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BIOQUÍMICA Y FARMACIA FISIOPATOLOGÍA PARALELO: A-2 GRUPO DE TRABAJO: Chimi INTEGRANTES:  Blanco Beltrán Jhosseline

BIOQUÍMICA Y FARMACIA FISIOPATOLOGÍA

PARALELO: A-2 GRUPO DE TRABAJO: Chimi INTEGRANTES:

Blanco Beltrán Jhosseline Dayan

Bustillos Paz Zuriel Seid

Ondarza Choque Carol Crolay

Pérez Payehuanca Wara Gabriela

Ramos Titirico Nelva

TEMA: EDEMA DE PULMÓN DE ALTURA FECHA: 11- JUNIO -2019

Tabla De Contenidos

Introducción

3

Capítulo 1. Marco Teórico

4

1.1 Desarrollo del marco teórico

4

1.1.1

Anatomía

4

1.1.1.1 Sistema respiratorio:

4

1.1.1.2 Anatomía respiratoria:

5

1.1.1.3 Histología pulmonar fisiológicamente normal

5

1.1.2

Fisiología

7

1.1.2.1 Circulación pulmonar. Transporte de oxígeno y CO2:

7

1.1.2.2 Sistema locomotor respiratorio:

9

1.1.3

Clasificación

12

1.1.3.1 Mal agudo de montaña benigno (soroche)

12

1.1.3.2 Mal de la montaña complicado

13

1.1.4 Epidemiologia

13

1.1.5 Fisiopatología

13

1.1.6 Factores de riesgo

17

1.1.7 Manifestaciones clínicas

18

1.1.7.1 Signos y síntomas de edema pulmonar repentino (agudo)

19

1.1.7.2 Signos y síntomas de edema pulmonar de largo plazo (crónico)

20

1.1.7.3 Signos y síntomas del edema pulmonar de gran altitud (epga)

20

1.1.8 Laboratorio y Diagnostico

21

1.1.9 Tratamiento

24

1.1.10 Prevención

25

1.1.10.1 Medidas físicas

28

1.1.10.2 Alimentos e infusiones

29

1.1.10.3 Medidas farmacológicas

29

Referencias

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Asignatura: Fisiopatología

Carrera: Bioquímica y

Farmacia

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Introducción

El edema pulmonar de las alturas hace parte del grupo de las enfermedades de las alturas, es un edema pulmonar de origen no cardiogénico, desarrollado en un individuo con predisposición genética, con relación temporal y espacial a un cambio de altitud por encima de los 2500 metros sobre el nivel del mar (msnm), en quien se excluyen otras causas de edema pulmonar. Su incidencia varía directamente proporcional con la altura. El reconocimiento temprano e intervenciones oportunas pueden mejorar los desenlaces en estos pacientes. Por otra parte la identificación de factores de riesgo para su desarrollo y la implementación de medidas preventivas contribuye a disminuir su incidencia. El tratamiento consiste en el descenso a menor altura y oxigenoterapia; para casos en los cuales esto no es posible o la respuesta clínica no es adecuada, se han descrito alternativas farmacológicas como terapia coadyuvante

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Capítulo 1. Marco Teórico

1.1 Desarrollo del marco teórico

1.1.1 Anatomía

1.1.1.1 Sistema respiratorio:

El sistema respiratorio se encarga de llevar a cabo un conjunto de mecanismos mediante los cuales las células del organismo pueden realizar la respiración tisular o interna: toman oxígeno (O2) y expulsan dióxido de carbono (CO2). Está íntimamente ligado al sistema circulatorio.

(CO2). Está íntimamente ligado al sistema circulatorio. Asignatura: Fisiopatología Carrera: Bioquímica y F a r

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1.1.1.2 Anatomía respiratoria:

En la imagen superior podemos observar la estructura del sistema respiratorio, desde la cavidad nasal hasta los lóbulos pulmonares y el diafragma, pasando por tráquea, bronquios y bronquiolos. Aunque no aparece en la imagen, los pulmones, el mediastino, el diafragma y parte de la caja torácica se encuentran recubiertos de una membrana serosa llamada pleura. Esta se compone de dos hojas (visceral y parietal), y de un espacio intermedio conocido como cavidad pleural, que contiene un líquido lubricante. Los pulmones tienen su propio saco pleural en la cavidad torácica. Cada uno de ellos tiene un vértice, una base y dos caras:

Cada uno de ellos tiene un vértice, una base y dos caras: 1.1.1.3 Histología pulmonar fisiológicamente

1.1.1.3 Histología pulmonar fisiológicamente normal

El vértice es la parte superior redondeada de cada pulmón y se extiende a través de la abertura superior del tórax, por encima de la 1ª costilla.

La base, o también llamada cara diafragmática, es cóncava, semilunar y descansa sobre la superficie convexa del diafragma.

La cara costal es la mayor, lisa y convexa, se adapta a la pared torácica.

La cara interna tiene una parte vertebral que ocupa el canal a cada lado de la columna vertebral y otra mediastínica que presenta depresiones debido al corazón y los grandes vasos. El pulmón derecho está dividido en tres lóbulos: superior, medio e inferior. Es de mayor tamaño y más pesado que el izquierdo, además su diámetro vertical es menor debido a que la

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alta.

El pulmón izquierdo está dividido en dos lóbulos: un lóbulo superior, que presenta la escotadura cardíaca en donde se sitúa el corazón, y un lóbulo inferior.

