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SEMIOLOGÍA DEL DOLOR

El dolor es una experiencia sensorial desagradable, el dolor influye en toda nuestra conducta y
en todo el desarrollo posterior. Es un mecanismo protector. Tiene un gran elemento de
subjetividad (a través de experiencias), el mismo dolor puede variar dependiendo de las
personas, del momento…etc. El dolor va a provocar una serie de respuestas complejas:
componente sensorial que vamos a categorizar: me duele mucho, poco… Vamos a obtener
respuestas reflejas motoras (reflejo de retirada). El dolor aumenta la excitabilidad del sns:
sudoración, HTA (si es crónico). Respuestas conductuales.

Cuando hablamos de dolor lo clasificamos en subtipos: dolor del soma (sistema musculo
esquelético): dolor en piel y mucosas. Podemos distinguir dolor agudo (pinchazos, cortes) y
quemante que tarda más en aparecer, si desaparece el objeto puede doler varios segundos
después, la respuesta no es tan exagerada como un corte o un pinchazo. Esto se asimila al
dolor crónico (no es muy agudo, localización poco precisa, apagado…)

Si avanzamos, las lesiones viscerales provocan dolor visceral o continuo en el sentido de que
dura mucho (horas, días… puede fluctuar) mayor queja del paciente. Además se localiza
relativamente mal.

Dolor normal: lo normal es no tener dolor.

Dolor nociceptivo: dolor “doloroso”

Dolor anormal: dolor inflamatorio crónico y dolor neuropático (lesiones del sn)

Procesos fisiológicos: 1º activamos una serie de receptores, filtro para captar información del
medio ambiente. (nociceptores). Estos transiten info hacia el snc que se trasmite en forma de
impulsos (potencial de acción). Llega al snc a través de las entradas medulares y ahí se integra.
Posteriormente va por vías espinocerebrales para llegar al cortex cerebral y prodcuir esa
complejidad de sensaciones.

Sistema de mdulacion ascendente endógena.

Los nociceptores son las puntas finales de los axones delgaditas de 2 tipos los A Delta
(mielínicos) y las C (amielínicas). Conducen impulsos de 1m/s. nos las encontramos en alta
densidad en cubiertas externas (piel,mucosas externas) y tambien en sistema
musculoesqueltico, alrededor de los huesos , en musculos…) en las cubiertas viscerlas (pleura,
meninges, peritoneo).

En parénquimas hay muy poca densidad (e incluso en los alveolos no hay este tipo de fibras).

En una neumonía el paciente no se entera hasta que llega a la base de la pleura por eso se
habla de dolor en punta de costado + situación febril.

En la piel hay una serie de mecanorreceptores: traducen la deformación de la piel en forma de


tacto: corpuscul de paccini o de meisner o los receptores d elos folículos pilosos.
Acompañando a estos están unos delgaditos captando sensaciones de frio o de calor.
Capsaicina: agente activo de las guindillas. Produce picor porque tiene la habilidad unirse a
unos receptores tipo C. Nociceptores de tipo C, sensibles a la capsaicina.

Nociceptores A: son los A delta mielinicos. Son mecanosensibles (N), son sensibles al calor (H).
ANH. Ante un corte en la piel podemos distinguir doble sensación, un dolor agudo y después
un dolor más apagado (quemante con características mecánicas). Esto se debe a que en la piel
hay nociceptores A y C. y a nivel visceral también. ANH 2 serían los A delta. ANH 1 son de
umbral de excitación más alta. En condiciones habituales. No se activarán nunca (receptores
silentes los ANH 1), pero sí se activan, ante el mismo estímulo producen la hiperalgesia.

Nociceptores C: amielínicos. Se distinguen entre lo sensibles y los silentes. Si estos se activan


tendremos mayor sensación d edolor. Entre los sensibles el más habitual es el nociceptor
polimodal sensible a estimulos mecanicos, térmicos y químicos. Hay algunos C que sólo
responden a estimulos mecanicos, otros C que sólo al calor… va a depender de los receptores
de membrana.

Características fxales de los nociceptores: umbral de excitación alta. El resto de receptores son
de bajo umbral (tacto es bajo umbral). Umbral es la mínima intensidad de estímulo que
necesitamos para activar un receptor

Receptores polimodales: responden a varios modos de activación. Resistentes al bloqueo


isquémico.

