CARDIOPATÍA ISQUÉMICA 1

PARTE
Dr. Dagoberto González Murillo. UH. Farmacologia clínica.
La Cardiopatía Isquémica es un trastorno en que una parte del
miocardio recibe una cantidad insuficiente de sangre y de
oxígeno.

Existe un desequilibrio entre el aporte de oxígeno y la demanda

miocárdica de oxígeno.

La causa más frecuente es la aterosclerosis de una arteria

epicárdica coronaria.
Entre los fármacos que se utilizan en el tratamiento de la angina
se encuentran:

Nitrovasodilatadores

Antagonistas β Adrenérgicos (β Bloqueadores)

Antagonistas canales de calcio

Fármacos Antiplaquetarios
Todos los medicamentos anginosos mejoran el equilibrio entre el
suministro y las necesidades de oxígeno del miocardio:

Incrementan el abastecimiento al dilatar la vasculatura coronaria.

Disminuyen la demanda reduciendo el trabajo cardíaco, éste lo

hace mediante: Reducción de la F.C., contractilidad miocárdica y
el esfuerzo de la pared ventricular.
TRATAMIENTO INTEGRAL DEBE
CUMPLIR 5 ASPECTOS
Identificación y tx de las enfermedades asociadas que pueden precipitar o
empeorar la angina y la isquemia.

Reducción de los factores de riesgo coronario.

Aplicación de intervenciones farmacológicas y no farmacológicas para la

prevención secundaria, con atención particular a ajustes del estilo de vida.

Tx farmacológico de la angina.

Revascularización con intervención coronaria percutánea (ICP) o injerto

de derivación arterial coronaria.
NITRATOS

La acción de este fármaco es relajar el músculo liso vascular.

Los efectos vasodilatadores son evidentes en las arterias y venas

sistémicas, aunque es predominante en la circulación venosa.
El efecto venodilatador reduce la precarga ventricular, lo que a su
vez reduce la tensión parietal miocárdica y el consumo de
oxígeno.

Como reducen la actividad mecánica del corazón, el volúmen y

consumo de oxígeno, los nitratos aumentan la capacidad de
esfuerzo en pacientes con C.I
Efectos sobre circulación coronaria

Redistribución del flujo sanguíneo: la nitroglicerina produce

redistribución del flujo sanguíneo desde áreas con perfusión
normal hasta áreas isquémicas, particularmente en la región
subendocárdica.

Esta redistribución está mediada por aumento del flujo sanguíneo

colateral, por una reducción de la presión diastólica del V.I., lo que
reduce la compresión subendocárdica.

Efectos Antitrombóticos: la estimulación del guanilato ciclasa por

el ON produce una acción inhibidora sobre las plaquetas.
Tipos de preparados y vías de administración

La NTG administrada por vía sublingual sigue siendo el fármaco

de elección para el tx de los episodios de angina aguda y la
prevención de la angina.

La administración sublingual evita el metabolismo hepático de

primer paso, aparece rápidamente en la circulación una
concentración transitoria pero eficaz.
La semivida es breve y se convierte rápidamente en 2
metabolitos inactivos que se pueden encontrar en orina.

La dosis sublingual habitual es de 0,3 a 0,6 mg y la mayoría de los

pacientes responden en 5 minutos a 1 ó 2 comprimidos.

Si los síntomas no se alivian con una única dosis, se pueden

tomar dosis adicionales de 0,3mg a intervalos de 5 minutos, pero
no se deben utilizar más de 1,2 en un período de 15 minutos.
Reacciones Adversas

Cefalea

Sofocos

Hipotensión

La hipotensión rara vez es grave, aunque en algunos pacientes

con depleción de volúmen que están en bipedestación, la
hipotensión inducida por nitratos se acompaña de bradicardia.

Esta reacción es más frecuente en ancianos.

BETA BLOQUEADORES

Los bloqueantes de los receptores β adrenérgicos son un pilar

en el tx de la angina.

Además de sus propiedades anti isquémicas los BB son

antihipertensivos y antiarrítmicos eficaces.

*Reducen la mortalidad y el reinfarto en pacientes que han

tenido un I.M.
El bloqueo beta reduce el consumo miocárdico de oxígeno,
porque reduce la F.C.

La F.C. más lenta aumenta la fracción del ciclo cardíaco ocupado

por diástole, con el consiguiente aumento del tiempo disponible
para la perfusión coronaria

Reducen los aumentos de P.A y de contractilidad inducidos por el

esfuerzo, por lo tanto reducen el consumo miocárdico de
oxígeno durante la actividad y la excitación.Pueden reducir el
flujo sanguíneo hacia la mayoría de los órganos por bloqueo del
receptor β2
RECEPTORES B
CLASIFICACIÓN DE LOS
BBLOQUEDORES
Labetalol: α bloqueante y agonista β 2.

Carvedilol: actividad bloqueante α y β1.

Potencia: se puede medir por la capacidad de los BB al inhibir la

taquicardia que produce el isoproterenol.

El Timolol y el Pindolol son los fármacos más potentes.

El Acebutolol y Labetalol son los menos potentes.

EFECTOS ADVERSOS

Bradicardia sinusal grave.

Parada sinusal.

Bloqueo AV.

Disminución contractilidad V.I.

Broncoconstricción.
Astenia, letargo.

