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ANATOMIA DE LA TIROIDES

La glándula tiroidea es uno de los órganos endocrinos de mayor tamaño, siendo el peso aproximado en adultos de 15 a
20 g. La tiroides normal se compone de dos lóbulos unidos por una delgada tira de tejido o istmo y está ubicada en el
cuello a nivel del cartílago tiroides. Dos pares de vasos constituyen el principal aporte de sangre arterial: la arteria
tiroidea superior, que surge de la arteria carótida externa, y la arteria tiroidea inferior, que parte de la arteria subclavia.
La glándula se compone de unidades esféricas muy juntas entre sí, denominadas folículos, irrigadas por una rica red
capilar. El interior del folículo está lleno del coloide proteico transparente, que en condiciones normales es el
constituyente principal de la masa total de la tiroides.
Desde el ápice de la célula folicular se extienden hacia el coloide numerosas microvellosidades. Es en esta superficie de
la célula o cerca de ella donde se producen la yodación, la exocitosis y la fase inicial de la secreción hormonal, es decir, la
resorción de coloide.
La función de la glándula tiroidea consiste en generar la cantidad de hormona tiroidea necesaria para responder a la
demanda de los tejidos periféricos. Esta acción requiere la captación de yoduro por parte del cotransportador tiroideo
de sodio-yodo (NIS), su transferencia al coloide y su oxidación por acción de la tiroperoxidasa (TPO) para permitir la
síntesis de aproximadamente 110 nmol/l (85 μg) de T4, que es un 65% de yodo en peso. Este proceso requiere la síntesis
de una glucoproteína de aproximadamente 330 kDa, la Tg (tiroglobulina). En el borde apical de la célula tiroidea se
produce la yodación de residuos específicos de tirosina de los homodímeros de la Tg, formándose MIT y DIT.

ALMACENAMIENTO Y LIBERACIÓN DE HORMONAS TIROIDEAS.


La tiroides es singular entre todas las glándulas endocrinas por su gran reserva de hormonas y por la baja velocidad de
recambio hormonal (1% al día). Este aspecto de la economía de las hormonas tiroideas tiene un valor homeostático,
puesto que la reserva ofrece una protección prolongada frente al agotamiento de la hormona circulante en caso de que
cese la síntesis. En condiciones normales, en el ser humano la administración de fármacos antitiroideos durante 2
semanas ejerce escaso efecto sobre las concentraciones séricas de T4. La glándula tiroidea humana normal presenta
aproximadamente 250 μg de T4 por gramo de peso húmedo, lo cual equivale a 5.000 μg de T4 en una glándula de 20 g.
Esta cantidad es suficiente para mantener un estado eutiroideo durante al menos 50 días.
El primer paso en la liberación de hormona tiroidea es la endocitosis del coloide a partir de la luz folicular, en virtud de
dos mecanismos: macropinocitosis mediante seudópodos que se forman en la membrana apical y micropinocitosis
mediante pequeñas vesículas recubiertas que se forman en la superficie apical. Ambos mecanismos son estimulados por
la TSH y, aunque la importancia relativa de ambas vías varía entre especies, se considera que la micropinocitosis es el
mecanismo predominante en el ser humano. Después de la endocitosis, las vesículas endocitóticas se fusionan con los
lisosomas, y tiene lugar la proteólisis catalizada por catepsina D y tiol proteasas de tipo D, activas en las condiciones de
pH ácido del lisosoma.

Las yodotirosinas liberadas a partir de la Tg son rápidamente desyodadas por la yodotirosina desyodasa dependiente de
NADPH, y el yodo liberado se recicla. Las hormonas tiroideas son liberadas al lisosoma a partir de la Tg, pero sigue
siendo incierto cómo tiene lugar su transferencia al citosol y posteriormente al plasma. Dada la expresión del
transportador MCT8 de la hormona tiroidea en la glándula tiroidea, es posible que este transportador esté implicado en
la salida de T4 y T3 del fagolisosoma o de la célula tiroidea. Se ha puesto de manifiesto que la T4 puede ser liberada a
partir de la Tg dentro de la célula tiroidea, con mínima alteración del peso molecular. Se supone que esta es una
consecuencia de la proteólisis selectiva, favorecida por el hecho de que los principales péptidos hormonógenos de la
molécula de Tg se encuentran en el extremo carboxílico y en el extremo amínico del monómero de Tg.

