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Cetoacidosis diab�tica
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La deshidrataci�n puede ser profunda en la cetoacidosis diab�tica, y la fluidos
intravenosos se usan como parte de su tratamiento
Clasificaci�n y recursos externos
Especialidad Endocrinolog�a
CIE-10 E10.1-E14.1
CIE-9 250.1
DiseasesDB 3709
MedlinePlus 000320
PubMed Buscar en Medline mediante PubMed (en ingl�s)
MeSH D016883
Wikipedia no es un consultorio m�dico Aviso m�dico
[editar datos en Wikidata]
La cetoacidosis diab�tica (CAD) (en ingl�s Diabetic Ketoacidosis, DKA) hace
referencia a una descompensaci�n de la diabetes mellitus tipo I que, junto con el
estado hiperosmolar y el coma hipogluc�mico, son las tres principales
complicaciones agudas de la diabetes mellitus.1? A diferencia de las complicaciones
cr�nicas, esta complicaci�n se desarrolla en cuesti�n de horas y pone en peligro la
vida del paciente,2? por lo que se considera una emergencia m�dica.
Las personas con diabetes tipo 1 presentan un d�ficit absoluto de insulina por
destrucci�n de las c�lulas beta pancreaticas. La insulina es una hormona que el
cuerpo utiliza para la captaci�n de la glucosa por los tejidos para obtener
energ�a. Cuando la glucosa no est� disponible, se metaboliza la grasa en su lugar.
A medida que las grasas se descomponen, se forman las mol�culas llamadas cuerpos
cet�nicos, que son ceto�cidos (cetonas y �cidos carbox�licos) que se acumulan en la
sangre y la orina. En niveles altos, los cuerpos cet�nicos son t�xicos.
�ndice
1 Introducci�n
2 Fisiopatogenia
3 Etiolog�a
3.1 Factores precipitantes
4 Cuadro cl�nico
5 Diagn�stico
5.1 Datos de laboratorio
5.2 Clasificaci�n de la acidosis metab�lica
5.3 Diagn�stico diferencial
6 Tratamiento
7 Posibles complicaciones
8 Referencias
9 Bibliograf�a
10 Enlaces externos
Introducci�n
En 1956 Dreschfeld proporcion� la primera descripci�n de cetoacidosis diab�tica
(CAD) en la literatura moderna y antes del descubrimiento de la insulina por el Dr.
Frederick Banting en 1921 su mortalidad era pr�cticamente del 100%. La CAD y el
Estado Hiperosmolar Hipergluc�mico (EHH) son las complicaciones m�s graves y
potencialmente mortales de la Diabetes Mellitus (DM). En la actualidad se sabe que
tanto la CAD como el EHH se pueden presentar en DM tipo 1 (DM1) y en DM tipo 2
(DM2). La tasa de mortalidad en CAD es menor de 5% en centros con experiencia,
mientras que la tasa de mortalidad en el EHH var�a de 10 a 50%. La muerte en ambas
condiciones usualmente es causada por el factor desencadenante, pero en ocasiones
tambi�n puede ser el resultado de la instauraci�n de una terapia inadecuada y las
complicaciones que se pueden presentar durante la misma. Es por eso que en el
presente art�culo, se brindan cada una de estas entidades a fin de garantizar la
adecuada evoluci�n del paciente desde su captaci�n y disminuir al m�ximo el riesgo
de complicaciones.
Fisiopatogenia
En la CAD influyen? la reducci�n de la acci�n efectiva neta de la insulina
circulante como resultado de la disminuci�n en su secreci�n, la elevaci�n de los
niveles de hormonas contrareguladoras (glucag�n, catecolaminas, cortisol y hormona
del crecimiento), y como resultado incapacidad de la glucosa para entrar a los
tejidos sensibles a la insulina (h�gado, m�sculo y adipocitos).
Anorexia
Aliento cet�nico
N�useas y v�mitos
Se eliminan en orina arrastrando agua (poliuria).
Etiolog�a
A medida que las grasas se descomponen, los �cidos llamados cetonas se acumulan en
la sangre y orina. En niveles altos, las cetonas son t�xicas, Esta afecci�n se
denomina cetoacidosis. La CAD algunas veces es el primer signo de diabetes tipo 1
en personas que a�n no han recibido el diagn�stico.
Factores precipitantes
Los dos factores desencadenantes m�s comunes en el desarrollo de la CAD y la EHH
son?
Diagn�stico
El diagn�stico se confirma sobre la base de la historia cl�nica y el examen f�sico.
Los s�ntomas reflejan la hiperglicemia y el aumento de los �cidos grasos libres.
Datos de laboratorio
Glicemia? El elemento m�s destacable es la hiperglucemia que, casi invariablemente,
se encuentra en niveles por encima de los 250 mg/dL. Su medici�n debe ser continua.
Gasometr�a arterial? el grado de acidosis metab�lica se eval�a a trav�s de la
medici�n del pH sangu�neo y la concentraci�n de bicarbonato. En casos leves el pH
fluct�a entre 7.25 a 7.30, y el bicarbonato entre 15 a 18 mEq/L. Sin embargo, en
casos graves pueden descender hasta <7.00 y <10 mEq/L respectivamente,
concentraciones que se asocian con estupor y coma.
Osmolaridad? tambi�n se mide la concentraci�n sangu�nea de sodio y se calcula la
osmolaridad s�rica, que da una indicaci�n indirecta del grado de deshidrataci�n
�que puede alcanzar 6 - 7 litros de d�ficit�. Se debe recordar que la hiperglucemia
altera las cifras medibles de sodio sangu�neo, por lo que se debe "corregir" el
valor del sodio con la f�rmula:
{\displaystyle NaCorregido=NaMedido+0.016(GlucosaSanguinea-100)} {\displaystyle
NaCorregido=NaMedido+0.016(GlucosaSanguinea-100)}
Tratamiento
Las medidas anteriores deben mantenerse hasta alcanzar una concentraci�n de glucosa
igual o inferior a 200 a 250 mg/dL. Una vez logrado este objetivo, el resto de la
terapia deber� ser acorde a las caracter�sticas individuales del paciente y su
evoluci�n.
Posibles complicaciones
Los problemas de salud que pueden presentarse a consecuencia de la CAD incluyen
cualquiera de los siguientes: