Estudio determina que

prueba de glándula salival

puede descubrir pronto la
enfermedad de Parkinson
February 12, 2016

PHOENIX: Los científicos de Mayo Clinic en Arizona y del Instituto Banner Sun
para Investigación sobre la Saluddeterminaron que analizar una parte de la
glándula submaxilar de una persona puede ser una manera de diagnosticar
pronto la enfermedad de Parkinson. El estudio se publicó este mes
en Movement Disorders (Trastornos del Movimiento), la revista oficial de la
Sociedad Internacional de la Enfermedad de Parkinson y de los Trastornos del
Movimiento.

Actualmente no existe ningún análisis capaz de diagnosticar con exactitud la

enfermedad de Parkinson, pero los científicos creen que un procedimiento
llamado biopsia transcutánea de la glándula submaxilar puede brindar la
exactitud necesaria. El análisis implica introducir una aguja en la glándula
submaxilar, por debajo de la mandíbula, para luego extraerla a fin de obtener el
centro del tejido glandular. Los científicos buscaron una proteína en las células
de los enfermos de Parkinson en etapa temprana y la compararon frente a
sujetos que no padecían la enfermedad.

“Este es el primer estudio que demuestra el valor de analizar una parte de la

glándula submaxilar para diagnosticar a una persona viva que padece la
enfermedad de Parkinson en etapa temprana. El hecho de diagnosticar mejor a
los pacientes vivos representa un gran paso adelante en el esfuerzo por
entender y tratar mejor a los pacientes”, comenta el autor del estudio, Dr.
Charles Adler, neurólogo y profesor de neurología en Mayo Clínica de Arizona.

El estudio abarcó a 25 pacientes que sufrían la enfermedad de Parkinson

durante menos de cinco años y 10 sujetos de control que no padecían la
afección. Las biopsias se obtuvieron de la glándula submaxilar, que es la
encargada de la producción de saliva, y fueron realizadas como procedimiento
ambulatorio por el Dr. Michael Hinni y el Dr. David Lott en Mayo Clinic de
Arizona. El Dr. Thomas Beach, coautor del estudio y neuropatólogo del Instituto
Banner Sun para Investigación sobre la Salud, examinó el tejido obtenido
mediante la biopsia en busca de pruebas de la presencia de la proteína
anómala de la enfermedad de Parkinson.

“Este procedimiento permitirá diagnosticar con mucha más exactitud la

enfermedad de Parkinson de lo que ahora es posible”, anota el Dr. Beach. “Una
de las posibles repercusiones más importantes de este resultado se observará
en los ensayos clínicos, porque actualmente algunos pacientes que participan
en ensayos clínicos para la enfermedad de Parkinson no necesariamente
padecen esa afección, lo que presenta un gran impedimento para probar
nuevas terapias”.

Se detectó la proteína anómala de la enfermedad de Parkinson en 14 de los 19

pacientes de quienes se obtuvo suficiente tejido para el estudio, hecho que
aporta resultados positivos que ameritan más estudio. El equipo de
investigación anteriormente demostró que la biopsia logró detectar la proteína
en 9 de 12 pacientes con enfermedad avanzada.

“El presente estudio brinda la primera prueba directa respecto al uso de las
biopsias de la glándula submaxilar como análisis de diagnóstico en pacientes
vivos con enfermedad de Parkinson en etapa temprana”, afirma el Dr. Adler. “El
resultado puede ser sumamente útil para los enfermos de Parkinson en etapa
temprana porque la exactitud del diagnóstico en esos pacientes no es ni
remotamente igual de buena que en quienes la padecen por más de 10 años”.

