Carcinoma de vesícula biliar.

Un amplio espectro
radiológico con hallazgos semiológicos típicos y atípicos.

Poster no.: S-1477

Congreso: SERAM 2012
Tipo del póster: Presentación Electrónica Científica
Autores: M. J. Tienda Flores, F. Awad Breval, R. Gonzalez Martin, H. Perez
Vega, C. Martinez Polanco, M. A. Iribarren Marín; Sevilla/ES
Palabras clave: Abdomen, Vía biliar / vesícula, Oncología
DOI: 10.1594/seram2012/S-1477

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Objetivos

Mostramos los estudios radiológicos de pacientes diagnosticados en nuestro Centro con

carcinoma de vesícula biliar, todos ellos tras estudio confirmatorio Anatomo-Patológico
de la pieza quirúrgica. Nuestros objetivos son: analizar los distintos patrones radiológicos
de presentación, correlacionar los hallazgos con el tipo histológico y hacer un estudio
de los principales factores epidemiológicos presentes en nuestro grupo y de las formas
de presentación clínica.

Material y método

Revisamos retrospectivamente los hallazgos radiológicos en ecografía, TC y RM de los

pacientes con carcinoma de vesícula biliar diagnosticado en nuestro Centro desde enero
de 2008 a julio de 2011.

Resultados

El cáncer de vesícula biliar (CVB) es una neoplasia altamente agresiva y poco expresiva
clínicamente, al menos en los estadios precoces potencialmente curables. Tiene una
edad de presentación entre 65-75 años, con predilección por el sexo femenino que
se ha asociado a su mayor prevalencia de colelitiasis. Los factores de riesgo mejor
conocidos son: colelitiasis (especialmente de colesterol y con un mayor riesgo a mayor
tiempo de evolución), vesícula en porcelana, infección vesicular, variante de vía biliar
tipo "conducto común" (por inflamación repetida del epitelio al existir reflujo pancreático).
Histológicamente el 95% son adenocarcinomas siendo el subtipo papilar el de mejor
pronóstico y los adenoescamosos los de peor pronóstico. La vías de diseminación
son principalmente: directa, linfática, vascular, intraperitoneal, intraductal y neural. La
clasificación más utilizada para el estadiaje es la TNM de AJCC (Tabla 1).

Nuestro grupo de pacientes consistió en 9 casos de adenocarcinoma de vesícula

confirmados histológicamente. Los datos epidemiológicos de nuestro grupo mostraron
una gran correlación con lo descrito en la literatura, con una relación mujer:hombre
de 2:1 (6:3), y las edades de presentación oscilaron entre 64-84 años. Los síntomas
presentados fueron en su mayoría cuadros de cólicos biliares de repetición y cuadros
clínicos de colecistitis aguda, asociados o no a síndrome constitucional (pérdida
ponderal, anemia, astenia); sólo uno de ellos se presentó como un dolor difuso insidioso,
irradiado a hipocondrio derecho, junto con cuadro constitucional. Otro fue asintomático
y se evidenció como hallazgo incidental en un estudio por una neoplasia vesical. La

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vesícula biliar presentaba litiasis en el 88,8% de los estudios, siendo el factor de riesgo
principal en nuestro grupo de pacientes.

Las formas de presentación desde el punto de vista radiológico fueron: tumoración única/
múltiple intraluminal (5), engrosamientos focales de la pared vesicular (1) y sustitución
de la vesícula biliar por una masa infiltrante (3). La correlación con los hallazgos
anatomopatológicos fue muy alta.

Las masas intraluminales fueron muy bien definidas tanto en RM como en ecografía.
Uno de los casos fue estudiado con ecografía con contraste que resultó de gran valor
al delimitar más eficazmente la lesión intraluminar como una masa captante. En TC
las masas intraluminares eran hipodensas por lo que delimitarla de la luz vesicular
resultó más dificil. El único caso que se presentó como engrosamiento focal mural fue
estudiado sólo mediante ecografía en la cual se valoró el aumento del grosor mural
adecuadamente, aunque fue interpretado dentro del cuadro clínico del paciente como
signo de colecistitis aguda.

