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UNIDAD TEMATICA IV
FISIOPATOLOGIA RESPIRATORIA

TEMA 1
CONSIDERACIONES ANATOMO-FUNCIONALES: Generalidades , músculos
respiratorios, fases de la respiración, volúmenes y capacidades respiratorias,
evaluación de la función pulmonar, desviaciones en enfermedades obstructivas
y restrictivas.
TEMA 2
1 ) CLASIFICACION DE LOS PROCESOS OBSTRUCTIVOS:
A ) De acuerdo a la localización de la obstrucción en relación con la vía
aérea :
Causas Intraluminales
Causas intramurales
Causas Extramurales
B ) De acuerdo a la localización de la obstrucción :
Extratoracica
Intratoracica
C ) De acuerdo a si son pasivos o morfológicos o activos o funcionales
2 ) EFECTOS FUNCIONALES DE LOS PROCESOS OBSTRUCTIVOS :
A ) Mecánica Respiratoria
B ) Cambios en la Resistencia Pulmonar Total y Adaptabilidad del Pulmón
C ) Trabajo Respiratorio
D ) Intercambio Gaseoso
E ) Relación Ventilo-Perfusional
3 ) SINDROMES OBSTRUCTIVOS EN LAS DIFERENTES ESPECIES DOMESTICAS
A ) Equinos:
Desordenes nasales
Desordenes Faringeos
Desordenes Traqueales
Desordenes en las vías aéreas inferiores
B ) Caninos y Felinos:
Desordenes nasales
Desordenes nasofaringeos
Desordenes Traqueales
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Desordenes de las vías aéreas inferiores

C ) Bovinos :
Desordenes Laringeos
Fiebre de Embarque
Bronquitis Verminosa
D ) Cerdos :
Rinitis
Bronconeumonía Exudativa
TEMA 3
SINDROMES RESTRICTIVOS
1 ) CAMBIOS PARENQUIMATOSOS :
A ) FISIOPATOLOGÍA DE LOS DESORDENES INTERSTICIALES
( PARENQUIMATOSOS ) DEL PULMÓN.
B ) EFECTOS FUNCIONALES DE LOS DESORDENES PULMONARES
INTERSTICIALES
C ) ENFERMEDAD INTERSTICIAL ( PARENQUIMATOSA ) DEL PULMÓN EN
ANIMALES
2 ) CAMBIOS INTRAPARENQUIMATOSOS:
A ) ENFERMEDADES NO CANCEROSAS
B ) ENFERMEDADES CANCEROSAS
3 ) CAMBIOS EXTRAPARENQUIMATOSOS:
A ) PRESION PLEURAL ANORMAL :
Efectos funcionales
Efusión Pleural
Neumotórax
B ) TORAX ANORMAL
C ) FUNCION NEUROMUSCULAR ANORMAL
Timpanismo en rumiantes
Mió degeneración Nutricional
Síndrome de Fatiga o debilidad de los músculos respiratorios
Disfunción Diafragmática en mascotas
4 ) ALTERACIONES RESTRICTIVAS QUE CONDUCEN AL SINDROME DE
DISTRESS RESPIRATORIO NEONATAL:
A ) DEFICIENCIA DEL SURFACTANTE
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B ) ALTERACION DE LA PERMEABILIDAD Y FORMACIÓN DE

MEMBRANAS HIALÑINAS
C ) INMADUREZ DE LA PARED TORACICA :
Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal en grandes animales
Síndrome de Distress Respiratorio Neonatal en pequeños animales
TEMA 4
FISIOPATOLOGIA DE LA CIRCULACION PULMONAR
1 ) HIPERTENSION PULMONAR
2 ) EDEMA PULMONAR
3 ) EMBOLISMO PULMONAR
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TEMA 1
CONSIDERACIONES ANATOMO FUNCIONALES :
La principal función del pulmón consiste en ceder O2 a la sangre que pasa por
el lecho vascular pulmonar y extraer de ella el CO2 producido a nivel del
metabolismo celular. Esta función se lleva a cabo a través de las fases del
ciclo respiratorio.
La contracción de los músculos inspiratorios proporciona la fuerza necesaria
para vencer las resistencias elásticas ejercidas por el pulmón y la pared
torácica y hacer pasar el aire a lo largo del árbol traqueobronqueal hasta los
alvéolos pulmonares . Aquí el aire alveolar y la sangre capilar pulmonar
están en estrecha relación, solo separados por la membrana alveolo capilar , a
través de la cual se realiza el intercambio gaseoso o hematosis .
La determinación de las propiedades mecánicas del pulmón y de la pared
torácica (mecánica respiratoria ) y los valores de las presiones parciales de los
gases en sangre arterial, son útiles para descubrir precozmente anomalías que
alteran la función normal del aparato respiratorio ( ver Netter ) . La valoración
de la función pulmonar es útil también para evaluar los efectos funcionales de
las diversas patologías que afectan el aparato respiratorio , siendo igualmente
de gran utilidad como soporte del análisis fisiopatologico.
MUSCULOS RESPIRATORIOS : ( NETTER 47 )
Por medio de la contracción de los músculos inspiratorios del tórax, las
paredes torácicas se expanden y los pulmones se llenan de aire . El diafragma
es el principal músculo inspiratorio , el cual se encarga del movimiento de mas
de las dos terceras partes del aire que entra en los pulmones durante una
respiración tranquila . La contracción del diafragma , hace que aumente el
diámetro antero-posterior de la cavidad torácica y el tórax se expanda en
sentido longitudinal .
La contracción de los músculos intercostales externos e intercartilaginosos
para esternales, permiten la elevación de las costillas durante la inspiración,
aumentando el diámetro transversal de la caja torácica.
Existen otros músculos inspiratorios accesorios que intervienen en los
movimientos inspiratorios forzados como son los músculos escálenos y el
esternocleidomastoideo. Los primeros permiten la elevación de las costillas
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superiores y el segundo eleva el esternón y amplia ligeramente las

dimensiones antero-posteriores y transversales del tórax.
Al contrario de la inspiración , durante la respiración tranquila la espiración es
un proceso que se realiza de manera pasiva como resultado de la actuación
de las fuerzas de retroceso elástico del pulmón y la caja torácica . Sin
embargo , la espiración se vuelve activa en casos como la defecación ,
maniobras forzadas, parto , tos y enfermedades obstructivas.
Entre los músculos que intervienen en la espiración activa tenemos los
músculos intercostales internos, que deprimen las costillas y los músculos de
la prensa abdominal ( oblicuos abdominales externos e internos , el transverso
y el recto del abdomen ) , que comprimen el contenido abdominal y deprimen
las costillas inferiores.
La medición de las presiones respiratorias estáticas máximas son útiles para la
valoración del paciente con trastornos neuromusculares , ya que la debilidad
de los músculos respiratorios cuando es grave, puede disminuir la capacidad
ventilatoria y originar disnea , incluso con la función pulmonar normal.
VOLUMENES Y CAPACIDADES PULMONARES : Para evaluar la función
pulmonar adecuadamente , es necesario la determinación de los volúmenes y
capacidades pulmonares, lo cual se hace mediante la técnica de la
Espirometría y la lectura del Espirograma ( NETTER pag 48 ) .
Algunos de estos volúmenes y capacidades se alteran en casos patológicos
por ej :
El VOLUMEN RESIDUAL se encuentra aumentado en las
enfermedades obstructivas; mientras que en las Restrictivas se
encuentra disminuido
La CAPACIDAD VENTILATORIA MAXIMA se reduce en enfermedades
obstructivas y restrictivas
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EL VOLUMEN ESPIRATORIO FORZADO, disminuido en