A partir de 45 grados se excita el receptor nociceptivo. El límite es relativamente bajo porque


las fibras son finitas. (Una acción A alfa puede mandar impulsos de 100m/s).

Los nociceptores como norma son receptores de adaptación muy muy lenta. Adaptación:
Cuando mantenemos un estímulo constante el receptor se adapta y disminuye la respuesta.
Muchas veces cuando repetimos el estímulo aumentan su sensibilidad. Situación de exceso de
sensibilidad dolorosa, su umbral ha bajado y un estímulo más pequeño va a reproducir el
dolor.

Son polimodales. Los de calor son unimodales porque se unen a unos receptores que tienen
una proteína y se abren los canales

El mecanismo de excitación es diverso y más complejo. Cuando se produce una lesión tisular
hay una serie de fenómenos, destrucción celular que libera una serie de productos, dos de
ellos es el ATP (señaliza y tiene receptores en otras células,) y los hidrogeniones. De la lesión
celular se liberan proteínas y en el exterior sondegradas por las atpasas. En el exterior se
encuentra la bradiquinina que va a producir el dolor más insoportable que conocemos
(también liberada en la lesión). Respuesta inflamatoria curativa: llegan macrófagos que liberan
algunas citokinas que lberan factores tróficos que activan nociceptores, los leucocitos liberan
prostaglandinas, las plaquetas si ha habido rotura capilar liberan serotonina. Los mastocitos
que liberan histamina. La lesión ha generado una liberación de sustancias químicas algógenas
(generan dolor). Se ha creado una sopa inflamatoria.

Estímulo mantenido en una neurona va a generar un cambio en el programa génico, se adapta


como célula y se relaciona con la sensibilización central.
La ATP tiene receptores tipo B2. Esta unión deja entrar sodio, se despolariza y PA.
Hidrogeniones también son sensibles al ácido, dejan paso al sodio y calcio. Este mismo
receptor es el que se une a la capsaicina. La bradiquinina tiene receptores Beta, activa
segundos mensajeros, liberación de Calcio. Prostaglandinas actúan excitando el nociceptor.
Todos los AINEs actúan reduciendo la síntesis de prostaglandinas.

El nociceptor es un receptor único. Tiene capacidad efectora porque utilizan una serie de
sustancia con capacidad neurotransmisora: ssutancia P y CGRP. Estos son pétptidos utilizados
en la trasmisión sináptica. En condiciones normales va a conducir los PA hasta la médula
espinal y aquí pasa info a la 2ª neurona, usa glutamato pero tb sust P y CGRP. Estos dos
transmisores también se expresan en sus terminaciones nerviosas. El nociceptor cuando se
excita libera estos neuropéptidos. Efectos principales d eesta liberación: vasodilatación y
aumento de permeabilidad capilar, activan células blancas liberando los productos que tienen
contenidos y esto va a provocar una inflamación neurógeno y que explican los signos
cardinales de una zona de inflamación. Dolor, calor y rubor.

Si queremos reducir esta respuesta, ponemos hielo para evitar la inflamación inhibiendo que
estos receptores disparen PAs.

Dolor visceral: es la única sensación consciente del sistema visceral. Ha de ser protectivo. Son
polimodales los receptores. Las vías nociceptivas viscerales dan una peor localización, debido a
que estos receptores cubren áreas más extensas. Dolor referido: dolor señalado sobre el soma
pero que no se corresponde, esto se debe a dos razones: por un lado el desarrollo
embrionario, lo aprendido en el mapa de dolor, la experiencia de dolor. Dolor irradiado:
cuando se lesiona una vía nerviosa notamos dolor en el territorio en el cual esa vía recoge la
sensibilidad. Estas aferencias espinales llegan al snc por las raíces dorsales. A nivel de la
entrada se establece una serie de categorización. Las fibras C van a acabar en las láminas de
Rexed I y II. Las fibras A Delta finalizan en I y algunas en V. las A beta en III y sobre todo V y VI,
no acaban si no dejan ramas que hacen sinapsis aquí. Fibras A alfa dan señal ascendente y
rama que acaban en láminas más profundas.

Transmisor principal: glutamato sobre NDA

Secundarios: neuropéptidos sust P sobre receptores NK1 (neuroquinina).

