FISIOPATOLOGIA DE LA ANEMIA

I.-INTRODUCCION-FISIOPATOLOGIA.
La anemia es la disminución en el hematocrito (volumen que ocupan los
glóbulos rojos en la sangre), número de glóbulos rojos o en la concentración
de hemoglobina (proteína que transporta el oxígeno) de la sangre por debajo
de unos valores de referencia que hay para cada especie. Los síntomas
aparecen porque hay menos glóbulos rojos y estos no pueden satisfacer
correctamente la demanda de oxígeno de los tejidos
En todos los casos, la medida más exacta para determinar la existencia de
anemia lo da la determinación de la masa de hemoglobina circulante. Una
medida de la concentración de hemoglobina bajo el quinto percentil para la
edad y población determinadas confirma la existencia de esta condición. La
Organización Mundial de la Salud ha establecido como parámetros de
definición de anemia la existencia de una concentración de hemoglobina en
la sangre de menos de 13 g/dL en hombres y mujeres post menopáusicas o
menos de 12 g/dL en mujeres pre menopáusico.
La anemia no es una enfermedad, sino un signo clínico que puede estar
originado por múltiples causas. Estas causas pueden clasificarse según la
etiología (producción inadecuada o pérdida exagerada de glóbulos rojos), la
forma de los glóbulos rojos (microcítica, normocítica o macrocítica), o por
la presentación
Clasificación fisiopatológica
Anemias regenerativas o periféricas:
Son todas las anemias cuya causa es periférica y en las que se da una
desaparición acelerada de hematíes circulantes por pérdida de sangre
(hemorragia) o una destrucción excesiva de los hematíes (hemolisis).
 Aguda
Crónica

1.Hemorrágicas: Hemolíticas congénitas

2.Hemoliticas Menbranopatias
Enzimopatias
Hemoglobinopatías

Hemolíticas adquiridas

Mecánicas
Inmunitarias
Parasitarias
Toxicas

• En las anemias regenerativas se observa una respuesta reticulocitaria

elevada, lo cual indica incremento de la regeneración medular, como sucede
en las anemias hemolíticas y en las anemias por hemorragia.
• Las anemias no regenerativas son aquellas que cursan con respuesta
reticulocitaria baja y traducen la existencia de una médula ósea hipo/inactiva.
En este grupo se encuentran la gran mayoría de las anemias crónicas. Los
mecanismos patogénicos en este grupo de entidades son muy variados e
incluyen, principalmente, cuatro categorías:
a) alteración en la síntesis de hemoglobina;
b) alteración de la eritropoyesis;
c) anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas
d) estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo.
Cuando la anemia origina un aumento de la hemopoyetina, es decir aumenta
el nivel de proteína estimulante eritropoyética y por lo tanto como medida
compensatoria se pondrá en marcha el proceso de producción de glóbulos
rojos.
Para provocar esta producción lo que el organismo hace es reducir en la
sangre los niveles de O2, cuando los riñones detectan la falta o es descenso
de O2, intentan subsanar este descenso, secretando la hormona
eritropoyentina, principal responsable y estimuladora de la creación de
glóbulos rojos.

Las más habituales son:

 Pérdida aguda de sangre: Anemia aguda producida por una

hemorragia.
 Aumento de la destrucción de los hematíes.
 Corpusculares debido a alteraciones en los hematíes
 Alteraciones de la membrana. Esferocitosis hereditaria.
 Deficiencia de enzimas. Déficit de glucosa 6-fosfato deshidrogenasa.
 Alteraciones de la hemoglobina. Anemia falciforme o las talasemias.
 Extracorpusculares debido a alteraciones ajenas a los hematíes
 Tóxicos. Producidas por venenos de serpientes o cloratos.
 Agentes infecciosos: Bacterias o parásitos como el paludismo
 Causas mecánicas: Problemas vasculares.
 Causas Inmunológicas. Por transfusiones, enfermedad hemolítica del
recién nacido, anemias por autoanticuerpos o por fármacos.
 Causas producidas por Hiperesplenismo: Cuando el bazo aumenta su
tamaño, destruyendo glóbulos rojos.