La liberación de T4 a partir de las células tiroideas resulta inhibida por varias sustancias, la más importante de las cuales
es el yoduro. La inhibición de la liberación hormonal es responsable de la rápida mejora que causa el yoduro en
pacientes con hipertiroidismo. No se conoce exactamente el mecanismo en virtud del cual se produce este efecto,
aunque el yoduro inhibe la estimulación de la adenilato ciclasa tiroidea por acción de la TSH y de las inmunoglobulinas
estimuladoras de la enfermedad de Graves. El aumento de yodación de la Tg también incrementa su resistencia a la
hidrólisis por acción de proteasas ácidas en los lisosomas. El litio inhibe la liberación de la hormona tiroidea, aunque no
se conoce bien su mecanismo de acción, que podría ser diferente del mecanismo del yoduro.
En condiciones normales, en el ser humano, la T3 es liberada también por la tiroides, pero aproximadamente el 80%
deriva de los tejidos periféricos por eliminación enzimática de un átomo de yodo en posición 5’ (monodesyodación 5’ o
del anillo externo o) a partir de T4.

Desyodación de la yodotironina
La vía más importante del metabolismo de la T4 es la monodesyodación de su anillo externo (5’) para producir la forma
activa de la hormona tiroidea, T3. Esta reacción está catalizada por las desyodasas de tipo 1 y 2 (D1 y D2) y es la fuente
de más del 80% de la T3 circulante en el ser humano.

Fármacos que inhiben la desyodación de las hormonas tiroideas


Diversos fármacos de uso habitual tienen efectos importantes sobre la desyodación de las hormonas tiroideas. Ya se ha
mencionado el efecto inhibidor de PTU sobre la D1. El fármaco antiarrítmico amiodarona, de estructura similar a la de
T4, puede inhibir la desyodación de T4 y rT3 por acción de la D1 y posiblemente de la D2.
La amiodarona también inhibe el transporte activo de T4 y T3 al interior de los hepatocitos y el propio fármaco o uno de
sus productos de degradación puede interferir en la unión de T3 a los receptores tiroideos.
Altas dosis de glucocorticoides (10 veces la dosis de reposición) reducen de manera aguda la relación T3/T4 en plasma,
lo cual indica bloqueo de la conversión de T4 a T3. La relación rT3/T4 se eleva, aumentando la posibilidad de que la
acción de D3 también se incremente.

REGULACIÓN DE LA FUNCIÓN TIROIDEA Eje hipotalámico-hipofisario-tiroideo


La tiroides participa con el hipotálamo y la hipófisis en el clásico mecanismo de control por retroalimentación. Los
mecanismos de autorregulación dentro de la glándula tienden, a su vez, a mantener una reserva constante de hormonas
tiroideas. Por último, el mecanismo de retroalimentación hipotalámico-hipofisario detecta variaciones en la
disponibilidad de hormonas tiroideas libres, aunque sean pequeñas, y actúa para corregirlas.
Existe una estrecha relación entre el hipotálamo, la hipófisis anterior, la glándula tiroidea y otros centros superiores del
cerebro, resultando modificada la función de todo el conjunto por la disponibilidad de hormonas tiroideas, según el
típico mecanismo de retroalimentación negativa.

HIPOFISIS
La hipófisis o glándula pituitaria, localizada en la silla turca, toma su segundo nombre del griego ptuo y del latín pituita,
que significa flema, y alude a su origen nasofaríngeo. Ahora está claro que, junto con el hipotálamo, la hipófisis organiza
la integridad estructural y la función de las glándulas endocrinas, incluidas la tiroides, las suprarrenales y las gónadas,
además de la de otros órganos diana, como el hígado, el cartílago o la mama.
El tallo hipofisario es una conexión anatómica y funcional con el hipotálamo. La hipófisis adulta pesa unos 600 mg. Esta
encargada de madurar células secretoras entre ellas:
 Las células tirótropas expresan la subunidad α común de las glucoproteínas y la subunidad β específica de la
hormona estimulante de la tiroides (TSH, tirotropina).
HIPOTIROIDISMO
Se denomina hipotiroidismo a la situación clínica caracterizada por un déficit de secreción de hormonas
tiroideas, necesarias para regular el ritmo del organismo (metabolismo). Es producida por una alteración orgánica o
funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH.
TSH: la glándula pituitaria (Adenohipofisis) que se encuentra en la base del cerebro, controla la función tiroidea
al producir la hormona estimulante de la tiroides o Tirotropina (TSH
por sus siglas en inglés). Esta le indica a la tiroides que produzca T3 y
T4. La tiroides produce mucho más T4 que T3. Pero el cuerpo puede
convertir T4 en T3, la hormona más activa, en la medida necesaria.