Esta info la pasa a la 2ª neurona (asta dorsal) y de ahí sigue trasmitiendo señales. Esta zona es
una zona de elevado interés (puerta de entrada). Los nociceptores C van a sinaptar sobre estas
neuronas de alto umbral, pero también hacen ramitas a lámina V donde hacen sinapsis con
neuronas de rango amplio. Aquí ya mezclamos cosas, estímulos mecánicos donde decimos
duele y cómo es.

La 1ª neurona hace trayecto ipsilateral, la 2ª neurona se cruza a anterolateral (trayecto


espinotalámico anterior (A deltas) y lateral (axones C)). 3ª neurona en núcleos ventral
posterior y ventral medial-posterior y aquí proyecta sus axones al cortex somatosensorial
primario y en parte al secundario.

La sensación de dolor sigue una vía aferente secundaria central ascendente. 1ª neurona GRD,
axón acaba en láminas posteriores pero aquí sinapta con otras neuronas que suben por el
fascículo antero lateral, pero van a formar otros fascículos: el espinoreticular y el
espinomesencefálico. Acaban en el tronco encefálico y harán conexiones en esta zona. De aquí
esta 3ª neurona proyecta hacia el tálamo (núcleos intralaminares).

Cortex S1: discrimina el dolor.

Cortex S2: zona parietal baja. Reconocimiento y memoria de eventos dolorosos.

Cortex insular: vamos a procesar reacciones viscerales y autonómicas. Es inconsciente. HTA,


mala digestión, etc…

Cortex cingulado anterior: estímulo que va a generar las respuestas emocionales: de


desagrado, de aversión, cambio de carácter temporal que van asociados al dolor. Experiencia
sensorial porque nos toca todas estas áreas.

2 sistemas endógenos:

- Inhibición lateral a nivel de la puerta de entrada. Aquí tenemos fibras nociceptoras


acaban en I y II pero también hacen proyecciones a IV y V
- Neuronas de rango amplio

Si por la vía nociceptora activo la neurona, pero por otra la inhibo, al final no se activa
(inhibición).

Sistema de control descendente endógeno: esto se general desde el córtex. Duele envían
impulsos descendentes a lámina IV del córtex somatosensorial van a descargan utilizando
endorfinas (morfina endógena). Las endorfinas activan neuronas de la sustancia gris
periacueductal que generan encefalinas. Liberación de serotonina y noradrenalina. Estas vías
descendentes van a activar la interneurona con GABA (transmisor inhibitorio).

Dolor inflamatorio crónico: hay dolor espontáneo, sin estímulo. Alodinia e hiperalgesia. Exceso
de informacion que va a sensibilizar la 1ª y la 2ª neurona. Es un dolor adaptativo y reversible.

Dolor neuropático: amplificación periférica cuando ocurre en la periferia. Dolor mal adaptativo
y habitualmente persistente y no reversible. No hay lesión que tenga que proteger. Síntomas:
dolor espontáneo, los descriptores son dificultades para expresar el dolor, quemazón,
sensación lancinante, sensación de descargas eléctricas, sensación oprimante…etc. Existen
disestesias (mezcla de hormigueo con dolor) y parestesias. Síntomas evocados: alodinia e
hiperalgesia, dolor irradiado. Dolor a nivel del ganglio. Causas: lesiones traumáticas,
neuropatías compresivas, radiculopatías, lesiones nerviosas periféricas, lesiones de médula
espinal, dolor postquirúrgico, dolor fantasma (amputados). En la diabetes es muy frecuente,
alcoholismo, por infecciones víricas (herpes zooster), SIDA, neurotoxicidad en fármacos
antitumorales que causan parestesias dolorosas, enfermedades desmielinizantes (ELA o Sd
Guillen Barré), neoplasias, isquemias centrales (AVC, ictus). Ha de haber alguna disfx en la
neuralgia del trigémino o el Sudeck donde va acompañado de activación autonómica.

Al menos un 5% de la población padece dolor neuropático.


Lesión que afecta a un nervio periférico: los axones lesionados generan PAs durante bastante
tiempo a altísima frecuencia. Esto cuando afecta a un nociceptor +++ dolor, cuando afecta a un
mecanorreceptor de tacto parestesia y cuando afecta a los dos es disestesia. Estos axones han
cambiado su excitabilidad. Estas neuronas cambian los canales iónicos. Si modulamos la
respuesta inflamatoria también modificamos los canales iónicos. Si a una neurona le quitamos
los canales iónicos nunca se excitará.