En los pacientes con sustitución de la vesícula por una masa en la fosa vesicular, tanto la
ecografía como la TC fueron técnicas donde se identificó eficazmente el hallazgo, siendo
más facil identificarlo en TC c/c por la diferencia de atenuación entre el parénquima
hepático y la tumoración. Éste se presentó como una masa irregular, heterogénea y de
bordes imprecisos con el parénquima hepático, en la fosa vesicular. En alguno de los
casos se observó calcificaciones en el espesor de la masa.

Presentaron infiltración por contigüidad del parénquima hepático 4 de los pacientes,

siendo la forma de extensión tumoral más frecuente, que se identificó con claridad en los
estudios de TC y RM, siendo la ecografía menos sensible para detectar dicha infiltración
cuando ésta no era masiva.

La afectación por contigüidad de la grasa mesentérica se presentó en 2 de los casos,

que secundariamente desarrollaron implantes metastáticos peritoneales.

No se detectaron adenopatías sugestivas de afectación metastásica en ninguno de los

estudios iniciales de los pacientes a pesar de que en 2 de ellos en la AP se observó
afectación metastásica de ganglios pericísticos.

Uno de los pacientes presentó extensión tumoral intraductal hasta la unión del conducto
cístico con el conducto hepático común, condicionando una dilatación de la vía biliar
intrahepática, ambos visualizados en RM.

La invasión vía hemática se observó en un paciente en el que a pesar de la cirugía

y el tratamiento quimioterapico, el proceso neoplásico progresó irremediablemente. En
los controles evolutivos se hicieron evidentes lesiones metastásicas adrenales, óseas y
pulmonares (además de implantes peritoneales y recidiva tumoral local).

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Uno de los pacientes presentó invasión perineural en el estudio histológico, sin que esta
fuera evidente en las pruebas de imagen.

Images for this section:

Table 1

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Fig. 1: Mujer de 80 años, con antecedentes de cólicos biliares que presenta cuadro
agudo de dolor abdominal, Murphy positivo y vómitos. Se realizó ecografía de urgencia,
donde se observa engrosamiento mural focal en pared antero-medial, microlitiasis
y Murphy ecográfico positivo. Se intervino con diagnóstico de colecistitis aguda. La
AP fue de carcinoma adenoescamoso que alcanza muscular propia (T1b), colecistitis
recidivante litiásica con metaplasia y ausencia de metástasis en ganglios pericísticos.

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Fig. 2: Mujer de 68 años, con leucocitosis, dolor abdominal y vómitos atendida en
urgencias. Se le realiza ecografía urgente donde se identifica vesícula muy distendida
(13,7x5cm) de paredes irregulares y con abundante contenido ecogénico que no capta
señal Doppler y litiasis en la región más caudal. En la cirugía se comprobó que el
contenido era material purulento y barro biliar. La AP informó de adenocarcinoma papilar
con extensión hasta muscular propia (T1b) y colecistitis aguda flemonosa.

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Fig. 3: Mujer de 64 años con antecedentes de cólicos biliares de repetición que presenta
pérdida ponderal y anemia. En TC abdominal c/c se visualiza tumoración expansiva
vesicular que infiltra parénquima hepático adyacente, litiasis vesiculares en fundus.
Se le realizó colecistectomía + hepatectomia parcial + linfadenectomía con resultado
histológico de adenocarcinoma escamoso con infiltración de parénquima hepático y
metástasis en ganglios de hilio hepático (T3N1Mx).

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Fig. 4: Misma paciente de la Figura 3. En controles con TC c/c se evidenció progresión
de la enfermedad con recidiva tumoral local, implantes peritoneales metastásicos,
adenopatías lateroaórticas y metástasis adrenales vía hematógena.