En la imagen inferior se representa la unidad funcional pulmonar: el alvéolo. Este surge tras los bronquiolos terminales, formando los bronquiolos respiratorios, luego los sacos alveolares y finalmente el alvéolo como tal. La musculatura, como podemos apreciar en la imagen es lisa, por lo que está dominada por el sistema nervioso autónomo (SNA), compuesto a su vez por los sistemas simpático y parasimpático.

cúpula

derecha

del

diafragma

es

más

y parasimpático. cúpula derecha del diafragma es más Es en el alvéolo donde ocurre la verdadera

Es en el alvéolo donde ocurre la verdadera respiración pulmonar:

Ventilación: paso de aire a través de las estructuras pulmonares durante la inspiración y la espiración

Hematosis: intercambio gaseoso (CO2 O2) realizado en el alvéolo, también se denomina respiración pulmonar externa.

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Difusión: paso de gases desde el alvéolo al capilar y viceversa. Depende del gradiente de concentración de ambos gases, del coeficiente de difusión de cada uno de ellos y del estado de la membrana respiratoria.

Perfusión: irrigación del alveolo por parte del capilar pulmonar.

Ventilación-Perfusión (RVP): consiste en la relación existente entre los alvéolos ventilados y su perfusión por parte de los capilares. Los alvéolos del vértice pulmonar se encuentran mejor ventilados y peor perfundidos que los de la base. Las unidades alveolares ventiladas pero no perfundidas se conocen como espacio muerto. También se denominan de esta manera otras estructuras en las que no se realizan hematosis como las fosas nasales, laringe, tráquea y bronquios principales o fuente.

nasales, laringe, tráquea y bronquios principales o fuente. 1.1.2 Fisiología 1.1.2.1 Circulación pulmonar. Transporte

1.1.2 Fisiología

1.1.2.1 Circulación pulmonar. Transporte de oxígeno y CO2:

Los vasos sanguíneos encargados de abastecer el sistema respiratorio se conocen como circulación pulmonar. Todos hemos aprendido de pequeños que las arterias llevan la sangre oxigenada (rica en O2) y las venas la desoxigenada (pobre en O2 y rica en CO2), sin embargo en la circulación pulmonar ocurre todo lo contrario. La arteria pulmonar lleva sangre desoxigenada y/o carboxigenada desde el ventrículo derecho del corazón hasta los capilares

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arteriales que envuelven los alveolos. Una vez oxigenada, es recogida por los capilares venosos y enviada a través de las venas pulmonares de nuevo a la aurícula izquierda y así se incorporará a la circulación sistémica. El transporte de oxígeno y dióxido de carbono por vía sanguínea puede realizarse mediante dos vías: el gas se encuentra disuelto en el plasma, representado como presión parcial del gas, o bien en el interior de los hematíes ligado a la Hemoglobina (Hb), que recibe el nombre de oxihemoglobina (O2) o carboxihemoglobina (CO2) en función de qué molécula se encuentre ligada a ella. El CO2 además puede transportarse a nivel orgánico en forma de bicarbonato (HCO3-), ya que al acceder al interior de los hematíes reacciona con agua y la enzima anhidrasa carbónica para formar ácido carbónico, que a su vez, al disociarse de un ión hidrógeno (es decir, al perderlo) formará el bicarbonato. Este se liberará de nuevo al torrente sanguíneo. La circulación pulmonar no sólo tiene como objetivo la hematosis pulmonar, sino que también cumple una serie de funciones como:

Antiembólica: filtro de émbolos

Nutricional: transporta el O2 y los nutrientes necesarios a las células del epitelio alveolar

Metabólicas: producción de ciertas enzimas (enzima convertidora de angiotensina, enzima convertidora de bradiquinina, etc.).

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1.1.2.2 Sistema locomotor respiratorio: El sistema respiratorio también cuenta con una parte musculoesquelética. La

1.1.2.2 Sistema locomotor respiratorio:

El sistema respiratorio también cuenta con una parte musculoesquelética. La respiración pulmonar en concreto se lleva a cabo gracias a la ayuda de los músculos respiratorios. Para realizar la respiración es necesario generar un gradiente de presión respecto a la presión atmosférica, que equivale a 0 mmHg (en fisiología respiratoria la presión parcial del O2 atmosférico es de 760mmHg y su concentración es del 21%). Una presión negativa equivale a una presión inferior a la atmosférica y una positiva a una superior a ella. Los músculos respiratorios actúan a modo de bomba creando una diferencia de presiones que permite acceder y expulsar el aire del interior de los pulmones, ya que estos por si solos no son capaces de generar presiones.

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Músculos Inspiratorios: Durante la fase de inspiración, el diafragma y los músculos respiratorios se contraen

Músculos Inspiratorios:

Durante la fase de inspiración, el diafragma y los músculos respiratorios se contraen y la

presión intrapulmonar desciende respecto a la atmosférica, lo que hace que el aire entre en las vías respiratorias. Los músculos participantes en la inspiración son:

1. Diafragma

2. Escalenos

3. Trapecio

4. Esternocleidomastoideo

5. Músculos intercostales externos

6. Músculos paraesternales

7. Aletas nasales*

Músculos Espiratorios:

Durante la espiración, los músculos respiratorios se relajan y la presión intrapulmonar asciende respecto a la atmosférica, por lo que el aire es expulsado de los pulmones. Los

músculos participantes en la espiración son:

1. Músculos de la pared abdominal (rectos y oblicuos)

2. Triangular del esternón

3. Músculos intercostales internos

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A esto se le añade que la presión intrapleural es inferior a la atmosférica, por lo que nunca se puede equilibrar con la presión atmosférica ya que la cavidad pleural está cerrada de manera hermética. Regulación respiratoria a nivel neuronal:

Los músculos respiratorios se encuentran inervados por un grupo de motoneuronas localizadas a nivel espinal, las cuales envían una serie de descargas rítmicas, y como consecuencia se produce la inspiración. Estas motoneuronas están controladas por un sistema nervioso que emplea dos tipos de mecanismos separados pero interdependientes:

Sistema nervioso voluntario: compuesto por el SN central y el periférico, capaz de controlar conscientemente el patrón respiratorio (por ejemplo cuando aguantamos la respiración bajo el agua, o hinchamos un globo) Sistema nervioso autónomo: totalmente involuntario, compuesto por un centro respiratorio, localizado en el tronco encefálico. Este centro es el encargado de controlar la respiración en función de las necesidades metabólicas del organismo. Su actividad se lleva a cabo mediante varios tipos de mecanismos:

Mecanismo de control químico: el centro respiratorio está compuesto por un grupo de neuronas localizadas en el bulbo y protubrerancia que se encargan de regular la respiración mediante los cambios detectados en las concentraciones plasmáticas de O2, CO2 e hidrogeniones (H+). A su vez se encuentra dividido en 3 regiones principales:

dorsal, ventral y neumotáxica. Indirectamente, el CO2 es el compuesto más importante para la regulación química de la respiración, pues en el tronco encefálico están alojados unos quimioreceptores centrales que detectan eficazmente el incremento de hidrogeniones, producto de la reacción entre el CO2 y el H2O que hemos visto anteriormente (de ácido carbónico a bicarbonato e iones hidrógeno), en el torrente sanguíneo cuando intentan atravesar la barrera hematoencefálica. El CO2 atraviesa con facilidad dicha barrera y tiene poco poder estimulante sobre las neuronas del centro respiratorio, por lo que no es fácil de detectar directamente. El aumento de hidrogeniones estimula el centro respiratorio, el cual a su vez activa los músculos para aumentar la frecuencia respiratoria, expulsar CO2 y así disminuir la cantidad de hidrogeniones

llegar a condiciones normales.

plasmática

hasta

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De igual manera, el O2 también es monitorizado por el organismo mediante los quimioreceptores periféricos, pero no resulta tan útil para la regulación respiratoria ya que su carencia se detecta sólo en niveles muy avanzados, como por ejemplo en una enfermedad pulmonar obstructiva crónica. Esto es debido a que el O2 resulta tan indispensable para nuestro cuerpo que se conserva siempre una presión de O2 alveolar más alta de la necesaria para que la Hb quede casi completamente saturada. Por ello es posible que la ventilación alveolar varíe sin afectar el transporte de O2 al resto del organismo.

Mecanismo de control por propioceptores: son unos receptores especiales de sensibilidad profunda. Los ubicados en los pulmones, detectan el estiramiento pulmonar y se activan para proteger los pulmones de un estiramiento excesivo. Los que se encuentran en las articulaciones, son estimulados durante el ejercicio y avisan al centro respiratorio de que es necesario aumentar la frecuencia respiratoria

Mecanismos de actividad del centro vasomotor: este centro es el responsable de la vasoconstricción periférica y la actividad cardíaca. Si este centro aumenta su actividad del CVM, paralelamente también aumenta la actividad del respiratorio, como por ejemplo cuando el organismo sufre una hipotensión.

Mecanismo de regulación de la temperatura corporal: si la temperatura corporal aumenta, también lo hace el metabolismo celular, aumentando también la concentración de dióxido de carbono y, en consecuencia, la ventilación alveolar. También existe un efecto estimulante directo de la temperatura sobre el centro respiratorio.

1.1.3 Clasificación

1.1.3.1 Mal agudo de montaña benigno (soroche)

-Cefaleas. -Mareos. -Nauseas. -Más intenso en las noches o al despertar.

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-Aparece de 4 a 8 horas de la llegada y puede durar 3 a 4 días. 1.1.3.2 Mal de la montaña complicado

-Edema agudo de pulmón de altura (EAPA). -Edema cerebral de altura (ECA).

pulmón de altura (EAPA). -Edema cerebral de altura (ECA). 1.1.4 Epidemiologia El riesgo de padecer edema

1.1.4 Epidemiologia

El riesgo de padecer edema pulmonar inducido por las alturas aumenta con incrementos en la altitud y la velocidad de ascenso. La aparición de edema pulmonar a altitud < 2500 msnm es poco común, si bien probablemente es subestimada, ya que en muchos casos los pacientes no consultan por presentar un cuadro leve. Sin embargo, la presentación de edema pulmonar de las alturas puede darse a alturas menores en personas que padecen hipertensión pulmonar de base y la incidencia aumenta de 0,1 % a 0,1% en turistas generales a una altura de 2500 msnm, 2% a 6% en montañistas a 4000 msnm, incluso hasta 15% dependiendo de la velocidad del ascenso, en población no seleccionada de la India (soldados y pilotos), que logran altitudes de hasta 5500 msnm Así mismo la presentación de edema pulmonar de las alturas una semana después de la aclimatación es poco frecuente, su tiempo de presentación generalmente va de los 2 a 5 días del ascenso y los síntomas de mal agudo de montaña se desarrollan en un gran porcentaje de pacientes con edema pulmonar de las alturas de forma concomitante

