CAPITULO 1

CICLO CARDÍACO

PERIODOS

En el corazón se alternan incesantemente momentos de contracción o sístole y de relajación o

diástole.

Cuando los ventrículos son excitados, en su pared empieza a desarrollarse tensión que se aplica
sobre el volumen de sangre que contienen y crean presión intraventricular. Una vez que la presión
intraventricular supera la presión de las aurículas se completa el cierre de las válvulas
auriculoventriculares.

Como las válvulas sigmoideas permanecen cerradas, los ventrículos no cambian de volumen
durante este primer tiempo de contracción, que por eso se llama período de contracción
isovolumétrica, el músculo ventricular por breves momentos está contraído sobre un volumen de
sangre que no cambia.

Cuando la presión intraventricular supera la presión intraarterial se abren las válvulas sigmoideas,
pulmonares y aórticas, y los ventrículos impulsan sangre dentro de las arterias pulmonar y aorta,
los ventrículos disminuyen de volumen a medida que expulsan sangre, este tiempo de la
contracción se llama período de expulsión o período expulsivo, el músculo ventricular está
contraído sobre un volumen de sangre cada vez menor. La sangre que sale de los ventrículos hacia
las arterias constituye el volumen latido.

Cuando los ventrículos empiezan a relajarse, empieza a disminuir la tensión de la pared y la presión
de la cavidad; esta presión intraventricular se hace menor que la presión intraarterial y se cierran
las válvulas sigmoideas, aórticas y pulmonares.

Como las válvulas auriculoventriculares permanecen cerradas, los ventrículos no cambian de

volumen durante este primer tiempo de relajación que por eso se llama período de relajación
isovolumétrica: el músculo ventricular por breves momentos está relajándose sobre el volumen de
sangre que quedó en el corazón al final del período expulsivo.

Cuando la presión intraventricular desciende por debajo de la presión intraauricular, se abren las
válvulas auriculoventriculares y los ventrículos se llenan de sangre y aumentan de volumen, al
principio rápidamente y luego poco a poco, este tiempo se llama periodo de llenado pasivo rápido
y lento, respectivamente. El musculo ventricular relajado es estirado por el volumen de llenado.

Al final del período de llenado pasivo las aurículas son excitadas y la contracción auricular impulsa
una cantidad adicional de sangre dentro de los ventrículos: periodo de llenado activo: la cavidad
ventricular alcanza un mayor tamaño.

El llenado de los ventrículos coloca a las válvulas auriculoventriculares en posición cercana al

cierre.
Cuando la excitación llega a los ventrículos se inicia un nuevo ciclo cardíaco.

PRESIONES Y VOLÚMENES:

En el periodo de relajación las presiones dentro de los ventrículos son bajas y cuando se llenan de
sangre aumenta su volumen. El llenado ventricular se completa con la sangre que aporta la
contracción auricular.

En el periodo de contracción las presiones dentro de los ventrículos aumentan y cuando los
ventrículos expulsan sangre disminuye su volumen.

Durante la expulsión de sangre desde los ventrículos la presión disminuye dentro de las aurículas.

La llegada de volumen latido a las arterias crea la onda del pulso arterial y eleva la presión
intraarterial desde los niveles de presión arterial diastólica hasta los niveles de presión arterial
sistólica.

PRESIONES (en mmHg)

CORAZON DERECHO

ARTERIA Sistólica: 25
PULMONAR
Diastólica: 10

VENTRÍCULO Sistólica: 25.

DERECHO
Diastólica final: 5

AURICULA Media: 5
DERECHA

CORAZON IZQUIERDO

Sistólica: 120

AORTA Diastólica: 80

VENTRICULO Sistólica: 120

IZQUIERDO
Diastólica final: 8

AURICULA Media: 8
IZQUIERDA
ANATOMIA FUNCIONAL DEL CORAZÓN

El corazón tiene dos ventrículos anatómicos y funcionalmente diferentes. Esta diferencia está
determinada por las características del territorio vascular al cual se enfrentan.