enfermedades obstructivas y normal en las restrictivas
CURVA VOLUMEN-FLUJO ESPIRATORIO MAXIMO disminuida en las
enfermedades obstructivas y en las restrictivas respectivamente.
( NETTER pag 267 ).
Existen 2 patologías que pueden comprometer en mayor o menor grado la
función respiratoria. Estos desordenes los podemos clasificar desde el punto
de vista fisiopatologico en 2 categorías :
A ) Enfermedades obstructivas
B ) Enfermedades Restrictivas
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ENFERMEDADES OBSTRUCTIVAS
1 . FISIOPATOLOGIA DE LAS ENFERMEDES OBSTRUCTIVAS:
Durante la ventilación el flujo de aire se mueve en ambos sentidos a lo largo del árbol
traqueo-bronquial durante las fases del ciclo respiratorio. Durante este proceso los
músculos respiratorios trabajan para vencer las resistencias elásticas del pulmón y
generar un flujo aéreo en contra de las resistencias fricciónales entre las moléculas
de aire y las paredes de las vías aéreas. En animales en reposo con un patrón
respiratorio basal, el trabajo respiratorio sirve principalmente para vencer la
resistencia elástica de los pulmones.
Una obstrucción de la vía aérea representa sin embargo, la principal causa de gasto
energético para tratar de mantener una ventilación apropiada. La resistencia de la vía
aérea al flujo de aire, es directamente proporcional a la longitud de la vía aérea ( L ) ,
así como las propiedades físicas del aire espirado ( K ) , e inversamente proporcional
al radio ( r ) de la vía aérea , de acuerdo con la siguiente formula :
RESISTENCIA = 8.K . L
r4
Mientras K y L son constantes, radio ( r ) puede ser modificado por una serie de
eventos, cualquier obstrucción puede traer dramáticas consecuencias sobre la función
respiratoria, especialmente sobre la RESISTENCIA PULMONAR TOTAL , porque
cuando el radio ( r ) se reduce a la mitad la resistencia se multiplica por 16. M as aun
algunos tipos de procesos obstructivos localizados, pueden inducir la producción de
flujos turbulentos, los cuales contribuyen a un mayor incremento de la resistencia.
En Medicina Veterinaria , las enfermedades respiratorias obstructivas como causas de
perdidas económicas y pobre rendimiento, morbilidad y mortalidad son principalmente
importantes en caballos y mascotas. Es por lo tanto importante para los estudiantes
tener un conocimiento básico de las posibles causas de obstrucción , sus
consecuencias funcionales sobre la función respiratoria y las principales
características de acuerdo con las distintas especies.
2 : CLASIFICACION DE LOS PROCESOS OBSTRUCTIVOS :
A ) DE ACUERDO CON LA UBICACIÓN DE LA OBSTRUCCION EN RELACION
CON LA PARED DE LA VIA AEREA :
De acuerdo con este criterio los podríamos clasificar en
CAUSAS INTRALUMINALES
CAUSAS INTRAMURALES ( EN EL ESPESOR DE LA PARED )
CAUSAS EXTRALUMINALES ( COMPRESION EXTERNA )
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CAUSAS INTRALUMINALES: El lumen puede ser parcialmente obstruido por

secreciones excesivas. Esta situación es bastante frecuente y generalmente
relacionada a producción excesiva de moco o a una alteración en la eliminación del
mismo , cuando el sistema mucociliar esta alterado o a la presencia de material
purulento en casos de infecciones bacterianas severas.. Menos frecuentemente la
obstrucción puede ser consecuencia pulmonar, aspiración de fluidos o aspiración de
cuerpos extraños en el árbol traqueo bronquial. También se observa con frecuencia en
casos de presencia de sangre en las vías aéreas en el caso de caballos sangradores
por hemorragias inducidas por el ejercicio o secreciones retenidas durante el período
post-operatorio.
CAUSAS INTRAMURALES : Son causas localizadas en el espesor de la pared de la
vía aérea, provocando aumento o excesiva contracción del músculo liso bronquial
como ocurre en la hiper reactividad bronquial o hipertrofia del músculo liso de la pared
como en los cuadros asmáticos o por inflamación y edema como ocurre en los casos
de bronquitis.
CAUSAS EXTRALUMINALES: Alguna parte del árbol traqueo-bronquial puede ser
obstruido o semiobstruido por mas de varios orígenes ( pólipos, nódulos linfáticos
hipertrofiados , tumores mediastinicos etc ) .
El volumen del pulmón tiene un importante efecto sobre la resistencia de las pequeñas
vías aéreas. Los bronquios intrapulmonares están sometidos a la tracción radial del
parénquima pulmonar circundante y su calibre o diámetro transversal , aumenta a
medida que el pulmón se expande. Consecuentemente la reducción del volumen
pulmonar , o la destrucción del parénquima pulmonar como sucede en el Enfisema
Pulmonar , puede causar perdida de la tracción radial y consecuentemente
retracción elástica de la vía aérea con obstrucción de la misma. Finalmente un
colapso dinámico parcial de la vía aérea ocurre cuando la presión extraluminal o
presión externa a la vía aérea excede la presión interna , creando un gradiente de
presión transmural con el mismo resultado
B ) DE ACUERDO CON LA UBICACIÓN DE LA OBSTRUCCIÓN A LO LARGO DEL
ARBOL TRAQUEO-BRONQUIAL :
Las obstrucciones pueden estar localizadas en cualquier parte de la vía aérea. De
acuerdo con su ubicación se pueden clasificar en :
EXTRATORACICA
INTRATORACICA
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OBSTRUCCION EXTRATORACICA : Esta puede ubicarse en región nasal, faringe ,

laringe o en traquea cervical estas inducen aumento de la resistencia inspiratoria , y
cuando la obstrucción es severa o cuando la velocidad de flujo se incremente
( ejercicio, hiperventilación compensatoria ) se producen ruidos respiratorios durante
la fase de inspiración.
OBSTRUCCION INTRATORACICA : Se produce cuando existe obstrucción de la vía
aérea a nivel de la caja torácica. Aquí al contrario que las obstrucciones extratoracicas
, se produce aumento de la resistencia de la vía aérea con una espiración forzada y
un silbido audible a la auscultación.
C ) DE ACUERDO A PROCESOS PASIVOS ( MORFOLOGICOS ) O ACTIVOS
( FUNCIONALES ) :
Los Síndromes Obstructivos pueden clasificarse también en morfológicos y
funcionales. En el primer caso el diámetro de la vía aérea es modificado por cambios
estructurales causados por tumores, procesos infecciosos , procesos inflamatorios,
colapso etc.
En el caso de los trastornos funcionales , el diámetro de la vía aérea es afectado por
una inadecuada función de los músculos respiratorios.
En realidad la contracción y relajación de los músculos voluntarios y el músculo liso ,
juegan un papel importantísimo en el control del área de sección transversal de la vía
aérea.
Primeramente , a nivel de la vía aérea superior ( ollares, faringe y laringe ) la
contracción de los músculos esqueléticos abductores determinan un agrandamiento
de la vía aérea, por lo tanto la falla de estos músculos ( debido a parálisis o fatiga )
resultará en una elevación de la resistencia pulmonar. Esta clase de disfunción
produce lo que se denomina una obstrucción localizada . De otra parte a nivel de las
vías aéreas bajas el músculo liso de la traquea, bronquios principales y bronquiolos
esta controlado por el Sistema Nervioso Autónomo; de tal manera que cualquier clase
de disfunción a este nivel , genera una obstrucción generalizada de la vía aérea.
3 ) EFECTOS FUNCIONALES DE LOS PROCESOS OBSTRUCTIVOS :
El diagnostico de las modificaciones en la función pulmonar y las presiones parciales
de gases en sangre , en animales con obstrucción de la vía aérea no son fáciles de
detectar , principalmente porque los cambios patológicos usualmente están
desigualmente distribuidos y las mediciones de la función del sistema , representa la
suma de las características de muchos compartimientos pulmonares que tienen
diferentes propiedades mecánicas.
Las mediciones funcionales son las que permiten determinar las características físicas
generales del sistema respiratorio, tales como la RESISTENCIA PULMONAR TOTAL
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que representa la permeabilidad de la vía aérea al flujo de aire y la adaptabilidad