EPIDEMIOLOGIA
- El hipotiroidismo es una entidad frecuente, con una incidencia
muy superior en el sexo femenino.
- En el estudio epidemiológico de Wickham, tras 20 años de seguimiento, se ha estimado una incidencia anual de
hipotiroidismo espontáneo del 3,5‰ en las mujeres y del 0,6 ‰ en los varones.
- En el estudio NHANES III, con 17.353 americanos, un 4,6% tenía la TSH elevada: el 0,3% hipotiroidismo clínico y
el 4,3% subclínico.
- La tiroiditis atrófica autoinmunitaria, la forma más común del hipotiroidismo del adulto, tiene un gran
predominio en las mujeres y su frecuencia aumenta con la edad, para alcanzar una prevalencia del 6%-7% en las
mujeres de edad superior a los 60 años y del 10% si se incluye el hipotiroidismo subclínico.
- En el grupo de edad de más de 60 años, la prevalencia de disfunción tiroidea no conocida es de 9,8% (6,9%
hipotiroidismo y 3,3% hipertiroidismo) y es muy similar en ambos sexos.
- La incidencia de
hipotiroidismo congénito
se estima en un caso por
cada 4000 recién nacidos.

ETIOLOGIA DEL
HIPOTIROIDISMO
Existen muchas razones diferentes por las cuales las células de la glándula tiroides no pueden producir suficiente
hormona tiroidea. Aquí están las principales causas, desde la más común a la menos frecuente:
• Enfermedad autoinmune. En algunas personas, el sistema inmune que protege el cuerpo contra infecciones extrañas,
puede confundir a las células tiroideas y sus enzimas con agentes invasores y atacarlas. En consecuencia no quedan
suficientes células tiroideas y enzimas para producir cantidad adecuada de hormona tiroidea. Esto es más común en
mujeres que en hombres. La tiroiditis autoinmune puede comenzar repentinamente o se puede desarrollar lentamente
en el curso de varios años. Las formas más comunes son la tiroiditis de Hashimoto y la tiroiditis atrófica.
• Extracción por medio de la cirugía de una parte o la totalidad de la glándula tiroides. Algunas personas con nódulos
tiroideos, cáncer de tiroides o enfermedad de Graves necesitan cirugía para eliminar una parte o la totalidad de la
glándula tiroides. Si se quita toda la glándula, la persona sin duda desarrollará hipotiroidismo. Si se deja intacta una
parte de la tiroides, ésta puede producir suficiente hormona tiroidea para mantener los niveles sanguíneos dentro del
rango normal.
• Tratamiento radiactivo. Algunas personas con enfermedad de Graves, bocio nodular o cáncer de tiroides son tratados
con yodo radiactivo (I-131) con el fin de destruir la glándula tiroides. Pacientes con enfermedad de Hodgkin, linfoma o
cánceres de la cabeza o el cuello son tratados con radiación. Todos estos pacientes pueden perder una parte o la
totalidad de su función tiroidea.
• Hipotiroidismo congénito (hipotiroidismo con el que el niño nace). Algunos bebés nacen sin la glándula tiroides o con
una glándula que esta sólo parcialmente formada. Otros pocos tienen una parte o toda la glándula tiroides en el lugar
incorrecto (tiroides ectópica). En algunos bebés, las células tiroideas o sus enzimas no funcionan en forma normal.
• Tiroiditis. La tiroiditis es una inflamación de la glándula tiroides, generalmente causada por un ataque autoinmune o
por una infección viral. La tiroiditis puede hacer que toda la hormona tiroidea que estaba almacenada, sea liberada
repentinamente en la sangre, causando hipertiroidismo de corta duración (demasiada actividad tiroidea); luego la
glándula se vuelve hipoactiva.
• Medicamentos. Medicamentos como la amiodarona, el litio, el interferón alfa y la interleukina-2 pueden impedir que
la glándula tiroides produzca hormona tiroidea en forma normal. Estas drogas pueden causar hipotiroidismo más
frecuentemente en pacientes con una predisposición genética a desarrollar enfermedad tiroidea autoinmune.
• Demasiado o muy poco yodo. La glándula tiroides debe disponer de yodo para producir hormona tiroidea. El yodo
entra al cuerpo con los alimentos y viaja a través de la sangre hasta la tiroides. Para mantener balanceada la producción
de hormona tiroidea se necesita una cantidad de yodo adecuada. Ingerir demasiado yodo puede causar o agravar el
hipotiroidismo.
• Daño a la glándula pituitaria o hipófisis. La hipófisis, la “glándula maestra” le dice a la tiroides cuánta hormona tiroidea
debe producir. Cuando la pituitaria ha sido dañada por un tumor, radiación o cirugía, ya no podrá darle instrucciones a la
tiroides, y en consecuencia, la glándula tiroides dejará de producir suficiente hormona.