 El territorio vascular pulmonar es de menor longitud y menor impedancia que el territorio

vascular sistémico. Por tanto, el ventrículo derecho se enfrenta a menores resistencias
que el ventrículo izquierdo y no tiene que generar presiones tan elevadas.
 Las características anatómicas de ambos ventrículos son, entonces, consecuencia de la
magnitud de las presiones que deben crear.

VENTRICULO DERECHO

Así, el ventrículo derecho tiene la siguiente anatomía:

 Pared delgada
 Cavidad semilunar
 Espacio estrecho entre dos amplias superficies.

Su contracción se caracteriza por dos movimientos:

 Uno, el acortamiento del eje longitudinal con desplazamiento del plano tricuspídeo hacia
el ápex. Es el movimiento más manifiesto del ventrículo derecho y
 Otro, la acción de fuelle con acercamiento de la pared libre al tabique interventricular
como consecuencia de la contracción del VD y de la contracción del VI, que abomba el
tabique hacia la cavidad ventricular derecha y tracciona las paredes libres del ventrículo
derecho. Este es el movimiento más efectivo.

En conclusión, desde el punto de vista funcional, el ventrículo derecho tiene una configuración
adecuada para expulsar el volumen latido contra la baja presión arterial pulmonar.

VENTRICULO IZQUIERDO

El ventrículo izquierdo tiene la siguiente anatomía:

 Pared gruesa
 Cavidad cilíndrica
 Menos superficie en relación en con el volumen contenido.

Su contracción se caracteriza por dos movimientos:

 Uno, el acortamiento del eje longitudinal con desplazamiento del plano mitral hacia el
ápex. Este es el movimiento menos prominente y menos efectivo y,
 Otro, la reducción del diámetro de la cavidad. Es el movimiento más efectivo.
En conclusión, desde el punto de vista funcional el VI tiene una configuración adecuada para
expulsar el volumen latido contra la alta presión aórtica.

En resumen, las características anatómicas de los ventrículos reflejan el tipo de trabajo que
practican: el ventrículo derecho bombea contra la baja presión pulmonar y el ventrículo izquierdo
contra la alta presión aórtica.

Dicho de otra manera, los árboles circulatorios establecen la naturaleza o condiciones de trabajo
para cada cámara ventricular.

CAPITULO 2

FUNCION VENTRICULAR, DAÑO DE FIBRA Y SOBRECARGAS VENTRICULARES

La función o finalidad de los ventrículos es la de bombear sangre en magnitud a los requerimientos

metabólicos del organismo. Esto se conoce y se denomina usualmente la función de bomba del
corazón. Los ventrículos tienen una función o propiedad sistólica y una función o propiedad
diastólica que permite y regula su trabajo como bomba.

Función ventricular sistólica:

La función ventricular sistólica está representada en la clásica Ley de Starling o Ley del corazón.
Esta ley señala que: la energía mecánica puesta en libertad, al pasar del estado de repaso al estado
de contracción, depende del área de superficies químicamente activas, es decir, de la longitud de
las fibras cardíacas.

Esto significa que: la fuerza de contracción del músculo cardíaco ventricular es mayor, a mayor
longitud inicial de las fibras cardíacas.

La longitud inicial de las fibras cardíacas se encuentra determinada por el volumen ventricular
diastólico final, que se denomina también precarga.

La contracción del músculo cardíaco ventricular genera, produce, la expulsión de un volumen de

sangre que se denomina volumen latido, por lo tanto, a mayor fuerza de contracción, mayor
volumen latido.

En conclusión, la Ley de Starling se establece que a mayor volumen ventricular diastólico final
(precarga) hay mayor volumen latido.

Esta relación no es directamente proporcional ni infinita. Existe un punto donde por más que
aumente el volumen ventricular diastólico final no aumenta más el volumen latido.

Si se mantiene constante un volumen ventricular diastólico final que, con el estado contráctil
normal, produce un determinado volumen latido, al aumentar la contractilidad aumentará el
volumen latido, y al disminuir la contractilidad disminuirá el volumen latido, sin que se haya
modificado el volumen ventricular diastólico final que se mantuvo constante.

*OTRAS FUENTES:

Establece que el corazón posee una capacidad intrínseca de responder a volúmenes crecientes de
flujo sanguíneo, es decir, cuanto más se llena de sangre un ventrículo durante la diástole, mayor
será el volumen de sangre expulsado durante la subsecuente contracción sistólica.

