásitos celulares”, por lo
cual necesitan infectar células y tomar posesión de sus organelos junto con toda la maquinaria
metabólica y energética para poder “copiarse” y luego invadir a otras células. En la cápside y
membrana viral existen una serie de proteínas de anclaje y receptoras que funcionan como
“llaves” que imitan a una molécula conocida por la célula, engañando a sus receptores de
membrana y así lograr infiltrarse en el citoplasma sin ser advertidos a tiempo por el sistema
inmune.
A) B)
Microscopia: A) Observación de un virus recorriendo un tejido arrastrado por el fluido del medio
extracelular donde se halla. B) Imagen que muestra la representación de fantasía del artista al
recrear en imagen digital el cómo se vería un virus de semejantes características.
Nótese en ambos casos la gran cantidad de receptores que emanan de su cápside para poder
anclarse e infiltrarse a posibles células que puedan resultar “engañadas” y hospedarlo.
Página 29
10.4. VIH: VIRUS DE LA INMUNODEFICIENCIA HUMANA

El virus de la inmunodeficiencia humana o VIH (Figura 19) es un virus que infecta
inicialmente y específicamente a los linfocitos TCD4. Causa la muerte del individuo infectado
por la pérdida de función del sistema inmunológico y la susceptibilidad del huésped a todo
tipo de infecciones. La persistencia del virus como provirus en un estado de latencia
dificulta cualquier tratamiento que tienda a erradicarlo, una vez que se ha producido la
infección. Pero, como el virus en su etapa reproductora necesita la transcriptasa inversa
para su integración al genoma constituye un punto vulnerable en su ciclo. Muchos
tratamientos se basan en la inhibición específica de esta enzima, o en inhibidores de
la proteasa del virus, que se necesita para procesar las proteínas antes de reconstruir las
partículas virales hijas.
El VIH está conformado por cuatro partes principales:
1. Material genético. Consiste de dos moléculas idénticas de ARN (ácido ribonucleico).
2. Capas de proteína, (dos capas). Una capa interna en forma de almendra llamada
cápsula que rodea el material genético y una externa llamada matriz que sostiene a la
envoltura.
3. Envoltura. Constituida por lípidos y proteína, que rodea al virus.
4. Enzimas. Permiten al virus a infectar a la célula y construir nuevos virus

(Transcriptasa reversa, Integrasa, Proteasas).
Figura 19.
Estructura del
VIH.
Sabías que…
A la fecha, también se han detectado virus semejantes al de inmunodeficiencia humana en

otras especies de mamíferos, como, en felinos (VIF, virus de inmunodeficiencia felina) y en
otros grandes simios (VIP, virus de inmunodeficiencia primate).
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10.5. SIDA: SÍNDROME de INMUNODEFICIENCIA ADQUIRIDA

El Síndrome de Inmuno Deficiencia Adquirida (SIDA) es una patología en la cual la persona
afectada experimenta gran variedad de infecciones, debido a la progresiva destrucción de
las células del sistema inmunitario, linfocitos T4 helper, causado por el virus de la
inmunodeficiencia humana (VIH). El SIDA representa la etapa final de la infección por
VIH. Una persona infectada con el VIH puede estar asintomática por muchos años, aun
cuando el virus se encuentre atacando en forma activa al sistema inmunitario (ver el gráfico
de la figura 20 en la siguiente página).
¡¡UD. NO LO DIGA!! Como buen estudiante de un curso Biología Mención, es

importante hacer la diferencia con ciertos usos de vocabulario y conceptos que han
permeado a la sociedad y que pueden ser incorrectos o alejados de la realidad. Por
ello, atención con la siguiente precisión:
- NO es lo mismo VIH que SIDA -
Padecer SIDA es el fruto de un estado crónico y mal cuidado de un paciente

con VIH en el cual se han de tomar soluciones remediales de su estado de salud
para tratar de reincorporarlo en sociedad o al menos permitir que sus próximos meses o años de vida
sean en condiciones óptimas. Se puede comparar con una enfermedad crónica mal tratada, mas no
necesariamente una enfermedad terminal, sino que de alto riesgo, pues se declara al paciente como
inmunodeficiente al tener un recuento de linfocitos inferior a 300 o 200 unidades por volumen.
Tener VIH o ser “portador de VIH” en cambio, es un fenómeno bastante más habitual de lo que se
cree y piensa en sociedad, pues si bien hay una cifra estadística de casos reportados a nivel país, hay
gente que no lo sabe o no se ha hecho el examen (ELISA) para su detección, por lo que existe una
“cifra oscura” dentro de dicha estadística. Muchos de estos pacientes ni siquiera saben que portan el
virus debido a que este puede pasar meses e incluso años siendo asintomático (sin síntomas) vía
ciclo lisogénico y eventualmente, mientras no exista un detrimento significativo en las defensas de
linfocitos CD4, la persona ni siquiera presenta enfermedades oportunistas asociadas a ello.
Por otro lado, hoy en día existen terapias anti-retrovirales excelentes y sin efectos secundarios
que permiten anular la replicación viral y su transcripción reversa de ARN en ADN, interrumpiendo así
su ciclo y, por lo tanto, dejando al paciente con un recuento viral muy bajo en su organismo (carga
viral mínima o indetectable). Por lo tanto, al haber menos virus atacando a los CD4, estos
linfocitos tienden a recuperarse y aumentar, manteniendo al paciente portador con índices saludables
y normales de esta células en su sistema inmune como un paciente inmunocompetente (linfocitos
sobre las 500 a 700 unidades por volumen). Si esto se acompaña con
Para reforzar estos
una buena dieta, actividad física regular y la rigurosa medicación anti-
retroviral asignada, la persona expresa un fenotipo normal, no contenidos
infeccioso y poco contagioso incluso hacia su pareja. Existen accede a:
casos a la fecha de adultos mayores que han llegado sin mayores
problemas aun a esa edad siendo portadores de VIH, por supuesto,
manteniendo los cuidados asociados como ante cualquier enfermedad Unidad 9 Módulo 1-4
crónica.
Página 31
Figura 20. Etapas del proceso de infección por VIH en los seres humanos. 1) Fase
aguda, dura de días a semanas y se manifiesta como una gripe o resfrío común. 2) Fase
de latencia o “periodo de ventana”, puede durar meses o años en la que es asintomática.
y 3) Fase crónica, se expresan los síntomas propios del SIDA.
En Chile, esta patología corresponde a una enfermedad sometida vigilancia

sanitaria y de notificación obligatoria. Todas las muestras positiva al tamizaje
local deben ser referidas al Instituto de Salud Pública de Chile para confirmación,
donde se mantiene además un programa especial para el estudio y seguimiento
de hijos de madres VIH positivas y se realiza referencia para la determinación de
carga viral VIH de los pacientes que ingresan al programa de tratamiento ARV.
Página 32
• Transmisión del VIH
Debido a que el VIH se halla presente en la sangre y en algunos líquidos corporales, se

transmite más efectivamente (se disemina de una persona a otra) a partir de acciones
o prácticas que involucren el intercambio de sangre o líquidos corporales entre
personas. El VIH se transmite a través del semen o fluido vaginal durante el sexo sin
protección (sin preservativo), anal, vaginal u oral. También puede transmitirse a partir
de contacto directo con sangre, como los que ocurren entre los drogadictos por vía
intravenosa que comparten agujas hipodérmicas contaminadas con VIH. Además, el
VIH, puede transmitirse de una madre infectada a su hijo, durante el embarazo, el
parto o durante el amamantamiento.
Las posibilidades de transmitir VIH o de infectarse con el virus durante el acto sexual
anal o vaginal pueden reducirse realmente –aunque no eliminarse por completo-
mediante el uso de preservativos de látex (condón). Asimismo, mediante la
administración de ciertos fármacos a las madres embarazadas, infectadas con VIH, se
reduce el riesgo de transmisión vertical del virus.
El VIH es un virus muy frágil, no puede “sobrevivir” por mucho tiempo fuera del cuerpo
humano. Este virus no se transmite por picaduras o mordeduras de insectos. Una
persona no puede contagiarse a partir del contacto físico casual con una persona
infectada, como lo son los abrazos o el compartir objetos de uso familiar.
• VIH: Infección
El VIH infecta principalmente a las células T helper. Más de 10 millones de copias

