Universidad de Los Lagos. Carrera Nutrición y Alimentos, año 2010.

DIABETES MELLITUS

INTRODUCCION

Biosíntesis, secreción y acción de la insulina

Biosíntesis
La insulina es producida por las células beta de los islotes pancreáticos.
Inicialmente se sintetiza como un polipéptido precursor con una única cadena de
86 aminoácidos, la preproinsulina. El procesamiento proteolítico posterior elimina
el péptido señal amino terminal, generando la proinsulina. La escisión de un
fragmento interno de la proinsulina de 31 residuos genera el péptido C y las
cadenas A (de 21 aminoácidos) y B (30 aminoácidos) de la insulina, unidas entre
sí por puentes disulfuro. La molécula de insulina madura y el péptido C se
almacenan juntos y se segregan simultáneamente desde los gránulos secretorios
de las células beta. Como el péptido C es menos sensible a la degradación
hepática que la insulina, constituye un marcador útil de la secreción de insulina y
permite diferenciar la insulina de origen endógeno y exógeno. En la actualidad, la
insulina humana se produce por tecnología de DNA recombinante; las
modificaciones estructurales de uno o más residuos son útiles para variar sus
características físicas y farmacológicas.

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Secreción
La glucosa es el regulador esencial de la secreción de insulina por la célula beta
pancreática. Las concentraciones de glucosa que pasan de 70 mg/100 ml
estimulan la síntesis de insulina primordialmente al intensificar la traducción y el
procesamiento de la proteína. La glucosa comienza a estimular la secreción de
insulina cuando aquélla es introducida en la célula beta por el transportador de
glucosa GLUT2. Las características de la secreción de insulina revelan un patrón
pulsátil de descarga de la hormona, con ráfagas secretorias pequeñas
aproximadamente cada 10 min superpuestas a oscilaciones de mayor amplitud de
80 a 150 min. Las comidas y otros estímulos mayores de la secreción de insulina
inducen grandes descargas (incrementos de cuatro a cinco veces el valor basal)
de secreción de insulina que suelen durar 2 a 3 h antes de volver a la cifra de
referencia. Los trastornos de estos patrones secretorios normales constituyen uno
de los signos más tempranos de disfunción de la célula beta en la diabetes
mellitus.

Diabetes y anormalidades de la secreción de insulina estimulada por glucosa. La

glucosa y otros nutrimentos regulan la secreción de insulina por la célula beta
pancreática. La glucosa es transportada por el transportador GLUT2; el
metabolismo subsecuente de la glucosa por la célula beta modifica la actividad del
canal de iones, lo que tiene como consecuencia secreción de insulina. Las
mutaciones en los sucesos o las hormonas cuyos nombres se han subrayado en
la figura son causas de diabetes del tipo de inicio en la madurez que ocurre en
personas jóvenes o de otras formas de diabetes.

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Acción
Una vez que se secreta la insulina hacia la sangre venosa portal, casi 50% de ella
se degrada en el hígado. La insulina que no extrae el hígado llega a la circulación
general, donde se fija en receptores de sus sitios diana.
La insulina que se fija a su receptor estimula el reclutamiento de moléculas de
señalización intracelulares que inician una cascada compleja de reacciones que
en último término provocan los amplios efectos metabólicos de la insulina. Por
ejemplo se estimula la transposición de los transportadores de glucosa a la
superficie celular, un suceso crucial para la captación de glucosa por el músculo y
el tejido adiposo. La activación de otras vías de señalización del receptor de
insulina induce la síntesis de glucógeno, la síntesis de proteínas, la lipogénesis y
la regulación de diversos genes en células que reaccionan a la insulina.

La homeostasis de la glucosa refleja un equilibrio preciso entre la producción

hepática de glucosa y la captación y utilización periféricas de esta sustancia. La
insulina es el regulador más importante de este equilibrio metabólico, pero los
efectos de otras vías, como aferencias nerviosas, señales metabólicas y hormonas
(p. ej., el glucagon) generan un control integrado del aporte y la utilización de
glucosa. En el estado de ayuno, las concentraciones bajas de insulina
incrementan la producción de glucosa al promover la gluconeogénesis y la
glucogenólisis hepáticas. El glucagón estimula también la
glucogenólisis y la gluconeogénesis por el hígado y la médula renal. Las
concentraciones bajas de insulina disminuyen la síntesis de glucógeno, reducen la
captación de glucosa en los tejidos sensibles a insulina y promueven la
movilización de los precursores almacenados. En el período posprandial la carga

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de glucosa incrementa la concentración de insulina y disminuye la de glucagon, lo

que tiene como consecuencia inversión de estos procesos. La mayor parte de la
glucosa posprandial es utilizada por el músculo esquelético, efecto que se debe a
la captación de glucosa estimulada por insulina. Otros tejidos, principalmente el
cerebral, utilizan la glucosa de una manera independiente de la insulina.