1.1.5 Fisiopatología

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El edema pulmonar es conocido como un síndrome derivado de la acumulación de líquido en los espacios alveolares, cuyos principales síntomas son la hipoxemia y la disnea. Esta afección se clasifica en edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico, y a continuación mencionaremos las diferencias entre cada uno de ellos y cómo se lleva a cabo su respectivo diagnóstico. El edema pulmonar cardiogénico y no cardiogénico presentan cada uno ciertas particularidades.

cardiogénico presentan cada uno ciertas particularidades. El primero de ellos es entendido como un cuadro clínico

El primero de ellos es entendido como un cuadro clínico que suele secundar la insuficiencia aguda del ventrículo izquierdo o la estenosis de la válvula mitral, sumado a un posterior incremento de la presión en los capilares pulmonares y el derramamiento de líquido en el intersticio y en los alvéolos pulmonares. El edema pulmonar cardiogénico es considerado una emergencia cardiológica delicada y suele derivarse de cualquier situación que conlleve a un aumento de la presión capilar pulmonar, bien sea un infarto agudo al miocardio, insuficiencia cardíaca izquierda por cualquier causa, etc. Por otra parte, el edema pulmonar no cardiogénico consiste en la aparición acelerada de edema en los alvéolos pulmonares, producto de una lesión a la microcirculación o del aumento de la permeabilidad capilar.

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La aclimatación es un proceso fisiológico complejo de adaptación a la hipoxia en grandes altitudes

La aclimatación es un proceso fisiológico complejo de adaptación a la hipoxia en grandes altitudes aumentando la ventilación (hiperventilación), jugando un papel fundamental en el desarrollo del edema pulmonar de las alturas El mecanismo fisiopatológico básico por el cual se desarrolla el edema pulmonar agudo de las alturas es la hipoxia hipobárica en el parénquima pulmonar secundaria a una menor disponibilidad de oxígeno a medida que se asciende, generando una exagerada vasoconstricción con incremento en la presión capilar pulmonar, que lleva a una disrupción mecánica de los capilares pulmonares, seguido de extravasación de fluido al espacio intersticial y alveolar en ausencia de inflamación. Adicionalmente la limitada disponibilidad de óxido nítrico y el sobre- producción de endotelina contribuyen al aumento de la presión de la arteria pulmonar La disminución del oxígeno ambiental desencadena dos ti-pos de respuestas a nivel orgánico:

una rápida, en la que existe un aumento en la frecuencia respiratoria, disminución del volumen corriente y de la ventilación alveolar, generando hipoxemia, hipocapnia, alcalosis respiratoria, disminución en la saturación de oxígeno y aumento de su consumo por activación del sistema simpático, y otra respuesta lenta, mediada genéticamente, con producción de sustancias vasoactivas, que en personas susceptibles pueden llevar a edema pulmonar Adicionalmente se han estudiado alteraciones en los cana-les de sodio de la membrana basolateral del pulmón que interfieren con el transporte de agua y sodio y contribuye al edema

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El edema pulmonar de las alturas es una forma de edema pulmonar no cardiogénico que se acompaña de hipertensión pulmonar y aumento de la presión capilar Existen factores genéticos asociados al desarrollo del edema pulmonar de las alturas, lo que explica la variabilidad entre individuos, así como la alta tasa de recurrencia entre personas que tienen antecedente de edema pulmonar de las alturas que puede llegar hasta 60-70% se ha hecho asociación con alelos de HLA y polimorfismos del gen que codifica los receptores de angiotensina y óxido nítrico endotelial Así mismo estudios describen que las variaciones genéticas en EGLN1 (HIF-prolil hidroxilasa 2), que normalmente hidroxila el HIF1α, y lo marca para la degradación durante la normoxia, se han asociado con el edema pulmonar de las alturas Esto podría explicarse ya que en condiciones normales el HIF1α es degradado en una vía dependiente de propil hidroxilasa, durante la hipoxia la actividad de la propil hidroxilasa se encuentra disminuida y el HIF1α no se degrada y se combina con HIF1α para formar complejos que entran al núcleo celular e inducen la transducción de genes con múltiples efectos en la utilización de energía, angiogénesis, eritropoyesis, disponibilidad de óxido nítrico, vasodilatación y metabolismo anaerobio, lo que explica además por qué el HIF1α es un causa conocida remodelación vascular en hipoxia crónica

causa conocida remodelación vascular en hipoxia crónica Asignatura: Fisiopatología Carrera: Bioquímica y F a r

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1.1.6 Factores de riesgo

Se han identificado múltiples factores de riesgo para el desarrollo de esta patología, entre los que se encuentran.

Antecedente de edema pulmonar de las alturas.

Falta de aclimatación, como pacientes con residencia permanente a una altura por debajo de 900 msnm.

Altitud absoluta.

Cirugía o irradiación del cuello.

Infección respiratoria aguda al momento del ascenso.

Deshidratación.

Consumo de alcohol.

Velocidad del ascenso.

Mas predisponente el Varón

Alteraciones preexistentes de la circulación pulmonar que limitan la capacitancia del lecho vascular pulmonar y se relacionan de forma directa con el incremento de la hipoxemia entre las que se encuentran: la ausencia congénita de una de las arterias pulmonares, hipertensión pulmonar primaria, defectos interventriculares o del septo interauricular. Niños y adultos parecen estar afectados en igual porcentaje por el edema pulmonar de las alturas, pero se ha evidenciado que las personas mayores de 50 años parecen ser menos susceptibles.