dinámica del pulmón que es un buen indicador de la elasticidad pulmonar y el
asincronismo ventilatorio .
La Endoscopía Respiratoria permite un examen morfológico y funcional de la vía
aérea permitiendo la evaluación de algunos mecanismos de obstrucción parcial de
esta.
Los efectos funcionales de los Síndromes Obstructivos de la vía aérea se pueden
dividir en 3 partes:
 CAMBIOS EN LA FUNCION VENTILATORIA
 CAMBIOS EN EL RECAMBIO GASEOSO
 CAMBIOS EN LA RELACION VENTILO-PERFUSIONAL
CAMBIOS EN LA FUNCION VENTILATORIA :
Durante la obstrucción de la vía aérea se produce un cierre prematuro de los
bronquiolos durante la espiración , cuya consecuencia es el atropamiento de aire y el
aumento en el volumen residual . Esta dificultad en el vaciamiento espiratorio del
pulmón aparece precozmente en los Síndromes Obstructivos, de modo tal que el
pulmón no puede expulsar el aire en el tiempo en que lo hace normalmente sino que
requiere hacerlo en un período de tiempo mas prolongado , lo cual conduce al
atropamiento de aire con incremento en el volumen residual. La Capacidad Pulmonar
Total también esta aumentada, pero el porcentaje ocupado por el Volumen Residual
es mucho mayor que en los sujetos normales. La Capacidad Vital puede ser normal,
pero disminuye si existe obstrucción total de un sector importante de la vía aérea. De
cualquier modo la Capacidad Vital no guarda una correlación estricta con el grado de
obstrucción y con la incapacidad física del paciente.
En esta patología existe también disminución de la Velocidad del Flujo Espiratorio. El
% de la Capacidad Vital que puede ser expulsado en el primer segundo de la
espiración es inferior al 70 % . La Velocidad del Flujo Medio Espiratorio y la Máxima
Velocidad del Flujo Espiratorio están también disminuidos en grado paralelo al
aumento de las resistencias de las vías aéreas.. La Máxima Velocidad del Flujo
Inspiratorio disminuye cuando la obstrucción es permanente , como en la Bronquitis
Crónica. En el Enfisema , donde el obstáculo se debe a dificultad para el vaciamiento
durante la espiración puede permanecer normal . La Máxima Capacidad Respiratoria
disminuye por la imposibilidad de alcanzar una respiración de alta frecuencia durante
la realización de la prueba .
El estrechamiento de las vías aéreas produce una distribución desigual del aire
inspirado , el cual se dirige a las zonas de menor resistencia . Esta desigualdad en la
distribución del aire es temporal , ya que las zonas estrechadas requieren mas tiempo
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para recibir el mismo volumen inspiratorio que las zonas normales; a medida que la
frecuencia respiratoria aumenta las áreas obstruidas se distienden menos y producen
una desigual distribución espacial y como consecuencia de esa desigualdad existirían
alvéolos hiperventilados, hipoventilados y normoventilados ( fig 5.4 Dunlop ) .
La ventilación colateral entre áreas pulmonares adyacentes ( transferencia de aire
entre lóbulos adyacentes a través de vías colaterales ) , es potencialmente capaz de
reducir la desigualdad en la distribución del aire . La importancia de la ventilación
colateral varia entre las distintas especies . Los pulmones de becerros y cerdos no
presentan vías colaterales a través de los septum interlobulares. En contraste en
perros y gatos la ventilación colateral es relativamente alta . Finalmente los equinos
tienen una ventilación colateral relativamente baja, la cual es probablemente de una
utilidad limitada a bajas frecuencias respiratorias y de ninguna utilidad a frecuencias
respiratorias elevadas.
En el ejercicio y en la enfermedad el aumento en la resistencia al flujo de aire en la
vía aérea puede exacerbarse por el colapso dinámico parcial que se observa cuando
la presión que rodea a la vía aérea excede a la presión interna ( fig 5.5 pag 148 de
Dunlop ). Este fenómeno es importante en la vía aérea debido a que estas
estructuras carecen de soporte óseo y por lo tanto están sujetas al colapso dinámico .
Durante la inspiración las vías aéreas extratoracicas son subatmosfericas ; mientras
que los tejidos circundantes la presión es igual a la presión atmosférica ocurriendo el
colapso de la vía aérea en este punto debido a que la presión externa por encima de
la obstrucción supera a la presión interna de la vía aérea; mientras que a nivel de la
cavidad torácica ocurre todo lo contrario y en la fase espiratoria tiende a presentarse el
colapso dinámico por debajo del sitio de la obstrucción . En este caso debido al
esfuerzo espiratorio la presión intratoracica se hace dramáticamente mayor que la
presión interna de la vía aérea , lo cual define una fuerza resultante dirigida contra la
pared externa de la vía aérea con tendencia a la disminución del diámetro de la vía
aérea.
TRABAJO RESPIRATORIO : La obstrucción de la vía aérea aumenta dramáticamente
el trabajo respiratorio , ya que en presencia de una obstrucción de la vía aérea , el
trabajo que deben realizar los músculos respiratorios para mantener la Ventilación
debe ser mayor.
En animales que tienen obstrucción de las vías aéreas inferiores, la fase espiratoria
se trasforma en una fase activa con una participación importante de los músculos de
la prensa abdominal . En estos casos es necesario mantener un alto gasto energético
para poder mantener la ventilación . Esta situación conduce a un pobre desempeño
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en aquellos animales atletas, con disminución de la ganancia de peso , perdida de

peso con fatiga muscular.
Los pacientes con obstrucción de las vías aereas bajas , a menudo presentan un
patrón respiratorio caracterizado por un volumen pulmonar elevado acompañado de
bajas frecuencias respiratorias. Esto ayuda a disminuir la resistencia de la vía aérea.
CAMBIOS EN EL RECAMBIO GASEOSO:
La alteración de la difusión de gases en el pulmón es menos frecuente en la
obstrucción de la vía aérea superior que las vías aereas bajas, excepto durante el
ejercicio o en obstrucciones severas.
Los pacientes con asincronismo ventilatorio significativo ( por ej debido a enfermedad
de las vías aereas pequeñas ) asociada o no con elevadas frecuencias respiratorias
( durante el ejercicio o hiperpnea compensadora ), pueden frecuentemente sufrir de
alteración de la difusión de gases en el pulmón ( fig 5.4 pag 148 Dunlop ) . Bajo estas
condiciones los alvéolos que tienen una constante de tiempo mas prolongada para
llenarse , no se llenan adecuadamente durante la inspiración . Consecuentemente la
relación Ventilo/Perfusional se altera , así como una disminuciójn de PaO2
( Hipoxemia ) y en casos mas severos aumento en la Pa CO2 ( Hipercapnia )
( NETTER pag 66 ).
RELACION VENTILO/PERFUSIONAL :
La composición del gas alveolar y las presiones parciales de los gases en sangre
arterial depende de la relación entre la Ventilación Alveolar y la Perfusión de los
alvéolos pulmonares.
La obstrucción de las vías aereas bajas puede resultar en una desigual distribución
de la ventilación y como consecuencia producir cambios en la relación Ventilo-
perfusional . Sin embargo , el Flujo Capilar Pulmonar puede experimentar una
redistribución compensadora y mantener la relación Ventilación/ Perfusión cerca de
los valores normales en las distintas unidades pulmonares, probablemente por
vasoconstricción arteriolar en las zonas menos ventiladas, con desviación de sangre
hacia las áreas mejor ventiladas. Este mecanismo de compensación amortigua los
efectos de la ventilación desigual.
La relación Ventilo/ Perfusional en las distintas unidades pulmonares puede variar
entre los limites extremos desde cero ( espacio Muerto Alveolar ) hasta infinito ( Shunt
Arteriovenoso ) . El Espacio Muerto Fisiológico aumenta por la existencia de unidades
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con perfusión insuficiente . La Admisión Venosa aumenta por la existencia de

