23 - Sist Nervioso II

23.
Sistema Nervioso
Dra. Marcell Gatica M.

E-mail: marcellgm@gmail.com
ODONTOLOGÍA
1
Sistema Nervioso
Resultado de aprendizaje: Define la fisiopatología del sistema nervioso, etiología,

desarrollo y características clínicas.
Contenidos de la clase de hoy:
• Edema cerebral.
• Hipertensión intracraneal e hidrocefalia.
• Enfermedades cerebrovasculares.
• Traumatismos del sistema nervioso central.
• Infecciones del sistema nervioso central.
• Enfermedades degenerativas y demencias.
• Enfermedades del nervio periférico.
2
Traumatismos encefalocraneanos (TEC)
El traumatismo craneoencefálico (TEC o TCE) es la alteración en la función
neurológica u otra evidencia de patología cerebral a causa de una fuerza traumática
externa que ocasione un daño físico en el encéfalo.
Factores importante en los traumatismos del SNC:
 Localización anatómica de la lesión.

 Capacidad limitada de reparación funcional del encéfalo.
Dependiendo región del impacto, la lesión puede ser:
 Clínicamente silente (lóbulo frontal).

 Gravemente incapacitante (médula espinal).
 Mortal (tronco encefálico  respiración, ritmo cardiaco).
3
El daño depende de magnitud y distribución:
 Forma de objeto que produce el traumatismo.

 Fuerza de impacto.
 Cabeza estaba o no en movimiento.
Traumatismo puede ser:
 Un golpe en la cabeza puede ser penetrante o contuso.

 Lesión abierta (comunicación del encéfalo con el exterior)
o cerrada (sin comunicación del encéfalo con el exterior).
Pueden identificarse tres tipos de lesión por

traumatismos:
 Fracturas de cráneo.
 Lesiones parenquimatosas.
 Lesiones vasculares traumáticas.
4
Fracturas Craneales
5
Fracturas Craneales
Una fractura en la que el hueso se desplaza hacia la cavidad craneal en una distancia superior
al grosor del propio hueso se denomina fractura craneal desplazada.
 El grosor de los huesos craneales varía; por ello, su resistencia a la fractura difiere mucho.
 La incidencia de las fracturas se relaciona con el patrón de las caídas.
 Cuando un individuo se cae mientras camina, ej. Cuando baja de una escalera, el lugar del
impacto a menudo está en la porción occipital del cráneo.
 Una caída que sigue a una pérdida

de conciencia, ej. ataque sincopal,
frecuentemente da lugar a un
impacto frontal.
 Un impacto en los lados de la

cabeza, puede seguirse de salida de
LCR por la nariz o el oído.
6
Fracturas Craneales
 La energía que causa una fractura se disipa en la zona de fusión de una sutura fusionada.
 Las fracturas que atraviesan suturas se denominan diastásicas.
Síntomas:
• Sangrado de la herida, oídos, nariz o alrededor de los ojos.

•Cambios en las pupilas (tamaño desigual, no reaccionan a la luz).
• Confusión.
•Dificultades con el equilibrio.
• Salida de líquido claro o con sangre por los oídos o la nariz.
• Somnolencia.
• Dolor de cabeza.
• Pérdida del conocimiento.
• Náuseas.
• Inquietud, irritabilidad.
• Mala pronunciación.
• Cuello rígido.
•Vómitos.
7
Fracturas Craneales
Exámenes:
 TAC cerebral y craneal (tomografía de cabeza): Para identificar el tipo, la localización y
la extensión de la lesión.
 RM cerebral y craneal: Buena calidad en la imagen.
 Electroencefalograma: revela una actividad anómala debido al deterioro neuronal.
 Tomografía por emisión de positrones: evalúa el metabolismo tisular de la glucosa y el
oxígeno del cerebro.
Tratamiento:
 Soporte de respiración  Ventilación mecánica.
 Monitorización de la presión intracraneal.
 Mantenimiento de líquidos y electrolitos.
 Control de la temperatura corporal.
 Prevención de convulsiones.
Complicaciones:
 Edema Cerebral.
 Hipertensión intracraneal.
 Infección
8
Lesiones parenquimatosas
9
Lesiones Parenquimatosas Tejido funcional
Conmoción Lesión parenquimatosa directa Lesión axonal difusa
Alteración de conciencia
secundario a lesión craneal
producida por cambio en el
momento de la cabeza
• Disfunción neurológica transitoria