FISIOPATOLOGIA
Hormonas: Son moléculas orgánicas con gran especialización que se sintetizan en los órganos endocrinos y
ejercen su acción sobre células blanco específicas. Las hormonas no dan inicio a reacciones sino que actúan como
moduladoras de la respuesta celular y sistémica. Las hormonas pueden liberarse a partir de las glándulas endocrinas, del
cerebro y de otros órganos como el corazón, el hígado y el tejido adiposo. Casi todas las hormonas se encuentran en los
fluidos corporales en todo momento, pero en mayor o menor cantidad de acuerdo con las necesidades del organismo.
Una característica de las hormonas es que una sola de ellas puede ejercer varios efectos sobre distintos tejidos o, por lo
contrario, varias hormonas distintas pueden regular una sola función.
Hormonas tiroideas: Las hormonas tiroideas están hechos de moléculas de tirosina, un tipo de aminoácido, y yodo.
La tiroxina, o T4, está hecha de dos tirosinas y cuatro átomos de yodo, mientras que la triyodotironina o T3, también
consta de dos tirosinas, pero con sólo tres átomos de yodo se unieron sucesivamente. La eliminación de un átomo de
yodo convierte la T4 en la hormona activa T3, y este es el proceso que tiene lugar en los tejidos del cuerpo. En la sangre,
la mayoría de las hormonas tiroideas están obligadas a una proteína transportadora especial llamada globulina fijadora
de tiroxina (GUT), pero también hay pequeñas cantidades de consolidar, o libre, T3 y T4.
- T3 La triyodotironina (T3) es una hormona tiroidea. Juega un papel importante en el control corporal del
metabolismo (los muchos procesos que hace el cuerpo para funcionar). El rango para los valores normales es de
100 a 200 nanogramos por decilitro (ng/dL) or 1.54 a 3.08 nanomoles por litro (nmol/L).
- T4 La T4 (tiroxina) es la principal hormona producida por la glándula tiroides. Se puede hacer un examen de
laboratorio para medir la cantidad de T4 libre en su sangre. Un rango normal y típico va de 4.5 a 11.2
microgramos por decilitro (mcg/dL) o 57919.50 a 144155.20 picomoles por litro (picomol/L).
- TSH Cuando los niveles de tiroides están bajos en el cuerpo, la glándula pituitaria produce más TSH. Y cuando los
niveles de tiroides están altos, la glándula pituitaria produce menos TSH. Si los niveles de TSH están demasiado
altos o bajos, esto podría indicar que la tiroides no está funcionando bien. Los valores normales pueden fluctuar
de 0.4 a 4.0 mlU/L (miliunidades internacionales por litro). Los valores de TSH pueden variar durante el día. Es
mejor hacerse la prueba temprano a la mañana. Los expertos no están de acuerdo completamente sobre cuál
debería ser el número más alto. Las opiniones varían de 2.5 a 4.0 mlU/L.

Cuando hay una alteración de la función tiroidea, se produce básicamente:


- Disminución de la secreción de la tiroxina (T4) que induce a un aumento de TSH.
- La TSH produce un aumento de la secreción de (T3) y de la deyonidacion de (T4).
- Se produce un fallo en los efectos de la T4 sobre la calirogenesis y el consume de oxígeno en muchos tejidos.
- Tasa metabólica. Las hormonas tiroideas incrementan el metabolismo de todos los tejidos corporales excepto la
retina, el bazo, los testículos y los pulmones. La tasa metabólica basal puede incrementarse entre el 60% y el
100% respecto a lo normal cuando existen cantidades elevadas de T4. Como consecuencia de este metabolismo
mayor, la tasa de consumo de glucosa, grasa y proteínas se incrementa. Los lípidos se movilizan a partir del
tejido adiposo y aumenta el catabolismo del colesterol en el hígado. Las concentraciones hemáticas de
colesterol aumentan en el hipotiroidismo.

TIPOS DE HIPOTIROIDISMO

1) Hipotiroidismo congénito (HC)


- Etiología: Es la alteración metabólico-endocrina congénita más frecuente en el recién nacido. Ocurre
aproximadamente en uno de cada 3.000-4.000 nacidos vivos. La causa más común de HC en todo el mundo es la
deficiencia de yodo, por un defecto en el desarrollo embrionario, el tiroides no se forma bien, se localiza en un
lugar anormal o no produce hormonas con normalidad. Otras causas incluyen el uso de ciertos medicamentos
por parte de la madre (amiodarona y otros compuestos con yodo, litio, propiltiouracilo, metimazol) o la
aplicación accidental de yodo radioactivo después de la semana 12 del embarazo. Algunas de éstas producen un
HC transitorio, como por ejemplo: paso transplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de TSH y uso
materno de los medicamentos ya mencionados. En los sitios con suficiente yodo, como Colombia, las causas más
comunes son: disgenesias tiroideas (aplasia, hipoplasia o una glándula ectópica), errores innatos en la síntesis de
tiroxina y paso trasplacentario de anticuerpos bloqueadores del receptor de la TSH en bebés de mujeres que
tienen una tiroiditis autoinmune.