 Anemia regenerativas (central): Cursan con respuesta

reticulocitaria baja y traducen la existencia de una médula ósea hipo/
inactiva

Los mecanismos patogénicos en este grupo de entidades son:

a) Alteración en la síntesis de hemoglobina.
b) Alteración de la eritropoyesis.
c) Anemias secundarias a diversas enfermedades sistémicas.
d) Estímulo eritropoyético ajustado a un nivel más bajo.
Desordenes en la maduración:
 Def. Acido fólico vitamina B12
- Núcleo
- Macrocíticas
 Def. Hierro
- Citoplasma
- Microcitica
- Hipocrómica
Hipoproliferativas
 Daños en MO
- Carencia eritroblastos:
 Aplasias
 Diseritropoyesis
 Mielodisplasias
- Infiltracion medular
 Leucemia
 Mieloma
 Metástasis
 Mielofibrosis
 Menor estimulo de MO
- Desordenes crónicos
- Endocrinopatías
- Nefropatías
Anemias nutricionales o carenciales
 Anemia por deficiencia de Hierro
 Contribuye el 50% de las anemias nutricionales.
 Niños de 0-5 :23%
 Mujeres de 12- 15: 8.5%
 Mujeres de 15- 45: 15.6%
 Mujeres gestantes : 20.6%
 Hombres de 15- 60: 5.3% 8.
 CAUSAS
 Disminución de aporte de hierro.
 Disminución de absorción
 Incremento de perdidas de Hierro
 CLINICA
 ASTENIA
 PALPITACIONES
 MAREO
 CEFALEA , PALIDEZ DE TEGUMENTOS
 DIAGNÓSTICO
 Historia Clinica: Identificar la causa
 Laboratorio:
a) Solicitar Biometría Hemática Completa
b) VCM Disminuido
c) HCM Disminuido
d) Pacientes con factor de riesgo solicitar Reticulocitos y
Frotis de sangres periférica
e) Evaluar ferritina: <20ug/l en varones y <12 en mujeres
confirman diagnostico
 TRATAMIENTO
 Corrección de la causa primaria .
 Normalización hemoglobina .
 Hierro carboximaltosa parenteral.
- En casos de intolerancia a la vía oral .
- Patología digestiva que contraindique la vía oral
- Cuando el tratamiento oral será insuficiente o
inadecuado.
 Hierro oral : Sulfato ferroso y Gluconato ferroso + acido
ascórbico (15 a 30 min antes de alimentos y no acompañarlo
de lácteos porque disminuye la absorción)
 Niños : 3-6 mg/kg/día 1 o 3 dosis
Anemia por déficit de Ácido Fólico o Vitamina B 12
 Alteración del ADN en la formación de timidilato
  ¡No transfusion de concentrados eritrocitarios !
 Eritropoyesis ineficaz
 Etiología
 Disminución de la ingesta : dietas vegetarianas estrictas
 Disminución de la absorción
 Gastrectomía , Anemia perniciosa .
 Alteración intestinal : enfermedad celiaca ,
neoplasias, enfermedad Wipple. 3. Baterias y parasitos
 Fármacos (neomicina) y alcohol.
1) Alteraciones digestivas : Glositis atrófica de Hunter y
malabsorción
2) Alteraciones neurológicas : poli neuropatías.
3) Demencia . CUADRO CLÍNICO
 TRATAMIENTO
 Causa subyacente
 Administración de Vitamina B 12 . + ACIDO FOLICO
 Se produce una respuesta reticulocitaria rápida al cuarto o
quinto día con no malización de parámetros
ANEMIA POR ENFERMEDAD CRÓNICA
La anemia por enfermedad crónica (ACD, siglas en inglés) es un tipo de
anemia que se encuentra en personas con ciertas afecciones prolongadas
(crónicas) que involucran inflamación
 Causas
- Lupus eritematoso sistémico
- Leucemia y linfomas
- Infecciones prolongadas (endocarditis)
- VIH/SIDA
- Insuficiencia Renal
- Hepatitis B
- Hepatitis C
- Fiebre reumatoidea
 SINTOMAS
- Anemia leve, es posible que no muestre síntomas. De
presentarse, los síntomas pueden abarcar:
 Astenia
 Cefalea
 Palidez
 Dificultad respiratoria
 DIAGNOSTICO
- Laboratorio:
 Hemoglobina
  Conteo de glóbulos rojos
 Conteo de reticulocitos
 Ferritina sérica
 Hierro sérico
 Otros análisis de sangre
 TRATAMIENTO
 No requiere tratamiento
 Mejora cuando se trata la enfermedad base.
 Rara vez requiere transfusión de sangre.
 Suplementos de hierro en pacientes con niveles bajos.
 Eritropoyetina en nefropatía crónica Tratamiento