EPIDEMIOLOGÍA

Latinoamérica (LA) incluye 21 países con casi 500 millones de habitantes y se

espera un aumento del 14% en los próximos 10 años. Existe alrededor de 15
millones de personas con DM en LA y esta cifra llegará a 20 millones en 10 años,
mucho más de lo esperado por el simple incremento poblacional. Este
comportamiento epidémico probablemente se debe a varios factores entre los
cuales se destacan la raza, el cambio en los hábitos de vida y el envejecimiento de
la población.

DEFINICION

La Diabetes Mellitus está constituida por un grupo de enfermedades

metabólicas caracterizadas por hiperglicemia, consecuencia de defectos en la
secreción y / o en la acción de la insulina. Existen varios tipos diferentes de DM
debidos a una compleja interacción entre genética, factores ambientales y
elecciones respecto al modo de vida. La hiperglicemia crónica de la diabetes se
asocia a largo plazo a daño, disfunción o insuficiencia de diferentes órganos
especialmente de los ojos, riñones, nervios, corazón y vasos sanguíneos.

CLASIFICACION

La DM se clasifica con base en el proceso patógeno que culmina en

Hiperglucemia.
En 1997 la Asociación Americana de Diabetes (ADA) en conjunto con un comité
de expertos internacionales, propusieron una clasificación que está actualmente
vigente. Se incluyen 4 categorías de pacientes y un 5º grupo de individuos que
tienen glicemias anormales que condicionan un alto riesgo de desarrollar diabetes
(también tienen mayor riesgo cardiovascular):

1. Diabetes Mellitus tipo 1

2. Diabetes Mellitus tipo 2
3. Otros tipos específicos de Diabetes
4. Diabetes Gestacional
5. Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayunas alterada

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Diabetes Mellitus tipo 1:

Caracterizada por una destrucción de las células beta, deficiencia absoluta de

insulina, tendencia a la cetoacidósis y necesidad de tratamiento con insulina para
vivir (insulinodependientes). Habitualmente se desarrolla antes de los 30 años. Se
distinguen dos sub-grupos :

Diabetes autoinmune : con marcadores positivos en un 85-95% de los

casos, especialmente anticuerpos antiislotes. Esta forma también se asocia
a genes HLA específicos.

Diabetes idiopática : Con igual comportamiento metabólico, pero sin

asociación con marcadores de autoinmunidad ni de HLA.

Diabetes Mellitus tipo 2:

Caracterizada por insulinoresistencia y/o deficiencia (no absoluta) de insulina.

Ambos fenómenos deben estar presentes en algún momento para que se eleve la
glucemia. Aunque no existen marcadores clínicos que indiquen con precisión cuál
de los dos defectos primarios predomina en cada paciente, el exceso de peso
sugiere la presencia de resistencia a la insulina mientras que la pérdida de peso
sugiere una reducción progresiva en la producción de la hormona. Aunque este
tipo de diabetes se presenta principalmente en el adulto, su frecuencia está
aumentada en niños y adolescentes obesos.
Desde el punto de vista fisiopatológico, la DM2 se puede subdividir en:
A. Predominantemente insulinorresistente con deficiencia relativa de insulina.
B. Predominantemente con un defecto secretor de la insulina con o sin resistencia
a la insulina.

En general es un grupo heterogéneo de pacientes, la mayoría obesos y/o con

distribución de grasa predominantemente abdominal, con fuerte predisposición
genética no bien definida (multigénica). Con niveles de insulina plasmática normal
o elevada, sin tendencia a la acidosis, responden a dieta e hipoglicemiantes
orales, aunque muchos con el tiempo requieren de insulina para su control, pero
ella no es indispensable para preservar la vida (insulinorequirentes). La DM de tipo
2 es precedida por un período de homeostasis anormal de la glucosa clasificado
como trastorno de la glucosa en ayunas (GAA) o trastorno de la tolerancia a la
glucosa (IGO).