- Manifestaciones clínicas: Generalmente el bebé con HC no tiene síntomas recién nace, en parte porque la
madre, hasta el nacimiento, le pasa hormonas tiroideas por vía placentaria. Con los días, algunos hallazgos que
harían sospechar un HC con prolongación de la ictericia fisiológica, dificultades en la alimentación, sobre todo
atragantamiento durante la lactancia, somnolencia, constipación, abdomen globuloso, presencia de hernia
umbilical, piel seca y moteada, dificultad para respirar, en parte por lengua agrandada, y pulso lento. Puede
encontrarse cardiomegalia y derrame pericárdico, y una anemia macrocítica refractaria al tratamiento. Lloran y
comen poco, duermen mucho y son “lentos”. Cerca del 10% tendrán además otras anomalías congénitas, más
frecuentemente cardíacas, neurales y oculares. Posteriormente, se hace evidente el retardo mental y el
crecimiento se hace lento, con hallazgos radiológicos de evidente atraso en la edad ósea. La manifestación
completa del cuadro de HC es lo que se conoce con el nombre de cretinismo congénito.
- Diagnóstico:
 TSH: niveles altos
 T3 y T4: niveles bajos o casi nulos
 Prueba del talón en todos los recién nacidos
- Tratamiento: La levotiroxina oral es el tratamiento de elección. La dosis recomendada es 10 a 15 microgramos
por kilogramo de peso por día. No debe mezclarse con alimentos que contengan proteína de soya o fórmulas
con hierro, ya que inhiben su absorción. Los niveles de TSH y T4 deben medirse cada mes durante los primeros
seis meses y cada 2 a 3 meses hasta los dos a tres años, para confirmar que se hayan logrado los niveles
adecuados para la edad. Los requerimientos de levotiroxina generalmente son menores con el tiempo (en niños
aproximadamente 4 microgramos por kilogramo por día). En los pacientes en quienes no se dilucidó la causa, a
los 2-3 años de edad se les puede suspender la levotiroxina durante unas cuatro semanas para ver si persiste el
hipotiroidismo.

2) Hipotiroidismo primario (HP)


El HP hace referencia al daño primario de la glándula tiroides, cuyo marcador principal en sangre es la
elevación de la TSH. Aproximadamente 4% de la población tiene algún grado de hipotiroidismo, incluyendo el
subclínico, pero sólo 0,4% tiene hipotiroidismo clínico. Es más frecuente en mujeres, con una relación de 4 a 10
mujeres por un hombre, y la prevalencia se incrementa con la edad; así, 15 a 20% de las mujeres mayores de 60
años tienen HP.
- Etiología: La principal causa de HP en todo el mundo es la deficiencia de yodo. En los sitios con suficiencia de
yodo, la causa más frecuente de HP es la tiroiditis autoinmune: si ésta se presenta con bocio se denomina
tiroiditis de Hashimoto y, sin bocio, tiroiditis no bociógena autoinmune. Ésta es una enfermedad autoinmune
órgano-específica en la cual la tiroides es atacada, bloqueada y destruida, lenta y progresivamente, por linfocitos
y anticuerpos.
- Manifestaciones clínicas: Las manifestaciones clínicas del HP son inespecíficas y de curso insidioso. Aun en
pacientes con evidente hipotiroidismo bioquímico, los signos y síntomas pueden estar ausentes o ser mínimos.
Los más prominentes son: aumento de peso, fatiga, astenia, somnolencia, depresión, constipación, intolerancia
al frío, artralgias, trastornos menstruales, anorexia, piel seca, cabello quebradizo y seco que se cae fácilmente,
“calambres”, pérdida de agilidad motora e intelectual.
Si el hipotiroidismo aparece en la infancia se presentarían problemas como la talla baja, retardo del desarrollo
sexual y capacidad intelectual reducida que se evidencia como bajo rendimiento escolar. En las mujeres puede
manifestarse además con oligomenorrea y galactorrea y, en hombres, con disfunción eréctil y disminución de la libido. El
hipotiroidismo en la mujer puede producir infertilidad o, si se embaraza, aumento en la posibilidad de aborto,
mortinatos e hipertensión inducida por el embarazo. Los pacientes con HP tienen mayor riesgo de ateroesclerosis y
enfermedad coronaria en tanto presentan más frecuentemente hipercolesterolemia, hipertensión arterial, disfunción
endotelial, rigidez de la pared arterial, coagulabilidad alterada y aumento en la proteína C reactiva.
En el hipotiroidismo severo o mixedema el paciente presenta además facies abotagada, edema periorbitario, cabello
escaso, piel pálida, amarillenta y fría, marcha lenta y torpe, depresión y bradicardia. Llama la atención al examen físico la
prolongación de la fase de relajación del reflejo aquiliano. El estado más severo del HP se denomina coma
mixedematoso, en el cual predomina la depresión respiratoria, la hipotermia y el colapso vascular.
- Diagnóstico: Aunque ciertos signos y síntomas sugieren el diagnóstico de hipotiroidismo, únicamente una
alteración en los niveles de TSH, T4 y T3 hace el diagnóstico definitivo. El principal marcador de laboratorio es la
TSH elevada. Si se encuentra TSH elevada pero los niveles de las hormonas T4 y T3 son normales, se establece el
diagnóstico de “hipotiroidismo subclínico”. se recomienda que a todo paciente con hipotiroidismo con o sin
bocio se le soliciten anticuerpos antiperoxidasa tiroidea. Los anticuerpos antitiroglobulina son opcionales ya que
los antiperoxidasa son más sensibles y específicos para el diagnóstico de las enfermedades autoinmunes de la
tiroides.