Esto significa que la fuerza de contracción aumentará a medida que el corazón es llenado con
mayor volumen de sangre y ello es consecuencia directa del efecto que tiene el incremento de
carga sobre la fibra muscular. Dicho aumento de la carga en el ventrículo, estira al miocardio e
intensifica la afinidad que tiene la troponina C por el calcio, aumentando así la fuerza contráctil.

El aumento o disminución de la contractilidad ventricular depende del SNA y de las catecolaminas

circulantes. Un aumento del tono simpático produce aumento de la contractilidad y viceversa.

DAÑO DE LA FIBRA CARDÍACA

El daño y/o pérdida de las fibras cardíacas produce una disminución de la contractilidad
miocárdica, que recibe frecuentemente el nombre de insuficiencia miocárdica o insuficiencia
ventricular.
Como consecuencia directa de ello la curva de Starling se desplaza hacia abajo y a la derecha. Este
desplazamiento trae consigo una disminución del volumen latido que consecuencialmente
aumenta el volumen ventricular sistólico final y el volumen ventricular diastólico final.

Por lo tanto, el ventrículo fatalmente se dilata y como consecuencia del mecanismo de Frank
Starling aumenta su fuerza de contracción y compensa la disminución del volumen latido.

A medida que la disminución de la contractilidad miocárdica sea mayor, llegará un momento que
por muy aumentado que esté el volumen ventricular diastólico final no podrá mantenerse el
volumen latido normal.

Como consecuencia de la dilatación ventricular debido a la disminución de la contractilidad el

ventrículo se coloca en la parte empinada de la curva volumen-presión diastólica, con aumento
significativo de la presión ventricular diastólica final que, al transmitirse retrógradamente provoca
hipertensión venocapilar pulmonar o sistémica, según esté comprometido el ventrículo izquierdo o
el derecho.

Una vez agotado el mecanismo de Starling y disminuido el volumen latido se produce una
hiperactividad simpática que tiende, por medio del aumento de la frecuencia cardíaca y el estado
contráctil a compensar la situación.

La disminución del gasto cardíaco reduce la perfusión renal, lo cual aumenta la actividad del
sistema renina-angiotensina-aldosterona, y todo ello provoca la retención de sodio y agua por
parte de los riñones, que agrava la congestión pulmonar y sistémica.

La hiperactividad simpática y del sistema renina-angiotensina-aldosterona va a aumentar la

resistencia vascular sistémica, es decir, la postcarga del ventrículo izquierdo, lo cual disminuye la
función ventricular sistólica.

Estos son brevemente los mecanismos periféricos que se desencadenan en los pacientes con
insuficiencia cardíaca congestiva y que tienden, a su vez, a agravar la situación hemodinámica.

SOBRECARGAS VENTRICULARES

Sobrecargas agudas de volumen del ventrículo izquierdo:

Las sobrecargas agudas de volumen más frecuentes del ventrículo izquierdo son la insuficiencia
valvular mitral aguda y la insuficiencia valvular aórtica aguda.

 El ventrículo izquierdo como consecuencia de su estructura anatómica no tolera en forma

adecuada las sobrecargas de volumen y se produce una elevación significativa de la
presión diastólica intraventricular.

En este caso, se alcanza una presión diastólica muy elevada que al transmitirse retrógradamente a
la aurícula izquierda y luego a la arteria pulmonar genera hipertensión venocapilar pulmonar y por
consiguiente insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.
Sobrecargas agudas de volumen del ventrículo derecho:

Las sobrecargas agudas de volumen del ventrículo derecho son la insuficiencia valvular tricuspídea
orgánica aguda, secundaria generalmente a endocarditis infecciosa, y menos frecuentemente
traumática y la insuficiencia valvular pulmonar residual postvalvulotomía, que suele ser ligera.

El ventrículo derecho como consecuencia de su estructura anatómica tolera las sobrecargas agudas
de volumen sin presentar elevaciones significativas de su presión intraventricular diastólica.