Otros tipos específicos de diabetes:

Incluyen pacientes con defectos genéticos que modifican la acción biológica de la

insulina a nivel receptor o post-receptor como la forma llamada MODY (maturity
onset diabetes of the young o diabetes de tipo adulto de comienzo en la juventud.)
que es un subtipo de DM que se caracteriza por herencia autosómica dominante,
comienzo precoz de la hiperglucemia y trastorno de la secreción de insulina. Se
pueden encontrar también mutaciones del receptor de insulina que causan un

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grupo de trastornos poco frecuentes caracterizados por resistencia grave a la

insulina. Existen Diabetes cuyo origen son: patologías pancreáticas (pancreatitis
aguda, pancreatitis crónica,); endocrinopatías (Cushing, acromegalia,
glucagonoma). También algunos fármacos o tóxicos pueden producir diabetes
secundaria (corticoides); agentes infecciosos (Rubeola congénita) y por último,
algunas otras enfermedades Sd. Down, Kleinefelter, Turner.

En estos casos se habla de diabetes secundarias, mientras los tipo 1 y 2 serían

primarias

Diabetes gestacional:

Se caracteriza por una alteración de la regulación de la glucosa, que aparece en el

curso del embarazo. Se asocia a mayor riesgo en embarazo y parto y de presentar
diabetes clínica (60% después de 15 años). La diabetes gestacional puede
desaparecer al término del embarazo o persistir como intolerancia a la glucosa o
diabetes clínica

Intolerancia a la glucosa y glicemia de ayuna alterada:

La Intolerancia a la glucosa oral (IGO) se caracteriza por una respuesta anormal

a una sobrecarga de glucosa suministrada por vía oral. Este estado se asocia a
mayor prevalencia de patología cardiovascular y a riesgo de desarrollar diabetes
clínica (5-10% por año).

Glicemia de ayuno alterada (GAA) se caracteriza por el hallazgo de una glicemia

de ayuno entre 100 y 125 mg/dl. Su identificación sugiere el realizar una prueba de
sobrecarga de glucosa oral, para clasificación definitiva.

DIAGNOSTICO

Para el diagnóstico definitivo de diabetes mellitus y otras categorías de la

regulación de la glucosa, se usa la determinación de glucosa en plasma o suero.
En ayunas de 10 a 12 horas, las glicemias normales son < 100 mg/dl.

La prueba de tolerancia oral a la glucosa (PTGO) consiste en la medición de la

glucemia dos horas después de dar una carga oral de 75 gramos de glucosa,
previo ayuno de 8 a 14 horas.

Diabetes Mellitus: El paciente debe cumplir con alguno de estos 3 criterios lo que
debe ser confirmado en otra oportunidad para asegurar el diagnóstico.

1. Glicemia (en cualquier momento) igual o mayor a 200 mg/dl, asociada a

síntomas clásicos (poliuria, polidipsia, baja de peso)

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2. Dos o más glicemias iguales o mayores a 126 mg/ dl.

3. Respuesta a la sobrecarga a la glucosa alterada con una glicemia a los 120
minutos post sobrecarga igual o mayores a 200 mg/dl.

Intolerancia a la glucosa: Se diagnostica cuando el sujeto presenta una glicemia

de ayuno < 126 mg/dl y a los 120 minutos post sobrecarga oral de glucosa entre
140 y 199 mg/dl.

Glicemia de ayuna alterada: Una persona tiene una glicemia de ayunas alterada
si tiene valores entre 100 y 125 mg/dl. Será conveniente estudiarla con una
sobrecarga oral a la glucosa para un mejor diagnóstico.

Diabetes mellitus gestacional: dos glicemias en ayunas iguales o mayores a 105

mg/dl. PTGO con 75 gr de glucosa a las dos horas igual o mayor a 140 mg/dl,
dentro de éste grupo se distingue la diabetes gestacional propiamente tal, que es
cuando la glicemia a las 2 horas es igual o mayor a 200 mg/dl.