virales pueden producirse cada día. Los virus emergen tan rápidamente de la
membrana plasmática de la célula infectada, que provocan su lisis. Además, las
defensas del organismo atacan a las células infectadas y las eliminan, pero sin destruir
a los virus que éstas llevan en su interior. En la mayoría de los individuos infectados
con VIH, las células T helper son en un principio reemplazadas tan rápidamente como
son destruidas (etapa de latencia). Después de varios años, sin embargo, la capacidad
del organismo de reemplazar a las células T helper se agota lentamente, y la cantidad
presente en la circulación disminuye en forma progresiva.
• Signos, síntomas y diagnóstico de la infección por VIH
Una vez que se produce la infección por VIH, la mayoría de las personas experimenta
una breve afectación de tipo gripal (fase aguda). Los signos y síntomas comunes son
fiebres, fatiga, erupción cutánea, cefalea (dolor de cabeza), artralgias (dolor de
articulaciones), dolor de garganta y adenopatías (inflamación de los ganglios linfáticos).
Cerca del 50% de los infectados presenta sudoración nocturna. En el inicio, en la
tercera o cuarta semana, las células plasmáticas comienzan a secretar anticuerpos
contra el VIH. Estos anticuerpos se detectan en el plasma sanguíneo y constituyen la
base de algunos de los test de cribado (screening) para VIH. Cuando el resultado es
“positivo”, por lo general significa que el individuo presenta anticuerpos contra
antígenos del VIH en su torrente circulatorio. El mejor test para detectar la presencia de
antígenos de VIH con gran precisión es el ELISA (Enzyme-Linked Immuno—Sorbent
Assay).
Página 33
Actualmente en Chile, la situación más preocupante es el aumento de diagnósticos por VIH en la

población joven y adulto-joven a nivel país. Es importante considerar lo sucedido con los de
adolescentes en el último quinquenio (2009-2013), cuyos diagnósticos superan un 134% la tasa del
quinquenio anterior (2004-2008) y en el grupo de 20 a 29 años, que presenta un aumento del 74% en
relación al periodo anterior según cifras disponibles del Ministerio de Salud en el Informe nacional
“Evolución VIH/Sida, Chile 1984 – 2013”. Por eso afirmamos que aún falta mucho por hacer en
relación con la pandemia.
Fuente: http://www.aprofa.cl/2015/12/01/chiletienesida/
Sabías que…
Contrario a lo que se piensa, la población de homosexuales varones NO es la fracción más

afectada por VIH en Chile.
Esta estadística es liderada por las regiones de Arica y Parinacota, Valparaíso y luego
Santiago en tercer lugar, donde en las primeras dos la población con mayor tasa de
portadores es la femenina, sobre todo de mujeres mayores de 30 años. Sólo en Santiago
existe una diferencia significativa en la estadística poblacional masculina para este virus.
La idea de que la población homosexual fuese siempre la más afectada es un prejuicio

arrastrado desde los años ‘80s hasta nuestra época y se basa fundamentalmente en
desinformación, desconocimiento y prejuicios socio-culturales asociados a este tema.
Fuentes:
• Fundación Savia, http://fundacionsavia.cl
• Sida Chile, http://www.sidachile.cl/contenido/cohorte.php
Detección oportuna de VIH: Test ELISA (Enzyme-Linked ImmunoSorbent Assay)
¿Sabes a quién acudir o dónde hacerte el examen de VIH, de forma anónima y a un muy bajo costo?
Visita las siguientes direcciones e infórmate:
• http://www.fundacionsavia.cl/articulos/61/
• http://www.diagnostiko.cl/servicios/10-servicios-para-personas.html
• http://www.redoss.cl/wp/
Los costos referenciales en algunas instituciones van desde aportes voluntarios desde $0 a $3.000
pesos hasta costos en clínicas privadas por $25.000. La efectividad del test es la misma para advertir
Presencia de Antígenos Virales asociados a VIH, pero es efectivo sólo si se realiza el examen
dentro de los 2 la última “conducta de riesgo” (sexo vaginal o anal sin protección/preservativo/
condón, compartir una jeringa usada, etc.). Existe compromiso de confidencialidad de información.
Asimismo, también es importante transparentar que sólo en caso de que resulte positivo el test
ELISA esto pasa a registro interno en el sistema de salud, pero sin nombres ni apellidos, sino
para poner en marcha un plan de atención, vía Isapre o Fonasa, para subsidiar la medicación anti-
retroviral.
Página 34
11. AGENTES PATÓGENOS: BACTERIAS

Las bacterias (figura 21) son organismos procariontes, capaces de provocar al hombre
enfermedades e incluso la muerte, a pesar de todo el arsenal de antibióticos que el
hombre ha descubierto para combatirlas. Generalmente, la longitud de las células
procarióticas varía entre 1 y 10 micrones, es decir, son unas 10 veces más pequeñas que
las células eucarióticas.
ADN
Doble hebra circular

cerrado. Sin proteínas
histonas, desnudo.
Membrana plasmá ca
Se habla de membrana plasmá ca porque enen la estructura de ella,

es decir, doble capa de fosfolípidos, proteínas, carbohidratos, etc.
Figura 21. Célula procarionte. Estructuras básicas de una eubacteria común.

Página 35
Se reconocen tres formas básicas muy comunes en las bacterias (figura 22). La forma
esférica u ovalada es denominada coco o cocácea. La forma alargada o cilíndrica es
denominada bacilo. Cuando aparecen una o más curvaturas en la longitud de la célula
adoptando la forma espiral, es denominada espirilo.
En algunos casos las células se mantienen juntas después de dividirse formando diferentes
grupos: parejas (diplo-), cadenas (estrepto-), racimos (estafilos-), estructuras cúbicas
(sarcinas) u otras formas. Algunas bacterias se pueden reconocer fácilmente por sus
formas peculiares, como las espiroquetas, con forma de sacacorchos, o los vibriones, con
forma de coma. A continuación, se presenta una clasificación por tipos morfológicos:
Cocos
Esporas bacte-
Diplococos
Bacteria flagelada
Estroptococos Estafilococos
Espirilos Vibrio
Bacilos
Figura 22. Tipos morfológicos de bacterias.
Las bacterias no realizan reproducción sexual, pero si pueden presentar una formidable
capacidad adaptativa, ¿cómo lo logran?
Muchas especies y cepas de bacterias se reproducen por fisión binaria aproximadamente

cada 20 minutos en condiciones favorables. Esta alta tasa reproductiva implica una alta
tasa mutacional. Este hecho aleatorio no podría explicarlo todo. Posteriormente se
descubrió que las bacteria han desarrollado estrategias para conseguir variabilidad
genética que se inscriben en un mecanismo conocido como “transferencia génica
horizontal”. Se le denomina de esta manera en contraste con la transferencia que se
produce cuando el material genético pasa de los progenitores a las células hijas durante la
división celular. Estas modalidades llamadas también mecanismos parasexuales son:
- Conjugación
- Transformación
- Transducción o Transfección
Página 36
11.1. REPRODUCCIÓN Y GENÉTICA BACTERIANA

