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UNIVERSIDAD PARTICULAR DE

CHICLAYO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA

ESCUELA DE MEDICINA

FISIOLOGÍA

HIPERTIROIDISMO
DOCENTES:
Dr. Julio Chapa S.
Dr. Jorge Carrasco M.
Dr. Juan Pablo Araujo
Dr. Nestor Rodríguez Alayo
Dr. Julio Briones Castillo

INTEGRANTES:
Gasco De La Cruz, Alyson 201610285
Herrera Torres, Alejandra 201610111
Rosario Baron, Alessandra
Vergaray Calongos, Emely 201620006
Vidarte Cossio, Sherly 201610156

2018-Il
INTRODUCCIÓN

El hipertiroidismo es una afección en la cual la glándula tiroides produce demasiada


hormona tiroidea. La afección a menudo se denomina “tiroides hiperactiva”. La glándula
tiroides es un órgano importante del sistema endocrino y se localiza en la parte frontal del
cuello, justo por debajo de la laringe. La glándula produce las hormonas tiroxina (T4 y
triyodotironina (T4), las cuales controlan la forma en que cada célula del cuerpo usa la
energía. Este proceso se denomina metabolismo. Si existe demasiada hormona tiroidea,
toda función del cuerpo tiende a acelerarse. El hipertiroidismo generalmente comienza
lentamente.

Para la mayoría de los autores, el término tirotoxicosis es sinónimo de hipertiroidismo,


aunque algunos prefieren utilizar el término hipertiroidismo para definir aquellas situaciones
en las cuales la tirotoxicosis resulta de la hiperproducción mantenida de hormonas por la
glándula tiroidea. Es necesario hacer una distinción entre dos términos que se usan
indistintamente, pero no obstante no son equivalentes:

Hipertiroidismo: se refiere a patologías tiroideas que producen un exceso de síntesis y


secreción de hormona tiroidea por la propia glándula. El mejor ejemplo es el bocio difuso
tóxico o enfermedad de Graves.

Tirotoxicosis: se refiere a los cambios fisiopatológicos que se producen por el exceso de


hormona tiroidea, independiente de su etiología. Ejemplos son los producidos por la tiroiditis
subaguda, donde por un proceso inflamatorio se libera hormona tiroidea almacenada. Otro
buen ejemplo es la iatrogenia por exceso de hormona tiroidea exógena. Se prefiere el uso
general de esta denominación

La prevalencia del hipertiroidismo en la población general es del 3,9% en mujeres y del


0,2% en hombres. La incidencia del hipertiroidismo para mujeres se ha estimado en 0,8
casos/1.000 personas/año siendo este dato insignificante en varones.
OBJETIVOS
 Definir el concepto y etiología del hipertiroidismo

 Explicar la fisiopatología del hipertiroidismo

 Identificar los signos y síntomas del hipertiroidismo

 Presentar un caso clínico relacionado al hipertiroidismo


DEFINICIÓN
Se denomina hipertiroidismo a un trastorno funcional del tiroides caracterizado por la
secreción, y el consiguiente paso a la sangre, de cantidades excesivas de hormonas
tiroideas en relación con las necesidades del organismo. El exceso de hormona tiroidea se
traduce en un cuadro clínico de gran expresividad. La incidencia anual es del 3%, la
prevalencia en varones es del 0,1-0,2% y en mujeres 1,9-2,7%. En este artículo se analizan
fundamentalmente las cuatro patologías que con mayor frecuencia generan este cuadro
clínico.

ETIOLOGIA
En más del 70 % de los casos, el hipertiroidismo es causado por la enfermedad de Graves.
Normalmente, el sistema inmunitario ayuda a proteger su cuerpo contra virus, bacterias y
otras sustancias. Una enfermedad autoinmune lo hace atacar los tejidos y/u órganos de su
cuerpo. Con la enfermedad de Graves, el sistema inmunitario estimula la tiroides y hace
que produzca demasiada hormona. Los médicos piensan que la enfermedad de Graves
puede ser hereditaria. Es más común entre las mujeres jóvenes.