PATOGENIA

El síndrome diabético, aunque tiene hechos comunes ( ej: hiperglicemia y sus

consecuencias es heterogéneo en su patogenia. Más aún, hay diferencias dentro
de sus categorías primarias del tipo 1 y 2 en cuanto a factores hereditarios y
ambientales que desencadenan el trastorno metabólico.

Etiopatogenia de la Diabetes tipo 1:

Se ha observado una mayor prevalencia de esta forma clínica en sujetos que

presentan ciertos antígenos del complejo mayor de histocompatibilidad HLA
(Human Leucocyte Antigen) que se encuentran en el cromosoma 6 y que
controlan la respuesta inmune. La asociación de la Diabetes Mellitus tipo 1 con
antígenos HLA: DR3 , DR 4 , DQA Arg 50 y DBQ No Asp 57 estaría reflejando una
mayor susceptibilidad a desarrollar la enfermedad. Para que ello ocurra se
requiere de otros factores ambientales como virus, tóxicos u otros inmunogénicos.
Esto explica el porqué sólo el 50% de los gemelos idénticos son concordantes en
la aparición de este tipo de Diabetes.

Los individuos susceptibles, frente a condiciones ambientales expresarían en las

células beta del páncreas, antígenos del tipo II de histocompatibilidad anormales,
que serían desconocidos por el sistema de inmunocompetencia del sujeto. Ello
inicia un proceso de autoinmunoagresión, de velocidad variable, que lleva en
meses o años a una reducción crítica de la masa de células beta y a la expresión
clínica de la enfermedad.

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En la etapa clínica puede haber una recuperación parcial de la secreción insulínica

que dura algunos meses ("luna de miel"), para luego tener una evolución
irreversible con insulinopenia que se puede demostrar por bajos niveles de peptido
C (< 1 ng/ml). Los pacientes van entonces a depender de la administración
exógena de insulina para mantener la vida y no desarrollar una cetoacidosis.

Modelo temporal del desarrollo de la diabetes tipo 1. Los individuos genéticamente

predispuestos están expuestos a un inmunoactivador que inicia un proceso
autoinmunitario cuya consecuencia es una declinación gradual de la masa de
células beta. La pendiente de descenso de la masa de células beta varía de un
individuo a otro.

Este trastorno progresivo de la liberación de insulina produce diabetes cuando se

ha destruido alrededor de 80% de la masa de células beta. Se puede ver una fase
de "luna de miel" en el año o los dos años que siguen al inicio de la diabetes, que
se acompaña de decremento de las necesidades de insulina.

Etiopatogenia de la Diabetes Tipo 2:

La diabetes de tipo 2 se caracteriza por tres alteraciones fisiopatológicas: trastorno

de la secreción de insulina, resistencia periférica a ésta y producción hepática
excesiva de glucosa. La obesidad, en especial la visceral o central (como es
evidente en el índice cintura-cadera), es muy frecuente en esta forma de diabetes.
La resistencia a la insulina que acompaña a la obesidad aumenta la resistencia a
la insulina determinada genéticamente de la DM de tipo 2. Los adipocitos secretan
cierto número de productos biológicos (leptina, factor de necrosis tumoral alfa,

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ácidos grasos libres, resistina y adiponectina) que modulan la secreción de

insulina, la acción de la insulina y el peso corporal, y pueden contribuir a la
resistencia a la insulina.

En las fases tempranas del trastorno, la tolerancia a la glucosa permanece normal,

a pesar de la resistencia a la insulina, porque las células beta pancreáticas
compensan aumentando la producción de insulina. A medida que avanzan la
resistencia a la insulina y la hiperinsulinemia compensadora, los islotes
pancreáticos se tornan incapaces de mantener el estado de hiperinsulinismo. Se
desarrolla entonces IGO, caracterizado por grandes elevaciones de la glucemia
posprandial. Cuando declina todavía más la secreción de insulina y aumenta la
producción hepática de glucosa, aparece la diabetes manifiesta con hiperglucemia
en ayuno. Finalmente ocurre el fallo de las células beta.

Su naturaleza genética ha sido sugerida por la altísima concordancia de esta

forma clínica en gemélos idénticos y por su trasmisión familiar.