Las bacterias se reproducen asexualmente, y el método es la fisión binaria, en el cual a
partir de una célula parental, resultan dos células hijas iguales y con la misma copia de la
molécula de ADN circular. El proceso se inicia cuando la célula ha aumentado algo su
tamaño y replica su ADN. Las dos moléculas resultantes se adhieren en sitios adyacentes de
la membrana (mesosomas). Además, la célula sintetiza lípidos y proteínas que se incorporan
a la zona de la membrana entre los dos sitios de unión de las moléculas de ADN.
Este método de reproducción forma clones, es decir, individuos genéticamente iguales, pero
la incidencia de mutaciones permite que se genere diversidad, lo que resulta fundamental
para conseguir su extraordinaria adaptabilidad a los cambios ambientales.
Muchos procariotas forman esporas, células latentes capaces de sobrevivir a condiciones

ambientales desfavorables de temperatura, falta de nutrientes, etc. Al comienzo de la
formación de la espora, la célula original tiene dos copias de ADN, y alrededor de una de
ellas y de un poco de citoplasma se forman envolturas resistentes. Luego, la célula original
se rompe y libera la endospora que ha fabricado en su interior, que permanece latente
hasta encontrar un medio adecuado para su desarrollo.
11.1.1. TRANSFERENCIA GÉNICA HORIZONTAL:
Algunas bacterias, además, han desarrollado estrategias para generar variabilidad genética
que se inscriben en un mecanismo conocido como transferencia génica horizontal.
Como ya se anticipó, los mecanismos de transferencia de genes que constituyen la base de

la variabilidad genética de las bacterias, son: conjugación, transformación y
transducción (transfección).
⇒ Conjugación o transferencia directa de fragmentos de ADN de una bacteria a otra.

Los plásmidos son moléculas de ADN, circulares, autorreplicantes. Estos plásmidos
son pequeños y pueden llevar desde dos genes hasta más de cien. Algunos se
replican en sincronía con el cromosoma bacteriano y cada célula hija tiene una copia
del plásmido. Otros se replican en forma asincrónica y llegan a tener múltiples
copias. Algunos plásmidos pueden mantenerse fuera del cromosoma o insertarse en el
cromosoma bacteriano (figura 23). Los científicos descubrieron que plásmidos
denominados R, (plásmido R) pasaban genes de resistencia múltiple a los
antibióticos entre cepas y entre especies.
Los genes de resistencia a antibióticos o a otros fármacos usados en el control

bacteriano, pueden ser transferidos también desde los plásmidos al cromosoma bacteriano,
a los bacteriófagos y a las bacterias de otras especies. Como resultado muchos
antibióticos no son efectivos contra las infecciones bacterianas comunes para lo
que fueron utilizados originalmente. Por ejemplo, la mayoría de las cepas de Neisseria
gonorrhoeae, la bacteria causante de la gonorrea, ahora son resistentes a la penicilina, por
esta razón este antibiótico ya no se usa en el tratamiento de esta enfermedad, Además,
este fenómeno de resistencia a dado origen a la restricción en la venta
antibióticos en nuestro país.
Página 37
Figura 23. Conjugación. En este caso el DNA a transferirse es un pequeño círculo

autorreplicante llamado plásmido F+, los que a menudo contiene genes para la resistencia
a los antibióticos. La conjugación comienza cuando la célula donante se une a su receptor
mediante el pili sexual. Se forma un puente citoplasmático entre las células y una copia
del plásmido es transferida hacia la célula receptora. Luego las bacterias se separan y
ambos progenitores pueden buscar independientemente nuevas células receptoras.
Página 38
⇒ Transformación o captación directa de fragmentos de ADN por parte de una célula

desde el medio circundante (Figura 24). Corresponde al paso del ADN del medio a la
bacteria. De esta forma algunas bacterias son capaces de adquirir plásmidos con
genes de resistencia a los antibióticos, simplemente incorporándolos a través de su
membrana del entorno.
Figura 24. Transformación: Mecanismo de transferencia horizontal de ADN, en el cual proteínas de

transporte de la membrana bacteriana captura el material hereditario del medio ingresándolo al
interior de la bacteria.
⇒ Transducción (transfección) o transferencia de material genético bacteriano

empaquetado en partículas virales de una célula infectada a otra (Figura 25). Los
bacteriófagos son capaces de transferir ADN de una célula hospedera a otra por medio
de la transducción. Al fragmentarse el ADN de la bacteria hospedera en el ciclo lítico,
algunos nuevos virus (fagos), empaquetan dentro de la cubierta proteica ADN
bacteriano y lo pueden incorporar a otra bacteria. Este fragmento de ADN no
provocará el ciclo lítico, pero este ADN se unirá al ADN del nuevo hospedero,
contribuyendo con esto a su variabilidad.
Figura 25. La transducción viral es el mecanismo mediante el cual un bacteriófago transporta e

inserta genes bacterianos, y no virales, al interior de otras bacterias al ser infectadas por este.
Página 39
Como hemos visto hasta ahora, el Sistema Inmune es el gran encargado de vigilar,
alertar, reclutar y supervisar las respuestas innata y adquirida, tanto humorales y celulares,
que sean necesarias para prevenir que los agentes patógenos, como por ejemplo, virus y
bacterias, logren completar sus ciclos reproductivos en nuestro organismo. Pero, a pesar de
ello, muchas veces falla, o bien, puede ser necesario “darle una mano” para que desarrollo
su función en óptimas condiciones.
Es posible identifir las falencias de nuestras propias barreras inmunológicas, así como sus
fortalezas. La comprensión de esta unidad sobre Inmunología, Salud Humana y como
ello incide en la Homeostasis y el sobrevivir a enfermedades e infecciones, radica en una
buena comprensión de sus partes –como los tipos de respuestas inmunológicas RII y
RIA—, así como también en apreciar la contribución del desarrollo de la Medicina y la
Ciencia en este tema.
Síntesis Conceptual
Respuesta
Inmune
Inespecífica
o Innata
(RII)
Características
Respuesta Inmune
Específica o
Adquirida (RIA)
Para reforzar estos

contenidos
accede a:
Página 40
12. SALUD HUMANA E INMUNIDAD

¿Qué podemos hacer para ayudar a nuestro
sistema inmune, principalmente a la RIA, para
enfrentarse patógenos recurrentes y a nuevas
enfermedades hoy en día?
12.1. ANTIBIÓTICOS
Los antibióticos, o más genéricamente agentes antimicrobianos, son sustancias

(obtenidas de bacterias u hongos, o bien obtenidas de síntesis química) que se emplean en
el tratamiento de infecciones. La elección del antibiótico en el tratamiento de una infección
depende del microorganismo (obtenido por cultivo o supuesto por la experiencia), de la
sensibilidad del microorganismo (obtenida por un antibiograma o supuesta por la
experiencia), la gravedad de la enfermedad, la toxicidad, los antecedentes de alergia del
paciente y el costo. En infecciones graves puede ser necesario combinar varios antibióticos.
La vía de administración puede ser oral (cápsulas, compridos, jarabes), tópica (cremas,
soluciones oftálmicas, etc.) o inyectable (intramuscular o intravenosa). Las infecciones
graves suelen requerir la vía intravenosa.
12.2.MECANISMOS DE ACCIÓN Y CLASIFICACIÓN:

Los antibióticos actúan a través de dos mecanismos principales: Matando los
microorganismos existentes (acción bactericida, 1), y/o impidiendo su reproducción
celular (acción bacteriostática, 2), lo cual se detalla a continuación en la figura 26.
Figura 26. Mecanismos de acción de distintos antibióticos.