unidades con hipoventilación en relación a su perfusión . Como ya se ha establecido
la desigualdad de la relación Ventilación-Perfusión interfiere con la captación de
oxigeno y puede disminuir la capacidad de difusión del O2 y del CO2.
En las unidades hipoventiladas con relación a su perfusión , se produce HIPÒXEMIA y
retención de CO2 el cual estimula el centro respiratorio . La hiperventilación en las
unidades donde la relación Ventilación-Perfusión se mantiene cercana a lo normal ,
compensa la retención de co2 , pero no puede compensar la HIPOXEMIA a causa
de la curva de disociación de Hemoglobina.
Cuando las resistencias las resistencias son muy elevadas el grado de ventilación
necesario para hacer descender la PaCO2 puede exigir un trabajo respiratorio tan
grande que el CO2 producido por los musculos respiratorios supere la capacidad del
pulmón para eliminarlo , en estas circunstancias el centro respiratorio a este nuevo
estado elevando su umbral de sensibilidad frente a la PaCO2. La HIPOXEMIA
actuando a través de los quimiorreceptores periféricos, se transforma entonces en el
estimulo mas importante de la ventilación.
PARTICULARIDADES ENTRE ESPECIES :
Las diferencias anatómicas existentes entre especies implica también una variación
en la función pulmonar , influenciando también la susceptibilidad a diferentes
problemas respiratorios, así como la patogénesis y las secuelas de las enfermedades
respiratorias. Por ej una obstrucción nasal puede ser grave en un caballo que es un
respirador nasal por excelencia, pero no en un perro que puede respirar por la boca .
Obstrucción de las pequeñas vías aereas tiene un menor impacto funcional en el
perro que tiene una gran ventilación colateral que en bovinos que carecen de estas
particularidades anatómicas.
ALGUNAS PATOLOGIAS OBSTRUCTIVAS EN EQUINOS :
Las patologías respiratorias son frecuentes en la práctica equina. La mayoría de los
desordenes respiratorios en esta especie son sutiles e insidiosos y representan un
verdadero reto diagnostico. Ellos están propensos a sufrir desbalances en el recambio
gaseoso durante el ejercicio limitando el rendimiento en pista , a consecuencia de un
incremento de la resistencia de la vía aérea y un asincronismo ventilatorio.
DESORDENES NASALES: Durante la inspiración la presión interna de los ollares es
subatmosferica , estos al no tener un soporte óseo tienden a colapsar. Este colapso
dinámico es prevenido por los músculos nasales. En algunos caballos con una flacidez
alar anormal , en estos casos el uso de soportes nasales ha demostrado tener un
efecto beneficioso durante el ejercicio. En casos de daño de las vías motoras del
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nervio facial, lo cual es un problema común en caballo, puede producir colapso de los
ollares. Durante el ejercicio la resistencia nasal aumente debido a que el caballo esta
limitado a una respiración nasal , una obstrucción parcial a este nivel trae como
consecuencia una intolerancia al ejercicio en esta especie.
DESORDENES FARINGEOS: La hiperplasia Linfoide –Faringea , la cual es muy
frecuente en caballos jóvenes, parece deberse a inmadurez e hiperreactividad del
tejido linfoide submucoso presente a lo largo de la faringe . Este tiene un efecto
menor en la función de la vía aérea superior y no altera el recambio gaseoso durante
el ejercicio , al menos que la hiperplasia sea severa . En estos casos la faringitis puede
producir ruidos inspiratorios anormales durante el ejercicio , debido a la disminución de
la luz de la faringe por la combinación de los folículos hipertrofiados y el colapso
dinámico de las paredes de la faringe durante la inspiración.
El desplazamiento intermitente del paladar blando ( desplazamiento del borde libre
caudal del paladar blando por encima de la epiglotis ) , cuando este cuadro se
presenta produce reducción de la vía aérea a nivel de la nasofaringe con flujo
turbulento durante la espiración y ruidos respiratorios anormales ( gorgoteo ),
respiración bucal, asfixia y caídas a altas velocidades.
DESORDENES LARINGEOS: La hemiplejia laringea idiopatica izquierda es comun en
caballos. La lesión primaria asociada con esta condición es el daño del Nervio
Laringeo Recurrente Izquierdo , lo cual trae como consecuencia parálisis del músculo
cricoaritenoideo dorsal. El caballo no puede dilatar totalmente la pared laringea del
lado afectado , presentándose obstrucción parcial al paso del aire, induciendo
incremento en la resistencia laringea principalmente durante la inspiración. La
mayoría de los caballos con Hemiplejia Laringea sufren intolerancia al ejercicio con la
presencia de ruidos anormales durante su ejecución. El ronquido es causado por el
flujo turbulento y desplazamiento de la cuerda vocal hacia la hendidura glótica. En
caballos de carrera, la Hemiplejia Laringea se ha demostrado que produce una severa
HIPERCAPNIA por la hipoventilación. El examen endoscopico permite determinar los
movimientos del cartílago Aritenoide de la posición normal hasta la Paralisis Laringea
( ver figura 5.8 pag 151 Dunlop )
DESORDENES AGUDOS DE LA VIA AEREA: La etiología de los desordenes agudos
de la vía aérea es generalmente viral ( Influenza y Rinoneumonitis ), pero también
puede ser bacteriana ( Streptococcus equi ) . Las alteraciones funcionales están
relacionadas con la broncoconstricción , edema de la mucosa , necrosis epitelial,
hipersecreción y aclaramiento mucociliar alterado por daño de la mucosa y las células
en cepillo.
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Estas modificaciones funcionales son primariamente moderadas , pero cuando el