Si bien se ha reconocido errores genéticos puntuales que explican la etiopatogenia

de algunos casos, que comprometen el gen responsable de la síntesis de insulina,
del receptor y de algunos efectores enzimáticos, en la gran mayoría se desconoce
el defecto, siendo lo más probable que existan alteraciones genéticas múltiples
(poligénicas).

Los individuos con intolerancia a la glucosa y los diabéticos de corta evolución son
hiperinsulinémicos y esta enfermedad es un componente frecuente en el llamado
Síndrome de Resistencia a la Insulina o Síndrome Metabólico. Otros componentes
de este cuadro y relacionados con la insulinorresistencia y/o hiperinsulinemia son
hipertensión arterial, dislipidemias, obesidad tóraco-abdominal (visceral), gota,
aumento de factores protrombóticos (fibrinógeno) y defectos de la fibrinolisis y
ateroesclerosis. Por ello, estos sujetos tienen aumentado su riesgo cardiovascular.
La obesidad y el sedentarismo son factores indiscutidos que acentúan la
insulinorresistencia. La obesidad predominantemente viceral, a través de una
mayor secreción de leptina, de secreción de ácidos grasos libres y del factor de
necrosis tumoral, induce resistencia insulínica y si coexiste con una resistencia
genética produce una mayor exigencia al páncreas y explica la mayor precocidad
en la aparición de DM tipo 2 que se está observando incluso en niños.

Para que se inicie la enfermedad, que tiene un carácter irreversible en la mayoría

de los casos, debe asociarse a la insulinorresistencia un defecto en las células
beta, que se carcteriza por un agotamiento de su capacidad de producir insulina.
Parece difícil postular que la obesidad sea un factor patogénico exclusivo, ya que
no todos los obesos desarrollan Diabetes.

La Diabetes tipo 2 es una enfermedad progresiva en que a medida que

transcurren los años su control metabólico de va empeorando producto de una
mayor resistencia a la insulina o a progresivo deterioro de su secreción, dejando
de presentar hiperinsulinemia en bases más avanzadas, con déficit en la secreción

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de ésta hormona, motivo por el cual con el tiempo, muchos pacientes con DM tipo
2 se hacen insulinorequirientes (no insulinodependientes), ya que necesitan
administración de Insulina exógena para mantener un control metabólico
adecuado .

PREVALENCIA

La prevalencia (proporción de la población que padece de la enfermedad) es

variable en distintas comunidades, siendo muy alta en algunos grupos étnicos
como indígenas Norte Americanos y Polinésicos (Ej: indígenas Norte Americanos
Pima: 25% presentan DM tipo 2).

En Chile, se estima que la prevalencia de Diabetes alcanza al 1.2% de la

población general (1970) y a 5.3% de la población mayor de 20 años (1980). Sin
embargo hay diferencias notorias con la edad. La prevalencia es baja en niños -
0,024% - (fundamentalmente DM tipo 1), elevándose en forma notoria en mayores
de 40 años, cuando se hace más frecuente la DM tipo 2.

Si en los adultos mayores de 40 años la Diabetes tiene una prevalencia del orden
del 5%, la de intolerantes a la glucosa se estima en 10%.El 80% de los diabéticos
son tipo 2, un 10% tipo 1, y el resto son de clasificación imprecisa o son
secundarias a otras patologías. La gran mayoría de los Diabéticos son tipo 2
obesos.

Características generales de las Diabetes Mellitus Primarias

DM ( Tipo 1) DM ( Tipo 2)

Edad de inicio Generalmente < Generalmente > 40 años

30 años
Estado Normal o bajo
Obesos o normales
nutricional peso
Sintomas
Inicio agudo Inicio insidioso
clínicos
Tendencia a
Alta Solo en estrés
acidosis
Nivel
Bajo Normal o alta
insulinemia
Respuesta Insulino Dieta, hipoglicemiantes orales. Insulina
terapéutica dependencia (por fracaso a drogas orales)

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Patogenia de las Diabetes Mellitus Primarias

DM tipo 1 DM tipo 2
Asociación a DR3, DR4, DRA No
HLA Arg 52, DQB No
Arg 57
Concordancia < 50% > 90%
gemelos
Anticuerpos Algunos No
antivirales
Anticuerpos 90% No
antinsulares
Asociación a No Si
obesidad
Defecto Deficit insulina Resistencia insulínica + defecto de secreción
endocrino
Histología Insulitis Hialinosos
islotes Atrofia Amiloidosis

Complicaciones agudas de la Diabetes Mellitus

La cetoacidosis diabética (CAD) y el estado hiperosmolar

hiperglucémico (EHH) son complicaciones agudas de la diabetes.
Ambos trastornos se acompañan de deficiencia de insulina absoluta o relativa,
deficiencia de volumen y anormalidades del equilibrio acidobásico.

