Ginecología

CICLO MENSTRUAL
- El ciclo menstrual es regulado por el hipotálamo a través de la generación de pulsos rápidos de GNRH que
estimulan la producción de LH y los pulsos lentos que estimulan la producción de FSH. LA ESTIMULACION
CONTINUA CON GNRH DESENSIBILIZA LAS CELULAS DE LA ADENOHIPOFISIS. Razón por la que los análogos de
GNRH son útiles en miomatosis uterina, endometriosis, pubertad precoz y estimulación ovárica.
- FSH, su función es fomentar el crecimiento folicular, elegir el folículo primordial y estimular en él el
crecimiento de la granulosa; en ella estimula la síntesis de estrógenos a partir de andrógenos catalizado por la
aromatasa. FSH = ESTROGENOS
El descenso inicial de FSH selecciona el folículo dominante quien es el de mayor respuesta a la FSH.
- LH, la ovulación es resultado de su único pico. Estimula el crecimiento de la Teka en donde se producen
andrógenos y luteiniza el cuerpo lúteo después de la ovulación. LH = ANDROGENOS
- OVOCITO 1RIO: Profase I de meiosis hasta la pubertad. Con la ovulación completa la primera fase de la meiosis
y si es fecundado completa la segunda fase.
- LA FASE LUTEA O SECRETORA ES FIJA  14 DIAS
- Los andrógenos inducen la producción de estrógenos a nivel de la granulosa y el cuerpo lúteo.
- Los estrógenos son tróficos para todo el aparato genital. LOS NIVELES ALTOS DE ESTROGENOS TIENEN UN
EFECTO GATILLO AUMENTANDO LA PRODUCCION DE LH. También bloquean la PL.
- PG: Producida por el cuerpo lúteo estimulado por la LH Y HCG. Preparan las mamas para la lactancia, elevan el
metabolismo y la temperatura corporal, promueve la maduración del endometrio, disminuye la contractilidad
miometrial, y aumenta la viscosidad del moco cervical.

AMENORREAS
- La principal causa de amenorreas primarias son las disgenesias gonadales
S. Turner. 45X0 Falta de un cromosoma X, no desarrollan caracteres sexuales y son infértiles.
S. Sawyer. 46XY pero el gen Y no se expresa adecuadamente por lo que funciona como un 45X0.
Gonadoblastoma.
S. Rokintansky. 46XX. Inadecuado desarrollo de los conductos de Müller con agenesia uterina y de los 2/3
anteriores de la vagina. Se asocia frecuentemente a malformaciones renales.
Hiperplasia suprarrenal congénita. Déficit de 21 hidroxilasa necesaria para la síntesis de cortisol. Exceso de
andrógenos = Pseudohermafroditismo femenino.
Pseudohermafroditismo masculina. Testículos intraabdominales. Disgerminoma.
- La principal causa de amenorrea secundaria es la gestación. Otras: S. Asherman o sinequias uterinas,
insuficiencia ovárica, tumores ováricos, hipogonadismo hipogonadotropo, hiperprolactinemia, S. sheehan,
tumores o alteración de las hormonas tiroideas.
-DIAGNOSTICO:
1. Solicite BHCG, TSH Y PL
2. Si son normales administre Acetato de medroxiprogesterona 5-10mg/d por 5 días, la cual induce
transformación del endometrio proliferativo a secretor y hemorragia tras su suspensión. Si menstrua la causa es
anovulación. RESPUESTA A MEDROXIPROGESTERONA = ANOVULACION (SOP)
3. Si no hay respuesta se administran estrógenos y PG por 3 meses. Si no hay menstruación se debe sospechar
una alteración anatómica pero si menstrua se debe sospechar una alteración en el eje hipotálamo – hipófisis.
4. Se realiza medición de FSH y LH ( NORMAL:10), si están elevadas la disfunción es ovárica, si están disminuidas
la alteración es en el eje.
5. Se administra GNRH si esto eleva la FSH la alteración está en el hipotálamo, si no lo hace la alteración es a
nivel hipofisiario
SINDROME DE OVARIO POLIQUISTICO
- Cociente LH/FSH >2.5. Síndrome X con elevado riesgo cardiovascular.
- Obesidad, amenorrea, hirsutismo, resistencia a la insulina e infertilidad por anovulación crónica.

DIAGNOSTICO con 2 de los siguientes:

- Oligo/Anovulación
- hiperandrogenismo bioquímico (Cociente LH/FSH > 2.5, Andrógenos elevados) o clínico.
- Confirmación ecográfica hallando 12 o más folículos de entre 2 – 9 mm y o un volumen ovárico >10ml.
subcorticales con aumento del estroma
DX DE CERTEZA BX OVARICA CON HIPERTECOSIS
La etiopatogenia es aún desconocida pero se plantea que puede ser secundario a un aumento de los pulsos rápidos de
GNRH hipotalámicos  aumento LH  hiperandrogenismo por hiperplasia Teka Atresia folicular  anovulación
crónica. Adicional hay resistencia a la insulina potenciada por la obesidad inhibe la síntesis de estrógenos a partir de
andrógenos.
LA ANOVULACION REDUCE EL RIESGO DE CA DE OVARIO
TRATAMIENTO
- Pérdida de peso para reducir la resistencia a la insulina (ya que la hiperinsulinemia impide la síntesis de
estrógenos a partir de andrógenos y el hiperandrogenismo induce atresia folicular) y restaurar la ovulación.
- ACO para reducir el hirsutismo, reducir el riesgo de adenocarcinoma (al permitir la descamación regular del
endometrio)
- Antiandrógenos para reducir el hirsutismo.
- Metformina para reducir la insulinoresistencia
- Citrato de clomifeno y GNRH para inducir la ovulación y por tanto tratar la infertilidad. Si no se obtienen los
resultados deseados drilling ovárico con posterior inducción de la ovulación.
- Sx metabolico:
- Ta >= 130/85, circunferencia de cadera >= 90 cm, glucoa en ayunas >= 100, hdl <=50 , tg >=150

METRORRAGIAS
Pueden ser orgánicas o por disfunción de la regulación hormonal del ciclo.
- Hipermenorrea: sangrado menstrual por más de 7 días
- Menorragia: sangrado menstrual de más de 80ml
 - Metrorragia: hemorragia intermenstrual
- Hipomenorrea: menstruación escasa o corta
- Oligomenorrea: Intervalo entre menstruaciones de más de 35 días
- Amenorrea: ausencia de menstruación por más de 90 días
- Poli menorrea: menstruaciones a intervalos de menos de 21 días.
- MUJER PERIMENOPAUSICA CON METRORRAGIA = BIOPSIA POR HISTEROSCOPIA PARA DESCARTAR CA
ENDOMETRIAL.