manejo de un caballo es inadecuado esto puede predisponer al animal a efectos
deletéreos mas pronunciados por efecto de infecciones bacterianas secundarias.
HUELFAGO : Esta condición es la enfermedad respiratoria mas común que afecta a
los caballos adultos. Este síndrome se caracteriza por hiperreactividad de la vía aérea
al inhalar ciertos alergenos. Dieta, infecciones respiratorias previas, condiciones
ambientales inadecuadas y predisposición genética constituyen probablemente
factores de exacerbación de la enfermedad.
Esta afección se caracteriza por una inflamación crónica de la vía aérea, que conlleva
a una obstrucción no uniformemente distribuida. La obstrucción es causada por
contracción del músculo liso bronquial , en donde el Sistema Nervioso Autónomo
juega un fundamental en la fisiopatología de la enfermedad.
La disminución de la luz de la vía aérea también puede parcialmente deberse a
bronquiolitis crónica con hiperplasia del epitelio. Los alvéolos servidos por bronquiolos
obstruidos se observan sobre inflados ( Enfisema Alveolar ) . La obstrucción de la vía
aérea es también el resultado de taponamiento con moco, detritus celulares,
exudados y material purulento proveniente de infecciones bacterianas secundarias. La
acumulación de este material esta relacionado a la rata de trasporte mucociliar
significativamente alterado. Modificaciones de las propiedades reologicas de las
secreciones bronquiales y la perdida de cilios debido a lesiones epiteliales disminuyen
la rata de transporte del esputo.
Los caballos que sufren esta alteración de las vías aereas bajas pueden encontrarse
o en etapa de remisión clínica ( sin signos clínicos ) o en crisis aguda. En el caso de
crisis aguda , estos animales presentan un incremento de la resistencia de la vía aérea
con una disminución en la adaptabilidad dinámica del pulmón.
Las diferencias regionales exacerbadas en las resistencias de las vías aereas y
adaptabilidad pulmonar, resulta en una desigual distribución de la ventilación . La
desigualdad resultante en la relación Ventilo-Perfusional puede a su vez inducir
HIPOXEMIA y algunas veces HIPERCAPNIA. Este fenómeno puede algunas veces
producir aumento en la Resistencia Vascular Pulmonar, hipertrofia del ventrículo
derecho e Insuficiencia Cardiaca.
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SINDROMES OBSTRUCTIVOS FRECUENTES EN PERROS Y GATOS :

DESORDENES NASALES: Obstrucciones nasales son comunes en perros y gatos .
Sus causas pueden ser tumores nasales, pólipos, rinitis hipertrofica o inflamatoria y
cuerpos extraños.
En perros la mayoría de las masa intranasales son tumores malignos; mientras que en
gatos los pólipos inflamatorios nasofaringeos originados dentro de las trompas de
Eustaquio son muy comunes.
Causas extranasales incluyendo estenosis de los orificios nasales son mas comunes
en las razas braquicefalicas de perros y en gatos persas. También se pueden
encontrar Estenosis Nasofaringea, paladar hendido, hipoplasia del paladar
blando,fistula oronasal después de enfermedad dental o la presencia de cuerpos
extraños detrás del paladar blado.
DESORDENES NASOFARINGEOS: La obstrucción braquicefalica de la vía aérea es
una condición compleja que resulta de varios grados de obstrucción de las vías
aereas altas. Los signos consisten de Distress Respiratorio estridor, disminución de la
tolerancia al ejercicio y en casos mas severos cianosis y colapso. Las características
anatómicas del cráneo de las razas braquicefalicas contribuye al desarrollo de estos
síntomas . Tales características anatómicas incluyen una nasofaringe muy corta y
distorsionada y un velo del paladar muy largo, colapso inspiratorio de las aberturas
nasales externas, saculos laringeos invertidos . El aumento en la presión negativa
generada en la región laringo-faringea como resultado de las estructuras obstructoras
resultan finalmente en distorsión y colapso de los cartílagos aritenoides de la laringe.
La disnea obstructiva de los pacientes braquicefalicos puede complicarse mas
adelante por una severa restricción de la vía aérea laringea craneal , la cual es
causada por el desplazamiento de los pliegues de la mucosa glosoepiglotica, la
eversión de la mucosa que reviste los ventrículos laterales y una subsecuente
rotación distorsionada de parte de los cartílagos Aritenoides y rotación dorsal de la
epiglotis.
DESORDENES LARINGEOS : La enfermedad laringea se caracteriza por tos,
fonación alterada y varios grados de disnea obstructiva , estridor inspiratorio ( o en
casos severos inspiratorio y espiratorio ), pudiendo existir también intolerancia al
ejercicio; esta condición puede derivar en cianosis y asfixia.
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Las alteraciones de la laringe incluyen trauma, presencia de cuerpos extraños,

infección, espasmo laringeo, parálisis o colapso y neoplasia. La parálisis congénita
unilateral y bilateral ha sido reportada en razas Bouvier des Flandres y Husky
Siberiano. Parálisis bilateral es mas comúnmente encontrada en perros viejos de las
razas de mayor talla como resultado de atrofia neurogenica de la musculatura
laringea.
DESORDENES DE LA TRAQUEA: Las patologías de la traquea en caninos incluye
esencialmente colapso traqueal, hipoplasia congénita, estenosis segmental,
enfermedades inflamatorias, tumores, compresión extraluminal ( masas mediastinicas
intratoracicas ).
El colapso traqueal es un desorden adquirido reportado en perros de mediana edad a
viejos, particularmente en razas pequeñas y toys. Este síndrome se caracteriza por
una tos crónica “ en graznido de ganso “ asociado con características paroxísticas de
varios grados de Distress Respiratorio durante la fase de máxima inspiración ,
colapso del segmento cervical de la traquea y dilatación del segmento toracico .
Contrariamente los estudios hechos durante la espiración usualmente muestran un
colapso del segmento toracico.
La traquea hipoplastica es un desorden congénito reconocido primariamente en
perros jóvenes braquicefalicos. La condición varía de mediana a severa , la severidad
determina el pronóstico para una sobrevivencia a largo plazo. La condición esta
asociada con Distress respiratorio crónico y tos, bronconeumonia aguda e intermitente
y episodios recurrentes de infecciones del tracto respiratorio alto.
DESORDENES DE LAS VIAS AEREAS BAJAS: Los pacientes con enfermedad
bronquial se presentan comúnmente con tos como principal síntoma. Los otros signos
de enfermedad pulmonar tales como intolerancia al ejercicio, aumento del trabajo
respiratorio, cianosis y signos sistémicos que pueden ocurrir también, pero son poco
comunes al menos que el parénquima pulmonar este también involucrado . Puede
ocurrir neumonía secundariamente a enfermedad de la vía aérea y disminución de los
mecanismos de claramiento.
El Síndrome Alérgico Felino ( Asma Felina ) los síntomas son el resultado de la
broncoconstricción , hipertrofia del músculo liso bronquial, infiltración de células
inflamatorias , aumento en la producción de moco y disminución en el aclaramiento
del moco secretado.
La bronquitis alérgica en perros no es una entidad bien definida clinicamente, porque
los perros que han presentado este cuadro tienen frecuentemente problemas
coexistentes como bronquitis crónica, infección bacteriana o colapso traqueal.
 18

ALGUNOS TRASTORNOS OBSTRUCTIVOS FRECUENTES EN EL BOVINO :