Página 41
12.3. RESISTENCIA BACTERIANA FRENTE A LOS ANTIBIÓTICOS:
El problema de la resistencia bacteriana a los antibióticos representa uno de los principales

preocupaciones biomédicas y farmacológicas de la población en lo referente a Salud Pública
y a la práctica clínica. Esto es debido al incesante incremento en el uso de antibióticos
durante los últimos 50 años y de su mal uso ya sea por automedicación o bien, porque al
ser medicados no se cumple con la totalidad de la dosis prescrita. En ambos casos lleva a la
selección de cepas bacterianas resistentes a aquellos antibióticos, las cuales se han
propagado de forma abrumadora.
Como recordarás, las bacterias tienden a reproducirse rápidamente y mutan bastante a

causa de consecutivas replicaciones de su material genético. También pueden “ganar
nuevos genes” por transformación y/o conjugación con otras bacterias vecinas, por lo cual,
existe una incesante “fuente de nueva información genética” desde la cual pueden surgir
proteínas y enzimas que proveen resistencia a determinados antibióticos (enzimas que
hidrolizan a estos fármacos, dejándolos inútiles en su acción contra bacterias).
La selección de microorganismos resistentes puede ocurrir durante o después de

tratamientos con antimicrobianos, los residuos de antibióticos pueden mantenerse en el
ambiente durante periodos de tiempo considerables, posterior al tratamiento. De forma
paralela al uso de los antibióticos, se presenta el empleo de otros agentes que se proponen
para eliminar bacterias, como es el uso de bactericidas, ahora disponibles en algunos
productos domésticos (detergentes, desinfectantes en aerosol, etc.). Estos últimos también
tienen la capacidad de permanecer en el ambiente, participando en la dinámica de la
ecología microbiana, en lo referente a resistencia contra la susceptibilidad bacteriana y en la
supervivencia de diversos grupos de microorganismos.
La alarma se está haciendo cada vez más generalizada, sobre todo desde que se han
aislado varias cepas de Staphylococcus aureus resistentes a vancomicina en hospitales de
distintos lugares del planeta. Esta bacteria es el agente de múltiples infecciones intra-
hospitalarias (nosocomiales, infecciones respiratorias complejas, etc.), con frecuencias
graves.
Algunas enfermedades que habían desaparecido del “mundo civilizado” han resurgido de
nuevo, particularmente la tuberculosis a causa de la bacteria Mycoplasma tuberculosii. Un
informe de la Organización Mundial de la Salud (OMS) realizado en 1997, ha revelado que
en un tercio de los 35 países investigados, los nuevos casos de tuberculosis mostraron
resistencia a los fármacos hasta en un 14%. En 2013, la OMS informo que la resistencia a la
tuberculosis a los antibióticos continua siendo preocupante, ya que algunas cepas presenten
multi-resistencia a isoniazida y rifampicina, los dos antituberculosos más potentes.
En Chile, el Colegio Médico ha advertido al MINSAL esta misma Para reforzar estos
preocupante tendencia en base a estudios de infectología contenidos
durante la última década (Fuente: Centro de datos intra-
hospitalarios de Santiago: Hosp. del Tórax; Hosp. de Urgencias accede a:
en Asistencia Pública, HUAP, ex-posta Central; y Hosp.
Infeccioso Lucio Córdoba).
Unidad 9 Módulo 4
Página 42
Figura 27. Mecanismos de

r e si st e n ci a ba ct e ri a no s a lo s
antibióticos, (1) expulsión por
bombas; (2) degradación intracelular
del fármaco; (3) Inactivación del
antibiótico por adherencia.
13. HIGIENE Y VACUNACIÓN: MEDIDAS PREVENTIVAS
El estado de salud de los miembros de una comunidad puede ser variado, y el problema de
suministrar cuidados de salud a los habitantes de un país constituye una compleja cadena
de conceptos, técnicas, decisiones y acontecimientos. Requiere además de los recursos
materiales y económicos – de los sistemas de organización que permitan el mejor resultado
técnico con el menor costo económico. Es importante considerar que algunos cuidados de
salud deben llegar a toda la población, incluyendo a aquellos que no los buscan, y que con
frecuencia los necesitan con urgencia. Tales cuidados son conocidos como medidas de
Prevención Primaria, Secundaria y Terciaria.
• Prevención Primaria. Está dirigida al individuo sano, con el objetivo de mejorar su

salud y protegerlo del riesgo de enfermar. Comprende acciones que procuran
fomentar la salud (educación para salud, nutrición adecuada, salud mental, exámenes
de salud, etc.) y de protección contra riesgos específicos (inmunizaciones, hábitos
higiénicos, saneamiento ambiental, prevención de accidentes, etc.).
• Prevención Secundaria. Está dirigida al individuo ya enfermo, este procedimiento

se basa en el diagnóstico precoz de la enfermedad y en el tratamiento efectivo.
• Prevención Terciaria. Se aplica a enfermo crónico o incapacitado y sus acciones

tienden a limitar su incapacidad y prevenir su muerte, educando al individuo para el
uso máximo de las capacidades que le restan, perdiendo lo menos en su calidad de
vida. Aquí se aplica el concepto de rehabilitación que implica una reinserción en su
ámbito familiar, laboral y social.
Al conjunto de medidas racionalmente tomadas se conocen como
Atención Integral de la Salud
Página 43
13.1. VACUNAS:
Antecedentes históricos
El primer intento científico de vacunación contra la viruela lo realizó, en 1796, Edward

Jenner (cirujano inglés asentado en Berkeley, en el condado de Gloucestershire), a quien
puede considerarse el padre de la inmunología, junto con Pasteur. En mayo de ese año,
Jenner observó que la granjera Sarah Nelmes tenía en sus dedos lesiones frescas de "variola
vaccinae". Se trataba de una enfermedad producida en el ganado vacuno por un
Orthopoxvirus similar al de la viruela y que contagiaba a las personas durante el ordeño. En
aquella época esta enfermedad tenía una amplia difusión y causaba periódicamente brotes
epidémicos de alta tasa de mortalidad. El 14 de mayo de 1796, Jenner inoculó el material de
estas lesiones al niño de 8 años, James Phipps, y dos meses más tarde se autoinoculó él
mismo, quedando ambos protegidos frente a la enfermedad. Del nombre de la enfermedad
inoculada deriva el término vacunación.
Conceptos básicos de vacunación
La inmunización es una técnica de medicina preventiva cuyo objetivo consiste en procurar

resistencia inmune frente a un agente infeccioso, activando de forma artificial una respuesta
inmune adaptativa. Se inocula al individuo sano una forma del agente patógeno que
no tiene capacidad de producir la enfermedad, pero sí de inducir la formación de
anticuerpos. Las vacunas son la forma más eficaz de protección frente a los virus y otros
organismos relacionados contra los que los antibióticos no son eficaces. En los países
occidentales se administran ciertas vacunas de acuerdo a un calendario oficial de
vacunación, Chile no es una excepción.
Bases inmunológicas de las vacunas: MEMORIA Y ESPECIFICIDAD
La vacunación consiste en la inducción y producción de una respuesta inmunitaria específica

protectora (anticuerpos y/o inmunidad mediada por células) por parte de un individuo sano.
La vacuna que puede estar constituida por un microorganismo, una parte de él, o un
producto derivado del mismo (antígenos inmunizantes), produce una respuesta similar a la
de la infección natural, pero sin peligro para el vacunado. Se basa en la respuesta del
sistema inmunitario a cualquier elemento extraño (antígeno) y en la memoria inmunológica.
Página 44
13.2. INMUNIDAD ACTIVA O PASIVA: Un problema de memoria inmunológica
Como se mencionó anteriormente, la presencia de anticuerpos específicos es fundamental

para la defensa del organismo. Ahora bien, su producción puede ser de manera activa o
pasiva, al igual que natural o artificial. El siguiente esquema muestra de manera
simplificada los tipos de inmunidad adquirida, los que se desarrollaran en las tablas de la
siguiente página.
Figura 28. Cuadro básico