Otras dos causas comunes de hipertiroidismo son:

Nódulos tiroideos hiperfuncionantes (hiperactivos). crecimiento de uno o más nódulos o


bultos en la tiroides. Esto aumenta la producción de la hormona tiroidea.

Un problema con el sistema inmune o una infección viral hace que la glándula tiroides se
inflame. Esto causa que la hormona tiroidea extra se filtre en el torrente sanguíneo. La
tiroiditis puede provocar hipotiroidismo (tiroides poco activa) con el tiempo.

El consumo de alimentos o medicamentos que contienen altos niveles de yodo puede


conducir a hipertiroidismo. En casos raros, la causa podría ser un tumor benigno (no
canceroso) en la glándula pituitaria

EPIDEMIOLOGIA
La prevalencia del hipotiroidismo varía según el lugar geográfico y las poblaciones.

• Factores genéticos.

• Exposición prolongada a dieta baja en yodo.

• Relación Hombre/Mujer : ¼

• Aumento de incidencia con la edad: Promedio 60 años.

• 1 y el 3 % de la población general

Hipotiroidismo Congénito:

• 1 cada 4000 RN.• La mayoría de los casos es permanente.

• En un 80-85% se debe a disgenesia de la tiroides, 10-15% a errores congénitos de la


síntesis de la hormona y regulado por Ac frente al TSH-R en 5%.
Hipotiroidismo Autoinmune:

• 4 por 1000 mujeres y 1 por 1000 varones

• Más frecuente: japoneses• Promedio de edad: 60 años

• Su prevalencia aumenta con la edad

• Hipotiroidismo subclínico: 6-8% mujeres / 3% varones.

• El riesgo anual de padecerlo es de 4% cuando se acompaña de TPO.

CLASIFICACIÓN
En la tabla 1 se muestra una clasificación de los procesos que cursan con hipertiroidismo
FISIOPATOLOGÍA

El exceso de estimulación de la glándula tiroides conduce a hiperplasia de la glándula y


posteriormente esto conduce a un aumento en la secreción de hormonas tiroideas. El
crecimiento de las células y su multiplicación se manifiesta en la ampliación de la glándula.
Los cambios notables ocurren en todas las partes del cuerpo como resultado del aumento
de la secreción de la hormona. Es importante conocer la fisiopatología del hipertiroidismo

Hay una elevación en la tasa metabólica que se manifiesta en elevación en el metabolismo


de proteínas, grasas y carbohidratos. El acelerado metabolismo de proteínas y grasas
conduce a pérdida de peso y debilidad muscular. El cuerpo intenta remediar la pérdida de
peso es así que el apetito del paciente se incrementa en el proceso.

El paciente es incapaz de tolerar el clima caliente como resultado del aumento en el


metabolismo del cuerpo. Los capilares superficiales se dilatan conduciendo a un aumento
del flujo sanguíneo periférico y también a un aumento del gasto cardíaco a medida que el
cuerpo trata de eliminar el exceso de calor del sistema. Esto explica la piel caliente y
húmeda y también para la transpiración.

El aumento del gasto cardíaco en conjunción con los efectos hormonales sobre los nervios
simpáticos provoca palpitaciones y taquicardia. Puede haber latidos ectópicos o la
fibrilación auricular en los ancianos. Hay un aumento en la presión arterial sistólica y la
presión del pulso. El corazón trata de compensar estos aumentos y puede llegar a ser
abrumado y fracasar.

El aumento del metabolismo también provoca un aumento en la absorción de glucosa de


los intestinos. Esta absorción excesiva de glucosa desencadena la gliconeolisis que en
combinación con la absorción de glucosa conduce a hiperglucemia. Exceso de glucosa en
la sangre conduce a la liberación de insulina en el torrente sanguíneo que provoca una
rápida caída en el nivel de glucosa en la sangre. Esta gliconeolisis y la liberación de insulina
conducen a un rápido aumento y disminución del nivel de glucosa en la sangre también.

El consumo de oxígeno se incrementa como resultado del aumento de la tasa metabólica.


El aumento de la tasa metabólica, junto con el aumento del consumo de oxígeno lleva a
cambios en la percepción y la coordinación. Aumento de la actividad simpática y aumentar
el flujo sanguíneo al cerebro conducir a nerviosismo, hiperactividad, hiper-excitabilidad,
inquietud, irritabilidad e insomnio.