El ventrículo derecho tolera en forma adecuada las sobrecargas de volumen, y las malas
condiciones que estos pacientes exhiben son debidas a su patología de base.

Sobrecargas crónicas de volumen del ventrículo izquierdo:

Las sobrecargas crónicas de volumen del ventrículo izquierdo son la insuficiencia valvular mitral
crónica, la insuficiencia aórtica crónica, la comunicación interventricular y la persistencia del
conducto arterioso.

El ventrículo izquierdo frente a una sobrecarga crónica de volumen desarrolla una hipertrofia
excéntrica en la cual el ventrículo se hipertrofia y se dilata, y mantiene su función sistólica normal.

A través de estos mecanismos, el paciente con sobrecarga crónica de volumen del ventrículo
izquierdo, gracias a la hipertrofia excéntrica que desarrolla se mantiene compensado con gasto
cardíaco efectivo normal y sin hipertensión venocapilar pulmonar.

Las sobrecargas crónicas de volumen a la larga van produciendo, en forma lenta y progresiva, daño
a la fibra cardíaca que, cuando es significativo, se hace manifiesto. Esto trae como consecuencia
que disminuya el volumen latido y esto a su vez, que aumente el volumen sistólico final y por ende
el volumen diastólico final. El ventrículo, por lo tanto, se dilata aún más de lo que estaba pero ya
no logra eyectar un volumen latido suficientemente aumentado, que mantenga normal el gasto
cardíaco efectivo, y aparecen los síntomas de bajo gasto.

Por otra parte, al dilatarse más el ventrículo, alcanza la parte empinada de la curva presión-
volumen diastólica, lo cual produce aumento de la presión ventricular diastólica, que al
transmitirse retrógradamente genera hipertensión venocapilar pulmonar, y en consecuencia,
insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.

En esta etapa el paciente con sobrecarga crónica de volumen del ventrículo izquierdo se encuentra
en insuficiencia cardíaca congestiva izquierda, bajo gasto cardíaco e hiperactividad simpática.

Sobrecargas crónicas de volumen del ventrículo derecho

Las sobrecargas crónicas de volumen del ventrículo derecho están representadas esencialmente
por la comunicación interauricular y el drenaje venoso pulmonar anómalo parcial.

El ventrículo derecho tolera en forma adecuada las sobrecargas de volumen, tanto agudas como
crónicas, durante décadas y sólo cuando se asocia una sobrecarga de presión, como la
hipertensión arterial pulmonar, es que puede descompensarse y desarrollar una insuficiencia
cardíaca congestiva.

Sobrecargas agudas de presión del ventrículo izquierdo

Las sobrecargas agudas de presión del ventrículo izquierdo son las crisis hipertensivas.

Debido a sus características anatómicas, en condiciones normales, es decir, sin alteración de su

contractilidad, el ventrículo izquierdo puede tolerar las crisis hipertensivas sin producir bajo gasto
cardíaco ni hipertensión venocapilar pulmonar.

El ventrículo izquierdo tiene una adecuada reserva para tolerar las sobrecargas agudas de presión y
por otra parte, las crisis hipertensivas no representan para el ventrículo izquierdo normal un
aumento significativo de la postcarga que le deprima en forma importante su curva de Starling
normal.

Si por el contrario se presenta una crisis hipertensiva en un paciente con daño de fibra cardíaca,
ocurre una descompensación aguda con bajo gasto cardíaco y congestión pulmonar.

En estos casos se deprime la curva de Starling, se dilata el ventrículo y aumenta en forma

significativa la presión diastólica ventricular que, al transmitirse retrógradamente produce edema
agudo de pulmón.

Sobrecargas agudas de presión del ventrículo derecho

Las sobrecargas agudas de presión del ventrículo derecho son los embolismos pulmonares.

El ventrículo derecho, dada sus características anatómicas, no puede bombear sangre contra la
presión arterial pulmonar que se eleva en forma súbita y significativa.

Generalmente se dilata y falla en forma aguda, llegando en los casos severos a producir muerte
súbita.

Esta situación hemodinámica representa el prototipo de insuficiencia cardíaca anterógrada, donde

el paciente fallece por disminución significativa o ausencia del gasto cardíaco, sin llegar a
producirse hipertensión venocapilar sistémica y su consecuente congestión sistémica.