• Pérdida de conciencia
• Parada respiratoria temporal
• Pérdida de reflejos
•La recuperación neurológica

es completa.
•La patogenia de la alteración
súbita de la función
neurológica se desconoce 10
Lesiones Parenquimatosas
Contusión Laceración
Daño directo al encéfalo Daño directo al encéfalo

por golpe en partes blandas por penetración de un objeto
• Ruptura de conductos vasculares

• Hemorragia
• Lesión tisular
• Edema
11
Lesión parenquimatosa directa
Zonas más afectadas: Lesión por:

• Lóbulos frontales. • Lesión por golpe.
• Lóbulos temporales. • Lesión por contragolpe.
Los impactos súbitos laterales cuello pueden separar la protuberancia del bulbo o el bulbo
de la médula cervical, causando la muerte instantánea.
12
Lesiones Parenquimatosas
Alteración de sustancia blanca

profunda
Existe tumefacción axonal y

lesiones hemorrágicas focales.
Las fuerzas mecánicas dañan la

50% de los individuos que sufren un coma poco integridad del axón en el nódulo de
después de un traumatismo, padecen una Ranvier, provocando alteraciones
lesión axonal difusa. del flujo axoplásmico.
13
Clasificación TEC según compromiso neurológico:
El traumatismo cráneo encefálico se clasifica como leve, moderado o grave en base al

grado de conciencia o la escala de coma de Glasgow
14
Clasificación TEC según compromiso neurológico:
Leve
Existe una pérdida de la conciencia menor a 30 min y las quejas que se presentan
incluyen dolor de cabeza, confusión y amnesia. Existe una recuperación neurológica
completa a pesar de que algunos de estos pacientes tienen dificultades de concentración
o memoria pasajeras.
Moderado
El paciente se encuentra letárgico. También pueden desarrollar un síndrome postcomoción
que se refiere a un estado de inestabilidad nervioso. Las características principales son
fatiga, mareo, cefalea y dificultad para la concentración.
Grave
El paciente tiene un estado comatoso, no puede abrir sus ojos, seguir órdenes y sufre de
lesiones neurológicas significativas.
Tríada de Cushing  Bradicardia, Hipertensión y depresión respiratoria es una

manifestación clásica de hipertensión intracraneal.
La anisocoria, el tamaño desigual de las pupilas, es otro signo de grave. 15
Traumatismo de la médula espinal
16
Daño en la médula espinal  según su gravedad tiene como consecuencia la pérdida de
algunas funciones, movimientos y/o sensibilidad. Puede darse por dos razones:
accidentes o enfermedades.
Las lesiones que dañan la médula se asocian a un desplazamiento de la columna vertebral.
El nivel de la lesión medular determina la las

manifestaciones neurológicas:
 Lesiones que afectan a las vértebras torácicas o

por debajo de ellas pueden ocasionar una
paraplejía.
 Lesiones cervicales provocan una tetraplejía:

• Las que están por encima de C4 pueden
asociarse a un compromiso respiratorio
por parálisis del diafragma.
• El daño segmentario de la sustancia

blanca de la médula espinal, es la causa
principal de los déficits neurológicos. 17
Morfología.
• Los cambios histológicos son similares a

los que se encuentran en otras
localizaciones del SNC.
• A nivel de la lesión, la fase aguda se

asocia a hemorragia, necrosis y
tumefacción axonal en la sustancia
blanca circundante.
• Las secciones medulares por encima y

por debajo de la lesión muestran
degeneración walleriana secundaria
ascendente y descendente,
respectivamente, que compromete los
tractos largos de sustancia blanca
afectados en el lugar del traumatismo.
18
Pruebas y exámenes:
Es una emergencia médica  atención médica inmediata.
 Examen físico ayudará a identificar la localización exacta

de la lesión si todavía no se conoce.
 Algunos de los reflejos pueden ser anormales o estar

ausentes. Una vez que disminuye la inflamación, algunos
reflejos se pueden recuperar lentamente.
exámenes:
• Una tomografía computarizada o una resonancia

magnética de la columna.
• Un mielograma (radiografía de la columna después de la
inyección de un medio de contraste).
•Pruebas de conducción nerviosa.
19
Tratamiento:
 Corticoides para reducir la inflamación que puede

dañar la médula espinal.
 La cirugía puede ser necesaria para:
• Realinear los huesos de la columna (vertebras).

• Extraer líquido o tejido que ejerce presión sobre la
médula espinal.
• Extraer fragmentos óseos.
• Fusionar vértebras rotas o colocar dispositivos
ortopédicos para la columna.
 El reposo en cama puede ser necesario para permitir

que los huesos de la columna sanen.
 Tracción de la columna. Esto puede ayudar a evitar que

la columna se mueva.
20
Infecciones del Sistema Nervioso Central.
21
Infecciones del Sistema Nervioso
Infección es la invasión de un huésped por

un microorganismo patógeno, su multiplicación en los
tejidos y la reacción del huésped a su presencia y a la de
sus posibles toxinas.
En la infección del SNC, el daño del tejido puede ser:
 Consecuencia de lesión directa de las neuronas o

las glías por el agente infeccioso.
 O puede producirse indirectamente a través de:
• La elaboración de toxinas microbianas.

• Los efectos destructivos de la respuesta
inflamatoria.
• El resultado de los mecanismos mediados por
el sistema inmunitario.
22
Infecciones del Sistema Nervioso
Existen cuatro vías por las cuales los microbios

infecciosos acceden al sistema nervioso:
 Diseminación hematógena  Más

frecuente.
 Implantación directa por traumatismos o

malformaciones congénitas
(mielomeningocele columna y conducto
raquídeo no se cierran correctamente).
 Extensión local se relaciona con cualquier

estructura adyacente (senos aéreos, un
diente infectado, osteomielitis craneal o
espinal).
 El transporte a lo largo del sistema nervioso

periférico se produce con ciertos virus,
como el de la rabia y del herpes zóster.
23
Meningitis Aguda
24
Meningitis
Meningitis  Proceso inflamatorio de las leptomeninges (aracnoides y piamadre) y el LCR
en el espacio subaracnoideo.
Meningoencefalitis combina este con una inflamación del parénquima encefálico.
 Generalmente es causada por una infección y se clasifica en:

• Piógena aguda (generalmente
meningitis bacteriana).
• Aséptica (generalmente
meningitis vírica aguda)
• Crónica (generalmente
tuberculosa, por espiroquetas o
criptocócica).
 Esta clasificación se basa en las

características del exudado
inflamatorio en el examen del LCR y la
evolución clínica de la enfermedad.
25
Meningitis
Meningitis piógena (bacteriana) aguda:
 Los microorganismos que causan

meningitis piógena aguda varían con la
edad del individuo afectado:
• En neonatos  E. coli y estreptococos

del grupo B.
• En ancianos  Streptococcus
pneumoniae y Listeria
monocytogenes.
• Adolescentes y adultos jóvenes 
Neisseria meningitidis.
 Los individuos afectados muestran signos

sistémicos de infección además de
irritación meníngea y afectación
neurológica, que incluyen cefalea,
fotofobia, irritabilidad, enturbiamiento de
la conciencia y rigidez de nuca.
26
Meningitis
Meningitis piógena (bacteriana) aguda: Exámenes
 Punción lumbar  LCR :
• Turbio o francamente purulento.

