Acidente Vascular Encefálico

ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO
INTRODUÇÃO
 Principal causa de óbitos em mulheres no Brasil.

 Segunda causa de óbito em homens (superado apenas pelas causas
externas)
 No mundo, ocorre 1 AVC a cada dez segundos.
 Alta morbidade: no primeiro ano após um AVC, 90% dos pacientes
acometidos não retornarão ao trabalho, 50% ficarão dependentes de
cadeiras de rodas, 30% apresentarão uma alteração de linguagem e 60%
terão depressão.
Kernan WN, Ovbiagele B, Black HR, Bravata DM, Chimowitz MI, Ezekowitz MD, et al. Guidelines for the Prevention of Stroke in Patients With Stroke and
Transient Ischemic Attack: A Guideline for Healthcare Professionals From the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2014 May 1.
[Epub ahead of print]
DEFINIÇÕES
Síndrome de início abrupto de sintomas ou sinais de perda focal da função encefálica

em que nenhuma outra causa é aparente, além da provável origem vascular – isquemia
ou hemorragia
Transformação hemorrágica: é um AVCH que ocorre na área isquêmica acometida por

um AVCI.
Ataque isquêmico transitório: todo déficit neurológico focal que evolui com reversão
completa do quadro sem deixar alterações no exame de imagem (tomografia e
especialmente ressonância, quando disponível) Normalmente o quadro tem duração de
até uma hora, mas por definição pode durar até 24 horas.
Jauch EC, Saver JL, Adams HP Jr, Bruno A, Connors JJ, Demaerschalk BM, et al. Guidelines for the early management of patients with acute ischemic stroke:
a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2013;44(3):870-947.
FISIOPATOLOGIA
Fonte: http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/images/ency/fullsize/18009.jpg
ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO ISQUÊMICO
FISIOPATOLOGIA
Hossmann, Konstantin A., Wolf-Dieter Heiss. Neuropathology and pathophysiology of stroke. Cambridge University Press
FISIOPATOLOGIA
Hossmann, Konstantin A., Wolf-Dieter Heiss. Neuropathology and pathophysiology of stroke. Cambridge University
Press
FISIOPATOLOGIA
- situação sistêmica do paciente

redução do fluxo Tolerância `a - eficiência da circulação
isquemia
sanguíneo cerebral isquemia colateral profunda (polígono de
Willis) e superficial (ramos
piais)
FSC: 50 a 55 mL/100 g
de cérebro/min
oclusão arterial
persistente + mecanismos de resistência à
isquemia insuficientes = •
•
Isquemia irreversível
Aumento da resposta inflamatória
Aumento do edema citotóxico
• Morte tecidual
• Absorção do tecido
• Substituição por líquor
FISIOPATOLOGIA
A PENUMBRA ISQUÊMICA
Núcleo (core)
FSC < 8-10 ml/100g/min
Falência de membrana
Penumbra isquêmica
FSC > 8-10 ml/100g/min
FSC < 18-20 ml/100g/min
Falência elétrica
FISIOPATOLOGIA
20 segundos
- Comprometimento do metabolismo
energético cerebral
- Cessação da atividade eletrencefalográfica
- Comprometimento da glicólise aeróbica
- Elevação do lactato
FISIOPATOLOGIA
5 minutos
- Depleção de ATP
- Neurônio perde potássio
- Acúmulo intracellular de sódio e cálcio
- Influxo de sódio: aumenta conteúdo de água
intracelular: edema citotóxico
- Liberação de neurotransmissores excitatórios
- Produção de radicais livres
- Ativação de lipases e proteases
MORTE CELULAR
FISIOPATOLOGIA
MORTE CELULAR
- Ativação de mediadores inflamatórios e
componentes do sistema imunológico
- Expressão de citocinas, moléculas de adesão e
outros mediadores inflamatórios, tais como
prostanóides e óxido nítrico.
LESÃO NEURONAL SECUNDÁRIA, DEFININDO O

TAMANHO FINAL DO INFARTO.
FATORES DE RISCO
Modificáveis
90% dos AVCs (AVCI e AVCH) estão associados a 10 fatores de risco cardiovasculares:
hipertensão arterial sistêmica

diabetes
dislipidemia (em especial HDL baixo)
dieta pobre em frutas e verduras
sedentarismo
razão cintura/quadril aumentada
tabagismo
etilismo excessivo
depressão e
doenças cardíacas (FA e doença coronariana).
Outros fatores de risco modificáveis: nível socioeconômico e cultural e síndrome da apneia

hipopneia obstrutiva do sono, são importantes.
FATORES DE RISCO
Não modificáveis
 Idade
 Sexo
 Etnia
 História familiar
ETIOLOGIA
 Doença aterosclerótica de grandes artérias

 Cardioembolia
 Doença de pequenos vasos
 Outras causas (dissecção arterial, doença de Fabry, anemia
falciforme, vasculites e trombofilias)
 indeterminado.
DIAGNÓSTICO
 Déficit neurológico focal de início súbito, com piora

progressiva nas primeiras 24 horas.
 Quadro insidioso de déficit neurológico, com flutuação dos
sinais e sintomas
 O diagnóstico clínico é FUNDAMENTAL
DIAGNÓSTICO
A apresentação clínica pode ser dividida em 4 síndromes vasculares:
Síndrome da circulação anterior total
Síndrome da circulação anterior parcial
Síndrome da circulação posterior
Síndrome lacunar
DIAGNÓSTICO
Síndrome da circulação anterior total - Sonolência precoce

- Déficit motor completo e proporcionado,
acompanhado de déficit sensitivo
- Afasia nos AVCIs de hemisfério esquerdo
- Heminegligência nos de hemisfério direito.
Síndrome lacunar
DIAGNÓSTICO
Síndrome da circulação anterior parcial - Sinais e sintomas da síndrome anterior

isolados ou em diferentes combinações.
Síndrome da circulação posterior - Déficit motor e sensitivo desproporcionado.
Síndrome lacunar
DIAGNÓSTICO
Síndrome cerebelar
Síndrome visual
Síndrome lacunar Diferentes graus de sonolência e até coma
Síndrome alterna
DIAGNÓSTICO
Síndrome lacunar Hemiparesia e hemihipoestesia puras.

Sem comprometimento importante do nível
de consciência.
DIAGNÓSTICO
 Desvio de rima labial

 Dificuldade para falar ou entender comandos simples
 Confusão mental
 Perda visual em ambos ou dois olhos
 Crise convulsiva
 Perda de força e/ou sensibilidade em um ou ambos os lados do corpo
 Perda de equilíbrio, coordenação ou dificuldade para andar
 Cefaleia intensa
DIAGNÓSTICO
 Tomografia computadorizada de crânio sem contraste

 Doppler transcraniano
 Eletrocardiograma
 Hb e Ht, glicemia, enzimas cardíacas, função renal, eletrólitos e coagulograma
Morgenstern LB, Hemphill JC 3rd, Anderson C, Becker K, Broderick JP, Connolly ES Jr, et al. Guidelines for the
management of spontaneous intracerebral hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American
Heart Association/American Stroke Association. Stroke. 2010;41(9):2108-29.
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
• AVCH • Enxaqueca com aura

• Hipoglicemia e hiperglicemia • Sepse
• Hiponatremia e hipernatremia • Esclerose múltipla e demais doenças
• Insuficiência renal e hepática desmielinizantes
• Epilepsia • Neuropatias periféricas
• Quadro confusional agudo • Síndromes vestibulares
• Amnésia global transitória • Intoxicações exógenas
• Lesão expansiva neoplásica • Drogas ilícitas
• Lesão inflamatória infecciosa e • Medicamentos de uso habitual
não infecciosa • Álcool
TRATAMENTO
MEDIDAS GERAIS
ABCDE
Avaliar Vias Aéreas
Avaliar respiração e sinais vitais – Glasgow menor que 9 – IOT
Monitorização não invasiva
Oxigenioterapia com Cateter de O2
Obter acesso venoso
Determinar temperatura - até 37,5oC
Determinar e tratar Glicemia capilar – 80 a 140 mg/dl
Controle hídrico - euvolemia
Coleta de sangue
Ex. Neurológico rápido(rastreio)
Solicitar TC
Solicitar ECG, Rx Tórax
Rx cervical se trauma
TRATAMENTO
MEDIDAS ESPECÍFICAS
Controle rigoroso da pressão arterial

Fase aguda: Hipertensão arterial em cerca de 80%.
Evitar hipotensão - ↓PPC → ↑ risco de isquemia  zona isquêmica tem
FSC dependente da PA (alteração autoregulação)
220 x 120 mmHg

185 x 110 mmHg
TRATAMENTO
Terapia trombolítica endovenosa

CRITÉRIOS DE INCLUSÃO
 Clínica de AVCI em qualquer território arterial
Persistência do déficit neurológico
Tomografia de crânio sem evidência de hemorragia
Início dos sinais e sintomas há menos de 4 horas e meia.
TRATAMENTO

CRITÉRIOS DE EXCLUSÃO
 Tomografia com hemorragia
Tumor ou lesão inflamatória cerebral ou edema cerebral
Isquemia hiperaguda em mais de um terço do território da artéria cerebral
média - apagamento de sulcos, perda da diferenciação entre a substância branca
e cinzenta e desvio de estruturas, como apagamento dos ventrículos.
TRATAMENTO
Hemorragia intracraniana prévia (independente do tempo) ou história de malformação

arteriovenosa ou aneurisma cerebral (lesões com baixo risco de sangramento com
aneurismas não rotos devem ser avaliadas caso a caso)
Neoplasia intracraniana maligna
Trauma cranioencefálico ou de face, AVC isquêmico ou infarto agudo do miocárdio < 3
meses
Suspeita de dissecção de aorta
Punção de LCR em menos de 7 dias
Punção recente em vaso não compressível
TRATAMENTO
Sangramento ativo (exceto menstruação)

Sangramento gastrointestinal ou gênito-urinário nos últimos 21 dias.
Crise epiléptica na instalação dos sintomas. Poderá receber trombólise caso médico
emergencista/neurologista julgue que não se trate de Paralisia de Todd
Coagulopatias: plaquetas < 100.000/mm3, uso de heparina nas últimas 48 horas e
TTPA> limite superior ou uso recente de anticoagulante oral e elevação do TP (INR>1.5)
Pressão arterial > 185/110mmHg apesar de tratamento
Cirurgia de grande porte nos últimos 14 dias
TRATAMENTO

COMO FAZER?
Janela de oportunidade – 270 min do ictus
A escala do NIH deve ser realizada antes da administração, após o término, 6/6
horas nas primeiras 24 horas. Em caso de piora clínica de 4 ou mais pontos na
escala de AVC do NIH, uma tomografia de crânio deve ser realizada
imediatamente e se hemorragia for detectada, 8 U de crioprecipitado ou 3U de
plasma são infundidos e um neurocirurgião é acionado
AVALIAÇÃO NEUROLÓGICA
NIHSS - National Institute of Health Stroke Scale
TRATAMENTO

COMO FAZER?
Presença do médico emergencista ou o médico do paciente deve ser obrigatória.

A NIHSS deve ser realizada uma vez ao dia até o 10° dia de internação
TRATAMENTO

COMO FAZER?
2 acessos venosos calibrosos em membros superiores
Medicação - rt-PA (alteplase)
Dose: 0.9mg/Kg com máximo de 90 mg de dose total. 10% em bolus em um
minuto e o restante em infusão contínua por uma hora
O acesso venoso deve ser exclusivo e a infusão deve ser controlada através da
bomba de infusão
ACIDENTE VASCULAR
ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO
HEMORRAGIA INTRACEREBRAL
 10 a 15% de todos os AVE

 O pior prognóstico entre os acidentes vasculares cerebrais
 Mortalidade de 30% a 50% nos primeiros 30 dias após o ictus.
 Após um ano se mostra ainda pior, podendo chegar a 75% de incapacidade
grave e ou morte.
 O uso cada vez mais frequente de antiagregantes plaquetários,
anticoagulantes e medicações trombolíticas aumenta o risco de hemorragia
intracerebral espontânea
 A hipertensão arterial é considerada o principal fator de risco para
hemorragia intracerebral espontânea e, isoladamente, mais do que dobra o
seu risco
ESCORE ICH (Intracerebral Hemorrhage Score)
DIAGNÓSTICO
 Tomografia computadorizada de crânio sem contraste

 Ressonância magnética
DIAGNÓSTICO
TRATAMENTO
 Internação em UTI.
 Monitorização da PIC em vaso de Glasgow ≤ 8.
 Pacientes com hidrocefalia ou hemorragia intraventricular: colocação de
derivação ventricular externa e monitorização da pressão intracraniana.
 Corticosteroides: proscritos.
 Anticonvulsivantes: não prescrever rotineiramente.
 Tratamento hemostático: somente se houver distúrbio de coagulação.
 Controle pressórico: em caso de hipertensão intracraniana guiar PA pela PPC.
 A expansão do hematoma em 1/3 dos pacientes ocorre nas primeiras 3 horas
 Evacuação do hematoma na fase aguda, sem SHIC – não deve ser rotineiro
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDEA
CONCEITO
 Extravasamento de sangue para o espaço subaracnoide, sendo causada em

75% a 80% dos casos por ruptura de aneurismas intracranianos
 Corresponde a 10% de todos os AVC
HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE
ETIOLOGIA
 Aneurisma cerebral (75 - 80%) (HSAa)

 Malformações arteriovenosas (4 - 5% )
 Tumor
 Dissecção de artérias cerebrais
 Distúrbio de coagulação
 Vasculites do SNC
 Etiologia desconhecida (14 - 22%)
FATORES DE RISCO
Os principais fatores de risco para ruptura de aneurismas cerebrais são:

 Tabagismo
 HAS
 Anticoncepcional oral
 Consumo de álcool
 Abuso de drogas (cocaína, estimulantes)
 Gravidez e parto
 Esforço físico (?) – provável mito, porque mais de 50% dos pacientes
apresentam HSA em repouso
FATORES DE RISCO
 O tamanho do aneurisma é um fator de risco para futura ruptura.

 Os aneurismas com menos de 3 mm de diâmetro têm baixo risco de
sangramento.
 Os com mais de 10 mm têm alto risco de romper.
 A maioria dos aneurismas rotos tem de 5 a 7 mm de diâmetro.
 Em pacientes com aceitável risco cirúrgico, a clipagem de aneurismas
não rotos, com mais de 5 a 7 mm de diâmetro, é recomendada.
DIAGNÓSTICO
1. História clínica:
 Cefaléia severa, de início súbito, associada ou não a um breve período de

perda de consciência
 Náuseas e/ou vômitos
 Déficit neurológico focal ou rigidez de nuca – 75%
 A cefaléia sentinela é decorrente da expansão do aneurisma ou de
pequeno sangramento na parede deste. Geralmente ocorre alguns dias
antes da hemorragia, e é presente em mais de 30% dos casos de HSAa. O
diagnóstico da cefaléia sentinela antes da ruptura catastrófica de um
aneurisma pode salvar a vida do paciente.
 Escala de Hunt & Hess
Edlow JA, Caplan LR. Avoiding pitfalls in the diagnosis of subarachnoid hemorrhage. N Engl J Med. 2000;342:29-36.
ESCALA DE HUNT & HESS PARA ANEURISMAS INTRACRANIANOS
Grau Critério Índice de

mortalidade
Baseia-se em critérios tomográficos perioperatória
0 Aneurisma não roto 0 a 5%
I Assintomático ou cefaleia mínima e rigidez nucal mínima 0 a 5%
II Cefaleia moderada e severa, rigidez nucal, sem déficit neurológicos 2 a 10%
exceto por paralisia de nervos cranianos
III Sonolência, confusão, déficits focais moderados 10 a 15%
IV Estupor, hemiparesia moderada ou severa, rigidez precoce e em 60 a 70%
descerebração, distúrbios vegetativos.
V Coma profundo, rigidez em descerebração, aparência moribunda. 70 a 100%

DIAGNÓSTICO
2. Tomografia computadorizada sem contraste - Escala de Fisher
3. Punção Lombar
4. Angiografia cerebral digital – padrão ouro para diagnóstico
5. Angiotomografia – se o tratamento for cirúrgico

ESCALA DE FISHER PARA HEMORRAGIA SUBARACNÓIDE (HSA)
Baseia-se em critérios tomográficos
Grupo HSA na tomografia de crânio

1 Não se detecta sangue
2 Presente em espessura < 1 mm
3 Presente em espessura > ou igual a 1 mm
4 Presença de coágulo intraparenquimatoso ou intraventricular,
com ou sem HSA
ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO HEMORRÁGICO
Escala de Fisher para hemorragia subaracnóide (HSA)
Fisher I
Fisher II
Fisher III
Fisher IV
DIAGNÓSTICO
2. Tomografia computadorizada sem contraste - Escala de Fisher
3. Punção Lombar
4. Angiografia cerebral digital – padrão ouro para diagnóstico
5. Angiotomografia – se o tratamento for cirúrgico

TRATAMENTO
 Oferta de oxigênio cerebral
 Manutenção do FSC (PPC > 60 mmHg)
 PAM 100 mmHg (PAS entre 120 e 150 mmHg) em pacientes com
aneurisma roto não clipado
 Monitorização da PIC: nos casos de hidrocefalia, sangue intraventricular,
H-H IV e V, hematomas intraparenquimatosos, com efeito de massa e no
pós operatório de clipagem do aneurisma no período de vasoespasmo.
 Repouso no leito
 Anticonvulsivantes até a abordagem do aneurisma. não
Connolly ES Jr, Rabinstein AA, Carhuapoma JR, et al. Guidelines for the management of aneurysmal subarachnoid
hemorrhage: a guideline for healthcare professionals from the American Heart Association/American Stroke
Association. Stroke. 2012;43:1711-37.
COMPLICAÇÕES
 Cardiopulmonares
 Distúrbios do sódio
 Hidrocefalia
RESSANGRAMENTO
 É a mais freqüente causa de morte nos pacientes com H-H I e II é o ressangramento.

 Em 15% a 20% dos pacientes nos primeiros 14 dias pós HSA (4% no 1º dia e 1,5%
nos próximos 13 dias).
 Aproximadamente 50% dos casos ressangram em 6 meses. Dos que ressangram,
mais de 50% evoluem ao óbito.
 Os pacientes com H-H > III tem maior risco de ressangramento.
 O ressangramento deve ser suspeitado nos pacientes que apresentam uma piora
neurológica súbita e não têm o aneurisma clipado.
 O diagnóstico é confirmado com a TC cerebral.
 Terapia antifibrinolítica
RESSANGRAMENTO - TRATAMENTO
 Repouso
 Cirurgia precoce
 Procedimento endovascular
Cirurgia x Procedimento endovascular

VASOESPASMO CEREBRAL
 É o estreitamento arterial difuso ou localizado secundário a HSA.

 Tem início no 3º dia e suas manifestações clinicas podem ser detectadas até 3
semanas após o sangramento. O pico de incidência do vasoespasmo é entre o 4º e o
12º dia depois do sangramento.
 Sintomas: piora da cefaléia, meningismo, letargia, desorientação, redução do nível
de consciência e déficit neurológico focal.
 Diagnóstico: angiografia cerebral digital, Doppler transcraniano.
 Os principais fatores de risco para o vasoespasmo são o grau clínico do paciente
(escala de H-H), extensão do sangue na TCC (escala de Fisher) e hipovolemia.
Grau VASOESPASMO
Critério CEREBRAL Vasoespasmo
clínico
0 Aneurisma não roto 0 a 5%

I Assintomático ou cefaleia mínima e rigidez nucal mínima 22%
II Cefaleia moderada e severa, rigidez nucal, sem déficit neurológicos 33%
exceto por paralisia de nervos cranianos
III Sonolência, confusão, déficits focais moderados 52%
IV Estupor, hemiparesia moderada ou severa, rigidez precoce e em 53%
descerebração, distúrbios vegetativos.
V Coma profundo, rigidez em descerebração, aparência moribunda. 74%

PREVENÇÃO E TRATAMENTO
 Indução de hipertensão arterial.

 Nimodipina
 Angioplastia e /ou infusão de papaverina intra-arterial.

Acidente Vascular Encefálico

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ACIDENTE VASCULAR ENCEFÁLICO

 Principal causa de óbitos em mulheres no Brasil.

Síndrome de início abrupto de sintomas ou sinais de perda focal da função encefálica

Transformação hemorrágica: é um AVCH que ocorre na área isquêmica acometida por

- situação sistêmica do paciente

FSC < 8-10 ml/100g/min

LESÃO NEURONAL SECUNDÁRIA, DEFININDO O

hipertensão arterial sistêmica

Outros fatores de risco modificáveis: nível socioeconômico e cultural e síndrome da apneia

 Doença aterosclerótica de grandes artérias

 Déficit neurológico focal de início súbito, com piora

A apresentação clínica pode ser dividida em 4 síndromes vasculares:

Síndrome da circulação anterior total

Síndrome da circulação anterior parcial

Síndrome da circulação posterior

A apresentação clínica pode ser dividida em 4 síndromes vasculares:

Síndrome da circulação anterior total - Sonolência precoce

A apresentação clínica pode ser dividida em 4 síndromes vasculares:

Síndrome da circulação anterior total

Síndrome da circulação anterior parcial - Sinais e sintomas da síndrome anterior

A apresentação clínica pode ser dividida em 4 síndromes vasculares:

Síndrome da circulação anterior total

Síndrome da circulação anterior parcial

A apresentação clínica pode ser dividida em 4 síndromes vasculares:

Síndrome da circulação anterior total

Síndrome da circulação anterior parcial

Síndrome da circulação posterior

Síndrome lacunar Hemiparesia e hemihipoestesia puras.

 Desvio de rima labial

 Tomografia computadorizada de crânio sem contraste

• AVCH • Enxaqueca com aura

Controle rigoroso da pressão arterial

220 x 120 mmHg

Terapia trombolítica endovenosa

Terapia trombolítica endovenosa

Hemorragia intracraniana prévia (independente do tempo) ou história de malformação

Sangramento ativo (exceto menstruação)

Terapia trombolítica endovenosa

Terapia trombolítica endovenosa

Presença do médico emergencista ou o médico do paciente deve ser obrigatória.

Terapia trombolítica endovenosa

 10 a 15% de todos os AVE

 Tomografia computadorizada de crânio sem contraste

 Extravasamento de sangue para o espaço subaracnoide, sendo causada em

 Aneurisma cerebral (75 - 80%) (HSAa)

Os principais fatores de risco para ruptura de aneurismas cerebrais são:

 O tamanho do aneurisma é um fator de risco para futura ruptura.

 Cefaléia severa, de início súbito, associada ou não a um breve período de

Grau Critério Índice de

V Coma profundo, rigidez em descerebração, aparência moribunda. 70 a 100%

2. Tomografia computadorizada sem contraste - Escala de Fisher

4. Angiografia cerebral digital – padrão ouro para diagnóstico

5. Angiotomografia – se o tratamento for cirúrgico

Baseia-se em critérios tomográficos

Grupo HSA na tomografia de crânio

2. Tomografia computadorizada sem contraste - Escala de Fisher

4. Angiografia cerebral digital – padrão ouro para diagnóstico

5. Angiotomografia – se o tratamento for cirúrgico

 É a mais freqüente causa de morte nos pacientes com H-H I e II é o ressangramento.

Cirurgia x Procedimento endovascular

 É o estreitamento arterial difuso ou localizado secundário a HSA.

0 Aneurisma não roto 0 a 5%