Caso 92 Valdez Zevallos, Yunior

92 AMAU CHAHUAYLLA EMILIA
CASO CLÍNICO N°92: AMAU CHAHUAYLLA, Emilia
ASIGNATURA : Farmacoterapia
DOCENTE : Mg. Q.F. Nancy Victoria Castilla Torres
ESTUDIANTE : Valdez Zevallos, Yunior
2019
Causa Efecto
PRM RNM
Reacción adversa medicamentosa (RAM) (Problema de salud)
Manifestación de la RAM
Fármaco Frecuencias de aparición de RAM en el paciente del caso
clínico
> 10% .
Induración después de inyección IM (5-17%).
1-10%
Eosinofilia (6%), trombocitosis (5%), diarrea (3%), transaminasas hepáticas
elevadas (3%), leucopenia (2%), erupción (2%)
Aumento de nitrógeno ureico en sangre (BUN) (1%), induración en sitio IV (1%),
cefttriaxona
dolor (1%)
<1%
Agranulocitosis, anafilaxia, anemia, basofilia, broncoespasmo, micosis, resfriado,
diaforesis, mareo, disgeusia, enrojecimiento, cálculos biliares, glucosuria
Dolor de cabeza, hematuria, anemia hemolítica, aumento de la fosfatasa alcalina
o bilirrubina.
Aumento de la creatinina. Ictericia
Leucocitosis, linfocitosis, linfopenia, monocitosis, náusea, neutropenia, flebitis,
tiempo de protrombina prolongado o disminuido (PT), prurito, piedras renales,
enfermedad del suero, trombocitopenia, moldes urinarios, vaginitis, vómito. etc
Causa Efecto
PRM RNM
Manifestación de la RAM en el
Fármaco Frecuencias de aparición de RAM
paciente del caso clínico
1-10% .
Dolor de cabeza (7%), dolor abdominal (5%), diarrea (4%),
náuseas (4%), vómitos (3%), flatulencia (3%)
Mareo (2%), infección respiratoria superior (2%), regurgitación
omeprazol
ácida (2%), estreñimiento (2%), erupción (2%), tos (1%)

Frecuencia no definida
Fractura de hueso, relacionada con la osteoporosis.
hepatotoxicidad (rara), agranulocitosis, anorexia, pólipos
gástricos, fractura de cadera, alopecia, gastritis atrófica, nefritis
intersticial (rara), pancreatitis (rara), rabdomiolisis, perversión
del gusto., sueños anormales, necrólisis epidérmica tóxica (rara
Causa Efecto
PRM RNM
Manifestación de la RAM en el
paciente del caso clínico
Varía en incidencia y severidad con la droga individual; También .
los pacientes individuales varían en susceptibilidad.
Dimenhidrinato
Estimulación paradójica del SNC (niños y ocasionalmente en

adultos), depresión del SNC, somnolencia, sedación que va desde
somnolencia leve a sueño profundo (el más frecuente), mareo,
lasitud
Coordinación perturbada, debilidad muscular, inquietud, insomnio,
temblores, euforia, nerviosismo, delirio, palpitaciones,
convulsiones es menos común.
malestar epigástrico, anorexia, náusea, vómito, diarrea
estreñimiento
Causa Efecto
PRM RNM
Manifestación de la RAM
Fármaco Frecuencias de aparición de RAM en el paciente del caso
clínico
Reacciones alérgicas: reacción anafilactoide, anafilaxis, angioedema. .
Cardiovascular: bradicardia, paro cardíaco, arritmias cardíacas, agrandamiento
cardíaco, colapso circulatorio, insuficiencia cardíaca congestiva, embolia grasa,
hipertensión, cardiomiopatía hipertrófica en bebés prematuros, ruptura miocárdica
después de un infarto de miocardio reciente, edema, edema pulmonar, síncope,
taquicardia, trama en el interior de la caja de control de la enfermedad. vasculitis
Dermatológico: acné, dermatitis alérgica, piel seca y escamosa, equimosis y
petequias, eritema, cicatrización de heridas dañadas, sudoración incrementada,
erupción cutánea, estrías, supresión de las reacciones a las pruebas cutáneas, piel
delgada y frágil, adelgazamiento del cabello, urticaria
Endocrino: Disminución de la tolerancia a los carbohidratos y la glucosa, desarrollo del
estado cushingoide, hiperglucemia, glicosuria, hirsutismo, hipertricosis, aumento de los
requisitos de insulina o agentes hipoglucemiantes orales en la diabetes,
manifestaciones de diabetes mellitus latente, irregularidades menstruales, adrenérgicas
secundarias y falta de pituitaria (particularmente en épocas del estrés, como en trauma,
Dexametasona
cirugía o enfermedad), supresión del crecimiento en pacientes pediátricos

Alteraciones de líquidos y electrolitos: insuficiencia cardíaca congestiva en pacientes
susceptibles, retención de líquidos, alcalosis hipocalémica, pérdida de potasio,
retención de sodio, síndrome de lisis tumoral
Gastrointestinal: distensión abdominal, aumento de los niveles séricos de enzimas
hepáticas (generalmente reversible al suspenderlo), hepatomegalia, aumento del
apetito, náuseas, pancreatitis, úlcera péptica con posible perforación y hemorragia,
perforación del intestino delgado y grueso (especialmente en pacientes con enfermedad
inflamatoria intestinal) ), esofagitis ulcerativa
Metabólico: balance negativo de nitrógeno debido al catabolismo proteico.
Musculoesquelético: necrosis aséptica de las cabezas femoral y humeral, pérdida de
masa muscular, debilidad muscular, osteoporosis, fractura patológica de huesos largos,
miopatía esteroidea, ruptura de tendones, fracturas de compresión vertebral.
Neurológico / psiquiátrico: convulsiones, depresión, inestabilidad emocional, euforia,
cefalea, aumento de la presión intracraneal con papiledema (pseudotumor cerebri)
generalmente después de la interrupción del tratamiento, insomnio, cambios de humor,
neuritis, neuropatía, parestesia, cambios de personalidad, trastornos psíquicos, vértigo
Oftálmico: exoftalmos, glaucoma, aumento de la presión intraocular, cataratas
subcapsulares posteriores, visión borrosa
Causa Efecto
PRM RNM
Manifestación de la RAM en el paciente

del caso clínico
> 10% .
Diarrea (5-14%), nasofaringitis (4-13%), artralgia (4-12%)
1-10%
Atorvastatina
Insomnio (1-5%), infección del tracto urinario (4-8%)

Náuseas (4-7%), dispepsia (3-6%), transaminasas aumentadas (2-3%).,
espasmos musculares (2-5%), dolor musculoesquelético (2-5%), mialgia
(3-8%)
Dolor en las extremidades (3-8%), dolor faringolaríngeo (1-4%)
Angina, síncope, disnea, miopatía, anafilaxia
Síndrome de Stevens-Johnson, miositis
Causa Efecto
PRM RNM
del caso clínico
> 10% .
Trombocitopenia inducida por heparina, posiblemente retrasada (10-
30%)
Dolor leve, hemorragia, ulcera en el lugar de la inyección (después de
una inyección profunda de SC)
Heparina
aumento de la aminotransferasa hepática., anafilaxia, reacción de

hipersensibilidad inmune., osteoporosis (uso prolongado, en altas
dosis)
Informes posteriores a la comercialización
Resistencia a la heparina, síndrome de jadeo en bebés debido al
conservante de alcohol bencílico, hipersensibilidad, necrosis de la piel
en el sitio de inyección subcutánea., irritación local, eritema, dolor leve,
hematoma o ulceración después de una inyección subcutánea
profunda (intrafat)
Causa Efecto
PRM RNM
Manifestación de la RAM en el paciente del
caso clínico
Frecuencia no definida .
Angioedema, broncoespasmo, alteración del SNC, problemas
Ácido acetil salicílico
dermatológicos, dolor gastrointestinal, ulceración, sangrado.

Hepatotoxicidad, pérdida de la audición
Náusea, inhibición de la agregación plaquetaria, hemólisis
prematura, edema pulmonar (inducido por salicilato, no,
cardiogénico), erupción, daño renal, tinnitus
Urticaria, vómito
Causa Efecto
PRM RNM
del caso clínico
> 10% .
Diarrea (16%)
Dolor abdominal, micosis, mareo, dispepsia, transaminasas
Cefalexina
elevadas, eosinofilia, eritema multiforme, fiebre, flatulencia

Dolor de cabeza, aumento de nitrógeno ureico en sangre (BUN),
aumento de la creatinina. Leucopenia, náusea, tiempo de
protrombina prolongado (PT), prurito, colitis seudomembranosa,
erupción, reacción parecida a la enfermedad del suero, síndrome
de Stevens-Johnson, trombocitopenia, urticaria, vaginitis, vómito
Causa Efecto
PRM RNM
del caso clínico
Reacciones adversas Frecuentes: .
cloruro de sodio
Fiebre, sofoco, enrojecimiento de la cara.

Poco frecuentes:
Dolor agudo abdominal inferior, dolor de cabeza, sensación de
calor en labios y lengua, entumecimiento de la punta de los dedos,
dolor en la parte baja de la espalda, pelvis, estómago, sed
repentina o sabor salado en la boca.
Causa Graved Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de interacción

PRM ad de RNM
interac (problema de salud)
Tipo de ción Teórico Práctico En general En el paciente del caso clínico
interacción
Medicam
Medica Identificació
ento Mecanismo de
mento Peligro en n el
preci interacción
objet o el paciente paciente del
pitante
caso
clínico.
Antagonismo Los AINES pueden Serio La Evite o use drogas alternativas. Los pacientes
Captopril.
Diclofenaco
farmacodinám disminuir el efecto administraci que reciben inhibidores de la ECA que

ico. antihipertensivo de ón conjunta requieren tratamiento concomitante
los inhibidores de la puede prolongado (más de 1 semana) con un AINE
ECA. El mecanismo ocasionar deben controlar la presión arterial más de
de estas una cerca después del inicio, la interrupción o el
interacciones disminución cambio de la dosis del AINE. La función renal
probablemente esté significativa también debe evaluarse periódicamente
relacionado con la de la durante la coadministración prolongada. No se
capacidad de los función espera que la interacción ocurra con dosis
AINES para reducir la renal. bajas o administración intermitente a corto
síntesis de Además, plazo de AINE. Además es recomendable que
prostaglandinas puede el paciente use el captopril 1 o 2 horas antes
vasodilatadoras ocasionar de los alimentos, puesto que la administración
renales. Además, los una conjunta disminuye la concentración
AINE pueden causar hipertensió plasmática y por lo tanto disminuye el efecto.
retención de líquidos, n Puesto que es recomendable el uso de
lo que también afecta exacerbada alternativas, se podría cambiar el captopril por
la presión arterial. . cualquier bloqueador de calcio ya sea
nifedipino, verapamilo o diltizaem; ya que no
existe ninguna interacción con este tipo de
fármacos.
Gravedad Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso

de RNM de interacción
interacció (problema de salud)
Causa
n
PRM
Tipo de Teórico Práctico En general En el paciente del caso

interacción clínico
Medicam Medicam
Identificación
ento ento preci Mecanismo de interacción
Peligro en el el paciente
objet o pitante
paciente del caso
clínico.
Sinergismo La administración conjunta Serio Farmacológica Los pacientes tratados
Dexametasona
farmacodinami con corticosteroides puede mente, el concomitantemente con un

co disminuir las concentraciones potencial de corticosteroide pueden requerir
séricas y los efectos aumento de la dosis más altas de salicilatos o
terapéuticos de los toxicidad medicamentos similares a
salicilatos. Del mismo modo, gastrointestina salicilatos. La respuesta
los niveles séricos de salicilato l (GI), incluida farmacológica a estos agentes
pueden aumentar después de la inflamación, debe controlarse más de cerca
la retirada de la terapia con sangrado, cada vez que se agrega o se
corticosteroides, lo que podría ulceración y retira un corticosteroide de la
resultar en toxicidad por perforación, terapia en pacientes
salicilato. Esta interacción se debe estabilizados con su régimen de
ha informado en pacientes que considerarse salicilato existente, y la dosis de
reciben corticosteroides debido a los salicilato se ajusta según sea
intraarticulares y orales. Uno o efectos necesario. Durante la terapia
más mecanismos pueden ulcerogénicos concomitante, se debe
estar involucrados, incluido un aditivos de recomendar a los pacientes que
aumento del aclaramiento estos agentes tomen los medicamentos con
renal y / o una inducción del (especialment alimentos e informen de
metabolismo hepático de los e la aspirina) inmediato los signos y síntomas
salicilatos causados por los en la mucosa de ulceración GI y sangrado,
corticosteroides. GI. como dolor abdominal intenso,
mareos, aturdimiento y la
aparición de heces negras y
alquitranadas.
Causa Gravedad de Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de

PRM interacción RNM interacción
(problema de salud)
Medic Tipo de Teórico Práctico En general En el paciente del

amen interacción caso clínico
Medica
to Mecanismo de Identificación el
mento
preci interacción Peligro en el paciente del
objet o
pitant paciente caso clínico.
e
Sinergismo Los AINE interfieren con Monitor de Los AINEs causan Hasta que haya más datos disponibles,
farmacodinamico la adhesión y agregación cerca sangrado los productos que contienen AINE,
de las plaquetas y gastrointestinal especialmente si se administran de
pueden prolongar el relacionado con la forma crónica o en dosis altas, deben
tiempo de sangrado en dosis, que puede evitarse preferiblemente en pacientes
individuos sanos. Si bien complicarse con la que reciben heparina o LMWH. Se
estos efectos son terapia recomienda una estrecha observación
generalmente leves y de anticoagulante. y clínica y de laboratorio para las
duración relativamente hinchazón de la complicaciones hemorrágicas si se
corta para la mayoría de pierna. Sin necesita una terapia simultánea.
Heparina
Aspirina
los AINE (excepto la embargo, ha

aspirina) en las dosis habido informes
recomendadas, pueden anecdóticos de
tener una importancia complicaciones
clínica pronunciada hemorrágicas en
cuando se combinan con pacientes
los efectos inhibidores quirúrgicos
de la heparina en la tratados con AINE
cascada de la solos y en
coagulación. combinación con
una HBPM.
Gravedad Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de interacción

Causa de RNM
PRM interacción (problema de salud)
Tipo de interacción Teórico Práctico En general En el paciente del caso

Medicament Medicame clínico
Mecanismo de
o nto preci Identificación
interacción
objet o pitante Peligro en el el paciente del
paciente caso clínico.
sinerhismo a atorvastatina Moderado Se recomiendan agentes alternativos con
atorvastatina
dexametasona
farmacodinamico aumentará el nivel o sin potencial de inducción mínimo de

o el efecto de la CYP450 3A4 siempre que sea
dexametasona por posible. De lo contrario, la respuesta
el transportador de farmacológica a la atorvastatina debe
salida de controlarse estrechamente y la dosis
glicoproteína P debe ajustarse según sea
(MDR1) necesario. Una estatina que no es
metabolizada por CYP450 3A4, como
fluvastatina, pitavastatina, pravastatina o
rosuvastatina, también puede ser
sustituida por atorvastatina cuando se
usa con ciertos inductores enzimáticos.
Causa Gravedad Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de

PRM de RNM interacción
interacció (problema de salud)
Medic Tipo de n Teórico Práctico En general En el paciente del
Medic
ament interacción caso clínico
ament
o Mecanismo de interacción Identificación
o preci
objet Peligro en el el paciente del
pitante
o paciente caso clínico.
Antagonismo Un informe de caso sugiere que la Serio . El paciente Debido al aumento del riesgo de toxicidad
Omeprazol
Atorvastatina
competitivo administración conjunta con informó haber musculoesquelética asociada con altos niveles
esomeprazol puede aumentar las experimentado de actividad inhibidora de la HMG-CoA reductasa
concentraciones plasmáticas de síntomas de en plasma, los pacientes tratados con
atorvastatina y el riesgo asociado aumento de la atorvastatina, lovastatina, simvastatina y arroz de
de miopatía. El mecanismo fatiga, dolor leve levadura roja (que contiene lovastatina) deben
propuesto es la inhibición en el pecho y ser monitoreados más de cerca durante el uso
competitiva de la glucoproteína P dificultad para concomitante. de los inhibidores de la bomba de
intestinal, que produce una respirar que protones. Se debe recomendar a todos los
disminución de la secreción del coincidió con el pacientes tratados con inhibidores de la HMG-
fármaco en la luz intestinal y un inicio de CoA reductasa que informen de inmediato a su
aumento de la biodisponibilidad del esomeprazol médico cualquier dolor, sensibilidad o debilidad
fármaco. Otro mecanismo, quizás aproximadamente muscular inexplicable, especialmente si van
menor, es la inhibición competitiva seis semanas acompañados de malestar o fiebre. El
del metabolismo del CYP450 3A4. antes del tratamiento debe interrumpirse si la creatina
ingreso. Teóricam quinasa está marcadamente elevada o si se
ente sospecha o diagnostica miopatía.
Graved Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de interacción

Causa ad de RNM
PRM interacc (problema de salud)
ión
Tipo de Teórico Práctico En general En el paciente del caso clínico

interacción
Medica
Medica Identificaci
mento
mento Mecanismo de interacción Peligro en el ón el
preci
objet o paciente paciente
pitante
del caso
clínico.
Sinergismo La ceftriaxona se ha asociado Serio . Por lo general, no es necesario un
Heparina
Ceftriaxona
farmacodinamico con un aumento en el tiempo de hemorragias tratamiento especial, pero se debe

protrombina y episodios de vigilar al paciente para detectar
sangrado. Estos efectos pueden hemorragias si se deben administrar
potenciar los efectos de la juntas ceftriaxona y heparina. La
heparina. vitamina K se ha utilizado con éxito
para tratar las coagulopatías inducidas
por cefalosporina.
Causa Graved Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de interacción

PRM ad de RNM
interacc (problema de salud)
ión
interacción clínico
Medicame Medicament
Mecanismo de Identificació
nto o preci
interacción Peligro en el n el paciente
objet o pitante
paciente del caso
clínico.
Antagonismo La administración Serio En teoría, La interacción se ha estudiado con omeprazol
omeprazol
farmacocinética conjunta con puede y aspirina, aunque los datos son

inhibidores de la aumentar el contradictorios. En un estudio, el tratamiento
bomba de protones riesgo de previo con omeprazol (20 mg / día durante 2
puede disminuir la efectos días) en 11 voluntarios sanos condujo a una
biodisponibilidad oral adversos reducción significativa y progresivamente
de la aspirina y otros gástricos mayor en el nivel medio de salicilato en suero a
salicilatos. asociados con los 30, 60 y 90 minutos después de la
los salicilatos. administración de aspirina (650 mg
individuales). dosis). Los inhibidores de la
bomba de protones pueden aumentar la
velocidad de liberación de salicilatos de las
formulaciones con recubrimiento entérico
debido a la ruptura prematura del recubrimiento
y la liberación intragástrica del fármaco
secundario a un aumento del pH gástrico
Gravedad Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de

Causa de RNM interacción
PRM interacció (problema de salud)
n

Medicame Medicame interacción clínico
nto nto preci Mecanismo de interacción Identificación el
objet o pitante Peligro en el paciente del caso
paciente clínico.
Sinergismo El uso concomitante de Mayor Lesión GI superior, El uso de formulaciones
farmacodinamico agentes con propiedades como vómitos sólidas orales de cloruro de
anticolinérgicas (por intensos, dolor potasio se considera
ejemplo, antihistamínicos, abdominal, contraindicado en pacientes
antiespasmódicos, distensión y que reciben agentes con
neurolépticos, fenotiazinas, sangrado propiedades anticolinérgicas
Cloruro de potasio
relajantes musculares gastrointestinal. en dosis suficientes para

Dimenhidrinato
esqueléticos, antidepresivos ejercer efectos

tricíclicos, disyramida anticolinérgicos. Debe
antiarrítmica de clase IA) considerarse una formulación
puede potenciar el riesgo de líquida de cloruro de
lesión gastrointestinal potasio. Se debe recomendar
superior asociada con a los pacientes a los que se les
formulaciones sólidas orales prescriba una formulación oral
de potasio. sólida que interrumpan la
terapia con potasio y se
pongan en contacto con su
médico
La producción del Químico Farmacéutico puede cuantificarse

Las estadísticas hablan por sí solas
Tabla 09. Resumen de RNM y PRM en el paciente hospitalizado en el caso clínico con diagnóstico ...................................................., en el Servicio de
Medicina del HRA Ayacucho, 2018.
EFECTOS
Resultados negativos de la medicación (RNM)
21/09/ 22/09/ 231/0 24/0 25/09/ 26/0 27/09 Total Clasificación RNM Medicamento (s) implicado (s)
16 16 9/16 9/16 16 9/16 /16 de (marcar uno por día)
1°D 2° 3° 4° 5° 6° 7° RNM
Problema de salud no Nombre, concentración, forma farmacéutica
H DH DH DH DH DH DH tratado
X Efecto de medicamento Omeprazol 40 mg polvo para iny.
1
innecesario
X X Inefectividad no Metoclopramida 5 mg/mL 2 mL iny.
2
cuantitativa
0 Inefectividad cuantitativa
X X X X Inseguridad no
4
cuantitativa
X 1 Inseguridad cuantitativa
CAUSAS
Identificación de problemas relacionados a los medicamentos PRM
21/09/ 22/09/ 231/0 24/0 25/09/ 26/0 27/09 Total

16 16 9/16 9/16 16 9/16 /16 de
1° 2° 3° 4° 5° 6° 7° PRM PRM (seleccionar cuantas considere oportunas)
DH DH DH DH DH DH DH
Administración errónea del medicamento
Características personales
Conservación inadecuada
Contraindicación
Dosis, pauta y/o duración no adecuada
Duplicidad
Errores en la dispensación
Errores en la prescripción
Incumplimiento
Interacciones
Otros problemas de salud que afectan al tratamiento
Probabilidad de efectos adversos
Problema de salud insuficientemente tratado
Otros:
Tabla 15. Informe resumen de intervención farmacéutica en el paciente hospitalizado en el caso clínico con diagnóstico
...................................................., en el Servicio de Medicina del HRA Ayacucho, 2018.
Intervención farmacéutica
21/09/16 22/09/16 231/09/16 24/09/16 25/09/16 26/09/16 27/09/16 Total
Que se hizo para resolver el problema
1° 2° 3° 4° 5° 6° 7°
DH DH DH DH DH DH DH
Intervenir sobre la Modificar la dosis
cantidad de los Modificar la dosificación
medicamentos Modificar la pauta (redistribución de la cantidad)
Intervenir sobre la Añadir un medicamento
estrategia Retirar un medicamento
farmacológica Sustituir un medicamento
Forma de uso y administración del medicamento
Intervenir sobre la
Aumentar la adhesión al tratamiento (actitud del
educación del
paciente paciente)
Educar en medidas no farmacológicas
No está clara
Vía de comunicación
Verbal con el paciente
Verbal paciente - médico
Escrita con el paciente
Escrita paciente - médico
Resultado
¿Qué ocurrió con la intervención?
¿Qué ocurrió con el problema de salud?
RNM resuelto
RNM no resuelto
Intervención aceptada
Intervención no aceptada
EFECTO
RNM
Manifestación
de la
contraindicaci
Fármaco Advertencias, precauciones y contraindicaciones
ón en el
paciente
Y
recomendacio
nes
Contraindicaciones
Hipersensibilidad documentada; neonatos hiperbilirrubinémicos, particularmente aquellos que son
prematuros; Neonatos <28 días si reciben productos intravenosos que contienen calcio.
Administración intravenosa de soluciones de ceftriaxona que contienen lidocaína
Contraindicaciones de la lidocaína si la solución de lidocaína se utiliza como disolvente con
ceftriaxona para inyección intramuscular
Administración concomitante de calcio-ceftriaxona.
 Riesgo de formación de precipitantes fatales de calcio-ceftriaxona en pulmones y riñones
de recién nacidos a término y prematuros
 <28 días: No administre ningún medicamento o producto intravenoso que contenga calcio
dentro de las 48 horas posteriores a la administración de ceftriaxona (dentro de los 5 días
si el neonato es <10 días, según Health Canada)
 > 28 días: el calcio puede administrarse en secuencia después de que se haya lavado la
línea de infusión, pero no simultáneamente en la misma bolsa o línea (químicamente
incompatible)
Precauciones
El paquete de 10 g de farmacia a granel no debe utilizarse para infusión directa
Anemia hemolítica mediada por inmunidad reportada; si el paciente desarrolla anemia mientras
Ceftriaxona
toma ceftriaxona, suspenda el antibiótico hasta que se determine la etiología; Anemia hemolítica
grave, incluidas muertes, informada tanto en adultos como en niños
Puede aumentar el INR, especialmente en pacientes con deficiencia nutricional, enfermedad
hepática o renal o tratamiento prolongado
La dosis debe ajustarse en insuficiencia renal grave (las dosis altas pueden causar toxicidad en el
SNC)
Las superinfecciones y la promoción de organismos no susceptibles pueden ocurrir con el uso
prolongado o la terapia repetida
Usar con precaución en pacientes con antecedentes de alergia a la penicilina.
Usar con precaución en pacientes con antecedentes de enfermedad GI, especialmente colitis
Usar con precaución en mujeres en periodo de lactancia; El medicamento puede desplazar a la
bilirrubina de los sitios de unión a la albúmina, lo que aumenta el riesgo de kernicterus
Se informaron ecografías anormales de la vesícula biliar, posiblemente como resultado de
precipitados de calcio y ceftriaxona; descontinuar si aparecen signos o síntomas de enfermedad de
la vesícula biliar
Ceftriaxona-precipitados de calcio en el tracto urinario observados en pacientes que reciben
ceftriaxona; Pueden detectarse como anormalidades ecográficas; los pacientes pueden ser
asintomáticos o pueden desarrollar síntomas de urolitiasis y obstrucción ureteral e insuficiencia
renal aguda post-renal; parece ser reversible tras la interrupción de la terapia y la institución de
manejo apropiado; asegurar una hidratación adecuada; discontinuar el tratamiento en pacientes
que presenten signos y síntomas que sugieran urolitiasis, oliguria o insuficiencia renal y / o hallazgos
ecográficos
EFECTO
RNM
Manifestación de
la
Fármaco Advertencias, precauciones y contraindicaciones contraindicación
en el paciente
Y
recomendacione
s
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al omeprazol u otros inhibidores de la bomba de protones (IBP)
Precauciones
Posiblemente, los IBP se asocian con una mayor incidencia de diarrea asociada a Clostridium difficile
(CDAD); Considere el diagnóstico de CDAD para pacientes que toman IBP que tienen diarrea que no
mejora
Puede requerir reducción de dosis con enfermedad hepática.
Lupus eritematoso cutáneo (CLE) y lupus eritematoso sistémico (LES) informados con IBP; Evite el uso
por más tiempo de lo indicado médicamente; suspenda si se observan signos o síntomas compatibles con
CLE o SLE y remita al paciente al especialista
Se sabe que causa tumores carcinoides gástricos en ratas con dosis aumentadas, pero el riesgo en
humanos no está confirmado
Los estudios observacionales publicados sugieren que la terapia con IBP puede estar asociada con un
mayor riesgo de fracturas relacionadas con la osteoporosis de la cadera, la muñeca o la columna vertebral,
en particular con la terapia prolongada (> 1 año), en dosis altas
La hipomagnesemia puede ocurrir con el uso prolongado (> 1 año); los efectos adversos pueden resultar
e incluyen tetania, arritmias y convulsiones; en el 25% de los casos revisados, el suplemento de magnesio
omeprazol
solo no mejoró los niveles séricos de magnesio y se tuvo que suspender el IBP
La disminución de la acidez gástrica aumenta los niveles séricos de cromogranina A (CgA) y puede causar
resultados de diagnóstico falso positivos para los tumores neuroendocrinos; interrumpir temporalmente
los PPI antes de evaluar los niveles de CgA
Inhibe la isoenzima hepática CYP2C19 y puede alterar el metabolismo de los fármacos que son sustratos
CYP2C19
Los IBP pueden disminuir la eficacia del clopidogrel al reducir la formación del metabolito activo
Deje de usar e informe a un profesional de la salud si se desarrolla una erupción o dolor en las
articulaciones
El uso diario a largo plazo (por ejemplo, más de 3 años) puede provocar una mala absorción o una
deficiencia de cianocobalamina.
Se ha observado nefritis intersticial aguda en pacientes que toman IBP
El alivio de los síntomas no elimina la posibilidad de una neoplasia gástrica
La terapia aumenta el riesgo de Salmonella, Campylobacter y otras infecciones
Puede elevar y / o prolongar las concentraciones séricas de metotrexato y / o su metabolito cuando se
administra junto con los IBP, lo que posiblemente genere toxicidad; considerar un retiro temporal de la
terapia con IBP con altas dosis de metotrexato
La terapia con IBP se asocia con un mayor riesgo de pólipo de glándula fúndica; el riesgo aumenta con el
uso a largo plazo> 1 año; el paciente puede ser asintomático; problema generalmente identificado
incidentalmente en la endoscopia; usar la duración más corta de la terapia apropiada para la condición
que se trata
EFECTO
RNM
Manifestación de la
contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
Contraindicaciones .
de las vías respiratorias bajas, p. Ej., Asma (controversial)
Los bebés Hipersensibilidad documentada al dimenhidrinato o difenhidramina
Enfermedad prematuros y los recién nacidos
Dimenhidrinato
Mujeres en lactancia
Precauciones
Puede perjudicar la capacidad para conducir o manejar maquinaria pesada
Puede enmascarar los primeros signos de ototoxicidad si se administra
concomitantemente con fármacos ototóxicos (p. Ej., Aminoglucósidos)
Pacientes con convulsiones, glaucoma de ángulo cerrado, agrandamiento de la próstata,
asma, enfisema, insuficiencia hepática aguda.
EFECTO
RNM
Advertencias, precauciones y contraindicaciones
contraindicación en
el paciente
Y recomendaciones
. Contraindicaciones .
Infección fúngica sistémica
Hipersensibilidad documentada
Malaria cerebral
La administración de vacunas atenuadas o vivas está contraindicada en pacientes que reciben
dosis inmunosupresoras de corticosteroides.
Precauciones
Usar con precaución en cirrosis, diverticulitis, miastenia gravis, enfermedad de úlcera péptica,
colitis ulcerosa, insuficiencia renal, embarazo
Las dosis medias y grandes de corticosteroides pueden causar la elevación de la presión arterial,
Dexametasona
la retención de sodio y agua y el aumento de la excreción de potasio; estos efectos son menos
probables con los derivados sintéticos, excepto cuando se usan en grandes dosis; La restricción
de sal en la dieta y los suplementos de potasio pueden ser necesarios; Todos los corticosteroides
aumentan la excreción de calcio
Los informes bibliográficos sugieren una asociación aparente entre el uso de corticosteroides y la
rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo después de un infarto de miocardio reciente; El
tratamiento con corticosteroides debe utilizarse con gran precaución en estos pacientes.
Los corticosteroides pueden producir supresión reversible del eje hipotalámico-hipofisario (HPA)
con potencial de insuficiencia glucocorticosteroide después de la retirada del tratamiento; la
insuficiencia adrenocortical puede deberse a una retirada demasiado rápida; Se puede minimizar
mediante la reducción gradual de la dosis; la insuficiencia relativa puede persistir durante meses
después de la interrupción del tratamiento; por lo tanto, en cualquier situación de estrés que ocurra
durante ese período, restituir la terapia hormonal; Si el paciente ya está recibiendo esteroides,
puede aumentar la dosis.
EFECTO
RNM
paciente
Y recomendaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la atorvastatina.
Enfermedad hepática activa o elevación de transaminasas inexplicable.
Embarazo, lactancia
Precauciones
Pueden producirse efectos secundarios cognitivos no serios y reversibles.
Aumento del azúcar en la sangre y de los niveles de hemoglobina glicosilada (HbA1c)
informados con el consumo de estatinas
Usar con precaución en los ancianos; riesgo de miopatía
Consumo excesivo de alcohol, insuficiencia renal, antecedentes de enfermedad hepática.
Fallo hepático fatal y no fatal reportado (raro)
Riesgo de rabdomiolisis
Atorvastatina
Riesgo de miopatía: aumenta con la administración concomitante de fibratos, niacina,

ciclosporina, macrólidos, telaprevir, boceprevir, combinaciones de inhibidores de la proteasa
del VIH (p. Ej., Saquinavir más ritonavir más ), o antifúngicos azoles
Retener o interrumpir el tratamiento en cualquier paciente que desarrolle miopatía, insuficiencia
renal o niveles de transaminasas> 3x ULN
Interrupción temporal del tratamiento recomendada para pacientes con afecciones médicas o
quirúrgicas agudas, cirugía mayor electiva o afección grave que sugiera una miopatía o un
factor de riesgo que predisponga al desarrollo de insuficiencia renal secundaria a rabdomiólisis
Informes poco frecuentes de miopatía necrotizante mediada por el sistema inmunitario (NMI),
caracterizada por un aumento de la creatina quinasa sérica que persiste a pesar de la
suspensión de la estatina.
Tenga cuidado en la insuficiencia hepática, accidente cerebrovascular reciente
Sustrato CYP3A4; Evite los productos de toronja y tenga cuidado con otros inhibidores de
CYP3A4.
Se deben descartar las causas secundarias de hiperlipidemia antes de iniciar el tratamiento.
EFECTO
RNM
Fármac Manifestación de la
Advertencias, precauciones y contraindicaciones
o contraindicación en el
paciente
Y recomendaciones
Contraindicaciones .
Historial de trombocitopenia inducida por heparina (HIT) (con o sin trombosis)
Incontrolado, sangrado activo (excepto DIC)
Condiciones en las que las pruebas de coagulación no pueden realizarse a intervalos
apropiados
Casos en los que la administración de sodio o cloruro podría ser clínicamente
perjudicial (solo soluciones de gran volumen de heparina 2 unidad / ml IV)
Hipersensibilidad conocida a la heparina o productos de cerdo.
Precauciones
Cualquier factor de riesgo de hemorragia (p. Ej., Endocarditis bacteriana subaguda,
Heparina
discrasias sanguíneas, menorragia, aneurisma de disección, cirugía mayor, anestesia

espinal, hemofilia, lesiones ulcerosas GI, enfermedad hepática, hemostasia alterada)
La hemorragia puede ocurrir en prácticamente cualquier sitio en pacientes que reciben
heparina; una mayor incidencia de hemorragia en pacientes, especialmente en
mujeres mayores de 60 años; una caída inexplicable de hematocrito, caída de la
presión arterial o cualquier otro síntoma inexplicable debe llevar a una seria
consideración de un evento hemorrágico
La trombocitopenia inducida por heparina puede ocurrir (con o sin trombosis), incluida
la formación de trombos en una válvula cardíaca protésica; reacción inmunitaria
mediada por la agregación irreversible de plaquetas; controlar la trombocitopenia de
cualquier grado; Si el recuento de plaquetas cae por debajo de 100.000 / m³, suspenda
los anticoagulantes.
EFECTO
RNM
paciente
Y recomendaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad a la aspirina o AINE; Las reacciones de hipersensibilidad asociadas a la aspirina
incluyen urticaria inducida por la aspirina (HLA-DRB1 * 1302-DQB1 * 0609 haplotipo), asma
intolerante a la aspirina (HLA-DPB1 * 0301)
Alergia al colorante tartrazina
Absoluto
 Úlceras GI sangrantes, anemia hemolítica por piruvato quinasa (PK) y deficiencia de
glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PD), hemofilia, diátesis hemorrágica, hemorroides,
madre lactante, pólipos nasales asociados con asma, sarcoidosis, trombocitopenia,
trombocitopenia, trombosis ulcerosa
Relativo
 Apendicitis, asma (bronquial), diarrea crónica, obstrucción de la salida del intestino (para
formulaciones con recubrimiento entérico), deshidratación, gastritis erosiva,

hipoparatiroidismo
Precauciones
Anemia, mala absorción gastrointestinal, antecedentes de úlceras pépticas, gota, enfermedad
hepática, hipoclorhidria, hipoprotrombinemia, insuficiencia renal, tirotoxicosis, deficiencia de
vitamina K, cálculos renales, uso de etanol (puede aumentar el sangrado)
Descontinuar la terapia si se desarrolla tinnitus.
Debe tomarse con alimentos o con 8 a 12 onzas de agua para evitar los efectos gastrointestinales.
No indicado para niños con enfermedades virales; El uso de salicilatos en pacientes pediátricos con
varicela o enfermedad similar a la influenza se asocia con una mayor incidencia del síndrome de
Reye
Riesgo de insuficiencia cardíaca (IC)
 Los AINEs tienen el potencial de desencadenar HF por la inhibición de la prostaglandina
que conduce a la retención de sodio y agua, a un aumento de la resistencia vascular
sistémica y a una respuesta contundente a los diuréticos.
 La aspirina en dosis altas (más de 325 mg) debe evitarse o retirarse siempre que sea posible
 Pautas para la insuficiencia cardíaca AHA / ACC; Circulación. 2016; 134
EFECTO
RNM
paciente
Y recomendaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad documentada
Precauciones
La profilaxis de endocarditis se recomienda solo para pacientes de alto riesgo, según las
pautas de la AHA
La dosis debe ajustarse en caso de insuficiencia renal grave (las dosis altas pueden
Cefalexina
causar toxicidad en el SNC); Las superinfecciones y la promoción de organismos no

susceptibles pueden ocurrir con el uso prolongado o la terapia repetida
El tratamiento prolongado, la enfermedad hepática o renal o la deficiencia nutricional
pueden asociarse con un aumento del índice normalizado internacional (INR)
El uso prolongado está asociado con la sobreinfección bacteriana o por hongos.
Usar con precaución en pacientes con trastorno convulsivo (los niveles altos se asocian
con un mayor riesgo de convulsiones)
Usar con precaución en insuficiencia renal.
EFECTO
RNM
paciente
Y recomendaciones
Contraindicaciones
Hipersensibilidad
Enfermedad de Addison no tratada
Hipercalemia
Uso concomitante con triamtereno y amilorida.
Insuficiencia renal
Precauciones
Administración IV
Dependiendo del volumen y la velocidad de la infusión intravenosa y de la condición clínica
subyacente del paciente, la administración intravenosa de cloruro de potasio en cloruro de sodio
puede causar trastornos electrolíticos, como sobrehidratación / hipervolemia y estados
congestionados, como edema central (p. Ej., Edema pulmonar) y edema periférico
Las soluciones que contienen iones de sodio deben usarse con gran cuidado, si es que lo hacen,
Cloruro de potasio
en pacientes con insuficiencia cardíaca congestiva, insuficiencia renal grave y estados clínicos
en los que hay retención de sodio con edema.
La administración de sodio y potasio en pacientes con o con riesgo de insuficiencia renal grave
puede provocar hipernatremia, hipercalemia y / o sobrecarga de líquidos; evitar el cloruro de
potasio en la inyección de cloruro de sodio, USP en pacientes con insuficiencia renal grav
Si no se puede evitar el uso, vigile a los pacientes con insuficiencia renal grave para el desarrollo
de estas reacciones adversas
La corrección rápida de la hipernatremia es potencialmente peligrosa con riesgo de
complicaciones neurológicas graves; La corrección excesivamente rápida de la hipernatremia
también se asocia con un riesgo de complicaciones neurológicas graves, como el síndrome de
desmielinización osmótica (SDO), con riesgo de convulsiones y edema cerebral.
La corrección rápida de la hiponatremia es potencialmente peligrosa con riesgo de
complicaciones neurológicas graves; las adaptaciones cerebrales que reducen el riesgo de
edema cerebral hacen que el cerebro sea vulnerable a las lesiones cuando la hiponatremia
crónica se corrige con demasiada rapidez, lo que se conoce como síndrome de desmielinización
osmótica (ODS); para evitar complicaciones, controlar las concentraciones séricas de sodio y
cloruro, el estado de los líquidos, el equilibrio ácido-base y los signos de complicaciones
neurológicas
EFECTO
RNM
paciente
Y recomendaciones
Precauciones
Embarazo: categoría de riesgo para el embarazo A. (2) Lactancia: no se han reali- zado
estudios que demuestren problemas. (3) Geriatría: debe evaluarse la presión venosa
yugular (central) del atrio derecho, las bases de los pulmones deben ser examinados de
las crepitaciones. (4) Insuficiencia hepática. (5) Insuficiencia renal: puede producirse
Cloruro de sodio
retención de sodio con la consiguiente agrava- ción de edemas, sobrecarga de líquidos,

ICC. (6) Hipertensión arterial: puede producirse retención de sodio. (7) Pruebas clínicas:
la valoración de los niveles sanguíneos de sodio deben realizarse 3 veces en la primera
semana y una a dos veces desde la segunda semana en adelante, a no ser que el
paciente presente una patología que requiera una mayor frecuencia para monitorizarlo
en nutrición parenteral. Debe evitarse la administración excesiva; la presión venosa
yugular debe evaluarse, las bases de los pulmones deben ser examinados de las
crepitaciones.
Contraindicaciones
Diabetes, edemas nefríticos, anemia.
FARMACOCINETICA Y FARMACODINAMIA
Farmacodinamia
Fármaco
Farmacocinética Mecanismo de acción
Absorción Cefalosporina de tercera generación con actividad
Preparación IM bien absorbida gramnegativa de amplio espectro; tiene menor
Tiempo de plasma máximo: 2-3 h (IM) eficacia contra organismos grampositivos pero
mayor eficacia contra organismos
Distribución resistentes; altamente estable en presencia de
Distribuido en todo el cuerpo, incluyendo vesícula biliar, pulmones, hueso, bilis beta-lactamasas (penicilinasa y cefalosporinasa)
y LCR (concentraciones más altas alcanzadas cuando las meninges están de bacterias gramnegativas y grampositivas; La
inflamadas); cruza la placenta; Entra en líquido amniótico y leche materna. actividad bactericida resulta de la inhibición de la
Ceftriaxona
Proteína unida: 85-95% síntesis de la pared celular mediante la unión a 1

Vd: 6-14 L o más proteínas de unión a penicilina; ejerce un
efecto antimicrobiano al interferir con la síntesis de
Metabolismo peptidoglicano (componente estructural principal
Metabolizado en hígado. de la pared celular bacteriana); la bacteria
Eliminación finalmente se disuelve porque la actividad de las
Vida media: 5-9 horas (función hepática y renal normal); 12-16 hr (insuficiencia enzimas autolíticas de la pared celular continúa
renal leve a severa) mientras se detiene el ensamblaje de la pared
Excreción: orina (33-67% como fármaco inalterado), heces celular
Farmacodinamia
Fármaco Farmacocinética
Mecanismo de acción
Absorción PPI; se une a la ATPasa

(bomba de protones) que
Biodisponibilidad: 30-40% intercambia H + / K + en las
Inicio de la acción: 1 hora (efecto antisecretor). células parietales gástricas, lo
que resulta en la supresión de
Duración: 73 h la secreción de ácido basal y
estimulada
Tiempo pico de plasma: 0.5-3.5 hr
Respuesta de pico (PUD): 2 h (inicial); 5 días (pico)
Distribución
Proteína unida: 95-96%
Vd: 0.39 L / kg
Omeprazol
Metabolismo
Metabolizado extensivamente por el CYP2C19 hepático; Los metabolizadores lentos son
deficientes en el sistema enzimático CYP2C19; La concentración plasmática puede
aumentar en 5 veces o más en comparación con la que se encuentra en personas con la
enzima
Metabolitos: hidroxiomeprazol, omeprazol sulfona, sulfuro de omeprazol (inactivo)
Enzimas inhibidas: CYP2C19
Eliminación
Vida media: 0.5-1 hr; Aumenta a 3 h con insuficiencia hepática.
Dializable: no
Aclaramiento total del cuerpo: 500-600 mL / min
Excreción: Orina (77%); Heces (16-19%; principalmente en bilis).
Farmacodinamia
absorcion Antagonista de etanolamina H1 que

Vida media: desconocido, (la vida media de la difenhidramina es de aproximadamente contiene difenhidramina y 8-cloro-
3.5 horas) teofilina; Los efectos farmacológicos se
Duración: 3-6 hr deben principalmente a la fracción
Inicio: 20-30 min (IM); 15-30 min (PO); casi inmediatamente (IV) difenhidramina, tienen efectos depresores
del SNC, anticolinérgicos, antieméticos,
Dimenhidrinato
antihistamínicos y anestésicos locales.

Biodisponibilidad: Bien absorbida.
La acción antiemética puede resultar de la
inhibición de la estimulación vestibular y la
inhibición de la acetilcolina
Metabolismo: se metaboliza ampliamente en el hígado, según los datos de la
difenhidramina.
Excreción: Principalmente en la orina (como metabolitos
Farmacodinamia
Absorción Potente glucocorticoide con actividad

Inicio: entre unos pocos minutos y varias horas; Dependiente de la indicación y vía de mínima o nula mineralocorticoide
administración. Disminuye la inflamación al suprimir la
Tiempo máximo de suero: 8 h (IM); 1-2 horas (PO) migración de los leucocitos
polimorfonucleares (PMN) y reducir la
Distribución permeabilidad capilar; estabiliza las
Vd: 2 L / kg membranas celulares y lisosomales,
Dexametasona
aumenta la síntesis de surfactante,

aumenta la concentración sérica de
vitamina A e inhibe la prostaglandina y las
Metabolismo citoquinas proinflamatorias; suprime la
Metabolizado en hígado. proliferación de linfocitos a través de la
citólisis directa, inhibe la mitosis,
descompone los agregados de
Eliminación granulocitos y mejora la microcirculación
Vida media: 1.8-3.5 hr (función renal normal) pulmonar
Excreción: orina (principalmente), heces (mínimamente)
Farmacodinamia
Fármaco Farmacocinética Mecanismo de
acción
Absorción Inhibidor de la HMG-

CoA reductasa; inhibe
Biodisponibilidad: 14% (fármaco original) el paso que limita la
Inicio: 3-5 días. velocidad en la
biosíntesis del
Duración: 48-72 hr. colesterol mediante la
inhibición competitiva
Tiempo pico de suero: 1-2 horas de la HMG-CoA
Efecto máximo: 2 semanas. reductasa
Distribución
Proteína unida: 98%
Atorvastatina
Vd: 381 l
Metabolismo
A través de la enzima hepática P450 CYP3A4
Metabolitos: derivados orto y parahidroxilados y productos de betaoxidación (inactivos)
Eliminación
Vida media: 14 h
Dializable: No (HD)
Excreción: Principalmente a través de la bilis; orina (2%)
Farmacodinamia
Absorción Mecanismo para dosis bajas: desactiva
el factor Xa e inhibe la conversión de
Biodisponibilidad: 22-40% protrombina en trombina
Inicio: IV (inmediato); SC (20-30 min) Mecanismo para dosis altas: Inactiva
Tiempo de plasma máximo: 2-4 horas los factores IX, X, XI y XII y la trombina
e inhibe la conversión del fibrinógeno
en fibrina.
Distribución También inhibe la activación del factor
VIII
Proteína unida: extensa
Heparina
Metabolismo
Metabolizado en el hígado (parcial) y reticuloendotelial (parcial).
Metabolitos: Ninguno
Eliminación
Vida media: promedio de 60 a 90 minutos (más tiempo en dosis más altas)
Dializable: no
Excreción: orina
Farmacodinamia
Absorción Inhibe la síntesis de

Biodisponibilidad: 80-100% prostaglandinas por la
Inicio: PO, 5-30 min; PR, 1-2 hr ciclooxigenasa; inhibe la
Duración: PO, 4-6 hr; PR,> 7 hr agregación plaquetaria; Tiene
Tiempo de plasma máximo: PO, 0,25-3 horas actividad antipirética y
Concentración plasmática máxima: analgesia / antipirosa, 30-100 mcg / ml; antiinflamatorio, analgésica.
150-300 mcg / mL
Distribución
Límite de proteínas: ≤100 mcg / ml, 90-95%; 100-400 mcg / ml, 70-85%; mayores
concentraciones, 25-60%
Vd: 170 mL / kg
Metabolismo
Metabolizado por el hígado a través de un sistema enzimático microsomal.
Metabolitos: salicilurato, salicil fenólico glucurónido, salicil acil glucurónido, ácido 2,5
dihidroxibenzoico (ácido gentísico), ácido 2,3 dihidroxibenzoico, ácido 2,3,5
trihidroxibenzoico, ácido gentisúrico (activo)
Enzimas inhibidas: ciclooxigenasa (insignificante)
Eliminación
Vida media: dosis baja, 2-3 hr; dosis más alta, 15-30 h
Aclaramiento renal: 80-100% en 24-72 h
Excreción: orina (80-100%), sudor, saliva, heces.
Dializable: si
Fármac
Farmacocinética farmacodinamia
o
Absorción Cefalosporina semisintética de
Tiempo de plasma máximo: 0,5-2 h (IM); 5 min (IV) primera generación que se une a
1 o más proteínas de unión a
Distribución penicilina, deteniendo así la
Cruces de placenta; Penetra mal el LCR síntesis de la pared celular
Proteína unida: 74-86% bacteriana e inhibiendo la
replicación bacteriana; tiene
celfalexina
poca capacidad para cruzar la

barrera
Metabolismo
hematoencefálica; Principalment
Mínimamente metabolizado en el hígado.
e activo contra la flora de la piel,
incluyendo S. aureus
Eliminación
Vida media: 90-150 min.
Excreción: orina (80-100% como fármaco sin cambios)
Fármac Farmacodinamia
Farmacocinética
o Mecanismo de acción
Liberación: El sodio es el catión más importante del
líquido extracelular y mantiene la presión
osmótica y la concentración del líquido
Cloruro de sodio
Absorción: se absorbe en el intestino delgado. extracelular, el equilibrio acido-básico y el

de líquido; contribuye a la conducción
Distribución: nerviosa y a la función neuromuscular,
además, tiene una importante participación
Metabolismo: no se metaboliza en la secreción glandular. La solución de
cloruro de sodio reemplaza las deficiencias
de iones de sodio y cloruro en el plasma
Eliminación: Se eliminan en orina, sudor, lágrimas y saliva sanguíneo.
Fármac Farmacodinamia
Farmacocinética
o Mecanismo de acción
Excreción: orina Esencial en los procesos fisiológicos.
Cloruro de potasio
INGLES
MEDSCAPE DRUGS.COM
Serious - Use Alternative
Potassium chloride dimenhyDRINATE
 Ceftriaxone + heparin Applies to: potassium chloride, dimenhydrinate
Ceftriaxone will increase the level or effect of heparin by CONTRAINDICATED: Concomitant use of agents with
anticoagulation. Avoid or Use Alternate Drug. anticholinergic properties (e.g., antihistamines,
cephalosporins may decrease prothrombin activity antispasmodics, neuroleptics, phenothiazines, skeletal
Monitor Closely muscle relaxants, tricyclic antidepressants, the class IA
antiarrhythmic disopyramide) may potentiate the risk of
 Dexamethasone + atorvastatin upper gastrointestinal injury associated with oral solid
Dexamethasone will decrease the level or effect of formulations of potassium chloride. The proposed
atorvastatin by affecting hepatic/intestinal enzyme mechanism involves increased gastrointestinal transit
CYP3A4 metabolism. Use Caution/Monitor. time due to reduction of stomach and intestinal motility by
 Atorvastatin + dexamethasone anticholinergic agents, thereby creating a high localized
Atorvastatin will increase the level or effect of concentration of potassium ions in the region of a
dexamethasone by P-glycoprotein (MDR1) efflux dissolving tablet or capsule and increasing the contact
transporter. Use Caution/Monitor. time with GI mucosa. Solid formulations of potassium
 Dexamethasone + heparin chloride have been associated with upper GI bleeding and
Dexamethasone, heparin. Other (see comment). Use small bowel ulceration, stenosis, perforation, and
Caution/Monitor. Comment: Corticosteroids may obstruction. Deaths have been reported rarely. In clinical
decrease anticoagulant effects by increasing blood studies, short-term coadministration of wax-matrix or
coagulability; conversely, they may impair vascular microencapsulated formulations of potassium chloride at
integrity, thus increasing bleeding risk. Monitor INR high dosages in combination with an anticholinergic agent
closely. such as glycopyrrolate resulted in more frequent and
more serious endoscopic lesions than potassium therapy
 Aspirin + dexamethasone alone. However, the lesions were not accompanied by
Aspirin, dexamethasone. Either increases toxicity of the bleeding or epigastric symptoms. Some investigators
other by pharmacodynamic synergism. Use have suggested a higher risk of upper GI lesions with
Caution/Monitor. Increased risk of GI ulceration. wax-matrix than microencapsulated formulations,
 Aspirin + heparin although existing data are limited and conflicting.
Aspirin, heparin. Either increases toxicity of the other by
anticoagulation. Use Caution/Monitor. The need for MANAGEMENT: The use of oral solid formulations of
simultaneous use of low-dose aspirin and anticoagulant potassium chloride is considered contraindicated in
or antiplatelet agents are common for patients with patients receiving agents with anticholinergic properties
cardiovascular disease; monitor closely. at sufficient doses to exert anticholinergic effects. A liquid
 Heparin + aspirin formulation of potassium chloride should be considered.
Heparin and aspirin both increase anticoagulation. Modify Patients prescribed a solid oral formulation should be
Therapy/Monitor Closely. advised to discontinue potassium therapy and contact
their physician if they experience potential symptoms of
 Aspirin + potassium chloride
upper GI injury such as severe vomiting, abdominal pain,
Aspirin and potassium chloride both increase serum
distention, and gastrointestinal bleeding.
potassium. Modify Therapy/Monitor Closely.
Aspirin dexamethasone
Minor
Applies to: aspirin, dexamethasone
 Cephalexin + aspirin
MONITOR: Coadministration with corticosteroids may
decrease the serum concentrations and therapeutic
Cephalexin will increase the level or effect of aspirin by
effects of salicylates. Likewise, serum salicylate levels
acidic (anionic) drug competition for renal tubular
may increase following withdrawal of corticosteroid
clearance. Minor/Significance Unknown.
therapy, potentially resulting in salicylate toxicity. This
 Dexamethasone + aspirin interaction has been reported in patients receiving intra-
Dexamethasone decreases levels of aspirin by increasing articular as well as oral corticosteroids. One or more
renal clearance. Minor/Significance Unknown. mechanisms may be involved, including an increase in
 Dexamethasone + omeprazole the renal clearance and/or an induction of hepatic
Dexamethasone will decrease the level or effect of metabolism of salicylates caused by corticosteroids.
omeprazole by affecting hepatic/intestinal enzyme Pharmacologically, the potential for increased
CYP3A4 metabolism. Minor/Significance Unknown. gastrointestinal (GI) toxicity, including inflammation,
bleeding, ulceration and perforation, should be
considered due to additive ulcerogenic effects of these
agents (especially aspirin) on the GI mucosa.
MANAGEMENT: Patients treated concomitantly with a

corticosteroid may require higher dosages of salicylates
or salicylate-like drugs. Pharmacologic response to these
agents should be monitored more closely whenever a
corticosteroid is added to or withdrawn from therapy in
patients stabilized on their existing salicylate regimen,
and the salicylate dosage adjusted as necessary. During
concomitant therapy, patients should be advised to take
the medications with food and to immediately report signs
and symptoms of GI ulceration and bleeding such as
severe abdominal pain, dizziness, lightheadedness, and
the appearance of black, tarry stools. The selective use of
prophylactic anti-ulcer therapy (e.g., antacids, H2-
antagonists) may be appropriate, particularly in patients

with a prior history of peptic ulcer disease or GI bleeding
and in elderly and debilitated patients.
Aspirin heparin
Applies to: aspirin, heparin
GENERALLY AVOID: Theoretically, the coadministration
of nonsteroidal anti-inflammatory drugs (NSAIDs) and
heparin or low molecular weight heparin (LMWH) may
potentiate the risk of bleeding. NSAIDs interfere with
platelet adhesion and aggregation and may prolong
bleeding time in healthy individuals. While these effects
are generally slight and of relatively short duration for
most NSAIDs (except aspirin) at recommended dosages,
they may be of pronounced clinical significance when
combined with the inhibitory effects of heparin on the
clotting cascade. However, little clinical data exist
regarding an actual interaction. In a controlled,
randomized prospective study, 60 patients undergoing
total hip replacement received enoxaparin (40 mg
subcutaneously 12 hours pre- and every 24 hours
postoperatively for 10 days) and analgesia with either
ketorolac tromethamine (30 mg IM on induction of
anesthesia and every 24 hours postoperatively for 4 days)
or an opioid plus acetaminophen. The authors reported
no significant differences between the two groups for
intraoperative blood loss, postoperative drainage,
transfusion requirements, bruising, wound oozing, and
leg swelling. However, there have been anecdotal reports
of hemorrhagic complications in surgical patients treated
with NSAIDs alone and in combination with a LMWH. In
addition, NSAIDs are known to cause dose-related
gastrointestinal bleeding, which may be complicated by
anticoagulant therapy.
MANAGEMENT: Until further data are available, products

containing NSAIDs, especially if given chronically or in
high dosages, should preferably be avoided in patients
receiving heparin or LMWH. Close clinical and laboratory
observation for bleeding complications is recommended if
concurrent therapy is necessary.
Dexamethasone atorvastatin
Applies to: dexamethasone, atorvastatin
MONITOR: Coadministration with inducers of CYP450
3A4 may decrease the plasma concentrations of
atorvastatin and its active metabolites, all of which are
substrates of the isoenzyme. When atorvastatin (40
mg/day) was coadministered for 28 days with the potent
CYP450 3A4 inducer phenytoin (4 mg/kg/day) in healthy
volunteers (n=44), atorvastatin peak plasma
concentration (Cmax) and systemic exposure (AUC)
decreased by an average of 24% and 54%, respectively.
The Cmax of two active metabolites, 2-hydroxy- and 4-
hydroxyatorvastatin, also decreased by an average of
22% and 52%, respectively, while AUC decreased by an
average of 53% and 44%, respectively. Consistent with
the observed pharmacokinetic interaction, there have
been isolated reports of reduced efficacy of atorvastatin
in the presence of phenytoin, followed by improved
cholesterol levels after discontinuation of phenytoin. In
another study, coadministration of the mixed CYP450
3A4 inducer/inhibitor efavirenz (600 mg once daily for 15
days) with atorvastatin (10 mg daily during the last 4 days
of efavirenz) in 14 healthy volunteers resulted in median
decreases of 43% in atorvastatin AUC and 34% in total
active atorvastatin (parent drug + active metabolites)
AUC. However, the median LDL decrease was not
significantly different during coadministration with
efavirenz compared to atorvastatin administered alone (-
29 versus -22, respectively). Atorvastatin did not affect the
AUC of efavirenz. In a study of patients with non-small cell
lung cancer receiving the CYP450 3A4 inducer
bexarotene (400 mg/m2 orally once a day) plus either
paclitaxel/carboplatin or cisplatin/vinorelbine
chemotherapy, treatment with atorvastatin or fenofibrate
was given to manage bexarotene-induced
hyperlipidemia. Investigators reported that bexarotene
decreased mean atorvastatin systemic exposure (dose-

corrected AUC) by approximately 50%, whereas
atorvastatin had no significant effect on bexarotene
plasma concentrations. In 16 study subjects administered
etravirine with atorvastatin 40 mg once a day, atorvastatin
AUC decreased by 37%, while Cmax and AUC of 2-
hydroxy-atorvastatin increased by 76% and 27%,
respectively. Atorvastatin did not significantly affect the
pharmacokinetics of etravirine.
MANAGEMENT: The potential for diminished

pharmacologic effects of atorvastatin should be
considered during coadministration with CYP450 3A4
inducers. Alternative agents with no or minimal CYP450
3A4 induction potential are recommended whenever
possible. Otherwise, pharmacologic response to
atorvastatin should be closely monitored, and the dosage
adjusted as necessary. A statin that is not metabolized by
CYP450 3A4 such as fluvastatin, pitavastatin,
pravastatin, or rosuvastatin may also be substituted for
atorvastatin when used with certain enzyme inducers.
Omeprazole atorvastatin
Applies to: omeprazole, atorvastatin
MONITOR: A case report suggests that coadministration
with esomeprazole may increase the plasma
concentrations of atorvastatin and the associated risk of
myopathy. The proposed mechanism is competitive
inhibition of intestinal P-glycoprotein, resulting in
decreased drug secretion into the intestinal lumen and
increased drug bioavailability. Another, perhaps minor
mechanism is competitive inhibition of CYP450 3A4
metabolism. The interaction was suspected in a patient
treated with atorvastatin (more than 1 year) and
esomeprazole (6 weeks) who developed rhabdomyolysis
with AV block two days after the addition of clarithromycin.
The patient reported experiencing symptoms of increased
fatigue, mild chest pain, and shortness of breath that
coincided with the initiation of esomeprazole
approximately six weeks prior to admission. Theoretically,
the interaction may also occur with other proton pump
inhibitors like lansoprazole, omeprazole, and
pantoprazole and HMG-CoA reductase inhibitors like
lovastatin and simvastatin, since these drugs are all
substrates of P-glycoprotein and CYP450 3A4.
MANAGEMENT: Because of the increased risk of

musculoskeletal toxicity associated with high levels of
HMG-CoA reductase inhibitory activity in plasma, patients
treated with atorvastatin, lovastatin, simvastatin, and red
yeast rice (which contains lovastatin) should be monitored
more closely during concomitant use of proton pump
inhibitors. All patients treated with HMG-CoA reductase
inhibitors should be advised to promptly report to their
physician any unexplained muscle pain, tenderness, or
weakness, particularly if accompanied by malaise or
fever. Therapy should be discontinued if creatine kinase
is markedly elevated or if myopathy is suspected or
diagnosed.
Ceftriaxone heparin
Applies to: ceftriaxone, heparin
Ceftriaxone has been associated with an increase in
prothrombin time and episodes of bleeding. These effects
may potentiate the effects of heparin. Usually, no special
management is necessary, but the patient should be
monitored for bleeding if ceftriaxone and heparin must be
given together. Vitamin K has been successfully used to
treat cephalosporin-induced coagulopathies.
Aspirin omeprazole
Applies to: aspirin, omeprazole
Coadministration with proton pump inhibitors may
decrease the oral bioavailability of aspirin and other
salicylates. The interaction has been studied with
omeprazole and aspirin, although data are conflicting. In
one study, pretreatment with omeprazole (20 mg/day for
2 days) in 11 healthy volunteers led to a significant and
progressively greater reduction in the mean serum
salicylate level at 30, 60, and 90 minutes after

administration of aspirin (650 mg single dose). The
investigators suggest that acid suppression may reduce
the lipophilic nature of aspirin, thereby adversely affecting
its absorption from the gastrointestinal tract. Another
study found no effect of omeprazole pretreatment (20
mg/day for 4 days) on plasma salicylate and aspirin
levels, skin bleeding times, or antiplatelet effect of low-
dose aspirin (125 mg single dose) in 14 healthy
volunteers. However, these results do not exclude the
possibility that omeprazole might interfere with the
analgesic, antipyretic, or anti-inflammatory effects of
aspirin, which has been demonstrated in rats.
Proton pump inhibitors may enhance the release rate of

salicylates from enteric-coated formulations due to
premature disruption of the coating and intragastric
release of the drug secondary to an increase in gastric
pH. In eight healthy volunteers, omeprazole pretreatment
(20 mg/day for 4 days) did not affect the bioavailability of
salicylate from uncoated aspirin tablets but significantly
increased the absorption rate of salicylate from enteric-
coated sodium salicylate tablets. The clinical significance
of this interaction is unknown. Theoretically, it may
increase the risk of gastric adverse effects associated
with salicylates.
Atorvastatin food
Applies to: atorvastatin
GENERALLY AVOID: Coadministration with grapefruit
juice may increase the plasma concentrations of
atorvastatin. The proposed mechanism is inhibition of
CYP450 3A4-mediated first-pass metabolism in the gut
wall by certain compounds present in grapefruit. When a
single 40 mg dose of atorvastatin was coadministered
with 240 mL of grapefruit juice, atorvastatin peak plasma
concentration (Cmax) and systemic exposure (AUC)
increased by 16% and 37%, respectively. Greater
increases in Cmax (up to 71%) and/or AUC (up to 2.5 fold)
have been reported with excessive consumption of
grapefruit juice (>=750 mL to 1.2 liters per day). Clinically,
high levels of HMG-CoA reductase inhibitory activity in
plasma is associated with an increased risk of
musculoskeletal toxicity. Myopathy manifested as muscle
pain and/or weakness associated with grossly elevated
creatine kinase exceeding ten times the upper limit of
normal has been reported occasionally. Rhabdomyolysis
has also occurred rarely, which may be accompanied by
acute renal failure secondary to myoglobinuria and may
result in death.
ADJUST DOSING INTERVAL: Fibres such as oat bran

and pectin may diminish the pharmacologic effects of
HMG-CoA reductase inhibitors by interfering with their
absorption from the gastrointestinal tract.
MANAGEMENT: Patients receiving therapy with

atorvastatin should limit their consumption of grapefruit
juice to no more than 1 liter per day. Patients should be
advised to promptly report any unexplained muscle pain,
tenderness or weakness, particularly if accompanied by
fever, malaise and/or dark colored urine. Therapy should
be discontinued if creatine kinase is markedly elevated in
the absence of strenuous exercise or if myopathy is
otherwise suspected or diagnosed. In addition, patients
should either refrain from the use of oat bran and pectin
or, if concurrent use cannot be avoided, to separate the
administration times by at least 2 to 4 hours.
ESPAÑOL
MEDSCAPE DRUGS.COM
Serio - Utilizar Alternativa
Cloruro de potasio dimenhydrinate
 Ceftriaxona + heparina Se aplica a: cloruro de potasio, dimenhidrinato
La ceftriaxona aumentará el nivel o el CONTRAINDICADO: El uso concomitante de agentes con propiedades
efecto de la heparina mediante anticolinérgicas (por ejemplo, antihistamínicos, antiespasmódicos,
anticoagulación. Evite o use drogas neurolépticos, fenotiazinas, relajantes musculares esqueléticos,
alternativas. Las cefalosporinas pueden antidepresivos tricíclicos, disyramida antiarrítmica de clase IA) puede
disminuir la actividad de protrombina. potenciar el riesgo de lesión gastrointestinal superior asociada con
Monitor de cerca formulaciones sólidas orales de potasio. El mecanismo propuesto implica
un aumento del tiempo de tránsito gastrointestinal debido a la reducción
 Dexametasona + atorvastatina de la motilidad estomacal e intestinal por los agentes anticolinérgicos,
La dexametasona disminuirá el nivel o el creando así una alta concentración localizada de iones de potasio en la
efecto de la atorvastatina al afectar el región de una tableta o cápsula en disolución y aumentando el tiempo de
metabolismo de la enzima CYP3A4 contacto con la mucosa GI. Las formulaciones sólidas de cloruro de
hepática / intestinal. Utilice Precaución / potasio se han asociado con sangrado GI superior y ulceración del
Monitor. intestino delgado, estenosis, perforación y obstrucción. Las muertes han
 Atorvastatina + dexametasona sido reportadas raramente. En estudios clínicos, la coadministración a
La atorvastatina aumentará el nivel o el corto plazo de formulaciones de matriz de cera o microencapsuladas de
efecto de la dexametasona por el cloruro de potasio en dosis altas en combinación con un agente
transportador de salida de glicoproteína anticolinérgico como el glicopirolato dio lugar a lesiones endoscópicas
P (MDR1). Utilice Precaución / Monitor. más frecuentes y más graves que la terapia con potasio solo. Sin
 Dexametasona + heparina embargo, las lesiones no fueron acompañadas por sangrado o síntomas
Dexametasona, heparina. Otro (ver epigástricos. Algunos investigadores han sugerido un mayor riesgo de
comentario). Utilice Precaución / lesiones GI superiores con matriz de cera que las formulaciones
Monitor. Comentario: los corticosteroides microencapsuladas, aunque los datos existentes son limitados y
pueden disminuir los efectos contradictorios. la coadministración a corto plazo de formulaciones de
anticoagulantes al aumentar la matriz de cera o microencapsuladas de cloruro de potasio en dosis altas
coagulabilidad de la sangre; a la inversa, en combinación con un agente anticolinérgico como el glicopirolato
pueden alterar la integridad vascular, produjo lesiones endoscópicas más frecuentes y más graves que la
aumentando así el riesgo de terapia con potasio sola. Sin embargo, las lesiones no fueron
sangrado. Monitor de INR de cerca. acompañadas por sangrado o síntomas epigástricos. Algunos
investigadores han sugerido un mayor riesgo de lesiones GI superiores
 Aspirina + dexametasona con matriz de cera que las formulaciones microencapsuladas, aunque los
Aspirina, dexametasona. O bien datos existentes son limitados y contradictorios. la coadministración a
aumenta la toxicidad del otro por el corto plazo de formulaciones de matriz de cera o microencapsuladas de
sinergismo farmacodinámico. Utilice cloruro de potasio en dosis altas en combinación con un agente
Precaución / Monitor. Mayor riesgo de anticolinérgico como el glicopirolato produjo lesiones endoscópicas más
ulceración GI. frecuentes y más graves que la terapia con potasio sola. Sin embargo,
 Aspirina + heparina las lesiones no fueron acompañadas por sangrado o síntomas
Aspirina, heparina. Cualquiera de los dos epigástricos. Algunos investigadores han sugerido un mayor riesgo de
aumenta la toxicidad del otro por la lesiones GI superiores con matriz de cera que las formulaciones
anticoagulación. Utilice Precaución / microencapsuladas, aunque los datos existentes son limitados y
Monitor. La necesidad de un uso contradictorios.
simultáneo de aspirina en dosis bajas y
agentes anticoagulantes o MANEJO: El uso de formulaciones sólidas orales de cloruro de potasio
antiplaquetarios es común en pacientes se considera contraindicado en pacientes que reciben agentes con
con enfermedades propiedades anticolinérgicas en dosis suficientes para ejercer efectos
cardiovasculares; monitorear de cerca anticolinérgicos. Debe considerarse una formulación líquida de cloruro de
 Heparina + aspirina potasio. Se debe recomendar a los pacientes a los que se les prescriba
La heparina y la aspirina aumentan la una formulación oral sólida que interrumpan la terapia con potasio y se
anticoagulación. Modificar la terapia / pongan en contacto con su médico si experimentan síntomas de lesión
monitor de cerca. GI superior, como vómitos intensos, dolor abdominal, distensión y
sangrado gastrointestinal.
 Aspirina + cloruro de potasio
Aspirina dexametasona
La aspirina y el cloruro de potasio
Se aplica a: aspirina, dexametasona
aumentan el potasio sérico. Modificar la
MONITOR: la administración conjunta con corticosteroides puede
terapia / monitor de cerca.
disminuir las concentraciones séricas y los efectos terapéuticos de los
Menor
salicilatos. Del mismo modo, los niveles de salicilato en suero pueden
 Cefalexina + aspirina
aumentar después de la retirada de la terapia con corticosteroides, lo que
podría resultar en una toxicidad por salicilato. Esta interacción se ha
La cefalexina aumentará el nivel o el
informado en pacientes que reciben corticosteroides intraarticulares y
efecto de la aspirina mediante la
orales. Uno o más mecanismos pueden estar involucrados, incluido un
competición de fármacos ácidos
aumento del aclaramiento renal y / o una inducción del metabolismo
(aniónicos) para la depuración tubular
hepático de los salicilatos causados por los
renal. Menor / Significado desconocido.
corticosteroides. Farmacológicamente, el potencial de aumento de la
 Dexametasona + aspirina toxicidad gastrointestinal (GI), incluida la inflamación, sangrado,
La dexametasona disminuye los niveles ulceración y perforación, debe considerarse debido a los efectos
de aspirina al aumentar el aclaramiento ulcerogénicos aditivos de estos agentes (especialmente la aspirina) en la
renal. Menor / Significado desconocido. mucosa GI.
 Dexametasona + omeprazol
La dexametasona disminuirá el nivel o el MANEJO: los pacientes tratados concomitantemente con un
efecto del omeprazol al afectar el corticosteroide pueden requerir dosis más altas de salicilatos o
metabolismo de la enzima CYP3A4 medicamentos similares a salicilatos. La respuesta farmacológica a estos

hepática / intestinal. Menor / Significado agentes debe controlarse más de cerca cada vez que se agrega o se
desconocido. retira un corticosteroide de la terapia en pacientes estabilizados con su
régimen de salicilato existente, y la dosis de salicilato se ajusta según sea
necesario. Durante la terapia concomitante, se debe recomendar a los
pacientes que tomen los medicamentos con alimentos e informen de
inmediato los signos y síntomas de ulceración GI y sangrado, como dolor
abdominal intenso, mareos, aturdimiento y la aparición de heces negras
y alquitranadas. El uso selectivo de la terapia anti-úlcera profiláctica (por
ejemplo, antiácidos, antagonistas H2) puede ser apropiado,
Aspirina heparina
Se aplica a: aspirina, heparina
GENERALMENTE EVITAR: Teóricamente, la administración conjunta de
medicamentos antiinflamatorios no esteroides (AINE) y heparina o
heparina de bajo peso molecular (HBPM) puede potenciar el riesgo de
hemorragia. Los AINE interfieren con la adhesión y agregación de las
plaquetas y pueden prolongar el tiempo de sangrado en individuos
sanos. Si bien estos efectos son generalmente leves y de duración
relativamente corta para la mayoría de los AINE (excepto la aspirina) en
las dosis recomendadas, pueden tener una importancia clínica
pronunciada cuando se combinan con los efectos inhibidores de la
heparina en la cascada de la coagulación. Sin embargo, existen pocos
datos clínicos con respecto a una interacción real. En un estudio
prospectivo controlado, aleatorizado, 60 pacientes sometidos a
reemplazo total de cadera recibieron enoxaparina (40 mg por vía
subcutánea 12 horas antes y cada 24 horas después de la operación
durante 10 días) y analgesia con ketorolac trometamina (30 mg IM en la
inducción de la anestesia y cada 24 horas después de la operación
durante 4 días) o opioide más acetaminofén. Los autores no informaron
diferencias significativas entre los dos grupos en cuanto a la pérdida de
sangre intraoperatoria, el drenaje postoperatorio, los requisitos de
transfusión, los moretones, la exudación de la herida y la hinchazón de
las piernas. Sin embargo, ha habido informes anecdóticos de
complicaciones hemorrágicas en pacientes quirúrgicos tratados con AINE
solos y en combinación con una HBPM. Además, se sabe que los AINEs
causan sangrado gastrointestinal relacionado con la dosis, que puede
complicarse con la terapia anticoagulante. y hinchazón de la pierna. Sin
embargo, ha habido informes anecdóticos de complicaciones
hemorrágicas en pacientes quirúrgicos tratados con AINE solos y en
combinación con una HBPM. Además, se sabe que los AINEs causan
sangrado gastrointestinal relacionado con la dosis, que puede
complicarse con la terapia anticoagulante. y hinchazón de la pierna. Sin
embargo, ha habido informes anecdóticos de complicaciones
hemorrágicas en pacientes quirúrgicos tratados con AINE solos y en
combinación con una HBPM. Además, se sabe que los AINEs causan
sangrado gastrointestinal relacionado con la dosis, que puede
complicarse con la terapia anticoagulante.
MANEJO: Hasta que haya más datos disponibles, los productos que
contienen AINE, especialmente si se administran de forma crónica o en
dosis altas, deben evitarse preferiblemente en pacientes que reciben
heparina o LMWH. Se recomienda una estrecha observación clínica y de
laboratorio para las complicaciones hemorrágicas si se necesita una
terapia simultánea.
Dexametasona atorvastatina
Se aplica a: dexametasona, atorvastatina
MONITOR: la administración conjunta con inductores de CYP450 3A4
puede disminuir las concentraciones plasmáticas de atorvastatina y sus
metabolitos activos, todos los cuales son sustratos de la
isoenzima. Cuando se coadministró atorvastatina (40 mg / día) durante
28 días con el potente inductor CYP450 3A4 fenitoína (4 mg / kg / día) en
voluntarios sanos (n = 44), concentración plasmática máxima de
atorvastatina (Cmax) y exposición sistémica (AUC) Disminuyó en un
promedio de 24% y 54%, respectivamente. La Cmax de dos metabolitos
activos, 2-hidroxi y 4-hidroxiavastatina, también disminuyó en un
promedio de 22% y 52%, respectivamente, mientras que el AUC
disminuyó en un promedio de 53% y 44%, respectivamente. De acuerdo
con la interacción farmacocinética observada, ha habido informes
aislados de eficacia reducida de atorvastatina en presencia de
fenitoína, seguido por la mejora de los niveles de colesterol después de
la interrupción de la fenitoína. En otro estudio, la administración conjunta
de CYP450 3A4 inductor / inhibidor de efavirenz (600 mg una vez al día
durante 15 días) con atorvastatina (10 mg al día durante los últimos 4 días
de efavirenz) en 14 voluntarios sanos produjo una disminución media del
43% en atorvastatina. AUC y 34% en total de atorvastatina activa
(fármaco original + metabolitos activos) AUC. Sin embargo, la mediana
de la disminución de LDL no fue significativamente diferente durante la

administración conjunta con efavirenz en comparación con la
atorvastatina administrada sola (-29 versus -22, respectivamente). La
atorvastatina no afectó el AUC de efavirenz. En un estudio de pacientes
con cáncer de pulmón de células no pequeñas que recibieron el inductor
de CYP450 3A4 bexaroteno (400 mg / m2 por vía oral una vez al día) más
quimioterapia con paclitaxel / carboplatino o cisplatino / vinorelbina, Se
administró tratamiento con atorvastatina o fenofibrato para controlar la
hiperlipidemia inducida por bexaroteno. Los investigadores informaron
que el bexaroteno disminuyó la exposición sistémica media de
atorvastatina (AUC corregida por la dosis) en aproximadamente un 50%,
mientras que la atorvastatina no tuvo un efecto significativo sobre las
concentraciones plasmáticas de bexaroteno. En 16 sujetos de estudio
que recibieron etravirina con atorvastatina 40 mg una vez al día, el AUC
de atorvastatina disminuyó un 37%, mientras que la Cmáx y el AUC de 2-
hidroxi-atorvastatina aumentaron un 76% y un 27%, respectivamente. La
atorvastatina no afectó significativamente la farmacocinética de
etravirina. Mientras que la atorvastatina no tuvo un efecto significativo
sobre las concentraciones plasmáticas de bexaroteno. En 16 sujetos de
estudio que recibieron etravirina con atorvastatina 40 mg una vez al día,
el AUC de atorvastatina disminuyó un 37%, mientras que la Cmáx y el
AUC de 2-hidroxi-atorvastatina aumentaron un 76% y un 27%,
respectivamente. La atorvastatina no afectó significativamente la
farmacocinética de etravirina. Mientras que la atorvastatina no tuvo un
efecto significativo sobre las concentraciones plasmáticas de
bexaroteno. En 16 sujetos de estudio que recibieron etravirina con
atorvastatina 40 mg una vez al día, el AUC de atorvastatina disminuyó un
37%, mientras que la Cmáx y el AUC de 2-hidroxi-atorvastatina
aumentaron un 76% y un 27%, respectivamente. La atorvastatina no
afectó significativamente la farmacocinética de etravirina.
MANEJO: El potencial para disminuir los efectos farmacológicos de la

atorvastatina debe considerarse durante la administración conjunta con
los inductores del CYP450 3A4. Se recomiendan agentes alternativos
con o sin potencial de inducción mínimo de CYP450 3A4 siempre que sea
posible. De lo contrario, la respuesta farmacológica a la atorvastatina
debe controlarse estrechamente y la dosis debe ajustarse según sea
necesario. Una estatina que no es metabolizada por CYP450 3A4, como
fluvastatina, pitavastatina, pravastatina o rosuvastatina, también puede
ser sustituida por atorvastatina cuando se usa con ciertos inductores
enzimáticos.
Omeprazol atorvastatina
Se aplica a: omeprazol, atorvastatina
MONITOR: Un informe de caso sugiere que la administración conjunta
con esomeprazol puede aumentar las concentraciones plasmáticas de
atorvastatina y el riesgo asociado de miopatía. El mecanismo propuesto
es la inhibición competitiva de la glucoproteína P intestinal, que produce
una disminución de la secreción del fármaco en la luz intestinal y una
mayor biodisponibilidad del fármaco. Otro mecanismo, quizás menor, es
la inhibición competitiva del metabolismo del CYP450 3A4. Se sospechó
la interacción en un paciente tratado con atorvastatina (más de 1 año) y
esomeprazol (6 semanas) que desarrolló rabdomiólisis con bloqueo AV
dos días después de la adición de claritromicina. El paciente informó
haber experimentado síntomas de aumento de la fatiga, dolor leve en el
pecho y dificultad para respirar que coincidió con el inicio de esomeprazol
aproximadamente seis semanas antes del ingreso. Teóricamente
MANEJO: Debido al aumento del riesgo de toxicidad musculoesquelética

asociada con altos niveles de actividad inhibidora de la HMG-CoA
reductasa en plasma, los pacientes tratados con atorvastatina,
lovastatina, simvastatina y arroz de levadura roja (que contiene
lovastatina) deben ser monitoreados más de cerca durante el uso
concomitante. de los inhibidores de la bomba de protones. Se debe
recomendar a todos los pacientes tratados con inhibidores de la HMG-
CoA reductasa que informen de inmediato a su médico cualquier dolor,
sensibilidad o debilidad muscular inexplicable, especialmente si van
acompañados de malestar o fiebre. El tratamiento debe interrumpirse si
la creatina quinasa está marcadamente elevada o si se sospecha o
diagnostica miopatía.
Ceftriaxona heparina
Se aplica a: ceftriaxona, heparina
La ceftriaxona se ha asociado con un aumento en el tiempo de
protrombina y episodios de sangrado. Estos efectos pueden potenciar los
efectos de la heparina. Por lo general, no es necesario un tratamiento
especial, pero se debe vigilar al paciente para detectar hemorragias si se
deben administrar juntas ceftriaxona y heparina. La vitamina K se ha
utilizado con éxito para tratar las coagulopatías inducidas por

cefalosporina.
Aspirina omeprazol
Se aplica a: aspirina, omeprazol
La administración conjunta con inhibidores de la bomba de protones
puede disminuir la biodisponibilidad oral de la aspirina y otros
salicilatos. La interacción se ha estudiado con omeprazol y aspirina,
aunque los datos son contradictorios. En un estudio, el tratamiento previo
con omeprazol (20 mg / día durante 2 días) en 11 voluntarios sanos
condujo a una reducción significativa y progresivamente mayor en el nivel
medio de salicilato en suero a los 30, 60 y 90 minutos después de la
administración de aspirina (650 mg individuales). Dosis). Los
investigadores sugieren que la supresión ácida puede reducir la
naturaleza lipofílica de la aspirina, lo que afecta negativamente su
absorción en el tracto gastrointestinal. Otro estudio no encontró ningún
efecto del tratamiento previo con omeprazol (20 mg / día durante 4 días)
sobre los niveles de salicilato en plasma y aspirina, los tiempos de
sangrado de la piel, o el efecto antiplaquetario de la aspirina en dosis
bajas (125 mg dosis única) en 14 voluntarios sanos. Sin embargo, estos
resultados no excluyen la posibilidad de que el omeprazol pueda interferir
con los efectos analgésicos, antipiréticos o antiinflamatorios de la
aspirina, que se ha demostrado en ratas.
Los inhibidores de la bomba de protones pueden aumentar la velocidad

de liberación de salicilatos de las formulaciones con recubrimiento
entérico debido a la ruptura prematura del recubrimiento y la liberación
intragástrica del fármaco secundario a un aumento del pH gástrico. En
ocho voluntarios sanos, el tratamiento previo con omeprazol (20 mg / día
durante 4 días) no afectó la biodisponibilidad del salicilato de las tabletas
de aspirina sin recubrimiento, pero aumentó significativamente la tasa de
absorción del salicilato de las tabletas de salicilato de sodio con
recubrimiento entérico. La importancia clínica de esta interacción es
desconocida. En teoría, puede aumentar el riesgo de efectos adversos
gástricos asociados con los salicilatos.
Atorvastatina comida
Se aplica a: atorvastatina
GENERALMENTE EVITAR: La administración conjunta con jugo de
toronja puede aumentar las concentraciones plasmáticas de
atorvastatina. El mecanismo propuesto es la inhibición del metabolismo
de primer paso mediado por CYP450 3A4 en la pared intestinal por ciertos
compuestos presentes en la toronja. Cuando una sola dosis de 40 mg de
atorvastatina se administró conjuntamente con 240 ml de jugo de toronja,
la concentración plasmática máxima de atorvastatina (Cmax) y la
exposición sistémica (AUC) aumentaron en un 16% y un 37%,
respectivamente. Se han reportado mayores aumentos en la Cmax
(hasta 71%) y / o AUC (hasta 2.5 veces) con un consumo excesivo de
jugo de toronja (> = 750 mL a 1.2 litros por día). Clínicamente, los altos
niveles de actividad inhibidora de la HMG-CoA reductasa en plasma se
asocian con un mayor riesgo de toxicidad musculoesquelética. La
miopatía manifestada como dolor muscular y / o debilidad asociada con
la creatina quinasa muy elevada que excede diez veces el límite superior
de lo normal se ha reportado ocasionalmente. La rabdomiolisis también
se ha producido en raras ocasiones, lo que puede ir acompañado de
insuficiencia renal aguda secundaria a mioglobinuria y puede provocar la
muerte.
AJUSTE EL INTERVALO DE DOSIFICACIÓN: Las fibras como el salvado

de avena y la pectina pueden disminuir los efectos farmacológicos de los
inhibidores de la HMG-CoA reductasa al interferir con su absorción del
tracto gastrointestinal.
MANEJO: Los pacientes que reciben tratamiento con atorvastatina deben

limitar su consumo de jugo de toronja a no más de 1 litro por día. Se debe
recomendar a los pacientes que informen de inmediato cualquier dolor,
sensibilidad o debilidad muscular inexplicable, especialmente si van
acompañados de fiebre, malestar y / o orina de color oscuro. La terapia
debe interrumpirse si la creatina quinasa está marcadamente elevada en
ausencia de ejercicio vigoroso o si de lo contrario se sospecha o se
diagnostica miopatía. Además, los pacientes deben abstenerse del uso
de salvado de avena y pectina o, si no se puede evitar el uso simultáneo,
separar los tiempos de administración en al menos 2 a 4 horas.

Caso 92 Valdez Zevallos, Yunior

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92 AMAU CHAHUAYLLA EMILIA

CASO CLÍNICO N°92: AMAU CHAHUAYLLA, Emilia

DOCENTE : Mg. Q.F. Nancy Victoria Castilla Torres

ESTUDIANTE : Valdez Zevallos, Yunior

ácida (2%), estreñimiento (2%), erupción (2%), tos (1%)

Estimulación paradójica del SNC (niños y ocasionalmente en

cirugía o enfermedad), supresión del crecimiento en pacientes pediátricos

Manifestación de la RAM en el paciente

Insomnio (1-5%), infección del tracto urinario (4-8%)

aumento de la aminotransferasa hepática., anafilaxia, reacción de

dermatológicos, dolor gastrointestinal, ulceración, sangrado.

elevadas, eosinofilia, eritema multiforme, fiebre, flatulencia

Fiebre, sofoco, enrojecimiento de la cara.

Causa Graved Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de interacción

farmacodinám disminuir el efecto administraci que reciben inhibidores de la ECA que

Gravedad Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso

Tipo de Teórico Práctico En general En el paciente del caso

farmacodinami con corticosteroides puede mente, el concomitantemente con un

Causa Gravedad de Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de

Medic Tipo de Teórico Práctico En general En el paciente del

los AINE (excepto la embargo, ha

Gravedad Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de interacción

Tipo de interacción Teórico Práctico En general En el paciente del caso

farmacodinamico aumentará el nivel o sin potencial de inducción mínimo de

Causa Gravedad Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de

Graved Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de interacción

Tipo de Teórico Práctico En general En el paciente del caso clínico

farmacodinamico con un aumento en el tiempo de hemorragias tratamiento especial, pero se debe

Causa Graved Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de interacción

farmacocinética conjunta con puede y aspirina, aunque los datos son

Gravedad Efecto Recomendaciones de uso de medicamento en caso de

Tipo de Teórico Práctico En general En el paciente del caso

relajantes musculares gastrointestinal. en dosis suficientes para

esqueléticos, antidepresivos ejercer efectos

La producción del Químico Farmacéutico puede cuantificarse

21/09/ 22/09/ 231/0 24/0 25/09/ 26/0 27/09 Total

Riesgo de miopatía: aumenta con la administración concomitante de fibratos, niacina,

discrasias sanguíneas, menorragia, aneurisma de disección, cirugía mayor, anestesia

formulaciones con recubrimiento entérico), deshidratación, gastritis erosiva,

causar toxicidad en el SNC); Las superinfecciones y la promoción de organismos no

retención de sodio con la consiguiente agrava- ción de edemas, sobrecarga de líquidos,

Proteína unida: 85-95% síntesis de la pared celular mediante la unión a 1

Absorción PPI; se une a la ATPasa

absorcion Antagonista de etanolamina H1 que

antihistamínicos y anestésicos locales.

Excreción: Principalmente en la orina (como metabolitos

Absorción Potente glucocorticoide con actividad

aumenta la síntesis de surfactante,

Absorción Inhibidor de la HMG-

Absorción Inhibe la síntesis de

poca capacidad para cruzar la

Absorción: se absorbe en el intestino delgado. extracelular, el equilibrio acido-básico y el

MANAGEMENT: Patients treated concomitantly with a

antagonists) may be appropriate, particularly in patients

MANAGEMENT: Until further data are available, products

decreased mean atorvastatin systemic exposure (dose-

MANAGEMENT: The potential for diminished

MANAGEMENT: Because of the increased risk of

salicylate level at 30, 60, and 90 minutes after

Proton pump inhibitors may enhance the release rate of

ADJUST DOSING INTERVAL: Fibres such as oat bran

MANAGEMENT: Patients receiving therapy with

metabolismo de la enzima CYP3A4 medicamentos similares a salicilatos. La respuesta farmacológica a estos

de la disminución de LDL no fue significativamente diferente durante la