• Con una presión elevada.
• Se identifican hasta 90.000 neutrófilos por mm3
(pleocitosis).
• Aumento de la concentración de proteínas.
• Reducción marcada del contenido de glucosa.
Las bacterias pueden observarse en un

frotis o pueden cultivarse.
27
Meningitis
Morfología.
 Hay exudado en las leptomeninges sobre la

superficie del encéfalo.
 Vasos sanguíneos están aumentados de

volumen y sobresalen de forma destacada.
 En la meningitis fulminante, la inflamación

puede extenderse a los ventrículos,
produciendo una ventriculitis.
 Los neutrófilos llenan el espacio subaracnoideo .
 La flebitis (inflamación de las venas) también puede ocasionar una trombosis venosa con
infarto hemorrágico del encéfalo subyacente.
 La fibrosis leptomeníngea puede seguir a la meningitis piógena y causar hidrocefalia.

28
Meningitis
Tratamiento:
 La meningitis piógena no tratada

puede ser mortal.
 Los antibióticos reducen

considerablemente la mortalidad.
Complicaciones:
 Septicemia asociada a la meningitis

con infarto hemorrágico de las
glándulas suprarrenales y petequias
cutáneas.
29
Meningitis
Meningitis aséptica (vírica) aguda:
Meningitis aséptica  Hay ausencia de organismos reconocibles en un paciente con

irritación meníngea, fiebre y alteraciones de la conciencia de inicio relativamente agudo.
 Es menos fulminante que la de la meningitis

piógena.
 Los hallazgos en el LCR también difieren; en

la meningitis aséptica existe:
• Linfocitos aumentados (Pleocitosis).

• Elevación de proteínas moderada.
• Glucosa casi siempre es normal.
 Las meningitis asépticas víricas

generalmente no son graves y se tratan de
forma sintomática.
30
Meningitis
Meningitis aséptica (vírica) aguda:
 El agente etiológico se identifica sólo en

una minoría de los casos.
 El espectro de patógenos varía de

forma estacional y geográfica.
 La introducción de un irritante químico

en el espacio subaracnoideo (meningitis
«química») puede desarrollarse un
cuadro similar a la meningitis aséptica.
31
Enfermedades neurodegenerativas
32
Enfermedades degenerativas del SNC
Las enfermedades neurodegenerativas afectan varias actividades que el cuerpo realiza,
como el equilibrio, movimiento, hablar, respirar, el recordar, etc. Algunas de estas
enfermedades son genéticas, otras son desencadenas por mecanismos desconocidos.
Enfermedades prionicas
Demencia frontotemporal
Enfermedad de Alzheimer
Demencia asociada a cuerpos de Lewy
Enfermedad de Parkinson
Enfermedades de Huntington
Esclerosis lateral amiotrófica
33
Enfermedades degenerativas que afectan a la corteza cerebral:
Enfermedad de Alzheimer
Se caracteriza por una pérdida progresiva de la memoria y de otras capacidades mentales,

a medida que las células nerviosas mueren y diferentes zonas del cerebro se atrofian. La
enfermedad suele tener una duración aproximada de 10 años, aunque esto puede variar
en relación con la severidad de la enfermedad al momento del diagnóstico.
34
EA Patogénesis: Teoría del Aβ amiloide
Aβ40
Aβ42
Mecanismos de procesamiento de la
proteína precursora de amiloide (APP).
La APP puede procesarse por dos vías:
• La escisión secuencial por β-

secretasa y γ-secretasa es la vía que
da lugar a la generación de Aβ42 y a
la formación de fibrillas de amiloide. Tau (proteína asociada a microtúbulos  Hiperfosforilada 35
EA: Morfología
• El examen macroscópico muestra atrofia cortical con

ensanchamiento de los surcos cerebrales que es más
pronunciado en los lóbulos frontal, temporal y parietal
Las principales alteraciones