Los Síndromes Obstructivos en bovinos están frecuentemente asociados a
desordenes vasculares y restrictivos.
LARINGITIS ESTRIDENTE O CHIRRIANTE : Este es un severo desorden laringes
observado durante la infección con Riño traqueitis o Difteria en becerros.
Los animales infectados muestran un significativo aumento en la Resistencia Pulmonar
Total, incremento en el Trabajo Respiratorio e incremento en el gradiente alveolar-
arterial de oxigeno, además disminución en la adaptabilidad dinámica y disminución de
la PaO2.
La disminución de la Adaptabilidad dinámica del pulmón en estos animales sugiere la
presencia de Asincronismo Ventilatorio concomitante, causado por enfermedad
secundaria de las vías aereas bajas , la cual es generalmente un hallazgo postmorten,
lo cual muestra que la Bronconeumonía frecuentemente complica la Laringitis
Neurótica.
Este síndrome clínico induce importantes cambios en la función pulmonar , que se
altera el proceso de crecimiento , debido al aumento del costo energético de la función
respiratoria y la disminución en el consumo de alimento. Esto predispone a los
animales enfermos a infecciones broncopulmonares secundarias y a insuficiencia
respiratoria, resultante de una progresiva fatiga muscular respiratoria.
FIEBRE DE EMBARQUE :Es un síndrome respiratorio causado por una compleja
interacción entre factores de estrés, condiciones ambientales y algunos agentes
patógenos entre los cuales la Pasteurella hemolitica juega un papel importante.
Los valores de la función pulmonar recogidos durante las fases iniciales de este
síndrome en centros de ceba, son consistente con una aguda enfermedad obstructiva,
localizada principalmente a nivel de la vía aérea superior. Los principales signos son :
aumento de la frecuencia respiratoria, aumento en el gradiente de oxigeno alveolo-
arterial, aumento de la Resistencia Pulmonar Total, incremento en el trabajo
respiratorio, disminución en el Volumen Corriente y reducción de la PaO2.
BRONQUITIS VERMINOSA : Parasitos pulmonares como el Dictiocaulus viviparus
induce una enfermedad obstructiva irreversible. Cuando se comparan con animales
normales, los animales infectados presentan un significativo aumento en la
frecuencia respiratoria, Volumen Minuto Respiratorio, Resistencia Pulmonar Total y
Trabajo Respiratorio y una disminución significativa en Volumen Corriente ,
adaptabilidad Dinámica del Pulmón y PaO2. La Hipoxemia durante esta enfermedad
obstructiva se debe probablemente a una desigualdad en la relación ventilación-
perfusión debido a una desigualdades la distribución de la ventilación .
 19

Las presiones intrapleurales absoluta son también mas negativas que en condiciones
fisiológicas, sugiriendo la presencia de atropamiento de gas en este órgano. Los
hallazgos clínicos son todos consistentes con un cuadro de obstrucción de las vías
aereas bajas.
CERDOS:
RINITIS: La rinitis es un síndrome respiratorio común en el cerdo ; puede
manifestarse como Rinitis Atrófica o Rinitis Neurótica. Debido al proceso inflamatorio
y a las injurias locales durante el proceso , el paso de las columnas de aire a través
de la cavidad nasal puede verse alterado en algunos animales. El aumento resultante
de la Resistencia Pulmonar Total y el Trabajo Respiratorio, podría parcialmente
explicar los efectos negativos sobre los parámetros de la producción .
BRONCONEUMONIA EXUDATIVA: La obstrucción de las vías aereas puede también
ocurrir en cerdos , como resultado de enfermedades bacterianas, micoplasma, virales
y otras.El efecto peribronquiolar, el edema de la mucosa de la vía aérea, la
hipersecreción de la mucosa de la vía aérea, la disminución del aclaramiento
mucociliar, el aumento en el trabajo respiratorio y el asincronismo ventilatorio debido a
que el pulmón porcino no tiene circulación colateral, como consecuencia el recambio
gaseoso y los parámetros productivos se alteran.
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ENFERMEDADES RESTRICTIVAS
Las enfermedades restrictivas son aquellas en las cuales la expansión del pulmón esta
restringida por alteraciones del parénquima pulmonar, enfermedades de la pleura, de
la pared torácica o del aparato neuromuscular
CLASIFICACION : Varias clases de defectos conllevan a un patrón restrictivo , a
saber:
1. ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA PULMONAR : Fibrosis Intersticial
Difusa ( Sarcoidosis, Amiloidosis, , Neumonitis por hipersensibilidad ) ;
Enfermedad intersticial ocasionada por drogas, venenos y radiaciones ;
enfermedades del colágeno ( Artritis Reumatoidea, esclerodermia etc ).
2. ENFERMEDADES DE LA PLEURA : Neumotórax, Derrame Pleural ,
Engrosamientos de la pleura.
3. ENFERMEDADES DE LA PARED TORACICA Y EL ABDOMEN : Escoliosis,
Cifoescoliosis,, obesidad extrema, timpanismo en rumiantes, hernia hiatal
severa .
4. TRASTORNOS NEUROMUSCULARES: Poliomielitis, Miastenia Gravis ,
Distrofias Musculares.
5. OTRAS CAUSAS : Anormalidades en la formación del Surfactante,
Membranas Hialinas.
ENFERMEDADES DEL PARENQUIMA PULMONAR: Tomando como ejemplo la
Fibrosis Insterticial Difusa, el nombre de la patología obviamente refleja que el
proceso fibrotico esta confinado al intersticio entre las paredes alveolares . Sin
embargo, ha sido demostrado que los Síndromes Fibroticos pueden también ser de
naturaleza alveolar. En este caso todas son injurias contra la superficie epitelial, a
menudo asociadas con :
Movilización de contenido intersticial a través de la membrana epitelial
Acumulación de Células Mesenquimatosas y sus productos de
secreción en el interior de los alvéolos.
Los procesos pulmonares fibroticos , son inflamaciones crónicas en las cuales los
procesos inflamatorios en la parte baja del tracto respiratorio , dañan el pulmón y
modulan la proliferación de células mesenquimatosas que forman las bases de la
cicatriz fibrotica. La Fibrosis Pulmonar es por lo tanto similar al proceso de
cicatrización normal de las heridas, pero mientras la cicatrización de las heridas es un
proceso localizado , los desordenes fibroticos del pulmón generalmente involucran al
 21

órgano completo y es un proceso que tiende hacia la cronicidad. Algunos mediadores

como pépticos y citoquinas parecen estar involucrados en este proceso.
Debido a que la fibrosis , por lo general, es consecuencia de proceso inflamatorio , las
diferencias entre los distintos tipos de fibrosis , se explican por las diferencias entre los
diversos cuadros inflamatorios , por ejemplo la inflamación de algunos desordenes
instersticiales en el pulmón , son dominados por macrófagos alveolares ; mientras que
en otros el principal componente de la inflamación es la presencia de neutrofilos,
linfocitos y / o eosinofilos.
ENFERMEDADES PARENQUIMATOSAS DEL PULMON EN ANIMALES : Estas
condiciones son raramente descritas en los animales. Sin embargo, en equinos se ha
descrito La Enfermedad Pulmonar Restrictiva Crónica. En el bovino han sido
identificadas la Alveolitos Fibrosa y la Bronquiolitis Obliterante.
La Alveolitos Fibrosa se caracteriza por una inflamación difusa del tejido pulmonar,
mas allá del bronquiolo Terminal . Aproximadamente 50 % de los casos son positivos
para precipitación de anticuerpos para Micropolispora feani ; los otros casos podrían
ser estados crónicos de hipersensitividad a antigenos no identificados.
La etiología de la Bronquiolitis obliterante es desconocida y podría ser una secuela de
una infección viral o neumonitis hipersensitiva . Ha sido demostrado que la Neumonía
Viral Sincicial Respiratoria, induce tanto alteraciones obstructivas como restrictivas
durante la fase aguda del proceso ( ver tabla 5.1 pag 155 de Dunlop ) , y luego es
responsable de la ocurrencia de enfermedades restrictivas subclínicas durante el
estado crónico.
Las enfermedades pulmonares Granulomatosas descritas en perros, incluyen
Granulomatosis Eosinofilicas , Granulomatosis Linfomatoide y Granulomatosis
Sistemica.
Las alteraciones intraparenquimatosas se encuentran frecuentementes en perros y
gatos las cuales pueden ser neoplásicas y no neoplásicas . Los animales afectados
presentan frecuentementes signos como tos, disnea o intolerancia al ejercicio. Las
radiografías torácicas constituyen una técnica para localizar y caracterizar el proceso
patológico. La evaluación citologica e Histopatológica es con frecuencia usada para
obtener un diagnostico definitivo. Técnicas como determinación de anticuerpos o
exámenes de heces pueden ser necesarios para estableces un diagnostico definitivo.
Las enfermedades no neoplásicas son frecuentemente : virales, bacterianas,
micóticas o parasitarias, que por lo general conducen a la acumulación
intraparenquimatosa de fluidos y / o células . Los agentes etiológicos responsables
de las enfermedades pulmonares son numerosos y generalmente específicos de
acuerdo con las especies.
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En perros el virus del Distemper Canino infecta tejidos epiteliales en todo el