Modelos de lesión parcial: los axones no lesionados también generan potenciales de acción. Ej:
lesión del n mediano, tengo los del cubital que inervan la mitad de la mano y hacen colaterales
que hacen recuperar sensibilidad del n mediano. Estas ramas colaterales son hipersensibles
+++ dolor. (fenómeno de inervación colateral).

Fenómenos neuroinflamatorios: nivel periférico: axón distal se ha de degradar, para eliminar


todo esto tienen que llegar los macrófagos, para que el axón vuelva a crecer. Parte de los
productos que producen macrófagos son responsables de la hiperexcitabilidad de estos
axones. En el GRD, los somas de las neuronas sensoriales, también hay macrófagos, respuesta
inflamatoria aumentada. Es necesario mantener la respuesta inflamatoria para producir
macrófagos y eliminar restos para que el axón tenga espacio para regenerarse.

Después de una lesión axonal se ve que las neuronas pequeñas disminuyen más que las
grandes.

Como se pueden desensibilizar

Wind up: si excitamos axones 2ª neurona, al ppio la frecuencia es baja, el primer estímulo
genera una respuesta pequeña, 2º estimulo mas… 3º mas… y así va aumentando. Cuando
paramos la estimulación en pocos segundos se cae y volvemos a la posición incial.

Con un estímulo segregamos glutamato y si seguimos va acumulando glutamato lo que genera


una excitabilidad.

Sensibilización central: es de lenta aparición y se va a mantener y depende de un fenómeno de


potenciación a largo plazo. Cuando estimulamos una vía glutamatérgica vamos conseguir que
se produzca mucho glutamato. A bajas concentraciones actua sobre receptores ampa que
inducen entrada de sodio y despolarización y excitación. Cuando esta liberación supera la
cantidad estimada activa otro tipo de receptores, los NMDA lo que permite la entrada masiva
de calcio que es un agente que provoca un cambio masivo de la 2ª neurona, con lo que la ha
sensibilizado, aumentan los receptores, cambios morfológicos…etc.

Memoria del dolor: si me dan en un lugar previamente dañado me va a doler más de lo que
debería doler.

Esta sensibilización está mediada por fibras mecánicas indicando una contribución tanto de las
fibras A beta mielínicas.

En el tronco encefálico está la sust gris preiacueductal que inhiben la puerta de entrada. Es una
vía de control descendente inhibitoria pero la realizad es que hay doble via , inhibitoria y
facilitadora. Están potenciadas por vías que vienen del córtex cingulado e insular. Cuando hay
dolor se activan las dos vías y cuando no se activa la vía inhibitoria. La modulación viene de la
act de la sust gris periacueductal, núcleo del rafe y locus coruleos.

En las lesiones nerviosas se activa la vía facilitadora, que hace aumentar la excitación.

En el córtex cerebral tenemos la vía primara espinotalámica que va al cortex parietal


somatosensorial, y la via secundario a través de proyecciones troncoencefalicas a difundirse a
amplias áreas del cortex.

Cambios plásticos a nivel central: desenmascaramiento, es decir, sinapsis silentes, ahora se van
a excitar, ramificaciones que dan más problemas, desinhibición, pérdida de neuronas,
alteraciones en la relación entre neuronas y glía.

Incongruencia sensoromotora: mi cerebro cambia cuando mi cuerpo cambia, entonces tengo


dolor. ¿Cómo cambia?

Amputación: dolor neuropático fantasma. La zona de cortex somatosensorial ha quedado


deaferentizada. El nervio permanece, pero en condiciones normales nadie les va a activar la
piel ni nada… esta zona no recibe información pero responde a info de otros territorios. El
individuo habla de estas sensaciones. Estos cambios se producen porque las zonas próximas
empiezan a invadir funcionalmente la zona que no recibe la información.

Tratamiento: sobre todo bloqueos anestésicos. Antidepresivos tricíclicos vía descendente. A


nivel periférico anestésicos locales, capsaicina modo crema. Neuroestimulación a diferentes
frecuencias que actúa como bloqueo a escalas superiores. Cuanto más abajo podamos actuar,
mejores resultados a nivel de la sensación de dolor. Electrodos implantables en el canal
vertebral. Estimulación cerebral profunda, etc

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