El aumento de la actividad adrenérgica resulta en la retracción de los párpados superiores,


que se presenta con una mayor exposición a la esclerótica o exoftalmos. El aumento de la
actividad adrenérgica también provoca temblores musculares finos que se notan cuando
las manos del paciente están extendidas.
Las hormonas tiroideas excesivas ejercen algunos efectos en el sistema nervioso simpático
que conducen a un aumento en el peristaltismo que produce un aumento de la frecuencia
del movimiento intestinal (diarrea).

Se producen cambios notables en los sistemas reproductivos. Hay tanto el aumento del
deseo sexual o el bajo deseo sexual en ambos sexos. En los hombres hipertiroideos la
ginecomastia a veces está presente, mientras que en las hembras hay oligomenorrea o
amenorrea. Sin embargo, puede haber disminución de la fertilidad en el hipertiroidismo
severo.

La piel se adelgaza y el cabello es fino, suave y recto como resultado de una mayor
secreción de la hormona tiroidea.

SÍNTOMAS

 Adelgazamiento repentino, aun cuando tu apetito y la cantidad y el tipo de comida que


se ingiere sigue siendo el mismo o incluso aumenta

 Taquicardia, arritmia o latidos muy fuertes (palpitaciones)

 Mayor apetito

 Nerviosismo, ansiedad e irritabilidad

 Temblores, generalmente un temblor fino en las manos y los dedos

 Sudoración

 Cambios en los patrones menstruales

 Mayor sensibilidad al calor

 Cambios en los patrones del intestino, especialmente movimientos intestinales más


frecuentes

 Aumento de la glándula tiroides (bocio), que puede aparecer como una hinchazón en
la base del cuello

 Fatiga, debilidad muscular

 Dificultad para dormir

 Adelgazamiento de la piel

 Cabello fino y frágil


DIAGNÓSTICO
 Exploración física

La exploración del tiroides debe comenzar con la inspección y palpación, describiendo la

glándula. Para ello, en la inspección observaremos posibles cicatrices quirúrgicas, venas

ingurgitadas o masas. La palpación se realizará detrás del enfermo con el cuello en hiper

extensión; colocamos el dedo índice y medio en la tráquea y localizaremos el cartílago

tiroides, desplaza remos nuestros dedos hacia los lados e intentaremos describir su

tamaño, consistencia, movilidad, presencia o ausencia de dolor, es importante diferenciar

los nódulos tiroideos de los quistes del conducto tireogloso, pidiendo al paciente que saque

la lengua, de este modo el quiste se desplazará debajo de la piel.

Es importante, asimismo, recoger datos sobre la presión arterial, el pulso, la coloración de

la piel y las mucosas, comprobar la existencia de exoftalmos, valorar signos de

deshidratación, aumento de la presión venosa yugular, auscultación cardiorrespiratoria para

detectar soplos, descartar la existencia de hepatomegalia dolorosa, que podría indicar la

presencia de fallo cardíaco derecho junto con la existencia de edemas en los miembros

inferiores; en éstos también se debe comprobar la existencia de mixedema pretibial.

Características de la glándula tiroidea según las diferentes patologías

1. Enfermedad de Graves-Basedow. Bocio moderado, pequeño, superficie lisa,

consistencia blanda, además puede detectarse un soplo tiroideo por aumento de la

vascularización. Signo de Graefe.

2. Bocio multinodular tóxico. Hiperplasia difusa del tiroides con nódulos de diversos

tamaños, de consistencia firme o dura. No se aprecia soplo tiroideo.

3. Adenoma tóxico. Nódulo tiroideo de mediano o pequeño tamaño indoloro, situado en

cualquiera de los lóbulos o en el istmo, de consistencia firme pero no dura.


4. Tiroiditis. Si es aguda o supurada, la palpación es dolorosa y se aprecian signos

inflamatorios. En las formas subagudas como la granulomatosa o de de Quervain, el tiroides

es doloroso y de consistencia firme. En caso de la linfocítica indolora es asintomática.