Es importante considerar que el clínico debe buscar activamente la presencia de hipotiroidismo en pacientes con
bocio, hipercolesterolemia, anemia, hiperprolactinemia, infertilidad, obesidad, depresión, síndrome del túnel del
carpo (u otros síndromes de atrapamiento de nervios periféricos); en aquellos tratados con amiodarona y litio; y en
quienes presentan otra enfermedad autoinmune (por ejemplo, diabetes tipo 1, lupus, artritis reumatoide, vitiligo.
No existe una recomendación de un “tamizaje” universal para hipotiroidismo pero la Asociación Americana de
Tiroides considera recomendable solicitar una TSH en mujeres mayores de 35 años. Si ésta resulta normal, la prueba
se puede repetir cada cinco años. En una mujer que desee embarazarse también es prudente solicitar una TSH.

- Tratamiento: El medicamento de elección es la levotiroxina (L-T4), la cual puede ser ingerida antes del desayuno
(unos 60 minutos antes es suficiente) o a la hora de acostarse. La meta de la terapia es normalizar la TSH sérica.
En adultos jóvenes se puede iniciar una dosis de 50 a 75 μg.
Las personas ancianas requieren 20 a 30% menos dosis de L-T4. En ellos es prudente comenzar con 25 ó
37,5 μg de L-T4 y, de acuerdo con el nivel de TSH, ir incrementando la dosis de a 12,5 μg cada 6 a 8 semanas. La
meta es tener una TSH entre 3 y 4 mUI/L en las personas entre los 60 y 75 años y entre 4 y 6 mUI/L en las
personas con más de 75 años.
La mujer que está en búsqueda de embarazo debe mantener una TSH menor de 2,5 mUI/L. Durante el
embarazo los requerimientos de levotiroxina se incrementan entre un 30 y 50% más.
En pacientes hipotiroideos con problemas cardiovasculares (ICC, enfermedadcoronaria, arritmias) Se
comienza con 12,5 a 25 μg por día y se incrementa la dosis 12,5 μg por vez, de acuerdo con los resultados de la
TSH tomados cada 6 a 8 semanas. La idea es mantener la TSH en un nivel cercano al límite superior normal.