La Cetoacidosis diabética
La CAD es el resultado de déficit de insulina combinado con exceso de hormonas
antagonistas (glucagon, catecolaminas, cortisol y hormona del crecimiento). Para
que se desarrolle una CAD es especialmente necesaria la combinación de déficit
de insulina y exceso de glucagon. El descenso de la proporción entre insulina y
glucagon incrementa gluconeogénesis, glucogenólisis y formación de cuerpos
cetónicos en el hígado, además de aumentar el suministro al hígado de sustratos
procedentes de la grasa y el músculo (ácidos grasos libres, aminoácidos). Esto
lleva a deshidratación moderada, hiperglicemia y acidosis metabólica acentuada.

Estado hiperosmolar hiperglucémico

El paciente prototípico en estado hiperosmolar hiperglucémico (HHS) es un
anciano con DM de tipo 2 que tiene antecedentes de varias semanas de duración

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con poliuria, pérdida de peso y decremento de la ingestión oral que culminan en

confusión mental, letargo o coma. Los datos de la exploración física reflejan
deshidratación profunda e hiperosmolalidad y revelan hipotensión, taquicardia y
trastorno del estado mental.
El déficit relativo de insulina y el aporte insuficiente de líquidos son las causas que
subyacen al HHS. El déficit de insulina aumenta la producción hepática de
glucosa.
La hiperglucemia induce una diuresis osmótica que provoca disminución del
volumen intravascular, que se exacerba todavía más por el aporte insuficiente de
líquidos.

Complicaciones crónicas de la DM

Las complicaciones crónicas de la DM pueden afectar muchos sistemas orgánicos

y son responsables de gran parte de la morbilidad y mortalidad que acompañan a
este trastorno. Las complicaciones crónicas pueden dividirse en vasculares y no
vasculares. A su vez, las complicaciones vasculares se subdividen en
microangiopatía (retinopatía, neuropatía y nefropatía) y macroangiopatía
(cardiopatía isquémica, enfermedad vascular periférica y enfermedad
cerebrovascular). Las complicaciones no vasculares comprenden problemas como
gastroparesia, disfunción sexual y afecciones de la piel. El riesgo de
complicaciones crónicas aumenta con la duración de la hiperglucemia, es por esto
que suelen hacerse evidentes en el transcurso del segundo decenio de la
hiperglucemia.

Complicaciones crónicas de la diabetes mellitas

Microvasculares
Enfermedades oculares
Retinopatía (no proliferativa y proliferativa)
Edema de la mácula
Neuropatías
Sensitivas y motoras (moneuropatías y polineuropatías)
Vegetativas
Nefropatías
Macrovasculares
Arteriopatía coronaria
Enfermedad vascular periférica
Enfermedad vascular cerebral
Otras
Del tubo digestivo (gastroparesia, diarrea)
Genitourinarias (uropatías y disfunción sexual)
Dermatológicas
Infecciosas
Cataratas

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Glaucoma

Las complicaciones microangiopáticas de la DM de tipos 1 y 2 son el resultado de

la hiperglucemia crónica. Los ensayos clínicos aleatorizados con inclusión de un
elevado número de pacientes de ambos tipos de diabetes han demostrado de
manera concluyente que la reducción de la hiperglucemia crónica evita o reduce
retinopatía, neuropatía y nefropatía.

Son menos concluyentes las pruebas de que la hiperglucemia crónica sea un

factor causal en el desarrollo de complicaciones macrovasculares. Sin embargo,
los casos de arteriopatía coronaria y la mortalidad son dos a cuatro veces mayores
en los pacientes con diabetes mellitus de tipo 2. Estos acontecimientos están
correlacionados con las concentraciones plasmáticas de glucosa en ayunas y
posprandiales al igual que con la hemoglobina A1C. Otros factores (dislipidemia e
hipertensión) desempeñan también funciones importantes en las complicaciones
macrovasculares.

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