 Pruebas complementarias

Ante la sospecha clínica de hipertiroidismo, debemos realizar un exploración de la glándula

tiroidea tal y como hemos descrito anteriormente, y determinar TSH y FT4. Si se confirma

aumento de FT4 y disminución de TSH, se debe solicitar una analítica general, anticuerpos

antimicrosomales y antitiroglobulina, cuya presencia confirma la etiología autoinmune

(enfermedad de Graves-Basedow). La gammagrafía tiroidea (no disponible en atención

primaria) permite el diagnóstico diferencial en bocio multinodular, adenoma tóxico, tiroiditis

y nódulos. Del mismo modo, se deberá determinar una analítica en la que solicitaremos

hemograma, bioquímica (ionograma, glucemia, función hepática y renal, creatinfosfocinasa

[CPK]), descartar un proceso infeccioso; además solicitaremos electrocardiograma (ECG).

En la analítica podemos encontrar: leucocitosis, anemia normomacrocítica,

hiperbilirrubinemia, aumento de transaminasas, hiperglucemias o hipercalcemia. Podemos

encontrar FT4 > 20 µg/dl.

Según la sospecha inicial de las diferentes afecciones solicitaremos:


TRATAMIENTO
Hay varios tratamientos para el hipertiroidismo. El mejor depende de su edad, salud, causa
y qué tan grave es su afección. El objetivo es controlar los niveles de su hormona tiroidea
y hacerlos normales. Hacer esto alivia los síntomas y previene futuros problemas de salud.

 Yodo radioactivo. Toma una pastilla o líquido por vía oral. Va al torrente sanguíneo
y destruye las células tiroideas hiperactivas. Esto hace que disminuya el nivel de
hormona tiroidea en su cuerpo. Los síntomas a menudo disminuyen en 3 a 6 meses.
El resultado final es una actividad tiroidea baja permanente (hipotiroidismo). Esta
afección se puede tratar con suplementos tiroideos. A pesar de las preocupaciones
sobre el material radiactivo, el tratamiento se ha utilizado durante más de 60 años
sin ningún problema. La mayoría de los adultos en los Estados Unidos que tienen
hipertiroidismo reciben tratamiento con yodo radiactivo. Esta opción no es adecuada
para las mujeres que están embarazadas o amamantando.
 Medicina antitiroidea. Estas drogas le dicen a su tiroides que produzca menos
hormonas. Los síntomas comienzan a mejorar en 6 a 12 semanas a medida que se
ajustan los niveles de hormonas. El tratamiento puede durar al menos un año. Esta
es una mejor opción para las mujeres que están embarazadas o amamantando.
Hable con su médico acerca de los posibles efectos secundarios.
 Cirugía. La tiroidectomía es cuando el médico extirpa la mayor parte de la glándula
tiroides. Después de la cirugía, es probable que desarrolle hipotiroidismo. Puede
tomar suplementos de tiroides para recuperar sus niveles normales de hormonas.
 Betabloqueantes. Estas drogas disminuyen la frecuencia cardíaca y reducen los
temblores y la ansiedad. Se pueden usar con otras formas de tratamiento. Debería
poder dejar de tomarlos una vez que los niveles de tiroides vuelvan a la normalidad
Caso clínico

Se presenta el caso de una niña de diez años remitida a la consulta especializada para
valoración por sospecha de hipertiroidismo.

Sus padres habían notado nerviosismo, poca tolerancia al calor y ánimo más decaído.
No presentaba deposiciones diarreicas, ni había padecido taquicardias, disminución de
peso o caída del cabello. Mantenía un ritmo de sueño normal y el rendimiento escolar
era adecuado. Aparición de menarquia a los diez años con menstruaciones regulares.
Tomaba en la dieta sal yodada, con alimentación variada.

Como antecedentes personales, nació en Polonia de parto eutócico normal, sin


alteraciones en el periodo neonatal. Desde los tres años vive en España. Ha tenido un
buen desarrollo psicomotor y una curva ponderoestatural adecuada sin estancamiento.

El padre está en seguimiento por hipotiroidismo subclínico sin requerimientos de


medicación en el momento de la consulta. En el resto de la familia no hay
antecedentes de enfermedades autoinmunes ni de otras patologías tiroideas.