3) Hipotiroidismo subclínico
Representa una falla leve de la tiroides y está caracterizado por niveles séricos normales de hormonas tiroideas
T4 libre y T3 libre con concentraciones levemente elevadas de TSH sérica. Un panel de expertos lo dividió en dos
categorías: pacientes con TSH discretamente elevada (entre 4,5 y 10 mUI/L) y pacientes con TSH mayor de 10
mUI/L.
Tales pacientes son a menudo identificados a través de “exámenes de rutina” o en el transcurso de una
evaluación por bocio, infertilidad, presencia de una enfermedad autoinmune, hipercolesterolemia,
hiperprolactinemia, niño con talla baja, o por signos o síntomas comunes e inespecíficos que en ocasiones
sugieren hipotiroidismo (constipación, sobrepeso, piel seca, trastornos menstruales). Por esto último, algunos
autores prefieren llamar a esta entidad “hipotiroidismo leve” y no “subclínico” (ya que los pacientes pueden
tener algunos síntomas).
Las causas del hipotiroidismo subclínico son las mismas ya referidas en el hipotiroidismo primario. Existe
controversia entre si es costo-efectivo y necesario clínicamente tratar estos pacientes. Existe consenso de iniciar
tratamiento en los pacientes con T4 y T3 normales pero con TSH mayor de 10 mUI/L, aunque no tengan
síntomas. La disyuntiva se presenta cuando la TSH es menor de 10 mUI/L. La recomendación del Consenso
Colombiano de Tiroides es que estos últimos pacientes reciban tratamiento si presentan:
- Síntomas sugestivos de hipotiroidismo. Si después de varios
meses persisten los síntomas puede optarse por
suspender el tratamiento.
- Bocio. Si después de varios meses no hay reducción del
bocio con el tratamiento y éste se instauró con ese
objetivo, puede optarse por suspenderlo.
- Anticuerpos antimicrosomales anti-TPO positivos, ya que en
ellos existe alta posibilidad de progresar a hipotiroidismo manifiesto.
- Colesterol elevado. Si no hay reducción de los niveles elevados de colesterol con el tratamiento, puede
optarse por suspenderlo.
- Hiperprolactinemia que produzca alteraciones en el ciclo menstrual.
- Otras indicaciones de tratamiento del hipotiroidismo subclínico no consideradas en el Consenso son: si
éste aparece durante un embarazo, o en niños con talla baja, o en mujeres con disfunción ovárica con
infertilidad.
- Biondi y Cooper proponen además que sean tratados aquellos con documentada disfunción diastólica,
hipertensión, con otros factores de riesgo CV diferentes a la hipercolesterolemia, con diabetes mellitus y
los fumadores.
- Por último, existe evidencia de que es mejor no tratar el hipotiroidismo subclínico en ancianos (mayores
de 85 años) ya que ellos son más longevos si tienen la TSH elevada.

MANIFESTACIONES CLINICAS

A manera general produce:

- Intolerancia al frío.
- Astenia.
- Disminución del apetito, con peso normal o aumentado por la retención de agua y sal.
- La voz es ronca y áspera debido a la infiltración mucoide de la lengua y la laringe.
- El tiroides casi nunca es palpable.
- El signo más llamativo, que incluso ha dado el nombre a la afección (mixedema del adulto), es una singular
tumefacción de la piel, que se distingue del edema común porque la presión digital no deja fóvea. Se manifiesta
sobre todo en la cara, la nuca y el dorso de las manos y los pies.
- La piel suele estar seca, dura y escamosa y a menudo es pálida y amarillenta por la frecuente aparición de
anemia, vasoconstricción cutánea e hipercarotinemia.
- Las secreciones sudorípara y sebácea están reducidas.
- El cabello, las cejas, las pestañas y el pelo corporal se vuelven secos, gruesos y frágiles y tienden a caer.
- Las uñas se vuelven quebradizas y crecen muy lentamente.
- Una de las principales características es el aumento de la concentración de colesterol total, LDL-C, triglicéridos y
fosfolípidos séricos.
- Complicaciones: El coma mixedematoso se presenta como el estadio final de un hipotiroidismo de larga
evolución, que no ha recibido tratamiento adecuado. Constituye la forma más severa y grave del hipotiroidismo
del adulto, (pone en peligro la vida del paciente, si no se llevan a cabo actuaciones rápidas e inmediatas). Tiene
elevada mortalidad (50%), y le confiere mal pronóstico. Unas veces su aparición es espontánea, pero en otras
ocasiones es desencadenada por una serie de causas, entre las que cabe citar la exposición al frío, la infección, la
insuficiencia respiratoria, la intoxicación acuosa, la hipoglucemia y el consumo de analgésicos, que son mal
metabolizados por el paciente hipotiroideo.
DIAGNOSTICO

- Sintomas: si se presentan algunos de los mencionados en las manifestaciones clínicas.


- Historia médica y familiar. Usted debería comunicarle a su médico si presenta cambios en su salud que sugieran
que su organismo está funcionando con lentitud; si usted ha tenido alguna vez cirugía de la tiroides; si usted ha
recibido radiación al cuello para tratar un cáncer; si está tomando cualquier medicamento que pueda causar
hipotiroidismo- amiodarona, litio, interferón alfa, interleukina-2 y quizás talidomida; si alguno de sus familiares
sufre de enfermedad tiroidea.
- Examen físico. El doctor le examinará la tiroides y buscará cambios tales como resequedad de la piel,
inflamación, reflejos lentos y latido cardíaco más lento.
- Prueba de la TSH (hormona estimulante de la tiroides): Esta es la
prueba más importante y sensible para el hipotiroidismo. Esta
prueba mide la cantidad de tiroxina (T4) que se le pide
producir a la tiroides. Una TSH anormalmente alta significa
hipotiroidismo: Se le pide a la tiroides producir más T4
porque no hay suficiente T4 en la sangre.
- Prueba de T4. La mayoría de la T4 en la sangre se
encuentra unida a una proteína llamada globulina ligadora de
tiroxina. La T4 “ligada” no puede penetrar en las células del
cuerpo. Solamente un 1% a 2% de la T4 en la sangre se
encuentra sin ligar (“libre”) y puede entrar en las células. La T4
libre y el índice de T4 libre son pruebas simples que miden la cantidad de T4 sin ligar que se encuentra en la
sangre, disponible para entrar en las células.