microscópicas de la EA son :
• Placas seniles: Componente
Placa senil
principal AGREGADOS Aβ
• Ovillos neurofibrilares: Haces de
Placa senil filamentos en el citoplasma de las
neuronas que rodean al núcleo
(tau hiperfosforilada)
36
EA Tratamiento
Enfermedad neurodegenerativa, irreversible, progresiva y sin cura que no sólo afecta al enfermo, sino
que cambia la vida de toda la familia, en particular del cuidador(a) principal.
Tratamiento no farmacológico:
-Manejar los problemas de comportamiento, confusión,
problemas de sueño.
- Modificar el ambiente del hogar.
- Apoyar a los miembros de la familia y a los cuidadores.
Tratamiento Farmacológico:
El objetivo es mejorar las funciones cognitivas mediante el uso de:
• Anticolinesterásicos (Rivastigmina, Donepezilo) que incrementan el nivel de acetilcolina principal

neurotransmisor en las funciones cognitivas, en el espacio presináptico.
• Antioxidantes (Alfa tocoferol: Vitamina E) que disminuye la lesión neuronal mediado por oxidantes.
37
Enfermedades degenerativas que afectan a la corteza cerebral:
Síntomas Cognitivos
Amnesia: Pérdida memoria reciente  Memoria remota

Dificultad para retener información nueva
Trastorno del lenguaje, dificultad para denominar y comprender

Afasia: la sintaxis tanto verbal como escrita final mutismo
Deterioro de la capacidad de ejecución de actividades.

Apraxia: Incapacidad para el manejo de objetos habituales.
Incapacidad para actividad constructiva de actos motores habituales
Agnosia: Dificultad para reconocer o identificar objetos y personas
Incapacidad para ordenar la secuencia de actos

Alteración de las capacidades ejecutivas que lleva a la ejecución material del pensamiento
Desorientación espacio- tiempo
Aprosexia Incapacidad para mantener la atención
38
Enfermedades degenerativas que afectan a los Ganglios Basales y tronco encefálico:
Enfermedad de Parkinson
Este diagnóstico se establece en individuos con signos de parkinsonismo progresivos

(temblor, rigidez y lentitud de los mov. voluntarios (bradicinesia)) que responden a
levodopa, en ausencia de una etiología tóxica o de otro origen conocido.
 Existen formas familiares de

EP con herencia autosómica
dominante o autosómica
recesiva.
 Aunque estas constituyen

un número limitado de
casos, han contribuido a
nuestra comprensión sobre
la patogenia de la
enfermedad.
39
Enfermedad de Parkinson  Genética
En las formas familiares de EP con herencia

autosómica dominante o autosómica recesiva se
han descrito mutaciones en:
• α-sinucleína, una abundante proteína

transportadora de lípidos que normalmente se
asocia con las sinapsis y que también es un
componente fundamental del cuerpo de Lewy.
• Parkina  una ubicuitina ligasa E3.
• DJ-1  proteína implicada en las respuestas
redox al estrés.
• Cinasa PINK1  regular la función mitocondrial
normal.
• Cinasa 2 (repeticiones ricas en leucina) son una
causa más frecuente de EP autosómica
dominante. 40
Enfermedad de Parkinson  Patogenia
 Los mecanismos fisiopatológicos incluyen:
• Plegamiento anómalo y agregación de α-sinucleína.

• Función defectuosa del proteosoma debida a la
pérdida de la ubicuitina ligasa E3 parkina. DJ-1 Parkina
α-sinucleína
• Función mitocondrial alterada causada por la
pérdida de DJ-1 y PINK1. α-sinucleína
 Las neuronas dopaminérgicas de la sustancia nigra

sufren degeneración y esto se asocia a una
reducción del contenido de dopamina estriatal.
 La gravedad del síndrome motor es proporcional a

la deficiencia de dopamina Tratamiento con
levodopa (el precursor inmediato de la dopamina.
Con la progresión el tratamiento es menos eficaz).
 El tratamiento no revierte los cambios morfológicos

ni detiene la progresión de la enfermedad.
41
Enfermedad de Parkinson  Características clínicas.
 Además de los signos de parkinsonismo, es