Somatometría

Peso 55,5 kg (percentil 97 [P97] +1,93 desviaciones estándar [DE]); talla 157,6 cm
(P98 +2,1 DE); índice de masa corporal (IMC) 22,34 kg/m2 (P85 +1,08 DE). Superficie
corporal 1,56 m2.

Exploración física

En la consulta presenta tensión arterial sistólica de 166 mmHg (>P99) y diastólica de


75 mmHg (P90). Frecuencia cardiaca de 75 lpm.

Bien nutrida e hidratada. Eupneica. No se objetivan exantemas ni petequias. En la


región cervical se evidencia un tiroides aumentado de tamaño de consistencia elástica
y sin nódulos, sin exoftalmos asociado. No se aprecian alteraciones en la auscultación
cardiopulmonar ni en la exploración abdominal. El desarrollo sexual corresponde a un
estadio IV de Tanner (M4 P3). Presenta temblor fino de extremidades, con el resto de
la exploración neurológica normal.

Pruebas complementarias

Se solicita una analítica de sangre y una ecografía tiroidea.

• Analítica: perfil tiroideo de hormona estimulante del tiroides (TSH): 0,03 µU/ml
(valores normales [VN]: 0,35-4,47); T4 libre: 1,16 ng/dl; T3 libre: 4,99 pg/ml (VN:
0,79-1,49).

• Bioquímica: glucosa: 98 mg/dl; proteínas totales: 7,6 mg/dl; calcio: 10,1 mg/dl;
colesterol total: 147 mg/dl; GOT: 18 UI/l; GPT: 14 UI/l; GGT: 14 UI/l.

• Hemograma: sin alteraciones.


• En la ecografía presenta tiroides ligeramente aumentado de tamaño, con las
siguientes mediciones: istmo 5 mm, lóbulo derecho 14x16x44 mm, lóbulo izquierdo
15x16x41 mm, con ecogenicidad muy heterogénea y pseudonodular. No se aprecian
adenopatías laterocervicales de tamaño patológico.

Ante estos resultados, se repite analítica al mes sin iniciar tratamiento antitiroideo con
evidencia de aumento de TSH (16,28 µU/ml) y normalización de los niveles de T4 libre
(0,58 ng/dl), con autoinmunidad tiroidea positiva (anticuerpos antitiroglobulina 1512
UI/ml, anticuerpos antimicrosomales >100 UI/ml) e inmunoglobulina tiroestimulante
negativa (<1 U/l). Se descarta enfermedad celiaca y otras patologías autoinmunes
asociadas (anticuerpos antinucleares, antimitocondriales, antimúsculo liso y anticélula
parietal gástrica negativos).

Diagnóstico inicial

Fue diagnosticada de tiroiditis linfocitaria crónica o tiroiditis de Hashimoto, con fase


hipertiroidea inicial y posterior estado hipotiroideo.

Tratamiento y evolución

Se inicia tratamiento sustitutivo con levotiroxina en dosis máxima de 50 μg/día.


Durante el tratamiento se mantuvo eutiroidea y se observó una leve disminución del
tamaño del tiroides (bocio 1b). Se retira el tratamiento con mantenimiento de la
función tiroidea normal, pero a los seis meses presenta de nuevo elevación de la TSH,
por lo que se reinicia la medicación con un control adecuado. En el momento actual, la
paciente se encuentra asintomática con bocio pequeño, menstruaciones regulares y
con talla adulta final adecuada en el P70. El IMC se ha mantenido en torno al P45. La
tensión arterial, elevada en la primera visita, ha sido normal posteriormente.

PREGUNTAS
1. ¿Cuál es el mecanismo de acción de la Levotiroxina?
La levotiroxina muestra todas las acciones de la hormona tiroidea endógena. En general,
las hormonas tiroideas influyen sobre el crecimiento y la maduración de los tejidos,
aumentan el gasto de energía, y afectan la remodelación de todos los sustratos. Estos
efectos están mediados a través del control de la transcripción del ADN y, en última
instancia, de la síntesis de proteínas. Las hormonas tiroideas juegan un papel integral en
ambos procesos anabólicos y catabólicos y son particularmente importantes para el
desarrollo del sistema nervioso central en los recién nacidos. En ellos, regulan la
diferenciación celular y la proliferación, y ayudan en la mielinización de los nervios y el
desarrollo de los procesos axonales y dendríticas en el sistema nervioso.