TRATAMIENTO
Hormonal estrógenos y progestágenos
No Hormonal AINES y Antifibrinolíticos (Ácido Tranexámico)
Quirúrgico Legrado, histeroscopia quirúrgica, ablación endometrial o histerectomía.
Tratar la anemia si la hay.

ANTICONCEPCION
- El DIU  produce inflamación impidiendo el transporte y la implantación de los espermatozoides.
Adicionalmente el cobre es espermicida y el levonogestrel atrofia las glándulas endometriales y aumenta la
viscosidad del moco cervical. EL DISPOSITIVO DE LEVONOGESTREL TIENE MENOR RIESGO DE EPI, DISMENORREA Y
EMBARAZO ECTOPICO. Se inserta durante la menstruación. Posparto al menos después de 6 semanas.
El aumento en el riesgo de EPI se produce durante la inserción (Actinomyces)
CONTRAINDICACIONES: EPI aguda, reciente o recurrente; malformaciones anatómicas, tumores genitales,
embarazo, HUA sin filiar y uso de anticoagulantes.
EFICACIA: 1. Esterilizacion qx y aco 2. Diu 3. Diafragma preservativo 4. Esponja 5 . metodos naturales
- Anticonceptivos hormonales Evitan la ovulación, inhiben la contracción uterina, alteran la motilidad de la
trompa, modifican el endometrio y la capacitancia de los espermatozoides.
EN TODOS EL ESTROGENO ES EL MISMO = ETINILESTRADIOL, LO QUE CAMBIA ES EL PROGESTAGENO Y DE EL
DEPENDE LA EFICACIA
Acetato de ciproterona: antiandrógeno
Levonogestrel: hiperlipidemia MINIPIL, aumenta tg, ldl, disminuye hdl
Gestodeno: Riesgo de TEV y TEP FEMIANE
Norgestimato: < EAM???
Drosperinona: antiandrógeno + efecto mineralocorticoide disminuyendo el aumento de peso por retención
hídrica YAXIBELLE – YASMINIQ
Acetato de clormanidona: antiandrógeno

BENEFICIOS: REGULAN EL CICLO MENSTRUAL, REDUCEN LA HEMORRAGIA Y LA DISMENORREA, DISMINUYEN LA

PATOLOGIA BENIGNA DE MAMA Y OVARIO, REDUCEN EL RIESGO DE CANCER DE OVARIO Y ENDOMETRIO. MEJORAN
EL ACNE, SEBORREA Y EL HIRSUTIRMO, PROTEGEN CONTRA LA OSTEOPOROSIS.
EAM: Náuseas, vómito, aumento de peso por retención hídrica, cefalea, mastalgia, cloasma, colelitiasis,
colestasis, HTA, disminución de la libido, depresión, IVU, spoting, amenorrea, adenomas hepáticos, TEV, TVP,
IAM, HTA, CA DE MAMA Y CA DE CERVIX.
CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS: Embarazo, DM con compromiso vascular, HTA mal controlada, antecedente
de TEV o TEP, cirugía con previsión de inmovilización prolongada, cáncer de seno, mujeres con alto riesgo
cardiovascular >40 años, fumadoras <35 años, mutación de genes trombogénicos, cardiopatías graves,
hepatopatía y hemorragia uterina anormal no filiada.
- Anticoncepción de emergencia = 1,5mg de levonogestrel dosis única.

ESTERILIDAD
- Esterilidad primaria: Incapacidad para la gestación después de 1 año de relaciones sexuales sin protección.
- Esterilidad secundaria: Incapacidad para la gestación espontánea tras la consecución previa de un embarazo.
- Infertilidad: Incapacidad para la obtención de un RN VIVO tras haber logrado al menos 2 embarazos
consecutivos.
- Causas femeninas: tubáricas (EPI), ováricas funcionales u orgánicas, anatómicas (miomatosis), alteración en la
migración espermática.
 - Causas masculinas: varicocele, orquiepididimitis, insuficiencia testicular, criptorquidia, azoospermia.
- El estudio incluye la realización de laboratorios generales + serología para TORCH, hepatitis, VIH, ecografía
pélvica transvaginal, seminograma, medición de ACP anti espermatozoides, cariotipo.

TRATAMIENTO:
Citrato de clomifeno  induce la ovulación inhibiendo el feed back negativo estrogénico a nivel hipotalámico y
aumentando la secreción de GNRH
Gonadotropinas  Induce la maduración folicular
BHCG Desencadena la ovulación
Análogos de GNRH

Reproducción asistida:
- Inseminación artificial  inducción de la ovulación + inserción por cánula del semen
- Fecundación in vitro  se extraen óvulos y se fecundan externamente con espermatozoides para la posterior
inserción de los embriones. NO AUMENTA EL RIESGO DE MALFORMACIONES PERO SI EL DE EMBARAZO ECTOPICO
Y ABORTO.
- Inyección espermática  Se inyecta un único espermatozoide en un ovocito. PERMITE HACER DX GENETICO
PREIMPLANTATORIO.

ENDOMETRIOSIS
- Presencia y proliferación de tejido endometrial fuera de la cavidad endometrial. Cuando se produce a nivel del
miometrio = adenomiosis. TABACO ES UN FACTOR PROTECTOR
- Secundario al desplazamiento de células endometriales vía tubárica, persistencia de restos mullerianos o del
conducto de Wolf o metaplasia.
- La localización más frecuente es el ovario en donde da origen a quistes de chocolate > ligamento ancho >
ligamentos uterosacros.
- El cuadro típico es el de dismenorrea que no cede con ACO, dispareunia, menarquia temprana con ciclos
menstruales cortos con abundante sangrado. Esterilidad o infertilidad, aumento leve del Ca 125, rectorragia y
disuria.
- El diagnóstico se realiza con ecografía y laparoscopia
- El tratamiento médico es con anticonceptivos hormonales, en caso de pobre respuesta = cirugía.
- En general benigna excepto la endometriosis atípica que se asocia a carcinoma endometrioide de ovario y
cáncer de células claras.