frecuente la disfunción autónoma, así
como cierta afectación de la función
cognitiva.
 La enfermedad de Parkinson se acompaña

en ocasiones de demencia, bien precoz en
la evolución de la enfermedad o bien como
parte de su morbilidad tardía adicional.
 Con el tiempo, la levodopa consigue cada

vez un menor alivio sintomático y empieza
a conducir a fluctuaciones en la función
motora por sí misma.
 Dentro de los tratamientos

neuroquirúrgicos actuales para esta
enfermedad está el implante de electrodos
de estimulación encefálica profunda. 42
Elipepsia
Es una afección neurológica crónica, recurrente y repetitiva, de fenómenos paroxísticos
ocasionados por descargas de neuronas cerebrales de forma desordenada y excesiva.
Etiología:
Genética
 Herencia poligénica en síndromes epilépticos
generalizados de ocurrencia frecuente.
 Herencia monogénica en síndromes epilépticos
focales de rara ocurrencia.
Adquirida
 Malformaciones del desarrollo cortical.
 Enf. Cerebrovascular.
 Trauma encefálico.
 Tumores cerebrales.
 Infecciones del SNC.
 Degenerativas.
 Otras.
43
Elipepsia
Clasificación de las crisis epilépticas se distribuyen en tres grandes grupos:

1.- Convulsiones parciales (focales, locales).
2.- Convulsiones generalizadas.
3.- Convulsiones inclasificables.
Parcial Generalizada
Actividad se inicia Actividad se inicia

en un grupo de en un gran número
neuronas de un de neuronas, en
lóbulo o de un ambos hemisferios.
hemisferio.
*anormalidades
*anormalidades bioquímicas o
estructurales estructurales más
del encéfalo. amplias
44
Elipepsia
Fisiopatología:
o Alteraciones de la estructura neuronal y glial, particularmente en corteza cerebral e

hipocampo, con formación de una red anómala:
- Pérdida neuronal.
- Anomalías en la conformación de las dendritas.
- Reorganización que modifica la conectividad neuronal.
- Gliosis (aislamiento de redes neuronales).
o Alteraciones de la función neuronal y glial, con aumento de la excitabilidad:

- Cambios en la permeabilidad a iones, por cambios en su distribución o función.
- Aumento de conexiones excitatorias o disminución de conexiones inhibitorias por alteración
del número o función.
- Aumento de la neurotransmisión excitadora o disminución de la neurotransmisión inhibidora, por
alteraciones de la síntesis, metabolismo o recaptura de neurotransmisores.
- Propagación de las descargas a través de circuitos anómalos.
45
Elipepsia
Fisiopatología:
Se conocen varios mecanismos fisiopatológicos que determinan hiperexcitabilidad

neuronal, ya sea por causa genéticas o adquiridas:
• Alteración de canales iónicos, dependientes de ligando o de voltaje:

- Sodio
- Potasio
- Calcio
• Alteración de receptores de neurotransmisores, a su vez asociados a canales iónicos:

- Acetilcolina
- Glutamato
- Ácido γ-aminobutírico (GABA)
46
Elipepsia
Síntomas:
• Confusión temporal
• Episodios de ausencias
• Movimientos espasmódicos incontrolables de brazos y piernas
• Pérdida del conocimiento o conciencia
• Síntomas psíquicos, como miedo, ansiedad o déjà vu
Diagnóstico:
• Antecedentes personales y familiares.
• Electroencefalograma (EEG).
• Estudios de imagenología.
Tratamiento:
• El tratamiento consiste en la administración de medicamentos anticonvulsivos.
47
Neuropatías adquiridas metabólicas
48
Los cambios funcionales y estructurales en los nervios periféricos se desarrollan en respuesta
a diversas alteraciones metabólicas, por transtornos endógenos o por agentes exógenos.
Neuropatía periférica de la diabetes mellitus:
• Existen varios patrones clínico-patológicos diferentes de