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La práctica de deportes no ha demostrado ser protectora y la hipertensión arterial sistémica, la

La práctica de deportes no ha demostrado ser protectora y la hipertensión arterial sistémica, la enfermedad coronaria, la enfermedad pulmonar obstructiva crónica, la diabetes y el embarazo no aumentan la susceptibilidad al mal de las alturas o el edema pulmonar agudo de las alturas. Inicialmente se pensó que polimorfismos genéticos de la óxido nítrico sintasa estaban relacionados con una mayor susceptibilidad para el desarrollo de edema pulmonar de alturas, sin embargo en un meta análisis en el que se analizaron pacientes con edema pulmonar de las alturas versus controles, en cuanto a riesgo de desarrollo de esta patología no hubo diferencia estadísticamente significativa, concluyendo que esta alteración genética no confiere mayor riesgo de desarrollar edema pulmonar de las alturas

1.1.7 Manifestaciones clínicas

En la mayoría de los casos, los problemas del corazón ocasionan edema pulmonar. Sin embargo, el líquido se puede acumular por otros motivos que incluyen la neumonía, la exposición a ciertas toxinas y medicamentos, el traumatismo en la pared torácica, y el visitar o hacer ejercicio en lugares de gran altitud. El edema que se manifiesta de manera repentina (edema pulmonar agudo) es una emergencia médica que se debe atender de inmediato. En algunas ocasiones, el edema pulmonar puede ser mortal pero el panorama mejora si se recibe atención rápida. El tratamiento del edema pulmonar

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varía según la causa pero, por lo general, incluye el suministro de oxígeno adicional y la administración de medicamentos.

de oxígeno adicional y la administración de medicamentos. Según la causa, los signos y síntomas del

Según la causa, los signos y síntomas del edema pulmonar pueden aparecer de repente o desarrollarse con el tiempo.

1.1.7.1 Signos y síntomas de edema pulmonar repentino (agudo)

La falta de aliento o la dificultad para respirar (disnea) excesiva que empeora con la actividad o al acostarse

Una sensación de asfixia o ahogamiento que empeora al acostarse

Sibilancias o jadeos para respirar

Piel fría y húmeda

Ansiedad, inquietud o sensación de aprehensión.

Una tos que produce expectoración espumosa que puede tener manchas de sangre

Labios azulados

Taquicardia o arritmia (palpitaciones)

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1.1.7.2 Signos y síntomas de edema pulmonar de largo plazo (crónico)

Más dificultad para respirar de lo normal si eres físicamente activo

Dificultad para respirar cuando realizas esfuerzo

Dificultad para respirar cuando estás recostado

Sibilancias

Despertarse por la noche con una sensación de tos o sin aliento que puede aliviarse al sentarte

Aumento de peso repentino

Hinchazón en las extremidades inferiores

Fatiga

1.1.7.3 Signos y síntomas del edema pulmonar de gran altitud (epga)

El edema pulmonar de gran altitud (EPGA) puede producirse cuando las personas viajan o realizan actividad física en grandes altitudes. Los signos y síntomas son similares a los que se producen con el edema pulmonar agudo e incluyen los siguientes:

Dificultad para respirar después de un esfuerzo, que avanza y se transforma en dificultad para respirar en estado de reposo

Tos

Dificultad para caminar en subida, que avanza y se transforma en dificultad para caminar en superficies planas

Fiebre

Fatiga

Tos que produce esputo con espuma, el cual puede contener rastros de sangre

Un latido rápido e irregular (palpitaciones)

Molestias en el pecho

Dolores de cabeza, que pueden ser el primer síntoma

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1.1.8 Laboratorio y Diagnostico

El edema pulmonar a gran altitud (HAPE, por sus siglas en inglés) es una forma no cardiogénica potencialmente mortal de edema pulmonar que afecta a ciertos individuos después de un rápido ascenso a una altitud elevada de más de 2,500 m (aproximadamente 8,200 pies). HAPE es la causa más común de muerte relacionada con la altura. La incidencia informada de HAPE varía desde aproximadamente el 0.01% de los esquiadores que viajan desde baja altitud hasta Vail, CO (2.500 m), hasta el 15.5% de los soldados indios transportados rápidamente a altitudes de 3.355 y 5.940 m (aproximadamente 11.000 a 18.000 pies).

El óxido nítrico es un mediador de la vasoconstricción pulmonar hipóxica exagerada, y su menor disponibilidad puede desempeñar un papel importante en la susceptibilidad y el desarrollo de HAPE. Los individuos susceptibles a HAPE muestran niveles significativamente reducidos de óxido nítrico exhalado con una elevación resultante en la presión de la arteria pulmonar a gran altura. Los inhibidores de la fosfodiesterasa-5, como tadalafil y sildenafil, aumentan la vasodilatación pulmonar mediada por monofosfato de guanosina cíclica, reducen la hipertensión pulmonar relacionada con la altitud, mejoran la tolerancia al ejercicio y proporcionan evidencia adicional del papel del óxido nítrico en la patogénesis de HAPE

Debido a que el edema pulmonar requiere un tratamiento rápido, se diagnosticará inicialmente en función de los síntomas y de un examen físico, un electrocardiograma y una radiografía torácica.

Las manifestaciones tempranas de HAPE incluyen una menor tolerancia al ejercicio y un período de recuperación prolongado después de un esfuerzo en la altitud. A medida que avanza la enfermedad, se desarrolla disnea en el ejercicio, malestar en el pecho y tos seca, seguida de disnea en reposo. En casos severos, la tos se vuelve productiva de esputo espumoso teñido de sangre.