INFECCIONES DE VAGINA Y VULVA

- El pH normal de la vagina es ácido (4), gracias al Bacilo de Doderleim. En el período pre ovulatorio el pH
asciende facilitando la infección.
- Gardnerella: Flujo grisáceo maloliente sin eritema o edema vulvar. pH >4.5, prueba de aminas positiva y
células guía presentes. Metronidazol o Clindamicina.
- Candidiasis: Flujo blanquecino grumoso. Eritema, edema y prurito vulvar. pH 4 -4.5. Clotrimazol vaginal en el
embarazo. Itraconazol, Fluconazol, Ketoconazol.
- Tricomoniasis: Se considera una ETS. Leucorrea espumosa, amarillenta y maloliente. Prurito intenso. pH >4.5.
Metronidazol
- VPH bajo riesgo oncológico 6 y 11. Alto riesgo oncológico 16 y 18. El manejo de las verrugas se realiza con
ácido tricloracético semanal en el embarazo, en ausencia de embarazo podofilina o imiquimod (IMIK) 3 veces
por semana, otra opción es 5 fluoracilo. En ausencia de respuesta crioterapia. La profilaxis se realiza con la
vacunación que previene tanto el desarrollo de verrugas como el de cáncer. La infección subclínica se ve como
lesiones acetoblancas en la colposcopia.
EPI
- Principales agentes etiológicos Gonococo (13,7%) y Clamidya (11.4%).
- Para el diagnóstico debe cumplir todos los criterios mayores y al menos uno menor
CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
Dolor a la palpación abdominal inferior T°>38°C
Dolor a la palpación de los anexos Leucocitosis >10500
Cérvix doloroso a la movilización VSG o PCR elevada
Ecografía no sugestiva de otra patología Gram, IFD o Cultivo + gonococo o Chlamydia

Manejo médico
- Ambulatorio. A del CDC
Ceftriaxona 250mg IM dosis única
Doxiciclina 100mg/12 horas por 14 días
Metronidazol 500mg/12 horas por 14 días
- Intrahospitalario. B del CDC
Clindamicina 900mg/8h IV
Gentamicina 2.5mg/kg de carga y continuar a 1.5mg/kg/8h
EL TRATAMIENTO SE DESCONTINUA A LAS 24 HORAS DE OBSERVAR MEJORIA CLINICA Y SE CONTINUA DE MANERA
AMBULATORIA CON DOXICICLINA 100MG/12 HORAS HASTA COMPLETAR 14 DIAS DE TRATAMIENTO. SI HAY
ABSCESO CLINDAMICINA 450MG/6HORAS.

Secuelas: embarazo ectópico, esterilidad, dolor pélvico crónico, EPI crónica, dispareunia.

 La enfermedad de Paget es una lesión vulvar pre maligna a diferencia de el liquen escleroso y la hiperplasia de
células escamosas que son benignas.
 ANCIANA CON PRURITO SE DEBE DESCARTAR CARCINOMA EPIDERMOIDE DE VULVA

CANCER DE VULVA

IA: exeresis local amplia

IB: laterales: hemivulvectomia lat + linfadenectomia
ipsilateral si ganglios +: bilateral
Centrales: hemivulvectomia ant o post y
linfadenectomia bilateral
II-III: vulvectomia radical y linfadenectomia inguinal
completa con RDT posterior
IV: exenteracion pelvica con derivacion posterior
urinaria y digestiva

PATOLOGIA CERVICAL
BETHESDA RICHART OMS
ASCUS
LIE BAJO GRADO NIC I DISPLASIA LEVE
LIE ALTO GRADO NIC II DISPLASIA MODERADA
LIE ALTO GRADO NIC III DISPLASIA SEVERA Y CA IN SITU
CA INVASOR
AGUS

El tamizaje se realiza con CCV, ante CCV anormales se debe realizar colposcopia con tinción de ácido acético y
captación de Lugol (Test de Schiller) para detectar lesiones y tomar biopsia de ellas.
TRATAMIENTO TODA CITOLOGIA ANORMAL DEBE IR ACOMPAÑADA DE COLPOSCOPIA; SI EN ELLA SE DETECTAN
LESIONES SE DEBE REALIZAR BIOPSIA.
NIC I: CRIOTERAPIA VS SEGUIMIENTO
NIC II y III: CONIZACION

CA INVASOR DE CERVIX
- Principal factor de riesgo infección por VPH. El 90% epidermoide.
- El principal método de tamizaje es la CCV que se debe realizar anualmente a partir del inicio de la actividad
sexual hasta los 65-70 años. En caso de 3 CCV negativas se puede realizar cada 2 a 3 años si no hay factores de
riesgo adicionales.
- En etapas tempranas asintomático. En etapas tardías el síntoma más precoz es metrorragia.
- Los factores de riesgo son los típicos de la PUTA: Promiscuidad, inicio temprano de las relaciones sexuales,
multiparidad, tabaquismo y ETS.

ESTADIO
I
IA1 – Microscópico (Invasión del estroma) < No se sale del cérvix
3mm
IA2 – Microscópico > 3mm pero <5mm
IB1 – Macroscópico <4mm
IB2 – Macroscópico >4mm
II
IIA1 - <4mm Sale del cérvix pero no compromete 1/3 inferior
IIA2 - >4mm de vagina ni paredes pélvicas
IIB Compromete parametrios
III Compromete 1/3 inferior de la vagina o paredes
IIIA 1/3 inferior de vagina pélvicas
IIIB Paredes pélvicas
IV
IVA Compromiso órganos adyacentes Compromiso de recto y vejiga
IVB Compromiso de órganos a distancia

IA1  Histerectomía simple simple con o sin doble anexectomia (edad) vs conización según paridad
IA2, IB1, IIA1  Histerectomía radical (útero, salpingooforectomía, ganglios, parametrios y 1/3 superior de vagina) +
linfadenectomia pelvica
IB2, IIA2 en adelante  Histerectomía radical + QT + RT
EL CA INVASOR DE CERVIX DEJA DE SER QUIRURGICO CUANDO INVADE PARAMETRIOS O MIDE MAS DE 4cm