TRATAMIENTO
El tratamiento consiste en tomar la hormona tiroidea T4 (Tiroxina) que no fabrica el tiroides del paciente. El
objetivo del tratamiento es conseguir una cantidad de T4 y TSH en sangre cercana a la normalidad y así conseguir que el
metabolismo vuelva a funcionar correctamente. Se debe tomar la medicación habitualmente en ayunas, unos 20-30
minutos antes del desayuno.

¿Cuál es la dosis necesaria de hormona tiroidea?


Al empezar el tratamiento con hormona tiroidea, calculamos la dosis inicial basándonos en diversos factores del
paciente como el peso, la edad, la causa del hipotiroidismo y la situación clínica. La estrategia para conseguir una dosis
correcta es realizar un control analítico a las 6-8 semanas y reajustar la dosis inicial en función de cómo esté las
hormonas en sangre (TSH, T4L, T3l).
La dosis inicial que recomienda la Sociedad Americana de Tiroides es de 1,6-1,8 μg/kg de peso en adultos sanos. En
ciertas situaciones especiales las dosis recomendadas es diferente:
- En embarazadas la dosis debe ser mayor: Solemos necesitar un aumento de un 30-50% respecto a la dosis previa
hasta aproximadamente 2-2,4 μg/kg/día.
- Los niños también necesitan dosis mayores
- En ancianos o pacientes con enfermedad coronaria cardíaca, se empieza con dosis más bajas y se va
aumentando poco a poco.

Efectos secundarios del tratamiento con tiroxina


- Si tomas una cantidad adecuada de hormona, es muy raro que aparezcan efectos adversos. En ocasiones,
reacciones alérgicas leves o intolerancia a algún excipientes (ej. lactosa).
- Si tomas una cantidad insuficiente de hormona, reaparecerán los síntomas de hipotiroidismo.
- Si se toma mucha hormona: Aparecerán síntomas de hipertiroidismo. Los síntomas más comunes son cansancio,
dificultad para dormir, aumento del apetito, nerviosismo, temblor y sensación de calor. Pueden aparecer
arritmias cardíacas y problemas óseos como osteoporosis.
¿Cómo se hace el seguimiento del hipotiroidismo?
El seguimiento se realiza midiendo en sangre la cantidad de TSH y/0 de T4. El objetivo del tratamiento es conseguir
y mantener el nivel de TSH en el rango normal (aproximadamente entre 0,5 y 5 mlU/L, aunque el objetivo se debe
individualizar para cada paciente según sus síntomas, edad y otras variables).
Se debe mirar la TSH de 6 a 10 semanas después de iniciar el tratamiento con tiroxina o tras cambiar la dosis
habitual. Una vez que se ha establecido la dosis
adecuada, la TSH se puede mirar cada 6 meses o cada año.

LEVOTIROXINA

El profármaco que se utiliza para el tratamiento del


hipotiroidismo es la Levotiroxina (L-tiroxina, T4
sintética, o 3,5,3',5'-tetrayodo-L-tironina), este se une a la
proteinasplasmaticas, principalmete TGB (globulina
fijadora de tiroxina) para poder transformarse a T4 y unirse
a los receptores de T3.

MECANISMO DE ACCION

Actúa aumentando el metabolismo basal, el consumo de


oxígeno y la producción de calor en respuesta a
ambientes fríos. Estimula el crecimiento y el desarrollo
orgánico, aumenta el metabolismo de hidratos de
carbono, lípidos y proteínas y regula, en muchos casos, la
acción de hormonas como insulina, glucagón y
esteroides.

FARMACOCINETICA

- Administración: vía oral.


- Absorción: 50-80%.
- Distribución: amplia.
- Metabolismo: riñón, hígado, cerebro y musculos.
- Excreción: renal en los metabolitos, en heces más del 50%.
- Vida media: 6-7 días.

CONTRAINDICACIONES: IAM, insuficiencia suprarrenal no corregida, tirotoxicosis no tratada, embarazo y lactancia.

NOMBRES COMERCIALES: Las marcas comerciales comunes incluyen en Europa a "Thyrax", "Euthyrox", "Levaxin",
"Eltroxin"; en EE. UU. "Levoxyl" y "Synthroid".