organismo. Esta infección viral se caracteriza por un patrón insterticial en las
radiografías torácicas y un cuadro de Leucopenia. Sin embargo, la Neumonía
Bacteriana Secundaria, comúnmente domina el cuadro clínico .
En gatos infección por calicivirus puede producir una meumonia intersticial . En
caballos los virus mas importantes que causan enfermedad respiratoria son : la
Influenza Equina a2, el virus del Herpes Equino tipo 4 ( o Rinoneumonitis ) . En todas
las especies las infecciones bacterianas secundarias son comúnmente secuelas de
infecciones virales.
En ovinos se describe una neumonía progresiva ( de varios años de duración )
caracterizada por un gradual desarrollo de una neumonía intersticial sin ninguna
evidencia de procesos de cicatrización . La patogénesis del problema no ha sido bien
entendida , pero parece que en este caso , ocurre una respuesta inmune no
convencional y la supervivencia del virus, a pesar de la producción de anticuerpos.
Extensas lesiones se encuentran en los pulmones , donde grandes porciones de los
espacios alveolares son reemplazados por paredes alveolares engrosadas.
Generalmente el pulmón es 2 a 4 veces mas pesado que el pulmón normal ( ver
dunlop fig 5.10 pag 156 ) . No se conoce si las lesiones son debidas a el virus en si , o
a una inapropiada respuesta antigeno-anticuerpo.
La neumonía bacteriana es una causa común de enfermedad respiratoria en perros,
pero poco frecuente en gatos. Una infección bacteriana primaria puede ocurrir como
resultado de Bordella bronquiseptica y posiblemente por Streptococcus
zooepidermicus y Streptococcus equi.
Una amplia variedad de otras bacterias pueden causar neumonía, a menudo como
invasiones secundarias. Las posibles etiologías primarias no deberían ser pasadas
por alto , porque las neumonías bacterianas son a menudo secuelas de diferentes
entidades clínicas .
El tejido pulmonar puede también ser afectado por neoplasias pulmonares primarias,
metástasis , linfosarcoma y neoplasias que invaden pulmón a partir de tejidos
adyacentes.
Aparentemnente estos cuadros son de baja incidencia en equinos . En perros y gatos
las neoplasias con tumores primarios en pulmón no son comunes cuando se
comparan con los tumores secundarios por metastasis . La mayoría de los tumores de
pulmón son mas frecuentemente Adenocarcinomas. En ovinos la ADENOMATOSIS
PULMONAR es un proceso tumoral contagioso, crónico y progresivo, producido por
un Retrovirus, que induce la proliferación de células neoplásicas en el alveolo y en la
etapa final del edema pulmonar.
 23

ENFERMEDADES DE LA PLEURA: La acumulación de líquidos ( Efusión Pleural ) o

de aire ( Neumotórax ) en el espacio intrapleural puede ser responsable de
alteraciones restrictivas . Estos desordenes intrapleurales son frecuentes en perros y
gatos.
EFUSION PLEURAL : La Efusión Pleural no es una enfermedad , sino una
complicación severa de enfermedades pulmonares, cardiacas u otras. Esta condición
puede causar dolor pleural, disminución de los movimientos del tórax y ausencia de
sonidos respiratorios; pero los parámetros de Mecánica Pulmonar a menudo
permanecen sin cambios. Los signos clínicos de la Efusión Pleural pueden ocurrir de
manera aguda o desarrollarse insidiosamente. El grado de disnea no se correlaciona
directamente con el volumen de fluido pleural. El signo mas común es el acortamiento
de la respiración ( taquipnea y respiración superficial ). La Efusión Pleural es
solamente la consecuencia de varias enfermedades, otros síntomas a menudo son :
tos, fiebre y dolor pleural están algunas veces presentes.
El diagnostico de efusión pleural debe ser confirmado mediante una radiografía
torácica , las cuales revelan también efusiones pequeñas que no son detectables al
examen físico . L a Toracocentesis es esencial para establecer un diagnostico
definitivo. Además la remoción del fluido mejora la visualización radiológica y alivia
los síntomas asociados. Las contraindicaciones para la toracocentesis , son
alteraciones de la coagulación y la presencia de vísceras abdominales debido a la
presencia de hernias. La Toracocentesis terapéutica es frecuentemente necesaria,
cuando una gran efusión pleural causa compresión del pulmón e hipoventilación .
NEUMOTORAX : El Neumotórax puede ser cerrado ( con aire atrapado en el espacio
pleural ) llamado también Neumotórax a Tensión o Neumotórax Abierto ( cuando el
aire entra y sale libremente a través de la pared costal ). Cuando el aire entra al
espacio pleural el pulmón colapsa, la caja torácica no se sobre expande y el diafragma
se deprime en el lado afectado. Aunque los tests de función pulmonar muestran una
Capacidad Vital reducida, los estudio s radiológicos brindan mas información para el
diagnostico de esta patología.
Esta es una patología frecuente en perros y gatos a consecuencia generalmente de
traumatismos, fractura de costillas , enfisema subcutáneo, Neumomediastino y
contusiones pulmonares, ruptura de quistes pulmonares , enfisema y cavitaciones
( infecciosa o neoplásica ) . En el Neuma tórax a tensión la parte de la pared costal
lesionada actúa como una válvula de una sola vía que permite que el aire entre en la
cavidad pleural mientras que el flujo retrogrado es impedido quedando el aire atrapado
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en la cavidad pleural. En este caso la presión pleural aumenta drásticamente y se