PROLAPSOS GENITALES
- Cistocele: descenso de la vejiga que lleva a un descenso de la pared anterior de la vagina.
- Rectocele: descenso del recto que lleva a un descenso de la pared posterior de la vagina.
- Enterocele: prolapso del saco vaginal posterior.
GRADO I (entre posición normal hasta el introito)  Conservador GRADO II (en el introito) y III (más allá del
introito) y IV (prolapso total fuera del plano vulvar) Quirúrgico
- Incontinencia de urgencia  contracción involuntaria del músculo detrusor  anticolinérgicos
- Incontinencia de esfuerzo fallo contracción esfínter uretral  bandas uretrales

MIOMATOSIS UTERINA (BENIGNO DE MUSCULO LISO)

 - Neoplasia del TGF más frecuente. La ubicación más frecuente es intramural, los más sintomáticos son los
submucosos (metrorragia). El tratamiento depende del tamaño, los síntomas y la paridad. Los miomas grandes
y síntomas en una mujer con paridad satisfecha  histerectomía simple. En caso de deseo de descendencia 
miomectomia. Aquellos de menor tamaño o asintomáticos  expectante. GNRH UTIL PREQUIRURGICO PARA
REDUCIR EL TAMAÑO Y LA VASCULARIZACION.
El antecedente de miomectomia es un riesgo para placenta previa y ruptura uterina.

HIPERPLASIA ENDOMETRIAL
- Proliferación del endometrio por acción estrogénica. Mismos factores de riesgo que el Ca endometrial. TODA
METRORRAGIA EN MUJER POSTMENOPAUSICA = ESTUDIO ANATOMOPATOLOGICO.
- Se debe realizar estudio celular, en caso de atipias realizar histerectomía con doble anexectomía por riesgo de
degeneración maligna. En ausencia de atipias gestágenos o histerectomía; si hay deseos de descendencia
inducir la ovulación.

CA ENDOMETRIAL
- 2da neoplasia más frecuente del TGF. El 80% son adenocarcinomas pero el de peor
pronóstico es el carcinoma de células claras.
- Síndrome de Lynch  Ca MAMA – ENDOMETRIO – OVARIO - COLON
- Principal manifestación es la HUA  “en agua de lavar carne”, leucorrea, dolor, síntomas
urinarios y digestivos.
- Los factores de riesgo son los típicos de la MONJA: menarquia precoz, menopausia tardía,
ciclos anovulatorios, nuliparidad, obesidad, HTA, DM, estrógenos aislados, tamoxifeno. EL
RALOXIFENO NO AUMENTA EL RIESGO
- El diagnóstico se realiza con histeroscopia + biopsia.
- TRATAMIENTO: En aquellos confinados al cuerpo del útero (IAG1) histerectomía total
(simple) con doble anexectomía, de ahí en adelante histerectomía radical + RT (IB y II). Si hay metástasis
asociar QT (III en adelante). G1= hasta 5% patrón sólido. G2 6-50% y G3 >50%
ESTADIO
I
IA invasión de <50% miometrio Solo afecta al utero
IB invasión de >50% miometrio
II
IIA- solo las glandulas del cervix Compromete cérvix pero no se sale del útero
IIB- afecta el estroma cervical
III
IIIA anexos Afecta la pelvis pero no invade ni recto ni vejiga
IIIB parametrios y vagina
IIIC Ganglios pélvicos o para aórticos
IV Extensión órganos adyacentes o a distancia
IVA Vejiga y recto
IVB Metástasis a distancia

CA DE OVARIO
- Representa la primera causa de muerte por cáncer ginecológico. Oligo sintomático. 90% son epiteliales.
- Principales factores de riesgo nuliparidad, mutaciones del BRCA 1 y 2, edad. Protectores ACO, multiparidad,
histerectomía, pomeroy y ooforectomia.
- La estadificación se realiza por laparotomía exploratoria.
- Marcadores tumorales: alfa feto proteína, BHCG, CA 19.9, CA 125, ACE, inhibina y TSH.

EPITELIALES (Ancianas)  Seroso, mucinoso, endometrioide, células claras, Brenner.

 GERMINALES (Jóvenes)  Teratoma, Disgerminoma,
seno endodérmico (alfa feto proteína), coriocarcinoma
(HCG), carcinoma embrionario (alfa feto proteína),
gonadoblastoma.
CORDONES SEXUALES Granulosa (estrógenos), Teka
(andrógenos) y androblastoma.

Sugiere malignidad el hallazgo en ECO-DOPPLER:

>5cm, contenido heterogéneo, septos >3mm, ascitis,
multilocularidad, bajo índice de resistencia y alta pulsatilidad.
TRATAMIENTO: HISTERECTOMIA RADICAL + OMENTECTOMIA + APENDICECTOMIA + LAVADO PERITONEAL + BX
PERITONEAL. + QT ADYUVANTE O NEOADYUVANTE
IA y IB tanto G1 como G2 no requieren QT. IAG1 con paridad insatisfecha  anexectomía unilateral en tanto
consigue descendencia.
ESTADIO I:limitado al ovario
ESTADIO II: afectacion plevixa
ESTADIO III: afectacion de la superficie peritoneal
WSTADIO IV: mtx

PATOLOGIA BENIGNA DE LA MAMA

- Los factores de riesgo incluyen menarquia temprana, menopausia tardía, primer embarazo tardío, nuliparidad,
ACO, BRCA 1 y 2, exposición a radiación, antecedente de patología mamaria u otros cánceres y obesidad.
- La primera manifestación generalmente es masa en cuadrante superior externo.
- DX 3 TEST = CLINICA + MAMOGRAFIA + BIOPSIA
- CLINICA SOSPECHOSA DE MALIGNIDAD NODULO DURO, NO MOVIL, IRREGULAR, ASOCIADO RETRACCION DE LA
PIEL O EL PEZON, TELORREA SEROSANGUINOLENTA UNILATERAL Y ADENOPATIAS UNILATERALES DURAS Y FIJAS.
- El signo mamográfico más precoz de malignidad son las micro calcificaciones agrupadas.
- Tamizaje con mamografía anual a partir de los 40 años.
Birads
0 Insuficiente
1 Negativa Malignidad
2 Hallazgos Benignos
3 Hallazgos Probablemente Benignos  Control En 6 Meses
4 Hallazgos Probablemente Malignos  Biopsia
5 Hallazgos Malignos Biopsia
6 Previa Anatomía Patológica Maligna. Pre quirúrgico

- Ecografía de elección en mujeres jóvenes. Permite diferenciar sólido de quístico

- In Situ > frecuentes es carcinoma intraductal
- Invasor > frecuente es ductal infiltrante
- Diseminación 1al vía linfática
- Metástasis + frecuente = pulmonar. Otras: ósea, ocular y leptomeninges.
 Se considera dentro del pronóstico el tamaño > 2 cm, número de ganglios comprometidos, mutación del p53 y Erb
2, negatividad a receptores estrogénicos.