La enfermedad de Parkinson es un trastorno progresivo del sistema nervioso

que afecta el movimiento, así como el sueño, la marcha, el equilibrio, la presión
arterial y el sentido del olfato. La enfermedad se desarrolla de forma gradual y,
a veces, empieza con un temblor apenas perceptible en una de las manos. Si
bien el temblor puede ser el signo más conocido de la enfermedad de
Parkinson, el trastorno también suele ocasionar rigidez o lentitud en los
movimientos. Actualmente, el diagnóstico se establece en base al historial
médico, la revisión de los signos y síntomas, el examen neurológico y el
descarte de otras afecciones. En un estudio anterior, los doctores Adler y
Beach descubrieron que hasta 45 por ciento de los pacientes pueden ser mal
diagnosticados al inicio de la enfermedad. Si bien la enfermedad de Parkinson
no tiene curación, los síntomas pueden mejorar considerablemente con
medicamentos.
El estudio se financió gracias a la Fundación Michael J. Fox para Investigación
sobre la Enfermedad de Parkinson.

Información sobre el Instituto Banner Sun para Investigación sobre la

Salud
Durante más de 25 años, el Instituto Banner Sun para Investigación sobre la
Salud, integrante de la entidad sin fines de lucro Banner Health, ha liderado a
nivel nacional e internacional el esfuerzo por descubrir soluciones para los
trastornos del envejecimiento, entre ellos, la enfermedad de Alzheimer y la de
Parkinson. Los Institutos Nacionales de Salud designaron al Instituto,
conjuntamente con el Consorcio de Arizona para la Enfermedad de Alzheimer y
el Consorcio de Arizona para la Enfermedad de Parkinson, como uno de
apenas 29 centros para la enfermedad de Alzheimer en el país, así como el
“Recurso nacional de cerebro y tejido para la enfermedad de Parkinson y otros
trastornos pertinentes”. Además, el Centro Cleo Roberts para Investigación
Clínica, perteneciente al Instituto, se encarga de llevar los descubrimientos a
ensayos clínicos que abrigan la esperanza de nuevos tratamientos. Banner
Health es el principal proveedor de atención médica en Arizona y el segundo
patrono privado de mayor tamaño.

Información sobre la Fundación Michael J. Fox para Investigación sobre

la Enfermedad de Parkinson
En calidad del mayor financiador de la investigación sobre la enfermedad de
Parkinson, la Fundación Michael J. Fox se esmera por acelerar una curación y
mejores terapias para quienes viven diariamente con la enfermedad. La
Fundación logra sus objetivos a través de programas de investigación
altamente dirigidos y muy bien financiados, que se combinan con la
participación de científicos mundiales, enfermos de Parkinson, líderes
comerciales, participantes en ensayos clínicos, donantes y voluntarios. Además
de financiar hasta la fecha más de 325 millones de dólares para las
investigaciones, la Fundación ha cambiado radicalmente la trayectoria del
avance hacia una curación. Desde su centro de operaciones donde se realiza
la investigación mundial sobre la enfermedad de Parkinson, la Fundación
establece innovadoras colaboraciones con líderes industriales, científicos
académicos y financiaciones gubernamentales para investigaciones; además,
aumenta el flujo de participantes en ensayos clínicos sobre la enfermedad de
Parkinson mediante el medio electrónico Fox Trial Finder (descubridor de
ensayos Fox), promueve la concienciación sobre la enfermedad de Parkinson a
través de defensores de alto perfil, eventos y alcance al público y coordina la
participación intrínseca de los miles de miembros del Equipo Fox en el mundo
entero.
Mutación en un solo gen
recesivo aumenta el riesgo
de aparición temprana de
enfermedad de Parkinson
November 2, 2016

JACKSONVILLE, Florida: Una colaboración de 32 investigadores provenientes

de 7 países y dirigidos por los científicos de la sede de Mayo Clinic en
Florida descubrió una mutación genética que, según ellos, conlleva el riesgo de
desarrollar la enfermedad de Parkinson antes de lo normal.

El gran estudio, publicado en Brain, es importante porque el riesgo proviene de

una sola mutación en el gen de la quinasa putativa 1 inducida por PTEN
(PINK1). Los investigadores creían que este raro tipo de párkinson se
desarrollaba solamente cuanto una persona heredaba mutaciones en ambos
alelos de PINK1 (uno del padre y otro de la madre).

