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HOSPITAL LUIS FERNANDO MARTINEZ

22-1-2019 PREECLAPMSIA

TUTORA: Dra. Ximena Matute


INTERNA: Rosa Maritza Fajardo Bejarano
INDICE
1. INTRODUCCCION .................................................................................................................. 2
3. EPIDEMIOLOGIA ................................................................................................................... 3
4. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO ............................................................................ 3
4.1. Edad: ....................................................................................................................................... 4
4.2. Nuliparidad:............................................................................................................................ 4
4.3. Etnia ........................................................................................................................................ 4
4.4. Preeclampsia Previa ............................................................................................................... 4
4.5. Historia familiar: ................................................................................................................... 4
4.6. Gestación múltiple: ................................................................................................................ 4
4.7. Obesidad: ................................................................................................................................ 4
4.8. Factores genéticos: ................................................................................................................. 4
5. FISIOPATOLOGÍA.................................................................................................................. 5
7. DIAGNÓSTICO ........................................................................................................................ 6
8. TRATAMIENTO ...................................................................................................................... 9
8.1. Activación de la Clave Azul ................................................................................................... 9
8.2. Terapéutica antihipertensiva .............................................................................................. 11
8.3. Tratamiento con sulfato de magnesio en preeclampsia .................................................... 12
8.4. Recomendaciones para la supervisión clínica de la paciente con sulfato de magnesio .. 12
8.5. Identificación y manejo de la intoxicación por sulfato de magnesio................................ 12
9. PREVENCION ........................................................................................................................ 13
10. BIBLIOGRAFIA ................................................................................................................. 15

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PREECLAMPSIA

1. INTRODUCCCION
Si se detecta que la presión arterial es alta en alguna de las visitas de control del embarazo,
se recomienda realizar una serie de mediciones para descartar que se trate de una alteración
aislada causada por un estado de excitación o nervioso inusual. Los protocolos de la SEGO
consideran que existe hipertensión cuando en dos o más tomas separadas por seis horas la
tensión sistólica es igual o superior a 140 mmHg y la diastólica es igual o superior a 90
mmHg. Una vez confirmado el diagnóstico de hipertensión, se realizará un análisis de orina
para descubrir si hay presencia de proteínas (proteinuria). Si en la orina de 24 horas hay 300
mg o más de proteínas, se diagnostica preeclampsia. Este trastorno se presenta en distintos
grados. Se considera que la preeclampsia es leve cuando la tensión arterial no supera los
160/110 mmHg y la proteinuria es inferior a 5 g en una muestra de orina de 24 horas.
La preeclampsia grave es aquella en la que la tensión supera los 160/110 mmHg antes de
iniciar el tratamiento y la proteinuria es superior a 5 g en la orina de 24 horas. Además, puede
tener otros síntomas asociados como dolores de cabeza fuertes o migraña, problemas en la
vista, dolor en la parte superior derecha del abdomen y aumento súbito de peso.
Si no se trata, la preeclampsia grave puede dañar los riñones, el hígado y el cerebro de la
mujer. En casos muy graves, aparecen convulsiones y entonces se denomina eclampsia,
enfermedad peligrosa que puede desembocar en un coma.

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2. DEFINICION:

La Preeclampsia es un síndrome multisistémico de severidad variable, específico del


embarazo caracterizado por una reducción en la perfusión sistémica generada por vaso
espasmo y activación de los sistemas de coagulación. Hablamos de preeclampsia cuando la
TA sistólica ≥ 140 y / o TA diastólica ≥ 90 mm Hg que debe confirmarse en otra toma con
una diferencia de por lo menos 15 minutos10, presente a partir de las 20 semanas de
gestación. (1)

3. EPIDEMIOLOGIA
La tasa de Preeclampsia varía entre 5 % y 10 % en los países desarrollados, pero esta cifra
puede alcanzar un 18 % en algunos países en vías de desarrollo. La Preeclampsia persiste
como una causa principal de morbimortalidad materna y perinatal en todo el mundo. En
algunos países en vías de desarrollo, la Preeclampsia representa entre 40 % y 80 % de las
muertes maternas. Además, la mortalidad perinatal se quintuplica en las mujeres con
Preeclampsia, con frecuencia debido a la restricción del crecimiento intrauterino y a los
partos pretérminos. (5) “Alrededor de la mitad de las mujeres con Preeclampsia severa se
presentan en el centro de salud antes de las 34 semanas de gestación, con un peso fetal
estimado de menos de 2 000 g. Aproximadamente la mitad de las que se presentan antes de
las 34 semanas de gestación requieren que se determine la finalización de su embarazo por
razones fetales o maternas dentro de las 24 horas del ingreso al hospital. “Las mujeres con
preeclampsia tienen un mayor riesgo de eventos potencialmente mortales, como
desprendimiento de la placenta, la lesión renal aguda, hemorragia cerebral, insuficiencia
hepática o ruptura hepática, edema pulmonar, coagulación intravascular diseminada, y
progresión a la eclampsia. En América Latina, una cuarta parte de las muertes maternas han
sido asociadas con las complicaciones derivadas de los trastornos hipertensivos gestacionales
Estas muertes en su mayoría son evitables mediante la prestación de atención oportuna y
eficaz a las mujeres que presentan esta complicación (3)

4. ETIOLOGÍA Y FACTORES DE RIESGO


La etiología de la Preeclampsia sigue siendo un enigma, rodeado de múltiples hipótesis que
nos llevan a la conclusión de que no está causada por un solo factor, sino que tiene una

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etiología multifactorial. Hasta el momento, la identificación de los factores de riesgo es el
único método de cribado de la Preeclampsia. Entre ellos encontramos:

4.1. Edad: Los datos demográficos de EEUU sugieren que el riesgo de PE aumenta en un
30% por cada año adicional a partir de los 34 años (8).

4.2. Nuliparidad: Aproximadamente el 75% de los casos de PE corresponden a primigestas,


cuyo riesgo relativo ajustado es de 3,1 (8). Cuando la enfermedad ocurre en multíparas,
responde a factores predisponentes que pueden haber estado ausentes en embarazos previos
(cambio de pareja, hipertensión crónica, diabetes, embarazo múltiple, etc.) (8).

4.3. Etnia: El riesgo de PE es mayor en mujeres de raza negra, pues según la mayoría de los
estudios presentan una incidencia de PE superior al 5%, con un riesgo relativo entre 1,5 a 3
respecto a la raza blanca (8)

4.4. Preeclampsia Previa: Tiene un riesgo relativo después del primer embarazo de 7,19,
que aumenta a 7,71 si la PE se presentó en el segundo embarazo. Las pacientes con PE previa
tienen también una mayor prevalencia de desarrollar la forma severa de partos prematuros,
de desprendimiento de placenta y muertes fetales. (7)

4.5. Historia familiar: de PE Si existe el antecedente de Preeclampsia en algún familiar de


primer grado (madre o hermana) prácticamente se triplica el riesgo de Preeclampsia. (7)

4.6. Gestación múltiple: La incidencia es aproximadamente cinco veces mayor que la


observada en la población general de embarazadas. Un embarazo gemelar casi la triplica,
mientras que un embarazo triple eleva tres veces el riesgo del gemelar (7).

4.7. Obesidad: La obesidad antes del embarazo también se asocia a mayor riesgo de
Preeclampsia, que es proporcional a la magnitud del sobrepeso. Para un índice de masa
corporal de 25 o más, el riesgo ajustado es de 1,9 (5)

4.8. Factores genéticos: Los estudios epidemiológicos confirman claramente un


componente genético en el desarrollo de Preeclampsia y la existencia de genes candidatos en
su fisiopatología. Se han incluido genes relacionados con la trombofilia, estrés oxidativo,
metabolismo de los lípidos entre otros. Al ser la Preeclampsia un trastorno genético complejo,
se espera que se identifique como factores de riesgo la combinación de varios de ellos (6)

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5. FISIOPATOLOGÍA
Existe un defecto en la placentación y un fallo en la reorganización de las arterias espirales
lo que conlleva a liberación de factores tóxicos circulantes con disfunción endotelial,
vasoconstricción y estado de hipercoagulabilidad. Como resultado de este procedimiento se
produce hipertensión arterial, lesión glomerular con proteinuria, trombocitopenia, hemolisis,
isquemia hepática, isquemia de sistema nervioso central y por último eclampsia con
convulsiones. (7)

Esquema de la placenta con su componente fetal y materno (Imagen tomada de


http://www.antioxidantes.com.ar/art263.htm).

6. CLASIFICACION:

Esta enfermedad propia de la gestación pasa por varios estadios desde su inicio hasta llegar
a la gravedad de los síntomas. Según sus signos se clasifica en:
6.1. Preeclampsia leve Es un desorden hipertensivo de la gestación asociado a proteinuria,
edema y, en algunas ocasiones, a anormalidades de las pruebas funcionales de la coagulación
y/o hepáticas. Se presenta después de las veinte semanas de gestación, pero con más
frecuencia al final de la misma. (7) . Está caracterizada por presión arterial de ≥ 140/90
mmHg, en dos ocasiones separadas con intervalos de cuatro horas, con proteinuria igual o
superior a 300 mg en 24 horas y menor a 5g en 24 horas.

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6.2. Preeclampsia severa. Se caracteriza por los mismos signos y síntomas de la preeclampsia
leve, sin embargo en este caso la presión arterial es mayor a 160/110 mmHg, con proteinuria
en orina mayor a 5g en 24 horas acompañado de edema masivo, el cual puede comprender la
cara, extremidades, pared abdominal y región sacra, hasta puede llegar a ascitis o anasarca.
Puede estar acompañada de volumen urinario menor de 400 ml/24h, plaquetopenia menor de
100.000/mm3, coagulación intravascular diseminada, edema pulmonar y/o manifestaciones
por compromiso neurológico. (7)

7. DIAGNÓSTICO
La Preeclampsia se diagnostica generalmente debido a la presencia de hipertensión arterial
(HTA) y proteinuria y más signos vitales mediante el score mama (9)

EL SCORE MAMÁ, consta de 6 (seis) signos vitales, y 1 (un) signo cuantitativo

a) Hipertensión Arterial: TA en el contexto de PE, es definida como presión arterial (PA)


sistólica ≥ 140 mmHg y/o PA diastólica ≥ 90 mmHg en al menos dos ocasiones con un
intervalo de medición ≥6 horas, a partir de la semana 20 de gestación en mujeres
previamente normotensas
b) Proteinuria La determinación de proteinuria, más la presencia de varios signos clínicos
puede indicar, un trastorno hipertensivo del embarazo, una infección, una enfermedad
renal subyacente, una muestra contaminada

Proteinuria presente: >300mg en 24 horas (recolección de un día completo)

+ 300 mg en orina de 24 horas


++ 1-2 g/L en orina de 24 horas
+++ 2-3 g/L en orina de 24 horas
++++ Mayor de 3 g/L en orina de 24 hora

c) Frecuencia Respiratoria La frecuencia respiratoria es de toma obligatoria ya que


cambios en estos signos vitales han sido identificados como ser el indicador más precoz
y sensible del deterioro en el bienestar de la paciente. Los valores normales aceptables
en frecuencia respiratoria de la gestante o puérpera son de 12 a 22 respiraciones por
minuto. (9)

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d) Frecuencia Cardiaca El sitio más comúnmente utilizado para evaluar la frecuencia
cardiaca en el adulto es la arteria radial, ya que es fácilmente accesible. La arteria
braquial se utiliza en la medición de la presión arterial y las arterias carótida y femoral
puede ser palpado en el caso de colapso, donde el gasto cardíaco no puede ser detectado
en la circulación periférica. Los parámetros normales de frecuencia cardiaca varían entre
60 a 100 latidos por minuto, cualquier valor bajo o sobre estos parámetros es una señal
importante que puede indicar una enfermedad subyacente grave, y debe ser investigada
a fondo. La evaluación de respuesta neurológica debe ser documentada en la casilla
correspondiente:  Alerta  Responde a voz  Responde al dolor  Ausencia de respuesta
Cualquier caída en el nivel de conciencia siempre debe ser considerada significativa y
se debe tomar una acción inmediata. (9)
e) Saturación de Oxigeno Los niveles de saturación de oxígeno reflejan el porcentaje de
la hemoglobina arterial saturada de oxígeno en la sangre, y se conoce como SpO2. La
SpO2 se documentará como porcentaje, los parámetros aceptados para SpO2 94 a100%
f) Temperatura corporal La temperatura debe ser registrado en el sitio apropiado (es
decir, por vía oral, axilar, o timpánica) de acuerdo con las directrices locales, asegurando
el uso correcto del termómetro, en el caso del SCORE MAMÁ se deberá registrar en la
medida de lo posible axilar (9). Los parámetros de temperatura aceptados son 35.6 a 6-
37,2 ° C. Una caída o aumento de la temperatura y las oscilaciones fiebre puede indicar
la sepsis (9). La hipotermia es un hallazgo importante que puede indicar una infección y
no debe ser ignorado. Pirexia puede enmascararse si se han administrado antipiréticos.
g) Nivel de Conciencia La respuesta neurológica es una medida de conciencia y de
respuesta de la mujer gestante o puérpera. (9). La evaluación de respuesta neurológica
debe ser documentada en la casilla correspondiente:  Alerta  Responde a voz 
Responde al dolor  Ausencia de respuesta Cualquier caída en el nivel de conciencia
siempre debe ser considerada significativa y se debe tomar una acción inmediata. (9)

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LA FLUJOMETRÍA DOPPLER permite estudiar la circulación útero placentaria durante
la gestación, son las arterias uterinas las más frecuentemente estudiadas. A través de la
medición de las velocidades de la sangre durante la sístole y la diástole se han propuesto
varios índices: resistencia (IR), pulsatilidad (IP) y relación sístole/diástole (S/D);
generalmente el valor de estos parámetros es directamente proporcional a la resistencia
inmediata al vaso evaluado. La invasión trofoblástica normal hacia las arterias espirales
produce a nivel uteroplacentario un sistema de alta perfusión y baja resistencia, la ecografía
Doppler de las arterias uterinas “evalúa” el éxito de esa invasión. (2). El patrón característico
de la flujometría Doppler de las arterias uterinas en el primer trimestre de la gestación es la
presencia de una muesca diastólica junto con una alta pulsatilidad. La persistencia de la
muesca más allá de las 24 sem se considera anormal. Varias investigaciones han evidenciado
asociación entre la persistencia de la muesca diastólica con un riesgo incrementado de
complicaciones obstétricas como preeclampsia, RCIU, DPPNI entre otras. (2)

8. TRATAMIENTO
8.1. Activación de la Clave Azul
Esta activación de la clave azul puede ocurrir en el servicio de emergencia, en los pasillos,
quirófanos, sala de labor de parto, sala de posparto, hospitalización o en cualquier otro
servicio en donde se encuentre la paciente gestante o puérpera, por lo tanto se debe definir
un mecanismo rápido y eficiente para la activación del mismo que garantice que sea
escuchado por el personal involucrado, sin necesidad de realizar múltiples llamadas, por lo
que se sugiere que sea por altavoz, alarma o timbre. El equipo de respuesta ante la activación
de la clave está conformado por 4 profesionales de la salud, que son:

1. Coordinador: Deberá ser médico ginecólogo, o médico general, o obstetriz u profesional


de salud capacitado y con mayor experiencia en el manejo de trastornos hipertensivos severos
del embarazo. Sin embargo, el médico especialista deberá acudir dentro de los primeros 20
minutos para la toma decisiones. Esta profesional debe estar posicionada en la parte inferior
del cuerpo de la paciente, a nivel de la pelvis (útero). Sus funciones son: 1. Organiza el
equipo 2. Con la información de los signos vitales y del score mamá evaluar el estado de la
paciente y su evolución en el tiempo de reanimación. 3. Valorar los criterios de severidad. 4.
Valorar el bienestar fetal. 5. Previa antisepsia, evacuar la vejiga y colocar sonda Foley para
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medición de excreta urinaria. 6. Tomar de decisión de traslado o de asumir el caso de acuerdo
a la capacidad resolutiva de la unidad. 7. Ordenar la aplicación de los medicamentos y
fluidos. 8. Verificar continuamente las funciones de los asistentes y circulante y define
cambios a realizar dependiendo de la evolución clínica de la paciente. 9. Brindar la
información requerida para los familiares o acompañantes a través del circulante. (4)

2. Asistente 1: el profesional de salud que se encuentre identificado y capacitado para realizar


las funciones: 1. Se coloca en la cabecera de la paciente 2. Explicar a la paciente brevemente
los procedimientos a seguir y brinda confianza 3. Permeabiliza la vía aérea con elevación de
mentón en casos de pacientes con alteración del estado de conciencia. Maniobra de elevación
de mentón, el dedo de una mano se coloca bajo la mandíbula que jalando un poco hacia arriba
lleva el mentón hacia adelante, el pulgar de la misma mano baja el labio inferior para abrir la
boca. No se debe sobre extender el cuello. 4. Suministrar el oxígeno suplementario con
mascarilla a 10 litros/minuto o cánula nasal a 4 litros por minuto en caso de no haber
mascarilla. 5. Tomar la presión arterial, el pulso, frecuencia respiratoria, temperatura,
saturación de oxígeno y monitoriza eliminación urinaria y calcula el score mamá. 6. Registrar
eventos con tiempos en el formulario de la clave azul. 7. Revaluar el estado de la paciente
luego de la administración de medicamentos e informa al coordinador. 8. Puede colaborar
con el coordinador en la realización de procedimientos. 9. Cubrir a la paciente para evitar la
hipotermia 10. Verificar que la paciente este en posición con desviación uterina a la izquierda
(4)

3. Asistente 2: profesional de salud que se encuentre identificado y capacitado para realizar


las funciones: 1. Apertura del kit azul 2. Se coloca a un lado de la paciente 3. Garantizar el
acceso de dos vías venosas con catéter N°16 o N° 18, una en cada brazo. (Ideal brazo
izquierdo medicación brazo derecho hidratación o manejo de fluidos) 4. Toma muestras
sanguíneas en los tres tubos ( tapa roja, lila y celeste) 5. Realiza las ordenes de laboratorio 6.
Aplica los líquidos y medicamentos ordenados por el coordinador 7. Puede colaborar con el
coordinador en la realización de procedimientos (4)

4. Circulante: Profesional de salud que se encuentre identificado y capacitado para realizar


las funciones: 1. Marca los tubos de las muestras sanguíneas 2. Garantiza que las muestras

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lleguen al laboratorio y que inicie el procesamiento 3. Garantizar que los profesionales de
imagen de la unidad de salud acuden para la realización de exámenes a lado de la cama 4.
Llama a más personal de acuerdo al requerimiento del coordinador 5. Puede ser requerido
por el coordinador para asistir en un procedimiento 6. Establece contacto con la familia para
mantenerla informada, y la información la define el coordinador 7. Encargado de activar la
Red para realizar transferida si el caso lo amerita. 8. Llenado de formulario 053 para

transferencia si el caso lo amerita (4)

8.2. Terapéutica antihipertensiva

a) Para hipertensión arterial severa (≥160/110 mm Hg), se consideran agentes orales o


parenterales que se pueden repetir a los 30 min si la presión arterial se mantiene en ≥160 mm
Hg sistólica o ≥110 mm Hg diastólica: Nifedipino 10 mg vía oral cada 20 o 30 minutos según
respuesta. Dosis máxima: 60 mg y luego 10 – 20 mg cada 6 horas vía oral. Dosis máxima
120 mg en 24 horas Labetalol (20 mg intravenosa, si es necesario, 40 mg y 80 mg hasta un
máximo de 300 mg). (6)

Hidralazina líquida parenteral. de 20 mg/ml 5 mg intravenoso. Si la TA diastólica no


disminuye se continúa dosis de 5 a 10 mg cada 20 a 30 minutos en bolos, ó 0.5 a 10 mg hora
por vía intravenosa. Dosis tope 20 mg vía intravenosa o 30mg intramuscular

b) Para la hipertensión no severa: labetalol (300-2400 mg/dosis en tres o cuatro dosis


divididas; nifedipina (20-120 mg/dosis una vez al día); metildopa (500 – 2000 mg/dosis en
tres o cuatro dosis divididas) (6)

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8.3. Tratamiento con sulfato de magnesio en preeclampsia
Impregnación: 20 mL de sulfato de magnesio al 20 % (4 g) + 80 mL de solución isotónico,
pasar a 300 ml/ hora en bomba de infusión o 100 gotas/minuto con equipo de venoclisis en
20 minutos (4 g en 20 minutos). (11)

Mantenimiento: 50 mL de sulfato de magnesio al 20 % (10 g) + 450 mL de solución


isotónica, pasar a 50 mL/hora en bomba de infusión o 17 gotas /minuto con equipo de
venoclisis (1 g/hora). (11)

8.4. Recomendaciones para la supervisión clínica de la paciente con sulfato de magnesio


El fármaco se elimina completamente por orina, por lo que, para evitar niveles plasmáticos
de toxicidad, se debe constatar un ritmo de diuresis horaria suficiente (30 mL/hora al menos),
por sonda vesical a bolsa recolectora. Si disminuye la diuresis horaria, se debe reducir
velocidad de infusión a la mitad o retirar, si no responde a expansión controlada. Garantizada
la adecuada respuesta diurética, podrá reinstalarse la infusión de sulfato de magnesio

Frecuencia respiratoria ≥ a 12 respiraciones/minuto, control cada 30 minutos. La depresión


respiratoria se manifiesta con magnesemias por encima de 10 a 13 mEq/L

Reflejo rotuliano presente, control cada 30 minutos. La desaparición del reflejo patelar se
manifiesta con magnesemias por encima de 7 a 10 mEq/L. El sulfato de magnesio está
contraindicado en pacientes con Miastenia Gravis. No se debe realizar magnesemias de
control de manera rutinaria, pero se requiere monitoreo clínico estricto (11)

8.5. Identificación y manejo de la intoxicación por sulfato de magnesio


Ante sospecha clínica de intoxicación por sulfato de magnesio (frecuencia respiratoria < de
12 por minuto, paro respiratorio, bradicardia o paro cardíaco), se debe administrar el antídoto
que es gluconato de calcio. Se recomienda administrar gluconato de calcio, una ampolla de
1 g intravenoso al 10 % lento en 3 a 10 minutos (11)

Evidencias para la terminación del embarazo en pacientes con trastornos hipertensivos


del embarazo

El tratamiento definitivo de la preeclampsia es el parto para prevenir el desarrollo de


complicaciones maternas o fetales por progresión de la enfermedad. El momento del parto

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se basa en la edad gestacional, la gravedad de la preeclampsia, y la condición de la madre y
del feto. Para las mujeres con preeclampsia sin signos de gravedad, sugerimos manejo
expectante con terminación del embarazo a partir 37 semanas de gestación (8). Si el parto
vaginal está previsto y el cuello uterino es desfavorable, se debe utilizar maduración cervical
Betametasona 12mg IM para aumentar la probabilidad de un parto vaginal exitoso (11)

9. PREVENCION

La PE está asociada a patología vascular pregestacional por lo tanto la prevención comienza


antes del embarazo detectando aquellos factores como la obesidad, sedentarismo,
hipertensión crónica, diabetes mellitus tipo 1 y 2, y así poder asesorar a las mujeres que lo
necesiten sobre hábitos nutricionales saludables y medicación adecuada para mejorar la
función endotelial y reducir el riesgo durante el embarazo. Todavía los estudios en este
sentido son escasos, aunque muestran un efecto positivo. Si administramos algún fármaco
para la prevención secundaria de la enfermedad el tratamiento debe comenzar en el período
preclínico durante el primer trimestre de la gestación, con el fin de evitar las formas de
comienzo temprano que representan mayor riesgo, pero para ello primero es necesario
conocer cuáles son las pacientes que se beneficiarán con el tratamiento. (5)

Como no existen test diagnósticos de PE en ese período sólo valoraremos el riesgo por la
historia clínica y los test combinados de screening ya mencionados para comenzar la
prevención en las pacientes de alto riesgo.

1. Aspirina Es la droga de elección y la más estudiada por su conocido efecto sobre el


balance tromboxano/prostaciclinas. (5)
a) En el año 2007 una revisión sistemática de la Cochrane de L. Duley nos mostraba una
reducción del riesgo de PE en las pacientes de alto riesgo del 25% y para las pacientes
de riesgo moderado del 14%. Según el grado de riesgo presente en la población
estudiada la reducción del riesgo varía entre el 10% y el 25%. También se evaluó el
momento de inicio de la administración de la aspirina suponiendo que cuando más
temprano se comience mayor sería su efecto, así lo demostraron algunos Meta -
análisis como el de Roberge y Nicolaides en 201384 con una reducción del riesgo de
PE para las pacientes que comenzaban a las 16 semanas o antes del 50%
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b) En otra revisión sistemática realizada por U.S. Preventive Services Task Force (grupo
de trabajo de Servicios Preventivos de EEUU) en 2014, la reducción del riesgo
absoluto de PE fue del 2 al 5% (24%) RR 0.76 (95%ICI.62-0.95) para RCIU 1% al
2% (20%) RR 0.80 (IC 0.66-0.99) y para parto pretérmino 2% al 4% (14) RR 0.86
(IC 0.76-0.98) pero no encontraron diferencias en el momento de inicio del
tratamiento ni en la dosis. (5)
c) Otra revisión sistemática publicada recientemente (2016) por Roberge incluyendo
grandes trabajos randomizados no incluidos en Meta análisis anteriores no
encontraron impacto sobre PE ni PEG ni diferencias según el inicio del tratamiento
antes o después de las 17 semanas. Este grupo (18) también realizó un Meta análisis
en mujeres con embarazos múltiples y sólo encontraron una reducción del riesgo en
PE moderada RR 0.67 (95% IC 0.48-0.94) pero no en PE grave ni PEG, tampoco
según el momento de inicio de la administración de aspirina. Por esa razón el Colegio
Americano de Ginecología y Obstetricia (ACOG) recomienda el uso de aspirina en
mujeres con PE de comienzo temprano en embarazo anterior o PE recurrente en las
que claramente reduce el riesgo (5)
2. Calcio Es recomendado en las pacientes con una dieta con baja ingesta de calcio. La
dosis según la OMS es de 1.5 a 2 g/día, el Meta análisis de la Cochrane muestra una
reducción de PE en poblaciones de baja ingesta con RR 0.36 (95% IC 0.20-0.65) y para
mujeres con alto riesgo de PE, RR 0.22 (95% IC 012-0.42) pero la dosis es menor -
>1g/día, siendo ambas efectivas (5)
3. Vitamina D En un reciente Metanalisis de la Cochrane queda en evidencia que todavía
los estudios son escasos, aunque la suplementación de vitamina D durante el embarazo
puede reducir el riesgo de PE, PP, y PEG en mujeres con deficiencia de esta vitamina.
Se requiere nuevos trabajos antes de aconsejarla en el cuidado prenatal93 La L-arginina
(precursor del óxido nítrico), una dieta rica en vegetales y frutas, el cambio del estilo de
vida en mujeres con sobrepeso u obesidad puede reducir el riesgo de PE, pero aún se
necesita mayor evidencia científica. El suplemento dietario con vitamina C y E no reduce
el riesgo de PE97. (5)

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10. BIBLIOGRAFIA

1. Pacheco Romero J. Del editor sobre las guías de hipertensión en el embarazo del ACOG.
Rev Peruana Ginecol Obstet. 2013 [citado 11 Jun 2015]; 59(4). Disponible
en: http://www.spog.org.pe/web/revista/index.php/RPGO/article/view/58/53
2. Nápoles Méndez D. Actualización sobre las bases fisiopatológicas de la preeclampsia.
MEDISAN. 2015 [citado 11 Jun 2015]; 18(8). Disponible
en: http://scielo.sld.cu/scielo.php?script=sci_ arttext&pid=S1029-30192015000800012
3. American College of Obstetricians and Gynecologists. Task Force on Hypertension in
Pregnancy. Hypertension in Pregnancy. Washington, D.C.: ACOG; 2013 [citado 27 Nov
2015]. Disponible en: http://www.acog.org/Resources-And-Publications/Task-Force -and-
Work-Group-Reports/Hypertension-in-Pregnancy
4. Villanueva Egan LA, Collado Peña SP. Conceptos actuales sobre la preeclampsia-
eclampsia. Rev Fac Med UNAM. 2007 [citado 11 Jun 2015]; 50(2). Disponible
en: http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un-2007/un072b.pdf
5. Duley L, Henderson-Smart DJ, Knight M, King JF. Agentes antiplaquetarios para la
prevención de la preeclampsia y de sus complicaciones (Revisión Cochrane traducida). En:
La Biblioteca Cochrane Plus. 2005 [citado 11 Jun 2015]; 2. Disponible
en: http://www.rima.org/web/medline_pdf/cd004659-es.pdf
6. Papageorghiou AT, Yu CK, Nicolaides KH: The role of uterine artery Doppler in
predicting adverse pregnancy outcome. Best Pract Res Clin Obstet Gynaecol 2004;18:383-
396.Disponible en https://www.redalyc.org/pdf/3716/371637125002.pdf
7. Marín Reinaldo, Teppa-Garrán Alejandro, Oviedo Néstor J, Proverbio Teresa, Proverbio
Fulgencio. Instituto Venezolano de Investigaciones Científicas (IVIC), A.P. 21827, Caracas
1020A, Venezuela. Patogenia de la preeclampsia. http://vitae.ucv.ve/pdfs/VITAE_2697.pdf
8. Villanueva Egan Luis Alberto, Collado Peña Susana Patricia. Conceptos actuales sobre la
preeclampsia-eclampsia Revista Facultad Medicina UNAM Vol.50No.2Marzo-
Abril,2007.Disponible: http://www.medigraphic.com/pdfs/facmed/un2007/un072b.pdf.

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9. Guia Clinica. Dra. Margarita Guevara Ministra de Salud Pública Subsecretaría Nacional
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10 Guia Clinica. LOPEZ, Nidia SAHE Consenso de Obstetricia FASGO 2017 Estados
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PREECLAPMPSIA
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