El examen físico típicamente revela taquicardia y taquipnea. La auscultación revela estertores, a menudo de distribución asimétrica, y en general se encuentran inicialmente en el pulmón medio derecho. Una fiebre de bajo grado es común. La cianosis y la ortopnea pueden llegar a ser prominentes en casos severos.

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El electrocardiograma. en pacientes con HAPE demuestra invariablemente taquicardia sinusal y puede tener cambios sugestivos de hipertensión pulmonar aguda, que incluyen desviación del eje derecho, bloqueo de rama derecha, hipertrofia ventricular derecha por voltaje (onda R alta sobre las derivaciones precordiales derechas) y agrandamiento de la aurícula derecha ( ondas P máximas en las derivaciones II, V1 y V2). Las mediciones hemodinámicas revelan presión arterial pulmonar alta y resistencia vascular pulmonar, así como presiones de cuña pulmonar baja a normal, gasto cardíaco y presión arterial sistémica.

Radiografía de tórax. La radiografía de tórax, probablemente, sera la primera prueba que se realice para confirmar el diagnóstico del edema pulmonar y descartar otras causas posibles de la dificultad para respirar.

Los hallazgos radiológicos en HAPE son consistentes con un edema no cardiogénico, que incluye un corazón generalmente normal y un tamaño de la aurícula izquierda y no hay evidencia de prominencia venosa pulmonar como las líneas de Kerley. Típicamente, hay una prominencia de la arteria pulmonar junto con infiltrados periféricos parcheados, que pueden ser unilaterales o bilaterales y mostrar una predilección por el pulmón medio derecho. La puntuación de ultrasonido de los artefactos de "cola de cometa", que se producen por microrreflexiones de edema intersticial o alveolar, en un estudio demostró puntuaciones mucho más altas y una menor saturación de oxígeno en pacientes con HAPE en comparación con los controles ( 10 ). Las puntuaciones de la cola del cometa disminuyeron a medida que HAPE se aclaró en estos pacientes. Otro estudio ecográfico de colas de cometas demostró una alta prevalencia de edema intersticial clínicamente silencioso, reflejado por la disminución de la saturación de oxígeno en los escaladores ( 20 ). Aunque la mera presencia de colas de cometa no parece ser una evidencia inequívoca de HAPE clínicamente relevante, el ultrasonido parece ser una herramienta potencialmente valiosa para monitorear la progresión del paciente a través de la puntuación de la cola del cometa en serie.

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Oxímetro de pulso. En el oxímetro de pulso, es un sensor en el dedo o en la oreja que utiliza una luz para determinar cuánto oxígeno tienes en la sangre.

Análisis de sangre se extraerá sangre, por lo general, de una arteria de la muñeca, para analizarla a fin de determinar la cantidad de oxígeno y dióxido de carbono que contiene.

Concentraciones de gases en la sangre arterial

Hemoglobina

Hematocritos

Leucocitos (segmentados, eusinfilos, basófilos, monocitos, linfocitos).

Urea

Creatinina

También pueden analizar la sangre para determinar los niveles de una sustancia denominada “péptido natriurético tipo B”. El aumento en los niveles de péptido natriurético tipo B puede indicar que la causa del edema pulmonar es una enfermedad cardíaca.

Ecocardiograma. Un ecocardiograma es un análisis no invasivo que usa un dispositivo con forma de varilla denominado “transductor” para generar ondas sonoras de alta frecuencia que se reflejan desde los tejidos del corazón. Luego, las ondas sonoras se envían a una máquina que las usa para componer imágenes del corazón en un monitor.

El análisis puede ayudar a diagnosticar diversos problemas cardíacos, como problemas de las válvulas cardíacas, movimientos anormales de las paredes ventriculares, líquido alrededor del corazón (derrame pericárdico) y defectos cardíacos congénitos. También puede mostrar las áreas del corazón con flujo sanguíneo disminuido, y si el corazón bombea eficazmente la sangre cuando late.

Cateterismo cardíaco. Si la causa del edema pulmonar no se detecta en pruebas como el electrocardiograma o la ecocardiografía, o si también tienes dolor en el pecho, el médico puede indicarte un cateterismo cardíaco y una angiografía coronaria.

Asignatura: Fisiopatología

Carrera: Bioquímica y

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Durante un cateterismo cardíaco, el médico inserta un catéter largo y delgado en una arteria o en una vena de la ingle, el cuello o el brazo, y lo pasa a través de los vasos sanguíneos hasta el corazón usando imágenes radiográficas. Luego, los médicos inyectan un tinte en los vasos sanguíneos del corazón para que se puedan visualizar en las imágenes radiográficas (angiografía coronaria).

Durante este procedimiento, los médicos pueden realizar tratamientos, como abrir una arteria bloqueada, lo cual puede mejorar rápidamente la acción de bombeo del ventrículo izquierdo. El cateterismo cardíaco también puede usarse para medir la presión en las cavidades cardíacas, evaluar las válvulas cardíacas y buscar las causas del edema pulmonar.