de inmunidad adquirida de
manera activa o pasiva.
Ver anexo Calendario

Vacunas. En página 64.
No olvides que las respuestas inmunes activas permiten dejar memoria

inmunológica, aunque sea temporal (durante algunos años) o de por vida.
A diferencia de las respuestas pasivas, donde se nos “regala” el anticuerpo vía leche
materna (calostro) o por sueroterapia, el cuerpo no tiene la oportunidad de “aprender a
diseñar” sus propias inmunoglobulinas (anticuerpos) desde cero y, por lo tanto, no le es
posible dejar memoria de estos antecuerpos que recibe, pues no fueron nuestros
propios linfocitos los que los fabricaron, sino los de otra persona o ser vivo que nos los
dona.
No obstante, no se debe menospreciar el valor y utilidad de las inmunizaciones pasivas,

pues de igual manera logran su cometido al protegernos de ciertos patógenos a los cuales
estamos expuestos a temprana edad cuando nuestro sistema inmune es aún muy joven o
cuando a causa de algún problema de salud, carecemos de la habilidad para hacer nuestros
propios anticuerpos, (inmunodeficiencias de origen viral o inmunosupresiones por stress,
por ejemplo).
Página 45
Cuadros Resumen: Tipos y Características de la Inmunización Activa y Pasiva
Inm u nidad Activa: Ant icu erpo s prop ios

Natural Artificial
Se consigue mediante la vacunación, es
decir, la inoculación de un preparado (vacuna)
que contiene un agente patógeno (muerto o
atenuado) o su toxina, de tal forma que,
aunque ha perdido su carácter patógeno,
Se obtiene al contraer y superar una
conserva su capacidad inmunogénica. Al ser
enfermedad. Se basa, como ya se ha
introducida la vacuna en el organismo, el
descrito, en la memoria inmunológica
sistema inmunitario responde fabricando
que se adquiere tras un primer contacto
anticuerpos y células de memoria, es decir,
con el agente patógeno y que se puede
consigue memoria inmunológica y, por tanto,
conservar durante muchos años. Así,
inmunidad frente a ese agente patógeno
cuando una persona ha sufrido el
concreto. La vacunación se utiliza como
sarampión durante la infancia, las células
medida de prevención de la enfermedad.
memoria que se han formado la vuelven
En la actualidad, existen vacunas contra una
inmune a esa enfermedad durante toda
multitud de agentes infecciosos (sarampión,
la vida.
tétanos, rabia, rubéola, polio, etc.) Al vacunar
sistemáticamente a toda la población; se ha
conseguido erradicar totalmente algunas
enfermedades, como la viruela.
Inmu nidad Pasiva: A nt icu erpo s exó ge no s

Natural Artificial
Se adquiere mediante la sueroterapia, que
consiste en la inyección de un suero que
Se adquiere de manera natural durante el
contiene los anticuerpos específicos, que han
desarrollo embrionario. En la especie
sido preparados previamente por
humana, al igual que en los demás
inmunización de otro organismo, contra
mamíferos, las IgG atraviesan la placenta
determinada enfermedad. Se suele utilizar
y llegan al feto, y la primera secreción
como medida curativa, y en muchos casos
láctea -o calostro- contiene grandes
de emergencia, como en el tratamiento de
cantidades de IgG e IgA. De esta forma,
hepatitis y como prevención aguda, en casos
el recién nacido está protegido, de
de riesgo de infección por tétano. No
manera pasiva, durante unos seis meses,
obstante, sus efectos no son duraderos, ya
frente a muchos patógenos, mientras
que el propio sistema inmunológico del
desarrolla totalmente su sistema
organismo no entra en funcionamiento y, por
inmunológico.
tanto, no se han producido células memoria.
Página 46
Figura 29. Esquema que resume la activación de linfocitos en la RIA mediante la presentación de
antígenos. Al vacunar a un paciente, el mecanismo es similar a cuando una célula presentadora de
antígenos (CPA) lleva una muestra del mismo a un linfocito de reconocimiento (linfocito T helper CD4
o TH) para que este luego dirija la respuesta inmune coordinadamente, activando las cadenas de
células fagocitarias, las secreciones de sustancias antimicrobianas y también, la ejecución de
memoria por Selección Clonal de competentes que hayan logrado desarrollar el anticuerpo que
responderá al patógeno que presenta dicho antígeno. Por ello, tanto la respuesta inmune adquirida
(RIA) como la vacunación corresponden a un mecanismo de respuesta donde el sistema inmune y sus
células T y B participan activamente en el reconocer y superar antígenos y patógenos.
Para reforzar estos

contenidos
accede a:
Unidad 9 Módulo 4
Página 47
A pesar de todas las campañas realizadas,

sigue habiendo mucha desinformación sobre
los reales beneficios y las positivas
estadísticas de una consecuente vacunación
a nivel poblacional.
Existen personas que, sin verdadero respaldo
científico, se han tomado de la “causa” de
desinformar a la población al decir que las
vacunas son “armas biológicas” y que no
deberíamos vacunar a nuestros hijos porque
O
“...a Pepito le pasó que…”, siendo que no
LS
existe real evidencia que quizá Pepito
FA
padecía de otra condición previa o que su
caso fue anecdótico y anómalo versus
cientos de millones de otros casos de seres
humanos que han sobrevivido a causa de las
vacunas. Esta idea se ve reflejada en las
caricaturas adjuntas aquí, que en otras
palabras –como diría el popular doctor de
ficción de la serie Dr. House en su habitual
forma de proceder: “(…) si, yo también
puedo pensar que quizá las farmacéuticas
conspiran contra nosotros al vendernos las
vacunas y otros medicamentos (…), pero lo
que también es muy buen negocio, es la
venta de ataúdes pequeños para los niños no
vacunados a tiempo”.
Es importante
vacunarse, ya
que no solo te
proteges a ti,
sino también a
los demás, pues
si un agente
patógeno te
infecta estando
vacunado, muere
en tu sistema
inmune antes de
pasar a otra
persona (“efecto
escudo”) Página 48
14. ANOMALÍAS DEL SISTEMA INMUNITARIO

14.1. TOLERANCIA
• La tolerancia es el reconocimiento de lo propio. Un exceso de tolerancia hará que el

organismo sea incapaz de defenderse, al confundir sustancias extrañas como propias,
ocasionará inmunodeficiencia. La falta de tolerancia, es decir, la incapacidad de
reconocer algunas moléculas propias como tales y considerarlas como extrañas, puede
hacer reaccionar al organismo contra lo propio, dando origen a la autoinmunidad.
14.2. INMUNODEFICIENCIA Y EXCESO DE TOLERANCIA
Se dice que hay inmunodeficiencia cuando el organismo tiene un número inadecuado de

linfocitos funcionales y las respuestas inmunitarias no son efectivas. Las personas
que la padecen resultan muy vulnerables a infecciones por microorganismos que son
peligrosos para la población general. Se clasifican en primarias y adquiridas.
• Las inmunodeficiencias congénitas o primarias son causadas por mutaciones en

algún gen que afecta al sistema inmunitario. Científicamente se conocen como
síndrome de inmunodeficiencia severa combinada (SISC). Aunque este tipo de
enfermedades es de pronóstico muy grave y, en ausencia de tratamiento, suelen ser
mortales, en la actualidad se dispone de tratamientos como trasplantes de médula
ósea, la utilización continuada de sustancias antimicrobianas o la administración de
anticuerpos. En los casos más graves hay que mantener a las personas afectadas en
recintos estériles con el fin de evitar el contacto con cualquier tipo de gérmenes (los
niños burbuja). Además, actualmente se están desarrollando tratamientos
experimentales de terapia génica que consiste en introducir en estos pacientes los
genes que carecen.
• Las inmunodeficiencias adquiridas o secundarias son las que aparecen a partir de

un momento determinado de la vida. Pueden tener diferentes orígenes. Algunas están
asociadas a enfermedades o situaciones que causan pérdidas generalizadas de
proteínas, como la malnutrición, o fallos generalizados en la hematopoyesis, como
las leucemias, o lesiones de estructuras que facilitan la invasión de micro-
organismos, como las quemaduras graves.
• Otras inmunodeficiencias secundarias están asociadas a tratamientos médicos