anomalías del nervio periférico relacionadas con la
diabetes.
• El mecanismo de la enfermedad no está completamente

resuelto. Existe glicosilación no enzimática de las proteínas
además de afectación de la vía del poliol (glucosa
sorbitol).
Morfología.
• El hallazgo anatomopatológico predominante es una
neuropatía axonal.
• A menudo existe cierta desmielinización segmentaria.
Neuropatía diabética con pérdida
• Existe una pérdida relativa de pequeñas fibras mielinizadas marcada de fibras mielinizadas, una
y de fibras no mielinizadas, pero las fibras grandes también fibra finamente mielinizada (puntas
están afectadas. de flecha), y engrosamiento de
49la
pared vascular endoneural (flecha) .
Neuropatía periférica de la diabetes mellitus:
Evolución clínica .
• La neuropatía periférica más

frecuente en la DM2, afecta
los nervios sensitivos y
motores distales.
• Los individuos con neuropatía

desarrollan una disminución
de sensibilidad distal en las
extremidades, con anomalías
motoras menos evidentes.
• La pérdida de sensibilidad al dolor da lugar al desarrollo de úlceras que curan mal debido
a la lesión vascular difusa de la diabetes y que son una causa fundamental de morbilidad.
• Se piensa que la patogenia de las mononeuropatías en la diabetes de inicio en el adulto

implica insuficiencia vascular e isquemia del nervio periférico afectado. 50
Neuropatías Inflamatorias
51
Se caracterizan por infiltrados celulares inflamatorios en los nervios periféricos, las raíces y
los ganglios sensitivos y autónomos.
En algunas, un agente infeccioso desencadena las respuestas inflamatorias; en otros, se

supone que los mecanismos inmunitarios son la causa primaria de la inflamación.
Neuropatías mediadas por

mecanismos inmunitarios:
• Síndrome de Guillain-
Barré
(polirradiculoneuropatí
a desmielinizante
inflamatoria aguda)
52
Síndrome de Guillain-Barré:
 Es una enfermedad potencialmente

mortal del SNP.
 Se caracteriza clínicamente por debilidad

muscular de inicio distal en los
miembros, que avanza rápidamente para
afectar la función muscular proximal
(«parálisis ascendente»)
 Histológicamente se caracteriza por

inflamación y desmielinización de las
raíces nerviosas espinales y los nervios
periféricos (radiculoneuropatía).
 La incidencia anual global es de uno a

tres casos por 100.000 personas en todo
el mundo.
53
Síndrome de Guillain-Barré  Patogenia:
 Es una neuropatía desmielinizante de inicio agudo mediada por el sistema inmunitario.
 2/3 de los casos están precedidos por una enfermedad aguda de tipo gripal.
 Se ha demostrado que las infecciones por Campylobacter jejuni, citomegalovirus, virus de

Epstein-Barr y Mycoplasma pneumoniae, tienen una asociación epidemiológica significativa
con el síndrome de Guillain-Barré.
 No hay demostración de un agente infeccioso en los nervios periféricos de estos pacientes,

se cree que hay una reacción inmunológica como causa subyacente.
54
Síndrome de Guillain-Barré  Patogenia:
 Existe una respuesta inmunitaria

mediada por LT, acompañada de
desmielinización segmentaria inducida
por macrófagos activados.
 Se ha demostrado que los linfocitos de

individuos con síndrome de Guillain-
Barré ocasionan desmielinización en
cultivos de tejidos de fibras nerviosas
mielinizadas.
 Los Ac. circulantes también pueden

tener una función, y la plasmaféresis
puede ser un tratamiento eficaz 
remueve los Ac. y otros factores
dañinos del torrente sanguíneo.
55
Síndrome de Guillain-Barré. Evolución clínica.
 Parálisis ascendente (piernas brazos).
 La velocidad de conducción nerviosa está

enlentecida, debido a la destrucción
multifocal de los segmentos de mielina.
 Aumento de las proteínas del LCR 

inflamación y alteración de permeabilidad
en las raíces espinales.
 Las raíces contienen células inflamatorias,

sin embargo, existe poca o ninguna
pleocitosis del LCR.
 La tasa de mortalidad ha caído, pero aún es

considerable; cerca del 2 al 5% fallece por
parálisis respiratoria, parada cardíaca o
complicaciones del tratamiento.
56
23. Sistema Nervioso
Dra. Marcell Gatica M.