“Se sabe que cuando hay mutaciones en ambas copias de PINK1, el párkinson
normalmente aparece antes de los 45 años de edad. Este estudio reveló que
cuando alguien hereda una mutación específica en solamente uno de los genes
PINK1, la enfermedad puede desarrollarse hacia los 55 años de edad. En
cambio, los tipos no familiares y más comunes de la enfermedad de Parkinson
se desarrollan alrededor de los 65 años”, comenta el investigador principal del
estudio, Dr. Wolfdieter Springer, doctor en investigación y neurocientífico de la
sede de Mayo Clinic en Florida.
Los estudios genéticos plantearon que una sola mutación en el alelo PINK1
podría conllevar un riesgo enorme de desarrollar la enfermedad. Fue preciso un
trabajo “de sinergia muy eficaz” de biólogos clínicos, estructurales y celulares,
junto con genetistas y datos de miles de pacientes afectados, para demostrar
cómo esto condujo al desarrollo precoz de la enfermedad, dice el
Dr. Springer. “Se necesitó una colaboración internacional para resolver este
enigma”, añade.

El PINK1 funciona con otro gen, el PARKIN, para garantizar que las
mitocondrias permanezcan sanas en las neuronas. Las mitocondrias son las
centrales eléctricas de las células y muchos trastornos cerebrales, incluido el
párkinson, se caracterizan por alterar la producción de energía en las
neuronas.

Al entrar en funcionamiento, las proteínas de ambos genes trabajan juntas para

garantizar que las mitocondrias dañadas sean desechadas sin peligro de las
células, y lo logran mediante la producción de un marcador proteico que rotula
a las mitocondrias dañadas que deben destruirse. El procedimiento forma parte
de un elaborado sistema de “control de calidad” para las mitocondrias.

“Las mitocondrias son como una central de energía nuclear de la célula que
provee de increíble energía cuando funciona bien; no obstante, cuando algo
anda mal, el resultado puede ser catastrófico para la célula cerebral y
ocasionar degeneración neurológica”, explica el Dr. Springer

Las mutaciones en ambos alelos PINK1 (o copias) o en ambos alelos PARKIN

significan que la vía PINK1-PARKIN no puede funcionar y que las mitocondrias
dañadas se acumulan en la neurona, conduciendo a su muerte.

Este estudio reveló que una mutación específica (p.G411S) en una copia de
PINK1 perjudica considerablemente a la misma vía al inhibir la proteína
producida por otros alelos PINK1 sanos. “El efecto que esta rara mutación
conlleva es enorme y los niveles restantes de la proteína PINK1 funcional no
bastan para hacer frente a las mitocondrias dañadas”, señala el Dr. Springer.

Los resultados pueden tener implicaciones para otros trastornos degenerativos,

muchos de los cuales se caracterizan por el daño de las mitocondrias, añade el
doctor.

El estudio empezó con unos resultados genéticos, cuando uno de los

principales autores, el Dr. Andreas Puschmann, doctor en medicina e
investigación del Departamento de Neurología del Hospital Universitario Skåne
en Suecia, era científico invitado en Mayo Clinic. Otros datos sobre la
estructura y la biología celular aportaron el buscado mecanismo para explicar el
fenómeno observado.

Además de los científicos en Estados Unidos y Suecia, en el estudio también

participaron investigadores de Polonia, Noruega, Irlanda, Ucrania y Australia.
El ejercicio aeróbico
beneficia a los enfermos de
Parkinson
January 27, 2016

ROCHESTER, Minnesota: Posiblemente haya escuchado antes que hacer

ejercicio es bueno porque ayuda al corazón, los huesos, la espalda y más.

Sin embargo, hay algo que quizás no haya escuchado: el ejercicio aeróbico
continuo puede lentificar el avance de la enfermedad de Parkinson, que es un
trastorno degenerativo del sistema nervioso.