1.1.9 Tratamiento

El

tratamiento más confiable y efectivo para HAPE es el descenso inmediato de al menos 1,000

m

(aproximadamente 3,280 pies), oxígeno suplementario para lograr una saturación arterial

superior al 90%, o ambos

El descenso debe ser pasivo ya que el esfuerzo físico exacerbará probablemente la condición del

paciente. Mantener al paciente caliente minimizará la contribución simpática inducida por el frío a la HAPE. Si la evacuación a una altitud menor es inseguro o imposible ( por ejemplo, mal

tiempo) y oxígeno suplementario no está disponible, una cámara hiperbárica portátil ( por ejemplo, Gamow ® bolsa, Certec ® bolsa, y PAC ® ) se puede utilizar de 2 a 4 lb · pulgada 2 durante varias horas para simular un descenso de 1,500 mo más (aproximadamente 5,000 pies) como medida temporizada hasta que se pueda efectuar el descenso real

Es importante recordar que el acceso de los pacientes está muy limitado mientras se encuentra

dentro de una cámara hiperbárica portátil. El monitoreo cercano a través de secciones de cámara transparentes es obligatorio para detectar rápidamente el deterioro del paciente.

Si ninguno de los métodos dados es factible o no está disponible para tratar a un paciente con

HAPE, la terapia farmacológica adyuvante puede considerarse, pero no debe considerarse un

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sustituto para el descenso o el oxígeno suplementario. La farmacoterapia se centra principalmente en la reducción de la presión arterial pulmonar mediante el uso de vasodilatadores. Un estudio único, no aleatorizado, no cegado en individuos con HAPE leve demostró que la terapia con nifedipina produjo una reducción del 50% en la presión arterial sistólica pulmonar, el estrechamiento del gradiente de oxígeno alveolar-arterial y una mejoría en las puntuaciones radiográficas a medida que se aclaraba el edema pulmonar . Sin embargo, un reciente estudio prospectivo, transversal, no demostró ningún beneficio adicional de la nifedipina en comparación con el placebo cuando se usa en combinación con el descenso y el oxígeno suplementario. Esto apoya aún más el principio fundamental de que el tratamiento HAPE debe centrarse en el descenso y el oxígeno suplementario, y que la nifedipina no debe considerarse una monoterapia, a menos que el descenso sea imposible y la cámara hiperbárica o el oxígeno no estén disponibles.

Los inhibidores de la fosfodiesterasa, como el tadalafil o el sildenafil, causan vasodilatación pulmonar y disminuyen la presión de la arteria pulmonar, lo que proporciona una sólida justificación fisiológica para su uso en el tratamiento de la HAPE. Si bien los informes documentan su uso para este propósito y el autor personalmente ha usado sildenafil para resolver rápidamente la HAPE leve en Mount McKinley, ningún estudio prospectivo sistemático ha evaluado el beneficio potencial de los inhibidores de la fosfodiesterasa en el tratamiento de HAPE. De manera similar, el uso de beta-agonistas como el salmeterol o el albuterol se ha informado en la literatura, pero no hay datos que apoyen esta modalidad de tratamiento. Aunque el uso de diuréticos ha sido documentado, tampoco desempeñan ningún papel en el tratamiento de HAPE, especialmente porque muchos pacientes con esta condición al mismo tiempo tienen un volumen reducido. Se observó un mejor intercambio de gases, pero no mejores resultados, en pacientes con HAPE que usaron presión positiva en las vías respiratorias (EPAP) en un solo estudio pequeño. La EPAP o la presión positiva continua en la vía aérea (CPAP, por sus siglas en inglés) se pueden considerar como un complemento de la terapia de oxígeno en el entorno hospitalario, pero no es práctico para su uso en un entorno austero a gran altitud.

1.1.10 Prevención

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Prevenir las enfermedades y las situaciones que causan el edema pulmonar puede ayudar a evitar que se desarrolle. Las siguientes medidas pueden ayudarte a reducir el riesgo. En el caso de padecer alguna enfermedad que pueda provocar un edema pulmonar o debilidad del miocardio, tomar siempre los medicamentos recetados teniendo en cuenta las instrucciones sobre los mismos. Seguir una dieta saludable, baja en grasas y sal también disminuye considerablemente el riesgo de padecer esta enfermedad.

Tipos Existen dos tipos:

1. Cardiogénico o edema hemodinámico: es el más frecuente y es la consecuencia de una

disfunción del corazón.

2. No cardiogénico o lesión pulmonar.

La prevención de la enfermedad cardiovascular

La enfermedad cardiovascular es la principal causa del edema pulmonar. Con las siguientes recomendaciones, puedes reducir el riesgo de padecer muchos tipos de problemas cardíacos:

1. Controla tu presión arterial. La presión arterial alta (hipertensión) puede ocasionar

trastornos graves como el accidente cerebrovascular, la enfermedad cardiovascular y la insuficiencia renal. En muchos casos, puedes reducir la presión arterial o mantenerla en un nivel saludable si haces ejercicio de forma regular, mantienes un peso saludable, comes una dieta rica en frutas y verduras frescas junto a productos lácteos bajos en grasas, y limitas el consumo de sal y alcohol.

2. Controla el nivel de colesterol en sangre. El colesterol es uno de varios tipos de grasas

esenciales para tener una buena salud. Sin embargo, el exceso de colesterol puede ser contraproducente. Los niveles de colesterol superiores a lo normal pueden generar depósitos

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grasos en las arterias que impiden la circulación sanguínea y aumentan el riesgo de padecer una enfermedad vascular.

No obstante, hay cambios en el estilo de vida que pueden mantener bajos los niveles de colesterol. Estos cambios en el estilo de vida incluyen la limitación del consumo de grasas (en especial de las grasas saturadas), el aumento del consumo de fibra, pescado, y frutas y verduras frescas, el ejercicio regular, dejar de fumar y la moderación en el consumo de alcohol.