E-mail: marcellgm@gmail.com
ODONTOLOGÍA
57

23 - Sist Nervioso II

Загружено:

Сведения о документе

Оригинальное название

Авторское право

Доступные форматы

Поделиться этим документом

Поделиться или встроить документ

Параметры публикации

Этот документ был вам полезен?

Это неприемлемый материал?

Авторское право:

Доступные форматы

23 - Sist Nervioso II

Загружено:

Авторское право:

Доступные форматы

23.

Dra. Marcell Gatica M.

Resultado de aprendizaje: Define la fisiopatología del sistema nervioso, etiología,

Contenidos de la clase de hoy:

Factores importante en los traumatismos del SNC:

 Localización anatómica de la lesión.

Dependiendo región del impacto, la lesión puede ser:

 Clínicamente silente (lóbulo frontal).

 Forma de objeto que produce el traumatismo.

Traumatismo puede ser:

 Un golpe en la cabeza puede ser penetrante o contuso.

Pueden identificarse tres tipos de lesión por

 La incidencia de las fracturas se relaciona con el patrón de las caídas.

 Una caída que sigue a una pérdida

 Un impacto en los lados de la

• Sangrado de la herida, oídos, nariz o alrededor de los ojos.

Conmoción Lesión parenquimatosa directa Lesión axonal difusa

• Disfunción neurológica transitoria

•La recuperación neurológica

Conmoción Lesión parenquimatosa directa Lesión axonal difusa

Daño directo al encéfalo Daño directo al encéfalo

• Ruptura de conductos vasculares

Zonas más afectadas: Lesión por:

Conmoción Lesión parenquimatosa directa Lesión axonal difusa

Alteración de sustancia blanca

Existe tumefacción axonal y

Las fuerzas mecánicas dañan la

El traumatismo cráneo encefálico se clasifica como leve, moderado o grave en base al

Tríada de Cushing  Bradicardia, Hipertensión y depresión respiratoria es una

Las lesiones que dañan la médula se asocian a un desplazamiento de la columna vertebral.

El nivel de la lesión medular determina la las

 Lesiones que afectan a las vértebras torácicas o

 Lesiones cervicales provocan una tetraplejía:

• El daño segmentario de la sustancia

• Los cambios histológicos son similares a

• A nivel de la lesión, la fase aguda se

• Las secciones medulares por encima y

Es una emergencia médica  atención médica inmediata.

 Examen físico ayudará a identificar la localización exacta

 Algunos de los reflejos pueden ser anormales o estar

• Una tomografía computarizada o una resonancia

 Corticoides para reducir la inflamación que puede

 La cirugía puede ser necesaria para:

• Realinear los huesos de la columna (vertebras).

 El reposo en cama puede ser necesario para permitir

 Tracción de la columna. Esto puede ayudar a evitar que

Infección es la invasión de un huésped por

En la infección del SNC, el daño del tejido puede ser:

 Consecuencia de lesión directa de las neuronas o

 O puede producirse indirectamente a través de:

• La elaboración de toxinas microbianas.

Existen cuatro vías por las cuales los microbios

 Diseminación hematógena  Más

 Implantación directa por traumatismos o

 Extensión local se relaciona con cualquier

 El transporte a lo largo del sistema nervioso

Meningoencefalitis combina este con una inflamación del parénquima encefálico.

 Generalmente es causada por una infección y se clasifica en:

 Esta clasificación se basa en las

 Los microorganismos que causan

• En neonatos  E. coli y estreptococos

 Los individuos afectados muestran signos

 Punción lumbar  LCR :