Disfunción sexual.

Intensificación de la hipoglicemia inducida por la insulina.

Depresión
Ideales:

Relación prominente de la actividad física con los episodios de angina

HTA coexistente

Antecedente de arritmia supraventricular o ventricular

IM previo

Disfunción sistólica VI

Síntomas leves a moderados IC (NYHA II y III)

Estado ansiedad prominente

Malos candidatos:

Asma o componente de obstrucción reversible de la vía respiratoria en

pacientes EPOC

Disfunción ventrículo Izquierdo grave con síntomas graves de IC (NYHA

IV)

Antecedente depresión grave

Fenómeno de Raynaud

Enfermedad vascular periférica sintomática

Bradicardia leve o bloqueo cardíaco

Diabetes lábil
ANTAGONISTAS DE LOS
CANALES CALCIO
Son un grupo heterogéneo de compuestos que inhiben el
movimiento de iones de calcio a través de los canales lentos en la
membrana del músculo cardíaco y liso.

Las 3 clases principales son:

Dihidropiridinas

Fenilalquilaminas

Benzotiacepinas
Mecanismo de Acción

La eficacia en pacientes con angina de pecho se relaciona con

reducción del consumo miocárdico de oxígeno y aumento del
aporte de oxígeno que inducen.

Relajan el músculo liso vascular de los lechos arteriales sistémico

y coronario.

El bloqueo de la entrada de calcio de los miocitos da lugar a un

efecto inotrópico negativo, éste es contrarrestado por dilatación
vascular periférica y por activación SNS en respuesta a una
hipotensión medicamentosa.
Acción antiaterógena: se ha mostrado mejoría del
funcionamiento endotelial, inhibición de la proliferación de células
musculares lisas (Amlodipino redujo la progresión de
aterosclerosis coronaria).
CLASIFICACION
ANTAGONISTAS DE CALCIO
PRIMERA GENERACIÓN
Nifedipino: dihidropiridina, vasodilatador más potente que el
Verapamilo y el Diltiacem.

Los posibles efectos cronotrópico, inotrópico y dromotrópico

negativos rara vez son problemáticos (empeora la I.C. en pacientes
con I.C.Crónica previa).

Disminuye el consumo miocárdico de oxígeno por su efecto reductor

de la postcarga.

Aumenta la llegada de oxígeno al miocardio por su acción dilatadora

del lecho vascular coronario
Dosis:

Oral: 10-30 mg TID

SR: 90md/día

Inicio de acción: 20 minutos.

Tiempo de concentración máxima: 0.5 – 6hrs.

Semivida y eliminación: 2-5 horas

Efectos Adversos

Cefalea

Mareo

Taquicardia (Refleja)

Hipotensión

Edema de piernas
Está contraindicado en pacientes hipotensos o con estenosis
grave de la válvula aórtica.

En pacientes con angina inestable que no reciban

simultáneamente un BB, en los que los aumentos reflejos de la
F.C pueden ser perjudiciales.
Verapamilo: al igual que el Nifedipino, aumenta la llegada de
oxígeno al miocardio por su acción dilatadora del lecho vascular
coronario.

Reduce la F.C. y la contractilidad miocárdica, produciendo una

disminución del consumo miocárdico de oxígeno
Dosis:

i.v.: 0.075 a 0.15mg/kg.

Oral: 80-120mg TID o QID

SR: 180-480mg/día

Inicio de acción:

i.v.: 2 - 5 minutos

Oral: 30 minutos
Tiempo de concentración máxima:

i.v. 3-5min

oral 1-2hrs

SR: 7-9 hrs

Semivida y eliminación: 4-12 hrs.

Efectos Adversos

Hipotensión

Sofocos

Estreñimiento

Náuseas

Hiperplasia Gingival
Está contraindicado en pacientes con enfermedad del Nodo AV,
Síndrome del Nodo Enfermo e I.C.

Inhibe la entrada de calcio a las células cardíacas reduciendo la

F.C. y ralentizando la conducción AV.
Diltiacem: las acciones son intermedias entre Nifedipino y
Verapamilo.

Sus efectos vasodilatadores son menos profundos que los del

Nifedipino.

Su acción depresora cardíaca sobre nodos SA y AV es menor que

la del Verapamilo.
Dosis:

i.v.: 0.25mg/kg en bolo y luego de 5-15mg/hr.

Oral: 30-90mg TID o QID

SR: 60-180mg BID

Tiempo de concentración máxima: 2-3/6-11 hrs.

Semivida y eliminación: 3-5/5-7 hrs.

ANTAGONISTAS DE CALCIO DE
SEGUNDA GENERACIÓN.

Amlodipino: acción de inicio lento y progresivo y duración ultra

prolongada.

Produce intensa vasodilatación coronaria y periférica.

Tiene acción inotrópica negativa escasa o nula.

Se puede utilizar hipotensor o antianginoso de administración

única diaria.
Dosis:

Oral: 5-10mg/día

Inicio de acción: 1 hora.

Tiempo de concentración máxima: 6-12hrs.

Semivida y eliminación: 30-50 hrs.

Nicardipino: puede ser tan eficaz como el Verapamilo y el

Diltiacem.

Felodipino e Isradipino: la FDA no autoriza estos fármacos para

el tx de la angina de pecho.