3. No fumes. Si fumas y no puedes dejar de hacerlo solo, consulta con el médico acerca de

algunas estrategias o programas que te ayuden a dejar el hábito de fumar. El tabaquismo puede aumentar el riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular. Evita también el tabaquismo pasivo.

4. Sigue una dieta de alimentos saludables para el corazón. Sigue una dieta saludable, baja

en sal, azúcar y grasas sólidas, y rica en frutas, verduras y granos integrales.

5. Limita el consumo de sal. Es muy importante reducir la cantidad de sal (sodio) si padeces

una enfermedad cardíaca o tienes presión arterial alta. En algunas personas que tienen una función ventricular izquierda con graves daños, el exceso de sal puede ser suficiente para

provocar una insuficiencia cardíaca congestiva.

Si tienes problemas para disminuir el consumo de sal, puedes consultar con un nutricionista. El nutricionista te ayudará a identificar los alimentos bajos en sal y te dará consejos para que la dieta reducida en sal sea interesante y sabrosa.

6. Haz actividad física con regularidad. El ejercicio es de vital importancia para la salud del

corazón. El hacer ejercicio aeróbico habitualmente durante unos 30 minutos al día te ayudará a controlar la presión arterial y los niveles de colesterol, y a mantener un peso saludable. Si no estás acostumbrado a hacer ejercicio, comienza con lentitud y aumenta la cantidad de actividad de forma gradual. Obtén la aprobación del médico antes de comenzar un programa de ejercicios.

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7.

Mantén un peso saludable. El más pequeño exceso de peso aumenta el riesgo de padecer

una enfermedad cardiovascular. Por otro lado, la pérdida de pequeñas cantidades de peso puede disminuir la presión arterial y el colesterol, y reducir el riesgo de padecer diabetes.

8. Controla el estrés. Con el fin de reducir el riesgo de sufrir problemas cardíacos, intenta

reducir los niveles de estrés. Busca formas saludables de minimizar las situaciones estresantes o

lidiar con ellas.

Prevenir el edema pulmonar de las alturas

Si viajas o subes grandes altitudes, aclimátate lentamente. Si bien las recomendaciones varían, la mayoría de los expertos sugieren ascender no más de entre 1,000 y 1,200 pies (aproximadamente entre 305 y 366 metros) por día una vez que alcances los 8,200 pies (aproximadamente 2,500 metros).

Algunos escaladores toman medicamentos de venta bajo receta, como la acetazolamida o nifedipina (Procardia) para ayudar a prevenir los signos y síntomas del edema pulmonar de las alturas. Para prevenirlo, comienza a tomar la medicación al menos un día antes de ascender. Continúa tomando la medicación por aproximadamente cinco días después de haber llegado al punto de máxima altura.

1.1.10.1 Medidas físicas

Para la prevención del Mal de Montaña existen tres reglas de oro físicas que no deben nunca olvidarse, especialmente a partir de los 3.000 metros:

• No ascender demasiado deprisa a altitudes extremas.

• No pasar la noche a una altitud superior a los 300-400 metros de la pernocta anterior, con independencia de que, durante la jornada de aproximación, se hubiera pasado por altitudes superiores (subir alto y dormir bajo)

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• Ascender lo suficientemente alto para aclimatarse. Se recomienda montar el campo base entre 4.700 y 5.300 metros.

• No permanecer mucho tiempo en altitudes extremas. Se recomienda pasar menos de diez noches por encima de los 6.500 metros.

• Otra medida importante para favorecer la adaptación a la altitud es ingerir bebidas en abundancia y suficientes para conseguir que la orina sea clara.

1.1.10.2 Alimentos e infusiones

Aunque tradicionalmente se ha pensado que el café, el té, la hierba de mate y especialmente, la infusión de hoja de coca, son útiles para la prevención del MAM, esta creencia no es cierta. El ajo, según experimentos realizados con ratas alimentadas con ajo y expuestas a la hipoxia, pudiera servir para la prevención del edema pulmonar de la altitud.

1.1.10.3 Medidas farmacológicas

Los fármacos más utilizados en la profilaxis del MAM son la acetazolamida, la dexametasona y el extracto de Gingko biloba (Ver Tabla).

• Acetazolamida. Es un diurético que al favorecer la eliminación renal de bicarbonato

estimula la ventilación. Sus efectos más indeseables son los calambres y parestesias, fundamentalmente en las piernas, las molestias digestivas y la sensación a sabor metálico.

• Dexametasona. Se trata de un corticoide que también ha demostrado su efectividad en la

profilaxis, aunque no es muy recomendable al presentar todos los inconvenientes propios de los

corticoides.

• Gingko biloba. El extracto de Gingko biloba también se ha mostrado efectivo en la

profilaxis, aunque todavía no se conoce su mecanismo exacto de actuación. Prácticamente no

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tiene efectos indeseables, pero ante la posibilidad de interferir en la coagulación sanguínea se ha notificado algún caso de hemorragia intracraneal.

• Nidedipino, sildenafilo, salmeterol. Se han propuesto como profilaxis para el edema pulmonar de la altitud

como profilaxis para el edema pulmonar de la altitud Asignatura: Fisiopatología Carrera: Bioquímica y F a

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Referencias

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5. Bärtsch P, Mairbäurl H, Maggiorini M, Swenson ER. Physio-logical aspects of high- altitude pulmonary edema. J Appl Physiol (1985).

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7. Moore LG, Niermeyer S, Zamudio S.Human adaptation to high altitude: regional and life-cycle perspectives. Am J Phys Anthropol. 1998

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