TRATAMIENTO:
La biopsia del ganglio centinela está contraindicada si hay factores de mal pronóstico, se debe realizar
obligatoriamente linfadenectomía.
LA RT ESTA INDICADA EN TODOS LOS CASOS DESPUES DE QX CONSERVADORA Y TRAS MASTECTOMIA SI TAMAÑO >
5CM, COMPROMISO DE MAS DE 3 GANGLIOS Y BORDES AFECTOS O MUY PROXIMOS.
Si hay ganglios positivos o factores de mal pronóstico adicione QT.
Si receptores para estrógenos  inhibidores de la aromatasa en post menopaúsicas y tamoxifeno en jóvenes. Si hay
expresión Erb 2 trastuzumab.

CA MAMA 



<3CM >3CM 


MASTECTOMIA +
TUMORECTOMIA +
LINFADENECTOMIA
MASTECTOMIA
RADIOTERAPIA
(MULTICENTRICO O RADICAL + QT
MICROCALCIFICACIONES
DIFUSAS)
BIOPSIA DEL SI >5CM, >3 GANGLIOS
GANGLIO +, MARGENES AFECTOS
CENTINELA >3 GANGLIOS +, O PROXIMOS
MARGENES AFECTOS
O PROXIMOS

NEGATIVA POSITIVA RADIOTERAPIA

RADIOTERAPIA

LINFADENECTOMIA

MENOPAUSIA

AUMENTO DE FSH , LH NORMAL O DISMINUIDA , ESTRADIOL DISMINUIDO

GNRH Y ESTROGENOS NORMALES
Menopausia = agotamiento folicular. Descenso de los estrógenos. El marcador es el aumento progresivo de la
FSH. Aumenta el riesgo de osteoporosis y fracturas patológicas. La terapia de reemplazo hormonal sólo está
indicada si hay síntomas y en la menor dosis posible dado el riesgo de Ca de mama, cardiopatía isquémica y
trombosis. DX: AMENORREA >1 AÑO + S CLIMATERICO + FSH>40 + ESTRADIOL < 20. NUNCA ADMINISTRE
ESTROGENOS SOLOS EXCEPTO HISTERECTOMIZADA.
 Fallo ovárico precoz es aquel que se produce antes de los 40 años.

FISIOLOGIA DEL EMBARAZO

- En la porción ampular de la trompa ocurre la fecundación.
 - La placenta sintetiza BHCG responsable del mantenimiento del cuerpo lúteo durante el I Trimestre. También
produce el lactógeno placentario responsable de la entrega de glucosa al feto por su efecto contra insular
mediado por la lipolisis. INSULINA – HEPARINA – IGM NO ATRAVIEZAN LA PLACENTA
- BHCG Aumenta durante el I trimestre con pico máximo 10s (50.000 mUI)  cuerpo lúteo  PG para disminuir
posteriormente. Niveles mayores en mola, embarazo gemelar, tumores o cromosomopatías. BHCG MEDIBLE
SANGRE DESDE 3 SEMANAS Y EN ORINA DESDE 5 SEMANAS.
- CARDIOVASCULAR: Aumento del Vol. vascular, disminución de la TA en I y II trimestre con aumento en el III T,
aumento de presiones venosas en pelvis y MMII por la compresión uterina de la vena cava, soplos sistólicos,
galope, desdoblamiento S2, reforzamiento S2 -S3 y desplazamiento del eje cardíaco a la izquierda, EKG con
sobrecarga izquierda y extrasístoles izquierdas. Aumento de fc 15-20%, disminucion de la resistencia vascular
- PULMONAR: aumento de consumo de o2, hiperventilacion, alcalosis respiratoria, disminucion del vol. Residual ,
aumento de vol. Corriente y capacidad inspiratoria.
- HEMATOLOGICO: Anemia dilucional (HB 11 HTO 34), hipercoagulabilidad, leucocitosis sin desviación a la
izquierda.
- RENAL: retraso en eliminacion de la orina, aumento de tamaño del riñon, disminucion de eficacia del esfinter
uretral Aumento del flujoplasmatico renal  Aumento TFG (40%) = Reducción BUN, Creatinina y ácido úrico en
sangre + dilatación sistema excretor, glucosuria al final de la gestacion sin hiperglicemia
- DIGESTIVO: Estreñimiento por disminución de la contractilidad del músculo liso. Épulis encías hipertróficas e
hiperémicas. Aumento colesterol, triglicéridos y globulinas. Aumento FA (1,5 2 veces). No se afectan las
transaminasas. Colelitiasis. Disminucion de algumina, gammaglobulinas y colinesterasa
- PIEL: cloasma e hiperpigmentación. Tubérculos de Montgomery.
- METABOLISMO: aumneta 20% metabolismo basal y consumo de 02, priemra mitad : anabolismo , segunda mitad:
catabolismo , disminuya ca, mg, p y fe
- ENDOCRINOS: Hipertrofia e hiperplasia de hipófisis. Aumento tamaño tiroides. Duplica cortisol serico, aumento
de testosterona y actividad de la aldosterona

EVALUACION GESTACIONAL
 Ganancia de peso : 7-12 kg
- La ecografía de I trimestre tiene como principal objetivo la detección de marcadores de cromosomopatía:
sonolucencia nucal > 3mm, ausencia de hueso nasal, alteraciones en la morfología d la vesícula vitelina,
higroma quístico (Turner) o alteraciones en el conducto de Arancio. Otros objetivos: determinar EG, confirmar
gestación intrauterina, detectar gestaciones múltiples o mola, determinar la vitalidad del embrión y evaluar los
anexos.
- El Objetivo de la ecografía de II trimestre es detectar malformaciones y realizar biometría fetal.
- La ecografía de III trimestre valora la placenta, el líquido amniótico y el crecimiento fetal.
De acuerdo a la biometría y el cálculo del peso fetal se considera un feto PEG cuando se encuentra por debajo
del percentil 10. Esto puede ser constitucional o RCIU por una función placentaria alterada. RCIU puede ser
simétrica con DBP/DA normal o asimétrico con DBP/DA aumentado. Se evalúa con la realización de un doppler
feto placentario.

DOPPLER FETO PLACENTARIO

0 Normal
I Aumento de la Resistencia y la pulsatilidad
II Ausencia de flujo diastólico
III Flujo diastólico reverso  PREDICTOR MUERTE FETAL

DIAGNOSTICO PRENATAL DE CROMOSOMOPATIAS

- Se realiza screening invasivo si hay antecedente personal o familiar de alteraciones cromosómicas o genéticas,
screening bioquímico o ecográfico positivo.
- Marcadores bioquímicos de cromosomopatía
BHCG aumentada
PAPPA disminuida
AFP disminuida (Puede estar aumentada en algunas malformaciones)
SP1 elevada
SCREENING = SONOLUCENCIA NUCAL + EDAD MATERNA + BHCG + PAPPA
 - El screening invasivo incluye biopsia corial (<12 semanas), amniocentesis (16 semanas) (medición de
bilirrubinas y determinación de la madurez pulmonar  fosfatidilglicerol e índice lecitina/esfingomielina) y
cordocentesis (18 semanas).

REGISTRO CARDIOTOCOGRAFICO
- A partir de las 28 semanas el registro carditocográfico es reactivo.
- FCF 120 – 160
- Variabilidad latido a latido de la FCF 10 – 25 (LA VARIABILIDAD SINUSOIDAL ES SIGNO PREMORTEM)
- Ascensos o descensos >15lpm por más de 15 segundos

Desaceleraciones precoces o DIP I  Sincrónicas a la contracción. Secundarias a un estímulo vagal por compresión de
la cabeza fetal. BENIGNAS
Desaceleraciones tardías o DIP II  Asincrónicas a la contracción. Acidosis fetal. Mal pronóstico. SUFRIMIENTO FETAL
Desaceleraciones variables o DIP III  Inconstantes en morfología y sincronía. Patología umbilical.

RCT con estrés = actividad uterina regular = 3/10

Negativo = Normal: FCF normal, adecuada variabilidad y < 20% de DIP II en 10 contracciones.
Positivo = Anormal> 30% de DIP II en 10 contracciones = SFA

En ausencia de estrés el RCTG se considera reactivo si es normal y no reactivo si es anormal.

El bienestar fetal se evalúa mediante el perfil biofísico en el que se evalúa los movimientos respiratorios, el tono fetal,
el líquido amniótico, los movimientos fetales y la monitoria fetal.

La micro toma fetal es el mejor método diagnóstico para diagnosticar SFA intraparto.

HEMORRAGIAS DE I TRIMESTRE

- ABORTO: pérdida producto de la gestación antes 20 semanas. Principal causa en I trimestre son las
cromosomopatías, II trimestre incompetencia cervical (CERCLAJE).
Aborto inevitable: OCI abierto + amniorrea
Aborto recurrente: 3 o más consecutivos o 5 alternados.
El manejo puede ser quirúrgico o farmacológico con Misoprostol intravaginal. El misoprostol está
contraindicado si hay antecedente de glaucoma o asma.

- EMBARAZO ECTOPICO: más frecuente a nivel ampular. Dentro de los factores de riesgo se incluyen
antecedente de embarazo ectópico, instrumentación tubárica, EPI, DIU, endometriosis, tabaquismo, exposición
DEB y ligadura tubárica.
Clínica: dolor abdominal, pélvico y a la palpación de anexo, dolor movilización cervical, amenorrea o escaso
sangrado oscuro. En caso de ruptura abdomen agudo. DX: ECO TV (Pequeño saco con doble anillo ecogénico sin
evidencia de embarazo intrauterino) + ausencia de ascenso normal de BHCG (66% en 48%). Sólo 10% resuelven
espontáneamente.
MANEJO QUIRURGICO EN INESTABILIDAD HEMODINAMICA, EMBARAZO HETEROTOPICO, RUPTURA, FALLO DEL
MANEJO MEDICO, CONTRAINDICACION DEL METOTREXATE.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS DE MANEJO MEDICO: INESTABILIDAD HEMODINAMICA, MASA >3.5CM,
FETOCARDIA POSITIVA, ASCITIS, BHCG >6000
METROTEXATE = 50MG/M2 de SC IM UNICA DOSIS con control de BHCG 4 y 7 día. Si descenso mayor o igual al
15% continuar seguimiento cada 8 días hasta la negativización. Son contraindicaciones para el uso de
metrotexate las alteraciones de la función renal, aumento de más del doble de las transaminasas, lactancia,
inmunodeficiencia, alcoholismo, enfermedad hepática, discrasias sanguíneas, úlcera péptica.

- ENFERMEDAD TROFOBLASTICA
Completa: es la más frecuente, NO HAY TEJIDO EMBRIONARIO NI AMNIOS, secundaria a la fecundación de un
óvulo con material genético ausente o inactivo, el espermatozoide duplica sus cromosomas. CARGA GENETICA
EXCLUSIVAMENTE PATERNA. 46XX – 46XY. Asociado quistes tecaluteínicos y neoplasia trofoblástica gestacional.
Parcial: PRESENCIA DE TEJIDO FETAL Y EMBRIONARIO. MATERIAL GENETICO PATERNO Y MATERNO. Fecundación
de 1 óvulo por 2 espermatozoides. 46XXY.
 Clínica: útero de mayor tamaño para EG, ECO TV tormenta de nieve, hiperémesis gravídica, HTA antes de las
20 semanas, hipertiroidismo.

TRATAMIENTO: Legrado por aspiración vs Histerectomía.

Control semanal de BHCG hasta negativización, luego mensual por 6 meses, luego bimensual por 6 meses.
o Anticoncepción
o Rx de Tórax
o Perfil hepático
o TAC cráneo

Si a las 8 semanas después del tratamiento la BHCG sigue en aumento (enfermedad troflobastica persistente) repetir
estudios de extensión METROTEXATE si enfermedad localizada + legrado o histerectomía vs POLIQUIMIOTERAPIA si
metástasis.

Curacion: ausencia completa clinica y analitica >5 años

Mtx: pulmon (75%) vagina (50%) cerebro e higado

Mal pronostico: hcg > 1000 duracion >4 meses, mtx cerebral o hepatica , fracaso de qmt, edad > 40 años

HEMORRAGIA VAGINAL Y
BHCG +

TACTO VAGINAL

CAMBIOS CERVICALES SIN CAMBIOS CERVICALES

ABORTO INCOMPLETO ECOGRAFIA

Pérdida tonicidad saco

gestacional, mala reacción PRESENCIA DE SACO AUSENCIA DE SACO
coriodecidual, hematomas GESTACIONAL GESTACIONAL
retrocoriales LEGRADO

ABORTO COMPLETO
>25mm <25mm Endometrio lineal y
homogeneo

FETOCARDIA +
FETOCARDIA - EMBARAZO TEMPRANO
AMENAZA DE ABORTO
Ecografía en 1 semana
REPOSO

PARTES FETALES +
ABORTO RETENIDO
DILATACION Y LEGRADO

PARTES FETALES -
EMBARAZO ANEMBRIONADO
DILATACION Y LEGRADO

HEMORRAGIAS DE TERCER TRIMESTRE

ABRUPTIO PLACENTA PLACENTA PREVIA
Vicios, Multiparidad, Trauma, Déficit Acido Multiparidad, Embarazo Múltiple, Cicatriz
Fólico, > 35 Años, Cordón Corto, Polihidramnios, Uterina Y Tabaquismo
 Pre eclampsia
Oscuro Rojo Rutilante
Escaso Abundante
Doloroso Indoloro
- NO TACTO VAGINAL
Cesárea Urgencia Parto Vs Cesárea
Embolia Liquido Amniótico - Cid Hemorragia Postparto

- La placenta previa puede ser oclusiva total = cesárea; oclusiva parcial, marginal (llega al borde del OCI sin
sobrepasarlo y de inserción baja en la que se inserta en las inmediaciones del OCI  todas estas susceptibles
de parto.
- Si en el abruptio de placenta se separan más de 2/3 placentarios se produce la infiltración hemorrágica del
miometrio  UTERO DE COUVELAIRE
- En el desprendimiento de placenta a diferencia de la ruptura uterina el útero está hipertónico.
 Inserción velamentosa del cordón  se inserta en las membranas
 Prolapso de cordón  el cordón sobrepasa la presentación
 Placenta acreta implantación placentaria en el miometrio
 Placenta increta invade el miometrio
 Placenta percreta  invade serosa peritoneal
 Polihidramnios: Alteración de la deglución, poliuria por hiperglicemia materna o por déficit de ADH.
Amniocentesis evacuadora. ILA > 25
 Oligoamnios malformaciones renales, RCIU, hipoplasia pulmonar, S. Potter. ILA < o = 5.

EN EL EMBARAZO GEMELAR SIEMPRE CESAREA SI ES MONOAMNIOTICO. SI ES BIAMNIOTICO VAGINAL SI >34S CON EL

PRIMER FETO EN CEFALICA Y <34 SEMANAS SI AMBOS EN CEFALICA.
Los gemelos dicigóticos son siempre biamnióticos bicoriales.
El gemelar más frecuente es el monocorial biamniótico.
En el caso de gemelos monocoriales riesgo de transfusión fetofetal.

PARTO PRETERMINO

LO MAS IMPORTANTE ES DETERMINAR LA CAUSA Y LA EDAD GESTACIONAL

- Longitud cervical < 25mm alto riesgo de parto pre término, al igual que los niveles elevados de fibronectina.
- TOCOLISIS Nifedipino – Terbutalina – Indometacina – Diclofenaco
- PROFILAXIS ANTIBIOTICA AMPICILINA 1g/6h ERITROMICINA 500mg/8h
- MADURACION PULMONAR Betametasona 12mg IM/d por 2 dosis desde 24-34 semanas.
PARTO PROLONGADO
- La inducción se realiza con oxitocina cuando el cuello es favorable (Bishop > 5) o con prostaglandinas si el
cuello está cerrado.
- La inducción está contraindicada en presencia de cicatrices uterinas, embarazo múltiple, DCP, sufrimiento
fetal, placenta previa oclusiva total.

BISHOP
0 1 2 3
DILATACION 0 1-2 3-4 5-6
BORRAMIENTO 0-30% 40-50% 60-70% >80%
ALTURA -3 -2 -1 - 0 1
CONSISTENCIA DURO MEDIO BLANDO
CUELLO
POSICION POSTERIOR MEDIO ANTERIOR
CUELLO
RPM = Antes del trabajo de parto. Ruptura precoz = en fase latente.

PARTO INSTRUMENTADO: DILATACION COMPLETA, PRESENTACION CEFALICA, MEMBRANAS ROTAS, CABEZA ENCAJADA,
CONOCIMIENTO DE LA POSICION EXACTA. Para aplicación de espátulas IV plano de Hodge = + 3 cm. Para aplicación de
fórceps III plano de Hodge = + 2cm.

Conjugado obstétrico: del promontorio a la parte

posterior y superior del pubis.
Estrecho superior = I Plano de Hodge.
Pubis  líneas innominadas promontorio

Estrecho inferior =
Cóccix  ligamentos sacro tuberosos 
tuberosidades isquiáticas  parte posterior e
inferior del pubis.

Diámetro bi-isquiático  III Plano de Hodge =

encajado = Estación 0 = estrecho medio

POSTPARTO Y PUERPERIO
- Puerperio desde el final del parto hasta la
primera menstruación.
- Postparto inmediato primeras 24 horas.

Fase latente : 18 horas- nuliparas 12 h -multiparas

Fase activa : 8-18 hr nuliparas 5-12 hr multiparas
Expulsivo: 1-2 horas
Alumbramiento 30 minutos
Cesarea : variante frente y cara mentoposterior

HEMORRAGIA POSTPARTO

TONO 50%
ATONIA UTERINA  MASAJE UTERINO + UTEROTONICOS (OXITOCINA IV (10U/500CC A CHORRO) – METILERGONOVINA 0.2
mg IM– MISOPROSTOL 800MG IR – TAPONAMIENTO – EMBOLIZACION – HISTERECTOMIA)
TRAUMA 20%
LESION CANAL PARTO
TEJIDO 10%
RETENCION PLACENTA
TROMBINA
COAGULOPATIAS

- Infecciones:
Endometritis: fiebre, loquios fétidos, útero subinvolucionado, dolor palpación abdominal. CLINDAMICINA +
GENTAMICINA + PENICILINA
Mastitis: Estafilococo Aureus. Dicloxacilina. Si hay absceso = drenaje.
ESTADOS HIPERTENSIVOS DEL EMBARAZO
- Principal causa de muerte materna en Colombia.
- Los factores de riesgo incluyen: antecedente personal o familiar de pre eclampsia, primipaternidad, DM
gestacional, edad materna >35 años, embarazo múltiple, obesidad y S. anti fosfolípidos.
- Síntomas: Cefalea en casco intensa y pulsátil, tinnitus, fosfenos, epigastralgia constante tipo presión irradiada
a la espalda, oliguria, RCIU, Oligoamnios, edema pulmonar.
- Laboratorios: DHL, TGO, TGP, BUN, CREATININA, HEMOGRAMA, TIEMPOS DE COAGULACION, PROTEINURIA,
GLICEMIA.

HTA GESTACIONAL PRE-ECLAPSIA LEVE PREECLAMPSIA SEVERA

Tensión >140 y/o 90 pero < >140 y/o 90 pero < 160 y/o 110 >160 y/o 110
Arterial 160 y/o 110
Síntomas Ausentes Ausentes Síntomas de vaso espasmo
Proteinuria Negativa Mayor o = 100mg/dl
aislada
Proteinuria Negativa Mayor o = 300mg/dl pero < 5g Mayor de 5g
24 horas
Pre eclampsia 20 – 50% pre 1% eclampsia 40% eclampsia 16%
/ Eclampsia eclampsia convulsión postparto 10%
HELLP
Bienestar Cada semana Cada 3 días
fetal
Biometría Cada 3 semanas Cada semana
Proteinuria y Cada semana Cada 3 días Cada 6 horas
plaquetas
Manejo Ninguno Ninguno SI
Farmacológic
o
Conducta Inducción 40 s Hospitalizar por 1 semana si TA Depende de la edad
fuera de rangos de severidad, sin gestacional y el estado
signos de alarma y bienestar fetal materno
HX domiciliaria e Inducción 37
semanas
- El diagnóstico definitivo se realiza con proteinuria de 24 horas.
- HELLP  ANEMIA HEMOLITICA, ELEVACION DE ENZIMAS HEPATICAS Y TROMBOCITOPENIA.

MANEJO:
- Sulfato de magnesio 6gr en bolo y continuar 2 gr/h. Control estricto de líquidos por gran toxicidad 
arreflexia, depresión respiratoria y paro. Su acción se revierte con gluconato de calcio 1gr IV.
NEUROPROTECCION
- Antihipertensivos: Labetalol – Hidralazina
- Control de paraclínicos cada 6 horas
- Hospitalizar 72 horas posteriores al parto.
Niveles de mg: 4,8 – 9,6 mg/dl ( gluconato de ca)
Asa desde la semana 12  factores de riesgo

DIABETES GESTACIONAL

- La DM pre gestacional es la que se asocia a malformaciones congénitas. Afectando principalmente a corazón,

SNC y TGI.
- Se asocia a insuficiencia placentaria, RCIU y macrosomía fetal.
- Tamizaje mediante realización o ‘Sullivan entre las 24 y 28 semanas. Se considera normal < 140. 140-170 T.
metabolismo CH. >170 DM.
- Si o ‘Sullivan entre 140 – 170 realice CTG

Carpentier y Counstan  1 valor anormal ICH, 2 o más valores DM gestacional

Pre <95
1h <180
2h <155
3h <140
- Se debe realizar recuento anatómico ecográfico 20 – 24 semanas y luego cada 3 semanas. Perfil biofísico y
doppler.
- En caso de macrosomía (>3800gr) cesárea por riesgo de distocia de hombros.
- La mayoría se pueden manejar con dieta (55% CH, 25% grasa menos del 10% saturada, 20% proteínas). Meta pre
<95 post 2 horas <120
- Si no se alcanzan metas manejo con insulina NPH + lispro o cristalina
I T 0.7UI/Kg
II T 0.8 UI/Kg
III T 0.9 UI/Kg
50% NPH y 50% lispro o cristalina.

- A las 6 semanas postparto se debe realizar nueva curva por 40% de riesgo de persistir con DM.
- Durante el parto insulina en infusión 1U/h + dextrosa según glucometrias.

INFECCIONES

TOXOPLASMOSIS: astenia, anorexia, adenopatias cervicales y cuadro faringoamigdalar

Feto coriorretiniits, hidrocefalia, calcificaciones cerebrales y convulsiones. ( tetrada de sabin)
RUBEOLA: sorderqa neurosensorial
CMV: afecta snc, corazon, ojos y oidos
II trimestre microcefalia, hepatoesplenomegalia, CID o ictericia
STREP B: cribado 35-37 semanas
Tto  penicilina g – 5 millones y 2,5 cada 4 horas , ampicilina 2 gr , 1 gr c/4 hr
Alergia  eritromicina 500 c/6hr o clinda 900 c/8 hr
VIH: zidovudina,lamivudina, nevirapina

FARMACOS
Disminuye vaciado gastrico, disminuye motilidad gastrointestinal, aumenta flujo sanguineo en piel,disminuye ACT,
disminuye grasa , disminuye concetraciones de proteinas, dismonuye o aumenta capacidad enzimatica, colestasis,
disminuye TFG y flujo sanguineo renal, disminuye Cmax , aumenta biodisponibilidad

RH
Profilaxis  ig anti D en gestantes RH (-) con test de coombs indirecto (-) si la pareja es rh. (+) o desconocido en la 28
a semana.
Posteriormente si el feto es RH + uan nueva dosis en los primeras 72 horas
- Aborto.