2. ¿Por qué la niña presentaba nerviosismo, y poca tolerancia al calor?

El nerviosismo y la sensibilidad al calor son síntomas que puede padecer una paciente que
presenta hipertiroidismo entre otros signos y síntomas como:
 Aumento de la glándula tiroides (bocio), que puede aparecer como una hinchazón en
la base del cuello

 Fatiga, debilidad muscular

 Dificultad para dormir

 Adelgazamiento de la piel

 Cabello fino y frágil

3. ¿Qué hormonas están afectadas en el hipertiroidismo?

Un diagnóstico puede confirmarse mediante análisis de sangre que miden los niveles de
tiroxina y tirotropina en la sangre. Niveles altos de tiroxina y cantidades bajas o inexistentes
de tirotropina indican una tiroides hiperactiva. La cantidad de tirotropina es importante
porque es la hormona que le indica a tu glándula tiroides que produzca más tiroxina. Estos
análisis son especialmente necesarios en los adultos mayores, quienes pueden no tener
los síntomas típicos de hipertiroidismo. Con el análisis sanguíneo se pueden averiguar los
niveles de TSH, que estará elevada si la causa del hipertiroidismo es un tumor de la
hipófisis, pero en el resto de los casos la TSH estará disminuida. También se puede detectar
la molécula TSI, que estimula a la glándula tiroides en la enfermedad de Graves.

• TSH valores normales (0.35-4.47)


• T4 y T3 valores normales (0,79-1.49)

4. ¿Cómo actua la levotiroxina?

La levotiroxina, una hormona de la tiroides, se utiliza para tratar a los pacientes con
alteraciones tiroideas. La levotiroxina también se utiliza con la cirugía y la terapia con yodo
radiactivo para tratar el cáncer de tiroides. La levotiroxina pertenece a una clase de
medicamentos llamados hormonas. Funciona reemplazando la hormona tiroidea que
normalmente produce el cuerpo.

Sin la hormona tiroidea, su cuerpo no puede funcionar correctamente, lo que podría resultar
en un crecimiento deficiente, lentitud al hablar, falta de energía, cansancio excesivo,
estreñimiento, aumento de peso, pérdida del cabello, piel seca, gruesa aumento de
sensibilidad al frío, articulaciones y dolor muscular, períodos menstruales fuertes o
irregulares y depresión. Cuando se toma de manera correcta, la levotiroxina revierte estos
síntomas
CONCLUSIONES
 Se definió el concepto y etiología El término hipertiroidismo se refiere a cualquier
condición en la cual existe demasiada hormona tiroidea en el organismo. En otras
palabras, la glándula tiroides está hiper-activa.
 El exceso de estimulación de la glándula tiroides conduce a hiperplasia de la
glándula y posteriormente esto conduce a un aumento en la secreción de hormonas
tiroideas. El crecimiento de las células y su multiplicación se manifiesta en la
ampliación de la glándula. Los cambios notables ocurren en todas las partes del
cuerpo como resultado del aumento de la secreción de la hormona. Es importante
conocer la fisiopatología del hipertiroidismo
 Las manifestaciones típicas del hipertiroidismo (diarrea, nerviosismo,
hipersudoración, intolerancia al calor, temblor, etc.) pueden estar ausentes en las
personas mayores
 Se presentó un caso clínico relacionado al hipertiroidismo
BIBLIOGRAFÍA
- Antitiroideos (acción sistémica). En Información de medicamentos. USP. DI. Madrid:
Ministerio de Sanidad y Consumo de España, 1989; 366-369.

- Cano JF, Payola N. Disfunción tiroidea. Alteraciones del calcio. En: Martín A, Cano
JF, editores. Atención primaria. Conceptos, organización y práctica clínica (3.ª ed.).
Madrid: Mosby, 1996; 858-870.