En casos de embolismos pulmonares donde no ocurre muerte súbita suele ocurrir shock
cardiogénico, que en ocasiones permite realizar exitosas medidas terapéuticas de emergencia.

Sobrecargas crónicas de presión del ventrículo izquierdo

Las sobrecargas crónicas de presión del ventrículo izquierdo son la hipertensión arterial sistémica,
la coartación aórtica y las estenosis aórticas (valvular, subvalvular y la supravalvular).

Como consecuencia de la sobrecarga crónica de presión del ventrículo izquierdo desarrolla una
hipertrofia concéntrica y aumenta en forma significativa el grosor de la pared, mientras que la
cavidad ventricular no se dilata e, incluso disminuye ligeramente.

Como consecuencia de la hipertrofia concéntrica, el ventrículo puede desarrollar mayor presión

intraventricular durante la sístole, que le permite eyectar un volumen latido normal en contra de
una postcarga aumentada.

En una segunda fase o etapa tardía, cuando ocurre daño de la fibra cardíaca disminuye
progresivamente la contractilidad y se desplaza la curva de Starling hacia abajo y a la derecha. Esto
produce dilatación progresiva del ventrículo izquierdo, que lo hará operar durante toda la diástole
en la parte empinada de la curva de volumen-presión diastólica, con su consecuente aumento
significativo de la presión ventricular diastólica media que al transmitirse retrógradamente
generará insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.

El aumento significativo de la postcarga ventricular puede producir un desplazamiento de la curva

de Starling hacia abajo y a la derecha, que no está en relación con disminución de la contractilidad.
Esto significa que un paciente con hipertensión arterial sistémica crónica severa y sobre todo en
pacientes con estenosis valvular aórtica severa, pueden presentar dilatación ventricular izquierda,
caída de la fracción de eyección e insuficiencia cardíaca congestiva izquierda sin alteración de la
contractilidad ventricular.

Esto ha recibido el nombre de enmascaramiento o desacoplamiento de la función ventricular

sistólica debido a postcarga aumentada.

Sobrecargas crónicas de presión del ventrículo derecho

Las sobrecargas crónicas de presión del ventrículo derecho son la hipertensión arterial pulmonar y
las estenosis pulmonares (valvular, subvalvular y supravalvular).

El ventrículo derecho responde a la sobrecarga crónica de presión en forma similar al ventrículo

izquierdo y desarrolla por tanto una hipertrofia concéntrica.

El ventrículo derecho frente a las sobrecargas de presión, tanto agudas como crónicas, siempre
presenta disminución de la contractilidad ventricular, por unidad de masa del miocardio
hipertrofiado.

Ventrículo derecho
En conclusión, las sobrecargas agudas y crónicas de volumen del ventrículo derecho son bien
toleradas durante décadas y no producen alteración de su contractilidad. Solo desarrollarán
disminución de la función ventricular e insuficiencia cardíaca congestiva si se les asocia una
sobrecarga de presión aguda o crónica.

Las sobrecargas agudas y crónicas de presión del ventrículo derecho son mal toleradas y siempre
producen alteración de su contractilidad aun antes de desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva.

Ventrículo izquierdo

Las sobrecargas agudas de volumen significativas del ventrículo izquierdo son mal toleradas y
producen edema agudo de pulmón sin alteración de la contractilidad y la función ventricular
sistólica.

Por el contrario, las sobrecargas crónicas de volumen del ventrículo izquierdo son al comienzo bien
toleradas y no producen alteración de la contractilidad ni insuficiencia cardíaca congestiva
izquierda. Si la sobrecarga crónica de volumen es significativa y prolongada disminuye la
contractilidad y llegan a desarrollar insuficiencia cardíaca congestiva izquierda.

Las sobrecargas agudas y crónicas de presión del ventrículo izquierdo son bien toleradas, a menos
que exista un daño previo de la fibra miocárdica. Las sobrecargas crónicas severas y prolongadas
pueden llegar a producir disminución de la función ventricular sistólica e insuficiencia cardíaca
congestiva izquierda por disminución de la contractilidad y/o aumento de la postcarga.