“Hacer ejercicio aeróbico significa realizar alguna actividad vigorosa que sube
la temperatura corporal, hace sudar y cansa”, explica el Dr. J. Eric Ahlskog,
neurólogo de Mayo Clinic. Ese tipo de ejercicio incluye actividades como
caminar rápido o usar la máquina elíptica.

Eso no quiere decir que hacer ejercicios de estiramiento o de equilibrio sea

inútil, anota el Dr. Ahlskog, pues ese tipo de ejercicio ayuda con los síntomas
de la enfermedad de Parkinson, tales como rigidez muscular, movimientos
lentos o alteración de la postura y el equilibrio.

No obstante, en el intento por combatir el avance de la enfermedad de

Parkinson, incluida la demencia que es uno de los resultados más temidos de
la enfermedad, el Dr. Ahlskog apunta a estudios científicos que revelan que los
ejercicios aeróbicos mejoran los factores que potencialmente pueden ejercer un
efecto protector sobre el cerebro. Por ejemplo: el ejercicio aeróbico libera
factores tróficos, que son unas pequeñas proteínas cerebrales cuyo
comportamiento es similar al de los fertilizantes aplicados sobre el césped. El
ejercicio ayuda a mantener las conexiones cerebrales y contrarresta la atrofia
cerebral fruto de la enfermedad de Parkinson y del envejecimiento del cerebro,
asevera el Dr. Ahlskog, autor del “Libro sobre el nuevo tratamiento para la
enfermedad de Parkinson,” que explora más a fondo los beneficios del ejercicio
aeróbico.

En un editorial publicado por Internet en JAMA Neurology, el Dr. Ahlskog

explica que las prácticas modernas de fisioterapia deben incorporar un
entrenamiento en ejercicios aeróbicos y promover un acondicionamiento físico
para los enfermos de Parkinson.

Los Estados Unidos, como sociedad, cada vez se vuelven más sedentarios y,
para los enfermos de Parkinson en particular, es un problema empezar a hacer
ejercicios aeróbicos y continuar haciéndolos. “Allí es donde los fisioterapeutas
podrían desempeñar un papel fundamental para ayudar a contrarrestar el
avance de la enfermedad de Parkinson, porque identificarían el tipo de ejercicio
que sería más adecuado para alguien, iniciarían el plan de ejercicios y servirían
de entrenadores”, dice el Dr. Ahlskog.

Para toda persona, padezca o no la enfermedad de Parkinson, la rutina de los

ejercicios aeróbicos implica arduo trabajo y un compromiso continuo.

Al respecto, el Dr. Ahlskog ofrece las siguientes sugerencias:

 Empezar lento: consulte con el médico, antes de empezar un programa de

ejercicios y vaya aumentándolo gradualmente, desde 15 minutos a 30 o más.
“La vida es una maratón, más que una carrera a toda velocidad”, apostilla el
Dr. Ahlskog.
 Fijar objetivos: apunte a hacer entre 45 minutos y 1 hora de actividad vigorosa
cuatro veces por semana.
 Hacer lo que a uno le gusta (o tolera): si odia la bicicleta estacionaria, intente
con la máquina para esquí o la de subir escaleras; camine rápido, sea afuera,
dentro de un centro comercial o en una pista. “No existe ningún programa que
se ajuste a todos, de manera que es necesario poner sobre el tapete todas las
alternativas de ejercicio aeróbico”, aclara el Dr. Ahlskog.
 Esforzarse un poco: si camina en una pista, por ejemplo, intente pasar a las
demás personas. Si hace ejercicios repetitivos, aumente lentamente la cantidad
de repeticiones.

El Dr. Ahlskog subraya un componente importante del programa de ejercicios

para el enfermo de Parkinson:

 Asegúrese de haber colaborado con el médico para optimizar los

medicamentos, concretamente la carbidopa y levodopa. Una vez que la
enfermedad de Parkinson se lentifica, es necesario administrar una cantidad
adecuada de carbidopa y levodopa para optimizar la calidad de vida y facilitar
el ejercicio.