(iatrogénicas) que matan o inactivan a
los leucocitos. Es el caso de los ¿Sabías que actualmente se está trabajando en nuevas
inmunosupresores (corticoesteroides, terapias y tratamientos que disminuyen el riesgo de
ciclosporina) y de la quimioterapia y inmunodeficiencias en pacientes crónicos?
radioterapia utilizadas contra los
tumores. También pueden ser causadas Las nuevas tendencias, en base a estudios médicos con
por infecciones víricas que afectan al un significativo sustento estadístico, muestran que
sistema inmunitario. Es el caso de acompañar las terapias farmacológicas de pacientes
síndrome de inmunodeficiencia con tumores, VIH-SIDA y otros casos de enfermedades
adquirida (SIDA). crónicas, mejora ostensiblemente al agregar
actividades como yoga, danza, deporte al aire libre,
etc., lo cual ayuda la calidad de vida, autoestima,
autopercepción y estabilidad emocional de los
pacientes y esto repercute a su vez en un mayor
recuento de linfocitos en ellos.
Página 49
14.3. ENFERMEDADES AUTOINMUNES Y FALTA DE TOLERANCIA
En la Autoinmunidad desaparece la tolerancia de los linfocitos B o T frente a moléculas

propias de nuestro organismo y se da lugar a enfermedades difíciles de combatir.
Algunos ejemplos son:
• Miastenia gravis: Se producen anticuerpos contra los

receptores de acetilcolina (ACh) de las células
musculares esqueléticas. Estos receptores quedan
bloqueados por anticuerpos y se favorece su
endocitosis, por lo que ya no pueden responder a las
señales nerviosas que producen la contracción
muscular. El resultado es que los músculos, al no
responder a las señales nerviosas, sufren un
debilitamiento progresivo e, incluso, puede ocurrir que
la persona quede paralizada. En la imagen adjunta, se
aprecia el debilitamiento de los músculos de los
párpados, uno de los primeros síntomas asociados a esta condición autoinmune.
• Esclerosis múltiple: Se produce una reacción contra la mielina que rodea los
nervios, originando parálisis y pérdida de sensibilidad.
• Enfermedad de Graves o Tirotoxicosis autoinmune: Se producen anticuer-pos

que se unen a los receptores de la hormona TSH que se encuentran en las células de
la tiroides. Al unirse los anticuerpos a dichos receptores, se dispara
permanentemente la producción de hormonas tiroideas.
• Artritis reumatoide: Aparece cuando macrófagos,

linfocitos B y linfocitos T se activan contra antígenos
asociados a las articulaciones (uniones) de los hue-
sos. Hay una predisposición genética. En el suero de
los enfermos que la padecen se encuentra siempre el
llama-do factor reumatoide, una clase de IgM. El
resultado de la enfermedad es una inflamación
crónica de las articulaciones de las extremidades,
provocando deformación.
• Lupus eritematoso: Se forman anticuerpos contra ADN e histonas, originando

diversas lesiones que pueden acabar en una insuficiencia renal crónica. Usualmente
tiende a atacar primero a riñones y pulmones, luego afectándose el corazón.
• La diabetes mellitus TIPO I (Insulinodependiente): Aparece cuando el sistema

inmune reacciona contra moléculas de las células β del páncreas, provocando que
esta glándula produzca menos insulina.
Página 50
Figura 30. Sintomatología variable

sobre posibles órganos afectados en
paciente con lupus eritematoso.
Hasta hace no muchos años atrás, no

existía tratamiento ni cura posible para
enfermedades autoinmunes como el
lupus, la sarcoidosis o la artritis
reumatoide, por lo cual, solían ir
asociadas a un mal pronóstico.
Hoy en día, las nuevas terapias con

anticuerpos monoconales (mAB
therapy) han permitido dar una mayor
esperanza y calidad de vida a estos
pacientes en todo el mundo.
¿Sabes qué son y cómo se hacen

los anticuerpos monoclonales?
14.4. REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD: ALERGIAS
Los antígenos que desencadenan reacciones de hipersensibilidad inmediata (alergias), se

denominan alérgenos y son proteínas o sustancias químicas.
Las personas alérgicas son propensas a producir IgE, aunque el patrón de herencia
probablemente es multigénico, estudios familiares han demostrado que hay una clara
transmisión autosómica de la alergia. Sin embargo el órgano diana es variable, la fiebre de
heno, eczema, el asma, pueden presentarse en grados distintos en una misma familia, pero
todos estos individuos mostrarán una alta concentración de IgE plasmática.
Las manifestaciones que se presentan en el siguiente cuadro (tabla adjunta abajo) son
reacciones de hipersensibilidad, inducidas por la activación de mastocitos.
Presentación Síntomas Agente causal
Dificultad respiratoria momentánea causada

por la obstrucción de las vías respiratorias
Asma
debido a la contracción de los músculos
Ácaros, pelos de perros y gatos,
lisos bronquiales e hipersecreción de mucus.
algunas variedades de polen,
Descarga nasal, estornudos, lagrimeo,
Rinitis plumas, polvo, etc.
conjuntivitis.
Afección cutánea con placas rojas más o
Eczema
menos edematosas y con descamación.
Alimentos como leche, frutillas,
mariscos, productos químicos,
Erupción cutánea relativamente evolutiva y
Urticaria (colorantes o polivinilos)
prurito (ronchas).
variados, huevos, medicamentos
(antibióticos, anestésicos).
Cuadro Resumen: Enfermedades causadas por hipersensibilidad.

Página 51
Figura 31. Ejemplos de

alérgenos comunes y
reacciones alérgicas
asociadas.
Los mastocitos (véase figura 32) son células que se encuentran principalmente en los
tejidos piel y mucosas respiratorias y digestivas. Los basófilos se encuentran en la
circulación. La IgE se une a receptores de estas células, que una vez sensibilizadas pueden
provocar una de las reacciones más intensas del sistema inmune.
Figura 32. Mastocitos, IgE y la respuesta alérgica.
Página 52
Cuando las IgE unidas a receptores en la superficie de mastocitos o basófilos se encuentran

con el antígeno, las células se activan y empiezan a secretar una serie de factores que
producen: aumento de la permeabilidad vascular, vasodilatación, edema,
contracción de la musculatura lisa bronquial e intestinal e inflamación local. Esta
reacción se denomina hipersensibilidad inmediata, se produce en minutos y tiene
consecuencias patológicas. En su forma sistémica más extrema llamada anafilaxia, los
mediadores derivados de mastocitos y basófilos pueden contraer la vía aérea hasta la asfixia
y producir un colapso cardiovascular que lleve a la muerte (shock anafiláctico). El término
anafilaxia fue acuñado para indicar que los anticuerpos IgE, podían conferir lo opuesto a la
protección (profilaxis) a un individuo desafortunado.
Los individuos que tienden a desarrollar respuestas de hipersensibilidad inmediata potentes

se les denominan atópicos y se dice que sufren enfermedades alérgicas. Por otra parte,
Atopía significa “inusual”, pero ahora se sabe que la alergia es un hecho muy frecuente. De
hecho, las enfermedades alérgicas son las enfermedades inmunitarias más frecuentes.
15. TRASPLANTES: ACEPTACIÓN Y RECHAZO

Las membranas plasmáticas de cada una de las células tienen un tipo de proteínas que
forman el CMH. Permiten distinguir lo extraño de lo propio. Están determinadas por genes
que muestran un alto grado de polimorfismo (variabilidad), de manera que son diferentes
en cada individuo. El nombre, histocompatibilidad, dice relación con la aceptación o
rechazo de tejidos (histo). En esta propiedad se basa el éxito o fracaso del trasplante de
órganos. Las moléculas de CMH son sintetizadas por cada célula, se acoplan en su interior
a péptidos antigénicos, son transportados al exterior y los presentan a otras células. De esta
manera, las moléculas CMH desempeñan un papel importante en la respuesta inmunitaria.
En los trasplantes de tejidos, la respuesta inmune depende de la constitución

genética (principalmente del CMH) del receptor y del donante, y del tejido trasplantado,
en este último, el tipo de tejido puede hacer una gran diferencia, ya que existir dos tipos de
trasplantes, esto son:
⇒ Los órganos no inmuno-competentes: en los trasplantes de órganos como hígado,

corazón, riñón u otros que no tienen estructura o función linfoide, la aceptación del
órgano trasplantado dependerá de la composición genética (genotipo) y de la
respuesta inmune del receptor.
⇒ Los órganos inmuno-competentes: en particular en los trasplantes de médula

ósea, los antígenos del CMH del receptor y los del donante, deben presentar un alto
porcentaje de similitud genética (genotipo), en caso contrario, los linfocitos derivados
de la médula ósea trasplantada destruirán los tejidos y órganos del receptor, en una
reacción llamada enfermedad del injerto contra el huésped.
Como veremos a continuación, uno de los casos más comunes y de gran cuidado, es al
momento de hacer transfusiones de sangre, debiendo tener presente el grupo
sanguíneo de los pacientes dadores (donantes) y receptores, para así evitar perjuicios
o eventualmente la muerte de quien recibe la transfusión.
En el pasado, esto se hacía al azar antes de saber de la existencia de los grupos

sanguíneos, y en consecuencia, la tasa de acierto era sólo de un 50% de sobrevivencia
post-transfusión. Y tu… ¿Conoces cuál es tu grupo sanguíneo?
Página 53
15.1. GRUPOS SANGUÍNEOS y TRANSFUSIONES

Los grupos sanguíneos se denominan de acuerdo con los antígenos presentes en la
membrana de los glóbulos rojos.
El plasma sanguíneo puede contener o no anticuerpos o aglutininas que reaccionan con

los antígenos A o B de los glóbulos rojos.
• El plasma nunca contiene anticuerpos o aglutininas frente a los antígenos presentes

en sus propios glóbulos rojos.
• El plasma contiene anticuerpos o aglutininas frente al antígeno A o al antígeno B si

estos no están presentes en sus glóbulos rojos.
Figura 33. Los antígenos característicos de cada grupo sanguíneo esta

ligados a la superficie de los eritrocitos. Los anticuerpos de cada
grupo sanguíneo están en el plasma y presentan características Para reforzar estos
estructurales propias por las que se produce la aglutinación si tiene
lugar la exposición al antígeno adecuado.
contenidos
accede a:
Unidad 9 Módulo 4
Página 54
Desafío y Aplicación de
contenidos:
- Pregunta en casa por los

grupos sanguíneos de tu
núcleo familiar cercano
(padres y hermanos). Toma
nota de todos ellos.
- Haz un esquema de
posibles transfusiones que
podrían darse en tu familia,
incluyéndote tu mismo/a.
- Cuenta la cantidad de
interacciones de posibles
transfusiones que podrían
ocurrir sin problema de
aglutinación entre tus
Sabías que… padres y hermanos en caso
En nuestra especie existen más de 7 tipos de grupos sanguíneos de que fuese necesario ser
diferentes asociados a distintas proteínas y receptores presentes receptor y/o donante.
en las membranas de glóbulos rojos.
¡Comparte y comenta tus
De estos grupos, los más famosos son el ABO y el Rh. hallazgos!
Factor Rh
Si una persona posee sangre Rh positiva, significa que en la membrana de sus glóbulos rojos
posee la proteína antígeno Rh.
Si la persona posee sangre Rh negativa, significa que no posee tal antígeno en sus
glóbulos rojos. Por lo general, ninguna persona contiene en su plasma anticuerpos anti-
Rh. Los anti-Rh pueden aparecer en personas Rh negativas si en alguna ocasión han
entrado glóbulos rojos Rh positivo a su torrente sanguíneo. Esto puede suceder si se
administra una transfusión de Rh positivo a una persona Rh negativa, o bien, también
ocurre en el caso de una mujer Rh negativo futura madre de un feto Rh positivo, caso
clínico conocido como Eritroblastosis fetal.
La Eritroblastosis se produce por la reacción de los anticuerpos anti Rh de la madre y los

glóbulos rojos Rh positivos del feto, lo cual se pasa a detallar:
• En un primer embarazo de una mujer Rh negativa, el feto tiene sangre Rh positivo. La

sangre del feto y de la madre no se mezclan durante el embarazo, pero durante el
parto pasan glóbulos rojos Rh positivos del niño al torrente sanguíneo de la madre.
• En un segundo embarazo si el feto presenta sangre Rh positiva, los anticuerpos anti-

Rh llegan a la sangre del feto aglutinando sus glóbulos rojos con el antígeno Rh,
provocando así en el feto, la Eritroblastosis fetal (aglutinación de los glóbulos rojos del
feto). En la siguiente página, se adjunta un esquema de esto en la figura 34.
Página 55
Figura 34-A se presenta

el parto de un niño Rh+,
penetran células
sanguíneas Rh positivas
a la madre. Esta produce
anticuerpos anti Rh. En
34-B, se presenta, en la
misma madre un
segundo embarazo de un
niño Rh+, se observa que
pasan los anticuerpos de
la madre a través de la
placenta y aglutinan los
glóbulos rojos del niño.
¿Cómo evitar la Eritroblastosis Fetal?
Las madres Rh negativo antes de las 72

horas (3 días) de haber tenido un niño
Rh (+) son tratadas con una proteína
que impide la formación de anticuerpos
anti Rh.
Esta proteína se denomina Rho GAM.
ACTIVIDAD N°1
1. ¿Cuál es la diferencia entre el ciclo lítico y lisogénico de un virus? Explique.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Página 56
2. ¿Cuál es la diferencia entre conjugación y transformación bacteriana? Justifique.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
3. Responde Verdadero (V) o Falso (F) según corresponda en las siguientes

aseveraciones:
4. ¿Por qué los antibióticos utilizados son capaces de inhibir las enzimas de procariontes y
no de eucariontes?
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……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Página 57
5. Diferencie entre un antibiótico bacteriostático y otro bactericida.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
6. ¿Porque la actividad mitocondrial puede ser afectada por los antibióticos?
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
7. Cite tres ejemplos de medidas de prevención primaria contra el tabaquismo:
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
…………………………………………………………………………………………………………………………………………………
8. Cite un ejemplo de una medida de prevención secundaria contra el alcoholismo:

……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
9. Cite un ejemplo de medida de prevención terciaria de una persona adicta al consumo de

marihuana:
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
10. ¿Cuáles Son las características del sistema inmune adaptativo (RIA)?
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
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……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Página 58
11. ¿Cuál es la diferencia fundamental entre inmunidad activa e inmunidad pasiva?
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
12. Nombre cuatro enfermedades autoinmunes:
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
13. Responde las siguientes preguntas según el contexto:
a) ¿Por qué una persona que es del grupo sanguíneo A puede recibir sangre del grupo O?
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
b) ¿Por qué una persona del grupo sanguíneo B puede recibir sangre sólo de los grupos B
y O?
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
c) ¿Por qué una persona del grupo sanguíneo A, no puede recibir sangre del grupo sanguí-
neo B?
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Página 59
d) Bacterias, provenientes de una muestra fueron cultivadas en una placa Petri. Al poco
tiempo crecieron y formaron una cubierta amarillenta, excepto en el halo de
crecimiento (área alrededor del antibiótico capaz de evitar su crecimiento)
B
A C
Placa Petri
El antibiótico que presenta un mayor halo de inhibición es _________.
El rango de sensibilidad del microorganismo frente a los distintos antibiótico es:
- Resistente ___________.
- Intermedia ___________.
- Sensible ___________.
De acuerdo con esta información, el antibiótico más eficaz es _________.
El antibiótico que presenta resistencia es _________.
Página 60
e) El siguiente grafico presenta la cantidad de anticuerpos circulantes presentes y la

gravedad (grave o moderada) causada por infección con Hantavirus en dos pacientes:
A continuación, responda:
¿Cuál(es) es (son) la(s) hipótesis más plausibles con respecto a estos pacientes?
Fundamenta tu respuesta.
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………………………………………………………………………………
Página 61
ANEXOS:
Servicios médicos y utilidades en sitios de consulta presencial y online sobre Enfermedades
de Transmisión Sexual (ETS) y Salud Humana:
• http://icmer.org/servicios_clinicos.htm
• http://www.aprofa.cl/salud-sexual-y-reproductiva/
INFORMACIÓN SOBRE LA INFECTOLOGÍA BÁSICA SOBRE VIH-SIDA:
El VIH sólo se transmite por

4 vías:
⇒ Sangre
⇒ Semen
⇒ Mucosas rectales
y/o vaginales
⇒ Leche materna
En la imagen de esta
antigua campaña sobre
este tema, puedes detectar
que intencionadamente se
habla de VIH-SIDA como
un sinónimo, aunque
sabemos que no son lo
mismo. Esto es para
facilitar el lenguaje a la
población que no
necesariamente ha pasado
por un curso avanzado de
biología o que no trabaja en
el área de la salud.
Concepto destacado: VIRLUENCIA
Se dice que un patógeno (virus, bacterias u otros) desarrolla o tiene una “alta virulencia” cuando el
sistema inmune logra advertirlo fácilmente con sus células presentadoras de antígenos (CPAs) una
vez que estas recolectan componentes ajenos o extraños para el organismo humano. De esta forma,
por ejemplo, como las células humanas carecen de paredes o cápsulas protectoras, cuando el
sistema inmune detecta compuestos químicos asociados a estas estructuras típicamente bacterianas
y virales, rápidamente inicia una alerta o “alarma” para reclutar células que acudan a fagocitar y/u
opsonizar al patógeno no identificado, desatando a la RII y luego a la RIA.
Página 62
ESQUEMA RESUMEN DE LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA ADQUIRIDA (RIA):
Para reforzar estos

contenidos
accede a:
Página 63
DMDS-L3-BM
Página 64

2702-LIBRO N°3 - SALUD HUMANA-BIOLOGÍA MENCIÓN-2016-web PDF

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B I O LO G Í A M E N C I Ó N 2016

Unidad 10 Biología Humana y Salud

Biología Humana y Salud

1. BIOLOGÍA HUMANA Y SALUD

Durante el desarrollo de este contenido estudiaremos

La inmunidad inespecífica (defensa innata) se encuentra

Características y Propiedades Respuesta Inmune Innata Respuesta Inmune Adquirida

2. RESPUESTA INMUNE INNATA o INESPECÍFICA (RII)

2.1. Barreras fisicoquímicas y biológicas

Fluidos como saliva, lágrimas y secreciones nasales contienen lisozima, eficaz

Finalmente la flora microbiana del organismo inhibe la proliferación de las especies

2.3. Sistema del Complemento

Figura 2. El sistema del Complemento en acción.

2.4. Interferón—Proteínas Anti-microbianas

Figura 3. Acción en cadena de los Interferones en un tejido.

2.5. Respuesta Inflamatoria (Edema)

Al romperse la piel se presenta una invasión de gérmenes, provocándose la respuesta

En el lugar de la lesión se produce un aumento del flujo sanguíneo por la dilatación de

La activación del sistema del complemento facilita la acción de los fagocitadores al

Figura 4. Interacciones de células y señales químicas en la inflamación. La tumefacción inducida por

Recuerda estos conceptos:

Reclutar: llamada de Un último componente esencial de la Respuesta Inmune Innata

Figura 5. Imagen de Microscopía: Observación del ataque de células citotóxicas NK y de

CUADRO RESUMEN DE DEFENSAS INNATAS (R.I.I.)

Pelos Filtran los microorganismos y el polvo presentes en la nariz.

Fagocitos Ingieren partículas de material extraño.

Para reforzar estos

3. RESPUESTA INMUNE ADQUIRIDA o ADAPTATIVA (RIA)

El sistema inmunitario específico ha retenido y utiliza también buena parte de los

⇒ Memoria. El sistema inmunitario específico recuerda cada encuentro con un

⇒ Amplificación. El sistema inmunitario específico amplifica los mecanismos

La respuesta inmunitaria específica o adquirida (RIA) es el conjunto de

⇒ La inmunidad celular o inmunidad mediada por células es responsabilidad de los

⇒ La inmunidad humoral está mediada por moléculas de la sangre: los anticuerpos

Como acabamos de ver, es bastante amplia la cantidad de conceptos nuevos que

MOLÉCULAS QUE PROVOCAN RESPUESTAS INMUNITARIAS

Un antígeno es una molécula exógena (ajena o extraña al organismo):

⇒ Son inmunogénicas, es decir, capaces de inducir/provocar en el individuo huésped la

⇒ Reaccionan específicamente con los anticuerpos elaborados contra ellos.

Un concepto asociado a esto es virulencia, que se entiende como la capacidad de los

3.2. LOS ANTÍGENOS Y EL COMPLEJO MAYOR DE HISTOCOMPATIBILIDAD

⇒ La presentación de antígenos por moléculas CMH. La molécula de CMH recién

⇒ Dependiendo de sus fuentes, estos antígenos peptídicos se manejan por un tipo

• MHC de clase I: Se encuentran en la mayoría de las células nucleadas del organismo.

• MHC de clase II: Se sintetizan solo por células presentadoras de antígenos

Figura 6. Interacción de células T con moléculas de MHC. En a) el receptor de la célula T citotóxica

Todas estas células y su diferenciación se da gracias a

Para reforzar estos

4. ANATOMÍA DEL SISTEMA INMUNE

4.1. Órganos linfoides primarios o centrales. Corresponden a la médula ósea y el timo

• Médula ósea. En ella, células precursoras se diferencian en linfocitos B.

• Timo. En él, células precursoras que provienen de la médula ósea se diferencian

Imagen de Microscopía: Observación de

En la figura 8, a seguir, se presenta esquemáticamente el desarrollo de los linfocitos B y

Figura 8. Panorama general del

5. INMUNIDAD CELULAR: MEDIADA POR LINFOCITOS T

♦ ¿Cómo un linfocito T reconoce a su antígeno?

En el caso de los linfocitos colaboradores (LTCD4), el reconocimiento incluye a células

♦ ¿Cómo reconoce el linfocito T colaborador a péptidos antigénicos unidos a

Los linfocitos T colaboradores poseen receptores específicos para reconocer estos

♦ ¿Qué ocurre una vez que se ha reconocido el antígeno?

Los linfocitos T colaboradores comienzan a proliferar y como todos reconocen el mismo

Los linfocitos T colaboradores completan su diferenciación y se convierten en linfocitos T