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Fig. 5: Varón de 68 años en estudio por neoplasia vesical avanzada que como
hallazgo incidental en TC c/c se observa ocupación de la fosa vesicular por una
masa que infiltra parénquima hepático y mesenterio. En ecografía posterior también se
objetivaba ocupación neoplásica en fosa vesicular, de bordes imprecisos. Se realizó
cirugía para toma de biopsias sin realizar resección tumoral. La AP demostró que se
trataba de un adenocarcinoma escamoso infiltrante, con infiltración local a hígado (T4),
peritoneo e implantes peritoneales metastásicos(M1). En las TC evolutivas aparecieron
nuevos implantes peritoneales y la neoplasia primaria aumentó su infiltración hepática
y peritoneal.

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Fig. 6: Mujer de 84 años con síndrome febril de 15 días de evolución y antecedentes
de cólicos biliares de repetición. La ecografía realizada de urgencia muestra una masa
irregular, heterogénea, mal delimitada en la fosa vesicular y con calcificaciones. La AP
mostró un carcinoma adenoescamoso que infiltra tejido fibroadiposo perimuscular (T2).
Tras la cirugía se realizó TC sin que se evidenciaran adenopatías ni otras metástasis.

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Fig. 7: Varón de 78 años que presenta fiebre, vómitos e ictericia. En ecografía se
visualizan imágenes polipoideas y pequeñas litiasis. En RM y colangio-RM existe una
importante dilatación de la vía biliar intrahepática con "stop" abrupto en hepático común
en la unión con el cístico, donde se observa un defecto de replección intraluminal de 18
mm, isointenso al parénquima hepático y con realce en el estudio dinámico, sobre todo
en la fase de equilibrio, lo que sugiere lesión sólida. La AP evidenció que se trataba de
adenocarcinoma de vesícula con extensión a vía biliar (T2a).

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Fig. 8: Mujer de 69 años con dolor abdominal difuso e irradiado a HD, vómitos
ocasionales, astenia, hiporexia y pérdida ponderal. En la ecografía se visualiza una masa
mal definida en lugar de la vesícula biliar normal. La TC muestra extensa infiltración del
parénquima hepático adyacente y litiasis, si bien la masa no se delimita con claridad dada
su hipodensidad. En RM se delimita muy bien la lesión tumoral intravesicular hipointensa
y su extensión hepática, también las litiasis en situación declive. La AP demostró que
se trataba de un carcinoma adenoescamoso parcialmente necrosado con infiltración de
parénquima hepático (T3).

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Fig. 9: Mujer de 76 años con cólicos biliares de repetición. En ecografía se evidencia
vesícula muy distendida, con masas polipoideas en la luz vesicular, de ecogenicidad
heterogénea junto con engrosamiento mural y litiasis. En TC de control tras la cirugía
se evidenció recidiva local en lecho quirúrgico. La AP mostró que se trataba de un
adenocarcinoma papilar con componente escamoso focal, infiltración de parénquima
hepático adyacente que contactaba con planos de resección, ganglios metastásicos
pericísticos e invasión perineural de estructuras pericísticas (T3N1).

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Fig. 10: Varón de 71 años con anemia severa, anorexia e importante pérdida de peso
en los últimos dos meses (12kg). Se le realiza ecografía apreciándose vesícula muy
distendida con formación sólida, de 2,5cm de tamaño, dependiente de la pared. En
estudio tras administración de contraste se aprecia importante captación en fase arterial
de la citada formación que sugiere neoplasia. La AP informó que el tumor vegetante era
un adenocarcinoma papilar que alcanzaba tejido perimuscular (T2).

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Conclusiones

El carcinoma primario de vesícula biliar constituye una neoplasia altamente agresiva que
se diagnostica en la mayoría de los pacientes en estadios tardíos. Conocer las distintas
apariencias que pueden adoptar radiológicamente en las distintas técnicas de imagen
(US, TC, RM) ayuda al diagnóstico precoz, así como conocer las vías de diseminación
principales para realizar un adecuado estadiaje preoperatorio.

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