hace supraatmosferica con colapso del pulmón del lado afectado.
ENFERMEDADES DE LA PARED TORACICA Y DEL ABDOMEN :
Deformidades de la caja torácica como la CIFOSCOLIOSIS por ej pueden causar
cuadros de insuficiencia cardiorrespiratoria. Los individuos con deformidades
moderadas son normalmente asintomáticos . Por el contrario los que presentan
grados de deformidad severos se encuentran limitados en sus actividades por la
Disnea de esfuerzo . En estos casos cuanto mas normales sean las capacidades y los
volúmenes pulmonares mas tendencia tiene el paciente de permanecer
asintomático . En las personas con una fuerte reducción de los volúmenes
pulmonares , la evolución del cuadro los encamina al Cor Pulmonale.
TRASTORNOS NEUROMUSCULARES :
El diafragma es el principal músculo respiratorio , por lo tanto una severa insuficiencia
respiratoria puede ser producida por dificultades en el funcionamiento de este
músculo. Estos problemas incluyen : hernia diafragmática, disfunción de los nervios
frenitos, excesiva presión abdominal como sucede en el timpanismo de los bovinos,
miopatías, debilidad muscular en pacientes crónicamente tratados con esteroides y
fatiga muscular en pacientes con enfermedades respiratorias agudas o crónicas.
EFECTOS FUNCIONALES:
Las enfermedades restrictivas se caracterizan desde el punto de vista funcional por la
disminución de la Capacidad Vital , que es en general paralela al grado de reducción
de la Adaptabilidad torácica o pulmonar l Los restantes volúmenes pulmonares tienden
también a disminuir , aunque esto varia con la localización de la enfermedad causal ;
por ejemplo El Volumen de Reserva Espiratorio esta con mas frecuencia disminuido
en las enfermedades parietales que en las parenquimatosas . La Capacidad
Pulmonar Total esta disminuida por la limitación de la expansión toracopulmonar o
por disminución del parénquima Pulmonar funcionante . El Volumen Residual puede
encontrarse disminuido o normal .
Las Resistencias de las Vías Aereas son normales , por lo cual las pruebas
funcionales que dependen de la velocidad de la corriente aérea , como la Capacidad
Respiratoria Máxima y el Espirograma Espiratorio Forzado son normales; por esta
misma razón la distribución intrapulmonar del gas inspirado se afecta en menos grado
que en los casos de obstrucción parcial de la vía aérea. Frente a una situación de
esfuerzo , que exige un aumento de la ventilación , esta se hará a expensas d un
aumento en la frecuencia respiratoria, por lo que el volumen Minuto Respiratorio se
encuentra anormalmente elevado tanto en reposo como en ejercicio , debido a
incremento en la Frecuencia Respiratoria . Esta TAQUIPNEA de reposo es un signo
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clínico importante para el diagnostico de este síndrome y es fundamental para

interpretar las alteraciones fisiopatologicas
Los gases en sangre arterial se caracterizan por disminución de la PaO2 , La PaCO2
tiende a ser normal o baja y el pH normal o ligeramente elevado. Durante el ejercicio
la PaO2 desciende en forma acentuada y se hace evidente la instauración de la HB .
Las modificaciones en la PaCO2 y el Ph se explican por la hiperventilación
característica de estos pacientes y la HIPOXEMIA porque la transferencia de O2 a
través de la membrana alveolo-capilar esta muy reducida . La disminución de la
transferencia del oxigeno puede explicarse por 2 mecanismos :
 Aumento del espesor de la Membrana alveolo –capilar
 Disminución de la superficie útil de intercambio.
MIODEGENERACION NUTRICIONAL :
El así llamado enfermedad del músculo blanco es un desorden miodegenerativo ,
hiperagudo o subagudo del músculo esquelético o cardíaco. Este Síndrome ocurre en
la mayoría de las especies de granjas, pero es más frecuente y común en animales
jóvenes de rápido crecimiento como becerros, corderos, cabritos y potros.
Hay 2 tipos distintos : la forma cardíaca y la forma esquelética.
La Forma Cardíaca esta asociada con signos de descompensación miocárdica;
mientras que la forma esquelética esta asociada con Miastenia Esquelética y dificultad
de locomoción . Los músculos comúnmente afectados son aquellos de los miembros
anteriores , posteriores y los de la región del cuello . En algunos casos el diafragma y
los músculos intercostales pueden también verse afectados . En estos casos los
animales muestran Distress Respiratorio y evidencia de esfuerzo abdominal durante
la respiración. Cardiomiopatia a menudo ocurre con desordenes en los músculos
respiratorios.
SINDROME DE FATIGA O DEBILIDAD DE LOS MUSCULOS RESPIRATORIOS:
La fatiga es definida como la inhabilidad del músculo para mantener una fuerza
determinada . El diafragma esta normalmente adaptado para resistir fatiga; pero en
situaciones clínicas en las cuales una combinación de factores adversos están
presentes se puede llegar a un cuadro de fatiga diafragmatica. Las manifestaciones
clínicas de fatiga muscular inspiratoria incluye : taquipnea, movimiento abdominal
paroxístico, hipercapnia y como un evento pre-terminal bradipnea.
La fatiga de los músculos respiratorios ha sido demostrada en bovinos que sufren de
Distress Respiratorio Agudo debido a Pasteurellosis experimental . En equinos se ha
sugerido que puede desarrollarse en aquellos ejemplares sometidos frecuentemente a
ejercicios extenuantes.
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DISFUNCION DIAFRAGMATICA EN MASCOTAS:

La obesidad puede afectar la función pulmonar de varias maneras: la grasa intra y
extratoracica puede interferir con la expansión de la caja torácica y los pulmones
durante la inspiración generando hipoventilación.
El desplazamiento craneal del diafragma puede ser producido por obesidad extrema,
preñez avanzada , ascitis, hepatomegalia , masas intra abdominales y hernias
diafragmáticas con desplazamiento de vísceras abdominales hacia la cavidad torácica.
ALTERACIONES RESTRICTIVAS QUE CONDUCEN AL SINDROME DE DISTRES
RESPIRATORIO NEONATAL
La maduración de los pulmones contempla la maduración de la Sustancia Surfactante
y la maduración de la pared torácica.
Aunque la carencia del Surfactante es un factor muy importante en la iniciación del
Distress Respiratorio, la falta de maduración del pulmón y de la pared torácica, así
como las alteraciones de permeabilidad del pulmón también son fundamentales en
este problema.
A ) DEFICIENCIA DEL SURFACTANTE : El Surfactante Pulmonar es una película que
reviste el Epitelio Alveolar. Esta sustancia esta conformada por fosfolipidos y proteinas
y es indispensable para mantener la estabilidad alveolar y prevenir la Atelectasia
( colapso ) Alveolar.
El Surfactante reduce el trabajo respiratorio debido al aumento de la elasticidad o
adaptabilidad del pulmón y mejorar el aclaramiento del fluido alveolar. Esto es
principalmente por la producción y almacenamiento en el epitelio alveolar de las
llamadas células tipo II. Durante la vida fetal como no existe la interfase liquido-aire en
el pulmón el surfactante no tiene función alguna . Sin embargo después del nacimiento
esta sustancia es vital para permitir la estabilidad alveolar y prevenir la Atelectasia
Alveolar al iniciar la respiración .
B ) ALTERACION DE LAS MEMBRANAS HIALINAS : El Síndrome de Distress
respiratorio del neonato es frecuentemente complicado por la formación de las
membranas hialinas, lo cual es causado por la agregación de proteinas y detritus
celulares, que se acumulan en los alvéolos como resultado de un aumento de la
permeabilidad alveolar.
Esta proteína no solamente rompen la arquitectura alveolar, sino que también
interactúan directamente con el surfactante y lo inactivan. Aunque la formación de las
membranas hialinas y la Atelectasia complican la deficiencia primaria del surfactante,
no son patognomónicas de este desorden.
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C ) INMADUREZ DE LA PARED TORACICA : La elevada elasticidad o adaptabilidad

de los neonatos prematuros, pueden provocar la génesis de un volumen pulmonar
demasiado reducido al final de la espiración .
Esto puede resultar a una tendencia al colapso de la vía aérea y Atelectasia,
necesitándose presiones intrapulmonares muy elevadas para reabrir las vías aereas
colapsadas , aumentando considerablemente el Trabajo Respiratorio, ya que los
músculos respiratorios en esta situación, deben generar mayor presión para lograr la
inflación del pulmón, lo cual al final trae como consecuencia insuficiencia por fatiga de
los músculos respiratorios.
BIBLIOGRAFIA
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INTERAMERICANA. CARACAS ( VENEZUELA ).1997.

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NETTER, F. COLECCIÓN CIBA DE ILUSTRACIONES MEDICAS. TOMO VII.

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